Лечение бронхиальной астмы зависит прежде всего от фазы заболевания, а так же от формы, клинических особенностей и осложнений болезни. Оно должно быть индивидуализированным и основываться в первую очередь на представлении об аллергической природе болезни. Если ранее особое внимание в лечении бронхиальной астмы традиционно обращали на быстрое купирование приступов (обострений) заболевания. В настоящее время акценты делаются в первую очередь на профилактику рецидивов заболевания, почти полное нивелирование беспокоящих человека симптомов (кашель, одышка ночью, ранним утром или после физических нагрузок) при поддержании нормального уровня функции лёгких, а так же на достижение нормального уровня физической активности больного

Наиболее эффективен для этих целей постоянный долговременный приём препаратов, обладающих так называемым противовоспалительным действием (глюкокортикостероидные препараты, кромоглициевая кислота, недокромил, кетотифен, а так же селективные антагонисты лейкотриеновых D4 -рецепторов), в2 -адреномиметиков, ингибиторов фосфодиэстеразы, блокаторов М-холинорецепторов.

Главные цели лечения:

1. Предупреждение возникновения проявлений преходящей бронхиальной обструкции - приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного диспноэ.

2. Эффективное купирование возникающих эпизодов преходящей бронхиальной обструкции. Профилактика повторных обострений и сведение до минимума необходимости в неотложной медицинской помощи и госпитализации.

3. Поддержание функции лёгких нормальной или близкой к нормальной.

4. Поддержание нормального уровня деятельности, включая зарядку и другую физическую активность.

5. Обеспечение больного оптимальной фармакотерапией желательно без неблагоприятных побочных эффектов или с минимальными.

6. Удовлетворение ожидания больных и их родственников относительно успешного лечения астмы.

Для достижения этих целей изложим основные задачи лечения.

Исключение воздействия на организм больного «виновного» аллергена (эффект элиминации).

– при пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в иную местность на период цветения растения-аллергена;

– при профессиональной аллергии врач рекомендует больному поменять профессию или хотя бы условия труда;

– при пищевой аллергии требуется строгое соблюдение элиминационной диеты.

Проведение специфической десенсибилизации , для чего больному вводят, как правило парентерально, постепенно возрастающие дозы «виновного» аллергена, что позволяет ослабить реакцию организма на него путём индукции образования блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G.

Предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути неиммунологических раздражителей триггеров: холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма и др.

Санация ринита, синусита, грибковых заболеваний кожи и ногтей, а так же других очагов инфекции.

Предостережение пациента от приёма аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств в случае гиперчувствительности и проведение курса десенситивизации к ним;

Купирование развившегося аллергического воспаления в воздухопроводящих путях путём применения глюкокортикостероидных препаратов , предпочтительнее - их ингаляционных форм:

Бекотид, Бенакорт, Ингакорт, Фликсотид - в ингаляторах ;

Бетаметазон (Целестон), Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон, Триамцинолон (полькортолон, Кеналог, Триамциналон) - для приёма внутрь ;

Бетаметазон (Целестон), Гидрокортизон, Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон - в инъекциях .

Развитие аллергического воспаления слизистой трахеобронхиального дерева снимают и купируют так же стабилизаторы мембран тучных клеток и селективные антагонисты лейкотриеновых D4- рецепторов. К последним относятся Монтелукаст (Сингуляр в таб. По 10 мг) и Зафирлукаст (Аколат в таб. По 20 и 40 мг).

Селективные антагонисты лейкотриеновых D4-рецепторов - это новый класс препаратов, используемых в лечении бронхиальной астмы. Механизм их действия уникален. Эти препараты наряду с подавлением сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов предотвращают и иные эффекты лейкотриенов, в том числе повышение проницаемости сосудистой стенки и миграцию эозинофилов. Хорошие результаты их применение даёт при аспириновой астме.

Предупреждение выхода (секреции) из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген - антитело. Стабилизирующим влиянием на стенку тучной клетки обладают:

- стабилизаторы мембран тучных клеток: кромоглициевая кислота (Интал, Кромосол для ингаляций), недокромил (Тайлед для ингаляций), кетотифен (задитен для приёма внутрь), комбинированные препараты (Интал плюс и Дитек для ингаляций);

- адреномиметики: беротек для инг., ипрадол для приёма внутрь и ингаляций, сальбутамол в таблетках и ингаляторах, бриканил для инъекций, приёма внутрь и ингаляций, кленбутерол для приёма внутрь, сальметерол для ингаляций;

- ингибиторы фосфодиэстеразы (метилксантины): аминофиллин (эуфиллин для приёма внутрь и инъекций), теофиллин (теотард, ретафил, теопэк, эуфилонг для приёма внутрь пролонгированного действия);

- блокаторы М- холинорецептров: ипратропиум бромид (Атровент), комбинированные с фенотеролом (Беродуал)

При назначении лечения пациентам с различными заболеваниями внутренних органов (наличие в анамнезе гипертонической болезни, язвенной болезни) необходимо учитывать совместимость препаратов. В терапии ИБС и гипертонической болезни у страдающих бронхиальной астмой широко используют антагонисты кальция. Этой категории больных недопустимо назначать в-адреноблокаторы, и лишь по особым жизненным показаниям возможно осторожное применение селективных в-адреноблокаторов, например метопролола. Когда бронхиальная астма сочетается с язвенной болезнью, при необходимости использовать глюкокортикостероиды предпочтение следует отдавать ингаляционным или вводимым парентерально пролонгированным их формам. Если всё же приходится их назначать перорально, желательно обладающие наименьшим ульцерогенным эффектом (метилпреднизолон), причём обязательно одновременно с антацидами, а в ряде случаев с блокаторами гистаминовых Н2 -рецепторов. Кроме того, не только пожилым, но и молодым пациентам показано назначение препаратов кальция, так как они абсолютно необходимы больным, длительно принимающим глюкокортикостероидные препараты.

Лечение бронхиальной астмы сосредоточено на устранение бронхиальной обструкции, уменьшение тяжести и частоты приступов и достижение стойкой, длительной ремиссии и предотвращение приступов удушья. Важное место отводится улучшению легочной вентиляции и обеспечению качества жизни пациента, сохранению его физической активности.

В последние годы изменились стандарты оказания помощи пациентам. Это связано с тем, что теперь бронхиальную астму рассматривают, прежде всего, как хроническое воспаление, которое приводит к гиперреактивности (повышенная чувствительность) дыхательных путей. Результатом являются одышка, сухие свистящие хрипы и чувство стеснения в области груди, особенно в утренние и ночные часы.

Принципы лечения

Согласно стандартам, в лечении заболевания необходим ступенчатый подход. Терапия назначается в зависимости от выраженности симптомов и степени контроля над течением заболевания. Лечение бронхиальной астмы проводится в двух направлениях:

1. Контролирующая терапия, призванная воздействовать на воспалительный процесс;
2. Терапия приступа бронхиальной астмы.

Контролирующая терапия основана на ежедневном приеме противовоспалительных средств, которые уменьшают симптомы и противостоят появлению приступов. Назначают кортикостероидные препараты, лечение в основном проводится преимущественно в виде ингаляций. Стандарты лечения изложены в программе GINA.

Рассмотрим базисную терапию и назначаемые врачами препараты для лечения бронхиальной астмы. К этим лекарственным препаратам относят:

— Ингаляционное назначение кромонов, это кромогликат натрия и недокромил, средства отличаются сравнительно низкой эффективностью, зато высокой безопасностью для пациента. Помогают предотвратить бронхоспазм, вызванный аллергенами или физическими факторами (холодным воздухом).

— Ингаляционные кортикостероиды. В данное время в лечении эти препараты являются наиболее эффективными и применяются в качестве поддерживающей терапии. Они вызывают мощный противовоспалительный эффект и действуют в большей степени локально – в бронхах. В результате уменьшается отек и гиперреактивность дыхательных путей, приступы удушья возникают гораздо реже. Доза препарата подбирается индивидуально. В этой группе относят:

• Беклометазон;
• Флунизолид;
• Будесонид;
• Триамцинолона ацетонид.

— Антилейкотриеновые препараты могут использоваться как вариант поддерживающей монотерапии (лечение одним препаратом), так и в качестве дополнительного лечебного средства, если болезнь плохо контролируется ингаляционными кортикостероидами. Эти средства могут применяться для терапии больных с легкой степенью тяжести заболевания. Лейкотриены – вещества, которые высвобождаются в организме в ответ на воспаление и способствуют спазму бронхов. Поэтому антилейкотриеновые лекарства широко используются в лечении заболевания, они улучшают функцию внешнего дыхания, предотвращают бронхоспазм. В эту группу входят Аколат, Сингуляр.

— Бета-2-агонисты длительного действия (Сальметерол, Формотерол) назначаются как дополнительное средство к ингаляционным кортикостероидам, когда не удается достичь контроля над заболеванием. Обеспечивают длительный бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов.

— Теофиллины длительного действия (Теопэк, Теостат, Теотард) назначаются в качестве альтернативы кортикостероидам для лечения легкой формы заболевания. Тормозят высвобождение гистамина из тучных клеток, уменьшают воспалительные явления, расслабляют мускулатуру бронхов.

— Комбинированные препараты – Серетид, Симбикорт. Лекарства этой группы используются в качестве главного лечебного средства при бронхиальной астме. В их состав входит кортикостероид, оказывающий противовоспалительный эффект, и бета-2-агонист, увеличивающий внутренний просвет бронхов.

Препараты для купирования приступа удушья

Они назначаются по потребностям, т.е. в момент приступа удушья или при появлении первых его признаков. Их задачей является расширение просвета бронхов за счет расслабления мускулатуры. С этой целью используют:

• Бета-2-агонисты короткого действия (Сальбутамол, Фенотерол, Вентолин). Расширение просвета бронхов наступает очень быстро — через 5 минут после ингаляции, и сохраняется несколько часов. Могут применяться с использованием дозированного аэрозольного ингалятора или небулайзера.
• Антихолинергические препараты (Атровент). Бронхорасширяющее действие сопровождается угнетением деятельности слизистых желез, что может приводить к нарушению дренажной функции легких. Используется при неэффективности бета -2-агонистов короткого действия.
• Комбинированные препараты (Беродуал) содержат бета-2-агонсты и антихолинергический препарат. Их совместное применение оказывает более выраженный эффект, чем раздельное.

Следует сказать, что все средства, используемые для лечения астмы, приведены с целью ознакомления. Не рекомендуется самостоятельно их себе назначать. Вся терапия должна проводиться под наблюдением врача, им также определяется уровень контроля бронхиальной астмы. В случае отсутствия эффекта или, наоборот, положительной динамики, врач принимает решение о переводе пациента на другую ступень терапии.

Немедикаментозная терапия

Дыхательная техника по методу Бутейко. Занятия позволяют купировать приступ удушья без применения лекарств, кроме того, улучшить иммунитет, справиться со стенокардией и повышением артериального давления (гипертонией). Лечение предполагает обучение больного к постепенному снижения глубины дыхания.

Дыхательная гимнастика. Применяются гиповентиляционные упражнения (это — волевое управление дыханием), дыхание через сопротивление, абдоминальное дыхание.

Гомеопатия. К этому методу прибегают люди, которые намерены бороться с заболеванием до его полного выздоровления. Медикаменты позволяют предотвратить приступы, однако существует вероятность их повторения. Врачи-гомеопаты дают людям шанс полного избавления от недуга. Методика совершенно безопасна, побочные эффекты отсутствуют.

Народные методы

Они действуют мягко, позволяют постепенно избавиться от хронического воспаления в бронхах и повышают адаптационные возможности организма.

Настои:

• Смешать в равных долях листья мать-и-мачехи, подорожника и сосновые почки. Потребуется две столовые ложки сбора на пол-литра кипятка. Растения настаивают примерно 2 часа, принимают по половине стакана 3 раза в течение дня перед приемом пищи и 1 раз – на ночь. Одновременно рекомендуется прием настойки прополиса (продается в аптеке) по 30 капель три раза в день. Настойку разводят в небольшом количестве воды. Курс рассчитан на месяц, повторяется через полгода.
• Приготовить сбор, состоящий их фиалки трехцветной, мать-и-мачехи, аниса (плодов) и цветков черной бузины. Столовую ложку средства залить кипятком (1 стакан) и довести до кипения. Всю приготовленную жидкость выпить в течение дня за 3 раза. Курс также составляет 1 месяц.
• 2 ложки девясила (корней) заливают 0,5 литрами белого сухого вина. Употребляют по рюмочке 2 раза в течение дня.
• Паслен черный (цветки и ягоды) помогает при тяжелой астме. Столовую ложку заливают 200 мл кипятка и выдерживают 2 часа. Пить следует по 1 ст.ложке не менее 4- х раз в день в течение полугода.

Имбирь. Считается одним из лучших народным способов лечения заболевания. Готовят настойку из корня следующим образом: 0,5 кг корней измельчают и заливают спиртом (1 или 1,5 литра). Помещают в темное место на 3 недели, не забывая периодически встряхивать. Потом жидкость следует процедить, а осадок выбросить. Готовый настой приобретает цвет легкой чайной заварки. Употребляют по чайной ложке на 100 граммов воды дважды в день, время от времени делают перерыв на несколько дней.

Санаторное лечение

Назначается пациентам, достигшим стадии ремиссии с легкими редкими приступами удушья. Пациентам назначается комплекс процедур:

• водные процедуры (купание в бассейне и море, сауна);
• аэрозольтерапия с применением бронхорасширяющих средств, лекарственных растений, минеральных вод;
• спелеотерапия (пребывание больного в условии соляной шахты);
• ингаляционные процедуры с использованием небулайзера;
• физиотерапевтическое воздействие (индуктотермия, магнитотерапия, электростимуляция диафрагмы);
• ароматерапия;
• фитотерапия;
• иглоукалывание;
• различные виды массажа (точечный, классический, вибрационный, вакуумный, баночный;
• диетическое питание;

Профилактикой является предотвращение вирусной инфекции, элиминация аллергена, закаливание.

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Фомина Л.А.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

для преподавателей

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Тверь 2011

Тема: Бронхиальная астма

Учебные элементы

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Этиологические факторы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь :

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

Блок информации по теме

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после "немедленного" бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания) . К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β 2 - адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ 1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ 1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β 2 - адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма - симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ 1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β 2 -адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА : дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ 1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА : дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ 1 и ПСВ < 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах > 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Лечение бронхиальной астмы включает неотложную помощь (купирование приступов) и плановое лечение в периоды обострения и ремиссии. Для успешного лечения необходимо выделить основной в данный момент патогенетический механизм возникновения приступа удушья. Трудности лечения связаны с повышенной опасностью
возникновения аллергических реакций на лекарственные препараты. Важным моментом в лечении БА является назначение элиминацион- ной диеты.

1. Этиотропная терапия заключается в устранении (элиминации)

неинфекционных аллергенов и санации очагов инфекции.

1. Патогенетическое лечение обеспечивает восстановление бронхи*

альной проходимости и включает:
а) симпатомиметики- преимущественно селективные бета-2- адреномиметики, например беротек (не более 4-х ингаляций в день во избежание синдрома «рикошета» и возникновения адренэргического дисбаланса);
б)холинолитики (используются при непереносимости препаратов предыдущей группы, обычно сочетанно. Они входят в состав солутана, астматола и др.);
в) метилксантины (эуфиллин - подавляет активность фосфоди- эстеразы и влияет на уровень цАМФ);
г)муколитики и мукоретики;
д) стероидная терапия (применяется при неэффективности перечисленных групп препаратов). Проводится с осторожностью из-за высокого риска осложнений (остеопороз, артериальная гипертензия, стероидный диабет, стероидные язвы ЖКТ, психозы и др.). Противопоказаниями к стероидной терапии являются злокачественное течение гипертонической болезни, туберкулез, язвенная болезнь, сахарный диабет, сифилис, оперативные вмешательства в недавнем прошлом. Уменьшение дозы и отмена препарата проводятся постепенно. Созданы гормональные препараты в виде ингаляций, что позволяет уменьшить риск осложнений;
е)при выраженном атопическом варианте в плановой терапии используется интал, кетотифен (задитен), которые являются стабилизаторами мембран тучных клеток. Важно помнить, что эти препараты не купируют приступ удушья, обычно назначаются в виде профилактического курса;
ж) антигистаминные препараты.
В комплексном лечении бронхиальной астмы широко используются немедикаментозные методы терапии БА: иглорефлексотерапия; баротерапия; галотерапия; разгрузочная диетотерапия; дыхательная гимнастика; лечение в высокогорных курортах, соляных шахтах.
В фазу затухающего обострения и ремиссии заболевания проводится специфическая гипосенсибилизация и оперативная санация очагов инфекции, введение гистаглобулина.
При выборе адекватной программы лечения необходим учет степени тяжести и фазы течения заболевания,
Легкое течение БА характеризуется - обострениями 2-3 раза в год, приступы удушья купируются пероральными или ингаляцион
ными бронходилататорами. В межприступный период у данных больных нет клинических признаков бронхоспазма.
Средняя степень тяжести БА определяется при обострениях 3 -

1. раза в год, приступы тяжелее и длительнее, купируются внутривенным введением препаратов. В межприступный период во время выполнения физической нагрузки отмечаются слабовыраженные признаки бронхоспазма.

Тяжелое течение БА - при обострениях более 5-ти раз в год, часто осложняющихся астматическим статусом. Межприступный период характеризуется выраженным бронхоспазмом.