Un arc réflexe autonome simple est présenté. Arc réflexe du système nerveux autonome. Propriétés physiologiques des centres nerveux

Dans un simple arc réflexe végétatif à trois neurones (Fig. 2), comme dans le somatique, on distingue les trois mêmes liens, à savoir: récepteur, formé par un neurone sensible (afférent), associatif, représenté par un intercalaire (associatif) neurone, et une liaison effectrice, formée par un neurone moteur (effecteur) qui transmet l'excitation à l'un ou l'autre organe de travail. Les neurones sont interconnectés par des synapses dans lesquelles, à l'aide de neurotransmetteurs, un influx nerveux est transmis d'un neurone à un autre.

Riz. 2. Schéma des arcs réflexes de types somatique (gauche) et végétatif (droite), fermés dans la moelle épinière.

récepteur; 2- neurone sensible du ganglion spinal ; 3- racine dorsale ; 4- nerf spinal; 5 - neurone intercalaire; 6- neurone moteur corne antérieure ; 7- racine ventrale ; 8- terminaison nerveuse motrice du muscle squelettique; 9- neurone du noyau sympathique de la corne latérale ; 10 - fibre préganglionnaire; 11- branche de connexion blanche ; 12 - ganglion végétatif périphérique; 13 - neurone effecteur; 14- fibre postganglionnaire ; 15- branche de connexion grise ; 16 - nerf moteur se terminant par un muscle lisse; 17 et 18 - fibres de la voie pyramidale.

Les neurones sensoriels sont représentés par des cellules pseudo-unipolaires du ganglion spinal, ainsi que dans le système nerveux somatique. Leurs processus périphériques se terminent par des récepteurs dans les organes. Par conséquent, des informations sur l'état des organes de la vie végétale et animale circulent dans les nœuds rachidiens et, en ce sens, ce sont des nœuds mixtes somatiques-végétatifs. Le processus central du neurone sensible dans le cadre de la racine postérieure pénètre dans la moelle épinière et l'influx nerveux passe au neurone intercalaire, dont le corps cellulaire est situé dans les cornes latérales (noyau latéral-intermédiaire des sections thoracolombaire ou sacrée) de la matière grise moelle épinière.

Le neurone intercalaire émet un axone qui quitte la moelle épinière dans le cadre des racines antérieures et atteint l'un des nœuds autonomes, où il entre en contact avec le neurone effecteur (moteur).

Ainsi, le deuxième maillon de l'arc réflexe autonome diffère du somatique, d'une part, par la localisation du corps du neurone intercalaire, et d'autre part, par la longueur et la position de l'axone, qui, contrairement au somatique système nerveux ne reste jamais dans la moelle épinière. Des différences encore plus grandes dans la structure du troisième maillon de l'arc réflexe. Contrairement à l'arc réflexe somatique, où les motoneurones sont situés dans les cornes antérieures de la moelle épinière, l'arc réflexe autonome se caractérise par la localisation du motoneurone en dehors du système nerveux central - dans les nœuds autonomes, dont les axones sont envoyé à l'organe de travail, ce qui signifie que l'ensemble du trajet efférent Il est subdivisé en deux sections: prénodale (préganglionnaire) - l'axone du neurone intercalaire et postnodale (postganglionnaire) - l'axone du motoneurone du nœud autonome. Ainsi, dans l'arc réflexe autonome, la voie périphérique efférente est à deux neurones.

Dans un simple arc réflexe autonome à trois neurones qui se ferme dans le tronc cérébral, le corps du premier neurone est situé dans les nœuds sensibles des nerfs crâniens, le second - dans les noyaux autonomes des nerfs crâniens (sections mésencéphaliques et bulbaires) et le troisième - dans les nœuds autonomes.

Atteignant les effecteurs (muscles lisses et glandes), les impulsions nerveuses provoquent une contraction musculaire ou une modification de l'activité sécrétoire de la glande, qui à son tour provoque une irritation des récepteurs de ces organes et à partir de là, le flux d'impulsions le long des fibres afférentes est envoyé vers les noyaux de la moelle épinière ou du cerveau, porteurs d'informations momentanées sur l'état de ce corps. La présence de rétroaction (afferentation inverse), d'une part, vous permet de contrôler la bonne exécution des commandes, d'autre part, d'apporter une correction supplémentaire en temps opportun dans la réponse du corps.

Ainsi, la base de la structure et de la fonction du système nerveux autonome, ainsi que du somatique, est une chaîne circulaire fermée de réflexes, qui contribue à l'adaptation la plus complète de l'organisme à l'environnement.

6. Tronc sympathique. Coupes cervicale et thoracique du tronc sympathique.
7. Sections lombaire et sacrée (pelvienne) du tronc sympathique.
8. Système nerveux parasympathique. La partie centrale (département) du système nerveux parasympathique.
9. Division périphérique du système nerveux parasympathique.
10. Innervation de l'œil. Innervation du globe oculaire.
11. Innervation des glandes. Innervation des glandes lacrymales et salivaires.
12. Innervation du cœur. Innervation du muscle cardiaque. innervation myocardique.
13. Innervation des poumons. Innervation bronchique.
14. Innervation du tractus gastro-intestinal (intestin au côlon sigmoïde). Innervation du pancréas. Innervation du foie.
15. Innervation du côlon sigmoïde. Innervation du rectum. Innervation de la vessie.
16. Innervation des vaisseaux sanguins. Innervation vasculaire.
17. Unité des systèmes nerveux autonome et central. Zones de Zakharyin-Ged.

corps cellulaire neurone récepteur pour les systèmes nerveux animal et autonome est placé dans ganglion spinal, ganglion spinal, où des voies afférentes découlent à la fois des organes de la vie animale et des organes de la vie végétale et qui, par conséquent, est un nœud mixte animal-végétatif.

Le corps cellulaire du neurone intercalaire du système nerveux autonome, contrairement au système nerveux animal, est situé dans les cornes latérales de la moelle épinière. Dans ce cas, l'axone du neurone animal intercalé, issu des cellules de la corne postérieure, aboutit à l'intérieur de la moelle épinière parmi les cellules de ses cornes antérieures. Quant au neurone intercalaire du système nerveux autonome, il ne se termine pas dans la moelle épinière, mais va au-delà, jusqu'aux nœuds nerveux situés en périphérie.

Après avoir quitté la moelle épinière, l'axone du neurone intercalaire se rapproche soit des nœuds du tronc sympathique, ganglia trunci sympathici, appartenant à la division sympathique du système nerveux autonome (ils forment le tronc sympathique), soit les fibres ne se terminent pas par ces nœuds, mais vont aux nœuds prévertébraux situés plus en périphérie, entre le tronc sympathique et l'organe ( ganglions coeliaques, ganglions mésentériques).

Ces nœuds sont également système sympathique. Enfin, les fibres peuvent atteindre, sans interruption, les nœuds situés sur ou à proximité de l'organe (nœuds proches de l'organe, par exemple ganglions ciliaires, oticum etc.), ou dans l'épaisseur du corps ( ganglions intra-organes, intra-muros); et ceux-ci et les arcs sont appelés nœuds terminaux (ganliga terminalia). Ils appartiennent à la division parasympathique du système nerveux autonome.

En plus des nœuds isolés macroscopiquement visibles, le long du parcours des nerfs autonomes, il existe de petits groupes de neurones effecteurs qui ont migré ici au cours du développement embryonnaire - les microganglions. Toutes les fibres qui vont aux nœuds du premier, deuxième ou troisième ordre et sont des axones du neurone intermédiaire sont appelées fibres prénodales, rami préganglionnaires. Ils sont recouverts de myéline.

Troisièmement, effecteur, le neurone de l'arc réflexe animal est situé dans les cornes antérieures de la moelle épinière, et le neurone effecteur de l'arc réflexe autonome est retiré au cours du développement du système nerveux central au périphérique, plus près de l'organe de travail, et est situé dans les nœuds nerveux autonomes. D'une telle disposition des neurones effecteurs à la périphérie, la principale caractéristique du système nerveux autonome découle - la bi-neuronalité de la voie périphérique efférente : le premier neurone est intercalaire ; son corps se situe dans les noyaux autonomes des nerfs crâniens ou les cornes latérales de la moelle épinière, et le neurite va au nœud; le second est efférent, dont le corps se trouve dans le nœud, et le neurite atteint l'organe de travail.

neurones effecteurs nerfs sympathiques commencer à ganglion tronc sympathique(nœuds du premier ordre) ou ganglions intermédiaires (nœuds du second ordre), et pour les nerfs parasympathiques - dans les nœuds proches ou intra-organiques, les ganglions terminaux (troisième ordre); puisque les neurones intercalaires et efférents sont connectés dans ces nœuds, la différence marquée entre les divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome est précisément associée à ces neurones.

Les axones des neurones autonomes efférents sont presque dépourvus de myéline - non myélinisée (gris). Ils constituent les fibres post-nodales, les rameaux postganglionnaires. Les fibres post-nodales du système nerveux sympathique, partant des nœuds du tronc sympathique, divergent dans deux directions. Certaines fibres vont à l'intérieur et constituent la partie viscérale du système sympathique. D'autres fibres forment rami communicantes grisei reliant le tronc sympathique aux nerfs de l'animal.
Dans le cadre de ce dernier, les fibres atteignent les organes somatiques (l'appareil du mouvement et la peau), dans lesquels elles innervent les muscles involontaires des vaisseaux et de la peau, ainsi que les glandes.

L'ensemble des fibres végétatives efférentes décrites, allant des nœuds du tronc sympathique aux organes du soma, constitue la partie somatique du service sympathique. Une telle structure assure la fonction du système nerveux autonome, qui régule le métabolisme de toutes les parties du corps en fonction des conditions environnementales en constante évolution et des conditions de fonctionnement (travail) de certains organes et tissus.

Selon ce plus sa fonction universelle, associé non pas à des organes et systèmes individuels, mais à toutes les parties, à tous les organes et tissus du corps, le système nerveux autonome et se caractérise morphologiquement par une distribution universelle et omniprésente dans le corps.

Ainsi, département sympathique innerve non seulement les viscères, mais aussi le soma, qui y fournit des processus métaboliques et trophiques.

En conséquence, chaque organe, selon I.P. Pavlov, est sous triple contrôle nerveux, à propos duquel il distingue trois types de nerfs :
1) fonctionnel, remplissant la fonction de cet organe ;
2) vasomoteur, qui assurent l'acheminement du sang vers l'organe, et
3) trophique réguler l'absorption des nutriments du sang délivré.

La partie viscérale de la section sympathique contient ces trois types de nerfs pour les viscères, et la partie somatique ne contient que des nerfs vasomoteurs et trophiques. Quant aux nerfs fonctionnels des organes du soma (muscles squelettiques, etc.), ils font partie des systèmes somatique, animal et nerveux.

Ainsi, la principale différence entre la partie efférente du système nerveux autonome et la partie efférente de l'animal est que les fibres nerveuses somatiques animales, quittant le système nerveux central, se rendent à l'organe de travail sans interruption, tandis que les fibres autonomes sur leur chemin du cerveau au corps de travail sont interrompus dans l'un des nœuds premier, deuxième ou troisième ordre. En conséquence, la voie efférente du système nerveux autonome est divisée en deux parties, dont elle se compose : les fibres de myéline pré-nodales, rami préganglionares et post-nodales, dépourvues de fibres de myéline (non myélinisées), rami postganglionares.

La présence de nœuds dans la partie efférente de l'arc réflexe est un trait caractéristique du système nerveux autonome, qui le distingue de l'animal.

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13.1. DISPOSITIONS GÉNÉRALES

Le système nerveux autonome peut être considéré comme un complexe de structures qui composent les parties périphériques et centrales du système nerveux, assurer la régulation des fonctions des organes et des tissus, visant à maintenir la constance relative de l'environnement interne dans le corps (homéostasie). De plus, le système nerveux autonome est impliqué dans la mise en œuvre d'influences adaptatives-trophiques, ainsi que de diverses formes d'activité physique et mentale.

Les structures du système nerveux autonome qui composent le cerveau et la moelle épinière constituent sa partie centrale, les autres sont périphériques. Dans la section centrale, il est d'usage de distinguer les structures végétatives suprasegmentaires et segmentaires. Les suprasegmentaires sont des zones du cortex cérébral (principalement situées médiobasalement), ainsi que certaines formations du diencéphale, principalement l'hypothalamus. Structures segmentaires de la division centrale du système nerveux autonome situé dans le tronc cérébral et la moelle épinière. dans le système nerveux périphérique sa partie végétative est représentée par des nœuds végétatifs, des troncs et des plexus, des fibres afférentes et efférentes, ainsi que des cellules et des fibres végétatives qui font partie de structures généralement considérées comme animales (nœuds rachidiens, troncs nerveux, etc.), bien qu'en fait ils ont un caractère mixte.

Parmi les formations végétatives suprasegmentaires, la partie hypothalamique du diencéphale revêt une importance particulière, dont la fonction est largement contrôlée par d'autres structures cérébrales, y compris le cortex cérébral. L'hypothalamus assure l'intégration des fonctions du système nerveux autonome animal (somatique) et phylogénétiquement plus ancien.

Le système nerveux autonome est aussi appelé autonome compte tenu de son autonomie certaine, quoique relative, ou viscéral en raison du fait qu'à travers elle, la régulation des fonctions des organes internes est effectuée.

13.2. ARRIÈRE-PLAN

Les premières informations sur les structures et les fonctions des structures autonomes sont associées au nom de Galien (vers 130-vers 200), puisque c'est lui qui a étudié les nerfs crâniens.

vous, a décrit le nerf vague et le tronc frontière, qu'il a appelé sympathique. Dans le livre d'A. Vesalius (1514-1564) "La structure du corps humain", publié en 1543, une image de ces formations est donnée et les ganglions du tronc sympathique sont décrits.

En 1732, J. Winslow (Winslow J., 1669-1760) a identifié trois groupes de nerfs, dont les branches, exerçant une influence amicale les unes sur les autres ("sympathie"), s'étendent jusqu'aux organes internes. Le terme "système nerveux végétatif" pour désigner les structures nerveuses qui régulent la fonction des organes internes a été introduit en 1807 par le médecin allemand I. Reil (Reill I.). L'anatomiste et physiologiste français M.F. Bisha (Bicha M.F., 1771-1802) croyait que les nœuds sympathiques dispersés dans différentes parties du corps agissent indépendamment (de manière autonome) et de chacun d'eux il y a des branches qui les relient et assurent leur influence sur les organes internes. En 1800, on lui demande aussi division du système nerveux en végétatif (végétatif) et animal (animal). En 1852, le physiologiste français Claude Bernard (Bernard Claude, 1813-1878) a prouvé que l'irritation du tronc nerveux sympathique cervical entraîne une vasodilatation, décrivant ainsi la fonction vasomotrice des nerfs sympathiques. Il a également établi qu'une injection du bas du ventricule IV du cerveau ("injection de sucre") modifie l'état du métabolisme des glucides dans le corps.

A la fin du XIXème siècle. Le physiologiste anglais J. Langley (Langley J.N., 1852-1925) a introduit le terme "système nerveux autonome" tout en notant que le mot "autonome" indique sans aucun doute un plus grand degré d'indépendance vis-à-vis du système nerveux central qu'il ne l'est réellement. Sur la base des différences morphologiques, ainsi que des signes d'antagonisme fonctionnel des structures végétatives individuelles, J. Langley a distingué sympathique Et parasympathique parties du système nerveux autonome. Il a également prouvé que dans le SNC, il existe des centres du système nerveux parasympathique dans le moyen et le bulbe rachidien, ainsi que dans les segments sacrés de la moelle épinière. En 1898, J. Langley a établi dans la partie périphérique du système nerveux autonome (sur le chemin des structures du SNC à l'organe de travail) la présence d'appareils synaptiques situés dans les nœuds végétatifs, dans lesquels les impulsions nerveuses efférentes sont commutées du neurone au neurone. Il a noté que la partie périphérique du système nerveux autonome contient des fibres nerveuses préganglionnaires et postganglionnaires et a décrit assez précisément le plan général de la structure du système nerveux autonome (végétatif).

En 1901, T. Elliott (Elliott T.) a suggéré la transmission chimique de l'influx nerveux dans les nœuds végétatifs, et en 1921, au cours d'études expérimentales, cette position a été confirmée par le physiologiste autrichien O. Levi (Loewi O., 1873-1961) et , ont ainsi jeté les bases de la doctrine des médiateurs (neurotransmetteurs). En 1930, un physiologiste américain W. Canon(Cannon W., 1871-1945), étudiant le rôle du facteur humoral et des mécanismes végétatifs dans le maintien de la constance relative de l'environnement interne du corps, introduit le terme"homéostasie" et en 1939, il a établi que si le mouvement de l'influx nerveux est interrompu dans une rangée fonctionnelle de neurones dans l'un des maillons, la dénervation générale ou partielle qui en résulte des maillons suivants de la chaîne provoque une augmentation de la sensibilité de tous les récepteurs situés dans à un effet excitateur ou inhibiteur

produits chimiques (y compris les médicaments) ayant des propriétés similaires aux médiateurs correspondants (loi de Cannon-Rosenbluth).

Un rôle important dans la connaissance des fonctions du système nerveux autonome du physiologiste allemand E. Hering (Hering E., 1834-1918), qui a découvert les réflexes du sinus carotidien, et du physiologiste domestique L.A. Orbeli (1882-1958), qui a créé la théorie de l'influence adaptative-trophique du système nerveux sympathique. De nombreux neurologues cliniciens, dont nos compatriotes M.I. Astvatsaturov, G.I. Markelov, N.M. Itsenko, I.I. Rousetsky, A.M. Grinshtein, N.I. Grashchenkov, N.-É. Chetverikov, A.M. Wayne.

13.3. STRUCTURE ET FONCTIONS DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOME

Compte tenu des caractéristiques structurelles et des fonctions de la division segmentaire du système nerveux autonome, on distingue principalement divisions sympathiques et parasympathiques (Fig. 13.1). Le premier d'entre eux fournit principalement des processus cataboliques, le second - anabolique. La composition des divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome comprend à la fois des structures afférentes et efférentes, ainsi que des structures intercalaires. Déjà sur la base de ces données, il est possible de définir le schéma de construction d'un réflexe végétatif.

13.3.1. Arc réflexe autonome (principes de construction)

La présence des sections afférentes et efférentes du système nerveux autonome, ainsi que des formations associatives (intercalaires) entre elles, assure la formation de réflexes autonomes, dont les arcs sont fermés au niveau spinal ou cérébral. Leur lien afférent représentés par des récepteurs (principalement des chimiorécepteurs) situés dans presque tous les organes et tissus, ainsi que par des fibres végétatives s'étendant à partir d'eux - les dendrites des premiers neurones végétatifs sensibles, qui assurent la conduction des impulsions végétatives dans une direction centripète vers les corps de ces neurones situés dans les nœuds cérébraux de la colonne vertébrale ou dans leurs analogues, qui font partie des nerfs crâniens. De plus, les impulsions végétatives, suivant les axones des premiers neurones sensoriels à travers les racines spinales postérieures, pénètrent dans la moelle épinière ou le cerveau et se terminent au niveau des neurones intercalaires (associatifs) qui font partie des centres autonomes segmentaires de la moelle épinière ou du tronc cérébral. neurones associatifs, à leur tour, ils ont de nombreuses connexions intersegmentaires verticales et horizontales et sont sous le contrôle de structures végétatives suprasegmentaires.

Section efférente de l'arc des réflexes autonomes se compose de fibres préganglionnaires, qui sont des axones de cellules de centres autonomes (noyaux) de la partie segmentaire du système nerveux central (tronc cérébral, colonne vertébrale

Riz. 13.1.système nerveux autonome.

1 - cortex cérébral; 2 - hypothalamus; 3 - nœud ciliaire; 4 - nœud ptérygopalatin; 5 - nœuds sous-maxillaires et sublinguaux; 6 - nœud d'oreille; 7 - nœud sympathique cervical supérieur; 8 - gros nerf splanchnique; 9 - nœud interne ; 10 - plexus coeliaque; 11 - nœuds coeliaques; 12 - petit interne

nerf; 13, 14 - plexus mésentérique supérieur; 15 - plexus mésentérique inférieur; 16 - plexus aortique; 17 - nerf pelvien; 18 - plexus hypogastrique; 19 - muscle ciliaire, 20 - sphincter pupillaire; 21 - dilatateur pupillaire; 22 - glande lacrymale; 23 - glandes de la membrane muqueuse de la cavité nasale; 24 - glande sous-maxillaire; 25 - glande sublinguale; 26- glande parotide; 27 - coeur; 28- thyroïde; 29 - larynx; 30 - muscles de la trachée et des bronches; 31 - poumon; 32 - estomac; 33 - foie; 34 - pancréas; 35 - glande surrénale; 36 - rate; 37 - rein; 38 - gros intestin; 39- intestin grêle; 40 - détrusor de la vessie; 41 - sphincter de la vessie; 42 - gonades; 43 - organes génitaux.

cerveau), qui quittent le cerveau dans le cadre des racines vertébrales antérieures et atteignent certains ganglions autonomes périphériques. Ici, les impulsions végétatives passent aux neurones dont les corps sont situés dans les ganglions puis le long des fibres postganglionnaires, qui sont les axones de ces neurones, ils suivent jusqu'aux organes et tissus innervés.

13.3.2. Structures afférentes du système nerveux autonome

Le substrat morphologique de la partie afférente de la partie périphérique du système nerveux autonome ne présente aucune différence fondamentale par rapport à la partie afférente de la partie périphérique du système nerveux animal. Les corps des premiers neurones végétatifs sensoriels sont situés dans les mêmes ganglions spinaux ou ganglions des nerfs crâniens qui sont leurs analogues, qui contiennent également les premiers neurones des voies sensorielles animales. Par conséquent, ces nœuds sont des formations animal-végétatives (somato-végétatives), qui peuvent être considérées comme l'un des faits indiquant le contour flou des frontières entre les structures animales et autonomes du système nerveux.

Les corps du deuxième neurone autonome sensible et des suivants sont situés dans la moelle épinière ou dans le tronc cérébral, leurs processus ont des contacts avec de nombreuses structures du système nerveux central, en particulier avec les noyaux du diencéphale, principalement le thalamus et l'hypothalamus, ainsi qu'avec d'autres parties du cerveau qui font partie du complexe limbic-réticulaire. Dans la liaison afférente du système nerveux autonome, on peut noter une abondance de récepteurs (interorécepteurs, viscérorécepteurs) situés dans presque tous les organes et tissus.

13.3.3. Structures efférentes du système nerveux autonome

Si la structure de la partie afférente des parties autonome et animale du système nerveux peut être très similaire, alors la partie efférente du système nerveux autonome se caractérise par des caractéristiques morphologiques très importantes, alors qu'elles ne sont pas identiques dans ses parties parasympathique et sympathique .

13.3.3.1. La structure du lien efférent de la division parasympathique du système nerveux autonome

La division centrale du système nerveux parasympathique est divisée en trois parties : mésencéphalique, bulbaire et sacrée.

partie mésencéphalique sont jumelés noyaux parasympathiques de Yakubovich-Westphal-Edinger, liés au système des nerfs oculomoteurs. partie périphérique partie mésencéphalique du système nerveux périphérique se compose d'axones de ce noyau, constituant la partie parasympathique du nerf oculomoteur, qui pénètre dans la cavité de l'orbite par la fissure orbitaire supérieure, tandis que les fibres parasympathiques préganglionnaires y sont incluses atteindre situé dans la fibre de l'orbite nœud ciliaire (ganglion ciliaire), dans lequel se produit la commutation de l'influx nerveux d'un neurone à l'autre. Les fibres parasympathiques postganglionnaires qui en émergent participent à la formation des nerfs ciliaires courts (nn. ciliares breves) et se terminent dans les muscles lisses innervés par ceux-ci : dans le muscle qui contracte la pupille (m. sphincter pupille) et dans le muscle ciliaire (m. ciliaris ), dont la réduction fournit un logement pour la lentille.

POUR partie bulbaire Le système nerveux parasympathique comprend trois paires de noyaux parasympathiques - le salivaire supérieur, le salivaire inférieur et le dorsal. Les axones des cellules de ces noyaux constituent respectivement les parties parasympathiques du nerf intermédiaire de Wrisberg (passant une partie du chemin dans le cadre du nerf facial), les nerfs glossopharyngien et vague. Ces structures parasympathiques de ces nerfs crâniens sont constituées de fibres préganglionnaires qui se terminent par des nœuds végétatifs. Dans le système des nerfs intermédiaires et glossopharyngiens Ce ptérygopalatin (g. ptérygopalatum), oreille (g. oticum), nœuds sublinguaux et sous-mandibulaires(g. sublingualis Et g. sous-mandibulaire). Sortant de ces nœuds parasympathiques postganglionnaire nerveux les fibres atteignent innervé par eux glande lacrymale, glandes salivaires et glandes muqueuses du nez et de la bouche.

Les axones du noyau parasympathique dorsal du nerf vague quittent le bulbe rachidien dans sa composition, laissant, Ainsi, cavité crânienne par le foramen jugulaire. Après cela, ils se terminent par de nombreux nœuds autonomes du système nerveux vague. Déjà au niveau du foramen jugulaire, où deux nœuds de ce nerf (supérieur et inférieur), une partie des fibres préganglionnaires se termine en eux. Plus tard, les fibres postganglionnaires partent du nœud supérieur, formant rameaux méningés, impliqué dans l'innervation du disque dur méninges, Et branche d'oreille; part du nœud inférieur du nerf vague rameau pharyngien. À l'avenir, d'autres sont séparés du tronc du nerf vague fibres préganglionnaires formant le nerf dépressif cardiaque et en partie le nerf récurrent du larynx ; V cavité thoracique partir du nerf vague branches trachéales, bronchiques et oesophagiennes, dans la cavité abdominale - antérieure et postérieure ventre et ventre. Les fibres préganglionnaires innervant les organes internes se terminent par les nœuds parasympathiques paraorganiques et intraorganiques (intramuraux),

situés dans les parois des organes internes ou dans leur voisinage immédiat. Fibres postganglionnaires de ces nœuds assurer l'innervation parasympathique des organes thoraciques et abdominaux. L'effet parasympathique excitateur sur ces organes affecte la

léniya rythme cardiaque, rétrécissement de la lumière des bronches, augmentation du péristaltisme de l'œsophage, de l'estomac et des intestins, augmentation de la sécrétion du suc gastrique et duodénal, etc.

partie sacrée le système nerveux parasympathique sont accumulations de cellules parasympathiques dans la matière grise des segments S II -S IV de la moelle épinière. Les axones de ces cellules quittent la moelle épinière dans le cadre des racines antérieures, puis passent le long des branches antérieures des nerfs spinaux sacrés et s'en séparent sous la forme nerfs honteux (nn. pudendi), qui participent à la formation inférieur plexus hypogastrique Et s'épuiser en intra-organe nœuds parasympathiques du petit bassin. Les organes dans lesquels se trouvent ces nœuds sont innervés par des fibres postganglionnaires qui s'étendent à partir d'eux.

13.3.3.2. La structure du lien efférent de la division sympathique du système nerveux autonome

La partie centrale du système nerveux autonome sympathique est représentée par les cellules des cornes latérales de la moelle épinière au niveau des segments VIII cervical à III-IV lombaire. Ces cellules végétatives forment ensemble le centre sympathique spinal, ou columna intermedia (autonomica).

Composants du centre sympathique spinal Cellules de Jacobson (petit, multipolaire) associés à des centres végétatifs supérieurs, inclus dans le système du complexe limbique-réticulaire, qui, à son tour, a des connexions avec le cortex cérébral et est sous l'influence d'impulsions émanant du cortex. Les axones des cellules sympathiques de Jacobson sortent de la moelle épinière dans le cadre des racines vertébrales antérieures. Plus tard, après avoir traversé le foramen intervertébral faisant partie des nerfs rachidiens, ils tombent dans leurs rameaux blancs (rami communicantes albi). Chaque branche de connexion blanche entre dans l'un des nœuds paravertébraux (paravertébraux) qui composent le tronc sympathique frontalier. Ici, une partie des fibres de la branche de connexion blanche se termine et forme synaptique contacts avec les cellules sympathiques de ces nœuds, l'autre partie des fibres traverse le nœud paravertébral en transit et atteint les cellules des autres nœuds du tronc sympathique frontalier ou nœuds sympathiques prévertébraux (prévertébraux).

Les nœuds du tronc sympathique (nœuds paravertébraux) sont situés dans une chaîne des deux côtés de la colonne vertébrale, des branches de connexion internodales passent entre eux. (rami communicantes interganglionares), et forment ainsi troncs sympathiques frontaliers (trunci sympathici dexter et sinister), constitués d'une chaîne de 17 à 22 nœuds sympathiques, entre lesquels il existe également des connexions transversales (tracti transversalis). Les troncs sympathiques frontaliers s'étendent de la base du crâne au coccyx et comportent 4 sections : cervicale, thoracique, lombaire et sacrée.

Une partie des axones dépourvue de gaine de myéline des cellules situées dans les nœuds du tronc sympathique frontalier forme des branches de connexion grises (rami communicantes grisei) puis pénètre dans les structures du système nerveux périphérique : dans la composition de la branche antérieure du nerf spinal, du plexus nerveux et des nerfs périphériques, il se rapproche de divers tissus, assurant leur innervation sympathique. Cette partie réalise notamment

innervation sympathique des muscles pilomoteurs, ainsi que des glandes sudoripares et sébacées. Une autre partie des fibres postganglionnaires du tronc sympathique forme des plexus qui s'étendent le long vaisseaux sanguins. La troisième partie des fibres postganglionnaires, ainsi que les fibres préganglionnaires qui sont passées par les ganglions du tronc sympathique, forment des nerfs sympathiques, se dirigeant principalement vers les organes internes. En cours de route, les fibres préganglionnaires incluses dans leur composition se terminent dans les nœuds sympathiques prévertébraux, d'où partent également les fibres postganglionnaires impliquées dans l'innervation des organes et des tissus. Tronc sympathique cervical :

1) ganglions sympathiques cervicaux - supérieur, moyen et inférieur. Noeud cervical supérieur (gangl. cervical superius) situé près de l'os occipital au niveau des trois premières vertèbres cervicales le long de la surface dorso-médiale de l'artère carotide interne. Noeud au milieu du cou (milieu gangl. cervical) instable, situé au niveau des vertèbres cervicales IV-VI, devant artère sous-clavière, en dedans de la 1ère côte. Noeud cervical inférieur (ganglion cervical inférieur) chez 75 à 80% des personnes, il se confond avec le premier nœud thoracique (moins souvent avec le deuxième), avec la formation d'un grand nœud cervico-thoracique (gangl. cervicothoracique), ou le soi-disant noeud étoilé (gangl. stellaire).

Il n'y a pas de cornes latérales et de cellules végétatives au niveau cervical de la moelle épinière; par conséquent, les fibres préganglionnaires menant aux ganglions cervicaux sont des axones de cellules sympathiques, dont les corps sont situés dans les cornes latérales des quatre ou cinq thoraciques supérieures segments, ils pénètrent dans le nœud cervico-thoracique (stellaire). Certains de ces axones se terminent à ce nœud, et les impulsions nerveuses qui les parcourent sont commutées ici vers le neurone suivant. L'autre partie passe par le nœud du tronc sympathique en transit et les impulsions qui les traversent passent au neurone sympathique suivant dans le nœud sympathique cervical moyen ou supérieur situé au-dessus.

Les fibres postganglionnaires s'étendant des nœuds cervicaux du tronc sympathique dégagent des branches qui assurent l'innervation sympathique des organes et des tissus du cou et de la tête. Fibres postganglionnaires provenant du ganglion cervical supérieur forment le plexus des artères carotides, contrôler le tonus de la paroi vasculaire de ces artères et de leurs branches, ainsi que assurent l'innervation sympathique des glandes sudoripares, du muscle lisse qui dilate la pupille (m. dilatator pupillae), de la plaque profonde du muscle qui soulève la paupière supérieure (lamina profunda m. levator palpebrae superioris) et du muscle orbitaire (m. orbitale). Les branches impliquées dans l'innervation partent également du plexus des artères carotides. glandes lacrymales et salivaires, follicules pileux, artère thyroïdienne, ainsi que l'innervation du larynx, du pharynx, impliqué dans la formation du nerf cardiaque supérieur, qui fait partie du cœur plexus.

A partir des axones des neurones situés dans le ganglion sympathique cervical moyen, un nerf cardiaque moyen impliqué dans la formation du plexus cardiaque.

Les fibres postganglionnaires s'étendant du nœud sympathique cervical inférieur ou formées en relation avec sa fusion avec le nœud thoracique supérieur du nœud cervicothoracique, ou étoilé, forment le plexus sympathique de l'artère vertébrale, aussi connu sous le nom nerf vertébral. Ce plexus entoure l'artère vertébrale, traverse le canal osseux formé par des trous dans les apophyses transverses des vertèbres C VI -C II et pénètre dans la cavité crânienne par le foramen magnum.

2) Partie thoracique le tronc sympathique paravertébral est constitué de 9 à 12 nœuds. Chacun d'eux a une branche de connexion blanche. Les branches de connexion grises vont à tous les nerfs intercostaux. Les branches viscérales des quatre premiers nœuds sont dirigées au cœur, aux poumons, à la plèvre, où, avec les branches du nerf vague, ils forment les plexus correspondants. Les branches de 6 à 9 nœuds forment grand nerf coeliaque, qui passe dans la cavité abdominale et entre dans noeud abdominal, partie du complexe du plexus coeliaque (solaire) (Plexus coeliacus). Les branches des 2-3 derniers nœuds du tronc sympathique forment petit nerf coeliaque, partie des branches dont les branches dans les plexus surrénal et rénal.

3) La partie lombaire du tronc sympathique paravertébral est constituée de 2 à 7 nœuds. Les branches de connexion blanches ne conviennent que pour les 2-3 premiers nœuds. Les branches de connexion grises partent de tous les nœuds sympathiques lombaires vers les nerfs rachidiens, et les troncs viscéraux forment le plexus aortique abdominal.

4) partie sacrée Le tronc sympathique paravertébral est constitué de quatre paires de ganglions sacrés et d'une paire de ganglions coccygiens. Tous ces ganglions sont reliés aux nerfs rachidiens sacrés, donnent des branches aux organes et aux plexus neurovasculaires du petit bassin.

Noeuds sympathiques prévertébraux sont de forme et de taille variables. Leurs grappes et les fibres végétatives associées forment des plexus. Topographiquement, on distingue les plexus prévertébraux du cou, des cavités thoracique, abdominale et pelvienne. Dans la cavité thoracique, les plus grands sont les plexus cardiaque et abdominal - les plexus cœliaque (solaire), aortique, mésentérique et hypogastrique.

Parmi les nerfs périphériques, les nerfs médian et sciatique, ainsi que le nerf tibial, sont les plus riches en fibres sympathiques. Leur défaite, généralement traumatique, plus souvent que la défaite d'autres nerfs périphériques, provoque l'apparition causalgie. La douleur dans la causalgie est brûlante, extrêmement douloureuse, difficile à localiser, tendant à se propager bien au-delà de la zone innervée par le nerf affecté, dans laquelle, soit dit en passant, une hyperpathie prononcée est généralement notée. Les patients souffrant de causalgie se caractérisent par un certain soulagement de la maladie et une diminution de la douleur lorsque la zone d'innervation est humidifiée (symptôme d'un chiffon humide).

L'innervation sympathique des tissus du tronc et des membres, ainsi que des organes internes, est de nature segmentaire, dans le même temps, les zones des segments ne correspondent pas aux métamères caractéristiques de l'innervation spinale somatique. Les segments sympathiques (cellules des cornes latérales de la moelle épinière qui constituent le centre sympathique spinal) de C VIII à Th III fournissent une innervation sympathique aux tissus de la tête et du cou, segments Th IV - Th VII - tissus de la ceinture scapulaire et bras, segments Th VIII Th IX - torse; les segments les plus bas, qui comprennent les cornes latérales, Th X -Th III, assurent l'innervation sympathique des organes de la ceinture pelvienne et des jambes.

L'innervation sympathique des organes internes est assurée par des fibres autonomes associées à certains segments de la moelle épinière. La douleur résultant de lésions des organes internes peut irradier vers les zones des dermatomes correspondant à ces segments. (Zones Zakharyin-Ged) . Une telle douleur réfléchie, ou hyperesthésie, se produit comme un réflexe viscérosensoriel (Fig. 13.2).

Riz. 13.2.Zones de douleur réfléchie (zones Zakharyin-Ged) sur le tronc dans les maladies des organes internes - réflexe viscérosensoriel.

Les cellules végétatives sont de petite taille, leurs fibres sont amyéliniques ou avec une gaine de myéline très fine, elles appartiennent aux groupes B et C. À cet égard, la vitesse de passage de l'influx nerveux dans les fibres végétatives est relativement faible.

13.3.4. Division métasympathique du système nerveux autonome

En plus des divisions parasympathiques et sympathiques, les physiologistes distinguent la division métasympathique du système nerveux autonome. Ce terme désigne un ensemble de formations microganglionnaires situées dans les parois des organes internes qui ont une activité motrice (cœur, intestins, uretères, etc.) et assurent leur autonomie. La fonction des nœuds nerveux est de transmettre les influences centrales (sympathiques, parasympathiques) aux tissus et, de plus, ils assurent l'intégration des informations provenant des arcs réflexes locaux. Les structures métasympathiques sont des formations indépendantes capables de fonctionner avec une décentralisation complète. Plusieurs (5-7) des nœuds voisins qui leur sont liés sont combinés en un seul module fonctionnel, dont les unités principales sont des cellules oscillatrices qui assurent l'autonomie du système, des interneurones, des motoneurones et des cellules sensibles. Des modules fonctionnels séparés constituent un plexus, grâce auquel, par exemple, une onde péristaltique est organisée dans l'intestin.

Les fonctions de la division métasympathique du système nerveux autonome ne dépendent pas directement de l'activité du système sympathique ou parasympathique

systèmes nerveux, mais peuvent être modifiés sous leur influence. Ainsi, par exemple, l'activation de l'influence parasympathique améliore la motilité intestinale, et sympathique - l'affaiblit.

13.3.5. structures végétatives suprasegmentaires

À proprement parler, l'irritation de n'importe quelle partie du cerveau s'accompagne d'une sorte de réponse végétative, mais dans ses structures supratentorielles, il n'y a pas de territoires compacts qui pourraient être attribués à des formations végétatives spécialisées. Cependant, il y a structures végétatives suprasegmentaires du grand et du diencéphale, qui ont l'effet le plus significatif, principalement intégratif, sur l'état d'innervation autonome des organes et des tissus.

Ces structures comprennent le complexe limbique-réticulaire, principalement l'hypothalamus, dans lequel il est d'usage de distinguer la partie antérieure - trophotrope et retour - ergotrope départements. Structures du complexe limbique-réticulaire ont de nombreuses connexions directes et rétroactives avec le nouveau cortex (néocortex) des hémisphères cérébraux, qui contrôle et dans une certaine mesure corrige leur état fonctionnel.

Hypothalamus et autres parties du complexe limbique-réticulaire avoir un effet régulateur global sur les divisions segmentaires du système nerveux autonome, créer équilibre relatif entre l'activité des structures sympathiques et parasympathiques, visant à maintenir un état d'homéostasie dans le corps. En outre, la partie hypothalamique du cerveau, le complexe amygdale, le cortex ancien et ancien des parties médiobasales des hémisphères cérébraux, le gyrus hippocampique et d'autres parties du complexe limbique-réticulaire réaliser l'intégration entre les structures végétatives, systèmes endocriniens Oh et sphère émotionnelle, affectent la formation des motivations, des émotions, de la mémoire, du comportement.

La pathologie des formations suprasegmentaires peut conduire à des réactions multisystémiques, dans lesquelles troubles autonomes ne sont qu'un élément d'un tableau clinique complexe.

13.3.6. Les médiateurs et leur influence sur l'état des structures végétatives

La conduction des impulsions à travers les appareils synaptiques des systèmes nerveux central et périphérique est réalisée grâce à des médiateurs ou neurotransmetteurs. Dans le système nerveux central, les médiateurs sont nombreux et leur nature n'a pas été étudiée dans toutes les connexions synaptiques. Médiateurs mieux étudiés des structures nerveuses périphériques, en particulier celles liées au système nerveux autonome. Il convient également de noter que dans la partie afférente (centripète, sensorielle) du système nerveux périphérique, qui se compose principalement de cellules pseudo-unipolaires avec leurs processus, il n'y a pas d'appareils synaptiques. Dans les structures efférentes (tableau 13.1) de la partie animale (somatique) du système nerveux périphérique, il n'y a que des

Schéma 13.1.Appareil sympathique et médiateurs du système nerveux périphérique CNS - système nerveux central; SNP - système nerveux périphérique ; PS - structures parasympathiques du SNC ; C - structures sympathiques du système nerveux central; a - fibre motrice somatique; b - fibres végétatives préganglionnaires; c - fibres végétatives postganglionnaires; CERCLE - appareils synaptiques; médiateurs : AH - acétylcholine ; NA - norépinéphrine.

synapses musculaires. Le médiateur qui assure la conduction de l'influx nerveux à travers ces synapses est l'acétylcholine-H (ACH-H), synthétisée dans les motoneurones périphériques situés dans les structures du système nerveux central, et de là le long de leurs axones avec axotok dans les vésicules synaptiques situées à proximité la membrane présynaptique.

La partie périphérique efférente du système nerveux autonome est constituée de fibres préganglionnaires sortant du système nerveux central (tronc cérébral, moelle épinière), ainsi que de ganglions autonomes, dans lesquels les impulsions sont commutées des fibres préganglionnaires vers les cellules situées dans les ganglions via l'appareil synaptique. . Par la suite, les influx le long des axones (fibres postganglionnaires) sortant de ces cellules atteignent la synapse, qui assure la commutation de l'influx de ces fibres vers le tissu innervé.

Ainsi, toutes les impulsions végétatives allant du système nerveux central au tissu innervé traversent deux fois l'appareil synaptique. La première des synapses est située dans le ganglion parasympathique ou sympathique, la commutation de l'impulsion ici dans les deux cas est assurée par le même médiateur que dans la synapse neuromusculaire animale, l'acétylcholine-H (AH-H). Les deuxièmes synapses, parasympathiques et sympathiques, dans lesquelles les impulsions passent de la fibre postganglionnaire à la structure innervée, ne sont pas identiques en termes de médiateur émis. Pour la division parasympathique, c'est l'acétylcholine-M (AX-M), pour le sympathique, c'est principalement la noradrénaline (NA). Ceci est d'une importance capitale, car avec l'aide de certains médicaments il est possible d'influencer la conductivité des impulsions nerveuses dans la zone de leur transition à travers la synapse. Ces médicaments comprennent les H- et M-cholinomimétiques et les H- et M-anticholinergiques, ainsi que les adrénométiques et les adrénobloquants. Lors de la prescription de ces médicaments, il est nécessaire de prendre en compte leur effet sur les structures synaptiques et de prédire quelle réponse à l'administration de chacun d'eux doit être attendue.

L'action d'une préparation pharmaceutique peut affecter la fonction des synapses appartenant à différentes parties du système nerveux, si la neurotransmission dans celles-ci est assurée par un médiateur chimique identique ou similaire. Ainsi, l'introduction de gangliobloquants, qui sont des N-anticholinergiques, a un effet bloquant sur la conduction des impulsions de la fibre préganglionnaire vers la cellule située dans le ganglion des ganglions sympathiques et parasympathiques, et peut également supprimer la conduction des impulsions nerveuses à travers les synapses neuromusculaires de la partie animale du système nerveux périphérique. .

Dans certains cas, il est également possible d'influencer la conduction des impulsions à travers la synapse par des moyens qui affectent la conduction des appareils synaptiques de différentes manières. Ainsi, l'effet cholinomimétique est exercé non seulement par l'utilisation de cholinomimétiques, en particulier l'acétylcholine, qui, soit dit en passant, se décompose rapidement et est donc rarement utilisé en pratique clinique, mais également par des médicaments anticholinestérases du groupe des inhibiteurs de la cholinestérase (prozérine, galanthamine, kalemine, etc.), ce qui conduit à une protection contre la destruction rapide des molécules d'ACh pénétrant dans la fente synaptique.

Les structures du système nerveux autonome se caractérisent par la capacité de répondre activement à de nombreux stimuli chimiques et humoraux. Cette circonstance détermine la labilité fonctions autonomes au moindre changement dans la composition chimique des tissus, en particulier du sang, sous l'influence de changements d'influences endogènes et exogènes. Il vous permet également d'influencer activement l'équilibre végétatif en introduisant certains agents pharmacologiques dans le corps qui améliorent ou bloquent la conduction des impulsions végétatives à travers l'appareil synaptique.

Le système nerveux autonome affecte la viabilité du corps (Tableau 13.1). Il régule l'état des systèmes cardiovasculaire, respiratoire, digestif, génito-urinaire et endocrinien, des fluides et des muscles lisses. Au même temps, le système végétatif remplit une fonction adaptative-trophique, régule les ressources énergétiques du corps, fournissant Ainsi toutes sortes d'activités physiques et mentales, préparer les organes et les tissus, y compris les tissus nerveux et les muscles striés, au niveau optimal de leur activité et à la bonne exécution de leurs fonctions inhérentes.

Tableau 13.1.Fonctions des divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome

Le bout du tableau. 13-1

* Pour la plupart des glandes sudoripares, certains vaisseaux et muscles squelettiques, l'acétylcholine est le médiateur sympathique. La médullosurrénale est innervée par des neurones sympathiques cholinergiques.

Pendant une période de danger, de travail acharné, le système nerveux autonome est conçu pour répondre aux besoins énergétiques croissants du corps et le fait en augmentant l'activité des processus métaboliques, en augmentant la ventilation pulmonaire, en transférant les systèmes cardiovasculaire et respiratoire à un mode plus intense , modification de l'équilibre hormonal, etc.

13.3.7. Étude des fonctions autonomes

Les informations sur les troubles autonomes et leur localisation peuvent aider à résoudre le problème de la nature et de la localisation du processus pathologique. Parfois, l'identification des signes de déséquilibre végétatif revêt une importance particulière.

Des modifications des fonctions de l'hypothalamus et d'autres structures suprasegmentaires du système nerveux autonome entraînent des troubles autonomes généralisés. La défaite des noyaux autonomes du tronc cérébral et de la moelle épinière, ainsi que des parties périphériques du système nerveux autonome, s'accompagne généralement du développement de troubles autonomes segmentaires dans une partie plus ou moins limitée du corps.

Lors de l'examen du système nerveux autonome, il convient de prêter attention au physique du patient, à l'état de sa peau (hyperémie, pâleur, transpiration, onctuosité, hyperkératose, etc.), à ses appendices (calvitie, grisonnement, fragilité, matité, épaississement, déformation des ongles); la sévérité de la couche de graisse sous-cutanée, sa distribution; l'état des pupilles (déformation, diamètre) ; déchirure; salivation; la fonction des organes pelviens (besoin urgent d'uriner, incontinence urinaire, rétention urinaire, diarrhée, constipation). Il est nécessaire de se faire une idée du caractère du patient, de son humeur, de son bien-être, de ses performances, de son degré d'émotivité, de sa capacité à s'adapter aux changements de température extérieure.

tournées. Il est nécessaire d'obtenir des informations sur l'état de l'état somatique du patient (fréquence, labilité, rythme du pouls, tension artérielle, maux de tête, sa nature, antécédents de crises de migraine, fonctions des systèmes respiratoire, digestif et autres), l'état de la système endocrinien, les résultats de la thermométrie, indicateurs de laboratoire. Faites attention à la présence de manifestations allergiques chez le patient (urticaire, asthme bronchique, œdème de Quincke, démangeaisons essentielles, etc.), angiotrophonévrose, acroangiopathies, sympathalgies, manifestations du mal "marin" lors de l'utilisation des transports, maladie "de l'ours".

Un examen neurologique peut révéler une anisocorie, une dilatation ou un rétrécissement des pupilles ne correspondant pas à l'éclairement disponible, une violation de la réaction des pupilles à la lumière, une convergence, une accommodation, une hyperréflexie tendineuse totale avec un élargissement possible des zones réflexogènes, une réaction motrice générale, modifications du dermographisme local et réflexe.

Dermographisme local Elle est causée par une légère irritation de la peau avec un objet contondant, par exemple le manche d'un marteau neurologique, l'extrémité arrondie d'une tige de verre. Normalement, avec une légère irritation de la peau, une bande blanche apparaît après quelques secondes. Si l'irritation cutanée est plus intense, la bande qui en résulte sur la peau est rouge. Dans le premier cas, le dermographisme local est blanc, dans le second cas, le dermographisme local est rouge.

Si une irritation cutanée à la fois faible et plus intense provoque l'apparition d'un dermographisme blanc local, on peut parler d'une augmentation du tonus vasculaire cutané. Si, même avec des irritations cutanées minimes, un dermographisme rouge local se produit et que le blanc ne peut pas être obtenu, cela indique un tonus réduit des vaisseaux cutanés, principalement des précapillaires et des capillaires. Avec une diminution prononcée de leur tonus, une irritation cutanée en pointillés entraîne non seulement l'apparition d'un dermographisme rouge local, mais également la pénétration de plasma à travers les parois des vaisseaux sanguins. Ensuite, un dermographisme œdémateux, urticarien ou élevé peut survenir. (dermographismus elevatus).

Réflexe, ou douleur, dermographisme causée par une irritation striée de la peau avec la pointe d'une aiguille ou d'une épingle. Son arc réflexe se ferme dans l'appareil segmentaire de la moelle épinière. En réponse à l'irritation de la douleur, une bande rouge de 1 à 2 mm de large avec des bords blancs étroits apparaît sur la peau, qui dure plusieurs minutes.

Si la moelle épinière est endommagée, il n'y a pas de dermographisme réflexe dans les zones de la peau, dont l'innervation autonome doit être assurée par les segments affectés, et dans les parties inférieures du corps. Cette circonstance peut aider à clarifier la limite supérieure du foyer pathologique dans la moelle épinière. Le dermographisme réflexe disparaît dans les zones innervées par les structures atteintes du système nerveux périphérique.

Une certaine valeur topique-diagnostique peut aussi avoir une condition réflexe pilomoteur (muscle-poil). Elle peut être causée par une douleur ou une irritation par le froid de la peau dans la région du muscle trapèze (réflexe pilomoteur supérieur) ou dans la région fessière (réflexe pilomoteur inférieur). La réponse dans ce cas est l'apparition sur la moitié correspondante du corps d'une réaction pilomotrice commune sous forme de "chair de poule". La vitesse et l'intensité de la réaction indiquent le degré

excitabilité de la division sympathique du système nerveux autonome. L'arc du réflexe pilomoteur se ferme dans les cornes latérales de la moelle épinière. Dans les lésions transversales de la moelle épinière, provoquant le réflexe pilomoteur supérieur, on peut noter que la réaction pilomotrice n'est pas observée en dessous du niveau du dermatome correspondant au pôle supérieur du foyer pathologique. Lorsque le réflexe pilomoteur inférieur est évoqué, la chair de poule se produit dans le bas du corps, se propageant vers le haut jusqu'au pôle inférieur du foyer pathologique dans la moelle épinière.

Il convient de garder à l'esprit que les résultats de l'étude du dermographisme réflexe et des réflexes pilomoteurs ne fournissent que des informations indicatives sur le sujet du foyer pathologique dans la moelle épinière. La clarification de la localisation du foyer pathologique peut nécessiter un examen neurologique plus complet et souvent méthodes supplémentaires examens (myélographie, IRM).

Une certaine valeur pour le diagnostic local peut avoir l'identification des violations locales de la transpiration. Pour cela, l'amidon iodé est parfois utilisé. Essai mineur. Le corps du patient est lubrifié avec une solution d'iode dans de l'huile de ricin et de l'alcool (iodi puri 16,0 ; olei risini 100,0 ; spiriti aetylici 900,0). Une fois la peau sèche, elle est saupoudrée d'amidon. Ensuite, l'une des méthodes qui provoquent généralement une augmentation de la transpiration est appliquée, tandis que les zones moites de la peau s'assombrissent, car la sueur qui est sortie favorise la réaction de l'amidon avec l'iode. Pour provoquer la transpiration, trois indicateurs sont utilisés qui affectent différentes parties du système nerveux autonome - divers liens dans la partie efférente de l'arc du réflexe de transpiration. La prise de 1 g d'aspirine provoque une augmentation de la transpiration, provoquant une excitation du centre sudoral au niveau de l'hypothalamus. Le réchauffement du patient dans un bain léger affecte principalement les centres de sudation de la colonne vertébrale. L'administration sous-cutanée de 1 ml d'une solution à 1 % de pilocarpine provoque la sudation en stimulant les terminaisons périphériques des fibres autonomes postganglionnaires situées dans les glandes sudoripares elles-mêmes.

Pour déterminer le degré d'excitabilité de l'appareil synaptique neuromusculaire dans le cœur, des tests orthostatiques et clinostatiques peuvent être effectués. Réflexe orthostatique se produit lorsque le sujet passe d'une position horizontale à une position verticale. Avant le test et dans la première minute après le passage du patient en position verticale, son pouls est mesuré. Normal - augmentation de la fréquence cardiaque de 10 à 12 battements par minute. test clinostatique vérifié lorsque le patient passe d'une position verticale à une position horizontale. Le pouls est également mesuré avant que le test ne soit effectué et pendant la première minute après que le patient a pris une position horizontale. Normalement, il y a un ralentissement du pouls de 10 à 12 battements par minute.

Test de Lewis (triade) - un complexe de réactions vasculaires se développant successivement à l'injection intradermique de deux gouttes d'une solution d'histamine acidifiée à 0,01 %. Les réactions suivantes se produisent normalement au site d'injection : 1) un point rouge (érythème limité) se produit en raison de l'expansion locale des capillaires ; 2) il se retrouve bientôt au-dessus d'une papule blanche (cloque), résultant d'une augmentation de la perméabilité des vaisseaux cutanés ; 3) une hyperémie cutanée se développe autour de la papule en raison de l'expansion des artérioles. La propagation de l'érythème au-delà de la papule peut être absente en cas de dénervation cutanée, alors que pendant les premiers jours après une rupture du nerf périphérique, elle peut être intacte et disparaître avec le temps.

phénomène dans le nerf changements dégénératifs. L'anneau rouge externe entourant la papule est généralement absent dans le syndrome de Riley-Day (dysautonomie familiale). Le test peut également être utilisé pour déterminer la perméabilité vasculaire, pour identifier les asymétries autonomes. Décrit par son cardiologue anglais Th. Lewis (1871-1945).

Lors de l'examen clinique des patients, d'autres méthodes d'étude du système nerveux autonome peuvent être utilisées, notamment l'étude de la température cutanée, de la sensibilité cutanée aux rayons ultraviolets, de l'hydrophilie cutanée, des tests pharmacologiques cutanés avec des médicaments tels que l'adrénaline, l'acétylcholine et certains autres agents végétotropes. , l'étude de la résistance électrocutanée, réflexe de Dagnini-Ashner oculocardique, capillaroscopie, pléthysmographie, réflexes du plexus autonome (cervical, épigastrique), etc. La méthodologie de leur mise en œuvre est décrite dans des manuels spéciaux et de référence.

L'étude de l'état des fonctions végétatives peut fournir des informations importantes sur la présence d'une lésion fonctionnelle ou organique du système nerveux chez un patient, contribuant souvent à la solution de la question du diagnostic topique et nosologique.

L'identification d'asymétries végétatives allant au-delà des fluctuations physiologiques peut être considérée comme un signe de pathologie diencéphalique. Des modifications locales de l'innervation autonome peuvent contribuer au diagnostic topique de certaines maladies de la moelle épinière et du système nerveux périphérique. La douleur et les troubles végétatifs dans les zones de Zakharyin-Ged, qui sont de nature réfléchie, peuvent indiquer la pathologie de l'un ou l'autre organe interne. Signes d'une excitabilité accrue du système nerveux autonome, la labilité autonome peut être une confirmation objective de la névrose ou de l'état de type névrose du patient. Leur identification joue parfois un rôle très important dans la sélection professionnelle des personnes pour travailler dans certaines spécialités.

Les résultats de l'étude de l'état du système nerveux autonome nous permettent dans une certaine mesure de juger état mental personne, en particulier sa sphère émotionnelle. Ces recherches sont au cœur de la discipline qui combine physiologie et psychologie et est connue sous le nom de psychophysiologie, confirmant la relation entre activité mentale et l'état du système nerveux autonome.

13.3.8. Quelques phénomènes cliniques dépendant de l'état des structures centrales et périphériques du système nerveux autonome

L'état du système nerveux autonome détermine les fonctions de tous les organes et tissus et, par conséquent, les systèmes cardiovasculaire, respiratoire, génito-urinaire, tube digestif, organes sensoriels. Il affecte également la fonctionnalité du système musculo-squelettique, régule les processus métaboliques, assurant la constance relative de l'environnement interne du corps, sa viabilité. L'irritation ou l'inhibition des fonctions des structures végétatives individuelles conduit à des

déséquilibre, qui d'une manière ou d'une autre affecte l'état d'une personne, sa santé, sa qualité de vie. A cet égard, il convient de souligner l'exceptionnelle diversité manifestations cliniques causée par un dysfonctionnement autonome, et de prêter attention au fait que les représentants de presque toutes les disciplines cliniques sont préoccupés par les problèmes qui en découlent.

De plus, nous n'avons l'occasion de nous attarder que sur certains phénomènes cliniques qui dépendent de l'état du système nerveux autonome, avec lesquels un neurologue doit faire face dans son travail quotidien (voir aussi les chapitres 22, 30, 31).

13.3.9. Dysfonctionnement autonome aigu, se manifestant par l'extinction des réactions autonomes

En règle générale, le déséquilibre végétatif s'accompagne de manifestations cliniques dont la nature dépend de ses caractéristiques. Le dysfonctionnement végétatif aigu (pandysautonomie) dû à l'inhibition des fonctions végétatives est causé par une violation aiguë de la régulation végétative, qui se manifeste totalement, dans tous les tissus et organes. Au cours de cette défaillance multisystème, qui est généralement associée à troubles immunitaires dans les fibres de myéline périphériques, immobilité et aréflexie des pupilles, muqueuses sèches, hypotension orthostatique, ralentissement de la fréquence cardiaque, perturbation du péristaltisme intestinal, hypotension de la vessie. Les fonctions psychiques, l'état des muscles, y compris les muscles oculomoteurs, la coordination des mouvements, la sensibilité restent intacts. Il est possible de modifier la courbe de sucre en fonction du type de diabète, dans le LCR - une augmentation de la teneur en protéines. Le dysfonctionnement autonome aigu peut progressivement régresser après un certain temps et, dans la plupart des cas, une guérison se produit.

13.3.10. Dysfonctionnement autonome chronique

Un dysfonctionnement autonome chronique survient avec un alitement prolongé ou dans des conditions d'apesanteur. Elle se manifeste principalement par des vertiges, des troubles de la coordination, qui, lors du retour au mode normal, diminuent progressivement, sur plusieurs jours. La violation des fonctions autonomes peut être déclenchée par une surdose de certains médicaments. Ainsi, un surdosage de médicaments antihypertenseurs entraîne une hypotension orthostatique ; lors de l'utilisation de médicaments qui affectent la thermorégulation, il y a un changement dans les réactions vasomotrices et la transpiration.

Certaines maladies peuvent provoquer des troubles autonomes secondaires. Ainsi, dans le diabète sucré et l'amylose, les manifestations de la neuropathie sont caractéristiques, dans lesquelles une hypotension orthostatique sévère, des modifications des réactions pupillaires, l'impuissance et un dysfonctionnement de la vessie sont possibles. Avec le tétanos, l'hypertension artérielle, la tachycardie, l'hyperhidrose se produisent.

13.3.11. Troubles de la thermorégulation

La thermorégulation peut être représentée comme un système cybernétique autonome, tandis que le centre de thermorégulation, qui fournit un ensemble de réactions physiologiques du corps visant à maintenir une température corporelle relativement constante, est situé dans l'hypothalamus et les zones adjacentes du diencéphale. Les informations lui parviennent à partir de thermorécepteurs situés dans divers organes et tissus. Le centre de thermorégulation, à son tour, régule les processus de production et de transfert de chaleur dans le corps par le biais de connexions nerveuses, d'hormones et d'autres substances biologiquement actives. Avec un trouble de la thermorégulation (dans une expérience animale - lorsque le tronc cérébral est coupé), la température corporelle devient excessivement dépendante de la température ambiante (poïkilothermie).

L'état de la température corporelle est influencé par le conditionnement des raisons différentes changements dans la production de chaleur et le transfert de chaleur. Si la température corporelle monte à 39 ° C, les patients ressentent généralement des malaises, de la somnolence, de la faiblesse, des maux de tête et douleur musculaire. À des températures supérieures à 41,1 ° C, des convulsions surviennent souvent chez les enfants. Si la température monte à 42,2 °C et plus, des changements irréversibles dans le tissu cérébral peuvent se produire, apparemment dus à la dénaturation des protéines. Une température supérieure à 45,6 °C est incompatible avec la vie. Lorsque la température chute à 32,8 ° C, la conscience est perturbée, à 28,5 ° C, la fibrillation auriculaire commence et une hypothermie encore plus importante provoque une fibrillation ventriculaire du cœur.

En violation de la fonction du centre thermorégulateur dans la région préoptique de l'hypothalamus (troubles vasculaires, plus souvent hémorragies, encéphalites, tumeurs), hyperthermie centrale endogène. Il se caractérise par des changements dans les fluctuations quotidiennes de la température corporelle, l'arrêt de la transpiration, l'absence de réaction lors de la prise d'antipyrétiques, la violation de la thermorégulation, en particulier la sévérité d'une diminution de la température corporelle en réponse à son refroidissement.

En plus de l'hyperthermie due à un dysfonctionnement du centre de thermorégulation, augmentation de la production de chaleur peuvent être associés à d'autres raisons. Elle possible en particulier, avec thyrotoxicose (la température corporelle peut être supérieure de 0,5 à 1,1 ° C à la normale), activation accrue de la médullosurrénale, menstruations, ménopause et d'autres conditions accompagnées d'un déséquilibre endocrinien. L'hyperthermie peut également être causée par une urgence effort physique. Par exemple, lors d'un marathon, la température corporelle monte parfois à 39-41 ? Cause l'hyperthermie peut également réduire le transfert de chaleur. En raison de ce l'hyperthermie est possible avec l'absence congénitale de glandes sudoripares, l'ichtyose, les brûlures cutanées courantes, ainsi que la prise de médicaments qui réduisent la transpiration (M-cholinolytiques, IMAO, phénothiazines, amphétamines, LSD, certaines hormones, notamment la progestérone, nucléotides synthétiques).

Plus souvent que d'autres, les agents infectieux sont une cause exogène d'hyperthermie. (bactéries et leurs endotoxines, virus, spirochètes, champignons de levure). Il existe une opinion selon laquelle tous les pyrogènes exogènes agissent sur les structures thermorégulatrices par l'intermédiaire d'une substance intermédiaire - pyrogène endogène (PE), identique à l'interleukine-1, qui est produit par les monocytes et les macrophages.

Dans l'hypothalamus, pyrogène endogène stimule la synthèse des prostaglandines E, qui modifient les mécanismes de production et de transfert de chaleur en améliorant la synthèse de l'adénosine monophosphate cyclique. pyrogène endogène, contenue dans les astrocytes du cerveau, peut être libéré lors d'une hémorragie cérébrale, d'un traumatisme crânien, provoquant une augmentation de la température corporelle, en même temps, les neurones responsables du sommeil lent peuvent être activés. Cette dernière circonstance explique la léthargie et la somnolence au cours de l'hyperthermie, qui peut être considérée comme l'une des réactions protectrices. Dans les processus infectieux ou inflammation aiguë l'hyperthermie joue un rôle important dans le développement des réponses immunitaires, qui peuvent être protecteurs, mais conduisant parfois à une augmentation des manifestations pathologiques.

Hyperthermie permanente non infectieuse (fièvre psychogène, hyperthermie habituelle) - fièvre légère permanente (37-38 ? C) pendant plusieurs semaines, moins souvent - plusieurs mois voire des années. La température augmente de manière monotone et n'a pas de rythme circadien, accompagnée d'une diminution ou d'un arrêt de la transpiration, d'une absence de réponse aux antipyrétiques (amidopyrine...), altération de l'adaptation au refroidissement externe. Caractéristique tolérance satisfaisante de l'hyperthermie, maintien dans l'emploi. L'hyperthermie permanente non infectieuse est plus fréquente chez les enfants et les jeunes femmes pendant les périodes de stress émotionnel et généralement considéré comme l'un des signes du syndrome de dystonie autonome. Cependant, surtout chez les personnes âgées, elle peut aussi être la conséquence d'une lésion organique de l'hypothalamus (tumeur, troubles vasculaires, notamment hémorragie, encéphalite). Une variante de la fièvre psychogène peut, semble-t-il, être reconnue Syndrome de Hynes-Bennick (décrit par Hines-Bannick M.), résultant d'un déséquilibre autonome, se manifestant par une faiblesse générale (asthénie), une hyperthermie permanente, une hyperhidrose sévère, la chair de poule. Peut être causé par un traumatisme psychique.

Crises de température (hyperthermie paroxystique non infectieuse) - élévation soudaine de la température jusqu'à 39-41 ºС, accompagnée d'un état de froid, d'une sensation de tension interne, de rougeur du visage, de tachycardie. La température élevée persiste pendant plusieurs heures, après quoi sa diminution lytique se produit généralement, accompagnée d'une faiblesse générale, d'une faiblesse, notée pendant plusieurs heures. Des crises peuvent survenir en arrière-plan température normale corps ou état subfébrile prolongé (hyperthermie paroxystique permanente). Avec eux, les modifications du sang, en particulier de sa formule leucocytaire, ne sont pas caractéristiques. Les crises de température sont l'une des manifestations possibles de la dystonie autonome et du dysfonctionnement du centre de thermorégulation, partie des structures hypothalamiques.

Hyperthermie maligne - un groupe de conditions héréditaires caractérisées par une forte augmentation de la température corporelle à 39-42 ° C en réponse à l'introduction d'anesthésiques par inhalation, ainsi que de relaxants musculaires, en particulier la dithyline, dans ce cas, il y a une relaxation insuffisante des muscles, apparition de fasciculations en réponse à l'introduction de la dithyline. Le tonus des muscles masticateurs augmente souvent, difficulté d'intubation qui peut entraîner une augmentation de la dose de myorelaxant et (ou) d'anesthésiant, entraîne l'apparition de tachycardie et dans 75 % des cas rigidité musculaire généralisée (forme de réaction rigide). Dans ce contexte, on peut noter haute activité

créatine phosphokinase (CPK) Et myoglobinurie, développer des troubles respiratoires et métaboliques sévères acidose et hyperkaliémie, éventuellement fibrillation ventriculaire, diminution de la pression artérielle, apparaît cyanose du marbre, se pose la menace de mort.

Le risque de développer une hyperthermie maligne au cours d'une anesthésie par inhalation est particulièrement élevé chez les patients souffrant de myopathie de Duchenne, de myopathie centrale, de myotonie de Thomsen, de myotonie chondrodystrophique (syndrome de Schwartz-Jampel). On suppose que l'hyperthermie maligne est associée à l'accumulation de calcium dans le sarcoplasme des fibres musculaires. Tendance à l'hyperthermie maligne hérité dans la plupart des cas de manière autosomique dominante avec une pénétrance différente du gène pathologique. Il existe également une hyperthermie maligne, héréditaire type récessif (syndrome de King).

Dans les études de laboratoire en cas d'hyperthermie maligne, de signes d'acidose respiratoire et métabolique, d'hyperkaliémie et d'hypermagnésémie, une augmentation des taux sanguins de lactate et de pyruvate est révélée. Parmi les complications tardives de l'hyperthermie maligne, gonflement massif des muscles squelettiques, œdème pulmonaire, DIC, insuffisance rénale aiguë.

Hyperthermie maligne des neuroleptiques avec une température corporelle élevée, il se manifeste par une tachycardie, une arythmie, une instabilité de la pression artérielle, une transpiration, une cyanose, une tachypnée, tandis qu'il y a une violation de l'équilibre hydrique et électrolytique avec une augmentation de la concentration de potassium dans le plasma, une acidose, myoglobinémie, myoglobinurie, activité accrue de CPK, AST, ALT, il y a des signes de DIC. Apparaître et grandir contractures musculaires développe un coma. Pneumonie, oligurie se joignent. Dans la pathogenèse, le rôle de la thermorégulation altérée et de la désinhibition du système dopaminergique de la région tubéro-infundibulaire de l'hypothalamus est important. La mort survient plus souvent après 5 à 8 jours. Une autopsie révèle des changements dystrophiques aigus dans le cerveau et les organes parenchymateux. Syndrome se développe en raison de traitement à long terme neuroleptiques, cependant, il peut se développer chez les patients atteints de schizophrénie qui n'ont pas pris d'antipsychotiques, rarement chez les patients atteints de parkinsonisme qui prennent des médicaments à base de L-DOPA depuis longtemps.

syndrome de froid - une sensation de frissons presque constante dans tout le corps ou dans ses parties individuelles : dans la tête, le dos, etc., généralement associée à des sénestopathies et des manifestations du syndrome hypocondriaque, parfois à des phobies. Les patients ont peur du froid, des courants d'air, portent généralement des vêtements excessivement chauds. Leur température corporelle est normale, dans certains cas une hyperthermie permanente est détectée. Considéré comme une des manifestations de la dystonie autonome avec une prédominance de l'activité de la division parasympathique du système nerveux autonome.

Pour le traitement des patients présentant une hyperthermie non infectieuse, il est conseillé d'utiliser des bêta- ou alpha-bloquants (phentolamine 25 mg 2 à 3 fois par jour, pyrroxane 15 mg 3 fois par jour), traitement réparateur. En cas de bradycardie soutenue, dyskinésie spastique des préparations de belladone (bellataminal, belloïde, etc.) sont prescrites. Le patient doit arrêter de fumer et d'abuser de l'alcool.

13.3.12. Troubles lacrymaux

La fonction sécrétoire des glandes lacrymales est principalement assurée par l'influence sur celles-ci des impulsions provenant du noyau lacrymal parasympathique, situé dans le pont cérébral près du noyau du nerf facial et recevant des impulsions stimulantes des structures du complexe limbique-réticulaire. Du noyau lacrymal parasympathique, les impulsions voyagent le long du nerf intermédiaire et de sa branche - le gros nerf pierreux - jusqu'au ganglion ptérygopalatin parasympathique. Les axones des cellules situées dans ce ganglion constituent le nerf lacrymal qui innerve les cellules sécrétoires de la glande lacrymale. Les impulsions sympathiques voyagent vers la glande lacrymale à partir des ganglions sympathiques cervicaux le long des fibres du plexus carotidien et provoquent principalement une vasoconstriction dans les glandes lacrymales. Pendant la journée, la glande lacrymale humaine produit environ 1,2 ml de liquide lacrymal. Le larmoiement survient principalement pendant les périodes d'éveil et est inhibé pendant le sommeil.

Les troubles lacrymaux peuvent prendre la forme de sécheresse oculaire due à une production insuffisante de liquide lacrymal par les glandes lacrymales. Un larmoiement excessif (épiphora) est souvent associé à une violation de l'écoulement des larmes dans la cavité nasale par le canal lacrymo-nasal.

Sécheresse (xérophtalmie, alacrymie) de l'œil peut être la conséquence d'une lésion des glandes lacrymales elles-mêmes ou d'un trouble de leur paire innervation sympathique. Violation de la sécrétion de liquide lacrymal - l'un des traits caractéristiques du syndrome des muqueuses sèches de Sjögren (HS Sjogren), Dysautonomie congénitale de Riley-Day, dysautonomie totale transitoire aiguë, syndrome de Mikulich. La xérophtalmie unilatérale est plus fréquente en cas de lésion du nerf facial, à proximité de l'endroit d'où provient la branche - un grand nerf pierreux. Un tableau typique de xérophtalmie, souvent compliqué d'une inflammation des tissus du globe oculaire, est parfois observé chez des patients opérés d'un neurinome du nerf crânien VIII, au cours duquel les fibres du nerf facial déformées par la tumeur ont été sectionnées.

Dans la prosoplégie due à la neuropathie du nerf facial, dans laquelle ce nerf est endommagé sous l'origine du gros nerf pierreux, cela se produit généralement larmoiement, résultant de la parésie du muscle circulaire de l'œil, de la paupière inférieure et, à cet égard, d'une violation de l'écoulement naturel du liquide lacrymal à travers le canal nasolacrymal. La même raison sous-tend le larmoiement sénile, associé à une diminution du tonus du muscle circulaire des yeux, ainsi que la rhinite vasomotrice, la conjonctivite, entraînant un gonflement de la paroi du canal lacrymo-nasal. Un larmoiement excessif paroxystique dû au gonflement des parois du canal lacrymo-nasal lors d'une crise douloureuse se produit avec une douleur au faisceau, des crises de prosopalgie autonome. Le larmoiement peut être réflexe, déclenché par une irritation de la zone d'innervation de la branche I nerf trijumeau avec épiphore froide (larmoiement au froid) carence en vitamine A, exophtalmie prononcée. Augmentation des déchirures en mangeant caractéristique du syndrome des larmes de crocodile, décrit en 1928 par F.A. Bogard. Ce syndrome peut être congénital ou survenir au stade de récupération de la neuropathie faciale. Dans le parkinsonisme, le larmoiement peut être l'une des manifestations de l'activation générale des mécanismes cholinergiques, ainsi qu'une conséquence de l'hypomimie et des clignements rares, ce qui affaiblit la possibilité d'écoulement de liquide lacrymal par le canal lacrymo-nasal.

Le traitement des patients atteints de troubles lacrymaux dépend des causes qui les provoquent. Avec la xérophtalmie, il est nécessaire de surveiller l'état de l'œil et les mesures visant à maintenir son humidité et à prévenir l'infection, l'instillation dans les yeux solutions d'huile, albucide, etc. Récemment commencé à utiliser du liquide lacrymal artificiel.

13.3.13. trouble de la salivation

Bouche sèche (hyposalivation, xérostomie) Et salivation excessive (hypersalivation, sialorrhée) doit être dû raisons diverses. L'hypo- et l'hypersalivation peuvent être de nature permanente ou paroxystique,

la nuit, la production de salive est moindre, en mangeant et même à la vue des aliments, son odeur, la quantité de salive sécrétée augmente. Habituellement, de 0,5 à 2 litres de salive sont produits par jour. Sous l'influence des impulsions parasympathiques, les glandes salivaires produisent une salive liquide abondante, tandis que l'activation de l'innervation sympathique conduit à la production d'une salive plus épaisse.

Hypersalivationfréquent dans le parkinsonisme, le syndrome bulbaire et pseudobulbaire, la paralysie cérébrale ; dans ces conditions pathologiques peut être dû à la fois à une hyperproduction de salive et à des violations de l'acte de déglutition, cette dernière circonstance conduit généralement à un écoulement spontané de salive de la bouche, même en cas de sécrétion de celle-ci en quantité habituelle. L'hypersalivation peut être due à une stomatite ulcéreuse, invasion helminthique, toxicose de la femme enceinte, dans certains cas elle est reconnue comme psychogène.

Cause d'hyposalivation persistante (xérostomie) est Le syndrome de Sjogren(syndrome sec), dans lequel xérophtalmie (yeux secs), sécheresse de la conjonctive, de la muqueuse nasale, dysfonctionnement d'autres muqueuses, gonflement dans la région des glandes salivaires parotides se produisent simultanément. L'hyposalivation est un signe de glossodynie, stomalgie, dysautonomie totale, elle peut surviennent dans le diabète sucré tube digestif, famine, sous l'influence de certaines drogues (nitrazépam, préparations de lithium, anticholinergiques, antidépresseurs, antihistaminiques, diurétiques...) pendant la radiothérapie. La bouche sèche se produit généralement dans l'excitation en raison de la prédominance des réactions sympathiques, il est possible avec un état dépressif.

En cas de violation de la salivation, il est souhaitable de clarifier sa cause, puis de procéder à une éventuelle thérapie pathogénique. En tant que remède symptomatique de l'hypersalivation, des anticholinergiques peuvent être utilisés, pour la xérostomie - bromhexine (1 onglet 3-4 fois par jour), pilocarpine (capsules 5 mg par voie sublinguale 1 fois par jour), acide nicotinique, préparations de vitamine A. Comme traitement de remplacement de la salive artificielle est utilisée.

13.3.14. Troubles de la transpiration

La transpiration est l'un des facteurs affectant la thermorégulation et dépend dans une certaine mesure de l'état du centre de thermorégulation, qui fait partie de l'hypothalamus et a un effet global.

influence sur les glandes sudoripares qui, selon les caractéristiques morphologiques, la localisation et la composition chimique de la sueur qu'elles sécrètent, se différencient en glandes mérocrines et apocrines, alors que le rôle de ces dernières dans la survenue de l'hyperhidrose est insignifiant.

Ainsi, le système de thermorégulation est principalement composé de certaines structures de l'hypothalamus (la zone préoptique de la région hypothalamique) (Guyton A., 1981), de leurs connexions avec les glandes sudoripares tégumentaires et mérocrines cutanées situées dans la peau. La partie hypothalamique du cerveau, par l'intermédiaire du système nerveux autonome, régule le transfert de chaleur en contrôlant l'état du tonus vasculaire cutané et la sécrétion des glandes sudoripares,

tandis que la plupart des glandes sudoripares ont une innervation sympathique, mais le médiateur des fibres sympathiques postganglionnaires qui leur convient est l'acétylcholine. Il n'y a pas de récepteurs adrénergiques dans la membrane postsynaptique des glandes sudoripares mérocrines, mais certains récepteurs cholinergiques peuvent également répondre à l'adrénaline et à la noradrénaline circulant dans le sang. Il est généralement admis que seules les glandes sudoripares des paumes et des plantes ont une double innervation cholinergique et adrénergique. Cela explique leur transpiration accrue lors d'un stress émotionnel.

Une transpiration accrue peut être une réponse normale à des stimuli externes (exposition à la chaleur, exercice, excitation). Cependant, une hyperhidrose excessive, persistante, localisée ou généralisée peut être le résultat de certaines maladies organiques neurologiques, endocriniennes, oncologiques, somatiques générales et infectieuses. En cas d'hyperhidrose pathologique, les mécanismes physiopathologiques sont différents et sont déterminés par les caractéristiques de la maladie sous-jacente.

Hyperhidrose pathologique locale observé relativement rarement. Dans la plupart des cas, il s'agit de la soi-disant hyperhidrose idiopathique, dans laquelle une transpiration excessive est notée principalement sur les paumes, les pieds, dans la région axillaire. Elle apparaît à partir de 15-30 ans, plus souvent chez la femme. Au fil du temps, la transpiration excessive peut progressivement s'arrêter ou se transformer en forme chronique. Cette forme d'hyperhidrose locale est généralement associée à d'autres signes de labilité végétative et est souvent constatée chez les proches du patient.

L'hyperhidrose associée à l'alimentation ou aux boissons chaudes, en particulier le café, les plats épicés, appartient également aux locaux. La sueur apparaît principalement sur le front et sur la lèvre supérieure. Le mécanisme de cette forme d'hyperhidrose n'a pas été élucidé. Plus certaine est la cause de l'hyperhidrose locale dans l'une des formes prosopalgie végétative - Syndrome de Bayarger Frey, décrit en français mi médecins - en 1847 J. Baillarger (1809-1890) et en 1923 L. Frey (syndrome auriculotemporal), résultant d'une lésion du nerf auriculaire-temporal due à une inflammation de la parotide glande salivaire. Pro- le phénomène d'attaque dans cette maladie est hyperémie de la peau et augmentation de la transpiration dans la région parotide-temporale. La survenue de convulsions est généralement provoquée par la consommation d'aliments chauds, une surchauffe générale, le tabagisme, le travail physique, un surmenage émotionnel. Le syndrome de Bayarger-Frey peut également survenir chez les nouveau-nés dont le nerf facial a été endommagé lors de l'accouchement à l'aide de forceps.

syndrome des cordes de tambour caractérisée par une transpiration accrue au niveau du menton, généralement en réponse à une sensation gustative. Il survient après des opérations sur la glande sous-maxillaire.

Hyperhidrose généralisée survient beaucoup plus souvent que localement. Physiologique ses mécanismes sont différents. Voici quelques-unes des conditions qui causent l'hyperhidrose.

1. La transpiration thermorégulatrice, qui se produit dans tout le corps en réponse à une augmentation de la température ambiante.

2. La transpiration excessive généralisée peut être une conséquence d'un stress psychogène, une manifestation de colère et surtout de peur, l'hyperhidrose est l'une des manifestations objectives d'une douleur intense ressentie par le patient. Cependant, avec les réactions émotionnelles, la transpiration peut également se situer dans des zones limitées : visage, paumes, pieds, aisselles.

3. Maladies infectieuses et processus inflammatoires, dans lesquels des substances pyrogènes apparaissent dans le sang, ce qui conduit à la formation d'une triade : hyperthermie, frissons, hyperhidrose. Les nuances de développement et l'évolution des composants de cette triade dépendent souvent des caractéristiques de l'infection et de l'état du système immunitaire.

4. Modifications du niveau de métabolisme dans certains troubles endocriniens: acromégalie, thyrotoxicose, diabète sucré, hypoglycémie, syndrome climatérique, phéochromocytome, hyperthermie d'origines diverses.

5. Maladies oncologiques (principalement cancer, lymphome, maladie de Hodgkin), dans lesquelles les produits du métabolisme et de la décomposition tumorale pénètrent dans le sang, donnant un effet pyrogène.

Des modifications pathologiques de la transpiration sont possibles avec des lésions du cerveau, accompagnées d'une violation des fonctions de son service hypothalamique. Les troubles aigus peuvent provoquer des troubles de la sudation circulation cérébrale, encéphalite, processus pathologiques volumétriques dans la cavité crânienne. Avec le parkinsonisme, une hyperhidrose sur le visage est souvent notée. Hyperhidrose genèse centrale caractéristique de la dysautonomie familiale (syndrome de Riley-Day).

L'état de la transpiration est influencé par de nombreux médicaments (aspirine, insuline, certains analgésiques, cholinomimétiques et agents anticholinestérasiques - prozerin, kalemin, etc.). L'hyperhidrose peut être provoquée par l'alcool, les drogues, elle peut être l'une des manifestations du syndrome de sevrage, des réactions de sevrage. Transpiration pathologique est l'une des manifestations de l'empoisonnement aux organophosphorés (OPS).

Il occupe une place particulière forme essentielle d'hyperhidrose, dans lequel la morphologie des glandes sudoripares et la composition de la sueur ne sont pas modifiées. L'étiologie de cette affection est inconnue, le blocage pharmacologique de l'activité des glandes sudoripares n'apporte pas un succès suffisant.

Dans le traitement des patients atteints d'hyperhidrose, les M-anticholinergiques (cyclodol, akineton, etc.), de petites doses de clonidine, de sonapax, de bêta-bloquants peuvent être recommandés. Les astringents topiques sont plus efficaces : solutions de permanganate de potassium, sels d'aluminium, formol, acide tannique.

Anhidrose(pas de transpiration) peut être due à une sympathectomie. Les lésions de la moelle épinière s'accompagnent généralement d'anhidrose sur le tronc et les extrémités sous la lésion. Avec le syndrome de Horner complet avec les principaux signes (myosis, pseudoptose, endophtalmie) sur le visage du côté de la lésion, on peut généralement noter une hyperémie cutanée, une dilatation des vaisseaux conjonctivaux et une anhidrose. L'anhidrose peut être vu dans la zone innervée par les nerfs périphériques endommagés. Anhidrose sur le corps

et les membres inférieurs peuvent être une conséquence du diabète dans de tels cas, les patients ne tolèrent pas bien la chaleur. Ils peuvent avoir une transpiration accrue sur le visage, la tête, le cou.

13.3.15. Alopécie

Alopécie névrotique (alopécie de Mikhelson) - la calvitie résultant de troubles neurotrophiques dans les maladies du cerveau, principalement des structures de la partie diencéphalique du cerveau. Le traitement de cette forme de processus neurotrophique n'a pas été développé. L'alopécie peut être le résultat d'une exposition aux rayons X ou radioactive.

13.3.16. Nausée et vomissements

Nausée(nausée)- une sorte de sensation douloureuse dans le pharynx, dans la région épigastrique d'imminence d'envie de vomir, signes de début d'antipéristaltisme. Il survient à la suite de l'excitation de la division parasympathique du système nerveux autonome, par exemple, avec une irritation excessive de l'appareil vestibulaire, le nerf vague. Accompagné de pâleur, hyperhidrose, salivation abondante, souvent - bradycardie, hypotension artérielle.

Vomir(vomissements, vomissements)- un acte réflexe complexe, se manifestant par une éjection involontaire, éruption du contenu du tube digestif (principalement l'estomac) par la bouche, moins souvent par le nez. Cela peut être dû à une irritation directe du centre du vomissement - la zone chimioréceptrice située dans le tegmentum du bulbe rachidien (vomissement cérébral). Un tel facteur irritant peut être un processus pathologique focal (tumeur, cysticercose, hémorragie, etc.), ainsi que l'hypoxie, l'effet toxique des anesthésiques, des opiacés, etc.). cerveau vomissements se produit plus souvent en raison de l'augmentation de la pression intracrânienne, il se manifeste souvent le matin à jeun, généralement sans précurseurs et a un caractère jaillissant. La cause des vomissements cérébraux peut être une encéphalite, une méningite, une lésion cérébrale, une tumeur au cerveau, trouble aigu circulation cérébrale, œdème cérébral, hydrocéphalie (toutes ses formes, sauf vicariante ou de remplacement).

vomissements psychogènes - manifestations possibles réaction névrotique, névrose, troubles mentaux.

Souvent les causes des vomissements sont divers facteurs qui irritent secondairement les récepteurs du nerf vague à différents niveaux : dans le diaphragme, organes du tube digestif. Dans ce dernier cas, la partie afférente de l'arc réflexe est principalement la partie principale et sensible du nerf vague, et la partie efférente est la partie motrice des nerfs trijumeau, glossopharyngé et vague. Les vomissements peuvent aussi une conséquence de la surexcitation de l'appareil vestibulaire (mal de mer, maladie de Ménière, etc.).

L'acte de vomissement consiste en des contractions successives de différents groupes musculaires (diaphragme, abdominaux, pylore, etc.), tandis que l'épiglotte descend, le larynx et le palais mou remontent, ce qui entraîne un isolement (pas toujours suffisant) des voies respiratoires en eux émétique

poids Les vomissements peuvent être réactions défensives système digestif entrer dedans ou s'y former substances toxiques. Dans un état général sévère du patient, les vomissements peuvent provoquer une aspiration des voies respiratoires, les vomissements répétés sont l'une des causes de la déshydratation.

13.3.17. hoquet

hoquet(singulier)- contraction myoclonique involontaire muscles respiratoires, simulant une respiration fixe, tandis que soudain Compagnies aériennes et le flux d'air qui les traverse est bloqué par l'épiglotte et un son caractéristique se produit. Chez les personnes en bonne santé, le hoquet peut être le résultat d'une irritation du diaphragme causée par une suralimentation, la consommation de boissons fraîches. Dans de tels cas, le hoquet est unique et de courte durée. Le hoquet persistant peut être dû à une irritation divisions inférieures du tronc cérébral en cas d'accident vasculaire cérébral, de tumeur sous-tentorielle ou de lésion traumatique du tronc cérébral, augmentant l'hypertension intracrânienne, et dans de tels cas est un signe signalant une menace pour la vie du patient. Dangereux peut être une irritation du nerf spinal C IV, ainsi que du nerf phrénique avec une tumeur de la glande thyroïde, de l'œsophage, du médiastin, des poumons, une malformation artério-veineuse, un lymphome du cou, etc. La cause du hoquet peut également être des maladies gastro-intestinales , pancréatite, abcès sous-phrénique, ainsi que l'intoxication à l'alcool, aux barbituriques, aux stupéfiants. Des hoquets répétés sont également possibles comme l'une des manifestations d'une réaction névrotique.

13.3.18. Troubles de l'innervation du système cardiovasculaire

Les troubles de l'innervation du muscle cardiaque affectent l'état de l'hémodynamique générale. L'absence d'influences sympathiques sur le muscle cardiaque limite l'augmentation du volume d'éjection systolique du cœur, et l'absence d'influence du nerf vague conduit à l'apparition d'une tachycardie au repos, tandis que diverses variantes d'arythmie, de lipothymie et de syncope sont possibles . La violation de l'innervation du cœur chez les patients atteints de diabète sucré entraîne des phénomènes similaires. Les troubles végétatifs généraux peuvent s'accompagner d'attaques de chute orthostatique de la pression artérielle qui surviennent lors de mouvements brusques, lorsque le patient tente de prendre rapidement une position verticale. La dystonie végétative-vasculaire peut également se manifester par une labilité du pouls, des modifications du rythme de l'activité cardiaque, une tendance aux réactions angiospastiques, en particulier aux céphalées vasculaires, dont une variante est Formes variées migraine.

Chez les patients souffrant d'hypotension orthostatique, une forte diminution de la pression artérielle est possible sous l'influence de nombreux médicaments : antihypertenseurs, antidépresseurs tricycliques, phénothiazines, vasodilatateurs, diurétiques, insuline. Le cœur humain dénervé fonctionne selon la règle de Frank-Starling : la force de contraction des fibres myocardiques est proportionnelle à la quantité initiale de leur étirement.

13.3.19. Violation de l'innervation sympathique des muscles lisses de l'œil (syndrome de Bernard-Horner)

Syndrome de Bernard-Horner, ou Syndrome de Horner. L'innervation sympathique des muscles lisses de l'œil et de ses appendices est assurée par des impulsions nerveuses provenant des structures nucléaires de la partie postérieure de la partie hypothalamique du cerveau, qui passent par les voies descendantes à travers le tronc cérébral et la partie cervicale de la moelle épinière et se terminent par des cellules de Jacobson qui forment des segments C VIII -D I dans les cornes latérales de la moelle épinière centre ciliospinal de Buje-Weller. De là, le long des axones des cellules de Jacobson en passant par les racines antérieures correspondantes, les nerfs spinaux et les branches de connexion blanches, elles pénètrent dans la région cervicale de la chaîne sympathique paravertébrale, atteignant le ganglion sympathique cervical supérieur. De plus, les impulsions se poursuivent le long des fibres postganglionnaires, qui participent à la formation du plexus sympathique des artères carotides commune et interne, et atteignent le sinus caverneux. De là, avec l'artère ophtalmique, ils entrent dans l'orbite et innerver les muscles lisses suivants : muscle dilatateur, muscle orbitaire et muscle cartilagineux de la paupière supérieure (m. dilatator pupillae, m. orbitalis Et M. tarsalis supérieur).

Violation de l'innervation de ces muscles, qui se produit lorsqu'une partie quelconque du trajet des impulsions sympathiques venant de l'hypothalamus postérieur vers eux, conduit à leur parésie ou paralysie. A cet égard, du côté du processus pathologique, Syndrome de Horner, ou Claude Bernard-ra-Horner, émergent constriction de la pupille (myosis paralytique), légère énophtalmie et soi-disant pseudoptose (affaissement de la paupière supérieure), provoquant un certain rétrécissement de la fissure palpébrale (Fig. 13.3). En raison de la préservation de l'innervation parasympathique du sphincter de la pupille du côté du syndrome de Horner, la réaction de la pupille à la lumière reste intacte.

En relation avec une violation sur la moitié homolatérale du visage de réactions vasoconstrictrices Le syndrome de Horner s'accompagne généralement d'une hyperémie de la conjonctive, de la peau, de l'hétérochromie de l'iris et d'une transpiration altérée sont également possibles. Un changement de la transpiration sur le visage peut aider à clarifier le sujet des dommages aux structures sympathiques dans le syndrome de Horner. Avec la localisation postganglionnaire du processus, la violation de la transpiration sur le visage est limitée à un côté du nez et à la zone paramédiale du front. Si la sudation est perturbée sur toute la moitié du visage, la lésion des structures sympathiques est préganglionnaire.

Étant donné que la ptose de la paupière supérieure et la constriction pupillaire peuvent avoir des origines différentes, afin de s'assurer qu'en ce cas il existe des manifestations du syndrome de Horner précisément, il est possible de vérifier la réaction des pupilles à l'instillation d'une solution M-anticholinergique dans les deux yeux. Après cela, avec le syndrome de Horner, une anisocorie prononcée apparaîtra, car du côté des manifestations de ce syndrome, la dilatation de la pupille sera absente ou apparaîtra légèrement.

Ainsi, le syndrome de Horner indique une violation de l'innervation sympathique des muscles lisses de l'œil et de la moitié correspondante du visage. Elle peut résulter d'une atteinte des noyaux de la partie postérieure de l'hypothalamus, de la voie sympathique centrale au niveau du tronc cérébral ou de la moelle épinière cervicale, du centre ciliospinal, des fibres préganglionnaires qui en découlent,

Riz. 13.3.Innervation sympathique de l'oeil.

a - schéma des voies : 1 - cellules végétatives de l'hypothalamus ; 2 - artère ophtalmique; 3 - artère carotide interne; 4, 5 - nœuds moyens et supérieurs de la chaîne sympathique paravertébrale; 6 - nœud étoile; 7 - corps d'un neurone sympathique au centre ciliospinal de la moelle épinière; b- apparence un patient présentant une altération de l'innervation sympathique de l'œil gauche (syndrome de Bernard-Horner).

le ganglion cervical supérieur et les fibres sympathiques postganglionnaires qui en sont issues, formant le plexus sympathique de l'artère carotide externe et de ses branches. La cause du syndrome de Horner peut être des lésions de l'hypothalamus, du tronc cérébral, de la moelle épinière cervicale, des structures sympathiques du cou, du plexus de l'artère carotide externe et de ses branches. De telles lésions peuvent être dues à un traumatisme de ces structures du système nerveux central et du système nerveux périphérique, volumétrique processus pathologique, maladies cérébrovasculaires, parfois démyélinisation dans la sclérose en plaques. Un processus oncologique, accompagné du développement du syndrome de Horner, peut être un cancer du lobe supérieur du poumon, germinant dans la plèvre (cancer de Pancoast).

13.3.20. Innervation de la vessie et ses troubles

L'identification des violations des fonctions de la vessie, qui se produit en relation avec le trouble de son innervation, qui est principalement fourni par le système nerveux autonome (Fig. 13.4), revêt une grande importance pratique.

Fibres somatosensorielles afférentes proviennent des propriorécepteurs de la vessie, qui réagissent à son étirement. Les impulsions nerveuses provenant de ces récepteurs pénètrent à travers les nerfs spinaux S II -S IV

Riz. 13.4.Innervation de la vessie [selon Müller].

1 - lobule paracentral; 2 - hypothalamus; 3 - moelle épinière lombaire supérieure; 4 - moelle épinière sacrée inférieure; 5 - vessie; 6 - nerf génital; 7 - nerf hypogastrique; 8 - nerf pelvien; 9 - plexus de la vessie; 10 - détrusor de la vessie; 11 - sphincter interne de la vessie; 12 - sphincter externe de la vessie.

dans les cordons postérieurs de la moelle épinière, puis entrez dans la formation réticulaire du tronc cérébral et plus loin - dans les lobules paracentraux des hémisphères cérébraux, dans ce cas, le long du parcours, une partie de ces impulsions passe du côté opposé.

Grâce aux informations passant par les structures périphériques, rachidiennes et cérébrales indiquées jusqu'aux lobules paracentraux, l'expansion de la vessie lors de son remplissage est réalisée, et la présence d'un re-

le croisement de ces voies afférentes conduit au fait qu'avec la localisation corticale du foyer pathologique, une violation du contrôle des fonctions pelviennes ne se produit généralement que lorsque les deux lobules paracentraux sont affectés (par exemple, avec un méningiome falx).

Innervation efférente de la vessie réalisée principalement en raison des lobules paracentraux, de la formation réticulaire du tronc cérébral et des centres végétatifs spinaux : sympathiques (neurones des cornes latérales des segments Th XI -L II) et parasympathiques, situés au niveau des segments médullaires S II-S IV. La régulation consciente de la miction est réalisée principalement en raison des impulsions nerveuses provenant de la zone motrice du cortex cérébral et de la formation réticulaire du tronc aux motoneurones des cornes antérieures des segments S III -S IV. Il est clair que pour assurer régulation nerveuse Dans la vessie, il est nécessaire de préserver les voies qui relient ces structures du cerveau et de la moelle épinière entre elles, ainsi que les formations du système nerveux périphérique qui assurent l'innervation de la vessie.

Les fibres préganglionnaires provenant du centre sympathique lombaire des organes pelviens (L 1 -L 2) passent faisant partie des nerfs présacré et hypogastrique, en transit à travers les sections caudales des troncs paravertébraux sympathiques et le long des nerfs splanchniques lombaires (nn. splanchnici lumbales), ils atteignent les nœuds du plexus mésentérique inférieur (plexus mesentericus inférieur). Les fibres postganglionnaires issues de ces nœuds participent à la formation des plexus nerveux de la vessie et assurent l'innervation principalement de son sphincter interne. En raison de la stimulation sympathique de la vessie, le sphincter interne formé par les muscles lisses se contracte ; en même temps, à mesure que la vessie se remplit, le muscle de sa paroi s'étire - le muscle qui expulse l'urine (m. detrusor vesicae). Tout cela assure la rétention de l'urine, qui est facilitée par la simultanéité contraction du sphincter strié externe de la vessie, qui a une innervation somatique. Son exercer les nerfs sexuels (nn. pudendi), constitués d'axones de motoneurones situés dans les cornes antérieures des segments S III S IV de la moelle épinière. Les impulsions efférentes vers les muscles du plancher pelvien et les signaux afférents contre-proprioceptifs de ces muscles passent également par les nerfs honteux.

Innervation parasympathique des organes pelviens réaliser des fibres préganglionnaires provenant du centre parasympathique de la vessie, situé dans région sacrée moelle épinière (S I -S III). Ils participent à la formation du plexus pelvien et atteignent les ganglions intramuraux (situés dans la paroi de la vessie). La stimulation parasympathique provoque la contraction du muscle lisse qui forme le corps de la vessie (m. detrusor vesicae), et la relaxation concomitante de ses sphincters lisses, ainsi qu'une motilité intestinale accrue, ce qui crée les conditions pour vider la vessie. Contraction spontanée ou provoquée involontaire du détrusor de la vessie (hyperactivité du détrusor) entraîne une incontinence urinaire. L'hyperactivité du détrusor peut être neurogène (p. ex., dans la sclérose en plaques) ou idiopathique (en l'absence de cause identifiée).

Rétention urinaire (rétention urinaire) se produit plus souvent en raison de lésions de la moelle épinière au-dessus de l'emplacement des centres autonomes sympathiques spinaux (Th XI -L II), responsables de l'innervation de la vessie.

La rétention urinaire entraîne une dyssynergie de l'état du détrusor et des sphincters de la vessie (contraction du sphincter interne et relâchement du détrusor). Donc

cela se produit, par exemple, dans les lésions traumatiques de la moelle épinière, les tumeurs intravertébrales, la sclérose en plaques. La vessie dans de tels cas déborde et son fond peut monter jusqu'au niveau du nombril et au-dessus. La rétention urinaire est également possible en raison de dommages à l'arc réflexe parasympathique, qui se ferme dans les segments sacrés de la moelle épinière et assure l'innervation du détrusor de la vessie. La cause de la parésie ou de la paralysie du détrusor peut être soit une lésion du niveau indiqué de la moelle épinière, soit un dysfonctionnement des structures du système nerveux périphérique qui composent l'arc réflexe. En cas de rétention urinaire persistante, les patients doivent généralement vider la vessie à l'aide d'un cathéter. Parallèlement à la rétention urinaire, il existe généralement une rétention fécale neuropathique. (retencia alvi).

Des lésions partielles de la moelle épinière au-dessus du niveau de l'emplacement des centres vertébraux autonomes responsables de l'innervation de la vessie peuvent entraîner une violation du contrôle volontaire de la miction et l'émergence de la soi-disant envie impérieuse d'uriner, dans lequel le patient, ressentant le besoin, n'est pas capable de retenir l'urine. Probable grand rôle violations de l'innervation du sphincter externe de la vessie, qui peut normalement être contrôlée dans une certaine mesure par la volonté. De telles manifestations de dysfonctionnement de la vessie sont possibles, en particulier, avec des lésions bilatérales des structures médiales des cordons latéraux chez les patients atteints d'une tumeur intramédullaire ou d'une sclérose en plaques.

Un processus pathologique qui affecte la moelle épinière au niveau de l'emplacement des centres végétatifs sympathiques de la vessie en elle (cellules des cornes latérales des segments Th I -L II de la moelle épinière) conduit à la paralysie du sphincter interne de la vessie, tandis que le tonus de son protrusor est augmenté, en relation avec cela il y a une libération constante d'urine en gouttes - véritable incontinence urinaire (incontinentia urinae vera) comme elle est produite par les reins, la vessie est pratiquement vide. L'incontinence urinaire vraie peut être due à un accident vasculaire cérébral, à une lésion de la moelle épinière ou à une tumeur de la colonne vertébrale au niveau de ces segments lombaires. L'incontinence urinaire vraie peut également être associée à des lésions des structures du système nerveux périphérique impliquées dans l'innervation de la vessie, en particulier dans le diabète sucré ou l'amylose primaire.

Avec la rétention urinaire due à des dommages aux structures du système nerveux central ou périphérique, il s'accumule dans la vessie surchargée et peut y créer une pression si élevée que sous son influence, les sphincters internes et externes de la vessie qui sont dans un état de contraction spastique sont étirés. À cet égard, l'urine est constamment excrétée en gouttes ou périodiquement en petites portions par l'urètre tout en maintenant le débordement de la vessie - incontinence urinaire paradoxale (incontinentia urinae paradoxa), qui peut être déterminé en détectant inspection visuelle, ainsi que la palpation et la percussion du bas-ventre, la saillie du bas de la vessie au-dessus du pubis (parfois jusqu'au nombril).

Avec des dommages au centre spinal parasympathique (segments de la moelle épinière S I -S III) et aux racines correspondantes de la queue de cheval, une faiblesse peut se développer et une violation simultanée de la sensibilité du muscle qui éjecte l'urine (m. detrusor vesicae), cela provoque une rétention urinaire.

Cependant, dans de tels cas, avec le temps, il est possible de restaurer le réflexe de vidange de la vessie, elle commence à fonctionner en mode "autonome". (vessie autonome).

La clarification de la nature du dysfonctionnement de la vessie peut aider à déterminer les diagnostics topiques et nosologiques de la maladie sous-jacente. Afin de clarifier les caractéristiques des troubles des fonctions de la vessie, ainsi qu'un examen neurologique approfondi, selon les indications, une radiographie de la partie supérieure voies urinaires, la vessie et l'urètre à l'aide de solutions radio-opaques. Les résultats des examens urologiques, en particulier la cystoscopie et la cystométrie (détermination de la pression dans la vessie lors de son remplissage de liquide ou de gaz), peuvent aider à préciser le diagnostic. Dans certains cas, l'électromyographie des muscles striés périurétraux peut être informative.

arc réflexe

réflexe Et conducteur.

arc réflexe

Récepteur

· Extrarécepteurs

· Introrécepteurs

· Propriorécepteurs

ganglion spinal (ganglion spinal).

pseudo-unipolaire. .

radis ventral

interneurones

collatéraux

synapse anneau réflexe

1. Le corps du neurone récepteur neurone récepteur

2. préganglionnaire

3.

nerfs spinaux

nerf spinal

cervical poitrine(12 nerfs) lombaire(5 nerfs) sacré(4-5 nerfs), coccygien(1 nerf).

Queue de cheval – queue de cheval

Nerf

Chaque nerf est composé de fibres nerveuses sensible, moteur, et (surtout) mixte nerfs.

sensible

Moteur

Nerfs autonomes

Toutes les racines arrière

Chaque nerf rachidien provient de la fusion des racines antérieure et postérieure immédiatement latéralement au ganglion rachidien au niveau du foramen intervertébral par lequel le nerf sort de la colonne vertébrale.

Chaque nerf spinal se divise immédiatement en quatre branches : ramus dorsalis, ramus ventralis, ramus communicans et ramus meningeus.

Ramus dorsalis - branche postérieure - est constitué de fibres sensorielles et motrices et innerve la peau et les muscles de la partie dorsale du segment correspondant.

Ramus ventralis - branche antérieure - se compose également de fibres sensorielles et motrices et innerve la peau et les muscles de la partie abdominale du corps.

Ramus communicans - branche de liaison - se compose de fibres végétatives, qui sont séparées de toutes les autres et vont au ganglion végétatif.

Ramus meningeus - branche de la gaine- se compose de fibres végétatives et sensorielles qui retournent dans le canal rachidien et innervent les membranes du segment correspondant du cerveau.

Innervation des membres

Les membres sont posés en ontogénie en tant que dérivés de la partie ventrale du corps; par conséquent, ils ne sont innervés que par les branches ventrales des nerfs rachidiens. Au cours de l'ontogenèse, les membres perdent les traces de leur origine segmentaire. Avec le développement des membres et du cou, la segmentation est perturbée, de sorte que les branches ventrales qui y mènent se forment plexus.

Plexus - ce sont des réseaux nerveux dans lesquels les branches ventrales des différents nerfs rachidiens échangent leurs fibres. En conséquence, les nerfs émergent des plexus, dont chacun contient des fibres de différents segments de la moelle épinière.

Il existe trois plexus :

· plexus cervical - formé par les branches ventrales des nerfs de la première à la quatrième paire de nerfs cervicaux, se trouve à côté des vertèbres cervicales et innerve le cou.

· Plexus brachial - Formé par des branches ventrales du cinquième cervical au premier nerf thoracique. Se situe dans la région de la clavicule et de l'aisselle, innerve le bras.

· Plexus lombo-sacré- formé par les branches ventrales des nerfs du douzième thoracique au premier coccygien. Se trouve à côté des vertèbres lombaires et sacrées et innerve la jambe.

Classifications des neurones

Les neurones sont différents :

Le nombre de succursales

La taille de l'axone

· Modes de fonctionnement (en fonction des réactions histogéniques et pharmacologiques).

Selon leurs fonctions, les neurones sont divisés en :

Sensible (afférent) - génère une impulsion nerveuse sous l'influence de certaines influences, effectuant le transfert de l'irritation de la périphérie vers le centre.

Intercalaire (associatif) - effectuer la communication entre différents neurones.

Moteur (efférent) - transmettre une impulsion nerveuse aux organes de travail. Ce sont les neurones moteurs et autonomes.

Les neurones sont divisés en corps et en dendrites et en axone. Le premier perçoit le signal, le second - le transmet ensuite à d'autres neurones et organes de travail.

Selon le nombre de processus s'étendant du corps, les neurones sont divisés en trois types : unipolaire(cellules avec un seul processus; introuvables dans le système nerveux des mammifères et des humains, cependant, certains auteurs font référence à ce type a) neurones omocrines spécialisés de la rétine et b) neurones interstitiels bulbe olfactif), bipolaire(cellules qui ont deux processus : un axone et une dendrite s'étendant des extrémités opposées de la cellule), en particulier, neurones pseudo-unipolaires les ganglions spinaux et la plupart des ganglions sensoriels des nerfs crâniens, où les deux processus cellulaires s'étendent à partir d'une seule excroissance du corps cellulaire et se divisent en deux en forme de T, et la dendrite et l'axone sont similaires l'un à l'autre, et multipolaire neurones (un axone et plusieurs dendrites).

Les neurones diffèrent par la taille de leurs axones axone court Et axone long neurones.

Selon la forme du corps, les neurones sont fusiforme, en forme de poire,arrondi, polygonal et ainsi de suite. Cette approche sous-tend cytoarchitectonique cerveau, c'est-à-dire la structure cellulaire du cerveau.

Il existe une certaine relation entre la forme d'un neurone et la fonction qu'il remplit. Ainsi, par exemple, les neurones sensibles sont principalement des cellules bipolaires ou pseudo-unipolaires de forme fusiforme et ronde. Ainsi, la forme d'un neurone est diverse et est déterminée par le nombre de processus, l'ordre de leur départ du corps et la nature de l'attachement. Mais pour bien caractériser les neurones et déterminer leur position dans la systématisation hiérarchique du système nerveux, il faut Une approche complexe, qui tient compte des composantes morphologiques, biochimiques et électrophysiques.

processus nerveux

Dendrites

Du grec dendron. Ils se forment au cours du processus de différenciation des cellules nerveuses, plus tard - des neurites. Ils contiennent des corps et tous les mêmes organites, mais, ce qui est particulièrement important, ils n'ont pas de membrane neurogliale et, en règle générale, sont courts et fortement ramifiés. Apparemment, ils servent à augmenter la surface qui perçoit l'influx nerveux. Leur surface de perception est en moyenne 5 à 10 fois plus grande que la surface d'un neurone. La nature de la ramification des dendrites reflète le champ récepteur du neurone, c'est-à-dire sa connexion avec d'autres neurones. Leur nombre, l'ordre de leur départ du corps et la nature de la ramification déterminent la forme du neurone. En règle générale, la perception d'un influx nerveux implique non seulement des neurites, mais également le corps d'un neurone, mais parfois le corps d'un neurone ne remplit que des fonctions métaboliques, c'est-à-dire des fonctions de synthèse et ne participe pas à la perception d'un influx nerveux. .

Par conséquent, Bodian en 1962 a proposé d'allouer zone dendritique pour désigner la surface réceptive d'un neurone et perekaryon, c'est-à-dire périnucléaire, pour désigner le noyau et le cytoplasme qui l'entoure. Dans la plupart des neurones, la surface du perekaryon pénètre dans la zone dendritique, mais il existe des neurones (par exemple, pseudo-unipolaires) dans lesquels la zone dendritique peut être située à une grande distance du perkaryon (jusqu'à 1 mètre).

Si l'influx passe par le troisième neurone, il s'agit d'une fonction inhibitrice.

Les synapses peuvent se former directement sur les branches des dendrites, mais il existe des dendrites sur les branches desquelles se trouvent des excroissances spéciales appelées épines nécessaires à la formation des synapses. Leur longueur est de 2 nm et leur nombre augmente du corps à la périphérie.

Dans le cortex cérébral des neurones corticaux, les épines ont un appareil épineux spécial.

axone

Il s'agit d'un processus unique d'un neurone, atteignant une longueur allant jusqu'à un mètre et demi, de diamètre constant, recouvert de membranes neurogliales. Un axone conduit une impulsion nerveuse du corps d'une cellule nerveuse vers d'autres neurones et organes fonctionnels.

L'axone commence sous la forme d'un cylindre axial, c'est-à-dire le prolongement protoplasmique de la cellule nerveuse, qui n'est pas encore gainée. Un peu en retrait du corps cellulaire, il est entouré de coquilles, qui apparaissent plus tard au niveau de l'axone lui-même.

L'axone est recouvert de deux couches de membrane neurogliale.

La couche interne, la gaine de myéline, est adjacente à l'axone. Ils apparaissent à côté du cylindre axial sous la forme de petites gouttes de graisse qui se fondent en une coquille continue. Recevant la gaine de myéline, l'axone devient la base de la fibre nerveuse.

La gaine de myéline remplit plusieurs fonctions importantes :

· Isolant

Barrière

· Soutien

· Transport

Trophée

Apparemment, il sert d'isolant de la fibre nerveuse. La myéline, une substance grasse, est un isolant électrique. Il donne aux cellules une couleur blanche, ce qui a permis de diviser toute la substance du système nerveux en blanc et gris. Composition chimique de ce complexe lipide-protéine est complexe. La myéline se compose principalement du principal matériau lipidique - le cholestérol. Après les lipides, c'est-à-dire les molécules de graisse contenant du phosphore, le cérébraside, c'est-à-dire une molécule de graisse complexe contenant du sucre, vient les protéines.

Les lipides ont un effet significatif sur les caractéristiques de confirmation des protéines. La myéline est impliquée dans la nutrition de la fibre nerveuse et remplit une fonction structurelle et nutritionnelle. Les cellules de la gaine de myéline maintiennent l'intégrité de l'axone. De plus, il augmente la vitesse de conduction de l'influx nerveux le long de la fibre nerveuse. Le processus de propagation de l'irritation dans le système nerveux s'appelle l'influx nerveux. La réponse à une impulsion est appelée excitabilité nerveuse. Les fibres myélinisées conduisent l'influx nerveux beaucoup plus rapidement que les fibres non gainées de même diamètre.

Le scientifique allemand Herman Beringolz (auteur d'ouvrages fondamentaux en physique, biophysique, physiologie et psychologie) a mesuré pour la première fois en 1852 la vitesse de propagation d'un influx nerveux le long d'une fibre nerveuse. Dans les fibres fines, la vitesse de conduction des impulsions ne dépasse pas 2 mètres par seconde, tandis que dans les fibres myélinisées épaisses, elle atteint 100 mètres par seconde ou plus. Par conséquent, la gaine de myéline est soutenue dans son intégralité par une autre gaine - le neurolemme ou gaine de Schwann, qui, sous la forme d'une fine ligne, dessine les contours de la gaine de myéline.

Le neurilemme est un cas de tissu conjonctif mince, sous lequel se trouvent de petites zones de cytoplasme avec des noyaux de neurones. cellules gliales. À certains endroits, le neurilemme est interrompu, jouxtant directement le cylindre axial, formant les nœuds de Ranvier. Ils cassent la gaine de myéline du cylindre axial en segments internodaux séparés, se répétant à intervalles réguliers, une cellule de Schwan correspondant à chaque segment. Des synapses se formeront dans la zone des nœuds de Ranvier.

On pense que des gaines se forment autour de l'axone au moment où le nerf commence à conduire une impulsion. Et la signification évolutive de l'apparence de la coquille est d'économiser l'énergie métabolique du cerveau. Les neurites constituent la matière blanche du cerveau et de la moelle épinière. nerfs périphériques et voies du SNC

Au point où l'axone quitte le corps, il y a un monticule d'axones.

Il n'y a pas de substance tigroïde dans le monticule. La membrane cellulaire de l'axone s'appelle l'axolemme et le cytoplasme s'appelle l'axoplasme.

Axolemme remplit rôle essentiel dans la conduction de l'influx nerveux. L'axoplasme contient des neurofibrilles, des mitochondries et un réticulum endoplasmique agranulaire. Tous ces organites sont fortement allongés.

Dans l'axoplasme, il y a un flux constant de molécules du corps du neurone vers la périphérie et en sens inverse.

Les axones sont divisés en plusieurs grandes branches qui partent des nœuds de Ranvier. Ces branches se terminent par des branches terminales appelées terminaux, qui, à leur tour, forment des synapses à partir d'autres neurones et organes de travail.

L'axone est toujours recouvert d'une gaine neurogliale. Selon la nature de sa structure, on distingue deux types de fibres : amyélinisé, c'est dépulpé, Et myélinisé ou pulpeux fibres.

Le premier type de fibre, c'est-à-dire non myélinisé, se trouve principalement dans le système nerveux autonome et a un petit diamètre. Un tel axone est immergé dans la cellule neurogliale de sorte que la coquille de la cellule neurogliale le recouvre de tous les côtés, formant un mésaxon.

Il a été établi que jusqu'à 10 à 20 axones peuvent s'enfoncer dans une cellule neurogliale. De telles fibres sont appelées fibres de type câble. Dans ce cas, la coquille forme une chaîne de cellules neurogliales.

Les axones non myélinisés ont un diamètre plus petit

gaine de myéline

La longueur de la gaine de myéline commence quelque peu à reculer depuis le début de l'axone et se termine à deux microns de la synapse. Il se compose de cylindres séparés de longueur égale de 1,5 à 2 microns, appelés segments internodaux, séparés par des nœuds de Ranvier.

Dans la zone des intersections, l'axone est soit exposé, soit recouvert d'un neurilemme (dans le système nerveux périphérique). De plus, des branches peuvent y partir et des synapses se forment.

Gaine de myéline - une structure protéique ordonnée constituée d'une alternance de couches protéiques et lipidiques. Son unité structurelle est une couche lipidique bimoléculaire enfermée entre deux couches protéiques monomoléculaires, et le nombre de couches atteint 100 microns.

La gaine est un isolant et présente une résistance élevée au courant continu, ce qui contribue à une énorme accélération de la conduction de l'influx nerveux. L'influx nerveux saute ici d'une interception de Ranvier à une autre, car la dépolarisation de l'axone ne se produit que dans la zone des interceptions de Ranvier.

Une telle conduction de l'influx nerveux est appelée spasmodique ou saut périlleux.

processus de myélinisation

dans le système nerveux périphérique la gaine de myéline est formée à la suite d'un enroulement en spirale autour de l'axone du mésaxon de la cellule neurogliale. Dans ce cas, le nombre de tours augmente à mesure que l'axone grandit.

Par conséquent, la sous-unité de la gaine de myéline est une partie de la membrane cellulaire de la cellule de Schwann. Le cytoplasme et son noyau sont poussés vers la périphérie, formant un neurolemme, également appelé cellule de Schwan.

Dans le système nerveux central le processus de myélinisation est moins ordonné. La coquille ici est formée à la suite d'un enroulement en spirale autour de l'axone du processus de l'oligodendrocyte, et les processus d'un oligodendrocyte sont enroulés autour de plusieurs axones.

Dans le système nerveux périphérique, des encoches de Schmidt-Lanterman, c'est-à-dire des fentes obliques en forme d'entonnoir, se forment dans la gaine de myéline. On pense qu'ils relient le cytoplasme de la cellule neurogliale, située à l'extérieur et à l'intérieur de la gaine de myéline.

Synapse

Des cellules nerveuses isolées séparées communiquent entre elles à l'aide de synapses. Le terme « synapse » a été proposé en 1897 par Sherrington pour désigner le point de contact entre deux neurones. Dans un sens plus large, la synapse est le lieu de contact de l'axone avec l'organe de travail.

Un neurone peut former de cent à mille synapses et recevoir lui-même des informations de 1000 autres neurones.

Les synapses axodendritiques (axone - dendrites neuronales) et axosomatiques (axone - corps neuronal) prédominent. Il existe également des synapses axoaxonales ou axoaxonales. On leur attribue une fonction inhibitrice, puisqu'ils sont situés là où l'un des axones synapse avec la dendrite du troisième neurone. Les synapses somatosomatiques, dendrodendritiques et somatodendritiques sont moins fréquentes. Chez les animaux et les humains, les synapses chimiques prédominent, car la transmission de l'influx nerveux n'est pas effectuée par eux, mais par des produits chimiques spéciaux - des médiateurs.

Environ 30 neurotransmetteurs sont connus dans le système nerveux. Les plus connus sont l'acétylcholine et les catécholamines (norépinéphrine et autres). Ce substances chimiques, dont les molécules ont une petite longueur avec un atome d'azote chargé positivement. Parmi les médiateurs, il y a aussi des neuropeptides, c'est-à-dire des chaînes courtes d'acides aminés. Les médiateurs sont synthétisés dans les terminaisons nerveuses.

Au niveau de la synapse, les terminaisons nerveuses perdent leur gaine de myéline et forment une extension appelée membrane synaptique, d'environ 1 micron de diamètre, recouverte par la membrane présynaptique. Entre eux se trouve la fente synaptique. Vésicules synaptiques, rondes ou ovales, contenant 10 à 100 000 molécules de neurotransmetteurs. Les molécules médiatrices se lient aux vésicules réceptrices des membranes postsynaptiques, ce qui provoque la formation d'un potentiel postsynaptique. Puis, immédiatement, les molécules médiatrices sont inactivées, c'est-à-dire qu'elles sont détruites ou renvoyées dans les vésicules synaptiques.

La structure de la synapse est telle que l'influx nerveux ne peut aller que dans une seule direction, c'est-à-dire que la synapse est polarisée, ce qui détermine la conduction unidirectionnelle de l'influx nerveux le long de l'axone.

névroglie

Le terme appartient à Virchow, 1848, mais même avant cette époque, Golgi et Santiago Ramón y Cajal décrivaient "une masse de cellules, pour ainsi dire, collant ensemble des neurones, c'est-à-dire de la glie".

Les cellules neurogliales remplissent de nombreuses fonctions : de soutien, trophiques, sécrétoires, délimitatrices et protectrices. Il existe une macroglie et une microglie.

Les cellules macrogliales se développent à partir d'un anlage commun avec les neurones, c'est-à-dire à partir de l'ectoderme, mais, contrairement aux neurones, elles se divisent tout au long de la vie, ont des processus d'un seul type et ne forment pas de synapses.

Les cellules microgliales sont d'origine mésodermique et pénètrent dans le tissu nerveux peu après la naissance.

Oligodendrocytes

Les oligodendrocytes sont un grand groupe de cellules de la matière grise et blanche du cerveau. Ils entourent les corps des neurones et forment des gaines d'axones. Les oligodendrocytes sont caractérisés par un cytoplasme plus dense que les astrocytes et un réseau bien développé d'organelles.

Leurs fonctions :

Trophique (nutritionnel)

La formation des gaines axonales

Participer à la régénération et à la dégénérescence des axones

Épendymocytes

Ils forment l'épendyme, tapissant l'intérieur du canal central de la moelle épinière et les ventricules cérébraux. Les glies épendymaires sont représentées par des cellules ombilicales ou cylindriques. Aux premiers stades de l'ontogenèse, ces cellules ont des cils qui aident à traverser le liquide céphalo-rachidien (LCR). Plus tard, les cils sont perdus et ne restent que dans l'aqueduc cérébral. Les épendymocytes participent activement à l'excrétion liquide cérébro-spinal et y sécrètent également certaines substances.

On pense qu'en général, les cellules macrogliales sont impliquées dans le maintien de l'activité neuronale et synthétisent partiellement les protéines et l'ARN pour les neurones.

microglie

Ce sont des cellules phagocytaires de petite taille avec de courts processus ramifiés et un cytoplasme très dense. Ils remplissent une fonction protectrice et sont capables de mouvements amiboïdes. Dans tout processus inflammatoire ou dégénératif, ils sont instantanément envoyés au foyer de l'inflammation et absorbent les produits de décomposition.

Le tissu nerveux contient au moins un billion de cellules nerveuses (10 ^ 12), environ 10 ^ 13 cellules gliales et plus de 10 ^ 13 synapses. Cet ensemble, par le nombre d'éléments, dépasse même système immunitaire, formant une structure spatiale complexe, c'est-à-dire un réseau unique avec de nombreuses connexions tant au niveau des cellules individuelles qu'au niveau des ensembles de cellules, c'est-à-dire cerveau et moelle épinière (SNC), nerfs et leurs contacts périphériques, organes sensoriels.

Le système nerveux régule et coordonne processus physiologiques au niveau des organes, de leurs systèmes et de l'organisme dans son ensemble ; stocke les informations, traite et intègre ses traces et signaux de l'environnement externe et interne du corps; régit les cellules musculaires et glandulaires; assure la coordination des mouvements et ainsi de suite.

Au regard de cet ensemble gigantesque, le concept de " tissu nerveux» et « système nerveux » deviennent presque équivalents.

Analyseurs

Pavlov considérait le cortex cérébral comme une surface de perception continue, comme un ensemble d'extrémités corticales d'analyseurs.

Zones de parole cerveau

Le centre moteur de la parole (champ de Brock) est de 44 à 45 champs. Avec sa défaite, l'articulation de la parole est perturbée, mais sa perception n'est presque pas perturbée. La parole devient difficile, lente, avec une articulation altérée. Les plus grandes difficultés sont causées par des constructions grammaticales complexes. La zone de Broca borde la partie du cortex moteur qui contrôle les muscles du visage, de la langue, des mâchoires et du pharynx. Le champ de Wernicke (champ 22) est situé entre le champ auditif primaire 41 et le gyrus angulaire. Le champ 39 est situé entre les zones visuelle et auditive du cortex. L'aire de Wernicke et l'aire de Broca sont reliées par un faisceau arqué de fibres. Avec une lésion dans la région de Wernicke, on observe une ophasie auditive et sémantique. La compréhension de la parole est altérée. Dans le même temps, la parole phonétiquement et même grammaticalement reste normale, mais sa sémantique, c'est-à-dire le côté sémantique est violé. On suppose que la structure principale de l'énoncé apparaît dans le champ de Wernicke puis est transmise le long du faisceau arqué de fibres au champ de Broca, où il reçoit un programme de vocalisation détaillé et coordonné. Ce programme est transféré à des zones du visage cortex moteur, qui active les muscles correspondants de la bouche, des lèvres, de la langue et du larynx. Quand le mot buggé, le son est initialement perçu par le cortex auditif primaire. Mais pour être perçu comme un message verbal, le signal doit passer par la zone adjacente de Wernicke. Quand le mot lire, l'image visuelle du cortex visuel primaire est transmise au champ 39, qui produit certaines transformations conduisant à l'apparition de la forme sonore du mot dans l'aire de Wernicke. À en écrivant un certain mot en réponse à une instruction orale est nécessaire pour que les informations du cortex auditif entrent dans l'aire de Wernicke, puis dans le champ 39.

Le champ 39 est appelé le centre visuel de la parole. Ses dommages conduisent à l'ophasie (à l'ophasie nominale), c'est-à-dire à la corrosion des systèmes impliqués dans les voies orale et en écrivant. La communication entre le cortex visuel et l'aire de Wernicke est perturbée. L'écriture est altérée dans toutes les ophasies, mais l'articulation de la parole est altérée par l'ophasie motrice.

nerfs crâniens

Le NS électrique est formé par les nerfs crâniens, leurs branches, nœuds et plexus, qui se trouvent dans diverses parties du corps humain. Il est basé sur les fibres nerveuses, c'est-à-dire les processus des cellules situées dans le cerveau et la moelle épinière, ainsi que dans les nœuds nerveux. Ils assurent la transmission des impulsions de la périphérie vers le centre (fibres sensibles), du centre vers les muscles squelettiques(fibres motrices) et du centre vers les organes moteurs, vaisseaux et glandes (fibres végétatives).

La partie somatique du système nerveux périphérique comprend douze paires de nerfs crâniens et trente et une paires de nerfs rachidiens.

arc réflexe

La moelle épinière effectue deux fonctions essentielles: réflexe Et conducteur.

arc réflexe- c'est une chaîne de neurones qui assure la transmission de l'excitation des récepteurs aux organes de travail. Cela commence par le récepteur.

Récepteur- c'est la dernière ramification de la fibre nerveuse, qui sert à percevoir l'irritation. Les récepteurs sont toujours formés par des excroissances de neurones situés à l'extérieur du cerveau, dans les ganglions sensoriels. Habituellement, les structures auxiliaires participent à la formation des récepteurs: éléments et structures du tissu épithélial et conjonctif.

Il existe trois types de récepteurs :

· Extrarécepteurs- percevoir l'irritation de l'extérieur. Ce sont les organes des sens.

· Introrécepteurs- percevoir une irritation de l'environnement interne. Ce sont des récepteurs organiques.

· Propriorécepteurs- récepteurs des muscles, tendons, articulations. Ils signalent la position du corps dans l'espace.

Il existe des récepteurs simples (les récepteurs de la douleur, par exemple, sont simplement terminaisons nerveuses) et très complexe (l'organe de la vision, de l'ouïe, etc.), il existe également de nombreuses structures auxiliaires.

Le premier neurone de l'arc réflexe est un neurone sensoriel ganglion spinal (ganglion spinal).

Le ganglion spinal est une collection de cellules nerveuses dans les racines postérieures des nerfs spinaux dans le foramen intervertébral.

Neurones du ganglion spinal pseudo-unipolaire. Chacune de ces cellules a un processus, qui se divise très rapidement en deux - processus périphériques et centraux.

Les processus périphériques vont à la périphérie du corps et y forment des récepteurs avec leurs branches terminales. Les processus centraux mènent à la moelle épinière.

Dans le cas le plus simple, le processus central de la cellule ganglionnaire spinale, entré dans la moelle épinière, forme une synapse directement avec les neurones moteurs (neurones moteurs) et autonomes (cornes latérales). Les axones de ces neurones sortent de la moelle épinière dans le cadre de la racine ventrale ( radis ventral) nerfs rachidiens et aller aux effecteurs. L'axone moteur va aux muscles striés et l'axone autonome va au ganglion autonome. Du ganglion autonome, les fibres sont envoyées aux glandes et aux muscles lisses des organes internes.

Ainsi, les glandes, les muscles lisses et les muscles striés sont des effecteurs responsables de l'irritation.

Au même stimulus, une réponse est possible à la fois du centre moteur et du centre végétatif. Par exemple, le réflexe rotulien du tendon. Mais même dans les réactions les plus simples, ce n'est pas un segment de la moelle épinière qui est impliqué, mais plusieurs, et, le plus souvent, le cerveau, il faut donc que l'impulsion se propage dans toute la moelle épinière et atteigne le cerveau. Cela se fait à l'aide de cellules intercalées ( interneurones) cornes dorsales de la matière grise de la moelle épinière.

En règle générale, un neurone de commutation de la corne postérieure est inséré entre le neurone sensoriel du ganglion spinal et le motoneurone de la corne antérieure de la substance grise de la moelle épinière. Le processus central de la cellule ganglionnaire spinale unit la synapse à la cellule intercalaire. L'axone de cette cellule sort et se divise en forme de T en processus ascendants et descendants. Les processus latéraux partent de ces processus ( collatéraux) à différents segments de la moelle épinière et forment des synapses avec les nerfs moteurs et autonomes. Ainsi, l'impulsion se propage à travers la moelle épinière.

Les axones des neurones de commutation vont vers d'autres segments de la moelle épinière, où synapse avec les neurones moteurs, ainsi que les noyaux de commutation du cerveau. Les axones des neurones de commutation forment leurs propres faisceaux de la moelle épinière et la plupart des voies ascendantes. C'est pourquoi il est d'usage de parler de anneau réflexe, car il y a des récepteurs dans les effecteurs qui envoient constamment des impulsions au système nerveux central.

Des cellules intercalées sont également présentes dans les cornes antérieures. Ils distribuent l'impulsion aux différents motoneurones. Ainsi, toute la variété des connexions dans le cerveau est assurée par des cellules intercalaires, ou, en d'autres termes, des neurones de commutation de la matière grise de la moelle épinière.

Caractéristiques de l'arc réflexe dans le système nerveux autonome

1. Le corps du neurone récepteur dans les deux cas est situé dans le ganglion spinal, mais neurone récepteur pour les systèmes d'organes internes est également dans ganglions autonomes.

2. Commutation du neurone autonome est situé non pas dans la corne postérieure de la substance grise de la moelle épinière, comme dans le cas du système nerveux somatique, mais dans la corne latérale. Les axones de ces neurones de commutation sont donc recouverts d'une gaine de myéline. ce sont des fibres douces. Elles sont appelées préganglionnaire. Ils quittent la moelle épinière dans le cadre de la racine ventrale des nerfs rachidiens et se dirigent vers le ganglion autonome.

3. Le corps du neurone autonome effecteur est situé à l'extérieur du cerveau, dans le ganglion autonome, tandis que le motoneurone se trouve dans le cerveau.

Ainsi, les neurones percepteurs et effecteurs sont situés dans les ganglions autonomes. Par conséquent, le plus simple réflexes autonomes peut se terminer au niveau des ganglions autonomes. Cela donne une certaine autonomie au système nerveux autonome.

nerfs spinaux

nerf spinal

Le corps des vertébrés et des humains differentes etapes l'embryogenèse ou le développement embryonnaire est segmenté. Les segments de la moelle épinière sont combinés en cinq sections : cervical(8 nerfs, 7 vertèbres ; 1 nerf cervical sort entre le cerveau et 1 les vertèbres cervicales), poitrine(12 nerfs) lombaire(5 nerfs) sacré(4-5 nerfs), coccygien(1 nerf).

Queue de cheval – queue de cheval- formé par les racines des nerfs rachidiens inférieurs, qui se prolongent en longueur pour atteindre les foramens intervertébraux correspondants.

Nerf- Ce éducation anatomique, composé de un grand nombre fibres nerveuses regroupées en faisceaux, c'est-à-dire en une structure unique qui communique le système nerveux central avec tous les organes du corps et la peau en général.

Chaque nerf est composé de fibres nerveuses, myélinisés et non myélinisés, ayant des diamètres différents. Selon la fonction exercée, il existe sensible, moteur, et (surtout) mixte nerfs.

sensible les nerfs sont formés par les processus des neurones des nœuds crâniens ou rachidiens sensibles.

Moteur les nerfs sont constitués de processus de cellules nerveuses situées dans les noyaux moteurs du crâne ou les noyaux des troncs antérieurs de la moelle épinière.

Nerfs autonomes formé par des processus de cellules des noyaux autonomes des neurones crâniens ou des troncs latéraux de la moelle épinière.

Toutes les racines arrière les nerfs spinaux sont afférents et les nerfs antérieurs, respectivement, efférents.

Les nerfs rachidiens innervent le corps humain de manière segmentaire.

Chaque colonne vertébrale

Sur la base des propriétés structurelles et fonctionnelles, le système nerveux autonome est généralement divisé en parties sympathique, parasympathique et métasympathique. Parmi ceux-ci, les deux premiers ont des structures centrales et un appareil nerveux périphérique, tandis que la partie métasympathique se situe entièrement à la périphérie dans les parois des organes internes.

Arc réflexe autonome

L'arc du réflexe autonome, comme l'arc réflexe somatique, est constitué de trois chaînons : sensible (afférent, sensoriel), associatif (intercalaire) et effecteur. Selon le niveau de fermeture, c'est-à-dire la localisation du lien associatif, il existe des arcs réflexes locaux, ou ganglionnaires, rachidiens, boulevardiers, etc. Les réflexes qui se produisent lorsque les fibres sensorielles qui font partie des nerfs sympathiques et parasympathiques sont stimulées impliquent non seulement le système nerveux autonome, mais aussi le système nerveux somatique en activité. Les fibres sensorielles de ce système afférent unique (autonome et somatique) sont des processus de cellules bipolaires situées dans les nœuds rachidiens ou leurs analogues, tels que les nœuds jugulaires, trigéminaux (Gasser), etc. Cette compréhension est vraie pour les arcs segmentaires et réflexes de d'ordre supérieur et ne s'applique pas aux arcs périphériques locaux du réflexe autonome.

Outre le lien commun aux deux systèmes (autonome et somatique), il existe également une voie afférente privée du système nerveux autonome, appelée spéciale ou viscérale. Il crée la base des voies des réflexes locaux, réalisés indépendamment, sans la participation du système nerveux central. Selon la localisation des corps cellulaires des neurones sensibles, le long du parcours et de la longueur des processus, ils sont divisés en trois groupes. Le premier groupe comprend des cellules dont les corps sont localisés dans les nœuds des plexus solaire et mésentérique inférieur. L'un de leurs longs prolongements va vers la périphérie, l'autre vers la moelle épinière. Les cellules du deuxième groupe se caractérisent par le fait que leur long processus va à l'organe de travail, les courts sont répartis dans le ganglion lui-même et contactent de manière synaptique les neurones intercalaires ou effecteurs. Les cellules sensorielles viscérales du troisième groupe se distinguent par le fait que leurs corps et leurs processus courts sont situés dans les nœuds intra-muraux, tandis que les processus longs faisant partie des nerfs correspondants atteignent les nœuds sympathiques, où ils passent aux nœuds associatifs et moteurs ( neurone efférent).