Нетуберкулезные микобактерии. Атипичные микобактерии Микобактерии являются возбудителями
Микроорганизмы. На концах палочек обычно видны включения в виде четок и гранул. Часто образуются цепочки бактерий, иногда разветвленные. Характерным свойством микобактерий является кислото-, спирто- и щелочеустойчивость (см. Кислотоустойчивые бактерии), связанная с накоплением в клетке воскоподобных веществ и особой структурой клеточной оболочки. Микобактерии культивируются на обогащенных плотных с добавлением яиц, молока, картофеля и на жидких синтетических средах с добавлением альбумина. К микобактериям относятся возбудители туберкулеза, .
По Берги (D. Bergey, 1957), патогенные представители микобактерий включают семь видов: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. В последнее время в патогенную группу микобактерий включен 8-й вид - M. ulcerans. Микобактерии этого вида растут при t° не выше 33°, выделены из язвенных поражений нижних конечностей человека, в эксперименте вызывают кожные поражения у мышей и крыс. Особую потенциально патогенную группу составляют микобактерии, выделенные из кожных поражений человека, рогатого скота, от холоднокровных животных - рыб, ужей и др., из почвы. Основные представители группы - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - растут при t° 10-20- 25°; для свинок, кроликов, мышей не патогенны.
Истинные сапрофиты морфологически и тинкториально сходны с патогенными микобактериями, однако они более полиморфны, относительно кислотоупорны, слабо щелоче- и спиртоустойчивы. Быстро растут на обычных и специальных средах при t° 10-20°. Основные представители сапрофитов: M. phlei (палочка Тимофеевой травы) - растет при t° 28-52° в виде мягкого налета сероватого или желтого цвета, образующего при старении складки; M. smegmatis - полиморфные, относительно короткие палочки, растут 2-4 дня на всех средах при t° 28-45° в виде сочного, маслянистого кремового налета, иногда суховатого. Оба вида не патогенны для экспериментальных животных.
Особую гетерогенную группу составляют так называемые атипичные, или анормальные, неклассифицированные микобактерии. Природа и значение их в патологии человека точно не выяснены. Выделяются сравнительно редко из материала от людей, больных туберкулезом или клинически сходными заболеваниями («микобактериозами» легких, плевры, лимфатических узлов, суставов и др.). Временно принято разделение «анонимных» микобактерий на 4 группы: 1) фотохромогенные микобактерии (канзасский тип); культуры их, обычно беспигментные при выращивании в темноте, даже при коротком воздействии света приобретают лимонно-желтый цвет; 2) скотохромогенные микобактерии - культуры оранжевого цвета при росте в темноте; 3) нефотохромогенные, беспигментные микобактерии - сероватые, бледно-желтые, не вырабатывают пигмент при воздействии света; 4) быстро растущие при комнатной температуре. На плотных средах атипичные микобактерии образуют гладкий, мелкоскладчатый, часто маслянистый налет, на жидких средах растут на дне в виде хлопьев, а на поверхности среды - в виде тонкой маслянистой пленки. Клетки атипичных микобактерий полиморфны, растут на разных питательных субстратах при t° 20-37-38°, «жгутов» не образуют. Большинство штаммов не патогенны и не вирулентны для морских свинок и кроликов, некоторые, особенно фотохромогенные, в значительных дозах вирулентны для белых мышей при внутривенном введении (0,5-1 мг) и для золотистых хомячков при внутрибрюшинном (1-10 мг). Кислотоупорны; окрашиваются по Цилю-Нельсену в красный цвет. Обладают выраженной каталазной активностью, большей частью первично резистентны к таким противотуберкулезным средствам (см.), как тубазид, парааминосалицилат натрия. Туберкулиновые реакции у людей и экспериментальных животных, больных «микобактериозами», непостоянны.
Микобактерии туберкулеза - см. Туберкулез.
Многие виды микобактерий могут быть причиной заболеваний человека и животных. В Международной классификации болезней МКБ-10 в явном виде упоминается восемь видов микобактерий - патогенов человека (в квадратных скобках даны коды заболеваний по МКБ-10):- Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) - возбудитель туберкулёза человека
- Mycobacterium leprae (палочка Хансена) - возбудитель лепры (проказы) [A30.- ]
- Mycobacterium bovis - возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота и , реже, человека
- Mycobacterium avium - возбудитель различных микобактериозов, туберкулёза у ВИЧ-инфицированных, лёгочных инфекций [A31.0 ], микобактериальных гастритов и др.
- Mycobacterium intracellulare и Mycobacterium kansasii - возбудители лёгочных инфекций [A31.0 ] и других микобактериозов
- Mycobacterium ulcerans - возбудитель язвы Бурули [A31.1 ]
- Mycobacterium marinum - возбудитель кожных инфекций [A31.1 ]
Микобактериальные инфекции в гастроэнтерологии
Микобактерии могут являться возбудителями инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта , в частности, туберкулёза различных отделов кишечника , инфекционных гастрита и дуоденита .Туберкулёз кишечника
В МКБ-10 имеется рубрика «A18.3 Туберкулёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов», включающая туберкулёз:- заднего прохода и прямой кишки † (K93.0 *)
- кишечника (толстого) (тонкого) † (K93.0 *)
- ретроперитонеальный (лимфатических узлов)
Примечание. В МКБ-10 крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно. Звёздочкой * помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.
Туберкулёз кишечника - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями Mycobacterium tuberculosis . Обычно является вторичным процессом, возникающим на фоне туберкулёза лёгких. Проявляется образованием специфических гранулём в различных отделах кишечника, чаще в илеоцекальной области.
Туберкулёзный илеотифлит (бугорчатка слепой кишки) - туберкулёзное поражение илеоцекального отдела.
Хотя поражение желудка при туберкулёзе встречается довольно редко, в последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от этого заболевания, что обусловлено рядом причин:
- резким увеличением миграции населения;
- недостаточным уровнем противотуберкулезных мероприятий;
- учащением случаев туберкулеза, вызванного лекарственно-устойчивыми микобактериями.
Поражение желудка чаще наблюдается при вторичном туберкулезе, что обусловлено заглатыванием больным мокроты, содержащей микобактерии. Кроме того, поражение слизистой оболочки желудка может быть следствием распространения инфекции по лимфатическим сосудам из пораженных мезентериальных лимфоузлов.
Выделяют такие формы туберкулезного поражения желудка:
- язвенную
- гипертрофическую (опухолевидную)
- фиброзно-склеротическую
- язвенно-гипертрофическую (смешанную)
Распознавание гастроинтестинального туберкулеза является достаточно сложной задачей. Диагноз верифицируется преимущественно на основании результатов бактериологического или гистологического исследования. Помимо сбора анамнеза, направленного на выявление связи заболевания с туберкулезной инфекцией, необходимо использовать все существующие на сегодня методы диагностики: осмотр, перкуссию, пальпацию больного, выявление микобактерии туберкулеза в содержимом желудка и кишечника, туберкулинодиагностику, полимеразную цепную реакцию для идентификации специфического возбудителя, выявление в крови антигенов микобактерий и антител иммунологическими методами (иммуноферментный анализ), рентгенологические, инструментальные методы, гистологическое и бактериологическое исследования биопсийного материала, сонографию (Фролова-Романюк Э.Ю.).
Гастриты и дуодениты обусловленные микобактериями в перспективных классификациях
В МКБ-10 нет упомянутых в явном виде заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вызываемых микобактериями. В проекте МКБ-11ß (от 20.01.2015) микобактериальным гастритам и дуоденитам посвящено несколько строк (Sugano K. et al. , перевод по Маев И.В. и др.):В разделе Infectious gastritis (инфекционный гастрит) имеется подраздел Bacterial gastritis (бактериальный), где, среди других видов бактериальных гастритов представлен:
- Mycobacterial gastritis (микобактериальный гастрит)
- Tuberculous gastritis (туберкулезный гастрит)
- Non-tuberculous mycobacterial gastritis (нетуберкулезный микобактериальный гастрит)
- Mycobacterium avium -intracellulare gastritis (гастрит, обусловленный инфицированием Mycobacterium avium )
- Gastritis due to other specified non-tuberculous mycobacteria (гастрит вследствие инфицирования другими нетуберкулезными микобактериями)
- Mycobacterial duodenitis (микобактериальный)
- Non-tuberculous mycobacterial duodenitis (нетуберкулёзный микобактериальный)
- Tuberculous duodenitis (туберкулёз ДПК)
Микобактерии в современной* систематике бактерий
Род микобактерии (лат. Mycobacterium ) относится к семейству Mycobacteriaceae , порядку Corynebacteriales , классу Actinobacteria , типу Actinobacteria , <группе без ранга> Terrabacteria group , царству Бактерии.М. tuberculosis - М. туберкулеза человека (М. tuberculosis Lehmann, Neumann 1896; син.: М. tuberculosis typus humanus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. hominis Bergey 1934). В Определителе бактерий Берджи (1974) представлено описание штамма Н37 Rv. Строго кислото- и щелочеустойчив. Рост медленный при t° 37°, возможен при t° 30-34°. Оптимум pH 6,4-7,0. Более обильный и быстрый рост на средах с глицерином. Вызывает редукцию нитратов, ниацинположителен, каталазная активность теряется при нагревании до t° 68°. М. tuberculosis вызывает туберкулез у человека и человекообразных обезьян, а также у животных, контактирующих с человеком.
Доза возбудителя 0,01 мг высокопатогенна для морских свинок II хомяков, менее патогенна для кроликов, кошек, коз, рогатого скота и домашних птиц. Для заражения мышей используют дозы возбудителя 0,001 - 1 мг. От больных туберкулезной волчанкой и мочеполовым туберкулезом выделяются М. с более низкой вирулентностью. Инфицированные животные, а также человек проявляют замедленную гиперчувствительность к туберкулину, полученному из возбудителей туберкулеза, и меньшую чувствительность к туберкулиновым препаратам из других видов М.- сенситинам. Антигенная структура М. tuberculosis близка к М. bovis, М. microti и М. kansasii.
М. bovis- М. туберкулеза рогатого скота (М. bovis Karlson, Lessel 1970); син.: M. tuberculosis typus bovinus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. bovis Bergey et al. 1934). Первично-изолированные культуры слабо растут на средах с глицерином, колонии без пигментов, тест на ниацин отрицательный. Штаммы, устойчивые к изониазиду, лишены каталазной активности, нек-рые из них устойчивы к парааминосалициловой к-те. Вызывают туберкулез у рогатого скота, людей» плотоядных животных, свиней, попугаев и нек-рых хищных птиц. Высокопатогенны для кроликов, морских свинок, телят; умеренно патогенны для хомяков и мышей; слабопатогенны для собак, кошек, лошадей и крыс; непатогенны для большинства птиц. Нек-рые штаммы, изолированные от больных волчанкой и скрофулодермой, обладают низкой патогенностью для животных. Туберкулины, приготовленные из М. tuberculosis и М. bovis, практически одинаковы по своему действию. Бактерии Кальметта-Герена (BCG) обладают теми же свойствами, что и М. bovis, однако более аттенуированы и хорошо растут на средах с глицерином.
М. microti - М. мышей-полевок (М. microti Beed 1957; син.: М. tuberculosis var. muris Brooke 1941, Vole bacillus Wells 1937). Растут на глицериновых средах при t° 37° в течение 28-60 дней. Вызывают генерализованный туберкулез у полевок, местные поражения у морских свинок, кроликов, телят. По иммунол, признакам наиболее близки к М. tuberculosis и М. bovis.
М. paratuberculosis - М. паратуберкулеза рогатого скота (М. paratuberculosis Bergey et al. 1923, син. Johne’s bacillus). Требуют специальных факторов роста. Впервые удалось получить рост на средах с убитыми кислотоустойчивыми бактериями. Культивируют также на синтетических средах. Вызывают гипертрофический энтерит у рогатого скота. Непатогенны для морских свинок, крыс, мышей; только в очень больших дозах могут вызывать у них незначительные местные узелковые поражения. Имеют четыре антигена, общих с М. avium, и пять - с М. tuberculosis.
М. africanum - микобактерии африканум (М. africanum Castets, Rist, Boisvert 1969). Растут при t° 37° на яичных и агаровых средах с бычьей сывороткой. Выделяются от больных туберкулезом в тропической Африке. Патогенны для морских свинок, мышей и отчасти кроликов.
М. lepraemurium - М. лепры крыс (М. leprae murium Marchoux, Sorel 1912). He растут на питательных средах, в эксперименте перевиваются крысам, мышам, хомякам. Вызывают эндемию среди крыс и кожные узелковые поражения у других животных.
В природе существует обширная группа условно-патогенных М., к-рые вызывают микобактериозы. Специфическая терапия туберкулеза и микобактериозов различна, в связи с чем особое значение имеет идентификация возбудителя. Если для целей таксономии и выявления генетических связей между представителями рода М. предложено более 100 тестов и их комплексов, то для практического использования удобен вариант классификации, разработанный Раньоном (Е. Runyon, 1959, 1965). Условно-патогенные и сапрофитные М., названные автором атипичными, делятся на 4 группы по ограниченному числу признаков - скорости роста, пигментообразовании, морфологии колоний, нек-рым культурально-биохим. показателям.
Группа I - фотохромогенные: М. kansasii, var. luciflavum, var. aurancicum, var. album. Главный признак - появление пигмента на свету. Колонии от S- до RS-формы, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет; имеются культуры, лишенные пигмента. Скорость роста от 7 до 20 дней при t° 37°; обычно строго каталазопозитивны. Выделяются от людей с поражениями легких, похожими на туберкулез.
Группа II - скотохромогенные: М. marianum, М. aqua, М. flavescens.
Кислотоустойчивые палочки; образуют в темноте желтые, а на свету оранжевые или красноватые колонии, обычно S-формы; рост медленный при t° 37°. Скотохромо генные условно-патогенные виды М. gordonae и М. scrofulaceum по указанным признакам близки к сапрофитам этой группы - М. flavescens и М. aqua, отличаются от них по устойчивости к 5% р-ру NaCl, гидролизу твин-80, редукции нитратов. Патогенность для человека и лаб. животных незначительна. Иногда вызывают лимфадениты у детей. Выделяются из загрязненных водоемов, почвы.
Группа III - нехромогенные: М. avium (intracellulare, battey, Bataglini ulcerans), M. gastri, М. terrae, М. xenopi. Кислотоустойчивые палочки, колонии S- или SR- и R-формы; обычно бесцветные. М. avium и М. intracellulare различают по серологическим признакам; в этом комплексе насчитывается 23 серотипа. М. avium дают отрицательный тест на арилсульфатозу, у М. intracellulare и других представителей этой группы он положителен. Условно-патогенные виды отличаются от сапрофитов по устойчивости к 5% р-ру хлорида натрия и гидролизу твина-80. Патогенны для птиц, менее патогенны для рогатого скота, свиней, овец, собак. Выделяются от больных животных, из воды и почвы.
Группа IV - быстрорастущие: М. marinum, М. fortuitum, М. phlei, М. smegmatis, М. borstelense, М. vaccae, М. thamnopheos. Рост от 1-2 до 14 дней, возможен при t° выше 45° (М. smegmatis), колонии R- или S-формы. Скотохромогенные и фотохромогенные штаммы этой группы редко выделяются из патол, материала больных, однако нек-рые из них имеют клин, значение.
Роль атипичных М. как возбудителей заболеваний стала известна в начале века. В разных р-нах мира выделение их от людей колеблется от нескольких случаев до 20-42% (М. П. Зыков, 1966, и др.). Ок. 1/3 микобактериозов вызывают М. kansasii (I группа), затем М. avium и М. intracellulare (III группа) и представители IV группы (М. fortuitum, М. borstelense и др.). Наименьшее патогенетическое значение имеет II группа. Нетуберкулезные М. могут выделяться от здоровых лиц и от больных туберкулезом. Для диагностики микобактериозов, а также изучения инфицированности населения условно-патогенными М. применяют аллергические пробы С сенситинами. В связи с устойчивостью многих М. к антибиотикам и другим лекарственным веществам использование для идентификации штаммов этого критерия считается мало надежным, так же как и тестов на вирулентность для лаб. животных.
Библиография: Зыков М. П. и Ильина Т. Б. Потенциально-патогенные микобактерии и лабораторная диагностика микобактериозов, М., 1978, библиогр.; Лазовская А. Л. и Блохина И. Н. Патогенные и условно-патогенные микобактерии, Горький, 1976, библиогр.; Яблокова Т. Б. и др. Оценка диагностического значения сенситинов в эксперименте и клинике, Пробл, туб., № 7, с. 62, 1977, библиогр.; A typical mycobacteria, ed. by J. G. Weiszfeiler, Budapest, 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; R u-n у o n Е.Н. Typical mycobacteria, Their classification, Amer. Rev. resp. Dis., v. 91, p. 288, 1965.
Т. Б. Яблокова.
Насыщенная липидами клеточная стенка микобактерии обусловливает их кислотоустойчивость. Существует более пятидесяти видов микобактерии, большинство из которых присутствует в окружающей среде и не представляет опасности для человека.
Эпидемиология и патогенез туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)
Основной путь передачи туберкул ёза - воздушно-капельный. Лёгкие являются первым органом, поражаемом при туберкулёзе. В месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг (первичный комплекс), из которого инфекция может распространиться по всему организму (милиарное распространение). Заболевание может неожиданно разрешиться либо перейти в локализованный процесс (например, менингит).
Устойчивость к туберкулёзу обеспечивает Т-клеточное звено иммунитета. При его нарушении болезнь может рецидивировать (предполагаемый риск составляет 10%). Яркую клиническую картину заболевания чаще обнаруживают у пациентов со сниженным иммунитетом (например, у больных с ВИЧ-инфекцией).
Фагоцитируются макрофагами, но не инактивируются фаголизосомами, а размножаются в цитоплазме клеток. Выраженный иммунный ответ приводит к локальному разрушению тканей (образование полостей в лёгких - каверн) и возникновению симптомов, обусловленных цитокин-индуцированной системной воспалительной реакцией (лихорадка, потеря массы тела).
В качестве факторов вирулентности выступает большое количество антигенов, в том числе липоарабиноманнан (стимулятор цитокинов) и супероксиддисмутаза (обеспечивает выживаемость внутри макрофагов).
Клинические признаки туберкулеза
Возбудитель может поражать любой орган: он имитирует как воспалительные заболевания, так и злокачественные новообразования. Симптомы туберкулёза лёгких - хронический кашель, кровохаркание, лихорадка, потеря массы тела, рецидивирующая бактериальная пневмония. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую форму, характеризующуюся постепенным ухудшением состояния.
При туберкулёзном менингите отмечают повышение температуры, помутнение сознания, при поражении почек - лихорадку, потерю массы тела, а также признаки локальной инфекции, осложнённой фиброзом мочеточников и гидронефрозом. Прогрессирование туберкулёза костей, обычно поражающего пояснично-крестцовый отдел позвоночника, характеризуется признаками вертебрального коллапса и сдавления нервов.
Кроме того, гной из очага инфекции может проникать под оболочку поясничной мышцы, в результате чего возникает паховый абсцесс. Поражение крупных суставов приводит к артриту и разрушению суставной ткани. При абдоминальной инфекции наблюдают брыжеечную лимфаденопатию, хронический перитонит, а также лихорадку, потерю массы тела, асцит, признаки нарушения всасывания в кишечнике. Диссеминированная (милиарная) инфекция может протекать без симптомов поражения лёгких.
Микобактерии туберкулезаЛабораторная диагностика туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)
Культивирование на средах, обогащенных липидами (яичные среды), или с добавлением малахитового зелёного (среда Левенштейна-Йенсена) для подавления роста других бактерий. Препарат окрашивают по методу Циля-Нильсена.
Определение чувствительности штаммов на скошенной питательной среде Левенштейна-Йенсена.
Молекулярно-генетические методы (помогает уточнить наличие гена ргоВ, идентифицировать туберкулёзный антигенный комплекс и определить устойчивость к рифампицину).
Типирование Mycobacterium tuberculosis с помощью анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.
Измерение уровня цитокинов периферической крови, продуцируемых моноцитами (для диагностики остроты процесса).
Лечение и профилактика туберкулеза
Для лечения туберкулёза лёгких применяют этамбутол в комплексе с пиразинамидом (в первые 2 мес) и рифампицин и изониазид (на протяжении 6 мес). При поражении других органов используют такую же схему лечения, основанную на способности лекарственного препарата проникать в различные ткани (например, в спинномозговую жидкость). В последнее время всё чаще выделяют мультирезистентные штаммы возбудителя туберкулёза.
Вероятность их обнаружения зависит от числа случаев неполного излечения, уровня жизни и др. В этом случае для лечения используют препараты второй линии: аминогликозиды, фторхинолоны, этионамид или циклосерин (после обязательного определения чувствительности возбудителя к антибиотикам).
Вакцинация аттенуированными (ослабленными) штаммами (вакцина для профилактики туберкулёза, синоним - вакцина Кальметт-Герена, БЦЖ) позволяет избежать милиарного распространения инфекции, но клинические исследования в некоторых странах не подтвердили её эффективности. Пациентам с высоким риском развития туберкулёза назначают профилактическое лечение рифампицином и изониазидом, а лицам с ВИЧ-инфекцией рекомендован приём рифабутина или кларитромицина в течение длительного времени.
Микобактерии лепры
Инфекция вызванная Mycobacterium leprae - Лепра
Возбудителя лепры (проказы) до настоящего времени не удалось культивировать на искусственных питательных средах.
Mycobacterium leprae
вызывает поражение периферических нервов, сопровождаемое нарушением болевой чувствительности. Разрушение и деформация суставов и фаланг пальцев делают пациентов физически недееспособными. Итог заболевания индивидуален и зависит от иммунного ответа. В настоящее время выделяют три типа иммунного ответа при лепре:
туберкулоидный (превалирует Thl-ответ);
лепроматозный (преобладает Тh2-ответ);
пограничный.
При туберкулоидном типе инфекции у пациентов развивается стойкий клеточный иммунитет, возникает большое количество гранулём, трофические поражения нервов. В тканях обнаруживают небольшое количество бактерий. Для лепроматозного типа характерен слабый клеточный иммунитет, отсутствие гранулём и генерализованная инфекция (леонтиаз, депигментация и нарушение чувствительности).
Диагноз основан на результатах микроскопического исследования препаратов поражённой кожи (окраска по Цилю-Нильсену) и биоптатов кожных покровов гистологического исследования. Для лечения применяют рифампицин, дапсон и клофазимин, эффективные на ранних стадиях заболевания, но неспособные препятствовать повреждению нервов и деформации конечностей, при возникновении которых необходимо хирургическое вмешательство.
Микобактерии не вызывающие туберкулез
Различные виды микобактерий могут вызывать локализованные или диссеминированные заболевания у лиц со сниженным иммунитетом. Некоторые из них могут инфицировать имплантируемые ткани.
Mycobacterium avium . В состав комплекса входят Mycobacterium avium, M. intracellular и М. scrofulaceum. Некоторые из них поражают птиц, других животных, являясь санрофитами окружающей среды. Их считают наиболее распространённой причиной микобактериального лимфаденита у детей, остеомиелита у пациентов со сниженным иммунитетом и пневмонии у лиц пожилого возраста. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции эти микроорганизмы способны вызывать диссеминированные инфекции и бактериемию.
Возбудители из авиум-внутриклеточного комплекса устойчивы к действию большинства противотуберкулёзных препаратов, поэтому для лечения инфекций, вызванных ими, применяют методы комплексной терапии с использованием рифабутина, кларитромицина и этамбутола. При развитии лимфаденита иногда требуется хирургическое вмешательство.
Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi . Вызывают вялотекущую инфекцию лёгких, похожую на туберкулёз, у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких (бронхоэктазией, силикозом, хронической обструктивной болезнью лёгких). Начальную терапию осуществляют с помощью стандартных препаратов после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
Mycobacterium marinum, М. ulcerans . Mycobacterium marinum вызывают хронические гранулематозные инфекции кожи. Возбудитель обитает в реках, запущенных бассейнах и неухоженных садках для рыбы. Заболеванию свойственно возникновение множественных гнойничковых очагов, покрытых твёрдой коркой. Инфекции, вызванные М. ulcerans, распространены в сельскохозяйственных зонах Африки и Австралии. Бактерии обычно поражают нижние конечности, при этом обнаруживают папулёзные очаги, сопровождаемые изъязвлением и глубоким повреждением тканей (включая костную).
Род Mycobacterium включает более 50 видов и подвидов микобактерии - патогенных, условно-патогенных и сапрофитов, широко распространенных в природе. Не менее 25 из них играют важную роль в патологии человека, являясь возбудителями туберкулеза, микобактериозов и проказы. Некоторые виды микобактерии объединены в комплексы. Так, например, М. bovis complex включает М. bovis, BCG и М. africanum; M. avium complex (MAC) включает М. avium и М. intracellulare и т.д. Это особенно важно для практической диагностики и идентификации микобактерии с применением специальных методов исследования.