Avoir frappé une infection intestinale. E. coli. Symptômes de baguette intestinale (Escherichia coli), dans l'urine, rôle de traitement dans le développement des maladies

Le flash de masse de l'infection de type E. coli en Europe infectait plus de 1 800 personnes et a provoqué une complication potentiellement mortelle, connue sous le nom de syndrome hémolytique-urémique, plus de 500 personnes.

Le flash a surmonté la frontière au moins 13 pays et a tué environ 20 personnes.

Bien que les autorités sanitaires tentent d'identifier les foyers des épidémies dans les produits alimentaires, l'attention de la communauté internationale est concentrée sur des trajectoires complexes par lesquelles les produits agricoles devraient être dans l'époque commerciale mondiale.

L'un des aspects de l'épidémie, cependant, a peu d'attention: cette souche anormale résiste à de nombreux types d'antibiotiques..

Parmi toutes les questions urgentes soulevées par l'épidémie de l'épidémie, cette stabilité de la souche rend la frappe à toutes les cloches et encourage une grave examen de la question de consacrer une utilisation excessive d'antibiotiquescausée par une infection.

La résistance de la souche O104 a été mentionnée par hasard, mais plutôt comme un moment curieux, qui distingue cette infection que comme un problème.

Il est d'une grande importance, depuis le moyen le plus sûr de traiter les infections causées par la bactérie E. coli, produit également des toxinescomme une baguette intestinale.

Il est nécessaire de s'abstenir d'utiliser des antibiotiquesParce que lorsque les médicaments tuent les bactéries, ils produisent des toxines pouvant causer les pires symptômes de la maladie.

Ainsi, étant donné que les antibiotiques ne peuvent pas être utilisés contre l'infection par E. coli, la question de savoir s'ils travailleront, font l'objet d'un intérêt académique - l'un des nombreux bénévoles discutés sur Internet qui font tests rapides autour du monde.

Même si cela n'est pas lié aux victimes actuelles, il convient de faire attention à une résistance significative à l'antibiotique de cette infection E. coli.

En partie parce que Shiga-toxine, qui génère une infection intestinale d'une telle pression que l'O104: H4 et une souche beaucoup plus célèbre de O157: H7, a une stabilité rare.

Du moins il est donc nécessaire de développer de nouvelles méthodes de protection contre ce terrible ennemi.

Cependant, plus important encore, dans au moins une décennie en Europe, de nouveaux facteurs résistants sont apparus, ce qui augmente la stabilité de la souche O104.

Leur mouvement dans la souche démontre que les facteurs résistants peuvent se déplacer illimamment parmi les organismes dès qu'ils apparaissent.

Et il devrait souligner comment il est important de ralentir le développement de la résistance aux antibiotiques en raison de la confinement d'une utilisation inappropriée des antibiotiques dans la médecine quotidienne et des fermes agricoles.

Selon l'Institut allemand de Robert Koch, la souche O104 est résistante à plus de dix antibiotiques huit classes:
Pénicilline
Streptomycine
Tétracycline
Hinolon (Nalidix Acide)
Trimethopmail / sulfaméthoxazol
Trois générations de Séfalosporine
Acide amoxyle / clawulanique
Pipérilladerie / sulbaktam
Pipérilladerie / tazobactame.

La résistance à un tel certain nombre de médicaments suggère que la bactérie résistante à l'ESBL est située dans la souche O104.

En effet, selon l'analyse de l'institut Koch, la souche contient deux gènes qui causent cette résistance - TEM-1 et CTX-M-15.

Cette propriété se lancit dans le frisson des médecins depuis les années 90, lorsque les souches de la bactérie résistante à l'ESBL et des bactéries de Klebsiella ont causé de graves infections hospitalières qui ont couvert l'Europe.

Depuis initialement, ils ont frappé les patients dans les départements thérapie intensiveCes souches n'ont pas causé une grande anxiété dans le monde.

Mais environ en 2001, ces facteurs résistants pénétraient dans la vie quotidienne et ont causé de la panique.

En raison du déplacement génétique, lequel tout le temps a été réalisé par des bactéries, les gènes de résistance ont été déplacés à certaines souches de bactéries E. coli, de temps en temps pas tant dans les aliments, créant des toxines, combien se propager du tout, provoquant des infections des voies urinaires et autre maladie habituellement non résident.

Soudainement, l'hôpital de Burmingham et Shropshire a commencé à réparer des éclairs d'infection significatifs causés par des bactéries E. coli et esbl, et les médecins travaillant dans des hôpitaux ont commencé à s'informer de jeunes femmes qui souffrir d'infections récurrentes de la vessie pouvant causer de nouveaux médicaments.

C'était un phénomène non seulement les années 2000.

En mars 2010, l'hôpital universitaire de Northern Staffordshire a enregistré l'épidémie causée par les bactéries ESBL et Klebsiella, à la suite de laquelle le patient est décédé.

D'où viennent ces facteurs résistants?

Le développement de la résistance est un processus biologique inévitable; Ainsi, les bactéries sont protégées des décès, que ces composantes ont été développées par une autre bactérie ou produite artificiellement dans un laboratoire de recherche.

Cependant, une utilisation excessive des antibiotiques accélère le processus et rend ses résultats imprévisibles.

Cette utilisation excessive se produit à tout moment lorsque quelqu'un prend des antibiotiques pendant les maladies, pour le traitement dont ils ne conviennent pas, tels que les rhumes ou les infections d'oreille.

Il s'agit encore plus souvent que cela se produit lorsque de petites doses d'antibiotiques sont ajoutées par tonne de produits dans le complexe agro-industriel, sans aucune observation et étude des virus des virus.

Des études en Espagne et aux États-Unis témoignent des liens entre le complexe agricole et la survenue de la bactérie esbl: ils ont révélé une bactérie résistante dans la viande de poulets vendus dans le supermarché.

Même si les chercheurs déterminent les légumes pouvant provoquer une flambée d'infection, ils ne pourront jamais dire comment une bactérie résistante a frappé les produits.

En 2006, les États-Unis a survécu à l'épidémie nationale d'une infection intestinale de la souche O157, la bactérie qui a été infecté par des épinards frais.

Et bien que la suspicion des chercheurs tombait sur le fumier des bétail ou des porcs sauvages près des fermes, ils ne pouvaient pas identifier les causes d'infection.

Mais nous savons déjà pourquoi il y a une résistance aux antibiotiques dans ce flash et, compte tenu de l'inclination désordonnée des bactéries au mouvement du matériel génétique, nous savons que la souche O104 est résistante, car elle contient une bactérie similaire et peut la transmettre à autres types d'infection.

Les États et les autorités sanitaires ont longtemps de tout faire sur eux dépend de ralentir le développement de la résistance aux médicaments, ayant restreint une utilisation excessive des antibiotiques du monde entier.

Travail de cours

Caractéristiques biologiques de Escherichia coli

introduction

Escherichiose (colibactériose) - Bactérie sous forme aiguë maladie infectieuse Les jeunes animaux de ferme, y compris les oiseaux (principalement jusqu'à l'âge de 2 semaines), la diarrhée se manifeste par des signes, profuse d'intoxication grave et la déshydratation.

Produit dans les formes entéritite, septique et entérotoxmie. Il y a plus de 150 types. Les animaux domestiques et les hommes connaissent plus de dix baguettes glaciales qui causent une colibactériose.

Il est généralement reconnu que la baguette intestinale vit dans les intestins des animaux. En règle générale, cela ne cause pas de maladie.

Le matériau pour la séparation des bâtons intestinaux est les objets de l'environnement extérieur (eau, sol, lavage avec différents objets), pour les maladies - les matières fécales, le vomi, l'urine, le contenu duodénal ou le sang, ainsi que des produits alimentaires présumés comme une source d'infection. Le matériau est ensemencé sur des supports de diagnostic différentiels, suivi de la libération de la culture pure E. coli. L'identification est effectuée en étudiant des signes morphologiques, biochimiques et antigéniques. La phase finale est la définition du bifreur du bâtonnet intestinal, en particulier du sébreuvre et du soufre.

1.Référence historique

maladie pathogénique de baguette intestinale

Baguettes intestinales

(Bactéries du groupe de bâtons intestinales) En 1885, Escherich a ouvert un microorganisme, appelé Escherichia coli (baguette intestinale). Ce microorganisme est un habitant permanent d'un homme épais et d'intestins animaux. En plus de E. coli, le groupe de bactéries intestinales comprend des espèces épiphytes et phytopathogènes, ainsi que des espèces, de l'écologie desquelles n'ont pas encore été établies. Les bactéries du groupe de bâtons intestinales comprennent l'accouchement Escherichia (représentant typique de E. coli), Citrobacter (représentative typique Citr. Coli Citrovorum), Enterobacter (représentant typique de ENT. Aérogenes), qui sont combinés dans une famille Enterobacteriaceae en raison de la Communauté de propriétés morphologiques et culturelles. Ils se caractérisent par diverses propriétés enzymatiques et par des structures antigéniques.

Pour la première fois, les veaux ont été installés en 1891 par K. Ieysen au Danemark. Dans une littérature particulière, beaucoup de synonymes sont connus, sous lequel la pathologie décrite: colibacillose, cololapsis, colivertester, diarrhée, « veaux de diarrhée blanche », dyspepsie toxiques. La pathologie a une répartition globale, accompagnée de grandes pertes. En Allemagne, l'incidence des calibaterosis des veaux dans les années trente a atteint 42-48%. Parmi les foze -19,7%. En France, dans certaines années, dans certaines fermes, la mortalité des animaux était de 40 à 55%. Aux États-Unis, des pertes de colibactériose sont déterminées par un nombre de 10% à l'incidence des veaux. Des maladies des jeunes ayant des indicateurs différents sont observées dans tous les pays d'Europe, d'Asie, etc. (Ya.e. Stolyakov, 1970).

En Russie, la maladie est inscrite dans toutes les régions. Dans les fermes de la région d'Amour en 1946-1969 parmi les veaux qui ont chuté le premier jour de la vie, le nombre de conclusions de laboratoire positifs sur la colibactériose était de 28,7%, parmi les échantillons étudiés, parmi les veaux âgés. 2-3 jours - 34%., 4-7 jours - 22,5%., 8-14 jours - 19,4%., 15-21 jours - 14,3%. 3829 Échantillons de matériau pathologique (Yu.P. Mozzhukhin, 1971) ont été étudiés. À Primorye pour 1967-1970, 746 expertise ont eu lieu sur la colibactériose, dont 38%, jusqu'à 55%, chaque année était positive (E.A. Kiryanov, 1974). La mortalité lors des épidémies individuelles de la maladie chez les veaux atteignait 46,6%. Et en moyenne pendant une an - 32%. (E.A. Kiryanov, 1977, 1979). Dans le territoire de Khabarovsk, avec une étude de 258 échantillons, traité en 1972-1975, le nombre de confirmations positives sur la colibateriose de Caliborm était de 12,4%. Les cas de colibactériose chez les porcelets au cours de ces années ne sont pas diagnostiqués (E.A. Kiryanov, M. Sosnin, 1978). Sur Sakhaline En 1972-1976, le nombre de cas positifs de diagnostic de la teneur en calibater des veaux était à 2,1 à 46,2%. (E.A. Kiryanov, v.g. Kurdyukov et al., 1981). Dans la région d'AMURE en 1972-1976, les années situées sur la colibactériose, les veaux ont été étudiés par 1696 objets, la fréquence des résultats positifs a été fluidée dans la fourchette de 15,4 à 27,9%. Parmi les porcelets - 17,3-35%. 287 cadavres ont été étudiés (E.A. Kiryanov, I.F. Tyutrin, 1981). La colibactériose dans la zone de l'Extrême-Orient lors des années analysées également enregistrées parmi les vis, les oiseaux, les lapins.

2. Caractéristiques biologiques

.1 Propriétés morphologiques

E. coli est petit (de 2-3 μm de long, 0,5 - 0,7 μm de large) bâtonnets négatifs gram-notes avec des extrémités arrondies. L'ultrastructure est similaire à d'autres bactéries à Gram négatif. Dans le frottis, ils sont au hasard, ne forment pas un conflit, la surveillance (flagellas sont partis autour du périmètre de la bactérie). Les bâtons intestinaux sont mobiles. Certaines souches ont des microcapsules, bu.

La baguette intestinale ne forme pas de litige.

2.2 Propriétés culturelles

température optimale pour la croissance de la XCHERICH 37 ° C, pH 7,2 ... 7,4, en option Anaeroba aux milieux nutritifs sans prétention.

Lors du semis d'un bouillon de viande de viande (MPB), de l'agar de viande (MPA):

Sur l'IPT donne une croissance abondante avec une turbidité significative du milieu; Le sédiment est petit, couleur grisâtre, facile d'esprit. Forme une bague adhésive, le film à la surface du bouillon est généralement absent.

Sur les colonies MPa sont transparentes avec une transpiration bleu grisâtre, fusionner facilement les unes avec les autres (voir l'annexe 2).

En semant des environnements différentiels:

sur l'environnement endo forme des colonies rouges plates taille moyenne Avec brillance en métal foncé (E. coli). (Voir l'annexe 3)

le mercredi, les baguettes de gauche donnent la couleur de l'indicateur de colonie, car elles sont capables de décomposer le lactose inclus dans ces médias.

sur le média Hiss, la baguette intestinale peut former du gaz. Sur des environnements différentiels sélectivement, la colonie prend la couleur correspondant à la couleur du support.

sur le milieu de la planchevood - respectivement rouge avec une teinte jaune ou incolore.

sur l'agar de sang (KA) peut donner une hémolyse complète.

2.3 Propriétés biochimiques

Intestinal baguette produit de nombreuses enzymes sucrolytic, fermente rapidement du glucose et d'autres hydrates de carbone, le plus souvent avec la formation d'acide et gazeux. Presque tous les biotypes des bâtons intestinaux sont constamment fermentées par le mannitol, l'arabinose, le maltose avec la formation d'acide; Plus de 90% des souches - le lactose, le sorbitol; non-permanente - saccharose, raffinose, cadres, xylose, sulcit, salicine; En règle générale, Adonite et Inosit ne sont pas fermentés. E.Coli n'utilise pas le citrate d'ammonium, le minorat de sodium, ne pousse pas sur le soda avec du potassium cyanium, il ne réduit pas les nitrates et les nitrites, ne casse pas l'urée, ne dilite pas la gélatine, la plupart des souches se forme indole et n'allocoud pas h 2baguette S. Intestinal donne une réaction positive avec etil de méthyle et la réaction négative de la Fogez-Proskauer:. (Pour la réaction de la réaction de Foges-Proskuer à 2,5 cm Cm culture de bactéries est ajouté au début de 1 cu Cm 6. % d' alcool alpha solution de naphtol, puis 0,4 mètres cubes. cm 40% solution aquatique Con, le tube à essai est complètement secoué et après 3-5 minutes. Compte tenu des résultats. S'il y a de l'acétylmétylcarbinol dans la culture, il est peint dans couleur rose - une réaction positive, la couleur de la culture en couleur jaune indique une réaction négative, avec une réaction douteuse, la culture est peinte dans une couleur orange légère.). E. coli ne synthétise pas l'oxyde de cite d'oxyde et de la phénylalanine de substituase de la phénylalanine, la lysine, l'ornithine et la déshydrolyse arginine sont de la décarboxylation de manière inconsistante. Rouleaux de lait.

2.4 Structure antigénique

Selon antigénique et surtout, les propriétés toxicingéniques distinguent deux options E. coli:

bâtons intestinaux pathogènes conditionnels;

bâtons pathogènes causant la diarrhée.

La baguette intestinale contient des o-, des k-et des antigènes. O (somatique) - Les antigènes de E. coli sont associés au lipopolysaccharide (LPS) de la paroi cellulaire. La spécificité immunostimique de l'antigène O-antigène est déterminée par la composition de l'hexasachadid dans les liaises répétées de la section terminale de la chaîne de polysaccharide, qui est connectée à une autre extrémité à travers le 2-keto-3-désoxyctonate (kdo) avec lipide A. Par exemple, la structure du LPS de l'une des souches Sechemnel est présentée comme suit:

Le nombre de sucres dans la même liaison finale, ainsi que le nombre de liaisons déterminantes dans différents sérogroupes de l'Escherichi, inégale. La spécificité des O-antigènes du bâtonnet intestinal est généralement déterminée dans la réaction de l'agglutination avec des sérums O- ou OV-agglutinant sur la glissière, moins souvent par d'autres méthodes.

Les antigènes C désignent des antigènes de surface associés à une capsule et avec une baguette intestinale LPS. Ils sont divisés en antigènes A-, B-et L, différant de l'autre en sensibilité à hautes températures et agents chimiques. La plus haute résistance au chauffage (jusqu'à 100 ° C pour 2 ½ heure), d'alcool et 1n. La solution HCL a un antigène, le L-antigène le moins stable. Dans les bâtons les plus intestinaux, les k-antigènes sont des polysaccharides acides contenant des acides uroniques. Certains k-antigènes ne contiennent que des protéines. E. coli, ayant des k-antigènes, ne sont pas agglutinisés par des sérums homologues du S-S-S-S. Cette fonctionnalité est inhérente aux cultures vivantes et est perdue après leur ébullition ou leur autoclavage. La présence de k-antigènes est également établie dans la réaction d'adsorption d'agglutinines et avec une étude immunoélectroporétique.

H-Flagella ou Flagbyllar, des antigènes sont inhérents aux souches de bagages actifs. Ils sont associés à la protéine-flagellin et déterminent la spécificité immunochimique IPO des bâtons intestinaux. Pro Trialabile H-Antigens. Ils sont complètement détruits par ébullition pendant 2½ les heures.

E. coli décrit environ 170 o-antigènes, 97 k-antigènes et 50 n-antigènes. Égoutter des cols, équipés de Cilia, contiennent des antigènes de demi-cercle de protéines. Ils se trouvent dans la réaction d'hémagglutination.

Les baguettes intestinales sont désignées par des formules d'antigènes: le nombre de l'antigène O-antigène est mis en place, sur le second à antigène, sur le troisième-N-antigène. Le type de k-antigène est indiqué entre parenthèses. Par exemple, k (b) ou k (l). Le nombre de O-, K- et N-antigènes sont séparés par le côlon. Selon des formules antigéniques, une affiliation de la souche étudiée est établie à un groupe sérologique spécifique.

Les épidémies épizootiques de colibactériose provoquent le plus souvent des agents pathogènes de l'échographie des sérogroupes suivantes:

chez les veaux - 08, 09, 015, 020, 026, 035, 086, 078, 0101, 0115, 0117, 0119, 0141, moins souvent 02, 033, 041, 055, 0103, 0127, 0137;

po shirty - 06, 026, 033, 0101, 0136, 0139, 0141, 0142, 0149, 0152, 0152, 0157;

yagnyat - 04, 08, 09, 015, 020, 028, 035, 041, 078, 0101, 0137;

chez les oiseaux - 01, 02, 08, 015, 018, 026055, 078, 0111, 0113, 0128, 0141.

2.5 plasmides

Les bâtons intestinaux peuvent contenir divers plasmides: décerage, facteur de fécondité, facteur coligénique, facteur de résistance, facteur antigénique, facteur entérotoxy et autres. Les épreuves peuvent causer des changements signes séparés Bâtons intestinaux, par exemple, O-antigène (baux (de la grecque L ý sIS - Décomposition, Désintégration et ... Geneia - Origine, Création), Capacité génétiquement déterminée des bactéries lysées avec la libération de bactériophage à travers un certain nombre de générations après leur infection directe. La théorie des baux a été développé en 1950 par les scientifiques français A. Lviv et A. Gutman, qui a montré que l'état leaser est associé à la présence d'une structure potentiellement infectieux dans les cellules de bactéries. Dans chaque génération de bactéries louées, une très petite partie des cellules est soumise à une lyse (~ 1 cellule par million) avec une libération de 70 à 150 particules du phage dit modéré. La fréquence de transition du programme dans un état infectieux (induction de contagada) peut être augmentée par un certain nombre d'agents (par exemple, des rayons ultraviolets). Après infection de la cellule bactérienne, le processus d'infection peut se développer dans l'une des deux directions suivantes: le long du trajet du cycle lithique, qui est identique à l'infection des bactéries avec des phages virulents, se termine avec une lyse cellulaire et la sortie de l'étape de phage dans l'environnement; sur le chemin de leasenization, lorsque l'immunité au phage infectieux est produit dans la cellule dans la cellule, l'ADN de phage est activée dans l'ADN de la bactérie et est répliqué avec elle comme il composant (PROFAG) et la bactérie survit et devient louée. Le destin de la cellule est résolu dans les premières étapes de l'infection et dépend principalement du temps de formation de l'immunité. Si l'état d'immunité survient plus tôt que le développement de l'infection atteint le stade, entraînant de manière irréversible à la lyse, la lysogénation peut alors être fusionnée. Le génome des bactéries peut contenir simultanément des épopées de plusieurs phages différents (sexe et baux). Dans ce cas, la cellule a une immunité pour tous ces phages. À la suite de la basenalisation, un changement de certaines propriétés de la cellule bactérienne (la conversion dite louée), en raison de l'acquisition de la bactérie de nouvelles informations génétiques, peut se produire. Les bactéries louées artificiellement dans leurs propriétés ne diffèrent pas des bactéries lysogènes trouvées dans des conditions naturelles. Une petite partie de la progéniture de la cellule louée "Guérir" se produit - la perte de contagon. Les profits de cellules perdus donnent le début des lignes nélicogènes. La fréquence de ce processus peut être augmentée, par exemple, l'action des rayons ultraviolets. Ainsi, les baux. - une forme complexe d'infection virale chez les bactéries, à laquelle un grand nombre de générations de cellules passe du moment de l'infection de bactéries par fagom à la lyse).

Les F-plasmides déterminent la polarité sexuelle et provoquent la formation de sexe Cilia (sex-pili). Les plasmides de cols contrôlent la formation de coliins qui suppriment la croissance des bactéries phylogénétiquement liées. Les plasmides R sont responsables de la résistance E.Coli aux antibiotiques. Le plasmide K88 contrôle la synthèse de l'antigène éponyme et des fils qui déterminent les propriétés adhésives des baguettes intestinales entéopathogène et entérotoxygénique; Les plasmides peuvent être deux types. L'un d'entre eux définit la synthèse du thermolabile, l'autre - entérotoxine thermolabile et thermostable.

2.6 Formation toxino

La baguette intestinale forme une endotoxine associée à la LPS (lipopolysaccharide), qui fait partie de l'antigène O-antigène. L'activité biologique de l'endotoxine est exprimée différemment dans différents groupes de soufre de bâtons intestinaux. Les propriétés toxiques de l'endotoxine sont déterminées par une molécule indépendante de la LPS, étant donné qu'un lipide ou un polysaccharide est faible toxique. L'endotoxine affecte le système sanguin résultant, provoque le phénomène de Schwartsman et d'autres phénomènes, possède des propriétés pyrogènes, adjuvantes, protestations et mitogènes. Dans de petites doses stimulent et dans une grande réaction phagocytaire oppression.

De nombreux sérogroupes E. coli produisent des endotoxines. On pense que certains groupes de soufre de bâtons intestinaux provoquent une diarrhée de choléra chez les personnes, d'autres seulement chez les animaux (porcelets, veaux).

E. coli produisit deux types d'entérotoxine. L'entérotoxine thermostable est inactivée uniquement après l'ébullition pendant 30 minutes, elle est lentement dialysée à travers la cellophane, conserve l'activité à des valeurs de pH acides et après traitement de trypsine et de pronaz. Poids moléculaire 10. 3-104. Les propriétés antigéniques ne possèdent pas. L'entérotoxine thermolabile est inactivée après un réchauffement de 30 minutes à 60 ° C, pH 4.0-5.0, sous l'action de la pronase et n'est pas une dialyse. Spécificité antigénique des entérotoxines thermolabiles produites par des sérogroupes différents et le choléron est le même. Ils stimulent l'activité de l'adénylate cyclase et provoquent l'accumulation du monophosphate de l'adénosine cyclique (CAMF), qui conduit à une violation de la sécrétion et de développement de la diarrhée aiguë

2.7 Résistance

E. Coli résistance à l'exposition facteurs externes - Normal pour les bactéries hydrocyaniques. Dans l'environnement externe (eau, sol), il survit en fonction des conditions spécifiques de plusieurs mois. Lors du chauffage des suspensions, il meurt à 55 ° en une heure, à 60 ° - après 15 minutes, en solution de phénol 1% - après 10 minutes, dans la solution de Sumlema 1: 1000 - après 2 minutes. La baguette intestinale a une sensibilité électorale aux sels de diamant vert et de tétrition acide. Ceci est basé sur l'utilisation d'un certain nombre d'environnements sélectifs. De nombreuses souches E. coli sont très sensibles à la monomicine, à la kanamycine, à la gentamicine.

2.8 Pathogénicité

Les bâtons intestinaux sont les notes de peigne d'un gros intestin - peut provoquer des procédés purulents-inflammatoires dans des organes et des tissus avec une forte diminution de la résistance du corps.

La virulence du bâton intestinal se manifeste dans l'adhésivité de la baguette intestinale, c'est-à-dire l'adhésion aux morceaux de l'épithélium de l'intestin, la reproduction dans la lumière de la fine et du côlon, la pénétration dans les cellules de l'épithélium et la reproduction intracellulaire , ainsi que dans la suppression de l'activité phagocytaire des macrophages et des leucocytes polymorphes-nucléaires. Baguettes intestinales - agents pathogènes de la colidentite dans les maladies jeunes et choléra ressemblant à des animaux adultes - se multiplient à la surface des cellules épithéliales de l'intestin. Bâtons intestinaux - agents pathogènes de maladies semblables à la dysente - pénétrer dans les cellules d'épithélium et se multiplier. La manifestation de la virulence du bâton intestinal dépend de la dose de bactéries pénétrées dans l'intestin. La virulence du bâtonnet intestinal est déterminée dans les cultures de tissus, des expériences expérimentales des animaux lors de la reproduction des colides expérimentaux, de la pneumonie et d'autres processus. La capacité de pénétration est installée un échantillon kératoconctival de la cornée par l'introduction de la culture de E. coli sur la conjonction des yeux gingembre en Guinée.

E. coli peut causer des dommages importants à l'animal. Les souches vivant dans le côlon et être conditionnellement pathogènes peuvent dépasser le tractus gastro-intestinal et, avec une diminution de l'immunité et leur accumulation, provoquent diverses maladies non spécifiques purulentes-inflammatoires (cystites, cholécystite, coli-sepsis et autres). De telles maladies sont appelées ecchryhydes parentérale.

Les diagrades des souches E. coli, qui tombent dans le corps de l'extérieur, peuvent provoquer des épidémies d'échies d'échelon entérale (épidémique).

Le plus souvent, les nouveaux-nés souffrent d'escheriose épidémique dans laquelle le système immunitaire n'a pas encore été entièrement formé; Ils n'ont que des IgG reçus de la mère à travers le placenta (et des bactéries gram-négatives pour protéger l'IGM); acidité suc gastrique faible; microflore normale Seulement formé.

Mais les diagrades d'Escherichia sont capables de frapper des animaux et des personnes âgées, ainsi que des adultes. De plus, l'échyhiose peut se produire, par exemple, par type choléra (souches entérotoxy), dysenterie (souches entérooinvasives), colite hémorragique (souches entérohémorgiques). Parfois, des bâtons intestinaux provoquent des gâteaux, une péritonite, une endotoxique ( choc septique). De plus, E. coli peut être la cause de la toxicocointe alimentaire.

2.9 Pathogenèse

L'originalité de cette infection est que l'émergence et le développement de la maladie sont déterminés par l'originalité des réactions de protection de l'âge des animaux et moins dépendent de manière significative des propriétés de la germet de l'agent pathogène et de la dose d'infecter. Grande importance Dans la pathogenèse de la maladie, il existe des changements dans les activités enzymatiques du tractus gastro-intestinal, la survenue de la dysbactériose, une diminution des propriétés antagonistes, enzymatiques et en vitamines de la microflore intestin. La survenue de toxicose pendant le colenticide est en raison d'un certain nombre de raisons. Outre une puce de chipcinsine, des types sérologiques pathogènes de baguettes intestinales et des produits de la décomposition des corps microbiens, des produits toxiques formés de nourriture en raison de violations de processus de digestion et de la rapidité de la promotion dans la promotion intestinale sont absorbées. Ces produits toxiques et antigènes de bâtons intestinaux ont un impact sur les terminaisons nerveuses et directement sur centres nerveuxsur les murs des navires et du tissu. Le deuxième facteur qui a un impact considérable sur les manifestations cliniques de la toxicose est un changement de la masse de sang circulant, qui est due à un spasme acéré d'artériole avec une expansion significative des capillaires et des petites veines. Dans le même temps en raison de l'expansion des vaisseaux abdominaux, la masse de sang est redistribuée, le dépôt de celui-ci dans la cavité abdominale et la création de Malokrovie dans les navires cérébraux, le cuir, les reins. La perméabilité croissante des navires entraîne l'apparition de l'œdème tissulaire en raison de la transition de protéines et de sang liquide dans espaces intercellulaires. L'augmentation de l'épaississement du sang et de la détérioration de la circulation sanguine contribue également aux grandes pertes d'eau et de sels fréquents tabouret liquide , vomissements, évaporation accrue de la surface de la peau, ainsi que de respirer. Tout cela conduit à une violation de la circulation sanguine, la détérioration de l'offre de tissus par oxygène, la chute de l'activité cardiaque et une diminution de la miction.

Des niveaux de potassium croissants chez ces patients brièvement et remplacent rapidement la diminution progressive de ses niveaux de sang dans le contexte de la perte de potassium renforcée avec l'urine et les matières fécales.

Un certain rôle dans le développement de la toxicose joue presque une baisse permanente et à long terme de la fonction du cortex surrénalien avec une diminution des produits et de la sécrétion d'hormones glucocorticoïdes régissant le ton des vaisseaux, la protéine et le métabolisme des glucides, la restauration de la perméabilité perturbée des cellules

2.10 Écologie

Le réservoir du bâton intestinal dans la nature est une personne, dont l'intestin épais animal est réglé par différents biotypes de ce microbe.

Le montant de E. coli dans 1 g de détergents varie de plusieurs millions à 1-3 milliards de personnes. Tout au long de la vie, il y a un changement répété de biftères de bâtons intestinaux dans l'intestin. Un rôle définitif dans ce processus est joué par le mode d'alimentation, les infections transférées, le traitement de la chimiothérapie, des antibiotiques et d'autres facteurs.

3. Diagnostic de laboratoire

Lorsque des bactéries typiques des propriétés morphologiques, tinctuales et culturelles pour E. coli sont trouvées, les propriétés biochimiques ne sont pas étudiées et étudient immédiatement dans RA sur le verre avec des sérums anti-adhésifs agglutinants, d'abord complexes, puis lors de la réception d'un résultat positif avec Sérums monovalents. Le résultat de la réaction est pris en compte dans une minute. Contrôle desservir:

) La culture étudiée + solution saline;

) Culture + sérum de lapin normal divorcé dans un rapport de 1:10.

Les cultures qui ont grandi sur la MPA sont vérifiées avec des sérums à 88, 987 p et une 20 culture du milieu du ministère des hommes - avec des sérums à 99 et F41. Avec le positif de la culture de la RA, reportez-vous aux agents pathogènes de l'eschherihiose et ils terminent leur étude ultérieure. En l'absence d'échies d'échelon avec des antigènes adhésives, la culture est identifiée sur la base de l'étude des signes enzymatiques. Pour le clivage d'E. coli, de glucose et de lactose se caractérise par la formation d'acide et de gaz, la libération d'indole, l'absence d'uréase et l'incapacité de disposer des citrates.

Dans les cultures identifiées comme E. coli, établir une affiliation O-Serogroup en tant qu'indicateur indirect de la pathogénicité ou de la pathogénicité d'étude dans une base biologique sur des souris blanches, des poulets.

Le traitement o-sérogroupe de l'Escherichi est établi comme suit. Cultures cultivées sur la MPA biseautée à 37 0C Pour 18 ... 20 heures, lavé avec une solution saline, tolérez dans des tubes à essai stériles secs, réchauffé dans un bain d'eau à 100 0À partir de 1 heure pour détruire le thermolabile de surface L- et B-antigènes ou autoclave à 120 ° C 2H pour détruire l'antigène A-antigène thermique stable. La suspension accrue de la bactérie est centrifugée à 2000 ... 3000 min -1 10 ... 15 min et précipité sont utilisés comme antigène pour la production de RA sur verre. La partie restante de l'antigène est élevée par une solution saline stérile à la concentration de cellules 5 108/ ml et mettre le percé.

La définition de l'affiliation du sérogroupe des cultures commence à produire du PR sur verre avec des sérums polyvalents de groupe: des sérums polyvalents sont appliqués au verre écrémé pur. Dans chaque goutte de boucles, la culture déposée par centrifugation est également mélangée et bien mélangée, le résultat est pris en compte pendant 3 minutes. Une réaction positive se caractérise par la formation d'agglutine fin et de l'illumination du liquide. Avec un résultat négatif, toute la chute reste boueuse.

L'antigène agglutinant l'un des sérums de groupe polyvalent est étudié dans RA sur verre avec des sérums monovalents divorcés dans un rapport de 1:10 et inclus dans ce sérum polyvalent. Ensuite, avec un sérum monovalent, étant donné une réaction positive, ils ont mis RA dans des tubes à essai dans un volume de 1 ml. Le sérum est élevé par une solution physiologique 1:25 sur le titre spécifié sur l'étiquette: préparez d'abord la dilution initiale - 0,1 ml de sérum est ajouté à 2,4 ml de solution physiologique, 0,5 ml de solution physiologique est versé dans les tubes restants, 0,5 ml de solution physiologique est transférée de la dilution source 0, 5 ml du mélange dans la seconde, agitée, de la seconde au troisième, etc., 0,5 ml du mélange est retiré du dernier tube à essai, du premier à 1,5 ml. Tous les tubes à essai sont ajoutés à 0,5 ml d'antigène. Dans le même temps, mettez des contrôles: 1) antigène + solution saline (pour éliminer l'auto-agglutination); 2) Sérum, divorcé 1:25 sans antigène (pour exclure la floculation). Tous les tubes à essai sont secoués, conservés dans un thermostat à 37 ° C 16 ... 18 heures, puis à la température ambiante - 6 ... 8 heures. Lisez la réaction avec l'aide de l'agglutinoscope.

Les résultats tiennent compte de la méthode généralement acceptée et désignent dans les croix (++++, +++, ++, +, -).

Pour une méthode accélérée de diagnostic et d'augmentation de la fréquence des résultats positifs, la méthode d'anticorps luminescents est utilisée - Modification de la méthode KUNS et Chestnut (Coons, Kaplan, 1950). Le frottis est préparé directement à partir des matières fécales (dilution de 5 à 10 fois de solution saline) ou après une pré-escalade dans les 3 à 24 heures sur un environnement endo ou dans un bouillon liquide. Après traitement avec un sérum fluorescent spécifique, avec un résultat positif dans la préparation, une lueur vif de cellules bactériennes se trouve dans le médicament dans le microscope fluorescent.

4. Traitement et prévention

Traitement. Tous les événements sont effectués de la même manière que la salmonellose. Le sérum contre des bâtons intestinaux n'est pas toujours efficace en raison du fait qu'il ne correspond pas toujours au type d'agent causatif de la colibactériose. L'impact le plus efficace est l'utilisation orale de l'hydrochlorure de chlorhydrate (à 0,01-0,02), de l'oxytétracycline (0,025) ou du mycérol (à 0,01 g. Pour 1 kg de masse vibrante).

Antibiotiques (O. 3. Iskhakov et al., 1984) sont largement utilisés pour le traitement des patients d'animaux.

L'ampicilline, le médicament est utilisé oralement individuellement ou par une méthode de groupe de 20 mg par kg de masse vivante 3 fois par jour;

BiOwit. L'antibiotique est prescrit avec de la nourriture, de l'eau, du colostrum 2 fois par jour à une dose de 0,25 g kg une masse vibrante. Taux de prévention -5-20 jours;

Vitatetrine. DE objectif thérapeutique Ils donnent individuellement 40 mg par kg de poids vivant avec un intervalle de 12 heures. Traitement de 5 à 7 jours;

Gentamicine. L'antibiotique est injecté intramusculaire à une dose de 1,5 mg par kg de poids vivant pendant 5 à 7 jours;

Lavomycétine. Prescrit oralement à 20 mg par q kg de masse vivante;

MIX-10. Vitesse avec flux à une dose de 3-4 kg par 1 tonne d'alimentation. Cours de traitement 7-10 jours;

Normandomixin. Doses de 100 mg de veaux pour 1 kg de masse vivante. L'antibiotique est donné à travers la bouche. Cours de traitement 7 jours;

Orimycine. Il est introduit par voie intramusculaire, par voie sous-cutanée, à l'intérieur-périmono ou lentement par voie intraveineuse à une dose de 4-30 mg par kg de masse animale 2 fois par jour. Le volume de la solution injectée est de 10 à 20 ml. Cours de traitement 5-7 jours;

Polymixin M Sulfat. Donnez à l'intérieur 2-3 fois par jour sous la forme d'une solution aqueuse de 4 mg par kg de masse vivante;

Solvovetin. Il est introduit par voie intramusculaire après 12 heures à une dose de 0,15 ml par kg de masse vivante. Les injections répétent 5-7 jours;

Les spectres de V. Spectra sont injectés à l'intérieur de 20 à 30 minutes avant l'animation du colostrum. Dose - 40-60 mg par kg de masse animale vivante 2 fois par jour, 3 jours d'affilée.

En plus des antibiotiques, l'application est présentée lors de la colibactériose drogues sulfanimides: Selfapyridazine, phthazina, sulfadimétoxine, sulfamométoxine, entéro-septol, intestune, mexamation, nigalom, etc. (R.m. Salimov, 1985; V.A. Solden, 1974; V.V. Mityushin, 1974; Li Gershkovich, 1965; Va Gershkovich, 1966; Moul et al., 1985). Récemment, pour la thérapie des veaux, les patients atteints de colibactériose, sont proposés par la LERS et commençant, en fournissant effet thérapeutique jusqu'à 88%. (N.I. Ossyanov avec co-auteurs, 1984; I.D. Kolesnichenko avec co-auteurs, 1985).

Combattre des mesures et des mesures de prévention. Lorsque vous faites le diagnostic des patients présentant des veaux, isolez-le, soumis au traitement. Mais 80-100 ml de sérum hyperimmique et 10 ml de quiprotcane sont récoltés par les veaux. Le quiprotecteur est donné dans les deux jours à 60 ml. La litière et le fumier sont retirés de la pièce tous les jours. Le fumier est stocké dans le lieu désigné pour la désinfection biothermique. Chaque jour est également désinfecté des machines ou des cellules de Talester-Pretentia. Désinfectez l'inventaire, la goulotte terne, les passages nuls.

Dans la section où les patients des veaux sont contenus, l'allongement de l'écart entre les cellules portables produisent. Désinfection du plan aérien. Le personnel travaillant dans le veau est fourni par des combinaisons et des chaussures. Visite au prétendant, le veau par des personnes non autorisées n'est pas autorisé. Objet central La lutte contre la colibactériose est de créer des conditions d'alimentation normales et des vaches, ainsi que de garantir la culture des jeunes. À cet égard, l'alimentation des vaches devraient être effectuées sur la base de rations biologiquement à part entière. Animal B. obligatoire Le mouvement actif est satisfait. L'organisation de la municipalité active des vaches sert de facteur puissant dans la prévention de l'accumulation de plasmides avec une pathogénicité de la résistance aux médicaments.

Non moins important dans le système de prévention de la propagation d'Escherhih pathogènes a la bonne organisation d'hôtels et de veaux neufs en croissance. Pour les vaches, chaque ferme est équipée de wakels de maternité en deux parties au taux de 10-15%, des endroits du bétail total des vaches. Dans chaque section de ce type, quelques cases sont construites. Avant l'écho, les toilettes et la désinfection de la peau de la vache sont effectuées. La boxe désinfectée est remplie de bonne qualité de literie. Les hôtels sont prises sur un billon pur. Le mollet dans la première heure après la naissance dans le but de prévenir la colibactériose est largué de 80 à 100 ml de sérum hyperimmune, puis de colostrum.

Des veaux nés en croissance organisent des cases. Pour cela, les profilateurs sont divisés en 4 sections isolées avec des entrées séparées, une ventilation autonome et des eaux usées. Dans chaque section, des cellules individuelles sont installées. Les sections sont remplies en 3-4 jours. Lorsque vous les utilisez, le principe de «tout est vide est très occupé». Il contient 10 jours dans des cellules individuelles, puis ils sont transférés au contenu de groupe du proflic. En essayant les veaux du veau est placé uni dans une, deux cellules de groupe. Les cellules libérées dans le profilateur et la section sont nettoyées mécaniquement et désinfectées. Après cela, dans les cinq jours, la section n'occupe pas, donnez-lui une "fête biologique".

Les fermes effectuent une prophylaxie spécifique de colibactériose. Pour cela, les vaches et les non-flammes profondément grossières sont vaccinées par l'hydroxyde-aluminium, le vaccin formol-basal contre les veaux de calibrage et les agneaux. Les vaches et les non-sens immunisent 1,5 à 2 mois avant l'hôtel par voie intramusculaire deux fois avec une pause dans 10-15 jours. La vaccination des vaches est assurée par une concentration élevée d'anticorps dans le colostrum, qui protègent le mollet de l'influence de l'escherh pathogène. L'utilisation de veaux de vaccin réduit l'incidence des veaux par cylindiose par 1,5 à 3 fois, la mortalité est de 5 à 10 fois (V.V. Kolchak, 1983).

En outre, dans le but de prévenir la maladie, l'utilisation de veaux de sérum de vache prises dans la même ferme, ainsi que des globulines normales, Coliphaga. Action positive Il a la chute de la culture acidophilique-bouillon, du lait acidophilique. Un bon effet donne l'utilisation de colibactériines, bifidumbacterin. Bifidumbacterin est prescrit pour 2-3 doses 2-3 fois par jour pendant 3-4 jours G.V. Gnathenko avec co-auteurs (1983), il est recommandé de traiter avec une streptomycine à traiter avec des vaches profondément extinctives. Le médicament dans une dose de 500 unités par 1 kg de poids vivant est introduit par voie intramusculaire 2 fois par jour 3 jours de suite. Selon leurs données, l'incidence des veaux obtenus à partir des vaches traitées est réduite à 7,1%. Non résultat féminin. En l'absence de ce traitement, l'incidence des veaux atteint 80%. La mortalité est de 61%.

Conclusion

Baguette intestinale, Escherichia Coli, - Nous avons entendu à plusieurs reprises ce nom dans Telepektuces sur la récente épidémie dans certaines villes russes (Ivanovo, Smolensk, Chelyabinsk). Lorsqu'une personne inconnue avec la microbiologie écoute à la radio ou en regardant des parcelles similaires à la télévision, il a l'impression que la baguette intestinale ne peut apporter de nuit à une personne et qu'il est nécessaire de s'en débarrasser de toutes les manières possibles.

Mais si vous regardez ce microorganisme plus étroitement, nous verrons que la baguette intestinale peut apporter beaucoup d'avantages à l'humanité et elle influences néfastes Il est possible de limiter considérablement les activités sanitaires et hygiéniques appropriées et le bon traitement. C'est un objet très pratique d'avoir apporté une ingénierie génétiquement et d'autres études conçues pour aider au traitement des patients présentant diverses maladies.

Dans notre pays, ces études ne sont pas aussi actives qu'aux États-Unis, en raison du manque de financement de tels travaux, mais si ce problème est surmonté dans un proche avenir, les scientifiques russes ont toutes les chances de l'ouverture des techniques de traitement les plus récentes. liée à l'utilisation de bâtons intestinaux (un rôle important est également joué ici et l'énorme enthousiasme des scientificiens domestiques, y compris l'intérêt des jeunes scientifiques modernes).

Liste des littérature d'occasion

1.borins l.b. Les bâtons intestinaux entéopathogènes et leurs phages, L., 1976.

2.Bse, p. 366-368.

Gnatenko G.V., Tupyia L.G. Rakitsky d.t. Expérience dans la lutte contre les veaux taliboliques. - Vétérinaire, Kiev: "Vintage", 1983, no. 57

Gumul V.a., Afanasyev L.A., Maulanov A. 3. Clinique et traitement du calbateriose des veaux. - Bulletin de S-X du Kazakhstan, 1985, №2.

Kaufman F. Famille de bactéries intestinales, par. De l'anglais, M., 1959.

Kiryanov E.A. Microflore pathogène des animaux de ruminants. - Dans le livre: lutte contre les maladies des animaux agricoles à Transbaikalia et à l'Extrême-Orient. Sam Scientifique Les œuvres du Blagoveshchensky Sha, Blagovehchensk, 1974.

Kiryanov E.A. Maladies des veaux et leur prévention dans les fermes collectives des fermes d'État du territoire Primorsky. - Vladivostok, 1977.

Kiryanov E.A., Sosnin M.f. Situation épizootique et problèmes de troupeaux sains d'animaux dans la région d'Amour. - Augmentation de la productivité des animaux de la ferme en Extrême-Orient. Sam Scientifique Tr. Primorsky schu, vol. 47, Usuriysk, 1978.

Kiryanov E.A., Galiulina R.V. Prévention des maladies des jeunes animaux de la ferme. - Vladivostok, 1979.

Kiryanov E.A., Tyutrin I.f. Etudes sur la pathologie infectieuse des animaux de la ferme. - reproduction du troupeau et de la santé vétérinaire dans des conditions d'élevage d'animaux intense de l'Extrême-Orient. Sam Scientifique Tr. Primorsky Schu, Usuriysk, 1981.

Kolchak V.V. Calibactériose des veaux et des mesures pour la combattre dans les fermes de la région d'Amour (méthode, recommandation). - Novosibirsk: de Vaschnil, 1983,

Pailleuses I - E-, Giteson S. C, Kavruk L.S. Veaux de colibactériose. - M: "Colos", 1970.

Luria S., Darnell J., Virologie générale, par. de l'anglais, M., 1970; Ravin v.k., Lisochy, M., 1971.

Microbiologie médicale, virologie et immunologie, éd. KG Borisova et A.M. Smirnova, p. 269-273, M., Médecine, 1994.

Encyclopédie médicale, p. 252.

Méthodes de recherche sanitaire et microbiologique d'objets environnementaux, édité. G.i. Sidorenko, M., 1978.

Microbiologie et immunologie, Ed. A.A. Sparrow, s. 289-293, M., Médecine, 1999.

Minkevich I.e. Bactéries du groupe de bâtons intestinaux en tant que micro-organismes indicatifs sanitaires, L., 1949.

Mozheukhin Yu.p. À l'épizootologie des quiborisations de veaux et de porcelets dans la région d'Amour. - Dans le livre: Matériel de la XIXe Conférence scientifique. Blagoveshchensk, 1971.

Ovsyanov N.I., Ovolvie M, A., Naumova K.n. Drogue Lersa avec des veaux diarrhée. - terre sibérienne, lointale, 1984, №2

Infections intestinales aiguës, éd. LA TÉLÉ. Peradze, p. 73, L., 1973.

Pozdeev ok Microbiologie médicale, p. 351-357, M., Gootar-Honey, 2002.

Vendu par v.i. Matériel d'apprentissage maladies gastro-intestinales Veaux nouveau-nés. - Dans le livre: prévention et traitement des maladies des jeunes animaux d'animaux agricoles. M.: "Kolos", 1974

Salimov R.M. Préparations médicinales pour Colibac
Téiose. - Terre Sibérienne, Far de l'Est, 1985.Tabachnik A.L., Girshovich E.S., Toujours R.M. Entérotoxygenic E. coli, Journal. Mikr., Epide. et immun., №3, p. 31, 1977.

Fortune V.A. Sulfagin avec la culbéroose. - Vétérinaire, 1985, №9

Tutorat

Besoin d'aide pour étudier ce que les thèmes de la langue?

Nos spécialistes conseilleront ou disposeront de services de tutorat pour le sujet d'intérêt.
Envoyer une demande Avec le sujet en ce moment, pour en savoir plus sur la possibilité de recevoir des consultations.