Остеобластические и остеолитические метастазы. Что такое деструкция в медицине Костных деструктивных

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

• проблемы с прикусом;
• вредные привычки;
• протезирование зуба;
• неправильное питание;
• укорочение уздечки языка и губ;
• несоблюдение гигиены ротовой полости;
• кариозные полости, расположенные около десен;
• нарушения межзубных контактов;
• врожденные патологии пародонта;
• общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

• туберкулеза;
• сифилиса;
• гонорейный гонококк;
• кишечные палочки;
• стрептококк;
• трихомонада;
• золотистый стафилококк;
• возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

• простой;
• кавернозной;
• комбинированной;
• смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

• криодеструкция;
• склерозирование;
• прижигание;
• хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

Source: drpozvonkov.ru

Лордоз – это изгиб позвоночника естественной (физиологической) или патологической (болезненной) природы с выпуклостью вперед. Естественный лордоз является анатомической особенностью каждого человека. Гиперлордоз – это патологически искривленный позвоночник. В медицинской практике под термином «лордоз» подразумевается именно слишком сильный изгиб позвоночного столба как результат травмы, заболевания или неправильной осанки.

Гипелордоз – это заболевание современного мира, когда на смену труду физическому пришел труд интеллектуальный, а производственный процесс перестал требовать усилий человека. Последствием стало снижение двигательной активности, ослабление мышц и, как результат, нарушения осанки.

Искривление позвоночника – следствие ослабленных мышц спины, снижения силы сокращения мышц, неумения или нежелания следить за осанкой.

Общее описание заболевания, его характерные особенности

В медицинской практике принято классифицировать гиперлордоз по видам, происхождению, форме и степени подвижности позвоночника.

Позвоночный столб любого здорового человека имеет естественные изгибы. Без них невозможно поддержание тела в вертикальном положении. Они выполняют функцию амортизаторов при ходьбе и беге и помогают выдерживать значительные физические нагрузки.

В результате травм, заболеваний, беременности возможно усиление физиологической кривизны – гиперлордоз. Усиленные изгибы хребта в зоне поясницы – распространенное следствие смещения одного из поясничных позвонков, врожденного двустороннего бедренного вывиха, рахита.

Шейный гиперлордоз может развиться и как следствие других патологий, и как результат термических и химических ожогов, при которых возникает деформация шейных позвонков и стягивающие шею рубцы.

При этой патологии остистые отростки позвонков сближаются, сами позвонки расходятся, кратно возрастает нагрузка на межпозвоночные диски. Нарушение осанки – самое легкое следствие заболевания. С развитием гиперлордоза в межпозвонковых дисках развиваются дистрофические процессы с выраженным болевым синдромом.

Симптомы

В медицинской практике существует термин «лордическая осанка», по которой опытный диагност с достаточной уверенностью определяет патологию. К ее признакам относятся:

Все вышеперечисленные признаки имеют общий характер. Каждый вид заболевания имеет специфические симптомы. Выделяют:

1. Грудной гиперлордоз. Искривление позвоночника в грудной области, редкая форма патологии. В запущенных случаях, лопатки сильно выступают вперед, напоминая сложенные крылья птицы.
2. Шейный гиперлордоз. При выраженной сутулости, шея вытянута вперед, и с прогрессированием заболевания она становится заметно короче. Плечи сдвинуты и опущены.
3. Гиперлордоз поясничного отдела позвоночника– наиболее распространенная форма. В области поясницы позвоночник заметно прогибается вперед, живот выпячен, угол таза по отношению к позвоночнику увеличен.

Причины возникновения и развития заболевания

В медицине принята следующая классификация этой патологии:

1. По происхождению (врожденный, приобретенный, вторичный, первичный).
2. По форме (естественный, патологический).
3. По степени подвижности позвоночника (фиксированный, нефиксированный, фиксированный частично).

Каждый вид и форма отличается спецификой происхождения, клиническим течением, симптоматикой. К общим причинам их развития относят:

• новообразования доброкачественной и злокачественной природы, канцерные процессы;
• врожденные заболевания, травмы;
• нарушения осанки в детском и взрослом возрасте;
• неправильную позу при чтении, работе за компьютером.

Как одна из причин развития первичной патологической формы гиперлордического искривления позвоночника, рассматриваются травмы и переломы. В том числе, переломы огнестрельные, провоцирующие гнилостные процессы в суставных тканях и приводящие к дефектам суставов. Выделен также ряд заболеваний, при которых усиливается риск развития лордической осанки:

1. Новообразования доброкачественного и злокачественного характера. Так, при остеосаркоме с первоначальным очагом в позвоночном столбе, происходит увеличение размеров суставов, при метастазировании процесса изменяется форма позвонков.
2. Бактериальное и микобактериальное поражение костной ткани и костного мозга.
3. Спондилолиз.
4. Туберкулез позвоночника.
5. Остеохондроз.
6. Хондродистрофия.
7. Беременность. У беременных лордические проявления носят преходящий характер и со временем исчезают.
8. Деформирующий эндемический остеоартроз, уровская болезнь.

Предпосылками к развитию патологических изгибов служит возрастное изменение костей, избыток веса с отложением жирового слоя в области живота. Последний фактор тесно связан с малоподвижным образом жизни, неправильным и нерациональным питанием.

Так, выделяется три группы причинно-следственных связей:

1. Объективные – возрастные и связанные с беременностью.
2. Связанные неправильным образом жизни.
3. Возникающие на фоне других заболеваний, травм, длительного постельного режима.

Врожденные и приобретенные

Первичная форма – следствие болезненных процессов самого позвоночного столба и спинных мышц. Возникает по причине аномалий внутриутробного развития эмбриона, родовых травм или травм женщины во время вынашивания ребенка.

Вторичная форма – результат заболеваний тазобедренного сустава, недостатком определенных микроэлементов, беременностью. Так, при дисплазии бедренного сустава включается компенсаторная функция позвоночника, пытающегося приспособиться к изменившимся условиям и сохранить свою амортизирующую способность. В таком случае лечится первопричина. А затем уже сам гиперлордоз.

Врожденный гиперлордоз шейно-воротниковой зоны всегда является результатом аномального развития скелета эмбриона или родовая травма.

Приобретенный шейный гиперлордоз равно может развиться и у мужчины, и у женщины и является следствием:

• болезни Бехтерева;
• грыжи межпозвоночных дисков;
• остеохондроза или ревматоидного артрита шейной зоны.

К шейному лордозу приводят спондилиты, радикулиты, нарушения гормональной системы.

Как возможные причины рассматриваются:

• постоянные длительные спазмы в мышцах шеи;
• избыточный вес и ожирение.

По тем же причинам развивается грудной гипелордоз.

Врожденный гиперлордоз поясничного отдела встречается редко. Импульсом к развитию патологического искривления позвоночного столба служат аномалии в формировании скелета плода, травма женщины во время беременности или родовая травма. Гиперлордоз поясничной области передается по наследству и может проявиться через несколько поколений.

Механизм развития вторичной формы гиперлордоза поясничного отдела запускают патологические процессы опорно-двигательной системы, травмы ног, тазобедренных суставов, позвоночника, нарушения генетической природы.

Среди форм приобретенного заболевания выделяют следующие виды гиперлордоза:

1. Рахитическая. Появляется у детей либо в первые месяцы после рождения, либо в первый год жизни. Развивается как следствие недостатка витамина D, которое, в свою очередь, приводит к нарушению обмена фосфора и кальция, основного костеобразующего элемента. Приводит не только к гиперлордозу, но и другим необратимым деформациям суставов.
2. Паралитическая Результат системных аутоиммунных заболеваний мышечной, костной, суставной ткани, вторжения инфекционных агентов, отложений кальция в костях и суставах и образования кальцинатов. Как наиболее частая причина развития патологического лордоза, отмечаются различные виды миозитов, полиомиелит, у детей – церебральный паралич.
3. Травматическая. Следствие вывихов и нарушений соединительной ткани тазобедренного сустава – при поясничном гиперлордозе; анкилозы, переломы внутри сустава, открытые травмы с гнойными выделениями, неудачное хирургическое вмешательство.
4. Функциональная. Проблема детского и подросткового возраста, когда рост костной ткани обгоняет рост ткани мышечной. Кости деформируются, не имея поддержки мышечного корсета.
5. Компрессионная>Преобладает у людей средней и старшей возрастной группы. Как основные причины, рассматриваются возрастные изменения костной и суставной ткани и заболевания, приводящие к патологическим изменениям позвонков.

Классификация по возрастам

Гиперлордоз может развиться в любом возрасте. Выделяют следующие виды этого заболевания относительно возрастных особенностей больных:

1. Младенческий. Рассматривается, прежде всего, врожденная форма патологии. Развивается в период эмбрионального развития при неправильном формировании позвонков. Младенческий гиперлордоз – частый итог рахитов.
2. Детский. Следствие постоянно неправильной позы во время домашних и школьных занятий. Причиной лордической осанки у детей становится плоскостопие, когда утрачиваются амортизационные функции стопы. Нагрузка ложится на позвоночник, плечи уходят вперед, развивается специфическая «утиная» походка.
3. Юношеский и подростковый. Появляется в пубертатном возрасте, когда гормональный выброс становится причиной стремительного роста костной и суставной ткани. А наращивание мускулатуры скелета отстает. Искривление позвоночного столба в подростковом и раннем юношеском возрасте – следствие неправильной осанки. Подростки часто стесняются слишком высокого роста, сдвигают плечи, опускают голову, и такая поза становится привычной. Позвоночник «запоминает» ее.
4. Взрослый. Развивается на фоне иных патологических состояний, при травмах, постоянном ношении высоких каблуков, очень долгом постельном режиме.
5. Сенильный, или старческий. В качестве причин рассматриваются возрастные изменения суставных и мышечных тканей. С возрастом крепкие, упругие мышцы становятся рыхлыми, слабая мышечная система не в состоянии обеспечить суставам должной поддержки. К сенильному гипелордозу приводят также «копившиеся» на протяжении всей жизни и давшие осложнения на поясничный, шейный или грудной отдел заболевания.

Диагностика

Строится на сборе анамнеза, первичном осмотре, инструментальном обследовании. На врачебном осмотре выявляются нарушения осанки и проводится специальное тестирование, цель которого – установить наличие или отсутствие неврологических отклонений. Методом пальпации обследуются спинные мышцы.

Обязательная процедура инструментального обследования — рентгенография позвоночника в двух проекциях – прямой и боковой. Степень искривления определяется возможностью пациента максимально согнуть и разогнуть спину. Рентгенография выявляет степень подвижности позвоночного столба и деструктивные изменения позвонков.

При подозрении на то, что искривление является результатом заболеваний соматической природы, проводят компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и сцинтиграфию. С помощью последней, изменения в тканях дифференцируются с инфекционными процессами, злокачественными и доброкачественными опухолями.

Кроме вышеназванного существует «народный» метод диагностики:

1. Встать спиной к стене.
2. Поместить руку между стеной и поясницей. Рука может проходить тяжело, свободно, не проходить совсем.

Два последних случая – патологические. Признак усиленного или, наоборот, сглаженного лордоза. Первый вариант – норма.

Как проходит лечение

Мануальная и консервативная терапия, массаж, лечебная гимнастика – методы, которыми осуществляется лечение лордоза.

Терапевтическая методика зависит от природы искривления. Если патология – исход инфекционного поражения, доброкачественного новообразования или другой болезни, в первую очередь устраняется сама патология. При излишках веса назначается особая диета.

Медикаментозная терапия

Вылечить искривление позвоночника лекарственными средствами невозможно. Применение медикаментов показано в случаях усиления болей. Для купирования болевых приступов показано применение препаратов с анальгезирующим действием.

Для достижения наибольшего эффекта, медикаменты используются вкупе с упражнениями ЛФК, массажами, мануальной терапией. Лекарственные препараты выступают как средства разового применения и курс их приема не превышает 14 дней. К самым популярным препаратам относятся Седалгин, Парацетамол, Диклофенак, Ибупрофен.

При умеренных болях достаточно принять препарат один раз в сутки; при сильном болевом синдроме – суточная доза увеличивается до трех приемов.

Лечебная физкультура

Представляет собой комплекс специально разработанных упражнений. Лечебная гимнастика помогает предотвратить прогрессирование и увеличение деформации суставов, купировать болезненные ощущения, укрепить мышцы спины.

На фото ниже представлен комплекс упражнений при лордозе поясничного отдела.

Упражнения не сложны, не займут большого количества времени и не отнимут много сил.

1. Ноги на ширине плеч. Руки по швам. На вдохе наклониться и попытаться достать стопы ладонями.
2. Встать у стены, плотно прижаться к ней лопатками, ягодицами и пяткам. Не отрывая точек соприкосновения, стараться максимально выпрямить спину.
3. Встать с вытянутыми вниз руками. В наклоне обхватить колени, стараться дотянуться до них лбом.
4. На глубоком вдохе сделать приседание с вытянутыми вперед руками.
5. Лечь на спину. Руки развести в стороны. Как можно выше поднять ноги и пытаться закинуть их за голову. Несколько секунд находиться в таком положении.
6. Лечь на спину, руки вытянуть. При максимально выпрямленной спине коснуться пола поясницей.

Такую зарядку необходимо делать ежедневно. Первоначально каждое упражнения выполняют два-три раза, затем их количество доводят до пяти-десяти.

Эффективность лечебной гимнастики возрастает, если одновременно с ней использовать комплекс физиопроцедур. Лечебным эффектом обладают ванны с фитосборами, сосновой, можжевеловой, кедровой хвоей, парафиновые аппликации и аппликации с озокеритом – природным минеральным воском. Такие накладки снимают спазмы и воспаления. По времени процедура занимает 10-15 минут.

На видео можно посмотреть более подробный комплекс упражнений для лечения этой патологии.

Массаж

Проведенные специалистом сеансы массажа устраняют боли во всех областях позвоночника, болевые проявления в мышцах спины, ликвидируют онемение.

Массажные процедуры проводятся либо до приема пищи, либо два часа спустя. Для большей эффективности в кожу втираются лекарственные препараты: Випросал, Апизатрон, Фастум гель. Курс и продолжительность сеансов массажа зависят от стостояния пациента, формы и локализации заболевания.

Мануальная терапия

Главное отличие от массажа – равное воздействие на мышцы и суставы. Проводится врачом-вертебрологом. Процедура не только решает ряд проблем с позвоночником, но и улучшает кровообращение, приводит и удерживает в тонусе мышцы. По эффективности превосходит медикаментозное и аппаратное лечение.

На сеансе мануальной терапии применяется два метода: мягкий, с использованием мышечно-энергетических приемов, и жесткий – с использованием ударной силы рук.

Последствия заболевания при отсутствии своевременного лечения

Начальные стадии гиперлордоза дают благоприятный прогноз. Усиленные изгибы можно исправить и обойтись без серьезных последствий. Невозможность или нежелание следовать назначениям и рекомендациям врача, приводит ко все большему увеличению прогибов и образованию горба, удаление которого — это длительная и трудная процедура.

Гиперлордоз провоцирует образование грыж и защемление седалищного нерва. В дальнейшем конечности немеют и утрачивают чувствительность. Из-за сильных болей, невозможности передвигаться самостоятельно, человека ждет инвалидное кресло. Из-за потери тонуса в мышцах начинаются процессы атрофии, нервные окончания теряют жизнеспособность и отмирают, приводя к параличу.

С развитием патологического состояния уменьшается объем легких, дыхание становится затрудненным, боль возникает даже при незначительных физических усилиях. Сердце перегружено, внутренние органы сдавлены, в межреберном пространстве появляются боли. Возможно также опущение почек и проблемы с образованием и отделением мочи.

Профилактика

Искривление позвоночника легче предупредить, чем лечить. Лечение – долгий процесс, а для профилактики достаточно иметь 10-15 минут свободного времени. И к лечебным, и к профилактическим мерам относятся:

1. Упражнения, развивающие и укрепляющие мышцы спины. Слабая мышечная опора – провоцирующий развитие патологического искривления фактор. Регулярные занятия плаванием, йогой, ритмической гимнастикой, спортивными танцами обеспечат ровную спину, красивую осанку, здоровый позвоночник.
2. Рациональное питание. Сдоба, калорийные сладкие блюда, все жареное, копченое, маринованное приводит к неизбежному увеличению веса. Чем выше вес, тем больше валики жировой прослойки на животе, и тем тяжелее позвоночнику справляться с нагрузкой. В меню включаются продукты, богатые витаминами, минералами, микроэлементами. Для детей важно поступление в организм кальция – главного «строителя» суставов организма.
3. Правильно подобранная обувь. Постоянное ношение «шпилек» — прямой путь к усилению изгибов позвоночного столба.
4. Отслеживание позы во время работы, просмотра телевизора, занятия домашними делами. Это касается как детей, так и взрослых. Искривление возможно в любом возрасте, но у детей, при неокрепшем скелетном каркасе, изменения могут стать необратимыми.

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

• проблемы с прикусом;
• вредные привычки;
• протезирование зуба;
• неправильное питание;
• укорочение уздечки языка и губ;
• несоблюдение гигиены ротовой полости;
• кариозные полости, расположенные около десен;
• нарушения межзубных контактов;
• врожденные патологии пародонта;
• общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже.
При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы.
К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

• туберкулеза;
• сифилиса;
• гонорейный гонококк;
• кишечные палочки;
• стрептококк;
• трихомонада;
• золотистый стафилококк;
• возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков.
В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

• простой;
• кавернозной;
• комбинированной;
• смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение.
Для этих целей используется:

• криодеструкция;
• склерозирование;
• прижигание;
• хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

2016-03-23

Симптомы и методы лечения хондрокальциноза

Хондрокальциноз – это поражение суставов, связанное с отложением в них солей кальция. Заболевание чаще всего встречается в пожилом возрасте, может «маскироваться» под другие патологии и потому не всегда своевременно выявляется. В большинстве случаев у пациентов обнаруживают псевдоподагру - одну из форм хондрокальциноза. Но нельзя исключать и другие виды заболевания.

В статье рассмотрим, как классифицируется хондрокальциноз, какими симптомами проявляется и чем лечится.

• Причины хондрокальциноза и факторы риска
• Классификация хондрокальциноза
• Симптомы хондрокальциноза
• Методы диагностики
• Лечение хондрокальциноза
• Лечение народными средствами

Причины хондрокальциноза и факторы риска

Хондрокальциноз, как и псевдоподагра, является следствием различных заболеваний. То есть соли кальция откладываются в суставах вследствие повышения их концентрации в крови или при нарушении обмена веществ. Наиболее вероятными заболеваниями и отклонениями в этом случае являются следующие:

• остеоартроз – поражение хрящей суставов;
• гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, при котором нарушаются функции щитовидной железы;
• гемохроматоз – наследственное заболевание, при котором в тканях повышается содержание железа;
• снижение уровня магния;
• постоянное повреждение суставов;
• облучение.

Можно сделать вывод, что первопричиной хондрокальциноза являются генетические отклонения и заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ. Поэтому второстепенными факторами являются и болезни, имеющие схожий механизм развития. Например, при сахарном диабете обмен веществ тоже нарушается, что может спровоцировать отложение солей в суставах.

Известно два фактора риска. Первый – генетическая предрасположенность. Если у человека есть ближайшие родственники, страдающие заболеваниями, вызывающими нарушение обмена веществ или хондрокальцинозом – риск развития описываемого нарушения повышается в 1,5 раза.

Второй фактор – пожилой возраст. Установлено, что у пожилых людей, возрастом до 75 лет патология выявляется в 14 % случаев, а у людей старше 80 лет этот показатель достигает 80 %. На самом деле процент выявления хондрокальциноза мог бы быть больше, но врачи часто ставят неверный диагноз.

Классификация хондрокальциноза

В ревматологии применяется два вида классификации хондрокальциноза: по причинам, вызвавшим нарушение и по сопутствующим клиническим признакам. Если говорить о классификации по этиологии, можно выявить три формы:

• идиопатический хондрокальциноз – случаи, при которых выяснить причину невозможно;
• семейный хондрокальциноз – случаи, когда выявляется наследственные и генетические провоцирующие факторы;
• вторичный хондрокальциноз – патология развивается на фоне перенесенных ранее заболеваний, часто сочетается с подагрой.

Первые две формы практически не поддаются лечению. Врач может назначить лишь симптоматическую терапию, направленную на устранение неприятных проявлений. Нельзя полностью вылечить заболевание, не зная причины или не имея рычагов воздействия не него.

По клиническим признакам хондрокальциноз можно разделить на четыре вида.

1. Псевдоподагра – имеет больше всего случаев диагностирования, характеризуется поражением крупных суставов, чаще всего коленного.
2. Псевдоревматический артрит – имеет хроническое течение, чаще проявляется в суставах кисти. Со временем приводит к деформации суставов. По симптоматике форма похожа на ревматоидный артрит.
3. Деструктивный хондрокальциноз – самая тяжелая форма, при которой поражаются сразу несколько суставов. Встречается у пожилых людей в возрасте старше 65 лет.
4. Латентная форма. Протекает без симптомов, обнаруживается случайно, при обследовании других заболеваний. Легко поддается лечению.

Есть еще одна форма, встречающаяся редко – антипатический хондрокальциноз. Для нее характерно вялое течение и отсутствие ярких симптомов. Большинство пациентов отмечают наличие постоянной, но умеренной боли в различных суставах – локтевом, плечевом, кисти рук и позвоночнике.

Симптомы хондрокальциноза

Признаки заболевания различны, зависят от течения и формы. Ознакомиться с ними можно в таблице.

Форма хондрокальциноза	Основные симптомы
Псевдоподагра	Острая боль, отек и покраснение кожи в области сустава, повышение местной температуры. Возможно ограничение в движении.
Псевдоревматический артрит	Боли в мелких суставах, их деформация и снижение функций. Характерный признак – утренняя скованность.
Деструктивная	Сильные боли сразу в нескольких суставах, развитие отеков, покраснения кожи. Повышение температуры тела в период обострений.
Латентная	Симптомы отсутствуют.
Антипатичная	Умеренные и постоянные боли, небольшие отеки. Ограничение движения в больном суставе.

Описанные в таблице симптомы не являются характерными, то есть могут свидетельствовать и о других заболеваниях суставов. Поэтому необходима диагностика.

Методы диагностики

Для диагностики заболевания применяется исследование синовиальной жидкости на содержание солей кальция и рентгенографическое исследование. В некоторых случаях хороший результат дает компьютерная томография, при которой отчетливо будут видны участки сустава, покрытые отложениями солей кальция. МРТ для диагностики этого заболевания не используется.

Вспомогательным методом является УЗИ, с помощи которого можно выявить очаги изменений структуры в суставе и распознать другие заболевания со схожей клинической картиной. Врачу нужно убедиться в наличии хондрокальциноза и исключить истинную подагру, ревматоидный артрит и другие патологии.

Лечение хондрокальциноза

При болях в суставе нужно обратиться к ревматологу или терапевту. К сожалению, как-то повлиять на отложение солей в суставах в настоящее время невозможно. Все методы лечения направлены на устранение болей, снижение интенсивности воспалительного процесса и возвращение работоспособности пораженного сустава.

По результатам клинических исследований, проведенных европейской ассоциацией ревматологов, наилучшего результата можно добиться с помощью следующих методов:

• обеспечения неподвижности больного сустава с помощью давящей повязки;
• периодическое удаление синовиальной жидкости;
• лечение низкими температурами, например, холодным компрессом.

Хороший эффект дает введение кортикостероидных препаратов непосредственно в полость сустава. Эти лекарственные средства обладают противовоспалительным действием и способны купировать болевой синдром. Если из-за характера боли ввести раствор в сустав невозможно – подбираются аналоги в таблетках. Хороший вариант – «Ацекрофенак». Он прекрасно взаимодействует с другими лекарственными веществами, не влияет на пищеварение.

Вид препарата, его дозировку и продолжительность курса рассчитывает врач, руководствуясь следующими правилами:

• препарат должен быстро проникать в кровь;
• действующее вещество должно концентрироваться в синовиальной жидкости;
• противовоспалительное действие средства должно доминировать над другими действиями;
• препарат должен быть безопасен для пациентов в возрасте;
• при назначении должны учитываться другие заболевания.

Самостоятельный прием кортикостероидных препаратов запрещен. Эти препараты отпускаются по рецепту врача, который решает целесообразно ли их применение и рассчитывает индивидуальную дозировку.

Для подержания качества жизни на должном уровне во время хронического течения назначаются нестероидные противовоспалительные препараты или кортикостероиды в уменьшенной дозировке. Специальной диеты при хондрокальцинозе нет. Питание должно быть полноценным и сбалансированным по минеральным веществам.

Лечение народными средствами

Невозможно справиться с избытком солей кальция и их отложением в суставах с помощью народных методов. Можно лишь незначительно снизить степень воспалительного процесса. Для этого хорошо подходит настой ромашки, который нужно пить по 100 мл три раза в день.

Для облегчения боли можно прикладывать холодные компрессы и примочки, можно даже без использования специальных настоев и отваров. Чтобы избежать микроскопических травм сустава и его хрящей нужно обеспечить больному покой и наложить тугую повязку. При первой возможности следует обратиться к врачу и пройти обследование.

Хондрокальциноз и псевдоподагра – это хронические заболевания, вызванные отложениями солей кальция в суставах. Патология проявляется болевыми ощущения, развитием отеков и утратой подвижности. Чтобы точно поставить диагноз и подобрать медикаментозные средства, нужно обследоваться. Только в этом случае можно устранить неприятные симптомы, само же заболевание в настоящее время не лечится.

Полезные статьи:

Деструкция кости, при которой происходит разрушение костных балок с замещением их патологической тканью, всегда имеет место при воспалительных и неопластических процессах. Очаговая деструкция в зависимости от этиологии имеет своеобразное отображение на рентгенограмме. Контуры очага обычно нерезко очерчены и расплывчаты.

Обширная костная деструкция (разрушение) тел позвонков с образованием крупных секвестров

Сравнительно крупные деструктивные очаги диаметром более 5-6 мм легко обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Возможности распознавания деструктивных очагов зависят не только от их размеров, но и от местоположения в кости.

Очаги, расположенные в центральных отделах массива нормальной кости, могут оказаться незамеченными даже при сравнительно крупных их размерах, в то время как очажки, расположенные в корковом веществе, обнаруживаются сравнительно легко. Для успешного распознавания деструктивных очагов, особенно в ранних фазах развития, необходимо тщательное методическое исследование кости не только в двух, но иногда и в дополнительных специальных проекциях. Особенно полезно томографическое исследование.

В рентгеновском изображении деструкция может быть разной степени очаговости, обширности и может располагаться центрально (внутри кости) или поверхностно.

Громадные полости (каверны) в бедренной и большеберцовой костях при множественных туберкулезных оститах

В зависимости от причины, ее обусловившей, деструкцию называют воспалительной, опухолевой и т. д. Однако деструкция - это симптом, и для того, чтобы правильно его обозначить, нужно сначала точно установить диагноз. Поэтому вряд ли до установления диагноза следует этиологически характеризовать деструкцию. Следует просто описать ее размеры, форму, контуры, местоположение, реакцию окружающей кости.

Костные полости, или каверны, образуются при полном разрушении всех костных балок в области деструктивного очага с образованием более или менее четко очерченных стенок. Они могут иметь различную форму и размеры. Естественно, что костные каверны при рентгенологическом исследовании обнаруживаются легче, чем небольшие деструктивные очаги, хотя и здесь размеры полостей и глубина их залегания в кости, как и толщина пораженной кости, имеют большое значение.

Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим .

Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.

Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаков - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые. Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами: травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д.

Видами патологической перестройки являются:

• остеопороз,
• остеосклероз,
• деструкция,
• остеолиз,
• остеонекроз и секвестрация.

Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе.

Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости.
Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии (см. выше). Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы.

Рентгенологическая картина остеопороза. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Эндостальная зазубренность вследствие резорбции внутренней костной по­верхности может отмечаться при состояниях, со­провождающихся повышением костного метабо­лизма.

Интракортикальная костная резорбция может приводить к появлению линейной исчерченности и туннелизации, преимущественно в субэндостальной зоне. Эти изменения отмечаются при различ­ных метаболических состояниях с повышением костного обмена, таких как гиперпаратиреоз, ос­теомаляция, почечная остеодистрофия и остеопороз вследствие иммобилизации или при симпати­ческом дистрофическом синдроме, но также и при постменопаузальном остеопорозе, но не наблюдается при заболеваниях с низким костным метаболизмом, таких как сенильный остеопороз.

При субпериостальной костной резорбции края наружной костной пластинки «размытые», и это наиболее выражено при заболеваниях с высо­ким костным метаболизмом, чаще при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, но может отме­чаться и при других заболеваниях.

На поздних стадиях остеопороза кортикальный слой обычно очень тонкий с гладкими эндостальными поверхностями.

Трабекулярная костная ткань быстрее реагиру­ет на метаболические изменения, чем кортикаль­ная костная ткань.

Считается, что должно быть утрачено не менее 20-40% костной массы, чтобы снижение плотности костной ткани могло бы стать видимым при традиционной рентгенографии грудного и по­ясничного отделов позвоночника, для кистей рук при оценке опытным рентгенологом этот пока­затель составляет

Остеопороз может быть равномерным (диффузный остеопороз ) и неравномерным (пятнистый остеопороз ). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов. Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз , при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.

По распространенности остеопороз может быть

• локальным или местным ;
• регионарным , т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава);
• распространенным - на протяжении всей конечности;
• генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет.

Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию (см. ниже).

Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения. Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость.

Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть

• физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах);
• в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);
• патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).

Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз ), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация ).

По характеру теневого отображения остеосклероз может быть

• диффузным или равномерным ;
• очаговым .

По распространенности остеосклероз может быть

• ограниченным ;
• распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета;
• генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).

Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию.
В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной , опухолевой , дистрофической и от замещения чужеродным веществом .
При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами.

Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями.
При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий. Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе.

Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление . И только, когда в патологической ткани содержатся соли Ca, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы).

Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).

Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани. Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей.

На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов , что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции.

Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма).

При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани.

Остеонекроз - омертвение участка кости.

Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы.

Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).

К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии). На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления . Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение . Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении.

Некротизированный участок кости может подвергаться

• рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты;
• рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением;
• отторжению - секвестрации.

Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции . При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты . В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление .

При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация , некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр , свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции. На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления , обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости. В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью , либо частично , одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр ).

В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными . Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться.

Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры. В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными .

Частичные секвестры , состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми ; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными ; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра .

Гиперостоз - это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз - это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы , к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости - это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс - просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных , характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция . Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция - это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис , наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция . Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли , анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина - «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.