Центральный гипотиреоз: симптомы, лечение, причины, признаки. Вторичный гипотиреоз: причины, симптомы и лечение Негативные последствия медикаментозного лечения

Гипотиреоз - эндокринное заболевание, для которого характерно снижение функций щитовидной железы, а также понижение выработки ею гормонов. Крайней степенью проявления у взрослых пациентов является микседема, а у детей - кретинизм. Обусловлена болезнь может быть как патологическими нарушениями, которые воздействуют на гормональный обмен, так и недостатком гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

В зависимости от возникновения и сложности заболевания его классифицируют на несколько видов.

По степени тяжести выделяют такие формы гипотиреоза:

• латентный или субклинический: характерным его признаком является повышение уровня ТГГ (тиреотропного гормона);
• манифесетный: происходит гиперсекреция ТТГ;
• компенсированный;
• декомпенсированный;
• осложненный: самая сложная степень заболевания, при которой проявляются такие симптомы, как вторичная аденома гипофиза, сердечная недостаточность, кретинизм. Как правило, эту форму заболевания обнаруживают, когда болезнь на протяжение длительного времени не лечили и она находится в запущенной стадии.

В зависимости от причин возникновения патологии различают такие ее формы:

1. Врожденный гипотиреоз. Диагностируется в случае отсутствия или недостаточного развития щитовидной железы. Встречается также наследственное нарушение ферментов, которые участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы.
2. Приобретенный гипотиреоз. Эта форма заболевания возникает чаще всего после резекции щитовидной железы. Причиной патологии могут стать облучение органов шеи, воздействие радиации, воспаление щитовидной железы, возникновение опухолей на ней, применение таких медикаментов, как йодиды, препараты лития, витамин А (в случае его передозировки).

Классифицируют гипотиреоз также на такие виды:

• первичный (возникает из-за проблем в работе щитовидной железы);
• вторичный (недостаточная выработка гипоталамусом тиролиберина);
• третичные (причиной этого заболевания становится низкая выработка гипоталамусом тиролиберина);
• периферические (причиной болезни становится резкое снижение чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к воздействию трийодтиронина и тироксина.

Симптомы гипотиреоза

Диагностировать заболевание крайне сложно по нескольким причинам. Во-первых, диагностированию заболевания мешает отсутствие каких-либо специфических симптомов. Во-вторых, многие симптомы гипотиреоза очень похожи на признаки других хронических психических и соматических болезней. В целом, для клинической картины гипотиреоза характерна полисистемность проявлений. Однако у некоторых больных все же проявляются некоторые специфические симптомы заболевания:

• ощущение дискомфорта и боли в зоне шее;
• истончение кожи;
• повышение потливости и температуры тела;
• расслоение ногтей и истончение локонов;
• сокращение объема легких, а также одышка;
• экзофтальм (увеличение в размерах, а также выпячивание глаз), отечность век без нарушения движения глаз;
• проблемы с сердечными функциями: повышение артериального давления, тахикардия, аритмия, сердечная недостаточность;
• повышенная утомляемость;
• у мужчин может наблюдаться снижение полового влечения, а у женщин - различные нарушения менструаций;
• часто повторяющиеся позывы к мочеиспусканию;
• повышение в крови уровня сахара, которое приводит к появлению тиреогенного диабета;
• расстройство аппетита, рвота, диарея и тошнота, которые становятся причинами резкого снижения веса;
• больные также жалуются на озноб, внутреннюю дрожь и жар в теле.

Диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз щитовидной железы диагностируют по клиническим симптомам его проявления, а также анализам пациента. А именно, в первую очередь проверяют уровень Т3 и Т4 в крови, которые при наличии заболевания повышаются. В некоторых случаях повышение уровня данных гормонов свидетельствует о высокой чувствительности к ним тканей. При этом наблюдается, что при первичном гипертиреозе уровень тиреотропного гормона понижается, а при вторичном напротив повышается.

Также проводят пробы с радиоактивным йодом. Если всасывание йода щитовидной железой повышено, это свидетельствует об активизации выработки Т3 и Т4. Напротив, понижение продукции этих гормонов может говорить о развитии таких заболеваний, как опухоли или тиреоидиты. О наличии аутоиммунных процессов могут свидетельствовать антитела к антигенам щитовидной железы.

Применяют для диагностики гипертиреоза также ультразвуковое обследование. Во время него определяются размеры щитовидной железы и наличие на ней узлов и других патологических образований. Уточнить место формирования таких узлов, а также их размеры поможет компьютерная томография. Показано при заболевании также ЭКГ, которое определяет наличие или отсутствие отклонений в функционировании сердечно-сосудистой системы. При необходимости для уточнения диагноза также могут назначить биопсию узлов щитовидный железы и ее сцинтиграфию.

Стоит отметить, что гипертиреоз может протекать в самых разных формах, а также проявляться по-разному у мужчин, женщин и детей. Что касается форм заболевания, то к ним относятся следующие:

1. Субклинический гипертиреоз. Для этой формы заболевания характерным является низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона) и нормальное содержание в крови гормонов Т3 и Т4. Зачастую протекает заболевание без видимых симптомов. Обнаруживается эта форма гипертиреоза чаще всего у пожилых людей. Поскольку патология оказывает негативное воздействие на сердечную деятельность больных, им назначается терапия, направленная на предотвращение развития сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Аутоиммунный гипертиреоз. Это такое воспалительное заболевание, при котором в организме образовываются антитела, которые наносят вред собственным клеткам щитовидной железы. Возникает данная патология зачастую в самом начале заболевания. Для аутоиммунного гипертиреоза характерен сначала резкий выброс гормонов в кровь, а затем снижение их концентрации. На фоне патологии может развиваться гипертиреоз или гипотиреоз.

Осложнения гипотиреоза

Разумеется, данное заболевание необходимо диагностировать на его ранней стадии развития, так как только в этом случае можно прогнозировать успешное и легкое лечение гипотиреоза. Из-за несвоевременного диагностирования гипертиреоза, его неблагоприятного течения, стресса, инфекционных заболеваний, чрезмерных физических нагрузок может возникнуть тиреотоксический криз. Встречается данное осложнение исключительно у женщин. Характеризуется оно внезапным обострением всех симптомов патологии. А именно, к осложнениям заболевания относятся резкая тахикардия, лихорадка, бред. Кроме того, криз может прогрессировать вплоть до коматозного состояния или даже до летального исхода. Возможен также и такой вариант осложнения, когда пациентка чувствует полное равнодушие ко всему и апатию.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз - сложное эндокринное заболевание, к лечению которого нужно подходить комплексно. На сегодняшний день в эндокринологии используется несколько методов лечения, которые могут применяться как по отдельности, так и комплексно друг с другом. А именно, к методикам лечения гипертиреоза относятся радиойодная терапия, операции по удалению части или всей железы, медикаментозная (консервативная терапия). Сложно сказать, какой именно из этих методов лучше всего, поскольку выбор той или иной методики обусловлен прежде всего особенностями конкретного случая. Выбор метода лечения болезни осуществляется в зависимости от следующих факторов: причины возникновения патологии, возраста больного, тяжести заболевания, аллергии на лекарственные препараты.

1. Консервативное лечения гипертиреоза
Основой медикаментозного лечения заболевания являются антитиреоидные препараты. Однако применяют их только, если наблюдается небольшое увеличение щитовидной железы - не больше 40 мл. Если же диагностировано гораздо большее увеличение железы, то медикаментозная терапия применяется для подготовки к операции. Наиболее часто применяемыми антитиреоидными препаратами являются медикаменты из группы тионамидов. Все эти медикаменты направлены на подавление образования и развития гормонов щитовидной железы.

Особенности медикаментозной терапии

Медикаментозная терапия при гипертиреозе проводится по следующему принципу. Сначала назначают высокие дозы лекарств - не меньше 30-50 мг по два раза на день. Высокие дозы медикаментов показаны для нормализации эутиреоза. При этом во время терапии периодически назначают анализы на уровень гормонов в крови. Чтобы достичь состояния эутиреоза, необходимо пройти курс лечения в течение 4-6 недель. Когда функции щитовидной железы придут в норму, назначается поддерживающая терапия. Для этого обычно выбирают курс тиамзола с периодичностью по 10 мг один раз на день. Такое поддерживающее лечение рекомендовано проводить в течение одного года, так как у более 30% больных наблюдается ремиссия заболевания.

Негативные последствия медикаментозного лечения

Стоит отметить, что в процессе медикаментозного лечения у некоторых больных могут быть обнаружены побочные эффекты. К наиболее распространенным из них относятся аллергические реакции (дерматит, отек Квинке, крапивница), а также снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови (тромбоцитопения, агранулоцитоз). При особо тяжелых формах заболевания нередко назначают карбимазол, который оказывает пролонгированное действие. Карбимазол оказывает эффективное воздействие на щитовидную железу, а также способствует превращению гормона Т4 в Т3.

Немедикаментозная терапия

Важная роль в консервативном лечении пациентов также отводится немедикаментозным терапевтическим методикам, в особенности - водолечению и диетотерапии. Больным с гипертиреозом назначается санаторное лечение, в котором особенное внимание уделяется профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы. Также важно придерживаться определенной диеты: потреблять достаточное количество БЖУ, витаминов, минеральных солей, а также ограничить употребление кофе, чая, пряностей и шоколада.

2. Лечение радиоактивным йодом
Методика лечения гипотиреоза радиоактивным йодом считается одной из наиболее эффективных. Радиоактивный йод способен очень быстро всасываться в щитовидную железу, а также накапливаться в ней, что приводит к быстрому уменьшению ее размеров. Распад йода приводит к разрушению клеток щитовидной железы. Принимают данное средство в виде натриевой соли. Стоит отметить высокую эффективность этой методики лечения, поскольку ремиссия наступает более чем в 90% случаев.
3. Хирургические методы лечения
Если диагностируется тяжелая степень заболевания, может быть назначено хирургическое лечение. А именно, показаниями к резекции щитовидной железы являются увеличение размеров зоба, аллергия на антитиреоидные медикаменты, рецидив заболевания после прохождения медикаментозной терапии. В таких случаях рекомендована субтотальная резекция железы, при которой оставляют не менее 3 миллиметров ткани. Перед хирургическим вмешательством пациент должен пройти подготовительную терапию. Также медикаментозное лечение назначают и после операции, чтобы предупредить возникновение гипотиреоза.
4. Альтернативные методы
Для лечения патологии могут применять и альтернативные методики, в частности ß-адреноблокаторы, которые блокируют воздействие на организм тиреоидных гормонов. После проведения подобной процедуры пациент чувствует себя лучше уже через несколько часов. Наиболее используемыми ß-адреноблокаторами являются метопролол, атенолол, индерал-ла, надолол. Однако стоит при этом отметить, что все эти медикаментозные препараты не могут применяться в качестве основного метода лечения. Используют их исключительно в сочетании с другими методиками.

Прогноз при гипотиреозе

Крайне важно выявить заболевание на ранней его стадии, поскольку только тогда можно будет надеяться на благоприятный прогноз его лечения. Тяжелая степень гипотиреоза может вызывать ряд осложнений, в том числе психоз, гипотиреоидную кому, накопление в серозных полостях жидкости. У больных гипотиреозом также наблюдается повышенная склонность к заболеванию атеросклерозом. Наиболее тяжелые формы болезни требует комплексного длительного лечения.

Даже не смотря на наличие осложнений, прогноз для больного может оказаться благоприятным, поскольку большинство из них поддаются терапии. К сожалению, при врожденном гипотиреозе прогноз для психического здоровья пациента очень неблагоприятный. Поэтому лечение тиреоидными медикаментами необходимо начать в течение первого года жизни больного. Однако если был диагностирован кретинизм, терапия тиреоидными препаратами поможет только немного улучшить психическое здоровье пациента.

Профилактика гипотиреоза

Существуют определенные факторы риска, которые могут повлиять на возникновение и развитие заболевания. А именно, в группе риска находятся больные на аутоиммунные заболевания, а также люди, перенесшие инфекции, психические травмы и стрессы. Что касается профилактики гипотиреоза, то к ней прежде всего можно отнести йодную терапию, которая может быть индивидуальной, массовой и групповой. Наиболее эффективной считается массовая йодная профилактика, которая предусматривает внесение солей йода в такие распространенные продукты питания, как вода, соль и хлеб. Исследования свидетельствуют о том, что регулярное употребление в пищу 100-150 мкг йода приводит к снижению вероятности развития заболевания на 50-65%.

Индивидуальная йодная профилактика базируется на использовании пищевых добавок и лекарств, которые содержат в составе большое количество йода. Что касается групповой профилактики, то она предусматривает прием содержащих йод препаратов отдельными группами населения, которые находятся в группе риска. А именно, групповая профилактика показана подросткам, детям, беременным, а также кормящим женщинам.

Наиболее эффективным методом йодной профилактики считается употребление в пищу поваренной соли с добавлением йода. Сегодня в этих целях применяется соль с содержанием йодата калия 40 ± 15 мг на один килограмм. Основные преимущества данного вещества состоят в том, что оно не улетучивается даже при длительном хранении соли, не меняет цвет и вкус продуктов, что очень важно при их засолке. К тому же, йодат калия не улетучивается даже во время термической обработки продуктов питания. Срок хранения йодированной соли составляет 9-12 месяцев.

Кроме того, для устранения дефицита йода можно добавлять в рацион питания такие продукты, как хлеб, масло, конфеты, молоко, кондитерские изделия. Стоит обратить внимание и на условия усвояемости йода организмом. А именно, полноценное усвоение вещества возможно только при достаточном содержании в рационе железа, белка, цинка, витаминов Е и А.

Для профилактики гипотиреоза крайне важно ввести в рацион продукты, богатые йодом. К ним в первую очередь относятся шпинат, свекла, салат, морская капуста. При этом рекомендуется приобретать ламинарию в сухом виде, чтобы затем применять ее в качестве приправы к еде или же разводить в стакане воды, после чего добавляя к пище. В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминно-питательные смеси на основе орехов, лимонов и меда. Помимо коррекции питания следует сосредоточить внимание и на нормализации психического здоровья, поскольку щитовидная железа очень остро реагирует на нервное перенапряжение, стресс, бессонницу и эмоциональные срывы.

Гипотиреозом называется заболевание, которое развивается на фоне дефицита тиреоидных гормонов. При этом щитовидная железа в недостаточном количестве вырабатывает тироксин и трийодтиронин, замедляются обменные процессы организма. Патология оказывает негативное воздействие практически на все внутренние органы, при тяжелой форме недостатка гормонов происходит микседематозная кома, которая может привести к летальному исходу больного.

Основные причины гипотиреоза щитовидной железы:

• аутоиммунная реакция организма;
• врожденные патологии щитовидной железы;
• лечение радиоактивным йодом;
• атрофия щитовидной железы после перенесенного тиреоидита;
• вирусные заболевания;
• онкологические опухоли щитовидки;
• длительный прием тиреостатиков;
• перенесенные операции на щитовидной железе;
• тяжелый дефицит йода;
• заболевания, травмы гипофиза головного мозга.

В некоторых случаях установить причину заболевания не удается (идиопатическая форма). Значительный процент больных страдает гипотиреозом ятрогенной природы, вызванным расстройством психоэмоционального фона, самовнушением человека. Такое заболевание трудно поддается лечению, имеет необратимый характер.

Что такое гипотиреоз, какие формы заболевания бывают? Чаще всего диагностируют первичный приобретенный недуг, который является осложнением хронического аутоиммунного атрофического тиреоидита. Болезнь поражает преимущественно старше 50 лет.

Вторичный гипотиреоз развивается вследствие дефицита . Такая форма встречается очень редко, может быть спровоцирована опухолями в области гипофиза, черепно-мозговыми травмами и перенесенными хирургическими операциями на головном мозге.

Тканевый гипотиреоз щитовидки развивается при снижении чувствительности рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам (тироксину, трийодтиронину). То есть гормоны вырабатываются железой в достаточном объеме, но не могут проникнуть в клетки внутренних органов.

Симптомы гипотиреоза

Что это такое – гипотиреоз щитовидной железы, как проявляется заболевание? Выраженность симптомов зависит от степени тяжести, формы патологии и возраста пациента. На начальной стадии заболевание имеет нечеткую картину, часто человека лечат от других болезней.

Явные признаки гипотиреоза щитовидной железы могут наблюдаться при длительном дефиците тиреоидных гормонов. К таким симптомам относится:

• отечность лица;
• желтушность кожи;
• нарушение мимики (лицо-маска);
• усиленное выпадение волос;
• пересыхание кожи, слизистых оболочек;
• глоссит - язык отечный, покрыт налетом, на боковых поверхностях видны следы от зубов;
• осиплость голоса;
• ухудшение слуха;
• снижение интеллектуальных способностей, памяти;
• депрессивное состояние, вялость, сонливость.

Пересыхание слизистых оболочек ротовой и полости носа затрудняет дыхание, речь больного, у него заплетается язык, трудно четко произносить слова. Часто развивается стоматит, глоссит, хейлит. На слизистых появляются болезненные язвы, налет, изо рта неприятно пахнет.

Системные нарушения

При гипотиреозе наблюдается нарушение обменных процессов, поэтому большинство пациентов набирают лишний вес, у них постоянно мерзнут конечности, понижается температура тела.

Заболевание приводит к ухудшению кишечной перистальтики, возникают запоры, снижается аппетит. Может происходить увеличение размера печени, дискинезия желчевыводящих путей.

Особенно сильно гипотиреоз влияет на функцию органов половой системы. У женщин нарушается менструальный цикл, снижается половое влечение, развивается , бесплодие. У беременных может наблюдаться невынашивание плода или дети рождаются с врожденными патологиями. У мужчин на фоне нарушения гормонального баланса формируется предстательной железы.

Гипотиреоз оказывает негативное влияние и на кровеносную систему, работу сердца. Развивается артериальная гипертензия, брадикардия, атеросклероз сосудов, анемия. Снижается агрегация тромбоцитов, усиливается ломкость капилляров, что замедляет сворачиваемость крови. В составе плазмы крови повышается концентрация липопротеидов низкой плотности, образуются холестериновые бляшки на стенках артерий.

Со стороны нервной системы наблюдается апатия, сонливость, заторможенность, склонность к депрессиям, паническим атакам. Больные теряют приобретенные интеллектуальные способности, им трудно концентрировать внимание, запоминать новую информацию. Замедляются двигательные рефлексы, появляются боли в мышцах, парестезии, полинейропатии конечностей.

Заболевание подразделяют на первичную и вторичную, врожденную и приобретенную, тканевую форму. По степени тяжести гипотиреоз классифицируют:

• Скрытая или субклиническая стадия характеризуется повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, при этом концентрация тироксина и трийодтиронина (Т3, Т4) остается в пределах нормы. Симптомы заболевания отсутствуют или очень слабо выражены.
• Манифестная форма гипотиреоза проявляется низким уровнем Т4 и высоким ТТГ. Присутствуют характерные признаки дефицита тиреоидных гормонов.
• Компенсированный гипотиреоз – это стадия, на которой удалось после проведенного лечения нормализовать гормональный баланс. Симптомы проходят или проявляются слабо.
• Декомпенсированная форма трудно поддается терапии, заболевание прогрессирует.
• На осложненной стадии развиваются серьезные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, головного мозга. Появляется микседематозный отек, что приводит к гипотиреозной коме.

Клинические исследования

Для определения диагноза необходимо сделать анализ крови на уровень , (антитела к тиреопероксидазе). Повышение концентрации тиреотропного гормона при нормальном значении сводного тироксина говорит о наличие скрытого гипотиреоза. Если Т4 низкий – это манифестная форма заболевания. Женщины сдают анализ на 5–7 день менструального цикла. Посещать лабораторию лучше всего в утренние часы. В день проведения исследования нельзя принимать , тироксин.

Кроме результатов анализа, необходимо установить причину первичного недуга. Это может повлиять на схему лечения. При центральном гипотиреозе понижается уровень тиреотропного гормона и тироксина. Такие пациенты не склонны к набору лишнего веса, а наоборот - могут быть истощены. Заболевание дифференцируют от аутоиммунных проявлений недостаточности надпочечников, тиреоидита, сахарного диабета 1 типа.

Консервативное лечение

Проводится по усмотрению врача. В некоторых случаях прием медикаментов не требуется, и недуг может пройти сам без назначения гормональных средств. При стойком нарушении гормонального баланса, выраженных симптомах заболевания показан прием синтетических аналогов тироксина – L-тироксин. Лечение проводят под постоянным контролем уровня тиреотропина, Т4, анализы повторяют каждые 2–4 месяца.

Если по результатам лабораторных исследований повышен ТТГ и обнаружены антитела к ТПО, то риск развития манифестного гипотиреоза возрастает в несколько раз. В таких случаях показан обязательный прием тироксина вне зависимости от степени повышения тиреотропина.

По такой же схеме проводится заместительная гормональная терапия центрального, транзиторного гипотиреоза. Если присутствует недостаточность надпочечников, сначала компенсируют патологию глюкокортикоидами, после этого назначают тироксин. Противопоказанием к приему аналогов тироксина является , инфаркт миокарда, недостаточность коры надпочечников, индивидуальная непереносимость препарата.

Оценку проведенного лечения делают, основываясь на результаты анализа крови, через 2–3 месяца. Если ТТГ в норме, то повторное исследование рекомендуется пройти через 6 месяцев. Затем состояние пациента контролируют ежегодно. Искажать результаты анализов может прием препаратов, содержащих эстроген. Такие средства замедляют всасывание тироксина в кишечнике. Повышение дозировки может потребоваться людям пожилого возраста, имеющим в анамнезе заболевания пищеварительной системы.

Компьютерная рефлексотерапия

Нормализовать уровень гормонов щитовидной железы без заместительного лечения помогает компьютерная рефлексотерапия. Этот инновационный метод подразумевает тепловое воздействие на биологически активные точки организма, отвечающие на секрецию тиреоидных гормонов. Безошибочно определить такие точки помогает специальная компьютерная система.

Рефлексотерапия направлена на уменьшение признаков и симптомов гипотиреоза щитовидной железы, лечение восстанавливает баланс тироксина, тиреотропина в крови без побочных эффектов. Больным удается снизить дозировку принимаемых препаратов, отказаться от оперативного вмешательства, нормализовать обмен веществ.

Может ли компьютерная рефлексотерапия полностью вылечить гипотиреоз? Заболевание требует длительного курса терапии, схему лечения подбирает квалифицированный специалист медицинского центра. Полностью проходить может только легкая субклиническая форма заболевания, в остальных случаях значительно улучшается состояние больного.

Гипотиреоз является тяжелым заболеванием щитовидной железы, которое негативно сказывается на работе большинства органов и систем организма. Лечить патологию необходимо у врача-эндокринолога, специалист подбирает необходимую дозировку тироксина. Периодически проводится контрольный анализ для определения эффективности терапии. Альтернативные методы лечения должны проводиться только с разрешения лечащего врача и при отсутствии противопоказаний.

Список литературы

1. Неразвивающаяся беременность. Радзинский В.Е., Димитрова В.И., Майскова И.Ю. 2009 г. Издательство: Гэотар-Медиа.
2. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. Руководство для врача. - М.: Информационно-издательский дом «Филинъ», 1997. -536 с.
3. БаскаковВ.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. - СПб.,

Окончила Кировскую государственную медицинскую академию в 2006 г. В 2007 году работала в Тихвинской центральной районной больнице на базе терапевтического отделения. С 2007 по 2008 год - сотрудник госпиталя горнодобывающей компании в Республике Гвинея (Западная Африка). С 2009 года и по настоящее время работает в области информационного маркетинга медицинских услуг. Работаем с многими популярными порталами, такие как Sterilno.net, Med.ru, сайт

Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся из-за длительной, стойкой недостаточности гормонов щитовидной железы в организме или при развитии резистентности (устойчивости) к гормону на тканевом уровне.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня тиреотропного гормона - ТТГ.

Вторичный гипотиреоз возникает при поражении особого отдела головного мозга - гипоталамо-гипофизарной системы - с недостаточным выделением тиреотропного гормона и последующим снижением функций щитовидной железы.

Третичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамуса. Нередко вторичный и третичный гипотиреоз объединяется в одну форму, получившую название вторичного или центрального заболевания.

Преобладающий возраст развития гипотиреоза - старше 40 лет. Преобладающий пол - женский.

Фото: расположение щитовидной железы

Причины

Причины возникновения заболевания зависят от его формы.

Первичный гипотиреоз:

• атака собственной иммунной системой (аутоиммунный тиреоидит);
• лечение диффузного токсического зоба;
• дефицит йода (в регионах с его выраженным дефицитом);
• врожденные нарушения (наиболее часто - недоразвитие железы).

Выделяют ряд факторов риска, способствующих развитию первичной формы заболевания. Среди них возраст старше 60, женский пол, курение, перенесенный рак тканей головы или шеи. Повышает риск развития патологии аналогичное заболевание у кого-то из близких родственников.

Вторичный и третичный гипотиреоз могут быть вызваны любым из состояний, приводящих к недостаточности функции гипофиза или гипоталамуса (травма, опухоль, облучение, операция и др.)

Симптомы гипотиреоза

Основными признаками гипотиреоза являются:

• слабость
• сонливость
• утомляемость
• замедление речи и мышления
• постоянное чувство холода вследствие замедления обмена веществ
• одутловатость лица и отеки конечностей, вызванные накоплением слизистого вещества в тканях
• изменение голоса и нарушения слуха вследствие отека гортани, языка и среднего уха в тяжелых случаях
• прибавка массы тела, которая отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен
• склонность к снижению артериального давления
• тошнота, метеоризм, запоры
• выпадение волос, их сухость и ломкость, иногда желтушность кожных покровов
• нарушения менструального цикла у женщин.

Симптомы скрытого гипотиреоза имеют много "масок".

Дефицит гормонов щитовидной железы, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, необъяснимой тоске и даже к выраженной депрессии.

При гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, понижается интеллект (явно или скрыто).

Может развиться бессонница, прерывистый сон, затруднение засыпания и другие расстройства сна, в том числе повышенная сонливость.

По мере увеличения давности нераспознанного и нелеченого гипотиреоза развивается синдром внутричерепной гипертензии . Появляются частые, а затем постоянные головные боли.

Скрытый гипотиреоз нередко протекает под маской шейного или грудного остеохондроза.

Симптомы такого гипотиреоза следующие:

беспокоят ощущения покалывания, жжения, "мурашки",

мышечные боли в верхних конечностях,

слабость в руках.

Наиболее часто встречаются сердечные "маски" гипотиреоза: повышение уровня холестерина в крови, повышение артериального давления.

У женщин скрытый гипотиреоз может проявляться нарушениями менструальной функции, мастопатией.

Отеки тоже могут быть "маской" скрытого гипотиреоза. Отеки век или общие отеки неясного происхождения нередко являются единственным или ведущим признаком этого заболевания.

Значительную роль в развитии гипотиреоза играет вторичный иммунодефицит, который может развиваться даже при незначительном снижении функции щитовидной железы.

Признаком скрытого гипотиреоза может быть анемия, поскольку гормоны щитовидной железы стимулируют кроветворение.

Отдельно выделяют врожденный гипотиреоз. Без медикаментозной коррекции он приводит к тяжелому кретинизму у детей, развитию вторичной аденомы гипофиза, выпотам в серозные полости, тяжелым сердечнососудистым патологиям, приводящим к летальному исходу в раннем возрасте.

Диагностика

Диагностика гипотиреоза даже при яркой клинической картине невозможна без дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Первоначально проводят гормональное исследование, в котором определяют уровень ТТГ . Если показатель находится на нормальном уровне или превышает отметку в 10 мМЕ/мл, дальнейшее гормональное исследование не показано. Если показатель ТТГ на уровне от 4 до 10 мМЕ/мл, проводится дополнительное исследование Т4.

Для диагностики вторичного гипотиреоза (центрального) применяется проба с тиреолиберином.

Дополнительно назначают:

клинический анализ крови (анемия нормо- или гипохромного типа, возможна В12-дефицитная анемия);

биохимический анализ крови (увеличение уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, креатинина, недостаток натрия, гипоосмолярность, снижение клубочковой фильтрации, избыток ферментов);

оценка уровня других гормонов (повышение пролактина, снижение тестостерона у мужчин и эстрадиола у женщин, норма ЛГ и ФСГ).

УЗИ щитовидной железы покажет уменьшение объема тканей (реже встречается компенсаторная гипертрофия), гипоэхогенность.

Возможно выполнение ЭКГ для определения патологий сердечнососудистой системы, УЗИ других органов, рентгенографии. При подозрении на центральную форму гипотиреоза делается МРТ или КТ. В результатах - синдром пустого турецкого седла.

Лечение гипотиреоза

Препарат выбора при лечении гипотиреоза - левотироксин натрия.

Лечение проводят для нормализации уровня тиреотропного гормона.

Для взрослых средняя доза левотироксина натрия (L-тироксин) - 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в сутки. У разных больных суточная потребность колеблется от 25 до 200 мкг/сутки.

Подбор дозы необходимо проводить постепенно, начиная с минимальной. Начальная доза не превышает 25-50 мкг/сутки.

Увеличение проводят не ранее, чем через 2 месяца, когда организм адаптируется к начальной дозе препарата. Чтобы оценить адекватность проводимой заместительной терапии, необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови.

Потребность организма в гормонах щитовидной железы в летнее время года нередко уменьшается, что тоже необходимо учитывать.

Опыт показывает, что у мужчин средняя потребность в L-тироксине несколько выше, чем у женщин. Важно помнить, что у детей потребность в препарате выше, чем у взрослых, а у пожилых пациентов, напротив, значительно ниже.

Важно обучать больных гипотиреозом самоконтролю: следить за самочувствием, пульсом, артериальным давлением, массой тела, переносимостью тироксина, вести дневник наблюдений. Это поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия применяемых гормонов.

При раннем начале лечения прогноз благоприятный.

Источники:

• Гипотиреоз . Руководство для врачей общей практики. - Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации, 2015.

Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых болезнь микседема, у детей кретинизм.

Причины возникновения гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Йододефицитный - недостаточное поступление в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод.

Первичные гипотиреозы могут быть:

• врожденными;
• приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Причина развития вторичного гипотериоза - заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние - уменьшать функциональную активность.

Основные проявления гипотиреоза

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 гормона щитовидной железы).

Манифестный - повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

• ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний ;
• микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
• сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
• одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
• склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
• анемия;
• сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
• нарушения менструального цикла у женщин.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Что может сделать врач?

Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.

Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, жалоб на боли в области сердца и уровня холестерина в крови.

В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу и состояния организма, пациенту назначают препараты или на несколько мясяцев, или несколько лет, или пожизненно.

Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

В случае дефицита йода, его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относится к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении щитовидной железы, и вызвать ухудшение её состояния.

Что можете сделать вы?

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Н.А.Петунина
ММА им. И.М.Сеченова

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического - до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз -щитовидная железа - ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:

• первичный;
• вторичный;
• третичный;
• тканевый (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:

1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т 4);
2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т 4);
а) компенсированный;
б) декомпенсированный.
3) Осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза).

Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы - пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Первичный гипотиреоз

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза

А. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:
• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• оперативное удаление щитовидной железы;
• терапия радиоактивным 131 I;
• преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
• инфильтративные и инфекционные заболевания;
• агенезия и дисгенезия щитовидной железы.

Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
• врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
• тяжелый дефицит и избыток йода;
• медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Этиология

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.

Патогенез

Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих "масок гипотиреоза":

1.Терапевтические: НЦД, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, полиартрит, полисерозит, миокардит, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника.
2.Гематологические: анемии (железодефицитная нормо- и гипо-хромная, пернициозная, фолиево-дефицитная).
3.Хирургические: желчно-каменная болезнь.
4.Гинекологические: бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменорея, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм.
5.Эндокринологические: акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития.
6.Неврологические: миопатия.
7.Дерматологические: аллопеция.
8.Психиатрические: депрессии, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния.

Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.

Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т 4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т 4 также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т 3 также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т 3 . Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т 4 в более активный гормон Т 3 . Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе

Цель фармакотерапии гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на "идеальный вес". Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина - 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.

Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).

Пациентам в большинстве случаев затруднительно выполнять рекомендации по приему препарата из-за необходимости многократного дробления таблеток для приема адекватной дозы. Во многих странах Европы и в США фармацевтический рынок предлагает до 12 дозировок препаратов левотироксина. В настоящее время в России представлен препарат левотироксина Эутирокс, позволяющий упростить процедуру подбора необходимой дозы левотироксина за счет того, что он представлен в 6 дозировоках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Этот препарат входит в Федеральный перечень жизненно важных препаратов и присутствует во всех региональных стандартах лечения гипотиреоза.

В подавляющем большинстве случаев монотерапия L-Т 4 оказывается эффективной.

Основным показанием для применения комбинированной терапии - трийодтиронина в сочетании с тироксином - является нарушение периферической конверсии Т 4 в Т 3 .

Субклинический гипотиреоз

Под субклиническим гипотиреозом (СГ) понимают синдром, при котором имеет место умеренное повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня свободных Т 4 и Т 3 . Известно, что между уровнями ТТГ и свободного Т 4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т 4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ.

Эпидемиология

СГ встречается у 1,2-15% населения, что значительно чаще манифестного гипотиреоза (0,3-1,1%). Распространенность СГ зависит от пола и возраста пациентов: он в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При проведении Фрамингемского исследования из 2139 обследованных пациентов (892 мужчин и 1256 женщин) старше 60 лет СГ был выявлен в 5,9% случаев (126 пациентов), причем среди женщин почти в 2 раза чаще (7,7% против 3,3%).

Этиология

Этиология СГ достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев СГ развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, другими причинами могут быть ранее перенесенные операции или лечение радиоактивным йодом по поводу синдрома тиреотоксикоза.

Клиническая картина

Хотя по определению СГ асимптоматичен, у 25-50% пациентов наблюдаются умеренные, но характерные для гипотиреоза признаки, демонстрирующие нарушения со стороны многих органов и систем. В подавляющем большинстве случаев клинические симптомы оцениваются ретроспективно, после обнаружения характерных для СГ лабораторных изменений. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме. Это проявляется подавленным настроением, необъяснимой тоской, выраженной депрессией. У больных СГ выявляется дислипопротеинемия по сравнению со здоровыми лицами, у них снижен уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышен уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, общего холестерина, увеличен индекс атерогенности.

Диагностика

Критерием СГ является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 МЕ/л и выше, при норме 0,4-4,0 МЕ/л) при нормальном уровне Т 4 .

Лечение

Подходы к лечению СГ дискутабельны. По мнению большинства специалистов, наиболее оправданным является назначение левотироксина при стойком характере изменений уровня ТТГ. При этом рекомендуется следующий алгоритм:

а) повторное гормональное исследование через 3-6 мес после впервые обнаруженных лабораторных признаков СГ;
б) заместительная терапия левотироксином показана при стойком СГ, при уровне ТТГ≥10 МЕ/л или как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 МЕ/л;
в) критерием эффективности заместительной терапии при СГ является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. Обычно для этого требуется назначение левотироксина в дозе до 1 мкг/кг массы тела (50-75 мкг);
г) если СГ выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;
д) у женщин с повышенным уровнем ТТГ и наличием антител к тиреопероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза заметно увеличивается. В возрасте старше 65 лет гипотиреоз развивается у 80% больных в течение 4 лет наблюдения. В связи с этим многие авторы рекомендуют при наличии 2 факторов риска (повышение уровня антител к тиреопероксидазе при СГ) назначать левотироксин вне зависимости от степени повышения ТТГ сверх нормативных показателей.

Центральный гипотиреоз

Эта форма гипотиреоза возникает при поражении гипофиза (вторичный гипотиреоз) и/или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гипотиреоза в клинической практике представляет значительную сложность, в связи с чем их часто объединяют термином “центральный“ (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз.

Эпидемиология

Эта форма гипотиреоза встречается достаточно редко. На ее долю приходится не более 1% всех случаев гипотиреоза у взрослых

Этиология

Вторичный и третичный гипотиреоз развиваются вследствие дефицита ТТГ и тиролиберина. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

Причинами врожденного вторичного гипотиреоза являются:

• гипоплазия гипофиза;
• опухоли (краниофарингиомы)и кисты;
• дефекты биосинтеза и секреции ТТГ.

Приобретенный вторичный гипотиреоз возникает при:

• микроаденомах гипофиза;
• операциях и облучении гипоталамо-гипофизарной области;
• ишемическом и геморрагическом некрозе гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
• инфильтративных заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области.

Клиническая картина

Существуют некоторые особенности течения центрального гипотиреоза по сравнению с первичным. Обычно обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность, дермопатия выражена нерезко: нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол, не характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит, гепатомегалия, анемический синдром.

Диагностика

Характерен сниженный уровень ТТГ и свободного Т 4 . Однако у некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови либо находится в пределах нормы, либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ. В этом случае в целях диагностики проводят пробу с тиролиберином. Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мкг тиролиберина. При первичном гипотиреозе после введения тиролиберина уровень ТТГ поднимается выше 25 мИЕ/л, при вторичном не изменяется. В подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза, т.е. встречается при гипопитуитаризме. В этой ситуации особенные усилия необходимо направить на исключение наличия надпочечниковой недостаточности. Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать от аутоиммунных полигландулярных синдромов, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного типа с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом типа 1 (синдром Карпентера). Дифференциальный диагноз в этом случае основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.

Лечение

Заместительная терапия при центральном гипотиреозе также проводится левотироксином по указанным выше правилам. Контроль эффективности лечения следует проводить, основываясь на уровне свободного тироксина в крови. При надпочечниковой недостаточности следует в первую очередь назначать заместительную терапию глюкокортикоидами, а только затем - левотироксин.

Периферический гипотиреоз

Периферический гипотиреоз -резистентность тканей к тиреоидным гормонам - наблюдается чрезвычайно редко и выявляется преимущественно в виде семейных форм.

Клиническая картина

В подавляющем большинстве случаев клинически у больных наблюдается эутиреоз.

Диагностика

На фоне эутиреоза в лабораторных исследованиях определяется повышение уровня ТТГ, Т 4 и Т 3 в крови. Литература
1.Adlin V. Subclinical hypothyroidism: when to treat. Am Fam Physician 1998; 57 (4): 776-80.
2.Amino N, Tada H, Hidaka Y. Postpartu m autoimmune thyroid syndrome: amodel of aggravation of autoimmune disease. Thyroid 1999; 9 (7): 705-13.
3.Gharib H, Cobin RH, Dickey RA. Subclinical hypothyroidism during pregnancy: Position statement from the American association of clinical endocrinologists. Endocrine Practice 1999; 5 (6): 367-8.
4.Ladenson PW, Singer PA, Ain KB et al. American thyroid association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med 2000; 160: 1573-5.
5.Larsen PR, Davies TF, Hay ID. The Thyroid Gland in "Williams textbook of endocrinology". 9 Ed. NY 1998; 475-9.
6.Lazarus JH. Clinical manifestations ofpostpartum thyroid disease. Thyroid 1999; 9 (7): 685-59.
7.Merck. Ру ководство по меди цине.М., 199 7.
8.NACB. International Thyroid Testing Guidelines. Implication for Clinical Practice. Los Angeles, CA, 2001.
9.Saravanan P, Dayan CM. Assessment of thyroid function and disease: Thyroid autoantibodies. Endocrin Met Clin North Am 2001; 3 0 (2): 315-27.
10.Singer PA, Cooper DS et al. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. J Am Med Assoc 1995; 273:808-12.
11.Thyroid hormone treatment, how and when? Thyroid Intern 2001; 4.
12.Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43 (1): 55-68.
13.WeetmanAP. Autoimmune Diseases in Endocrinology, Springer, 2007.
14.Werner, Ingbar"s. The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. L.E.Braverman, R.D.Utiger (eds.). NY., 1998.
15.Балаболкин MM, Е.М.Клебанова, Креминская BM. Фундаментальная и клиническая тиреодология.М.: Медицина, 2007.
16.Болезни щитовидной железы., под ред. Л.И.Бравермана. М.: Медицина, 2000.

17.ГершманД. Гипотиреоз и тиреотоксикоз. Эндокринология. Пер. с англ. Под ред. И Лавина. М.: Практика, 1999; 550-70.
18.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000.
19.Мельниченко Г.А.,Лесникова С.В. Стандартные подходы клечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. ConsiliumMedicum 2000; 2 (5): 221-6.
20.Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М.,2002.

Индекс лекарственных препаратов
Левотироксин натрия: ЭУТИРОКС (Никомед)