Очаговая форма туберкулеза легких. Заразен или нет очаговый туберкулез легких и его симптомы В каких сегментах локализуется очаговый туберкулез легких

Туберкулез – коварное и тяжелое в лечении заболевание. Диагностированный и, казалось бы, вылеченный в прошлом, он может вновь обостряться и рецидивировать, появляясь при этом в новых формах. Одной из них является очаговый туберкулез легких (ОТБ), характеризующийся ограниченной областью поражения. Рассмотрим его особенности и отличия от других клинических форм.

Для ОТБ свойственен патологический процесс, диаметр области поражения сравним с ортогональным сечением легочной дольки. Очаги подразделяются на мелкие (3-4 мм), средние (5-8 мм) и крупные (8-10 мм). Образования большего размера относятся к инфильтратам и туберкуломам. Существует два основных источника патологических изменений:

Данное заболевание считается малой формой туберкулеза благодаря ограниченному воспалительному процессу и редкому развитию распада легочной ткани. Среди всех клинических форм ОТБ встречается в 15-20% случаев.

Классификация

Различают такие виды ОТБ, как свежий и хронический. В первом случае, называемом еще мягкоочаговым, в верхние доли легких попадают (из лимфоузлов или аэрогенным путем) микобактерии, поражая внутридольковый бронх.

При этом образуются казеозные массы (творожистый некроз), которые аспирируются в верхушечные и подверхушечные бронхи и образуют ацинозно-нодозные и лобулярные очаги. Затем воспаление идет по лимфоузлам, приводя к тому, что в легких появляются свежие (острые) очаги туберкулеза.

Экссудативный процесс (накопление в пораженных тканях жидкости и сдавливание нервных окончаний) постепенно переходит в пролиферативный (восстановление поврежденных клеток), очень редко прогрессируя в инфильтрат. Доподлинно неизвестно, почему очаги предпочитают именно верхушечные доли, но, возможно, это как-то связано с более слабым кровообращением, вентиляцией и током лимфы в этой части легкого, а также с вертикальным положением человеческого тела.

При отсутствии надлежащей терапии свежий ОТБ может переходить в хроническую форму (фиброзно-очаговую). Активный воспалительный процесс стимулирует явления репарации и появление очагов Ашшофа-Пуля (достаточно крупных фиброзных капсул в 1 и 2 сегменте легкого).

Причины развития

Экзогенный фактор развития чаще всего встречается в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой. Суперинфекция также возникает у людей, проживающих вместе с больным открытой формой туберкулеза. При тесном контакте с бактериовыделителем микобактерии в большом количестве поступают в организм.

В остальных случаях наиболее распространен эндогенный фактор. Реактивации старых очагов способствует снижение противотуберкулезного иммунитета, вызванного такими причинами:

• тяжелые физические нагрузки и травмы;
• стрессы, истощение, скудный рацион;
• хронические заболевания эндокринной системы и ЖКТ;
• злоупотребление алкоголем, наркомания;
• ВИЧ-инфекция;
• гормональные изменения в период беременности;
• прием иммунодепрессантов;
• пожилой возраст.

Очень редко к появлению новых участков воспаления может привести диссеминация из экстрапульмональных очагов:

• костей;
• суставов;
• почек.

На вопрос, заразен или нет очаговый туберкулез легких, трудно дать однозначный ответ. По некоторым данным, на ранних стадиях заболевания ОТБ является незаразным благодаря плотности очагов и невозможности выхода бактерий. Но так как это заболевание все-таки относится к инфекционным, и бактерии в любом случае находятся в крови заболевшего, то есть риск передать инфекцию окружающим (около 3-10%).

Кроме того, болезнь может переходить в диссеминированную (открытую) форму, при которой инфекция посредством крови и лимфы разносится по всему организму и становится опасной для окружающих.

Основные симптомы

Ограниченность и продуктивность поражения обусловливают бессимптомное протекание болезни у 2\3 пациентов. У остальной трети ОТБ проявляется следующими признаками:

• субфебрилитет (особенно ближе к вечеру);
• хроническая усталость;
• снижение аппетита;
• раздражительность;
• гипергидроз;
• боли в правом боку;
• сухой кашель, иногда с небольшим количеством отхаркиваемого секрета;
• для хронической формы характерны сухие хрипы, выслушиваемые при аускультации, и ассиметричность грудной клетки, сопровождающаяся отставанием во время дыхания.

ОТБ может развиваться годами и протекает волнообразно, то обостряясь, то затихая, но всегда с довольно стертой клинической картиной без ярких проявлений. На течение болезни влияют индивидуальные особенности организма, его реактивность, состояние иммунной системы. Заболевание в своем развитии проходит три фазы:

Диагностические мероприятия

Для успешного лечения важна своевременная и точная диагностика заболевания. Обязательный диагностический минимум ОТБ включает в себя:

Рассматриваемое заболевание нужно дифференцировать с периферическим раком легкого, а в тех редких случаях, когда ОТБ локализируется в нижних отделах, и с очаговой пневмонией. Для последней характерно более острое течение и яркие проявления.

Методы лечения

В зависимости от фазы и формы, очаговый туберкулез лечится как с помощью медицинских препаратов и процедур, так и посредством оперативного вмешательства. Лечение проводится в противотуберкулезном стационаре и амбулаторно при участии фтизиатра.

Медикаментозная терапия

Этот основной метод лечения предусматривает курсы антибактериальных препаратов в течение довольно долгого периода – 9-12 месяцев. Схема назначается в соответствии с формой заболевания:

Противотуберкулезные препараты с осторожностью применяются при заболеваниях печени, а Этамбутол может негативно влиять на состояние зрительного нерва, поэтому при его приеме следует регулярно проходить обследование у офтальмолога.

В фазе уплотнения и образования кальцинатов терапию повторяют два раза в год на протяжении двух лет после базового курса.

В связи с широким распространением в мире мультирезистентных форм туберкулеза, фармацевтической промышленностью были созданы противотуберкулезные препараты нового поколения, эффективные против многих вредных туберкулезных штаммов – Бедаквилин и Деламанид. Они получили одобрение FDA (Управление по контролю над пищевыми продуктами и лекарственными средствами).

Целью физиотерапевтических процедур, которые служат дополнением к комплексной терапии, является укрепление иммунной системы, уменьшение неприятной симптоматики, ускорение абациллирования мокроты, восстановление пораженных тканей путем улучшения их питания. Физиотерапевтический комплекс состоит из трех групп:

Хирургическое вмешательство

Решение об оперативном вмешательстве принимается на основании серьезного ухудшения состояния пациента: при выходе ОТБ в фазу распада и образовании каверн, при слиянии очагов в конгломерат, при постоянных обострениях хронической формы, а также при отсутствии реакции на лечение антибиотиками.

В этих случаях проводится удаление пораженной очагом части сегмента легкого. Чаще всего используется метод краевой и клиновидной резекции. После операции медикаментозную терапию следует продолжать еще не менее полугода.

Прогноз и профилактика

При соответствующем лечении, а также при соблюдении надлежащего образа жизни (сбалансированное питание, прием витаминных комплексов) ОТБ имеет хороший медицинский прогноз. До 95% больных выздоравливает в течение года.

Однако нужно иметь в виду, что полное биологическое излечение от туберкулеза, к сожалению, невозможно. Микобактерии, попав в организм, остаются там навсегда.

Поэтому так важны профилактические меры, не допускающие развития заболевания, а именно:

• своевременная диагностика (массовое рентгенологическое обследование населения);
• вакцинация и туберкулиновые пробы;
• повышение жизненного уровня и социально-экономических условий;
• выделение изолированной жилплощади для больных в целях недопущения развития вторичных форм туберкулеза (в том числе мультирезистентных) у окружающих.

ОТБ характеризуется появлением небольших по размеру воспалений в легких, вследствие заражения суперинфекцией либо же из-за реактивации старых очагов. Болезнь, хоть и не имеет ярко выраженных симптомов, все же подлежит обязательному лечению, так как запущенное заболевание может привести к диссеминации (открытой форме) и крайне опасному для жизни фиброзно-кавернозному туберкулезу. В данной статье были рассмотрены методы лечения, главным из которых является медикаментозный.

Туберкулез – инфекционное легочное заболевание, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированность среди населения в мире составляет 1/3, однако в большинстве случаев микобактерия туберкулеза (палочка Коха) успешно подавляется иммунитетом. Заболевание имеет множество форм, отличающихся характером симптомов и тяжестью протекания. Очаговый туберкулез – один из наиболее коварных видов болезни, т. к. часто длительный период ничем себя не проявляет.

Очаговый туберкулез – определение заболевания

Очаговый туберкулез легких – туберкулезное поражение специфического характера, главными признаками которого является появление немногочисленных до 1 см в диаметре очагов поражения в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких.

Очаговый туберкулез обычно протекает в двух формах:

• Мягко-очаговый . Развивается в результате свежего заражения микобактериями. Начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха, затем воспаление распространяется на сегменты верхних долей легких, образуя один или несколько очагов воспаления в легочной ткани;
• Фиброзно-очаговый (хронический). Возникает как следствие лимфогематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме. МБТ остаются во внутригрудных лимфатических узлах в L-форме и на фоне снижения иммунитета могут трансформироваться в типичные МБТ через кровеносную, лимфатическую систему и даже через бронхи при специфическом поражении их стенок.

Фиброзно-очаговая форма заболевания – результат неполного рассасывания и уплотнения мягко-очагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза легких. По величине поражений различают очаги малые – до 3 мм, средние – 4-6 мм, большие – 7-10 мм.

Причины возникновения и как передается болезнь

Очаговый туберкулез составляет 10-15% случаев от общей заболеваемости туберкулезом и распространяется, как и остальные формы, аэрогенным путем. Существует несколько : заражение возможно при нахождении в замкнутом пространстве с больными открытой формой – людьми, прошедшими и у которых иммунная система не справилась с палочкой Коха.

Хроническая форма может возникать при появлении ряда благоприятных факторов, т. к. если МБТ проникла в организм, то даже полное излечение от заболевания не дает гарантии их уничтожения навсегда. Именно поэтому в причинах как первичного, так и вторичного инфицирования решающую роль играет уровень защитных сил организма.

Провоцирующими факторами при возникновении заболевания являются:

• Неблагоприятные социально-бытовые условия;
• Неблагополучная эпидемическая ситуация;
• Отсутствие специфической иммунизации населения;
• Лечение иммунодепрессантами;
• Хронические соматические заболевания (диабет, язвы, пневмокониозы);
• Наличие вредных привычек.

Среди жителей сельской местности заражение может произойти алиментарным путем – через зараженные продукты, т. к. существует бычий вид МБТ. Среди редко встречаемых видов заражения известны следующие способы инфицирования: контактный (через конъюнктиву глаза), внутриутробный (от матери к плоду). Очаговый туберкулез, как и другие его виды, заразен при открытой форме, когда происходит выделение МБТ из очагов воспаления в окружающую среду.

Симптомы

Для очагового туберкулеза характерно волнообразное, с периодами обострения и затухания, длительное течение. В большинстве случаев выявляется заболевание при флюорографическом обследовании. До этого больного могут беспокоить незначительные признаки общего недомогания, слабость, повышенная потливость, сухой либо малопродуктивный кашель.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

• Инфильтрация. При активации МБТ в крове- и лимфосистемах начинается активная интоксикация, результатом которой является ухудшение общего состояния, снижение аппетита и веса. Возможно повышение t до субфебрильных показателей, при этом у некоторых начинают гореть ладони и щеки. Беспокоят постоянный кашель и боль в боку;
• Распад и уплотнение. Отсутствие лечения на первом этапе становится толчком к развитию более сильных симптомов: появление мелкопузырчатых хрипов, дыхание ужесточается, притупляется перкуторный звук. На фоне нарушения вентиляции легких появляется тахикардия и усиленное потоотделение, особенно ночью.

Характерным признаком именно очагового туберкулеза является кровохарканье или наличие в мокроте следов крови, которые могут появиться в фазе обострения. Из-за сморщенных верхушек легких надключичные и подключичные ямки четко видны. Болезнь очень легко спутать с другими респираторными воспалительными заболеваниями, и часто только рентгенография позволяет установить характер поражения.

Возможные осложнения

Мягко-очаговая форма заболевания считается несложным видом туберкулеза и при своевременном лечении поддается полному излечению. Однако задержка диагноза и терапии могут привести к возникновению фиброзно-очаговой формы, с последующим образованием тяжелых осложненных форм заболевания:

• . При прогрессировании очаговой формы поражение легких проявляется экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада;
• Туберкулома. В легком появляется осумкованный казеозный очаг более 1 см, чаще всего выявляемый рентгенографией. Могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения;
• Кавернозный туберкулез. Появляется при прогрессировании первичных форм и характеризуется образованием каверн – стойких полостей распада легочной ткани. Кавернозный туберкулез делает своего носителя чрезвычайно опасным для окружающих, т. к. происходит огромное выделение МБТ в окружающую среду.

При задержке диагноза и, соответственно, лечения, очаговый туберкулез может перейти в тяжелые неизлечимые формы, которые даже при интенсивной терапии могут только залечиваться, но не исцеляться полностью.

Лечение

Главным методом диагностики очагового туберкулеза является рентгенография. Именно размеры, форма и степень затемненности очагов могут охарактеризовать тяжесть и стадию заболевания.

Волнообразное течение заболевания затрудняет диагностику. Поэтому наибольшая вероятность обнаружения инфекции – в стадии обострения. Могут быть использованы бактериологические исследования мокроты и проведена проба Манту.

Медикаментозная терапия

После постановки диагноза проводится первоначальное лечение в стационаре (2-3 мес.), а после больного переводят на амбулаторный прием препаратов. В общем курс лечения при своевременном обнаружении занимает до 12 мес.

Для лечения используются следующие группы лекарственных средств:

Особое значение в лечении туберкулеза любого вида играет правильное питание. При этом должны учитываться несколько важных моментов:

Народные средства

Лечение может проводиться и в домашних условиях, в качестве дополнения к медикаментозным средствам или в период реабилитации:

Народное лечение иногда дает поразительные результаты, однако не следует забывать об обязательной консультации врача. Ведь даже обычные продукты питания при определенном состоянии здоровья могут стать причиной его ухудшения.

Профилактика

Главным мероприятием по предотвращению детской заболеваемости является, несомненно, своевременная вакцинация. Первая прививка проводится на 5-6 сутки абсолютно здоровому малышу, повторные – в 7, 14 и 17 лет.

Для взрослых профилактические мероприятия сводятся к соблюдению нескольких рекомендаций:

• Избегание длительного контакта с инфицированным лицом;
• Выполнение норм и правил личной гигиены;
• Регулярные флюорографические обследования;
• Постоянная забота об уровне иммунитета: здоровое питание, отказ от вредных привычек, занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе.

Видео

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - у 50%.

Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.

К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез - понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.

Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.

В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3- 4 раза выше общей заболеваемости населения.

Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.

Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.

В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.

Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще - из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.

Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии- очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.

При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа - Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - 10 мм в диаметре.

Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.

Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.

Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.

У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.

Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.

Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.

Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.

Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.

Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.

Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.

Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.

Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени - очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.

При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.

При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.

При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.

Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.

Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)-повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.

Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови - через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.

Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий - а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.

При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90-95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.

Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.

При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.

Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95-98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3-5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.

У 2-7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению -экономной резекции легкого.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.

Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.

У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.

Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.

При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.

Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.

Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).

В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.

Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.

Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.

Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.

При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3-4 мес, а в случае ее эффективности - продолжение терапии в амбулаторных условиях.

Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.

Очаговый туберкулёз лёгких наиболее часто диагностируется у лиц, которые в прошлом уже сталкивались с этой патологией. Трудности диагностики заключается в том, что заболевание может не проявляться никакими клиническими признаками . Основной мерой контроля очаговой формы БK является ежегодное проведение рентгенологического исследования.

ТВС лёгких – это аббревиатура, которая расшифровывается как туберкулёз лёгких. Ещё эту болезнь обозначают БK.

Что это за болезнь

Очаговый туберкулёз – это разновидность данного инфекционного заболевания, представляющая собой наличие одного или нескольких туберкулёзных поражений в области лёгочной ткани . Как правило, разрастания имеют небольшие размеры.

Наиболее часто диагностируется у пациентов старше 30 лет, так как с завидной регулярностью возникают на органе дыхания именно после перенесённого первичного БК.

Очаговый туберкулёз лёгких передаётся точно так же, как и любая другая его форма. Всё зависит от степени тяжести болезни и от того, протекает она в закрытой или открытой форме. В некоторых случаях человек с ТВС может быть заразен для других, в остальных же - сам для себя.

Опасность заключается в диссеминации патологии, из-за чего микобактерии выбрасываются в кровь заболевшего, а фиброзные очаги разрастаются по всему организму .

Причины развития

Болезнь является исключительно инфекционной, поэтому заполучить её можно только при контакте с поражённым человеческим организмом . Очаговый туберкулёз лёгких разрастается в тех местах бронхолёгочной системы, где ранее уже существовало поражение бактерией Коха, и было вылечено.

Пути передачи инфекции:

• воздушно-капельный - при непосредственном общении с разносчиком;
• воздушно-пылевой - в том случае, когда заражённая мокрота попала на какую-либо поверхность, затем высохла и испарилась воздух;
• контактно-бытовой путь - через все предметы общего обихода, на которых присутствуют инфекционные возбудители;
• контактный – через слюну, мокроту;
• гемотрансфузионный - через кровь;
• плацентарный - от матери к малышу во время беременности или родов.

Иногда бактерии Коха попадают в организм от заражённого животного к человеку. Например, через молоко, сметану и другие продукты, а также через немытые руки после общения с крупным рогатым скотом.

Но если бы не было нескольких сдерживающих факторов, туберкулёзом бы болели уже все жители Земли. Так в чём же причина поражения микобактериями только определённой группы лиц, преимущественно, социально неблагополучных?

Немало зависит от силы собственного иммунитета, образа жизни, количества попадаемой инфекции в организм и сопутствующих факторов.

Когда риск заразиться БК повышается:

• иммунодефицитные состояния (ВИЧ, СПИД);
• неблагоприятные условия жизни (плесень, сырость);
• отсутствие полноценного питания, витаминов и минералов в пище;
• склонность к курению;
• асоциальный образ жизни (алкоголизм, наркомания);
• хронические переохлаждения;
• наличие в организме инфекционных проблем, ослабляющих иммунитет;
• регулярные стрессы;
• отсутствие медицинской помощи;
• бесконтрольный приём антибиотиков, гормональных препаратов и других серьёзных лекарственных средств;
• работа в животноводстве;
• патологии в бронхолёгочной системе.

У большинства пациентов очаговый туберкулёз лёгких диагностируется в фиброзной стадии, так как человек не замечал или игнорировал симптомы внезапного ухудшения здоровья .

Симптоматика

Признаки очагового туберкулёза лёгких некоторые пациенты не замечают или не придают им должного значения, хотя они всё же имеются. Какие симптомы можно отметить:

• не существенное, но ежедневное повышение температуры тела до субфебрильных отметок (37- 37,5 градусов) ;
• озноб;
• слабость, вялость;
• пот в ладонях;
• периодическое покашливание без продукции мокроты или с незначительным её отхаркиванием;
• беспричинная потеря веса;
• снижение аппетита;
• болезненность плечевого пояса в месте поражения ;
• женщин могут беспокоить регулярные сбои менструального цикла.

Однако этих жалоб недостаточно для того, чтобы поставить мягкоочаговый или фиброзно-очаговый туберкулёз. Чтобы выявить патологию, следует обратиться к фтизиатру и пульмонологу, пройти профилактическое диагностическое обследование. Если ранее в анамнезе пациента имелись какие-либо формы туберкулёза, посещать врача рекомендуется каждые полгода-год.

Диагностика

На приёме специалист осуществляет сбор анамнеза жизни обратившегося человека, выявляет жалобы, осуществляет осмотр, а затем направляет на другие исследовательские мероприятия.

Диагностика очагового туберкулёза представляет собой:

1. Осмотр. При пальпации выявляется небольшой дискомфорт в плечевом поясе, на той стороне, где имеется поражение . Если присутствует слияние очаговых образований, наблюдается укорочение перкуторного звука в этой области. Аускультация определяет жёсткое дыхание с мелкими влажными хрипами.
2. Рентгенографию. Метод диагностики с помощью флюорографии является наиболее информативным в отношении БК очагового типа. На снимке хорошо различимы мелкие очаги, которые имеют диаметр не более 1 см. Их форма может быть размытой или округлой. Преимущественное их оскопление наблюдается в верхних отделах лёгочной системы, чаще всего с одной стороны.
3. Лабораторные исследования. Осуществляется диагностика крови, мокроты и смывов, полученных в результате бронхоскопии. Во время проведения эндоскопических исследований можно наблюдать клиническую картину эндобронхита. Как правило, туберкулиновая диагностика не является эффективной, так как при её проведении не наблюдается значительных изменений. Повышение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы появляется только в тяжёлом состоянии пациента .

Когда специалист не уверен в диагнозе, но имеются признаки очагового туберкулёза и наличие БК существует в анамнезе, рекомендуется назначение противотуберкулёзной терапии в течение пары месяцев. За это время отслеживается динамика в анализах. Если она начала изменяться в лучшую сторону, можно с уверенностью говорить о поставленном диагнозе.

Лечение

Лечением очагового туберкулёза лёгких в активной форме занимается врач-фтизиатр в специализированной клинике. Неактивная устраняется в амбулаторных условиях под постоянным наблюдением специалиста.

В среднем выздоровление занимает около года . Если ТВС выявлен на ранней стадии и находится в мягкойочаговой форме, вероятность полного рассасывания очагов составляет 98%. Фиброзные соединения могут уходить не полностью, но опасности тоже не представляют.

Очаговый туберкулёз лёгких требует применения нескольких противотуберкулёзных средств (например, Этамбутол, Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид). Срок приёма составляет около 3 месяцев. Далее назначается поддерживающая терапия на полгода, во время которой остаётся всего 2 средства.

Важный этап в лечении представляет собой соблюдение профилактических мер и восстановление в лечебном санатории. Исход терапии в большинстве случаев благополучный.

Если у пациента развился пневмосклероз, который характеризуется фиброзными очагами, назначается химиопрофилактика на протяжении последующего года .

Осложнения

Осложнения очагового туберкулёза лёгких встречаются крайне редко, если болезнь переходит в тяжёлую стадию . Такое случается из-за отсутствия должного лечения.

Возможные осложнения:

• кровохарканье;
• пневмоторакс;
• воспаление плевры;
• лёгочные кровотечения;
• прогрессирующее течение болезни.

Чтобы предотвратить подобные проблемы со здоровьем, следует осуществлять ежегодную флюорографию , а также другие методы профилактики инфекционной болезни.

Профилактика

Профилактика очагового туберкулёза лёгких делится на 2 вида: её должен соблюдать не только сам пациент, а также проводятся мероприятия для предотвращения вспышек БК среди населения.

Что должен сделать сам пациент после успешной терапии:

• отказаться от курения, употребления алкогольных напитков, наркотиков ;
• не переохлаждать организм;
• своевременно посещать пульмонолога, фтизиатра;
• чаще осуществлять прогулки на свежем воздухе;
• принимать витаминизированные и иммуностимулирующие комплексы, назначенные доктором;
• лечить инфекционные воспаления в организме;
• укреплять иммунитет;
• заниматься умеренными физическими нагрузками.

Что обязаны делать специализированные центры для профилактики:

• осуществлять бесплатную диагностику в виде туберкулиновых проб, флюорографии;
• проводить первичную вакцинацию от туберкулёза в период новорождённости;
• способствовать раннему выявлению БК;
• проводить профилактические и противоэпидемические действия в неблагоприятных районах с повышенным уровнем заболеваемости туберкулёзом;
• обеспечить пациентов всеми необходимыми лекарственными средствами за счёт государства;
• ограничить контакты заболевшего человека с открытой формой болезни со здоровыми людьми ;
• информировать население;
• осуществлять профилактические осмотры во время приёма на работу.

Такой комплекс мер со стороны пациента, а также лечебных и других государственных учреждений, способствует снижению заболеваемости в отдельных регионах. Особое внимание следует уделять лицам, уже имеющим в анамнезе проявления скрытой или активной формы туберкулёза. В таком случае риски заражения существенно снижаются, а уровень жизни непременно растёт вверх.

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием различного генеза и давности небольших (до 10 мм в диаметре) преимущественно продуктивного характера очагов, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягкоочаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов, следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперпневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, малой интенсивности очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и “грудные” симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.

При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.

Очаговый туберкулез легкихчаще приходится дифференцировать с неспецифической очаговой пневмонией. Диагноз очагового туберкулеза легкихобычно не создает трудностей при рентгенографическом выявлении. При этом учитывают малоссимптомную или бессимптомную клиническую картину, наличие плотных (старых) очагов, фиброза, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения. Неспецифическая пневмония начинается и имеет схожее течение с клинической картиною более острого заболевания, с повышенной температурой, кашлем, выделением мокроты, одышкой. в легких больных пневмонией выслушивается масса катаральных явлений, тогда как у больных активным очаговым туберкулезом хрипы и одышка – большая редкость. Характерна локализация пневмонических очагов в преимущественно нижних долях. Очаговые тени при пневмонии не бывают плотными, четко контурированными, они исчезают через 2 – 3 недели неспецифического антибактериального лечения.

Инфильтративный туберкулез легких – специфический экссудативно – пневмонический процесс протяженностью более 10 мм со склонностью к прогрессирующему течению. Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких.

Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, перисциссурит, лобит.

Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но, возможно, и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инапперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под маской других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.).

У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье при общем удовлетворительном состоянии больного.

Инфильтративный туберкулез легких необходимо дифференцировать с: раком легкого, неспецифической пневмонией, эозинофильным инфильтратом, пневмомикозом. При дифференциальной диагностике туберкулезных инфильтратов в легких и новообразований нередко возникают значительные трудности. При диагностике рака легких обращают внимание на наличие таких факторов, как курение, профессиональные вредности, рецидивные бронхиты и пневмонии. Начало заболевания такое как при раке, так и при туберкулезе постепенное. Клинические симптомы также схожие: слабость, кашель, иногда кровохарканье, одышка, боли в грудной клетки. Однако, в отличие от туберкулеза, болевой синдром выражен, кашель часто болезненный, одышка наступает относительно рано и постоянно нарастает, кровохарканья частые (от незначительных до проффузных), может наблюдаться расширение подкожных вен грудной клетки, паралич голосовых связок, диафрагмального нерва. В рентгенологической картине центрального рака легкого на первый план выступают признаки гиповентиляции или ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет полициклические, тяжистые контуры, регионарные внутригрудные лимфатические узлы увеличены. Иногда на томограммах можно выявить тень опухолевого узла в центре просвета бронха или стеноз (кукса) бронха. В постановке диагноза большую помощь оказывает бронхоскопия с биопсией. Лобарно-пневмонические формы туберкулеза, охватывающие большую часть доли или целую долю легкого, в начальных фазах заболевания ничем не отличаются от обычной крупозной пневмонии. Клиника последней характеризуется теми же симптомами, что и туберкулез: начало острое, состояние больного тяжелое, температура высокая, потливость, одышка, кровохарканье. Трудности дифференциальной диагностики осложняются полной схожестью рентгенологических данных. Однако комплексное клинико-лабораторное исследование больного, а также динамическое наблюдение за течением процесса позволяет установить правильный диагноз. При лобарной пневмонии часто наблюдается озноб, герпес, лицо больного красное, кожа горячая, сухая, наблюдается цианоз. В анамнезе больного пневмонией имеются указания на переохлаждение, хронические заболевания дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В гемограмме определяются более выраженные изменения воспалительного характера. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения нескольких сегментов или доли легкого с выраженной реакцией плевры. При исследовании мокроты у больных с неспецифической пневмонией можно определить неспецифическую бактериальную микрофлору. При лечении антибиотиками широкого спектра действия у больных с пневмонией определяется положительная рентгенологическая динамика, параллельно с исчезновением клинических симптомов заболевания.

Казеозная пневмония

Туберкулема легких

Казеозная пневмония - это острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, нередко быстропрогрессирующим, с летальными последствиями исходом. Ей присущи: тяжелое состояние больного, фебрильная температура, выраженные симптомы интоксикации, обильные катаральные проявления в легких, лейкоцитоз, резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы, массивное бактериовыделение. Протекает казеозная пневмония в виде лобарной и лобулярной формы. При быстром разжижении казеозных масс образуются гигантские полости или большое количество небольших каверн.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре со скудной клиникой. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и, так называемые, “псевдотуберкулемы” - заполненные каверны. На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда - перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани; стабильное - отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

Фиброзно-кавернозный туберкулез – завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса.

Название "фиброзно-кавернозный туберкулез легких" отражает патоморфологические изменения, наблюдаемые при этой форме туберкулеза. Он характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной: процесс бывает односторонним или двусторонним с наличием одной или множественных каверн.

Каверна при фиброзно-кавернозном туберкулезе представляет собой полость, стенка которой состоит из трех слоев. Внутренний слой - пиогенный, содержит массы творожистого некроза, гной, слизь, большое количество МБТ. Отторгаясь вместе с казеозными массами, пиогенная оболочка смешивается с мокротой и может стать причиной заноса МБТ в здоровые участки легкого и образования очагов бронхогенного обсеменения. Средний слой состоит из специфической грануляционной ткани. При неблагоприятном течении туберкулезного процесса наблюдается омертвение грануляций, превращение их в пиогенный слой. Грануляции могут также превращаться в волокнистую, т.е. фиброзную ткань. Наружный слой - фиброзный, постепенно переходит в здоровое легкое. В период обострения туберкулезного процесса вокруг каверны появляется зона перифокального воспаления. Толщина стенки каверны обусловлена фиброзной капсулой и перифокальным воспалением. Каверна соединяется с бронхом, через который отходит мокрота.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями.

Различают 3 клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными - короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием "дочерних" каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмонии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений - чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция.

Клинический диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза в большинстве случаев не представляет затруднений, так как наблюдается ряд симптомов, характерных для данной формы туберкулеза, но в отдельных случаях эти симптомы мало выражены или неправильно интерпретируются.

Клинические проявления и разнообразие симптомов зависят от распространенности процесса, локализации его, осложнений и сопутствующих заболеваний. Симптомами фиброзно-кавернозного туберкулеза являются кашель, выделение мокроты, боли в груди, слабость, снижение массы тела, плохой сон и аппетит, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость во время сна ночью. У каждого больного могут быть те или иные из перечисленных симптомов, причем в разные периоды болезни степень выраженности симптомов может быть различной.

При осмотре больных, страдающих фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, можно отметить иногда нормальный внешний вид, правильную конфигурацию грудной клетки, удовлетворительное развитие подкожного жирового слоя, но чаще внешний вид больного имеет все же характерные черты для хронического туберкулезного процесса.

Длительность и обширность патологического процесса в легких и плевре, наличие хронической интоксикации ведут к изменению внешнего облика больного. Значительная потеря массы тела, морщинистое лицо, тусклый взгляд, сухая, шелушащаяся кожа, слабо выраженная мускулатура характерны для больного, страдающего длительное время обширным легочным туберкулезом. Западение над- и подключичных пространств, втянутые межреберья, уплощенная и удлиненная грудная клетка, отставание при дыхании одной ее половины, а иногда и резкое уплощение этой же стороны свидетельствует о больших изменениях в легких и плевре на стороне поражения. Это так называемый Habitus phthisicus - внешний вид больного, длительно страдающего хронической формой туберкулеза.

При перкуссии у больных определяется укорочение звука в местах утолщения плевры и обширного развития фиброза в легких, а также над массивными инфильтративными и пневмоническими очагами.

На участках фиброзного уплотнения легкого и плевральных утолщений прослушивается ослабленное дыхание, над массивными инфильтративно-пневмоническими фокусами - везико-бронхиальное, над большой каверной с широким дренирующим бронхом - бронхиальное, а при гладкостенной гигантской (более 6см в диаметре) каверне - амфорическое. Над каверной прослушиваются также крупнопузырчатые влажные хрипы. При густой консистенции содержимого каверны хрипы могут прослушиваться только на высоте вдоха. Непосредственно вокруг каверны у больного может возникать зона инфильтративного изменения легочной ткани. При аускультации в этих участках прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

В гемограмме при истощении и повторяющемся кровохаркании наблюдается гипохромная анемия. В остальных случаях содержание эритроцитов и гемоглобина в крови в норме. Для фиброзно-кавернозных форм туберкулеза характерны повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз, при обострении отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в мокроте в большинстве случаев обнаруживаются МБТ, а в период продолжающегося распада - эластические волокна.

На рентгенограмме каверна представлена кольцевидной тенью. Вокруг этой тени определяется фиброзная тяжистость и очаговое обсеменение, причем очаги находятся в различной фазе развития: наряду с мягкими могут быть уплотняющиеся и плотные туберкулезные очаги. В легких наблюдаются и другие изменения: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез следует дифференцировать с опухолью легкого, абсцессом, бронхоэктазами, кистой.

Цирротический туберкулез легких. Цирроз представляет собой массивное разрастание соединительной ткани, происходящее в легочной паренхиме в результате активации пролиферативных процессов.

Цирроз чаще всего развивается в результате длительно протекающих фиброзно-кавернозного или хронического диссеминированного туберкулеза легких. Но исходной формой для цирроза легких могут быть и такие процессы, как распространенный инфильтративный туберкулез (лобит, казеозная пневмония) и плеврит. Цирроз может быть односторонним и двусторонним, ограниченным или диффузным.

В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет всю архитектонику легкого.

Цирротически измененный участок легкого уменьшается в объеме, плевра над ним утолщена. Соединительнотканное уплотнение легочной ткани изменяет положение и строение бронхов и сосудов легкого. Бронхи не только изменяют свое положение, но и деформируются, вследствие чего могут возникнуть бронхоэктазы. Мелкие сосуды легкого в зоне поражения частично облитерируются, а местами расширяются.

Резкое изменение сосудов является причиной частых кровотечений при цирротической форме туберкулеза: кровеносные капилляры в цирротической ткани могут быстро разрушаться в местах аневризматических расширений. Наблюдающееся при этом кровохарканье может часто повторяться, но выделение крови обычно небольшое. В окружающей цирроз легочной ткани отмечается нередко буллезная эмфизема. Положение органов средостения при циррозе легкого резко изменяется: в зависимости от локализации цирроза возможны подтягивание органов средостения кверху (при циррозе верхних долей легких), смещение крупных сосудов и сердца в сторону цирроза.

Клиника цирротической формы туберкулеза определяется в первую очередь симптомами нарушения функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, заметно усиливающиеся при физических напряжениях.

При осмотре больных обращает на себя внимание деформация грудной клетки. На стороне поражения отмечаются западение грудной клетки, сужение межреберий, опущение плеча, атрофия мышц плечевого пояса. Над участком цирроза определяется притупление перкуторного звука, ниже его отмечается коробочный оттенок. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Аускультативно над цирротически измененным участком легкого определяется везико-бронхиальное или бронхиальное дыхание. Сухие и влажные хрипы обусловлены как бронхоэктазами, так и присоединяющимся нередко бронхитом.

Периодически бывает скудное бактериовыделение. Рентгенологическая картина цирротической формы туберкулеза зависит от локализации, протяженности и характера поражения. Затемнение при циррозе легкого высокой интенсивности, но не всегда гомогенное: на фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазами и участками буллезной эмфиземы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения.

Клиника цирроза легкого определяется стабильностью патоморфологических изменений. Состояние больных в течение ряда лет может почти не изменяться. Периодические небольшие подъемы температуры тела, усиление кашля и увеличение количества мокроты обусловлены чаще всего бронхоэктазами. При циррозе чаще, чем при других формах легочного туберкулеза, наблюдается кровохарканье. Больные страдают главным образом от легочно-сердечной недостаточности.

Ограниченный односторонний цирроз может почти не отражаться на состоянии больного.

От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности.

Осложнения туберкулеза легких. Кровохарканье и кровотечение при легочном туберкулезе.

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.