Атриовентрикулярная диссоциация. ЭКГ при АВ-диссоциации. Пример атриовентрикулярной диссоциации. Клиническое значение ав диссоциации

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация — форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителями ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной стороны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желудочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра.

С другой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронными импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В одном из их наблюдений АВ диссоциация возникла во время давления пальцами на глазные яблоки пациента, при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ диссоциация была вызвана инъекцией атропина сульфата, зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комплексам.

Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. CodinaAltes (1928). К 40м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одномдвух ударах) совпадения ритмов двух отделов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокращений.

Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка), второе — синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения автоматизма СА узла. Реже наблюдаются формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудочковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попеременно занимая положение то впереди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или почти сливаясь с ним, как бы «флиртуя».

Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фиксированное положение позади комплекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS, он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интервалом R—Р.

Частота предсердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельности желудочков и предсердий — изоритмическая АВ диссоциация

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Этим термином обозначают состоя­ние, при котором источник возбуж­дения сердца смещается более или менее быстро от СА узла к АВ сое­динению и в обратном направлении. Контроль за деятельностью сердца как бы переходит «из рук в руки», что находит отражение на коротких отрезках ЭКГ. По-видимому, нет принципиальных различий между вы-скальзыванием одиночных предсерд-ных или АВ импульсов и миграцией наджелудочкового ритма, но в послед­нем случае картина представляется более изменчивой и динамичной.

Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автома­тизма; от СА узла к области АВ сое­динения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоми­нали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водите­ля ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух дру­гих вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная про­должительность интервалов Р-R.

Итак, это нерегулярный многофо­ кусный ритм непароксизмалъного ти­ па с меняющейся морфологией зуб­ца Р и неодинаковыми интервалами Р-R (часто вагусной природы).

Аритмия обусловлена тем, что ско­рость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в об­ласти АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм уча­щается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжи­тельных интервалов Р-Р с менее продолжительными Разумеется, сте­пень аритмии будет зависеть от раз­личий в уровне автоматизма специа­лизированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбиниро­ваться с истинной синусовой аритми­ей. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направ­лением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обыч­ные синусовые зубцы Р, деформиро­ванные предсердные Р, инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить постепенно. Иногда же за каждым комп­лексом с синусовым зубцом Р следу­ет комплекс с инвертированным зуб­цом Р".

Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водите­ля ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion P). Их форма является комп­ромиссной, т. е. средней между сину­совым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде пред­сердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно экто­пическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать воз­буждение части миокарда предсер­дий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion P иногда располагаются и после комплекса QRS.

Продолжительность интервала Р- R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования им­пульса до специализированных про­водящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлек­ло внимание D. Hering (1910), впер­вые наблюдавшего феномен смеще­ния водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокар­диографическое описание «блуждаю­щего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920).

Если нет сопутствующей АВ блока­ды, интервалы Р-R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые им­пульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р" регист­рируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к ниж­ним отделам предсердия инвертиро­ванный в тех же отведениях зубец Р" оказывается впереди комплекса QRS и далее при продолжающейся мигра­ции приобретает форму положитель­ного колебания. В некоторых случа­ях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу мо­жет происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р-R. В отличие от перио­дов Венкебаха, здесь интервал Р-R не превышает 0,20 с.

В заключение следует еще раз под­черкнуть, что колебания частоты рит­ма и продолжительности интервала Р-R служат важнейшими характе­ристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий приз­нак - изменение формы зубца Р - может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя рит­ма (например, альтернация синусо­вых зубцов Р при острой эмболии ле­гочной артерии).

Наконец, важно помнить, что миг­рацию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти арит­мии нередко сочетаются.
^

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Атриовентрикулярная (АВ) диссо­циация - форма нарушения сердеч­ного ритма, при которой осуществля­ется независимая активация предсер­дий и желудочков импульсами раз­личного происхождения. Возбужде­ние предсердий обычно происходит из СА узла, реже - из предсердных центров либо из АВ соединения. Же­лудочки активируются импульсами, исходящими из области АВ соедине­ния, иногда из желудочковых центров.
^

НЕПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ С ЗАХВАТАМИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Впервые картину неполной АВ дис­социации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую ре­гистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подверг­шейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сооб­щение об этом феномене было сдела­но в 1906 г. К. Wenckebach, исполь­зовавшим флебографическую мето­дику. Первые ЭКГ у человека были получены L. Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначе­ния этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz (1922-1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин "Interferenzdisso-ziation". В 1926 г. D. Scherf модифи­цировал это название в "Dissoziation mit Interferenz". Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», вве­денное W. Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Те­перь уже не пользуются этим терми­ном, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желу­дочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроград­но распространившимся желудочко­вым импульсом.

Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нару­шением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изме­нения условий образования и (или) проведения импульсов - так назы­ваемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причи­ны или патогенез.

Механизмы неполной АВ диссо­циации могут быть различными, хо­тя в конечном счете все они создают такие условия, что число автомати­ческих импульсов, вырабатываемых в центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступаю­щих в АВ соединение либо к желу­дочкам. Обычно это нарушение «су­бординации» бывает следствием уг­нетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу вре­мени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический авто­матизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пас­сивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Име­ются описания и случаев врожден­ной семейной АВ диссоциации с си­нусовой брадикардией.

В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блока­ды значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблю­давшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления си­нусового ритма. В остальных 45 слу­чаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруд­нившей контроль СА узла над мед­ленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих про­цессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной пау­зы, вызванной проведенной или бло­кированной предсердной экстрасис­толой либо желудочковой экстрасис­толой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедля­ет свою деятельность или же его им­пульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает си­туацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.

Принципиально иной механизм ха­рактерен для АВ диссоциации, воз­никающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовентрикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эк­топических центров. Число выраба­тываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нор­мальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иног­да называют «активной», или АВ дис­социацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 при­чиной ускоренного ритма АВ соеди­нения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбиниро­ваться.

Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­ правленной АВ блокады (unidirec­tional block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство наджелудочковых импульсов попадает в АВ проводящую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­ нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.

Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

^ ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р-R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R-Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R-Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса-Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р-R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).

Существуют обратные соотношения между продолжительностью интер­вала Р-R проведенного импульса и интервала R-Р предшествующего независимого комплекса. После бо­лее короткого интервала R-Р обыч­но следует более длинный интервал Р-R. После более продолжительно­го интервала R-Р фиксируется бо­лее короткий интервал Р-R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, мини­мальный критический интервал R- Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные законо­мерности нарушаются: интервал Р-R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего ин­тервала R-Р, или происходит удли­нение интервала Р-R после продол­жительного предшествующего интер­вала R-Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение меха­низмов удлинения интервала Р-R в проведенных импульсах можно най­ти в концепции о скрытом АВ прове­ дении (concealed AV conduction), вы­двинутой R. Langendorf (1948).

Скрытым АВ проведением называ­ют частичное прохождение синусово­го (предсердного) импульса в АВ сое­динение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение сле­дующего синусового импульса либо на формирование очередного выскаль­зывающего АВ комплекса. Хотя им­пульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать воз­буждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направле­нии - желудочков, в ретроградном - предсердий), он все же может про­никнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроград­ное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксаль­ного» удлинения интервала Р-R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность ин­тервала R-Р.

Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов же­лудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и вы­скальзывающего ритма невелика, зу­бец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты же­лудочков случаются редко, но иног­да по нескольку подряд, обычно 2, ре­же 3 подряд . Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значи­тельна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Нако­нец, при очень частом выскальзываю­щем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь споради­чески.

Следует дополнительно охаракте­ризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они прояв­ляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов пре­рывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлинения состоит в том, что синусовый им­пульс осуществляет скрытое прове­дение, т. е. разряжает водитель рит­ма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележа­щие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных слу­чаях продолжительность ЭРП в раз­личных участках АВ соединения не­одинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистриру­ются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захва­тами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведен­ный сверху синусовый импульс успе­вает активировать только часть мио­карда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбужда­ется за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой фено­мен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной та­хикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происхо­дит ретроградного проведения им­пульсов к предсердиям - «удары Дреслера» . При этих состояниях возникают и типич­ные, полные захваты желудочков.

Мы уже упоминали, что встречают­ся варианты АВ диссоциации с зах­ватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных си­нусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2: 1. В итоге количество АВ импуль­сов начинает превышать число сину­совых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциа­ции соотношение между двумя рит­мами.

^

ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя­ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо­ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу­дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи­ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру­гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны­ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од­ном из их наблюдений АВ диссоциа­ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци­ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис­социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп­лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от­делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще­ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто­матизма СА узла. Реже наблюдают­ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч­ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере­менно занимая положение то впере­ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч­ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик­сированное положение позади комп­лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интер­валом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно­сти желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз­новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удает­ся выявить такую последователь­ность событий: 1) период начинаю­щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо­циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро­низация синусового ритма с желу­дочковым (фиксация зубцов Р поза­ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис­социации перемещения зубцов Р во­круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци­пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, кото­рый, в свою очередь, влияет на высо­ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког­да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот­ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им­пульсов сказывается на продолжи­тельности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено­мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое­образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со­кращения под влиянием быстро сок­ращавшегося отдела сердца. Основы­ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро­вать с помощью электронных осцил­ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято­ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль­ный осциллятор адаптирует (усваи­вает) ритм более стабильного осцил­лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо­средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре­мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред­ставляется более реальной механи­ческая связь между сокращением же­лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис­следователи, которые объясняют син­хронизацию деятельности желудоч­ков и предсердий электротонически­ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све­те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи­кацию различных форм АВ диссо­циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока­да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси­ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо­мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик­сированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони­зация, сцепка); б) с небольшими пе­ремещениями зубцов Р вокруг комп­лексов QRS; 2) неполная АВ диссо­циация: а) с завершившимися захва­тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры­той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв­шийся захват).
^

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу­дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб­ца Р и комплекса QRS систола пред­сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа­нах; это приводит к появлению «пу­шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо­мент захвата желудочков отмечают­ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко­го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис­социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле­карства, которые могут вызвать угне­тение физиологических (замещаю­щих) центров (!). Достаточным бы­вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного уско­ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща­тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им­пульсов. При дигиталисной интокси­кации немедленно прекращают вве­дение сердечного гликозида и назна­чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим­ся хирургической операции на серд­це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот­но-основного равновесия и, при необ­ходимости, введение кордарона.

Атриовентрикулярная диссоциация возникает тогда, когда предсердия и желудочки имеют два различных водителя ритма. При этом наличие полной атриовентрикулярной блокады может не сопровождаться первичным нарушением проводимости. Атриовентрикулярная диссоциация, не связанная с блокадой сердца, может возникнуть при следующих обстоятельствах. Во-первых, при атриовентрикулярном узловом ритме, возникающем в ответ на тяжелую синусовую брадикардию. Если синусовый ритм сходен с ритмом ускользания, а зубцы Р возникают непосредственно перед комплексом QRS, наслаиваются на него или следуют за ним, то говорят о наличии изоритмической атриовентрикулярной диссоциации. В этом случае необходимо устранить причины синусовой брадикардии, т. е. прекратить прием дигиталиса, b-блокаторов или антагонистов кальция; ускорить синусовый ритм путем введения ваголитических препаратов; установить электрокардиостимулятор, если ритм ускользания редок и сопровождается появлением соответствующих симптомов. Во-вторых, атриовентрикулярная диссоциация может быть вызвана повышением активности подчиненного, узлового или желудочкового водителя ритма, который конкурирует с нормальным синусовым ритмом и часто даже превосходит его. Подобная ситуация получила название замещающая антриовентрикулярная диссоциация. В этом случае быстрый ритм нижележащего водителя ритма, поступая ретроградно к предсердно-желудочковому узлу, бомбардирует его, приводя в состояние рефрактерности по отношению к нормальным синусовым импульсам. Такое нарушение антеградного проведения возбуждения является физиологическим ответом на обстоятельства, часто возникающие во время желудочковой тахикардии, при интоксикации препаратами наперстянки, ишемии и/или инфаркте миокарда или местном раздражении миокарда после операции на сердце. Ускоренный ритм следует корригировать либо путем назначения антиаритмических препаратов (см. гл. 184), либо отменяя препарат, вызвавший подобное нарушение, либо корригируя метаболические расстройства.

Использование данных внутрисердечной электрокардиографии для постановки диагноза и ведения больных

Основной вопрос, на который должен ответить врач, назначая лечение больному с нарушением атриовентрикулярной проводимости, - это вопрос о необходимости установления ему электрокардиостимулятора. В целом ряде случаев его решение зависит от результатов регистрации электрокардиограммы предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Не вызывает сомнений положение о том, что всем больным с атриовентрикулярной блокадой II или III степени, сопровождающейся клиническими симптомами заболевания, показана электростимуляция миокарда. В связи с этим нет необходимости прибегать к электрофизиологическому исследованию подобных пациентов. Тем не менее в следующих случаях регистрация внутрисердечной ЭКГ необходима.

1. У лиц, подверженных обморокам и страдающих блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса), но не имеющих объективных подтверждений наличия атриовентрикулярной блокады. Получение у подобных больных данных о выраженном нарушении проводимости ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), т. е. о величине интервала пучок Гиса-миокард желудочков более 80 мс, может служить показанием для установления электрокардиостимулятора. При величине этого интервала от 55 до 80 мс показания для проведения электростимуляции не являются абсолютными. Проведение электрофизиологического исследования в этой группе больных наиболее целесообразно, если величина интервала пучок Гиса - миокард желудочков остается в пределах нормы, менее 55 мс.

2. У пациентов с блокадой ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и атриовентрикулярной блокадой II степени. При появлении у них характерных клинических симптомов названных нарушений внутрисердечная регистрация электрокардиограммы позволяет определить, на каком уровне [предсердно-желудочковый узел, предсердно-желудочковый пучок (Гиса), ниже пучка Гиса или на нескольких уровнях одновременно] локализуется блокада проведения. На локализацию поражения ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса) указывают преходящая блокада одной из его ножек в сочетании с изменением величины интервала Р-R. Внутрисердечные исследования, выполненные в подобных случаях, свидетельствуют о том, что если у таких больных имеется нарушение проводимости, то оно почти всегда локализуется в системе Гиса-Пуркинье. Если обнаружена блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), сопровождающаяся бессимптомно протекающей атриовентрикулярной блокадой II степени, таким больным необходимо установить электрокардиостимулятор, так как у них велика вероятность развития атриовентрикулярной блокады высокой степени и появления клинических симптомов, в том числе и обмороков.

Рис. 183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени.

Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). См. текст.

3. У пациентов с атриовентрикулярной блокадой III степени, протекающей бессимптомно. В подобном случае электрофизиологическое исследование помогает оценить стабильность работы узлового водителя ритма. Проведение электростимуляции у них показано в тех случаях, когда подчиненный водитель ритма, находящийся на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), не может обеспечить стабильной гемодинамики в условиях физической нагрузки, под влиянием атропина или изопротеренола, а также когда время восстановления узлового пейсмекера после стимуляции желудочков очень велико.

4. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, в частности при бифасцикулярной блокаде (см. гл. 178). Регистрация внутрисердечных ЭКГ у них позволяет предсказать риск развития атриовентрикулярной блокады. Длительность интервала пучок Гиса - миокард желудочков более 80 мс еще не говорит об обязательном развитии впоследствии блокады на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Однако у больных, у которых этот показатель предельно увеличен и превышает 100 мс, а также у тех, у кого преходящая блокада ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) сопровождается колебанием значений интервала пучок Гиса - миокард желудочков, полная атриовентрикулярная блокада развивается довольно часто. Все это обусловливает необходимость установления электрокардиостимулятора. Если блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), развивается при электростимуляции предсердий с частотой менее 150 ударов в 1 мин, если развивается блокада ниже пучка Гиса или интервал пучок Гиса - миокард желудочков увеличивается до 100 мс и более после внутривенного введения 1 г новокаинамида, это свидетельствует о высоком риске атриовентрикулярной блокады и необходимости установления электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой, но появляющуюся в результате того, что желудочки возбуждаются эктопическими импульсами, более частыми, чем синусовые, а предсердия активируются другим источником ритма (обычно синусовым узлом).

Так же как ускользающие сокращения, предсердно-желудочковая диссоциация не является самостоятельным видом аритмии, а связана с другими нарушениями ритма и проводимости. Обязательным условием для развития диссоциации является наличие атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритмов с ретроградной блокадой импульсов от желудочков к предсердиям.

Предсердно-желудочковая диссоциация бывает при появлении ускользающих ритмов вследствие угнетения основного источника автоматизма (так называемая пассивная форма) либо при ускорении эктопического ритма, например, вследствие непароксизмальной тахикардии (активная форма). Нередко диссоциация развивается в результате одновременного угнетения образования или проведения основных импульсов и увеличения активности эктопических источников автоматизма.

Если на фоне атриовентрикулярной диссоциации некоторые из синусовых импульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. имеются «захваченные сокращения»), то диссоциация называется неполной. Такой вариант ранее именовали «диссоциацией с интерференцией». Мы считаем, что этот термин не следует употреблять, он не отражает сути аритмии и вызывает путаницу.

Пассивная форма атриовентрикулярной диссоциации представлена на ЭКГ больной 61 года с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. На верхнем отрезке кривой виден очень редкий (30 в минуту) синусовый ритм (первые два комплекса). В результате такой резкой брадикардии, начиная с 3-го комплекса, возникает ускользающий ритм из атриовентрикулярного соединения приблизительно той же частоты, диссоциирующий с предсердным ритмом, который еще более урежается.

Когда предсердные импульсы застают желудочки вне рефрактерной фазы, возникают захваченные сокращения (последний желудочковый комплекс на верхней кривой, причем интервал Р - Q удлинен вследствие функциональной блокады в атриовентрикулярном соединении после ускользающего сокращения, и все четные комплексы на нижней кривой). На нижнем отрезке ЭКГ синусовый ритм урежается до 20 в минуту. Ускользающие сокращения чередуются с захваченными, создавая картину ускользающе-захваченной бигеминии. Расстояния между предсердными зубцами на приведенных кривых имеют общий делитель (0,88-1 с). Это в сочетании с резкой брадикардией позволяет с уверенностью диагностировать синоаурикулярную блокаду 2:1, переходящую в блокаду 3:1.

Таким образом, эту аритмию можно обозначить как синоаурикулярную блокаду с ускользающим атриовентрикулярным ритмом и неполной предсердно-желудочковой диссоциацией.

Особой формой полной предсердно-желудочковой диссоциации является изоритмическая диссоциация, при которой предсердия и желудочки, активируемые различными источниками ритма, возбуждаются почти с одинаковой частотой. При этом положение предсердного зубца по отношению к желудочковому комплексу может быть либо фиксированным, либо меняющимся, когда зубец Р то отдаляется, то приближается и сливается с комплексом QRS.

Примером последнего варианта может служить ЭКГ больной 60 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, острый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. На ЭКГ видно, что предсердия возбуждаются синусовым узлом с частотой 48 в минуту. Желудочки возбуждаются источником из атриовентрикулярного соединения с той же частотой ритма. На верхнем отрезке кривой видно, как зубец Р постепенно приближается к комплексу QRS, сливается с ним, затем вновь появляется впереди. Связь между деятельностью предсердий и желудочков отсутствует, т. е. имеется изоритмическая диссоциация.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что предсердно-желудочковая диссоциация - всегда вторичная аритмия. При формулировке заключения необходимо прежде всего определить нарушения ритма и проводимости, лежащие в основе атриовентрикулярной диссоциации.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Реципрокные, возвратные, или эхо-сокращения объясняются тем, что предсердия или желудочки возбуждаются повторно и тем же импульсом. Это частное проявление феномена повторного входа возбуждения. Необходимое условие для возникновения реципрокных аритмий - функционирование в атриовентрикулярном соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях. Реципрокные аритмии возникают также при функционировании дополнительных проводящих путей у…

Синдромы преждевременного возбуждения называют еще феноменами предвозбуждения желудочков, а также по именам описавших их авторов синдромами Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW), Лауна - Гэнонга - Ливайна (LGL) и др. Следует различать феномен и синдром преждевременного возбуждения желудочков. Под феноменом предвозбуждения понимают характерные признаки на ЭКГ без клинических проявлений. О синдромах преждевременного возбуждения говорят тогда,…

Типичная картина феномена предвозбуждения возникает при проведении импульса по добавочным атриовентрикулярным путям (пучкам Кента). В этих случаях на ЭКГ выявляются все 3 характерных признака феномена WPW: укорочение интервала Р- Q, расширение комплекса QRS и Δ-волна. В зависимости от формы комплекса QRS на ЭКГ различают феномен WPW 3 основных типов: А, В и АВ. Тип А…

Феномен укороченного интервала P-Q при нормальной ширине и форме комплекса QRS возникает при функционировании добавочных атрионодальных или атриофасцикулярного путей. Нормальная ширина комплекса QRS при данном феномене объясняется тем, что добавочные пути заканчиваются выше разветвления пучка Гиса и поэтому последовательность возбуждения желудочков не нарушена. Иногда картина феномена укороченного интервала P-Q на ЭКГ чередуется с картиной типичного…

Данный вариант синдрома проявляется типичными изменениями желудочкового комплекса без укорочения интервала P-Qn нарушениями сердечного ритма, свойственными синдрому предвозбуждения. При этом варианте преждевременное возбуждение желудочков осуществляется через нодовентрикулярный или фасцикуловентрикулярный аномальные пути. В качестве примера синдрома предвозбуждения типа Махейма приводим выдержку из истории болезни больной Ф., 56 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь…

Атриовентрикулярная диссоциация и парасистолия

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласо­ванную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в результате импульсов из синусового узла, а желудочки – импульсов из атриовен-трикулярного (АВ) соединения. Частота эктопического ритма при АВ диссоциации больше, чем синусового ритма. Обязательным условием развития АВ диссоциации является наличие нормальной ортоградной и блокированной ретроградной проводимости. Ритм предсердий и желу­дочков правильный. Комплекс QRS не изменен в связи с ортоградным распространением импульса. Импульсы из синусового узла приходят к атриовентрикулярному узлу, когда он находится в рефракторной фазе, и там блокируются. Нормальные зубцы P наслаиваются на различные участки комплекса QRS и конечной части (рис. 45).

Если на фоне АВ диссоциации некоторые из синусовых им­пульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. появ­ляются захваченные сокращения), то правильный ритм АВ соединения нарушается сокращением желудочков под воздействием импульса из синусового узла. В этом случае перед QRS имеется нормальный Р, связанный с комплексом. Такое нарушение называется интерферирую­щей диссоциацией или диссоциацией с интерференцией (рис. 46).

Особой формой АВ диссоциации является изоритмическая дис­ социация, при которой предсердия и желудочки активизируются раз­ными источниками возбуждения (синусовый узел и АВ соединение) почти с одинаковой частотой (рис. 47).

Под парасистолией понимают сочетание двух центров авто­матизма. Парасистолический центр защищен от синусового ритма блокадой входа. При парасистолии также имеется блокада выхода, препятствующая ретроградному проведению импульса к синусовому узлу. Парасистолический очаг вырабатывает с определенной частотой импульсы обычно из проводящей системы желудочков. Поэтомц меха­ низмом паросистолии считается повторный вход и циркуляция воз-бждения. На ЭКГ имеется два водителя ритма: более частый из сину­сового узла и более редкий эктопический ритм. Парасистолы следуют

друг за другом через определенные промежутки времени, которые все­гда кратны наименьшему расстоянию между парасистолами (рис. 48).

Парасистолы могут быть вставочными или сопровождаться компенсаторными паузами как экстрасистолы. Реже парасистолы исхо­дят из предсердий или из атриовентрикулярного узла.

Диагностика парасистолии требует снятия ЭКГ на длинную ленту во II стандартном отведении.