Симпатоадреналовая система. IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы К таким методам психотерапии можно

Симпатоадреналовая система [лат. (systema nervorum) sympathicum симпатическая нервная система + adrenalis надпочечный, относящийся к надпочечнику] является важнейшим компонентом механизма нейрогуморальной регуляции функций организма. Ее активация обеспечивает быстрые адаптивные изменения в обмене веществ, направленные на мобилизацию энергии, а также обусловливает приспособительные реакции организма, особенно в экстремальных условиях нарушения гомеостаза. Физиологическое значение С. с. заключается в регуляции практически всех функций организма; при развитии патологического процесса активность системы изменяется, что приводит к нарушению этих функций. Частые и значительные по силе активирующие воздействия на С. с. осуществляют превращение регуляторных физиологических реакций в патогенетический механизм развития так называемых болезней адаптации, проявляющихся сердечно-сосудистой, нервно-психической, эндокринной и другой патологией.

В состав С. с. входят симпатическая нервная система, иннервирующая все органы на периферии и представленная специфическими структурами в ц.н.с., и адреналовая система, включающая мозговое вещество надпочечников и вненадпочечниковые скопления хромаффинной ткани (параганглии, расположенные вдоль симпатической цепочки, органы Цуккеркандля, находящиеся у бифуркации аорты и по ходу крупных сосудов). Отдельные хромаффинные клетки возможно имеются в составе слизистых оболочек, выстилающих полые органы (см. АПУД-система ). Объединение таких разных морфологических структур в единую систему связано не только с их общим эмбриональным происхождением, но и с выработкой этими тканями гуморальных продуктов С. с. - катехоламинов, или пирокатехоламиновых аминов. Синтезируясь, катехоламины накапливаются (депонируются) и секретируются в отдельных органах и тканях в разных соотношениях, но претерпевают идентичные биохимические превращения в организме (с образованием как физиологически активных метаболитов,

так и продуктов полной их деградации); оказывают воздействие на эффекторные клетки через специфические мембранные адренорецепторы и внутриклеточный аденилатциклазный механизм. Процессы синтеза, депонирования, секреции, метаболизма, инактивации и действие каждого из катехоламинов взаимосвязаны, что делает С. с. единой специфической саморегулирующейся системой нейрогуморальной регуляции функций организма, имеющей важное значение в физиологии и патологии живого организма.

Симпатическая нервная система немедленно реагирует на малейшие отклонения в гомеостазе, тогда как мозговое вещество надпочечников чувствительно не ко всем стрессорным воздействиям. Симпатическая нервная система играет важную роль в реакции на физическую нагрузку, ортостатическую гипотензию,

охлаждение, а выделение адреналина из надпочечников человека вызывается в основном психическими нагрузками, тревожными состояниями, гипоксией и гипогликемией.

Возрастные особенности функционирования С. с. связаны с тем, что окончательное ее созревание происходит к 7-10 годам; до этого времени отмечается ее неустойчивость (как правило, гиперсекреторная активность С. с.). В различные возрастные периоды у детей регуляторную роль осуществляют последовательно дофамин, норадреналин, адреналин.

Последний представляет собой гормон мозгового вещества надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; обладает выраженным кардиотоническим, прессорным гипергликемическим и пирогенным действием, вызывает сужение сосудов кожи и почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Физиологическая роль С.

с. для организма велика. Ее высокая эффективность и стабильность функционирования обеспечиваются как распространенностью структур, разнообразными биохимическими механизмами регуляции синтеза, секреции и инактивации катехоламинов, так и системой адренергических рецепторов на эффекторных клетках. Удаление мозгового слоя обоих надпочечников (при сохранении части коркового вещества) не представляет угрозы для жизни. Истощение С. с. наблюдается лишь в агональном состоянии

Симпато-адреналиновый криз (по Википедии) – это особое состояние психики, которым проявляет себя вегето-сосудистая дистония гипертензивного типа. Его также можно назвать панической атакой. Так же, как и ВСД, это не какое-то конкретное заболевание, а скорее некое особое состояние, характеризующееся острым приступом паники и необъяснимого страха.

Что такое симпато-адреналовый криз?

Из сопутствующих симптомов наблюдается резкий скачок артериального давления, боль за грудиной, учащенное сердцебиение. Симпато адреналиновый криз известен своей внезапностью, что чаще всего происходит во второй половине дня либо в ночное время. Подобные панические приступы в значительной мере отравляют жизнь пациентам. На фоне панических атак человек становится замкнутым, депрессивным, боязливым. Симпатоадреналиновый криз может довести до алкоголизма и даже до суицидальных мыслей.

Важно! Статистические данные указывают на то, что симпато адреналиновый криз наблюдаются у 45-70% населения земного шара (это просто огромная цифра!). Во избежание всего этого необходимо провести качественное лечение, чтобы как можно скорее вылечить состояние симпато адреналинового криза.

Что происходит с человеком во время болезни?

Суть симпато адреналинового криза заключается в том, что в кровь человека выбрасывается критическое количество адреналина, из-за чего организм испытывает передозировку им. По продолжительности симпато адреналиновый криз длится 102 часа, хотя бывали случаи, когда пациенты жаловались, что состояние панической атаки длилось гораздо дольше – до 8 часов. В независимости от продолжительности, симпатоадреналиновый криз всегда является огромным стрессом для организма в целом. Приступзастигает человека врасплох, часто – во время сна. Панический ужас, головокружение, ощущение нехватки воздуха – все эти проявления заставляют человека думать о неминуемой смерти. Вследствие симпато адреналинового криза у человека даже могут развиваться фобии – он начинает неосознанно бояться той ситуации, при которой случился первый приступ.

К примеру, если симпато адреналиновый криз случился в многолюдном месте, то у человека может развиться боязнь толпы. Если в момент первого симпато адреналиновогокриза пациент находился один, то существует вероятность того, что впредь он будет бояться оставаться в одиночестве.

Причины возникновения криза

Самым главным вопросом, которым задается человек, столкнувшись с такой ситуацией, является – а в чем же причина подобных приступов? Причин адреналиновых кризов, на самом деле, много и они весьма разнообразны.

Причем, их существует несколько подгрупп:

• Психологические причины. Принято считать, что таким приступам часто подвержены люди, которые при разного рода потрясениях (как хороших, так и плохих) не дают выхода своим эмоциям, подавляют их. Результатом этого является состояние постоянного стресса, в котором они вынуждены жить. Но, само собой, данные эмоции не могут накапливаться постоянно, а все же находят выход и получается так, что этот выход оборачивается симпато адреналиновым кризом. К психологическим причинам можно так же отнести разного рода вредные привычки и высокие психоэмоциональные нагрузки.
• Физические причины симпатоадреналового криза. К ним относятся различные проблемы со здоровьем, имеющиеся у человека. Это может быть гормональный дисбаланс в организме, нарушения в работе сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, перенесенные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции и их последствия, новообразования в мозговой части надпочечников или в позвоночнике, ишемия, ожирение и повышенный уровень холестерина.
• Внешние факторы. В первую очередь, это психоэмоциональные нагрузки, которые затрагивают пациента. Также имеет место генетическая предрасположенность – если самые близкие родственники склонны к приступам симпато адреналинового криза. Здесь надо добавить, что при периодически повторяющихся кризах у одного пациента могут быть разные провоцирующие факторы.

Помимо вышеуказанных причин, существует несколько теорий возникновения симпатоадреналинового криза. Одна из них – это серотониновая теория. Серотонин, как известно, это гормон, отвечающий за работу гипофиза и передачу нервных импульсов в гипоталамусе. Он известен еще тем, что его называют «гормон радости». Серотонин участвует в вегето-сосудистых реакциях организма. И вот именно неправильная работа нейроэндокринной системы является провоцирующим фактором для приступов симпато адреналинового криза.

Признаки и симптомы

Адреналиновая атака во время криза всегда происходит стремительно. Как правило, этому предшествует какой-либо сильный стресс, перенапряжение психического или физического характера. К основным симптомам симпато адреналинового криза можно отнести: затрудненное дыхание, ощущения тяжести и сдавливания груди, резкий скачок артериального давления, чувство холода или жара, дрожание конечностей, бледность кожи, сильная головная боль, сухость слизистой оболочки рта, высокая частота сердцебиения, аритмия, панический ужас и боязнь смертельного исхода.

Продолжительность симпато адреналинового криза приблизительно 1-2 часа, но бывает, что наблюдается более тяжелое развитие приступов. В пароксизме приступа идет активная деятельность почек, поэтому, после его окончания, отмечаются сильные позывы к мочеиспусканию, в отдельных случаях может даже происходить непроизвольное мочеиспускание. После симпато адреналинового криза человек ощущает усталость и опустошение, голова продолжает еще некоторое время болеть. В этот момент лучше всего переключить внимание и сфокусировать его на чем-нибудь отвлеченном, чтобы не допустить вторичного проявления приступа который, в свою очередь, может возникнуть именно из-за страха пережить симпато адреналиновый криз снова.

Неотложная помощь, как правило, не требуется. Пациент вполне способен оказать помощь сам себе, для этого ему надо, почувствовав знакомое приближение симпатоадреналинового криза, взять под контроль свои эмоции. Бывает, что, в особенно тяжелых случаях, требуется применение седативных препаратов или препаратов, понижающих артериальное давление.

Классификация кризов в зависимости от степени тяжести

Основная классификация:

1. Легкая степень симпато адреналинового криза обусловлена незначительной симптоматикой, с которой пациент успешно справляется самостоятельно;
2. Средняя степень симпатико адреналинового криза носит более интенсивный характер, сам пациент уже не в состоянии справиться с симптомами. Продолжительность в пределах одного часа;
3. Тяжелая степень симпато адреналинового криза подразумевает обязательное медицинское вмешательство, потому что такие симптомы, как сильно завышенное артериальное давление и непрерывная тахикардия требуют специализированной помощи.

Диагностика симпато адреналиновых кризов

Диагностировать причины возникновения симпато адреналиновых кризов можно долгие годы. В течение этого периода врачи могут предлагать лечение отдельных симптомов (к примеру, считая пациента гипертоником, понижают ему давление разными способами).

Для того чтобы точно установить предрасположенность к симпато адреналиновому кризу или же выяснить его причины, нужно пройти следующие клинические исследования:

• томографию в зоне головного мозга;
• УЗИ области надпочечников;
• кардиограмму сердечной зоны;
• обязательна консультация невропатолога.

Для назначения адекватного лечения потребуется тщательно изучить анамнез предыдущих симпато адреналиновых кризов, уточнить наличие вредных привычек у пациента, а так же генетической предрасположенности к подобному заболеванию. Большую роль играет психологическая обстановка, в которой живет пациент. Если все назначенные исследования и консультации специалистов ничего не выявили, может потребоваться посещение психотерапевта.

Медикаментозное лечение

Лечение симпато адреналиновых кризов, как уже упоминалось, довольно длительный процесс. Обычно он состоит из двух этапов. В ходе первого этапа купируются собственно признаки симпато адреналинового криза при их проявлении. Второй же этап направлен на предупреждение и предотвращение панических последующих атак. Терапию назначает только лечащий врач исходя из диагноза каждого пациента.

Итак, на первом этапе лечения симпатоадреналового криза показаны антидепрессанты (пароксетин, сетралин). Лечебный эффект такие средства дают не сразу, требуется длительный их прием (до полугода). К антидепрессантам так же относятся альпразолам (обладает способностью быстро снимать симптоматику атак). К сожалению, эти препараты имеют побочные эффекты и, после их отмены, может произойти рецидив симпатоадреналинового криза.

Психотерапия при лечении

Психотерапевтическое лечение симпатоадреналовых кризов относится ко второму этапу лечения. Опытный психотерапевт, при работе с пациентом, прорабатывает возможные причины кризов. Целью психотерапии является коррекция поведения пациента восстановление нормальной работы мозга. Такие препараты, как Паксил и Ципралекс (селективные антидепрессанты), назначаются на этапе психотерапевтической работы для установления психоэмоционального баланса. Для устранения проблем пациента существуют специально разработанные методики. При индивидуальном подходе к пациенту они действуют очень эффективно.

К таким методам психотерапии можно:

1. Когнитивно-бихевиоральная терапия (КБТ) при симпато адреналиновом кризе. В ходе таких процедур на пациента воздействуют специально смоделированной травмирующей ситуацией, чтоб он учился самостоятельно подавлять, а затем и контролировать симпато адреналиновый криз. Основным, что пытаются донести до пациента в ходе таких сеансов, является понимание того, что ничего страшного в ходе атаки с ним не произойдет, он не может от этого умереть.
2. Гипноз при симпато адреналиновом кризе. С помощью этой методики специалист довольно легко и быстро освобождает сознание пациента от причин симпатоадреналинового криза. Согласно отзывам самих пациентов лечение гипнозом очень продуктивно и безопасно.

Способы самостоятельной борьбы

В целях улучшения своего состояния пациент должен постоянно работать над собой. Самое главное, постепенно надо вырабатывать осознание того, что симпато адреналиновый криз – не болезнь, поэтому угрозы для жизни не существует. Надо себе внушать, что выброс в кровь адреналина не может спровоцировать сердечного приступа и летального исхода.

Если придет понимание этого, то симпато адреналиновый криз может стать гораздо более редким. Можно провести для себя обыкновенную психологическую процедуру: на листке бумаги письменно ответить на вопросы типа «когда впервые произошел приступ, и что этому предшествовало?», «изменилось ли что-либо в худшую сторону после этого?» и тому подобные вопросы. Отвечать на них надо предельно честно. Случается такое, что с помощью симпато адреналинового криза человек подсознательно пытается привлечь к себе внимание окружающих (партнера, родителей, просто друзей). В таком случае следует переключиться на другие способы привлечения внимания, а, возможно, самому научиться больше обращать внимания на окружающих людей. Чем быстрее и точнее человек сам для себя определит причины симпато адреналинового криза, том легче проявятся скрытые проблемы.

Медитация – еще один неплохой способ, который можно взять на вооружение в борьбе с симпато адреналиновом кризом. Медитирование помогает человеку расслабляться, снижает негативное воздействие стрессовых ситуаций и даже помогает не идти на поводу у своих страхов. В этом методе главный принцип – регулярность сеансов при симпатоадреналиновом кризе. Медитации, конечно, не дают быстрого эффекта, но это хорошая тренировка для мышления. Если пойти по этому пути дальше, то можно заняться йогой – это так же отличный метод самоуспокоения и самоконтроля при симпато адреналиновом кризе, он отлично помогает расслабиться и нормализовать дыхание.

Внимание! Необходимо пациенту правильно дышать. Тогда симптоматика заболевания будет не такой активной. Симпато адреналиновый криз быстро отступит.

Упражнения для дыхания при симпато адреналиновом кризе делаются так:

• на 4 секунды вдохнуть, на 2 секунды задержать дыхание и так далее;
• дыхание животом способствует успокоению сердцебиения;
• во время упражнений следует думать только о дыхании, ни на что не отвлекаться;
• упражнение продолжать в течение 5-7 минут.

Не стоит так же забывать о мерах профилактики симпато адреналинового криза, как в целях предотвращения заболевания, так и в целях недопущения последующих приступов. К таким мерам можно отнести: здоровый качественный сон, обязательные ежедневные прогулки на свежем воздухе, отказ от алкогольных и энергетических напитков.

К наиболее реактивным, мощным и устойчиво функционирующим регуляторным системам, ответственным за включение многообразных компенсаторно-приспособительных реакций, а также некоторых патологических реакций организма в ответ на любую, и тем более шокогенную, травму, относится САС.

Значение активации САС, сопровождающейся повышением выработки и действия катехоламинов (КА), сводится прежде всего к участию в срочном переключении обменных процессов и работы жизненно важных регуляторных (нервной, эндокринной, иммунных и др.) и исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза и др.) систем организма на «аварийный», энергетически расточительный уровень, а также к мобилизации механизмов адаптации и резистентности организма при действии на него шокогенных факторов. Однако как избыток, так и недостаток КА могут оказывать на организм и явное патогенное действие.

В начальных периодах шока увеличивается число разрядов в эфферентных симпатических нервных волокнах; резко активизируется синтез и секреция КА в адренергических нейронах, особенно в терминалях их нервных волокон, а также адреналина (А), норадреналина (НА), ДОФА и дофамина в мозговом веществе надпочечников и в тканях головного мозга (преимущественно в гипоталамусе и в коре больших полушарий), повышается уровень КА в крови (от 2 до 20 и более раз в сравнении с нормой) и поступление их в различные ткани и органы кратковременно возрастает, а затем нормализуется активность МАО в клетках различных органов, возбуждаются альфа- и бета-адренорецепторы. Итогом этого являются различные физиологические сдвиги (повышение тонуса ЦНС, в том числе высших вегетативных и эндокринных центров, увеличение частоты и силы сердечных сокращений и тонуса артериол большинства органов, мобилизации крови из депо, а также усиление обмена веществ за счет активизации гликолиза, гликогенолиза, гликонергенеза, липолиза и т. д.). Важное место в активации САС при развивающемся шоке принадлежит рефлексам с ноци-, баро- и Хеморецепторами тканей, сосудов, сердца, возникающим в ответ на их альтерацию, гипогемоперфузию, гипоксию и расстройства метаболизма.

Сразу после тяжелой механической травмы и в первые часы после нее содержание А в крови пострадавших повышается в 6 раз, а НА — в 2 раза. При этом увеличение содержания КА в крови напрямую зависит от выраженности гішоволемии, гипоксемии и ацидоза (Serfrin Р., 1981).

При травматическом и геморрагическом шоке содержание А и НА в крови возрастает в 10-50 раз, а выброс А надпочечниками — в 8-10 раз (Виноградов В. М. и др, 1975). Однако в первые 30 с после травмы происходит увеличение содержания А и снижение НА в крови и тканях надпочечников и гипоталамуса (Еремина С. А., 1968-1970). Значительно увеличивается выброс запасов А клетками мозгового вещества на/щочечников и активируются процессы восстановления этих запасов при анафилактическом шоке (Rydzynski К. et al., 1986).

У крыс в течение первого часа длительного раздавливания мягких тканей бедра (ДРМТ) быстро и значительно увеличивалось содержание А, НА, ДОФА, дофамина в надпочечниках и в крови; уровень А и НА в головном мозге, легких, печени и почках повышался, а в кишечнике и поврежденных мышцах снижался (Ельский В. Н., 1977-1982; Нигуляну В. И. и др., 1984). В то же время содержание предшественников (ДОФА, дофамина) существенно снижалось во многих органах (головном мозге, легких, печени, почках, тонком кишечнике, скелетных мышцах) и повышалось в миокарде. К концу 4-часового периода сдавления тканей в надпочечниках снижался уровень А и ДОФА, повышалось содержание НА и дофамина, что является признаком ослабления функции мозгового вещества надпочечников. При этом содержание А во многих органах (за исключением тонкого кишечника и скелетных мышц) продолжало оставаться увеличенным, а содержание НА, ДОФА и дофамина в головном мозге, легких, печени, почках, кишечнике и мышцах снижалось. Лишь в сердце на фоне уменьшения НА было отмечено увеличение содержания как А, так и ДОФА и дофамина.

Спустя 6-20 ч после прекращения сдавливания тканей содержание А, НА, ДОФА в надпочечниках и в крови прогрессивно снижалось, что свидетельствует об угнетении синтеза КА в хромаффинной ткани. Количество А в ряде органов (головной мозг, сердце и др.) оставалось увеличенным, а в некоторых (почки, кишечник) — сниженным, в то время как содержание НА, ДОФА и дофамина оказывалось сниженным во всех изученных органах (особенно в кишечнике, печени и поврежденных мышцах). При этом отмечено стойкое снижение активности МАО в клетках различных органов.

По данным В. В. Давыдова, через 4 и 8 ч после прекращения 4-часового сдавливания тканей уровень А в надпочечниках снижался соответственно на 45 и 74 %, НА — на 38 и 62 %, дофамина — на 35 и 50 %. В то же время содержание А в плазме крови, в сравнении с нормой, было соответственно повышено на 87 и 22 %, а НА снижено на 35 и 60 %. Причем тяжесть и исход шока прямо коррелировали с первоначальной гиперактивностью САС.

В торпидной фазе травматического шока у собак содержание А и НА в надпочечниках снижено в сравнении с эректильной фазой, но выше чем в норме (Еремина С. А., 1970). По мере углубления торпидной фазы на фоне повышенного содержания А резко падает в крови уровень НА, а в тканях мозга (гипоталамусе, коре больших полушарий), миокарда и печени уменьшается также содержание адреналовых и экстраадреналовых КА.

1984) . При ожоговом шоке секреция А надпочечниками повышена, НА падает, о чем свидетельствует увеличение в крови А и снижение НА (Сааков Б. А., Бардахчьян Э. А., 1979). По мере углубления шока может происходить либо снижение (Shu Chien, 1967), либо повышение (Виноградов В. М. и др., 1975) импульсации по симпатическим волокнам.

Высокий уровень КА в крови тяжело пострадавших повышен и достигает максимума перед летальным исходом (Р. Serfrin, 1981). Одним из механизмов гипрекатехоламинемии является угнетение активности ферментов, ответственных за метаболизм КА.

В терминальный период торпидной фазы травматического шока существенно снижается количество КА (особенно НА) в надпочечниках и других органах: почках, печени, селезенке, сердце, головном мозге (Горбов А. А., 1976). В стадии необратимого шока содержание катехоламинов в организме истощается, резко ослабевает реакция адренорецепторов на экзогенные КА, а также снижается активность МАО (Laborit Н., London А., 1969).

В период глубокой постгеморрагической гипотензии и гипово- лемии возможны как ингибирование освобождения КА из окончаний симпатических нервных волокон, так и аутоингибирование системы адренергических рецепторов (Bond R., Jonson J.,

При эндотоксическом шоке развиваются дистрофические (некротические) изменения адренорецепторов надпочечников и их функциональная недостаточность (Бардахчьян Э. А., Кириченко Ю. Т., 1985).

Выяснение функциональной активности САС при шоке (синтеза, секреции КА; их распределения в крови, тканях, органах; метаболизма, выведения и проявления физиологического действия как результат взаимодействия с соответствующими адренорецепторами) имеет важное диагностическое, патогенетическое и прогностическое значение. Возникающая в ранние сроки после шокогенной травмы выраженная активизация САС является биологически целесообразной реакцией поврежденного организма. Благодаря ей включаются и активизируются жизненно важные адаптивные и гомеостатические механизмы, в реализации которых принимают участие различные отделы нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем, а также метаболические процессы.

Активизация САС, направленная на обеспечение метаболической и функциональной деятельности вегетативного и соматического отделов нервной системы, создает возможность поддержания АД на безопасном уровне при сниженном МОК, обеспечивает удовлетворительное кровоснабжение головного мозга и сердца на фоне снижения кровоснабжения почек, кишечника, печени, мышц.

Повышенная продукция А направлена на стимуляцию жизнедеятельности важной адаптивной системы — ГГ АС (Давыдов В. В., 1982, 1987; Axelrod Т. et al., 1984). Активизация САС способствует усиленному выделению опиоидных пептидов (в том числе — эндорфинов гипофизом, мет-энкефалинов надпочечниками), ослабляющих гиперактивность ноцицептивной системы, расстройства эндокринной системы, метаболических процессов, микроциркуляции (Крыжановский Г. Н. и др., 1987; Пшенникова М. Г., 1987), усиливает деятельность дыхательного центра, ослабляет ацидоз, стабилизирует кислотно-основное состояние (Базаре- иич Г. Я. и др., 1979, 1988), обеспечивает мобилизацию метаболических процессов через изменение активности аденилат- и гуа- пилатциклазных систем мембран клеток, липолиза, гликогено- лиза, глюконеогенеза, гликолиза, энергетического и водно-электролитного обмена и т. д. (Ельский В. Н., 1975-1984; Me Ardle et al., 1975).

Однако как избыточная, так и недостаточная активность САС способствует развитию декомпенсации микроциркуляции, усилению гипоксии и нарушений функций многих тканей, органов и систем, утяжеляет течение процесса и ухудшает его исходы.

Избыток эндогенных и/или экзогенных КА может оказать при шоке нежелательные побочные влияния также и на различные комплексы эндокринной системы. Он снижает толерантность организма к глюкозе, возникающую вследствие активизации глико- генолиза и угнетения секреции инсулина (из-за стимуляции альфа-рецепторов бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), подавляет секрецию не только инсулина, но и тирео- тропина, пролактина и других гормонов. Опиоидные пептиды, усиленно выделяющиеся при шоке и различных видах стресса (Лишманов Ю. Б. и др., 1987), ограничивают активацию САС за счет как торможения секреции НА, так и инактивации аденилат- циклазы в постсинаптической мембране. Таким образом, опиоидные пептиды могут оказывать защитное действие, ограничивая чрезмерную активацию САС, ослабляя и даже предупреждая повреждающий эффект катехоламинов.

Ослабление избыточной активности САС при травмах назначением нейролептиков и транквилизаторов (Насонкин О. С. и др., 1976; Давыдов В. В. и др., 1981, 1982), лейэнкефалинов (Крыжа- новский Г. Г. и др., 1987), бета-адреноблокаторов (Novelli G. et al., 1971), альфа-адреноблокаторов (Мазуркевич Г. С., 1976) уменьшает тяжесть шока. При назначении КА при шоке может выявляться как положительный, так и отрицательный терапевтический эффект.

Назначение при шоке НА и особенно предшественников КА (фенилаланина, альфа-тирозина, ДОФА, дофамина) может облегчать, а — А и мезатона либо не изменяет, либо утяжеляет шок (Виноградов В. М. и др., 1975; Laborit Н. et al., 1969). В этой связи становятся более понятными представленные выше данные об изменении в динамике шока содержания А, НА, ДОФА и дофамина в различных тканях и органах (на фоне длительного и значительного повышения содержания А уровень НА, ДОФА и дофамина после увеличения довольно быстро и значительно снижается).

Резкое угнетение САС ослабляет защитные механизмы при шоке. Так, деструкция центральных адренергических аксонов и окончаний, в сравнении с периферической симпатэктомией, приводит к повреждениям гипоталамуса и снижению общей реактивности организма при турникетном шоке у крыс (Stoner Н. et al., 1975).

В глубокой торпидной фазе шока, особенно в ее терминальном периоде, возникает не только существенное снижение функции САС, но и наибольшее уменьшение доставки КА к клеткам мно- . их тканей и органов и снижение их физиологической активности. По мере прогрессирования торпидной фазы шока заметно ослабевает роль КА в регуляции различны* метаболических (главным образом, энергетических) и физиологических (главным образом, гемодинамических) процессов.

Усиленно продуцирующиеся при шоке опиоидные пептиды, отчетливо тормозящие как высвобождение КА из терминалей симпатических волокон в сосудах, так и их физиологический эффект, способствуют прогрессированию артериальной гипотензии и угнетению кровообращения (Guoll N., 1987), а значит утяжелению шока. Увеличенная посттравматическая продукция опио- идных пептидов, способствующая ослаблению активности САС в условиях прогрессирующих гиповолемии и гипотензии, из защитной реакции может трансформироваться в повреждающую.

Таким образом, изменениям функций САС, обмена КА в тканях и органах и их физиологического действия принадлежит важная роль как в патогенезе, так и лечений шока. К одной из компенсаторно-приспособительных реакций травмированного организма следует отнести быстро возникающую и довольно длительно тохранятощутсля нъураженнуто САС, которая про

является при следующих условиях: увеличении синтеза и секреции хромаффинной тканью и адренергическими нейронами КА (ДОФА, дофамина, НА, А); увеличении транспорта и поступления КА в ткани и органы; повышении физиологической активности КА (обеспечивающей активизацию ГГАС, формирование и поддержание централизации кровообращения, стимуляцию дыхания, стабилизацию кислотно-основного состояния внутренних сред организма, активацию ферментов энергетического обмена и т. д.). К патологическим реакциям при шоке относятся как избыточная, так и недостаточная по силе и длительности активизация САС, а тем более прогрессирующее снижение ее функций, особенно уменьшение содержания в крови и тканях НА, ДОФА и дофамина, угнетение активности МАО в тканях, снижение и извращение чувствительности адренорецепторов к КА. В целом такая реакция САС способствует ускорению декомпенсации многообразных функций организма.

Однако до настоящего времени недостаточно изучены как особенности деятельности различных звеньев САС в динамике разных видов шока (не только в клинике, но и в эксперименте), так и значение ее изменений в генезе многообразных приспособительных и патологических реакций организма.

Лимбическая система

Ренин-ангиотензиновая система

Парасимпатическая нервная система

Экстрапирамидная система

Укажите место выхода из центральной части нервной системы симпатических нервов:

Грудной отдел спинного мозга, I и II поясничные сегменты

Верхняя часть шейных сегментов спинного мозга, I и II поясничные сегменты

Грудной отдел спинного мозга, сакральная часть спинного мозга

I поясничный сегмент, верхняя часть шейных сегментов спинного мозга

II поясничный сегмент, нижняя часть шейных сегментов спинного мозга

В состав каких черепно-мозговых нервов входят парасимпатические волокна:

III, VIII, X, XI

Если в условиях высокой освещенности наблюдается стойкое расширение зрачка, то это следствие:

Чрезмерной активности симпатической части нервной системы

нормального состояния механизмов регуляции

избыточной активности парасимпатическо части нервной системы

паралича мышцы, что расширяет зрачок

паралича цилиарной мышцы

Какие явления наблюдаются пpи pаздpажении сpедних ядеp гипоталамуса:

Расшиpение зpачков

Изменения обмена веществ

Усиление пеpистальтики тонкого кишечника

Сужение глазной щели

Учащение ЧСС

Расширение зрачка зависит от....... тонуса.......нервной системы. Вставьте пропущенные слова.

Повышения, симпатической

Повышения, парасимпатической

Понижения, симпатической

Понижения, парасимпатической

Нет правильного ответа

Никотин - это..............синапсов вегетативной нервной системы. Вставьте пропущенные слова.

Блокатор ганглионарных

Блокатор нервно-органных

Активатор ганглионарных

Блокатор нервно-органных

Нет правильного ответа

По сравнению с соматическими, вегетативные нервные волокна обладают.......... возбудимостью, их рефрактерность........., а лабильность............. . Вставьте пропущенные слова.

Большей, меньше, больше

Меньшей, больше, больше

Меньшей, больше, меньше

Большей, меньше, меньшее

Меньше, меньше, меньшее

Постганглионарные нейроны симпатической нервной системы, иннервирующие протовые железы, выделяют........, который взаимодействует с............ . Вставьте пропущенные слова.

Ацетилхолин, Н-холинорецепторами

Ацетилхолин, М-холинорецепторами

Норадреналин, альфа-адренорецепторами

Норадреналин, бета-адренорецепторами

Нет правильного ответа

Симпатические нервы........... силу сокращений сердца, действуя на.............-адренорецепторы. Вставьте пропущенные слова.

Уменьшают, альфа-

Уменьшают, бета-

Усиливают, -альфа-

Усиливают, бета-

Усиливают, альфа-и бета-

Укажите, где располагаются центры метасимпатической нервной системы:

Средний мозг

Продолговатый мозг

Спинной мозг

Внутриорганные ганглии ганглии

Паравертебральные ганглии

В состоянии стресса, после травмы, у человека наблюдается расширение зрачков. Какой медиатор оказывает влияние на мышцы радужной оболочки глаза:

Серотонин

Ацетилхолин

Норадреналин

В древней Индии, подозреваемым в преступлении предлагали проглотить горсть сухого риса. Преступники не могли проглотить рис из-за уменьшенного слюноотделения в результате

Активации симпатоадреналовой системы

Активации парасимпатического ядра лицевого нерва

Уменьшения кровоснабжения слюнных желез

Активации парасимпатического ядра языкоглоточного нерва

Торможения симпато-адреналовой системы

У студента перед экзаменом зарегистрировано повышение артериального давления. С возбуждением каких структур связан данный эффект:

М-холинорецепторов

Бета-адренорецепторов

Серотониновых рецепторов

Н ₂-гистаминорецепторов

Альфа-адренорецепторов

Какое вещество блокирует и какое стимулирует действие парасимпатического нерва:

Блокирует ацетилхолин, стимулирует адреналин

Блокирует атропин, стимулирует ацетилхолин

Блокирует атропин, стимулирует ГАМК

Блокирует адреналин, стимулирует атропин

Блокирует ГАМК, стимулирует ацетилхолин

У больного возник спазм гладкой мускулатуры бронхов. Физиологически обоснованным будет использование для снятия приступа активаторов:

бетта-адренорецепторов

альфа-адренорецепторов

Н- и М-холинорецепторов

Н-холинорецепторов

М-холинорецептор

Укажите ошибочный ответ. Чем тоньше постганглионаpное волокно вегетативной неpвной системы, тем:

Больше pеобаза

Больше хpонаксия

Пpодолжительнее pефpактеpность

Меньше лабильность

Быстpее скоpость пpоведения импульсов

Рефлекторная дуга вегетативных рефлексов замыкается через:

Центры спинного мозга

Центры ствола мозга

Вегетативные ганглии

Лимбическую систему

Кору больших полушарий

Укажите ошибочный ответ. Вегетативные реакции спинного мозга:

Расширение зрачка

Мочеиспускание

Потоотделение

Глотание

Дефекация

Возбуждение передних ядер гипоталамуса вызывает:

Расширение зрачков, брадикардию, гипергликемию

Расширенние зрачков, тахикардию, гипергликемию

Сужение зрачков, тахикардию, гипогликемию

Сужение зрачков, брадикардию, гипогликемию

Сужение зрачков, брадикардию, гипергликемию

Укажите орган, который иннервируется только преганглионарными волокнами симпатической нервной системы?

Мозговое вещество надпочечников

Сосуды туловища и конечностей

Слюнные железы

Симпатические нервы.......... секрецию густой слюны, действуя на............-адренорецепторы. Вставьте пропущенные слова.

Усиливают, альфа-

Усиливают, бета-

Тормозят, альфа-

Тормозят, бета-

Не изменяют, альфа-

Вставьте пропущенные слова. Симпатические нервы вызывают.......... бронхиальных мышц, действуя на........... -адренорецепторы.

Расслабление, бета-

Сокращение, бета-

Расслабление, альфа-

Сокращение, альфа-

Не иннервируют

При испуге расширяются зрачки. Какой механизм этого явления:

Повышение тонуса симпатической нервной системы

Активация затылочных зон коры мозга

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы

Возбуждение таламуса

Угнетение подкорковых зрительных центров

У мужчины 45 лет после ваготомии возникла атония желудка. Нарушение активации, каких рецепторов, наиболее вероятно, привело к этому состоянию:

Н-холинорецепторов

&alpha - адренорецепторов

М-холинорецепторов

&beta - адренорецепторов

Глутаматных рецепторов

При исследовании глазного дна у человека в глаз закапывают атропин для расширения зрачков. Под влиянием каких нервов происходит расширение зрачков?

Глазодвигательных

Парасимпатических

Симпатических

Соматических афферентных

Соматических эфферентных

Во время резекции желудка у больного наблюдалось снижение частоты сердечных сокращений. Какой отдел ВНС, наиболее вероятно, принимает участие в формировании рефлекторного ответа?

Ядра гипоталамуса

Ядра блуждающего нерва

Миндалевидное тело

Спинной мозг

У пациента выявлена тахикардия как результат повышения тонуса центров симпатической нервной системы. Через активацию, каких рецепторов осуществляется данное влияние на сердце?

М – холинорецепторов

&alpha - 1 – адренорецепторов

&alpha - 2 – адренорецепторов

&beta – адренорецепторов

Н – холинорецепторов

Эндокринология 1.

Укажите место выделения адреналина, поступающего в русло крови:

синапсы симпатического ганглия

корковое вещество надпочечника

постганглионарный аксон симпатического нейрона

постганглионарный аксон парасимпатического нейрона

мозговое вещество надпочечников .

Гормонообразующие клетки не обнаружены в:

железах внутренней секреции

головном мозгу

пищеварительном тракте

Скелетных мышцах.

Образование и концентpация каких гоpмонов в кpови не pегулиpуется с участием гипофиза?

инсулина

паpатгоpмона

тиpоксина

Гастроинтестинальных

Укажитеошибочный ответ.Какие явления pазвиваются пpи микседеме (недостаточности образования тиреоидных гормонов)?

снижение основного обмена

медлительность мышления

недоразвитие ЦНС

Влияние катехоламинов сказывается на всех основных системах органов. Результаты этого, влияния проявляются в течение секунд по сравнению с минутами, часами или днями, которые характерны для результатов действия эндокринной системы и большинства других систем контроля, регулирующих происходящие в организме процессы. Кроме того, симпатоадреналовая система способна упреждающе реагировать на повышение физических нагрузок. Например, усиление симпатоадреналовой активности перед предстоящей большой физической нагрузкой снизит силу воздействия последней на внутреннюю среду организма.

Прямые эффекты катехоламинов. Сердечно-сосудистая система. Катехоламины стимулируют спазм в сосудистых руслах подкожных и висцеральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем опосредования a-адренорецепторами. Однако спазм в системах коронарного и мозгового кровообращения будет минимальным, нормальный приток крови к этим органам сохранится. Адаптивное значение такого предпочтения, отдаваемого сердцу и головному мозгу, очевидно; требования к притоку крови, связанные с обменом веществ, в этих органах чрезвычайно высоки, и их непрерывная перфузия имеет жизненно важное значение. В сосудах скелетных мышц расположены b-адренорецепторы, чувствительные к низким уровням содержания циркулирующего в крови адреналина, и поэтому приток крови к скелетным мышцам усиливается во время активации мозгового слоя надпочечников.

Воздействия катехоламинов на сердце опосредуются черезb 1 -адренорецепторы и к ним относятся увеличение частоты сердечных сокращений, усиление сократимости миокарда и увеличение скорости проведения возбуждения. Увеличение сократимости миокарда иллюстрируется смещением влево и вверх кривой, характеризующей функцию желудочков сердца. На этой кривой отражена связь работы сердца с длиной волокон миокарда в момент диастолы желудочков; при любой начальной длине волокон катехоламины усиливают работу сердца. Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокращения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон. Ускорение проводимости возбуждения приводит к более синхронным, а следовательно, и более эффективным сокращениям желудочков. Стимуляция работы сердца увеличивает потребление миокардом кислорода, что является важным фактором в патогенезе и лечении ишемической болезни сердца.

Метаболизм. Катехоламины усиливают обмен веществ. Природа биохимических процессов повышенного образования тепла и их локализация у человека неизвестны; у мелких млекопитающих при этом разобщено митохондриальное дыхание в бурой жировой ткани.

Мобилизация субстрата. В ряде тканей катехоламины стимулируют распад энергетических запасов с образованием субстрата для местного потребления; например, гликогенолиз в сердце обеспечивает субстрат для немедленного обмена веществ в миокарде. Катехоламины также ускоряют мобилизацию энергии в печени, жировой ткани и скелетных мышцах, высвобождая соответствующие субстраты (глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат) в циркулирующую кровь для использования их по всему организму. Активация ферментов, участвующих в распаде энергетических запасов, происходит посредством b-адренорецепторного (бета 1) механизма (липолиз жировой ткани) и a- и b-адренорецепторных (бета 2) механизмов (печеночный гликогенолиз и глюконеогенез). В скелетных мышцах катехоламины стимулируют гликогенолиз (b-адренорецептор), тем самым увеличивая отток лактата.

Жидкости и электролиты. Катехоламины участвуют в регуляции объема и состава внеклеточной жидкости; путем прямого действия на почечные канальцы норадреналин стимулирует реабсорбцию натрия, тем самым поддерживая постоянство объема внеклеточной жидкости. Норадреналин и адреналин также усиливают поглощение калия клетками, обеспечивая защиту организма от развития гиперкалиемии. Дофамин усиливает экскрецию натрия. Влияние катехоламинов на метаболизм кальция, магния и фосфора носит сложный характер и зависит от целого ряда факторов.

Внутренние органы. Катехоламины влияют также на функции внутренних органов, воздействуя на гладкую мускулатуру и эпителий желез. Гладкая мускулатура мочевого пузыря и кишечника расслабляется, в то время как соответствующие сфинктеры сокращаются. Опорожнение желчного пузыря также происходит при участии симпатических механизмов. Опосредованное катехоламинами сокращение гладкой мускулатуры у женщин способствует овуляции и транспорту яйцеклетки по маточным трубам, а у мужчин - изгнанию спермы во время эякуляции. Ингибирующие a 2 -адренорецепторы на холинергических нейронах в кишечнике обеспечивают его расслабление. Посредствомb 2 -адренорецепторного механизма катехоламины индуцируют расширение бронхов.

Непрямые эффекты катехоламинов. Конечная физиологическая реакция, вызываемая катехоламинами, заключается в изменении секреции гормонов и распределении кровотока; оба этих процесса поддерживают и усиливают прямое действие катехоламинов.

Эндокринная система. Катехоламины оказывают влияние на секрецию ренина, инсулина, глюкагона, кальцитонина, гормона паращитовидных желез, тироксина, гастрина, эритропоэтина, прогестерона и, возможно, тестостерона. Этот процесс регулируется сложными петлями обратной связи. За исключением тироксина и гонадотропных гормонов, эти гормоны (являющиеся полипептидами) не находятся под непосредственным контролем гипофиза. Симпатоадреналовая система обеспечивает регуляцию секреции этих гормонов со стороны центральной нервной системы и гарантирует координированную гормональную реакцию в соответствии с потребностями поддержания гомеостаза организма.

Ренин. Юкстагломерулярный комплекс почек очень густо иннервирован. Симпатическая стимуляция посредством прямого b-адренорецепторного воздействия увеличивает количество высвобождающегося ренина, независимого от изменений тонуса почечных сосудов. Реакция ренина на снижение объема жидкости в результате падения центрального венозного давления также опосредуется через симпатическую часть нервной системы. Секреция ренина активирует ангиотензин-альдостероновую систему, и индуцированное ангиотензином сужение сосудов поддерживает прямое действие катехоламинов на кровеносную систему, в то время как опосредуемая альдостероном реабсорбция натрия дополняет аналогичный процесс, вызванный симпатической стимуляцией. Вещества, блокирующие b-адренорецепторы, подавляют секрецию ренина.

Инсулин и глюкагон. Панкреатические островки также обладают обильной симпатической иннервацией. Стимуляция симпатических нервов поджелудочной железы или увеличение концентрации циркулирующих в крови катехоламинов подавляет секрецию инсулина (процесс опосредуется a 2 -адренорецепторами) и увеличивает высвобождение глюкагона (опосредуется b-адренорецепторами). Сочетание этих эффектов поддерживает мобилизацию субстратов, усиливая прямое действие катехоламинов на продуцирование глюкозы и липолиз. Как правило, доминирует a-адренорецепторное подавление высвобождения инсулина, однако при некоторых условиях b-адренорецепторный механизм может усиливать секрецию этого гормона.

Симпатоадреналовая функция при некоторых физиологических и патофизиологических состояниях. Обеспечение адекватности кровообращения. Основной функцией симпатической части нервной системы является поддержание адекватного кровообращения. При вертикальном положении тела и уменьшении объема жидкости поток афферентных импульсов от венозных и артериальных барорецепторов уменьшается, снижается их ингибирующее влияние на вазомоторный центр, увеличивая тем самым симпатическую активность (см. рис. 66-2) и уменьшая эфферентный тонус блуждающего нерва. В результате этого увеличивается частота сердечных сокращений, а минутный объем сердца перераспределяется вследствие отведения кровотока от кожи, подкожных тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Благодаря симпатической стимуляции увеличивается реабсорция натрия почками, а также венозный возврат. При выраженной гипотензии в процесс включается мозговое вещество надпочечников и адреналин еще более усиливает действие симпатической части нервной системы. Аналогичный механизм симпатической активации наблюдается в организме после приема пищи, когда происходит секвестрация крови и внеклеточной жидкости в висцеральной системе кровообращения и соответственно в просвете кишки.

Застойная сердечная недостаточность. Благодаря деятельности симпатической части нервной системы обеспечивается поддержка кровообращения при застойной сердечной недостаточности (гл. 182). Веноконстрикция и симпатическая стимуляция сердца увеличивают минутный объем сердца, в то время как сужение периферических сосудов направляет ток крови к сердцу и головному мозгу. В результате повышения венозного давления афферентные. сигналы в этом случае менее четкие, чем при простом уменьшении объема жидкости. При тяжелой сердечной недостаточности истощение запасов норадреналина в сердце снижает эффективность симпатической поддержки кровообращения.

Травма и шок. При остром травматическом повреждении или шоке катехоламины надпочечников принимают участие в поддержании кровотока и мобилизации субстрата. Есть основания полагать, что симпатическая часть нервной системы при этом также активизируется. Во время длительно текущей посттравматической репаративной фазы катехоламины способствуют мобилизации субстратов и интенсифицируют обмен веществ.

Физические нагрузки. Активация симпатической части нервной системы в результате физических нагрузок приводит к увеличению минутного объема сердца, поддерживает кровоток и обеспечивает продуцирование достаточного количества субстратов для удовлетворения повышенных потребностей организма. Факторы, зависимые от центральной нервной системы, такие как антиципация, и факторы, связанные с системой кровообращения, например падение венозного давления, вызывают ответную реакцию со стороны симпатической части нервной системы. Небольшая физическая нагрузка стимулирует только симпатическую часть нервной системы, а более тяжелые нагрузки активизируют также и мозговое вещество надпочечников. Закаливание способствует снижению активности симпатической части нервной системы как в состоянии покоя, так и при нагрузке.

Гипогликемия. Секреция адреналина в мозговом веществе надпочечников заметно увеличивается при гипогликемии. Как только концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается настолько, что становится ниже уровня, устанавливающегося после ночного голодания, регуляторные нейроны в центральной нервной системе, чувствительные к глюкозе, немедленно инициируют увеличение секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Этот процесс просекает особенно интенсивно в том случае, если уровень содержания глюкозы в плазме крови снизится до 50 мг/дл и менее, а уровень содержания адреналина возрастает в 25-50 раз по сравнению со средним. Тем самым увеличивается объем продуцирования глюкозы в печени, обеспечивается альтернативный субстрат в виде свободных жирных кислот, подавляется высвобождение эндогенного инсулина и угнетается опосредуемая инсулином утилизация глюкозы в мышцах. Многие клинические проявления гипогликемии, такие как тахикардия, сердцебиение, нервозность, дрожание и расширение диапазона значений пульсового артериального давления, являются вторичными по отношению к повышенной секреции адреналина.

Воздействие холода. Симпатическая часть нервной системы играет главную роль в поддержании нормальной температуры тела при воздействии холода. При снижении температуры рецепторы в коже и центральной нервной системе активируют центры гипоталамуса и ствола мозга, усиливающие симпатическую активность. Симпатическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию в поверхностном сосудистом ложе, уменьшая тем самым потери тепла. Одновременно увеличению образования тепла способствуют дрожь при ознобе, генерирование тепла в процессе обмена веществ и мобилизация субстратов. Акклиматизация к длительному воздействию холода повышает способность генерировать тепло в процессе обмена веществ в ответ на симпатическую стимуляцию.

Потребление пищи. Умеренное потребление нежирной пищи подавляет, а переедание стимулирует деятельность симпатической части нервной системы. В результате снижения симпатической активности во время соблюдения поста или при голодании снижается интенсивность обменных процессов в организме, что может привести к развитию брадикардии и гипотензии. Повышенная симпатическая активность в периоды избыточного потребления высококалорийной пищи может способствовать увеличению скорости обмена веществ, связанному с длительным избыточным питанием.

Гипоксия. Длительное состояние гипоксии связано со стимуляцией симпатоадреналовой системы, и некоторые изменения в сердечно-сосудистой системе, наблюдаемые при гипоксии, могут быть следствием действия катехоламинов.