Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

АО "Медицинский Университет Астана"

Кафедра Патологической анатомии

т ема: " Нарушения лимфообращения: недостаточность лимфообразования, лимфедема, лимфостаз, лимфоррея. Нарушение содержания тканевой жидкости: отек, водянка полостей, отек у плода и новорожденного, эксикоз "

Выполнили:

Барт Е., Мадинова М.

Группа: 237 ОМ

Приняла: Попова М.Р.

Астана 2016

• 1. Нарушения лимфообращения
• 1.1 Недостаточность лимфообразования
• 1.2 Лимфедема
• 1.3 Лимфостаз
• 1.4 Лимфорея
• 2. Нарушения содержания тканевой жидкости
• 2.1 Отек
• 2.2 Водянка полостей
• 2.3 Отеки у плода
• 3.4 Эксикоз

1. Нарушения лимфообращения

Проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Виды недостаточности лимфатической системы:

Ш механическую

Ш динамическую

Ш резорбционную

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

1.1 Недостаточность лимфообразования

Лимфообразование - один из ключевых этапов в цепи функционально взаимозависимых процессов гуморального транспорта организма. Лимфообразование обеспечивает дренаж межклеточного пространства - удаление выделяемых клетками продуктов жизнедеятельности, проникших микроорганизмов, накопившихся там экзо- и эндотоксинов. Различают общее и местное (регионарное, локальное) нарушения лимфообразования. И то, и другое проявляется в виде уменьшения или увеличения транспорта тканевой жидкости в лимфатические капилляры.

Общее уменьшение лимфообразования обычно не связано с нарушением собственно этой функции. Оно характерно для лиц пожилого и старческого возраста и возникает вследствие возрастного уменьшения числа функционирующих лимфатических сосудов и/или атеросклероза. В патологии общее уменьшение лимфообразования проявляется при обезвоживании организма, кровопотере, шоке, кахексии.

Неадекватность функции лимфообразования выделена в отдельную группу ввиду ее патогенетической важности. Это расстройство связано с несоответствием интенсивности лимфообразования (даже если оно возросло) той потребности, которую испытывает организм, орган или ткань в сложившейся физиологической или патологической ситуации.

Лимфатическая недостаточность состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Такая ситуация возникает либо в результате нарушения тока лимфы в лимфатических сосудах, либо в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы наблюдается при сдавлении лимфатических сосудов жидкостью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом или раковыми клетками при метастазировании.

Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, ее застою. Часто развиваются лимфостаз, лимфатический отек тканей, нарушается транспорт к клеткам различных веществ. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа или той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др.

1.2 Лимфедема

лимфатический метаболический кровь эндотоксин

Лимфедема - это лимфатический отек мягких тканей вследствие нарушения оттока из них лимфы. Лимфатическая система человека состоит из лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Лимфа - это биологическая жидкость, содержащая белки и жиры. По лимфатическим сосудам лимфа течет к лимфатическим узлам. В лимфатических путях лимфа фильтруется от "отработанных материалов", которые являются остатками лейкоцитов, бактерий и других чужеродных веществ, и далее возвращается обратно в лимфатические пути. При повреждении (закупорки, слипании, зарастании) лимфатических путей лимфа не может свободно оттекать от тканей. Это приводит к отеку, иногда значительному. Отек порой бывает такой формы, что данная болезнь называется иногда "слоновость".

Лимфедема делится на два типа :

· Врожденная, или первичная лимфедема - когда ребенок рождается с уже имеющейся недостаточностью лимфатических узлов и сосудов. отек обычно появляется в юном возрасте, и поражает верхнюю или нижнюю конечность. Редкая форма врожденной лимфедемы проявляется в детском возрасте и носит название болезни Милроя.

· Приобретенная, или вторичная лимфедема - при этом поражение лимфатической системы вызывается инфекционным фактором (например, при рожистом воспалении), травматическим и другим. Этот вид лимфедемы встречается гораздо чаще.

У некоторых людей развивается хроническая лимфедема. Которая существует всю жизнь. Хроническая лимфедема очень трудно поддается лечению. Отечные конечности легко поражаются инфекцией. Любая травма кожи, такая как порез, ссадина, укус насекомого могут вызвать тяжелое воспалительное осложнение, которое называется лимфангит. При лимфангите происходит поражение соединительной ткани под кожей. Повторные инфекции ее вызывают ее рубцевание, приводят к заращению просвета лимфатических сосудов. ткани становятся чувствительными к малейшей инфекции. В результате возникает уплотнение тканей, которое называется фиброз. Это одно из наиболее тяжелых осложнений хронической лимфедемы.

Обычно симптомы лимфедемы проявляются постепенно. Иногда симптомы лимфедемы могут появиться через 15 лет после поражения лимфатических сосудов. Симптомы при лимфедеме заключаются в следующем:

· Боль, слабость, покраснение и тяжесть или чувство распирания в пораженной конечности

· нарушение подвижности в запястье или голени

П ричины : Наиболее частая причина развития вторичной лимфедемы - это хирургическое или лучевое лечение некоторых видов опухолей, например, рака груди или яичек. Другими причинами лимфедемы является оперативное лечение на сосудах конечностей, а также такие вмешательства, как липоскация. Кроме того, лимфедема осложняет течение ожогов.

Клинические проявления

* Отёк - на начальных стадиях возникает в дистальных отделах конечностей (лодыжки при поражении ног), далее распространяется в проксимальном направлении. Распространение отёка медленное, обычно в течение нескольких месяцев. Первоначально при надавливании на кожу возникает ямка, однако вскоре ткани становятся жёсткими и ямка не образуется (характерный признак лимфедемы)

* "Лимонная корочка" и чешуйчатые наслоения на коже. Иногда её поверхность становится бородавчатой (веррукозной). Возникают глубокие складки и трещины

* Как правило, не наблюдаются пигментация и изъязвление кожи.

Рис. 1 Внешний вид нижних конечностей при первичной идиопатической слоновости в стадиях лимфедемы (а) и фибредемы (б): а - выраженная асимметрия конечностей, отёк левого бедра и голени с нависанием кожной складки в области левого голеностопного сустава; б - резкая деформация нижних конечностей за счёт бесформенных бугров, разделённых складками различной глубины.

Микропрепарат

Рис. 2 Микропрепараты глубоких лимфатических коллекторов кожи при вторичной слоновости: а - пролиферативный эндолимфангиит с поражением клапанов (указано стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; Ч120; б - гипертрофия стенки лимфатического сосуда (указано стрелкой); импрегнация по Гомори; Ч120.

Рис. 3 Микропрепарат кожи при врождённой слоновости: стрелками указаны полости в сосочковом слое дермы, покрытые истончённым атрофированным эпидермисом; окраска азаном по Гейденгайну; Ч60.

1.3 Лимфостаз

Лимфостаз - это патология оттока лимфы разной степени, начиная от лимфатических капилляров и периферических лимфатических сосудов конечностей и прочих органов и до главных лимфатических коллекторов и грудного протока. Большое количество людей сталкивалось с такой проблемой как отёк конечностей.

Существует 3 стадии развития лимфостаза.

1. Спонтанный обратимый отёк лимфостаз. Отёк достаточно заметный, на него можно надавить пальцем, это лимфостаз в стадии прогрессирования. Пациент видит значительное увеличение объёма конечности, утром отёк спадает, но вечером становится прежним. В такой стадии развития болезни человек очень редко идёт к доктору.

2. Спонтанный необратимый отёк - это наиболее запущенная форма лимфостаза. Отвердение кожи происходит через рост соединительной ткани, по этой причине отёк уже не такой мягкий. Кожа сильно натянута, причём очень чувствительна, при большем натяжении уже чувствуется боль.

3. Необратимый отёк лимфостаз, фиброз, кисты. Больная конечность меняет свой контур вследствие повреждённых тканей. Лимфостаз принимает крайнюю стадию слоновости.

Конечность становится плохо подвижной из-за развития установочной контрактуры, большого утяжеления конечности, деформирующего остеоартроза; всё это нарушает функцию конечности.

Причины лимфостаза хронического следующие: травматические окклюзии, разрывы, пересечения лимфатических путей из-за травм (ушибы, переломы, вывихи, ожоги, операции), рентгенотерапии, при сдавлении рубцами, опухолями, метастатическим блоком лимфатических путей и узлов.

Другими причины лимфостаза являются:

Опухоли лимфатической системы - доброкачественные и злокачественные;

Бывает, что лимфостаз развивается во время операций, при специальном удалении или облучении лимфузлов во время устранения раковой опухоли;

Травмы, при которых повреждаются лимфатические сосуды и лимфоузлы (ожоги, радиационное облучение, механическое повреждение).

1.4 Лимфорея

Лимфорея - истечение лимфы из лимфатических сосудов. Наступает при ранениях лимфатических стволов (главным образом грудного протока), при повреждении их во время операции в грудной или брюшной полостях или костными фрагментами при переломе ThVII--X или VII--IX ребер с разрывом плевры, а также после операций в областях, богатых лимфатическими сосудами, например при удалении молочной железы с подмышечными лимфатическими узлами. Лимфорея из грудного протока при ранении грудной клетки может привести к хилезному плевриту (хилоторакс) или хилезному асциту.

Самопроизвольный разрыв лимфатических сосудов при лимфангиэктазии также может вызвать лимфорею. В зависимости от локализации повреждения и от степени застоя в сосудах лимфатической системы лимфа может только сочиться или истекать каплями и даже струей. Лимфорея длится от нескольких часов до нескольких дней. Она может самостоятельно прекратиться, возобновиться и принять циклический характер, повторяясь через 2-4-6 недель. Интенсивность Л. может быть очень большой: потеря лимфы до нескольких литров очень ослабляет больных. В этих случаях необходимо заместительное переливание плазмы крови. Наиболее сильная Лимфорея наблюдается при повреждении грудного протока и при лимфангиэктазии нижних конечностей, мошонки, женских наружных половых органов.

Лечение . Больного укладывают в постель с приподнятой конечностью, накладывают давящую повязку. Если при этом лимфорея не прекращается, то на отверстие, из которого выделяется лимфа, накладывают перекрестный шов. При Л. из грудного протока производят его перевязку.

2. Нарушения содержания тканевой жидкости

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани - с белками и гликозаминоглика-нами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении или уменьшении.

Увеличение содержания тканевой жидкости . Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans - через, sudo, sudatum - потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки - гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в брюшной полости - асцита (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.

2.1 Отек

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.

Местный отёк, вызванный воспалением

Отёк может быть местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. Выраженному общему отёку, определяемому при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное (до 4-9 л) накопление жидкости в организме - т. н. предотёк . Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) - важнейший показатель сердечной недостаточности. Вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела - плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард).

Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки.

В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости. Одновременно увеличивается выработка антидиуретического гормона (см. Вазопрессин), вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения - решающая причина происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Отёки при длительном голодании в основном гипопротеинемические.

Местный отёк при тромбофлебите - следствие нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба; он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно. При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и др.) - следствие повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления; кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно.

Внешний вид. При отеке внешний вид тканей и органов характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.

Микроскопическое исследование . Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках- интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического процесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантические (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице - на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исход. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными - отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи. Сердечные, почечные отеки существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита - асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это нарушение носит название обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат. siccus - сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

2.2 Водянка полостей

Водянка живота (асцит) - существенное скопление транссудата в полости брюшины. Водяночная жидкость чаще всего серозная, редко в ней встречаются прожилки и сгустки крови, практически не встречается и хилезный транссудат. В ряде случаев в брюшной полости задерживается до 30 и более литров жидкости. При постановке диагноза асцит может быть определен при скоплении в полости брюшины не менее одного литра транссудата

Причины: При асците в брюшной полости происходит патологическое скопление жидкости. Дело в том, что при некоторых заболеваниях нарушается регуляция водно-солевого обмена и нормальная циркуляция жидкости в брюшной полости. Причиной асцита могут быть:

o Онкологические заболевания: вторичный канцероматоз брюшины, лимфома и лейкоз, метастазы в области ворот печени, первичная мезотелиома.

o Болезни печени и её сосудов: рак печени, портальная гипертензия, цирроз печени, вено-окклюзионная болезнь, болезнь Бадда - Киар

o Застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит. Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Асцит это скорее не заболевание, а симптом многих заболеваний и обобщающим моментом при их развитии является то, что в наличии имеется декомпенсация (нарушение) крово- и лимфообращения в брюшной полости.

Чаще всего, примерно в 80% случаев, причиной развития асцита является цирроз печени , обычно в последней стадии - так называемая стадия декомпенсации, когда резервы печени истощены, имеются грубые нарушения кровообращения, как в печени, так и в брюшной полости и на фоне этого в животе и начинает накапливаться жидкость

Клинические проявления : У пациента, страдающего значительным асцитом, увеличивается окружность живота: он принимает форму шара с выступающей вперед или отвисшей вниз половиной. Стенка брюшина напряжена и натянута, кожные покровы истончены, складки сглажены. При скоплении значительного объема жидкости пупок может выпячиваться, напоминая по форме баллон, кожа при этом сильно растянута, а на брюшной стенке заметны белые полосы. При перкуссии области живота слышен тупой звук над отлогой его частью или по бокам. К методам ранней диагностики асцита относится определение наличия жидкости в дугласовом пространстве при ректальном или вагинальном обследовании пациента.

Исход: В результате повышения давления внутри брюшной полости может развиться пупочная или бедренная грыжа. В некоторых случаях в результате разрыва пупка заболевание осложняется перитонитом, может также произойти выпадение прямой кишки. У пациентов отмечается отечность нижних конечностей; свободная жидкость, кроме того, может скапливаться в плевральных полостях, вызывая дыхательную недостаточность и перегрузку сердца.

2.3 Отеки у плода

Отеки у новорожденных детей встречаются довольно часто, они могут обусловливаться патологическими состояниями у матери или плода, и в этих случаях выражены уже при рождении ребенка, или появляться позднее за счет присоединения различных патологических состояний или быть осложнением инфузионной терапии.

По своей локализации и степени выраженности отеки у новорожденных могут быть явными или скрытыми, генерализованными или локальными и по-разному влиять на состояние ребенка. К явным относятся отеки в области кожи и подкожной клетчатки, к скрытым - отек головного мозга, интерстициальный и альвеолярный отек легких, отек кишечной стенки.

Причины разных видов отеков у новорожденных детей :

Ранние отеки у новорожденных (с рождения или в первые дни жизни)

· Отеки, обусловленные патологическими состояниями у матери.

· Тяжелая преэклампсия.

· Многоводие.

· Сахарный диабет (диабетическая фетопатия).

Отеки, обусловленные патологическими состояниями у плода.

· Синдром генерализованной внутриутробной инфекции,

· Отечная форма ГБМ по резус-фактору.

· Врожденный нефротический синдром (финский тип).

Отеки, обусловленные патологическими состояниями у ребенка.

· Некроз почечных канальцев на фоне тяжелой интранатальной асфиксии.

· Синдром острой почечной недостаточности.

· Олигурия или анурия на почве нарушения центральной гемодинамики или гиповолемии.

· Постнатальная инфекция.

Основной причиной распространенных отеков у новорожденных детей являются:

· олигурия или анурия в результате гипоксического поражения почек или нарушения гемодинамики;

· повышенная проницаемость сосудов на фоне генерализованной инфекции или тяжелой гипоксии;

· ятрогенное действие инфузионной терапии вследствие "избыточного" объема жидкости или неадекватного подбора растворов;

· выраженная гипопротеинемия.

Местные отеки могут быть вызваны:

· инфекционным фактором;

· венозным застоем;

· нарушением лимфооттока.

По патогенетическому признаку их можно разделить на две категории.

К первой относятся отеки у новорожденных, вызванные экзогенной причиной и непосредственно не связанные с патологическим состоянием у ребенка. Это заболевания матери: сахарный диабет, приводящий к диабетической фетопатии, тяжелая преэклампсия и многоводие, дети "крупные к сроку гестации" или ятрогенное действие инфузионной терапии.

Ко второй относятся отеки у новорожденных, обусловленные патологическим состоянием у самого ребенка: генерализованная инфекция, поражение почек, нарушение гемодинамики и другие нарушения. Основным различием между этими категориями отеков является эффективность лечения. Отеки экзогенного генеза легко поддаются лечению и быстро исчезают на фоне применения лазикса. Продолжительность эндогенных отеков зависит от характера и степени поражения. Они могут длительно сохраняться, их лечение не ограничивается только назначением лазикса и требует дополнительной терапии.

Симптомы : Локальные отеки, выраженные при рождении, обусловлены обычно соответствующим предлежанием плода: родовая опухоль на голове, отеки и гематомы в области ягодиц и нижних конечностей при ягодичном или ножном предлежании. Позднее появление местных отеков у новорожденных в области суставов или на брюшной стенке при отсутствии предшествующей инфузионной терапии чаще всего связано с инфекционным процессом (остеомиелит, перитонит) и может служить одним из диагностических признаков. Длительное сохранение отеков в области стоп, не поддающееся дегидратационной терапии, может обусловливаться нарушением лимфооттока и есть симптомом синдрома Тернера.

Исход: Снижение интеллектуальных способностей в будущем. К этому приводит гибель клеток корковых структур. Тяжесть их повреждения определяет степень снижения умственных способностей. Нарушение физиологических функций. Чаще всего после отека нарушаются разгибательные движения конечностей, ребенок плохо держит головку, нарушены хватательные и сосательные рефлексы. Развитие ДЦП. Эпилепсия. Летальный исход. Наиболее опасное последствие, которое может возникнуть в результате несвоевременной помощи ребенку или при наличии первичных обширных поражений мозга.

3.4 Эксикоз

При эксикозе отмечается дефицит воды и электролитов в организме больного, развивающийся как следствие многократной и упорной рвоты в сочетании с поносом. Кроме того, потеря жидкости может происходить через легкие, почки, кожу больного. Обычно эксикоз развивается не сразу, а в течение 2-3 дней с момента начала вызвавшего его заболевания.

В зависимости от того преобладает ли потеря воды или электролитов организмом больного эксикоз может подразделяться на соледефицитный или вододефицитный. Изотонический эксикоз развивается в случае равных потерь воды и электролитов.

Симптомы эксикоза

При развитии соледифицитного эксикоза отмечается вялость больного, отказ от пищи и воды. После питья часто наблюдается сильная рвота. Происходит снижение мышечного тонуса, кожные покровы приобретают землистый оттенок. Температура тела больного понижена, как и артериальное давление, отмечаются олигурия или анурия. При дальнейшем развитии эксикоза больной может впасть в сопорозное состояние, а в дальнейшем и в кому. Развиваются атония и парез кишечника, метеоризм высокое стояние диафрагмы, газы не выделяются, рвота учащается. Дыхание больного поверхностное, могут быть тонические или тонико-клонические судороги, симптомов менингизма не отмечается.

Вододефицитный эксикоз протекает иначе. Больной возбужден и беспокоен. Температура тела повышается, отмечается учащение пульса, и повышенный тонус мышц, нарушение сна, напряжение затылочных мышц, судороги. Больной пьет много, но при этом плохо потеет, нарушены так же процессы мочевыделения и слюнотечения.

Однако, чаще всего встречается изотонический эксикоз . В таком случае, больной вял и малоподвижен. Отказывается от пищи, наблюдается частая рвота. Кожа больного бледная, сухая и холодная, с заметной потерей тонуса и эластичности. Слизистые оболочки сухие и тусклые. На языке может быть заметен белый налет. Тоны сердца больного глухие, артериальное давление в пределах нормы либо пониженное.

В зависимости от количества потерянной жидкости эксикоз подразделяется на 3 степени.

· 1 степень - потеря жидкости не превышает 5% массы тела.

· 2 степень - потеря до 10% массы тела. Серьезные нарушения деятельности сердечно сосудистой системы.

· 3 степень - потеря жидкости более 10% массы тела. В этом случае состояние больного тяжелое, отмечаются сильные нарушения гемодинамики.

Причины эксикоза : Синдром эксикоза обычно развивается на фоне острых желудочно-кишечных заболеваний, гриппа, острых респираторных инфекций, пневмонии, стафилококковой инфекции и др. Для синдрома эксикоза характерен дефицит воды и электролитов в организме, ребенка, возникающий вследствие многократной упорной рвоты и (или) частого жидкого стула. Потери воды могут происходить также через легкие, почки, кожу. Дегидратация эксикоз развивается в течение 2-3 дней. В зависимости от преобладания потери воды или электролитов различают обезвоживание соледефицитное (преобладает потеря электролитов), вододефицитное (преобладает потеря воды), изотоническое (потеря воды и электролитов пропорциональна.

Патогенез . Выход воды из сосудов приводит к раздражению барорецепторов и мобилизации жидкости из интерстиция, а затем и из клеток. Потеря жидкости повышает вязкость крови и снижает скорость кровотока. В этих условиях организм реагирует повышением тонуса симпатической нервной системы и выбросом гормонов: адреналина, норадреналина и ацетилхолина. Возникает спазм прекапиллярных артериол с одновременным артериовенозным шунтированием в тканях. Этот процесс носит компенсаторный характер и приводит к централизации кровообращения.

Централизация кровообращения, в свою очередь, направлена на поддержание адекватного кровоснабжения жизненно важных органов, прежде всего мозга и сердца. При этом страдают периферические органы и ткани. Так, кровоток в почках, надпочечниках, мышцах, органах брюшной полости, коже становится значительно ниже, чем необходимо для их нормального функционирования. Вследствие этого на периферии появляется и усиливается гипоксия, развивается ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, нарушаются процессы детоксикации, нарастает энергетический дефицит. На фоне нарастающей гипоксии надпочечников повышается выброс катехоламинов, которые в норме приводят к спазму прекапиллярных артериол и централизации кровообращения, а в условиях ацидоза развивается парадоксальная реакция: артериолы расширяются (на смену спазму приходит парез прекапилляров при сохраняющемся спазме посткапилляров). Наступает децентрализация кровообращения и патологическое депонирование ("секвестрация") крови. Значительная часть крови отделяется от основного кровотока, что приводит к резкому нарушению кровоснабжения жизненно важных органов. В этих условиях у ребёнка нарастают явления ишемии миокарда и развивается сердечная недостаточность; в печени происходит нарушение всех видов обмена (нарушены процессы гликолиза и гликогенеза, переаминирования и др.). В результате венозного застоя снижается объём лёгочной вентиляции, нарушаются процессы диффузии кислорода и углекислого газа; снижается почечная фильтрация. Все эти процессы могут приводить к гиповолемическому шоку (шоку вследствие потери воды).

Для синдрома обезвоживания характерна дисгидрия - внеклеточное обезвоживание в сочетании с отёком клеток головного мозга.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы. Хроническая местная (регионарная) лимфедема: врожденная и приобретенная. Анатомические изменения в тканях при водянке. Факторы, определяющие развитие отека, внешний вид органов, синдром Дауна.

презентация , добавлен 05.05.2014


Понятие и отличительные особенности инфекционных болезней. Факторы патогенности микроорганизмов как биологического признака бактерий. Характеристика экзо- и эндотоксинов. Свойства экзоферментов. Сущность проблемы специфичности патогенеза инфекций.

реферат , добавлен 26.12.2013


Понятие и факторы развития хронической почечной недостаточности как нарушения функции почек, возникающего по причине гибели нефронов и замещения их соединительной тканью вследствие хронических заболеваний. Клиническая картина и лечение заболевания.

презентация , добавлен 07.12.2014


Артериальное полнокровие (гиперемия): причины и последствия. Виды венозного полнокровия. Морфогенез изменений печени при венозном застое. Нарушения лимфообращения, его признаки, морфологические проявления. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов.

презентация , добавлен 10.12.2014


Сердечная недостаточность - неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм кровью и кислородом в необходимом количестве. Причины и симптомы болезни, диагностические методы распознавания. Применение препаратов ингибиторов АПФ для ее лечения.

реферат , добавлен 27.07.2010


Последствия нарушения гидростатического равновесия в полостях глаза: изменение в циркуляции внутриглазных жидкостей и развитие глаукомы. Композиция водянистой влаги. Дренажная система и отток водянистой влаги. Методы измерения внутриглазного давления.

презентация , добавлен 20.12.2015


Общая характеристика системы кровообращения. Нарушения микроциркуляции, лимфообращения, центрального и периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Организация и канализация тромба, исходы тромбоза. Воздушная и газовая эмболия.

презентация , добавлен 01.12.2014


Кислотно-щелочное состояние крови. Вторая и третья фазы свертывания крови, фибринолиз. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце. Состав и ферментативное действие желудочного сока. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями.

контрольная работа , добавлен 17.01.2010


Зависимость между высотой над уровнем моря и числом эритроцитов в крови. Функции лимфатической и кровеносной системы. Строение гортани и тембр голоса. Действия ферментов слюны. Суточная потребность в воде. Цикл мочевины прохода в организме человека.

курсовая работа , добавлен 10.05.2014


Клиническая физиология почки. Острая почечная недостаточность. Кровообращение и клубочковая фильтрация. Перепады артериального давления. Симптомы основного заболевания. Отек, гиперемия, инфильтрация лимфоидными клетками интерстициальной ткани органов.

Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.

Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов.

Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема бывает:

местная (регионарная);

Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.

Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.

Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.

Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.

Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.

Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью.

На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей.

С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит – накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс – накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови.

Слоновость – хроническое заболевание лимфатической системы , приводящее к стойкому прогрессивному увеличению объема пораженного органа и трофическим расстройствам.

Лимфатическая система является составной частью сосудистой системы и представляет добавочное русло венозной системы, с которой имеет сходство анатомического строения. Основная функция – проведение лимфы от тканей в венозное русло, барьерная роль.

Лимфатические сосуды нижних конечностей разделяются на поверхностные и глубокие. К поверхностным относятся лимфатические сосуды кожи, подкожной клетчатки и фасции, а к глубоким – лимфатические сосуды под фасцией.

Поверхностные лимфатические сосуды впадают в 2 группы коллекторов, идущих вдоль v.saphena magna и v.saphena parva. Глубокие лимфатические сосуды впадают в подколенные узлы и лимфоузлы паховой области. В малом тазе лимфатические узлы располагаются вдоль кровеносных сосудов.

Отток лимфы обуславливается лимфатическими (давление, образуемой лимфой) и внелимфатическими (присасывающее влияние грудной клетки, пульсация рядом расположенных артерий и репульсация вен, перистальтика кишечника, сокращение скелетных мышц и диафрагмы) факторами. Благодаря наличию клапанов в лимфатических сосудах продвижение лимфы возможно лишь в центрипетальном направлении – от лимфокапилляров до грудного протока. Основным фактором движения лимфы является насосная деятельность лимфангиона. Лимфангион – отдельный фрагмент лимфатического сосуда между клапанами. В стенке каждого лимфангиона имеется развитый гладкомышечный слой, обладающий спонтанной ритмической активностью, иннервацией и высокой чувствительностью к биологически активным веществам, что сближает его в функциональном отношении с сердцем.

Этиология.

Классификация Г.Г. Караванова (1972)

• Первичная слоновость:

1. врожденная (простая и семейная болезнь Милроя);
2. идиопатическая (гипоплазия, гиперплазия лимфатических путей, недостаточность клапанов).

• Вторичная слоновость:

1. воспалительного происхождения – рожистое воспаление, другие острые и хронические процессы на коже, в подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и узлах;
2. невоспалительного характера – посттравматическая; экстравазальная компрессия, постмастэктомическая.

Патогенез.

В основе нарушения лимфатического оттока – недостаточность функции лимфатических путей , дренажа тканей, транспортировки лимфы, биохимического состава лимфы. Патологический процесс развивается в основном в капиллярах, которые утрачивают нормальную реабсорбционную и транспортную способность. Вследствие этого в межуточной ткани накапливаются кислые и нейтральные мукополисахариды, патологические белки, парапротеины и крупнодисперсные вещства. В результате в тканях наблюдается организация белков, развитие клеточной инфильтрации, развитие фибробластов и клеточного склероза. В итоге рубцовая ткань сдавливает лимфатические капилляры и сосуды, что приводит к неравномерной их облитерации и сегментарному расширению. Развивается лимфостаз, лимфэктазия, лимфедема, диспротеиноз, клеточная инфильтрация, фиброз кожи, подкожной клетчатки, фасции. Лимфостаз в межуточной ткани способствует развитию локальных воспалительных процессов, их рецидивирующему течению.

Классификация клинического течения лимфедемы

(Бенде К., Цыб А.Ф. и др., 1987)

I стадия – компенсация (преходящий отек, разница объема больной и здоровой конечности 1 см);

II стадия – субкомпенсация (более стойкий, мягкий отек, признаки фиброзных изменений, увеличение объема до 5 см);

III стадия – декомпенсация (плотный отек, фиброзно-индуратив¬ные изменения с разницей объема >5см);

IV стадия – слоновость (стадия кожных разрастаний и трофических изменений).

Стадии течения заболевания.

• Лимфедема – функционально обратимые расстройства кровообращения.
• Фибредема – фиброзирование подкожной клетчатки, замещение ее грубоволокнистой соединительной тканью.

Клиника.

1. стойкие лимфатические отеки, усиливающиеся в летнее время, односторонние, плотные, с отсутствием ямки после надавливания на кожу. Увеличиваются по периферии конечности, сопровождаются утолщением кожной складки, гиперкератозом и папилломатозом кожи стоп. Кожа матовая, не блестящая, окраска кожи бледная.
2. рецидивы рожистого воспаления;
3. прогрессирующие трофические изменения мягких тканей, лимфорея, лимфатические свищи.

Заболевание развивается медленно. Врожденная форма проявляется с рождением ребенка. Идиопатическая слоновость развивается в молодом возрасте, до 35 лет – молодежная форма, или поздняя форма, после 35 лет. Развитию и прогрессированию слоновости способствуют у женщин – беременность, эндокринные сдвиги, воспалительные заболевания половых органов, а также рецидивы рожистого воспаления.

Выделяют 3 варианта течения:

• стабильный;
• медленно прогрессирующий;
• бурно прогрессирующий.

Диагностика.

• данные анамнеза (наличие рожистого воспаления или травмы, раннее появление отеков возможно наследственного характера, учитывать состояние эндокринной сферы);
• объективные данные (при начальных проявлениях отек незначительный, мягкий, преходящий; форма конечности не изменяется; при прогрессировании заболевания – резкое увеличение объема конечности, распространение отека на всю конечность, деформация конечности, развитие фиброзных изменений кожи и подкожной клетчатки, трофические язвы);
• волюметрия (измерение окружности стопы, нижней, средней, верхней трети голени и бедра; толщины кожной складки стопы);
• лабораторная диагностика (исследование функции печени, иммунограмма);
• ультразвуковое исследование. Позволяет оценить выраженность отека конечностей, его характер и распространенность, выраженность фиброзно-склеротических изменений подкожной клетчатки. Исследования проводятся датчиком 3,5-10 МГц на следующих уровнях – средней трети бедра (плеча), верхней и нижней трети голени (предплечья), на уровне стопы (кисти). Оценивается толщина кожного слоя, подкожной клетчатки, глубокой фасции и мышечного слоя. Изучается эхогенность кожи и подкожной клетчатки, их структура, наличие полостей, содержащих свободную отечную жидкость, характер ультразвуковой дифференцировки кожного слоя;
• лимфография . Проводится оценка функциональных и морфологических изменений лимфатического русла – определяют количество сосудов, прямолинейность хода, диаметр, анастомозирование, наличие клапанного аппарата, наличие лимфатического блока. При наличии постоянного диаметра лимфатического сосуда, форма «трубы» – признаки нарушения сократительной способности лимфангиона и оттока лимфы, в норме лимфатический сосуд в виде «веретена, четки бус». При нарушении лимфооттока может быть экстравазация контрастного вещества (лакуны) или заполнение кожной сети в зоне трофических расстройств;
• лимфосцинтиграфия – применяется для оценки состояния паховых и подвздошых лимфатических узлов, скорости движения лимфы или выявления блока лимфооттока;
• рентгенокомпьютерная томография . Позволяют оценить объем конечности, вид и распространенность отека, выраженности изменений мягких тканей.
• магнитно-резонансная томография . Преимуществом является возможность получения изображения в разных плоскостях, что позволяет более точно диагностировать степень распространенности патологических изменений.
• биопсия лимфатического сосуд а или узла.

Дифференциальная диагностика .

Проводится с отеками при заболеваниях сердца, почек, хронической венозной недостаточности, воспалительных изменениях в суставах, эндокринных расстройствах.

Лечение.

Хирургическое . Определяется стадией процесса.

При II стадии (обратимых изменений, при сохраненной транспортной функции лимфатических сосудов):

• Лимфодренирующие, реконструктивные операции .

1. Лимфовенозные анастомозы;
2. Лимфонодуловенозные анастомозы;
3. Лимфовальвулопластика;
4. Аутотрансплантация лимфатических узлов;
5. Аутотрансплантация большого сальника;
6. Аспирационная липэктомия.

• Коррекция флебогемодинамики – при наличии патологии венозной системы.

1. флебэктомия;
2. эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен.

При III-IV стадии (выраженного фиброза и необратимых изменений лимфатических сосудов):

• Резекционные операции.

1. липодермофасцэктомия;
2. иссечение свищей;
3. рассечение фасций;
4. перевязка лимфатических сосудов.

• Консервативное лечение.

1. Производные рутозидов – троксевазин (стимулирует моторику лимфатических сосудов) 1 капс. 2-3 раза в день 1 мес.
2. Лимфостимуляторы – детралекс (1-2 раза в день 1,5-2 мес; Диовенор 600 (диосмин) – содержит 600 мг диосмина, солкосерил 2-4 мл в/венно, антистакс);
3. Десенсибилизирующая терапия (диазолин 1 др. на ночь 3-4 нед.).
4. Антибиотикотерапия (ампициллин, ампиокс 2-4 г/сутки); цефалоспорины II, III поколения – цефобид, цефотаксим – 7-10 дней).
5. Профилактика рецидивов рожистого воспаления 1-2 раза в год бициллин 5-1500000 ЕД в/м, ретарпен 2,4 млн. МЕ 1 раз в 3 мес.
6. Антиагреганты (плавикс, тиклид, реополиглюкин, докси-хем).
7. Иммуностимуляторы (тималин, гамма-глобулин, метилурацил, левамизол).
8. Мочегонные (фуросемид, гипотиазид).
9. Физиолечение – амплипульс, пневмостимуляция лимфооттока от аппарата «Лимфа-пресс», «Вена-пресс».
10. Электрофорез с трипсином, лидазой, гиалуронидазой.
11. Эластическая компрессия – колготы, чулки, гольфы – класс компрессии II-IV соответственно степени лимфатической недостаточности.
12. Ручной лимфодренирующий массаж.
13. Реабилитация.
14. Диета с низким содержанием жиров и белков, ограничение приема острой и соленой пищи, обеспечивающей снижение объема межтканевой жидкости;
15. Рациональный режим труда и отдыха;
16. Лечебная физкультура – плавание, водная аэробика, ежедневные прогулки 2-3 км, велотренажер, ходьба на лыжах.
17. Санаторно-курортное лечение (бальнеолечение).

Расстройство кровообращения конечностей обусловлено недостаточным притоком крови при заболеваниях артерий, нарушающих их проходимость, или недостаточным оттоком и застоем крови при изменении проходимости вен. Нарушение лимфообращения бывает вызвано расстройством оттока и застоем лимфы вследствие поражения лимфатических узлов или сосудов.

Причины, приводящие к нарушению крово- и лимфообращения, различны, но развивающиеся нарушения артериального, венозного кровотока и лимфообращения имеют некоторое сходство клинических проявлений, их объединяют в синдромы артериальной, венозной недостаточности и лимфостаза.

Основные варианты недостаточности крово-и лимфообращения

I. Артериальная недостаточность:

Острый ишемический синдром (острая артериальная недостаточность);

Хронический ишемический синдром (хроническая артериальная недостаточность).

II. Венозная недостаточность:

Острая венозная недостаточность;

Хроническая венозная недостаточность.

III. Недостаточность лимфообращения:

Лимфостаз;

Слоновость.

Острая артериальная недостаточность

Острая артериальная недостаточность чаще бывает обусловлена закупоркой (вследствие эмболии или тромбоза) артерий. Источником артериальной эмболии становятся пристеночные тромбы при инфаркте мио-

карда, пороках клапанов, мерцании предсердий. Перемещение эмбола показано на рис. 165. Источником венозной эмболии бывает тромбоз вен (распространённый тромбоз глубоких вен голени и бедра, восходящий тромбоз большой подкожной вены, тромб сафено-феморального соустья, полых вен). Оторвавшийся тромб переносится с током крови в правое предсердие, правый желудочек и затем в лёгочную артерию. Но возмож-

Рис. 165. Тромбоэмболия артериальная (а) и венозная (б).

на и перекрёстная эмболия, когда эмбол из венозной системы при неза- ращённом овальном окне перемещается с током крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему.

Основной вид эмболов - тромбы, значительно реже встречают воздушную (при ранении крупных вен, нарушении техники внутрисосудистых вливаний) и жировую (при переломе костей) эмболию.

Хроническая артериальная недостаточность

Хроническую артериальную недостаточность вызывают постепенно нарастающие стенозирование и окклюзия артерий, обусловленные такими заболеваниями, как облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, болезнь Бюргера, облитерирующий атеросклероз. При указанных заболеваниях дегенеративные или атеросклеротические изменения стенки сосуда приводят к сужению просвета артерий. Тромбоз артерий в местах их сужения обусловливает клиническую картину хронической и острой артериальной недостаточности с раз- витием гангрены.

Нарушения венозного оттока

Причина острого нарушения венозного кровотока - тромбоз или тромбофлебит магистральных вен конечностей. К хронической венозной недостаточности приводят перенесённый ранее тромбофлебит глубоких вен и варикозная болезнь.

Нарушения лимфооттока

Нарушение лимфооттока вызывают различные заболевания: лимфангиит, лимфаденит, травматические повреждения лимфатических сосудов или узлов, сдавление их гематомой, рубцами, блокада лимфатических узлов метастазами злокачественных опухолей.

Обследование больных с заболеваниями сосудов

Несмотря на сложность распознавания сосудистых заболеваний, правильный диагноз в большинстве случаев можно установить при клиническом обследовании больного. Обследование необходимо проводить в тёплом помещении при обязательном сравнении симметричных участков конечностей.

Жалобы

Больные жалуются на боль, слабость, усталость, тяжесть в ногах, расстройства чувствительности, отёки, изъязвления.

Боль, возникающая в ногах при ходьбе и исчезающая в покое, - патогномоничный симптом недостаточности артериального кровотока, обусловленного стенозом (сужением) или окклюзией (закупоркой) ар- терии. Это состояние носит название перемежающейся хромоты. Выра- женность симптома зависит от степени нарушения кровотока.

Мышечная слабость, нарастающая при физической нагрузке, также становится постоянным спутником нарушенного артериального кровообращения.

Парестезия (онемение, ощущение ползания мурашек), анестезия (отсутствие всех видов чувствительности) характерны для нарушения артериального кровотока, отличаются периодичностью и усиливаются в момент функциональной активности.

Отёки - признак нарушения венозного кровотока или лимфообращения. Они могут быть постоянными или появляться к вечеру и исчезать к утру. Отекать может вся конечность или её часть.

Объективное обследование

При осмотре в некоторых случаях (например, при варикозной болез- ни) патологию обнаруживают сразу (по наличию расширенных вен с узлами), в других случаях осмотр позволяет выявить важные для диагностики сосудистых заболеваний нарушения трофики (питания) тканей.

Мышечную гипотрофию отмечают при заболеваниях артерий. Дистрофические изменения кожи (её истончение, выпадение волос, сухость, трещины, гиперкератоз, язвы) свидетельствуют о нарушении кровоснаб- жения. Большую диагностическую ценность имеет изменение окраски кожи (бледность, цианоз, мраморная окраска).

Увеличение объёма конечности за счёт отёка свидетельствует о недостаточности венозного кровотока или лимфообращения, локализация и выраженность изменений - о распространённости и тяжести заболевания.

Для объективной оценки выраженности отёка конечности измеряют окружность голени и бедра на разных уровнях, сравнивая с данными, полученными при измерении здоровой конечности на том же уровне.

Пальпация позволяет определить сразу несколько параметров:

Оценить изменение температуры различных участков кожи, для чего исследующий прикладывает кисти рук тыльной поверхностью к симметричным отделам конечности;

Выявить систолодиастолическое дрожание при артериовенозном свище, наличие флеболитов (через кожу прощупываются обызвествлён- ные тромбы, определяемые в виде образований каменистой плотности по ходу поверхностных вен);

Сравнить пульсацию на симметричных участках конечностей. Перкуссия артерий имеет меньшее значение (определение границы

гематомы, аневризмы).

Аускультацию проводят в основных точках (в надключичной, под- вздошной, паховой областях, в области пупка и над местом пульсирующего выпячивания). При сужении артерии выслушивают систолический, при артериовенозном свище - систолодиастолический шум.

Измерение объёма конечности на симметричных участках позволяет определить выраженность отёка и его изменения при лечении.

Специальные методы исследования.

Осциллография - регистрация пульсовых колебаний сосудистых стенок (осциллометрический индекс). Снижение осцилляции свидетельствует о недостаточности кровотока в артерии.

Реовазография - графическая регистрация кровенаполнения тканей на исследуемом участке. Для оценки функционального состояния сосудов используют пробы с нитроглицерином.

Допплерография - метод, основанный на использовании ультразвука. Даёт возможность графической регистрации кровотока, позволяет измерить регионарное систолическое давление, определить состояние клапанов вен.

Радиоизотопная диагностика - исследование кровотока с помощью короткоживущих радионуклидов (сцинтиграфия).

Термометрия - измерение температуры кожи на симметричных участках конечностей с помощью электротермометра. Применяют инфракрасную термографию (с помощью тепловизора). Измерение температуры на симметричных участках позволяет определить состояние кровотока.

Рентгеноконтрастный метод: артерио-, флебо-, лимфография. Метод позволяет оценить проходимость сосудов (артерий, вен, лимфатических сосудов), наличие сужения просвета сосуда, окклюзии его эмбо- лом, тромбом, состояние клапанов вен и др.

Капилляроскопия - микроскопическое исследование капилляров ногтевого ложа с целью оценки периферического кровотока.

артериальная непроходимость (острая и хроническая артериальная недостаточность)

Обследование больного с заболеваниями артерий имеет свои особенности. Бледная окраска кожи конечности - признак недостаточности кровообращения, при изменении положения тела (переходе из горизонтального положения в вертикальное) бледность сменяется багрово-си- нюшной окраской. Кожа сухая, шелушащаяся, ногти деформированы, утолщены, ломкие, отмечают выпадение волос, мышцы атрофичны.

При исследовании пульса выявляют его ослабление или исчезновение. На нижней конечности пульс исследуют: на бедренной артерии - ниже середины пупартовой связки, на подколенной - в ямке при согнутой в коленном суставе конечности и максимальном расслаблении мышц, на тыльной артерии стопы - между I и II плюсневыми костями, на задней большеберцовой артерии - позади внутренней лодыжки. На верхней конечности определяют пульсацию подкрыльцовой, плечевой и лучевой артерий (рис. 166).

Для оценки нарушения артериального кровообращения проводят специальные пробы.

Проба Оппеля. Больной лежит на спине, приподняв ногу под углом 45? и удерживая в этом положении в течение 1 мин. Побледнение подошвы (симптом плантарной ишемии) свидетельствует о недостаточном артериальном кровообращении.

Проба Самюэлса. В положении с приподнятыми ногами больной совершает 20-30 сгибаний в голеностопных суставах. Появление бледности подошв указывает на артериальную недостаточность.

Проба Мошковича. На приподнятую нижнюю конечность в положении больного на спине накладывают на 5 мин жгут. После снятия жгута определяют время возникновения гиперемии кожи. В норме она появляется через 5-30 с, при облитерирующих заболеваниях - через 3-5 мин.

Указанные пробы имеют диагностическое значение в начале заболевания (в стадии компенсации). При появлении симптома перемежаю- щейся хромоты диагноз не представляет затруднений (стадии субкомпенсации и декомпенсации кровообращения).

Специальные методы исследования применяют для оценки степени нарушения кровообращения, наблюдения за развитием заболевания и эффективностью лечения.

При термометрии уменьшение температуры кожи на 0,5-0,7 градуса указывает на нарушение кровотока. При осциллографии отмечают

Рис. 166. Определение пульсации периферических артерий.

снижение осцилляции (недостаточность кровотока). Реографический индекс понижен, что указывает на недостаточность артериального кровотока.

С помощью капилляроскопии при облитерирующих заболеваниях артерий выявляют извитые, петлистые и суженные капилляры. Артерио- графия (рентгеноконтрастное исследование артерий) при облитерирующем атеросклерозе позволяет обнаружить сосуды с «изъеденным» внутренним контуром, участки сужения (окклюзии) просвета сосуда. При эндартериите отмечают выраженное равномерное сужение просвета артерий, часто на большом протяжении.

Острая артериальная непроходимость

Острая артериальная непроходимость вследствие внезапного прекращения кровотока в артерии - наиболее частая причина гангрены. К артериальной непроходимости приводят разрыв артерии при травме, сдавление жгутом, перевязка при операции, тромбоз, эмболия - закупорка сосуда чаще всего тромбом, реже воздухом или жиром, перене- сённым током крови.

При эмболии артерий возникает ишемия конечности. Клинические признаки зависят от калибра обтурированного сосуда, уровня его закупорки, состояния коллатерального кровообращения и времени, прошедшего с момента закупорки.

При эмболии крупных артерий развивается синдром острой ишемии органа (например, конечности), обусловленный следующими факторами:

Закупоркой магистрального сосуда, острым растяжением сосуда над местом его закупорки;

Рефлекторным спазмом всей артериальной системы конечности - закупоренного сосуда, его ветвей, коллатералей ниже места закупорки;

Образованием продолженного тромба ниже места закупорки вследствие замедления тока крови и нарушения активности свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.

Для уточнения диагноза, точного определения уровня эмболии используют специальные методы исследования: кожную термометрию, осциллографию, реографию, ангиографию.

В клиническом течении тромбоэмболии магистральных сосудов выделяют три стадии (по Савельеву B.C.).

Ишемия I стадии - стадия функциональных расстройств. Она продолжается несколько часов и клинически проявляется острой болью в конечности, бледностью и похолоданием кожных покровов. Пульс на периферических артериях отсутствует. Болевая и тактильная чувствительность сохранена, активные движения в суставах возможны, хотя и ограничены. Восстановление кровообращения в конечности в этой стадии заболевания обеспечивает полное сохранение функций.

Стадия II - стадия органических изменений. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах резко ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. Продолжительность стадии 12-24 ч. При восстановлении проходимости сосуда в этой стадии заболевания можно сохранить конечность, но происходит полная утрата или резкое ограничение её функций.

Стадия III - некротическая - характеризуется развитием гангрены. Наступает через 24-48 ч после эмболии. В этой стадии конечность

утрачивает все виды чувствительности и возможность движения. Восстановление проходимости магистральных сосудов не спасает конечность от развития гангрены, но нередко снижает уровень демаркации и соответственно уровень ампутации конечности.

Определение стадии развития ишемии конечности позволяет выбрать метод лечения: при I и II стадиях показано радикальное вмешательство - восстановление проходимости артерии, при III (некроти- ческой) стадии заболевания оно бесполезно. В последнем случае речь идёт о спасении жизни больного, и с этой целью предпринимают ампутацию конечности.

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания совпадают с началом эмболии и выражаются болевым синдромом. Боль появляется внезапно. Она бывает выраженного характера и обусловлена острой ишемией вследствие не только закупорки артерии, но и рефлекторного спазма коллатеральных сосудов. Боль - первый и постоянный симптом эмболии. Она может быть настолько интенсивной, что в некоторых случаях развивается шок. Чаще боль возникает в дистальных отделах конечности, но иногда появляется сначала в месте локализации эмбола, а затем распространяется на дистальные отделы. Если сначала появляются онемение, ощущение ползания мурашек, парестезии, похолодание конечности, а боль присоединяется потом, это означает, что произошла неполная закупорка артерии эмболом. Полную непроходимость артерии вызывает присоединившийся вторичный тромбоз с развитием симптомов ишемии конечности. Такое подострое течение заболевания встречают у 1 из 10 больных с тромбоэмболией крупных артерий.

Очень быстро развиваются неврологические симптомы: сразу же за болью появляется ощущение онемения в конечности, ползания мурашек, затем исчезают все виды чувствительности. Вслед за болью или чуть позже больные отмечают утрату движений в конечности или выраженное снижение мышечной силы.

У больных с тромбоэмболией значительно ухудшается общее состояние, так как эмболия чаще развивается на неблагоприятном фоне - у тяжелобольных с сердечно-сосудистым заболеванием. Выявляют учащение пульса, цианоз губ и слизистых оболочек, учащение дыхания, падение АД, т.е. развивается шок.

При осмотре конечности отмечают изменение окраски кожного покрова: он становится бледным, почти белым, с пятнами синюшной окраски («мраморная кожа»), участки цианоза напоминают трупные пят-

на. Ногтевые ложа синюшны. Кожа при пальпации холодная на ощупь. Похолодание конечности больше выражено в периферических её отделах. Температура кожи ниже, чем на здоровой конечности, на 2-3 градуса. Снижается как болевая, так и тактильная кожная чувствительность - проверяют с помощью иглы. Больной с закрытыми глазами определяет прикосновение тупым предметом или лёгкие уколы иглой. Если больной не воспринимает прикосновения и уколов, это свидетельствует о полной утрате болевой и тактильной чувствительности и необратимых изменениях в тканях (кровообращения в конечности недостаточно для сохранения её жизнеспособности). При исследовании конечности отмечают исчезновение пульсации периферических артерий.

Отсутствие пульса в сочетании с картиной острой ишемии имеет большое диагностическое значение.

При обследовании больного важно определить способность к активным движениям и их объём. Движения раньше утрачиваются в пальцах конечности: сначала они ограничены (мышечная сила снижена), затем наступает паралич.

Все симптомы острой ишемии конечности, если не предприняты меры для восстановления кровообращения, нарастают, бледность кожного покрова сменяется цианозом, кожа становится сухой, сморщивается, приобретает чёрную окраску, развивается гангрена (чаще сухая).

Лечение

Первая помощь при тромбоэмболии артерий включает введение обез- боливающих и сердечных средств, транспортную иммобилизацию конечности стандартными или импровизированными шинами, обкладывание конечности пузырями со льдом и быструю транспортировку больного в хирургическое отделение.

Лечение тромбоэмболии артерий должно быть индивидуальным, в зависимости от локализации эмболии, давности заболевания, стадии ишемии. Начинают лечение с консервативных мероприятий, проводимых при наличии показаний к операции в течение 1,5-2 ч. Если ишемия конечности не проходит, болевая чувствительность не восстанавливается, выполняют операцию.

Консервативное лечение показано в ранней стадии (в течение 6 ч от начала заболевания) при очень тяжёлом общем состоянии больного, эмболии мелких артерий (голени, предплечья), неясной клинической картине заболевания, а также как вспомогательное при оперативном лечении.

Консервативное лечение включает следующие назначения:

Антикоагулянты (гепарин натрия, антикоагулянты непрямого действия) и фибринолитические средства (стрептокиназа, стрептодеказа) - для предотвращения образования или лизиса продолженного тромба;

Антиспастическую терапию - для снятия спазма сосудов (сосудорасширяющие средства, прокаиновые блокады);

Средства, улучшающие коллатеральное кровообращение (токи Бернара, вакуум-аппараты на конечность).

Хирургическое лечение включает радикальные операции - эмболэктомию (рис. 167), пластику артерий, шунтирование сосудов. Эти операции выполняют с целью восстановления проходимости артерий. Паллиативные операции

направлены на улучшение коллатерального кровообращения без восстановления проходимости магистрального сосуда. К таким операциям относят симпатэктомию. При развитии гангрены показана ампутация конечности.

Рис. 167. Эмболэктомия баллонным катетером.

Хроническая артериальная непроходимость

Хроническая артериальная непроходимость - патологическое состояние, обусловленное развитием постепенно нарастающего сужения артерий и проявляющееся синдромом ишемии конечности. Возможны следующие причины хронической ишемии конечностей.

Облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), болезнь Рейно. В связи с тем, что клинические проявления при этих заболеваниях практически идентичны, их объединяют в одну группу - облитерирующий эндартериит. Особенность болезни Рейно - поражение верхних конечностей, болезни Бюргера - одновременное поражение мелких поверхностных вен (мигрирующий тромбофлебит).

Облитерирующий атеросклероз, в основе которого лежит атеросклеротический процесс с сужением и облитерацией просвета сосуда.

Общий признак всех этих заболеваний - развитие хронической артериальной недостаточности, проявляющейся ишемическим синдромом. Обнаружение этого синдрома, определение его выраженности и скорости нарастания позволяют диагностировать заболевание и установить степень недостаточности кровообращения.

Жалобы больных при облитерирующих заболеваниях конечностей обычно начинаются с болей. Ведущая жалоба на перемежающуюся хромоту - не самый ранний симптом, хотя большинство больных связывают начало заболевания с её возникновением. Этот симптом - показатель значительного нарушения кровообращения в конечности. Он заключается в появлении при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться, а после стихания болей продолжать движение. По тому, в какой степени выражен этот симптом, определяют выраженность ишемии конечности: I степень - боли возникают при ходьбе через 500 м от начала движения, II степень - через 200 м, III степень - через 20-30 м и в покое, IV степень - появление некроза, гангрены.

В клиническом течении хронической артериальной недостаточности выделяют четыре стадии,

В I стадии - компенсации - больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при ходьбе, ощущение зябкости стоп, перемежающуюся хромоту через 200-500 м, онемение, мышечную слабость, покалывание в концах пальцев.

В анамнезе у больных бывают указания на злоупотребление курением, длительное переохлаждение, нервно-психические перегрузки. При осмотре внешний вид конечности изменён незначительно: отмечают уменьшение волосяного покрова (облысение), кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, больше в области пальцев и стоп. Выявляют ослабление пульса на периферических артериях. При надавливании на кожу стопы остаётся бледное пятно.

Стадия II - субкомпенсации - характеризуется преходящими явлениями ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, чётко выражен симптом перемежающейся хромоты. Кожа стоп бледная, температу- ра её понижена. В покое явления ишемии исчезают. После проведённого консервативного лечения наступает компенсация кровообращения.

Стадия III - декомпенсации кровообращения и трофических расстройств. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам, что приводит к бессон- нице. Боли локализуются в пальцах, на подошве, тыльной поверхности стопы, реже в голени. Больные вынуждены сидеть в постели, часто с опущенной ногой. Кожа становится сухой, бледной, с синюшными пятна-

ми, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза (на пальцах появляются тёмно-синие пятна), пальцы становятся синюшными и отёчными.

Стадия IV - гангренозная. Выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и непереносимыми. Нарастают отёк и цианоз, захватывающие всю стопу. Пальцы (или стопа) приобретают синюшно-чёрный цвет, сморщиваются - развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции - влажная гангрена.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз - местное проявление общего атеросклероза. Чаще заболевание приводит к ишемическому синдрому - хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. За- болевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением. Часто в анамнезе у них отмечают сахарный диабет, нарушения холестеринового обмена, авитаминоз, длительные переохлаждения ног. Происходит поражение крупных артерий - страдают бифуркация аорты, подвздошные, бедренные, подколенные артерии. Сосуды верхних конечностей в патологический процесс почти не вовлечены.

Больные облитерирующим атеросклерозом выглядят старше своего возраста. В анамнезе у них часто отмечают нарушения коронарного (инфаркты миокарда) и мозгового кровообращения, гипертоническую болезнь. Часто отсутствует пульс на бедренных артериях, но участки некроза на стопах возникают не всегда.

При ангиографии выявляют зазубренность, изъеденность стенки артерии, окклюзию проксимальных отделов артерии, на рентгенограммах определяют обызвествление стенки сосудов.

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит - хроническое системное нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно нижних конечностей. Заболева- ние начинается с мелких сосудов нижних конечностей, нередко происходит поражение и сосудов верхних конечностей. В основном болеют мужчины (97%) в возрасте 20-40 лет.

Этиология и патогенез

В этиологии облитерирующего эндартериита большинство клиницистов в настоящее время основную роль отводят нервно-рефлектор-

ному фактору и аутосенсибилизации. Факторы, провоцирующие развитие болезни (предрасполагающие), включают отморожения нижних конечностей, длительное курение, переохлаждения ног.

В основе патологических изменений, наблюдаемых при эндартериите, лежит сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. В начальной стадии выявляют отслойку эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней оболочки. В последующем отмечают гипертрофию средней оболочки, инфильтрацию стенки лимфоидногистиоцитарными элементами с большим количеством клеток, мышечный слой сохранён. Внутренняя эластическая мембрана утолщена. В венах обнаруживают изменения, сходные с таковыми в поражённой артерии, а также гипертрофию артериовенозных анастомозов. В анамнезе - нервно-психические перенапряжения, злоупотребление курением, переохлаждения, отморожения ног. Очень редко отмечают нарушения ко- ронарного или мозгового кровообращения, гипертоническую болезнь, сахарный диабет.

Клиническая картина

Сначала болезнь характеризуется преходящими несильными болями, ощущением ломоты и похолодания I пальца стопы или пяточной области. Отмечают выпадение волос на наружной поверхности голени. В это время, как правило, больные к врачу не обращаются, но знать эти признаки важно для выявления заболевания при профилактических осмотрах. В последующем больные ощущают зябкость, парестезии в виде ощущения ползания мурашек, онемения, беспричинной усталости в ногах. Иногда появляются интенсивные спастические боли при физической нагрузке.

Больные плохо переносят тепло: появляются тяжесть, боли в ногах. Довольно часты грибковые поражения ногтей, панариции. Вследствие ишемии ломота и тяжесть в икроножных мышцах возникают при ходьбе (перемежающаяся хромота). Отмечают преходящее исчезновение пульса (спазм сосудов) на артериях стопы, повышенную потливость ног, общий гипергидроз.

Прогрессирование болезни приводит к выраженной недостаточности кровообращения. Боли становятся постоянными, усиливаются в ночное время (больной не спит по ночам). Симптом перемежающейся хромоты резко выражен, во время ходьбы больные из-за боли часто и надолго останавливаются. В ногах - зябкость, жжение кожи стоп, ощущение онемения. При осмотре кожа багрово-синюшного цвета, пальцы атрофичны («пустой» палец), стопа отёчна, ногтевые пластинки грубые,

ломкие и деформированные, видны болезненные и глубокие трещины кожи, расположенные на подошвенной поверхности стоп и в межпальцевых промежутках. Это прегангренозная стадия болезни. В этой стадии появляются трофические язвы - они небольших размеров и очень болезненны. Пульс на артериях стопы не определяется, часто он отсутствует и на подколенной, реже - на бедренной артерии. Несмотря на сохраняющуюся пульсацию на одной из артерий стопы или подколенной артерии, появляются некрозы в области пальцев. Незначительное воздействие неблагоприятных факторов (небольшая травма, охлаждение и т.д.) может вызвать гангрену.

Нарастание некротических изменений приводит к развитию гангрены. При этом боли становятся постоянными, особенно ночью. Боли зависят от ишемии нервов и не всегда связаны с омертвением тканей. При обследовании больных отмечают резкую боль при пальпации, что характерно для ишемии; при развитии некроза боли исчезают.

При ангиографическом исследовании стенки сосудов гладкие, обнаруживают сужение просвета периферических артерий.

Облитерирующий тромбангиит Бюргера - одна из форм облитерирующего эндартериита.

Для облитерирующего тромбангиита характерны молодой возраст заболевших (до 30-35 лет) и прогрессирующий, ремиттирующий харак- тер течения болезни. У больных определяют явления сенсибилизации, аллергические реакции. Клиническая симптоматика складывается из признаков нарастающей ишемии (артериальной недостаточности) и мигрирующего тромбофлебита. Заболевание начинается по типу общей аллергической реакции с повышением температуры тела, изменениями в составе крови, разлитым или очаговым поражением артерий и вен, а заканчивается системным поражением сосудов кожи, мышц, костей, нервной системы, внутренних органов.

Для облитерирующего тромбангиита, кроме свойственного эндартерииту поражения сосудов, характерно одновременное поражение вен в виде флебита или тромбофлебита. Заболевание быстро прогрессирует и часто приводит к влажной гангрене.

Лечение

Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей включает использование сосудорасширяющих средств. При присоединении тромбозов проводят антикоагулянтную терапию. Рекомендуют санаторно-курортное лечение.

При ограниченном по протяжённости стенозе артерии выполняют эндоваскулярное вмешательство - дилатацию сосуда с помощью специальных баллонных катетеров.

При окклюзии магистральных артерий осуществляют восстановительные операции на сосудах (протезирование, шунтирование), при гангрене - ампутацию.

Лечение облитерирующего эндартериита заключается в применении противовоспалительных и антиаллергических, сосудорасширяющих и болеутоляющих средств, а также ганглиоблокирующих и гормональных препаратов (например, гексэстрола), физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапии, токов Бернара, электрофореза лекарственных препаратов), рекомендуют санаторно-курортное лечение.

Из хирургических методов лечения используют операции на симпатической нервной системе (например, поясничная, грудная симпатэктомия).

При гангрене конечности выполняют ампутацию.

недостаточность венозного кровообращения

Синдром острой венозной недостаточности

Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что происходит при острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основными причинами острой венозной недостаточности бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток от органа. Острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе, тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены; закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой сети коммуникантных вен. При тромбофлебите поверхностных вен ведущими становятся признаки воспаления. Нарушение проходимости магистральных вен вызывает острую венозную недостаточность. На верхней конечности это подключичная и подмышечная вены, на нижней - общая бедренная и подвздошная.

Для острого тромбоза, тромбофлебита бедренной вены характерны явления отёка нижней конечности, цианотичная кожа с венозным рисунком. Отмечают выраженные боли по внутренней поверхности бедра, появляющиеся внезапно или постепенно нарастающие.

Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечают

выраженный отёк нижней конечности, промежности, нижних отделов живота на стороне поражения. Венозный рисунок на бедре усилен. При пальпации определяют выраженную болезненность в паховой и подвздошной областях. Кожа нижних конечностей молочно-белого цвета. Эту разновидность тромбоза магистральных вен таза и бедра называют белой флегмазией (phlegmasia alba dolens).

Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к крайне тяжёлой форме острой венозной недостаточности - синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) - венозной гангрене, нередко со смертельным исходом. Заболевание начинается остро, с резких внезапных болей в паховой области и бедре, появляется ощущение распирания в ноге; быстро на- растает отёк всей конечности, промежности, ягодичных областей. Кожа синюшная, блестящая и холодная на ощупь, на ней появляются точечные кровоизлияния, сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с геморрагической жидкостью - признаками гангрены. Рано возникают расстройства чувствительности - снижение её на стопе и голени и парестезии на бедре. Пульсация на артериях отсутствует. Состояние больных очень тяжёлое: выраженная слабость, учащён- ное дыхание, высокая температура тела с ознобом, частый слабый пульс, АД понижено, может присоединиться септический шок, в течение 4-8 ч развивается венозная гангрена конечности.

Синдром хронической венозной недостаточности нижних конечностей

К хронической венозной недостаточности приводит ряд патологических состояний, основное значение среди них имеют варикозное расширение вен и посттромботический синдром.

Заболеваниями вен страдают 9-20% взрослого населения стран Европы, при этом у 0,5-2% больных патология осложняется развитием трофических язв, обусловленных хронической венозной недостаточностью. Большинство больных - люди работоспособного возраста (40-60 лет).

В основе синдрома хронической венозной недостаточности лежит нарушение оттока венозной крови, развивающееся постепенно по мере прогрессирования варикозного расширения вен или как исход острой венозной недостаточности, а также при остром тромбофлебите глубоких вен. При посттромботическом синдроме венозное кровообращение осуществляется по реканализованным глубоким венам или по коллатералям, в том числе через поверхностные вены за счёт извращённого кровотока вследствие недостаточности клапанов коммуникантных вен.

Наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу, задержке жидкости, отёку тканей, что способствует трофическим нарушениям. Всё это, несомненно, нарушает обмен веществ в тканях. В результате сокращаются приток кислорода к тканям, поступление питательных веществ, а также выведение продуктов метаболизма. Указанные изменения питания (трофики) тканей наиболее заметны в нижней трети голени, где раньше появляются трофические расстройства: сухость, истончение кожи, склероз подкожной клетчатки (целлюлит), некроз кожи, после отторжения которого образуется трофическая язва.

Хроническая венозная недостаточность проявляется болями, отёком тканей, расстройством трофики, образованием трофических язв.

Варикозное расширение вен

В основе патогенеза варикозного расширения вен лежат эктазия глубоких вен и недостаточность коммуникантных вен голени, что приводит к патологическому (обратному) сбросу крови из глубоких вен в по- верхностные.

Развитию болезни способствует нарушение упругоэластической структуры стенки и клапанов вен (наследственного характера). Повышение внутрисосудистого давления, особенно при длительном пребывании на ногах, тяжёлой работе, затруднении оттока венозной крови в связи с повышением внутрибрюшного давления (при запорах, беременности и др.), приводит при врождённой предрасположенности к расширению просвета вены. Расширение и недостаточность клапанов глубоких вен способствуют возникновению в них ретроградного кровотока, перерастяжению и клапанной недостаточности связующих (коммуни- кантных) вен и рефлюксу крови через них в поверхностные вены. Последние под влиянием гипертензии расширяются с образованием узлов. В последующем развивается хроническая венозная недостаточность, постепенно прогрессирующая и приводящая к нарушению микроциркуляции, питания (трофики) тканей и развитию трофической язвы.

Заболевание может длительное время протекать бессимптомно, и его начала многие больные не замечают. Позже определяют незначительное расширение подкожных вен на задневнутренней поверхности голе- ни или внутренней поверхности бедра. Вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожа над ними не изменена.

В стадии декомпенсации больные жалуются на ощущение тяжести, распирания в ногах, быструю утомляемость, особенно при длительном

стоянии. Указанные явления исчезают при переходе в горизонтальное положение. Иногда отмечают покалывающие боли и судороги в икроножных мышцах. Нарушение венозного кровообращения постепенно приводит к изменению трофики тканей. Трофическим расстройствам часто предшествует мучительный зуд кожи.

При объективном исследовании выявляют умеренное или резкое расширение вен. Они напряжены, тугоэластической консистенции, нередко спаяны с кожей, при опорожнении вен образуются углубления в коже и фасции. По ходу вен нередко видна пигментация кожных по- кровов. В дистальных отделах голени и стопы отмечают пастозность или отёк.

Прогрессирующая хроническая венозная недостаточность приводит к образованию некроза, при его отторжении возникает трофическая язва, локализованная на внутренней поверхности нижней трети голени (выше или за медиальной лодыжкой), значительно реже - на латеральной поверхности, стопе. «Острая» язва имеет округлую форму, неглубокая, её края и дно, как правило, подвижны. «Хроническая» язва может быть разных размеров, но она глубокая, края плотные, синюшные, неподвижные, дно её белёсого цвета. Вокруг язвы видна зона гиперкератоза.

Функциональную способность клапанного аппарата вен определяют с помощью различных тестов (например, пальцевые и жгутовые пробы, реография, допплерография, флебография, инфракрасная термография).

Наиболее полное представление о характере изменений венозной системы даёт контрастная флебография, позволяющая судить не только о проходимости глубоких вен, но и о состоянии клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, а также о путях коллатерального отто- ка крови.

Среди других дополнительных методов исследования имеют значение измерение венозного давления (флеботонометрия), кожная термометрия, капилляроскопия, лимфография, рео- и плетизмография, ра- диоизотопная флебография, инфракрасная термография с помощью тепловизора и жидких кристаллов.

В начальных стадиях варикозного расширения вен возможны консервативное лечение (эсцин + тиамин, массаж, ванны, плавание, бинтование эластичным бинтом), склеротерапия. При сформировавшемся варикозном расширении вен метод выбора - хирургическое вмешательство: перевязка и удаление подкожных вен и перевязка коммуникантных вен голени надили подфасциально, нередко в сочетании с иссечением язвы и замещением образовавшегося дефекта кожи свободными кожными аутотрансплантатами.

Посттромботический синдром

Посттромботический синдром - следствие перенесённого острого тромбоза глубоких вен. Развивается у большинства больных в результате разрушения венозных клапанов и паравазального фиброза. Нарушаются функции мышечно-венозного насоса, что приводит к рефлюксу (обратному току крови из глубоких вен в поверхностные) и вторичному расширению подкожных вен, развитию венозного застоя, отёка, артериоловенулярному шунтированию (сбросу крови из артериол в венулы), склерозу и ишемии тканей. Кожа истончается, лишается волосяного покрова, легко травмируется, что приводит к образованию трофических язв.

При посттромботическом синдроме больные жалуются на быструю утомляемость конечности, тяжесть в ноге, появление судорог икроножных мышц. Конечность отёчная, по мере восстановления кровотока (ре- канализация глубоких вен, развитие коллатералей) отёк может уменьшаться, развивается компенсаторное (вторичное) расширение поверхностных вен. Отёк может быть различной локализации, в зависимости от уровня тромбоза, но дистальные отделы (стопа) отёчны при любом уровне окклюзии вены (голень, бедро, таз). Отёк не исчезает в положении лёжа. По мере нарастания венозной недостаточности ста- новится заметным уплотнение подкожной клетчатки, диффузно расширяются поверхностные вены. Трофические язвы располагаются по всей окружности голени, могут быть множественными.

При нарушении проходимости глубоких вен больные не могут носить эластические чулки или бинты. При наложении жгута на бедро в горизонтальном положении больного и одновременном бинтовании эластическим бинтом до верхней трети бедра больные не могут ходить в течение 20-30 мин из-за болей и ощущения распирания, что свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Наиболее полную информацию о состоянии венозного кровотока и глубоких вен конечности даёт флебография.

недостаточность лимфообращения

Нарушение оттока лимфы обусловлено нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов.

Недостаточность лимфообращения может быть первичной, обусловленной пороком развития лимфатической системы, её встречают крайне редко. Отёк при этом локализуется на голени. Чаще лимфостаз бывает приобретённым - обусловленным операцией, воспалительными,

Начальные нарушения оттока лимфы приводят к её застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению последних, функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего происходит сброс лимфы в нижележащие отделы лимфатических сосудов. Это усугубляет застой лимфы, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к увеличению отёка тканей.

Клиническая картина

Врождённая недостаточность лимфатических сосудов проявляется в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаружива- ют как косметический дефект.

При травматическом повреждении лимфатических путей, коллекторов (как это бывает при удалении опухоли и лимфатических узлов) отёк может появиться уже на 2-й день после операции, он быстро нарастает, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 нед.

При местных воспалительных процессах (в основном при роже) отёк развивается быстро, а через 5-7 дней воспаление проходит, отёк исчезает постепенно, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отёк увеличиваются, формируется слоновость.

Рис. 168. Слоновость нижней конечности: а, б - слоновость правой нижней конечности; в - слоновость левой нижней конечности и ягодицы (Из кн.; Мед- ведев П.М. Слоновость конечностей и половых органов. - М., 1964.).

При филяриатозе (см. главу 15) процесс начинается с лимфангиита и лимфаденита с постепенным образованием отёка, который сохраняется годами с формированием слоновости. Кроме отёка, у больных резко увеличиваются лимфатические узлы. Они жалуются на отёк, увеличение объёма конечности, появление в ней тяжести при физической нагрузке, обострение воспалительного процесса, наличие экземы, трофических язв, уплотнение кожи, изменение её окраски.

При осмотре больных с лимфостазом или развившейся слоновостью обнаруживают увеличение объёма конечности (рис. 168) или мошонки (рис. 169). Кожа тонкая, блестящая, в начале заболевания гладкая. При сформировавшейся слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, при роже - явления экземы, изъязвления.

Отёк при нарушении лимфообращения следует дифференцировать с венозным отёком. Характерно увеличение объёма конечности, кожа бледная (при венозном отёке - синюшная, атрофичная, видна пигментация в области нижней трети голени), больных беспокоит боль в конечности. При лимфатическом отёке нет варикозного расширения вен, характерного для хронической венозной недостаточности. В анамнезе при венозном отёке отмечают острый глубокий тромбофлебит. При паль-

Рис. 169. Слоновость мошонки. Группа больных с вухерериозом (по Monchet) (Из кн.; Медведев П.М. Слоновость конечностей и половых органов. - М., 1964.).

пации лимфатический отёк плотный, на месте давления пальцем ямок не остаётся (как при отёках другого происхождения).

Наиболее ценным диагностическим методом исследования служит лимфография - рентгенологическое исследование лимфатических сосудов и узлов, заполненных рентгеноконтрастным веществом. При ис- следовании выявляют уменьшение просвета лимфатических сосудов, их расширение или облитерацию.

Лечение

Большое значение имеет лечение основного заболевания, ставшего причиной расстройства лимфообращения, - рожи, туберкулёза. В на- чальном (обратимом) периоде лимфостаза назначают лечебную физкультуру, массаж, изменяют режим работы - ограничивают длительное пребывание на ногах, на конечность накладывают давящую повязку. Из физиотерапевтических методов показаны грязи, сероводородные ванны. Для восстановления лимфообращения используют хирургическое лечение - микрохирургическую технику (наложение анастомоза между лимфатической системой и венами). При развитии слоновости выпол-

няют пластические операции - иссечение всей рубцово-изменённой клетчатки с приживлением полностью освобождённых от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию. Существуют различные варианты таких операций на конечностях, половых органах.

некрозы, гангрена, трофические язвы, свищи, пролежни

Некроз

Некроз - омертвение тканей, части или всего органа живого организма.

Причинами некроза могут быть внешние воздействия, например высоких и низких температур, химических веществ, лучистой или электрической энергии (см. Термические поражения в главе 10), механической травмы - раздавливание или размозжение тканей (см. Закрытые повреждения мягких тканей в главе 10). Эти воздействия непосредственно приводят к гибели тканей или органа (первичный некроз). Чаще некроз обусловлен расстройствами местного кровообращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации сосуда (непрямой, вторичный некроз). К некрозу приводят нарушения трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии и проказе.

Некроз может быть коагуляционным, или сухим (при ожогах, сухой гангрене), и колликвационным, или влажным (при ожоге щёлочами, влажной гангрене). Явные признаки некроза появляются через 4-6 ч после омертвения тканей. Омертвевшие ткани подвергаются отторжению, и если некротические массы расположены на поверхности органа, это приводит к образованию язвы. При обширных некрозах распад тканей и всасывание токсических продуктов ведут к развитию интоксикации.

Гангрена

Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.

Причиной гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, приводящие к тяжёлому нарушению кровообращения. К внешним факторам относят обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например, гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительное нахождение жгута, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит. Наиболее частой

причиной гангрены бывает острая и хроническая артериальная непроходимость.

Различают сухую и влажную гангрену (рис. 170, см. цв. вкл.).

Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием омертвевших тканей (мумифицированием) без присоединения инфекции.

При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу колликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжёлой интоксикации. Распадающиеся ткани грязно-зелёного или чёрного цвета, со зловонным запахом.

Развитие гангрены вследствие острого прекращения кровообращения в органе сопровождается сильной ишемической болью. Боль локализуется ниже места закупорки сосуда. Внешний вид конечности быстро изменяется: она становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи. При развитии сухой гангрены участок некроза постепенно высыхает, появляется чёткая демаркационная линия на границе здоровых и омертвевших тканей. Кожа становится чёрной. Интоксикация отсутствует или выражена незначительно.

При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжё- лым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада в кровь. Характены высокая температура тела, тахикардия, озноб, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. В области некроза (чаще это стопа и нижняя треть голени) кожа становится синеватой, с тёмно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отёчна, увеличена в объёме, ткани грязно-серые, со зловонным запахом.

При первых признаках некроза необходимо создать покой, наложить асептическую повязку.

Лечение

Лечение некроза зависит от вызвавшей его причины. Общие действия при лечении любого некроза - рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики (см. главу 2), способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. В результате уменьшается интоксикация организма.

Некрэктомию можно выполнить с помощью скальпеля, ножниц (механическая некрэктомия), протеолитических ферментов (химическая

некрэктомия), физических факторов - ультразвука, лазерных лучей (физическая некрэктомия).

При прогрессирующей влажной гангрене следует выполнить высокую ампутацию конечности, не дожидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока не образуется демаркационная линия; ампутацию производят выше неё, в пределах здоровых тканей.

Трофические язвы

Трофическая язва - одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани - кожи или слизистой оболочки.

В развитии трофических язв имеют значение различные патологические процессы:

Травматические воздействия (ожоги - химические, термические, лучевые, электроожоги; отморожения, обширные и скальпированные раны);

Хронические расстройства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная недостаточность, слоновость);

Болезни нервной системы (повреждения периферических нервов, сирингомиелия, сухотка спинного мозга - tabes dorsalis);

Нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз);

Системные заболевания (коллагенозы, болезни крови и кроветворных органов);

Инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис, проказа, рожа, глубокие микозы);

Опухоли (распад раковой опухоли).

Несмотря на многообразие причин, общие признаки всех трофических язв - нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). Трофические расстройства могут быть как местного (сосудистая недостаточность, воздействие травмы, разрушение опухоли), так и общего (сис- темные болезни, болезни обмена веществ) характера. Причина вазотрофических язв - нарушение притока (оттока) крови или лимфы. При посттравматических язвах к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы вследствие образования рубцовой ткани. Такие язвы называют рубцово-трофическими. Язвы, возникающие при нарушении иннервации органа, называют нейротрофическими.

В хирургической практике в основном встречают трофические язвы, обусловленные расстройствами кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная недостаточность). При обследовании

больного с трофической язвой необходимо выяснить её причину, поскольку это важно для выбора тактики лечения. При осмотре определяют размеры, форму язвы, особенности её краёв и дна. Край язвы может быть ровным или неровным, подрытым, плотным, выступающим над кожей. Дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. Трофические язвы при различных заболеваниях имеют свои клинические особенности.

Атеросклеротические язвы возникают у пожилых людей. Локализованы они в нижней трети голени, на стопе, бывают небольших размеров, округлой или овальной формы. Грануляции вялые, бледные, края язвы плотные, неровные, отмечают выраженные признаки хронической артериальной недостаточности (см. Артериальная непроходимость в главе 13).

Варикозно-трофические язвы бывают большими, чаще локализованы в области внутренней лодыжки. Язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены, кожа с тёмными пятнами. Пальпация язв малоболезненна. Всегда отмечают сочетание язв с варикозным расширением поверхностных вен, что очень важно для установления диагноза.

Язвы, возникшие на фоне хронической венозной недостаточности при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей, - пост- тромбофлебитические - локализуются чаще в области внутренней лодыжки голени. Язвы могут иметь размеры от незначительных (несколько сантиметров) до гигантских. Последние циркулярно (в виде манжеты) охватывают всю нижнюю треть голени. Язвы чаще всего поверхностные, с плоскими краями, покрыты вялыми грануляциями. Кожа голени в нижней трети, особенно вокруг язв, отёчна, уплотнена, резко склерозирована (индуративный целлюлит).

Лучевые язвы возникают в результате воздействия ионизирующего излучения - лучевой терапии или случайного облучения. Образованию некроза предшествуют изменения кожи: очаговая пигментация, яркокрасные телеангиэктазии, выпадение волос, атрофия кожи. Затем развивается некроз с возникновением трофической язвы. Такие язвы глубокие, округлой или овальной формы, с неровными краями, иногда проникают до мышц и кости. Вокруг язвы определяют зону склерози- рованной подкожной клетчатки и атрофичной кожи.

При изъязвлении опухоли обнаруживают плотный инфильтрат, уходящий в глубину, несмещаемый, спаянный с окружающими тканями и органами; на нём располагается язва. Последняя имеет утолщённые, плотные, бугристые, неровные края, дно покрыто некротическими тканями, часто видны участки разрастания по краям язвы (продолжающийся активный рост опухоли).

Установление диагноза язвы как дефекта тканей не представляет трудностей - важно определить причину её возникновения. Для этого необходимо не только знать особенности трофических язв, но и тща- тельно обследовать больного. При длительно существующих трофических язвах с плотными омозолелыми краями - каллёзных язвах - обязательно берут для биопсии несколько кусочков тканей из краёв и дна язвы, что позволяет определить возможность злокачественного перерождения язвы или подтвердить причину язвы (туберкулёз, сифилис, проказа и др.).

Лечение

Лечение трофических язв комплексное. При его проведении необходимо соблюдать три основных принципа.

Лечение трофических язв должно быть патогенетическим - оно направлено на основные патологические процессы, вызвавшие образование язв, на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (например, иссечение варикозно расширенных вен нижних конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-изменённых тканей при рубцово-трофических язвах.

Проводимое одновременно (или предварительно) местное лечение трофических язв должно быть направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и ликвидацию инфекции. С этой целью применяют протеолитические ферменты, вакуумирование, иссечение язв. Для ускорения регенерации тканей используют физиотерапевтическое лечение, повязки с препаратами, улучшающими репаративные процессы (например, диоксометилтетрагидропиримидин). Значительно ускоряет заживление язв пересадка кожи больного - аутодермопластика (рис. 171, см. цв. вкл.).

Важное место в комплексном лечении должно занимать общеукрепляющее лечение: витаминотерапия, полноценное питание, усиление анаболических процессов.

Свищи

Свищ (fistula) - патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой.

Свищи классифицируют с учётом причины возникновения, строения, характера отделяемого, по их отношению к внешней среде.

Причины возникновения свищей различны. Они бывают врождён- ными (следствие нарушения эмбрионального генеза, т.е. пороки развития) и приобретёнными в результате травмы, опухоли, воспалительных заболеваний (патологические свищи), а также операций, заканчивающихся формированием внутреннего или наружного свища (искусствен- ные свищи) - окончательным или промежуточным этапом операции могут быть гастростома, энтеро- и колостома, эпицистостома и др.

По строению выделяют эпителизированные (трубчатые) свищи, стенки которых покрыты эпителием; губовидные - эпителий слизистой оболочки полого органа переходит непосредственно на кожные покровы; гранулирующие свищи, стенки которых покрыты грануляциями. Эпите- лизированные свищи чаще бывают врождёнными, гранулирующие - приобретёнными, а губовидные - искусственными.

По отношению к внешней среде свищи разделяют на внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы) и наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой).

По характеру отделяемого свищи могут быть гнойными, слизистыми, слюнными, жёлчными, мочевыми, каловыми, ликворными и пр.

У врождённых свищей есть общая особенность строения: их внутренняя поверхность покрыта эпителием (эпителизированные трубчатые свищи), а отделяемым может быть слизь (при свище шеи), кишечное содержимое (при свище пупка, вызванном незаращением желточного протока), моча (при пузырно-пупочных свищах, связанных с незаращением мочевого протока). Образование таких свищей связано с патологией развития (см. главу 16).

Приобретённые свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органов: повреждений при эндоскопии, бужировании или зондировании; повреждения инородными телами, хи- мическими веществами или лучевым воздействием; вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции; нарушения кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачественной опухолью; наличия инородных тел (лигатуры, трансплантата).

Патологическая анатомия

Свищевой ход может быть выстлан грануляциями, образовавшимися вследствие репаративной регенерации при заживлении ран вторичным натяжением (см. Раны в главе 10). Такие свищи могут закрываться самопроизвольно (после устранения вызвавшей их причины свищевой

ход заполняется грануляциями, созревание последних приводит к образованию рубцовой ткани, и свищевой ход облитерируется). При длительно существующих гранулирующих свищах отделяемое его может оказывать раздражающее влияние на стенки свища и окружающие ткани с развитием воспаления и последующим образованием вокруг свищевого хода плотной рубцовой ткани. Эпителизированные и губовидные свищи выстланы эпителием, переходящим непосредственно в эпидермис кожи или эпителиальный покров слизистой оболочки. Такие свищи не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию. Содержимое органа, попадая на кожу, может вызывать её раздражение, мацерацию, изъязвление, как это происходит при дуоденальных, тонкокишечных и панкреатических свищах.

Свищ имеет наружное кожное устье, различной длины канал и внутреннее устье (рис. 172).

Некоторые наружные свищи не имеют канала, поскольку стенка органа может достигать уровня кожи или даже слегка выступать над ней, образуя губу. Губовидные свищи могут быть полными, когда всё содер- жимое органа (например, кишки)

выделяется наружу, и неполными - содержимое частично выделяется через просвет свища. В развитии губовидного свища кишки и его функционировании решающее значение имеет шпора, образующаяся в ре- зультате выпадения задней стенки кишки в просвет свища. Длина свищевого канала зависит от толщи покровов, тканей, через которые проходит свищ, подвижности органа, смещения его воспалительным процессом, наличия сращений между органами. Кожное устье наруж-

Рис. 172. Кишечные свищи (схема): а - губовидный; б - трубчатый; в - закрытие свища обтуратором.

ного свища может быть различной формы и диаметра - от очень маленького до нескольких сантиметров. Кожа вокруг наружного отверстия свища часто обширно и глубоко мацерирована, особенно при наружном свище тощей кишки. Свищи в основном бывают одиночными, реже - множественными. Механизм образования последних иной: обычно около уже существующего одиночного свища возникают многочисленные затёки содержимого органа, гноя, развиваются абсцессы, которые, прорываясь наружу или в орган, образуют множественные свищи. Чаще других первично-множественными свищами проявляется актиномикоз.

Клиническая картина

Клинические проявления свища складываются из местных симптомов (их определяют наличие свища, его локализация, строение, характер отделяемого) и симптомов заболевания, ставшего причиной обра- зования свища (травма, болезнь, пороки развития и др.).

Обследование больного со свищами строят по общему плану.

Жалобы: наличие свища, характер и количество отделяемого, взаимосвязь с приёмом пищи, актом дефекации, мочеиспускания и др.

Анамнез: происхождение свища (врождённый, приобретённый) и причина его возникновения (травма, операция, другие причины).

Осмотр: наличие свища, его локализация, строение (трубчатый, губовидный), характер и количество отделяемого.

Лабораторные и инструментальные методы исследования: зондирование, рентгенологические (фистулография, фистулоскопия), эндоскопические.

Выделение содержимого внутренних органов через свищевой ход (слюны, кишечного содержимого, жёлчи, мочи, пищи, кала и др.) - единственный патогномоничный клинический симптом свища. Все остальные признаки имеют относительное значение и позволяют поставить лишь предварительный диагноз. Пищеводно-респираторные свищи отличаются чёткими клиническими признаками: приступообразным кашлем во время еды или приёма жидкости, попёрхиванием.

Диагностика

Диагностика наружных свищей, как правило, не вызывает трудностей. Образованию их обычно предшествует возникновение болезненного инфильтрата в мягких тканях, брюшной, грудной стенке, после- операционной ране, затем появляется гнойное отделяемое, а потом содержимое органа. По характеру отделяемого можно судить о поражён-

ном органе, а по его количеству - о размерах свища. Важен осмотр кожи для выявления её раздражения, воспаления, изъязвления. С диагностической целью можно пользоваться различными индикаторами: давать внутрь растворы красителей (например, метилтиониния хлорида) и отмечать время их выделения через свищ пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Иногда, чтобы обнаружить поражённый орган, приходится исследовать содержимое отделяемого из свища на наличие мочевины, амилазы, билирубина и т.п.

При обследовании больного со свищом применяют рентгенологические методы обследования - фистулографию. Через тонкий катетер, введённый в свищевой канал, вливают жидкое контрастное вещество, затем на рентгенограмме отмечают наличие свища, его локализацию, направление, наличие затёков, что позволяет выявить поражённый орган, уровень свища (например, кишки) и возможные патологические изменения его стенок.

При подозрении на наличие свища внутренних органов применяют рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка, толстой кишки. В полость этих органов вводят барий или другое контрастное вещество и определяют его выхождение через стенку органа в окружающие ткани, полости или наружу.

Для диагностики свищей, уточнения их локализации, размеров отверстия применяют эндоскопические методы (гастро-, колоно-, бронхо-, цистоскопию и др.).

Внутренние свищи у некоторых больных диагностируют лишь во время операции, предпринятой по поводу того или иного заболевания.

Лечение

Общие принципы лечения больных с наружными кишечными свищами включают три основных фактора:

Местное лечение;

Общее лечение;

Оперативные методы ликвидации свища.

Местное лечение - лечение раны, предохранение тканей, окружающих свищ, от воздействия отделяемого, санация гнойных свищей. Принципы лечения гнойных ран при наличии кишечного свища такие же, как при лечении инфицированных ран. Кожу защищают от раздражения и переваривающего действия отделяемого свищей (гноя, мочи, жёл- чи, кишечного, желудочного содержимого и др.) физическими способами, используя различные мази, пасты и присыпки (пасту Лассара, клей БФ-2, БФ-6, полимеризующую плёнку, силиконовые пасты и др.), ко-

торые накладывают вокруг наружного отверстия свища, чтобы препятствовать соприкосновению кожи с отделяемым и способствовать его адсорбции.

Химические способы преследуют цель предупредить раздражение кожи нейтрализацией ферментов кишечного отделяемого. Для этого применяют ингибиторы ферментов, сырое мясо и др.

Механические способы защиты кожи направлены на уменьшение или прекращение выделений из свища с помощью различных приспособлений (пелотов, обтураторов, специальных аппаратов). Наилучшие обтураторы не только закупоривают свищ, но одновременно обеспечивают нормаль- ный пассаж содержимого органов, например кишечного содержимого.

Для санации гнойных свищей их промывают растворами антисептических средств.

Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно после устранения причины (удаления лигатуры, костного секвестра, прекращения поступления по ним отделяемого - жёлчи, мочи). При эпителизированных и губовидных свищах необходимо оперативное лечение - иссечение свища, ушивание отверстия в органе, иногда резекция органа.

Пролежни

Пролежни (decubitus) - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между поверхностью постели и костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении больных, ослабленных тяжёлым заболеванием. Пролежни чаще образуются на крестце, лопатках, затылке, пятках, локтях, большом вертеле. К пролежням приводит расстройство кровообращения вследствие сдавления сосудов. Их образованию способствуют нарушение иннервации (например, при травме спинного мозга), расстройство функций тазовых органов и др. Пролежни могут образоваться и во внутренних органах. Например, длительное давление камня на стенку жёлч- ного пузыря может привести к некрозу - пролежню с развитием перфорации пузыря. Длительное пребывание дренажа в брюшной полости может вызвать пролежень в стенке кишки, а длительное нахождение интубационной трубки в трахее при проведении ИВЛ - пролежень стенки трахеи. Пролежни могут образоваться от сдавления тканей гипсовой повязкой, шиной. В тяжёлых случаях расстройству кровообращения с образованием некроза от сдавления могут подвергаться не только мягкие ткани, но также надкостница и поверхностные слои кости.

Развитие пролежня начинается исподволь, с появления признаков нарушения местного кровообращения - бледности кожи, затем цианоза, после чего присоединяется отёчность тканей с отслойкой эпидермиса и образованием мелких или крупных пузырей, наполненных красно-бурым содержимым. После опорожнения пузырей образуются красноватые или фиолетовые ранки (экскориации) с последующим возникновением некроза, распространяющегося на всю глубину мягких тканей.

Развившийся некроз кожи может быть в виде сухой гангрены, при присоединении инфекции развивается влажная гангрена.

Сроки развития некроза различные - от 1 сут до нескольких дней. Некротический процесс распространяется как в глубину, так и в ширину, захватывая окружающие ткани. Размеры пролежня могут быть с ладонь и более (например, в области крестца).

Пролежни трудно поддаются лечению. Последнее сводится к некрэктомии, достигаемой механическими, физическими и химическими средствами. Некрэктомию приходится повторять неоднократно. После удаления некротизированных тканей общее и местное лечение направлено на ускорение репаративной регенерации тканей. Следует стремиться устранить причину, способствующую развитию пролежня (лечение сепсиса, восстановление или улучшение иннервации, терапия истощающих заболеваний и др.).

Профилактика пролежней в первую очередь сводится к уходу за боль- ным. Подверженные образованию пролежней места необходимо защищать от длительного сдавливания - поворачивать больных в постели, подкладывать воздушные круги, устранять складки на постельном белье. Кожу в местах возможного образования пролежней дважды в день протирают раствором камфорного спирта, туалетной воды, припудривают тальком. Особенно тщательным должен быть туалет больных с нарушенными функциями тазовых органов: больные должны лежать в сухой постели, так как экскременты (моча, кал) вызывают раздражение и инфицирование кожи.

Основная функция лимфатической системы - это поддержание "гидростатического" равновесия между тканью и кровью, которая выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения.

Различают механическую недостаточность, возникающую в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов, динамическую недостаточность, при которой вследствие усиленного выхождения жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную, при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.

Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения: Застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов, наконец, разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы - лимфореей - наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс ) или в брюшной полости(хилезный асцит).

При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).

Вопросы для повторения.

1. В чем сущность механизмов компенсации при сердечной недостаточности?

2. Каковы виды и основные клинические проявления сердечной недостаточности?

3. В чем различия артериальной и венозной гиперемии?

4. В чем сущность понятий "стаз" и "сладж"?

5. В чем причина возникновения ишемии?

6. каковы исходы ишемии?

7. Каковы механизмы возникновения кровотечений?

8. каковы основные механизмы возникновения лимфатической недостаточности?

Лекция № 6.

Тема:" Воспаление "

План лекции.

1. Компоненты воспаления.

2. Местные и общие проявления воспаления.

3. Медиаторы воспаления.

4.Терминология.

5. Формы воспаления.

Воспаление - местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение.

Воспаление - это защитно-приспосабительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или организма изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей, но он может переходить в свою противоположность, приобретая вредное воздействие на организм.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце ХIХ века впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме.