Доврачебная помощь при синдроме длительного сдавливания. Синдром длительного сдавления (СДС). Оказание первой помощи. Профилактика Синдрома длительного сдавления

Синдром длительного сдавления - симптомы и лечение

Что такое синдром длительного сдавления? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николенко В. А., травматолога со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром длительно сдавления (краш-синдром, СДС) - жизнеугрожающее состояние, которое возникает в связи с длительным сдавлением любой части тела и последующим её высвобождением, вызывающее травматический шок и часто приводящее к смерти.

Возникновению данного синдрома способствуют два условия:

Эти факторы приводят к тому, что после высвобождения сдавленной части тела травма выходит за пределы повреждения и локальной травматической реакции.

В зоне сдавления образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «размываются» жидкостью, скопившейся из-за механического препятствия циркуляции её тока. В связи с этим после устранения причины сдавления возникает системная реакция организма - продукты разрушенных тканей попадают в кровоток. Так происходит отравление организма - токсемия.

Особая форма краш-синдрома - синдром позиционного сдавления (СПС). В этой ситуации нет травмирующего извне фактора, однако компрессия тканей возникает от неестественного и длительного положения тела. Чаще всего СПС характерен для человека в состоянии сильного опьянения: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела). Это вовсе не означает, что для позиционного сдавления человек обязательно должен часами «отлёживать» руку или ногу. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным по времени, что ведёт к передавливанию сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения тканей. Сопутствующие сдвиги гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии опьянения, сопутствуют описанному позиционному синдрому.

От истинного СДС позиционное сдавление отличается темпами нарастания токсемии и редкой частотой необратимых поражений органов.

Частным и наименьшим по разрушительности является неврологический симптом . Он возникает довольно редко и является отдельным компонентом краш-синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (нейропатии). При этом не наблюдается фонового хронического неврологического заболевания или факта травмы. Данное состояние является обратимым.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома длительного сдавления

Симптоматика краш-синдрома обширна и разнообразна. Она складывается из местных (локальных) и общих проявлений, любое из которых уже само по себе является тяжёлой травмой.

При первичном осмотре пациента местные симптомы могут быть расценены неправильно в связи с неочевидностью повреждения: поражённые ткани на ранних сроках выглядят здоровее, чем есть на самом деле. Некротические (отмирающие) зоны отчётливо проявляются только через несколько суток, а их отграничение может продолжаться и в дальнейшем.

Масштабы локальных нарушений становятся явными уже на этапе присоединения осложнений. Этот факт требует от хирурга особой тактики - осуществления вторичной ревизии (осмотра) пострадавшего.

Местная симптоматика в первую очередь представлена встречающимися в быту травмами, но их массивность более значительна. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения, политравмы. К ним относятся открытые и закрытые переломы, обширные раны, отслойки кожи с клетчаткой, размозжения, травматические ампутации конечностей, торсионные повреждения (проворачивание кости вокруг своей оси).

При краш-синдроме возникают большие площади деструкции (разрушения), органоразрушающие и необратимые травмы. Помимо скелетной травмы и повреждений мягких тканей СДС часто сопутствуют нейротравмы (повреждение нервной системы), торакальные (травмы грудной клетки) и абдоминальные (внутрибрюшные) повреждения. Усугубить состояние пострадавшего могут продолжающиеся на месте происшествия кровотечения и инфекционные осложнения, возникшие ранее.

Местные повреждения запускают такой общий процесс, как шок. Его появление при СДС обусловлено множественностью травм, длительной болевой импульсацией и недостатком кровоснабжения сдавленного сегмента тела.

Шок при краш-синдроме является многокомпонентным: механизм длительного сдавления приводит к развитию таких типов стресса организма, как гиповолемический (снижение объёма циркулирующей крови), инфекционно-токсический и травматический. Особенно опасны при СДС токсические компоненты шока, которым характерна внезапность: они в большом количестве после высвобождения сдавленной части тела одномоментно попадают в кровоток. Сочетание тяжёлого местного повреждения и токсического действия собственных тканей обуславливает течение болезни и может привести к фатальному исходу.

Патогенез синдрома длительного сдавления

Человеческий организм обладает компенсаторными возможностями - реакция организма на повреждения, при которой функции поражённого участка тела осуществляет другой орган. На фоне длительного пребывания человека в условиях гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови), интенсивной боли, вынужденного положения и сопутствующих травм внутренних органов такие способности организма находятся на пределе либо совсем иссякают.

Нарушение объёма эритроцитов в крови и поступление плазмы в межтканевое пространство вызывает ишемию, замедление кровотока и повышение проницаемости капилляров. Пропотевание плазмы в ткани и межтканевое пространство также приводит к накоплению миоглобина (белка, создающего запасы кислорода в мышцах). Падение артериального давления поддерживает гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение), плазмопотерю и нарастание отёка тканей.

В течение всего времени сдавления продукты распада тканей, поступающие в кровь, поражают почки. После высвобождения пострадавшего происходит резкое усиление выброса токсических веществ и массивное «вымывание» тканевого детрита (разрушенных клеток) в кровяное русло. Освобождённый от блока-сдавления, кровоток возобновляется, неминуемо заполняя циркулирующий объём крови возникшими аутотоксинами. Это приводит к появлению острой почечной недостаточности , в результате чего возникают незамедлительные аутоиммунные реакции: температурные кризы, генерализованные нарушения гуморальной регуляции (обменных процессов).

Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц и прекращения жизненно необходимого процесса реабсорбции (обратного всасывания воды). Это значительно усугубляется ионными нарушениями. Продукты распада тканей, дополнительно поступающие в кровь, неконтролируемо влияют на диаметр просвета кровеносных сосудов. В результате сосуды сужаются, в том числе и в фильтрационных клубочках почек, что ведет к тромбозу и полному прекращению фильтрации.

В связи с острой почечной недостаточностью возникшая декомпенсация усугубляется нарастающим ионным дисбалансом (гиперкалиемией). Это приводит к грубым нарушениям саморегуляции организма и «закислению» внутренних сред - ацидозу.

Феномен взаимного отягощения (гиповолемия + болевая импульсация + токсемия) разворачивается теперь в полной мере. Симптомы становятся максимально выраженными, каскадными и нарастающими, а вероятность их устранения силами организма - невозможной.

Описанным нарушениям сопутствует крах гемодинамики (движение крови по сосудам) в связи с кровопотерей и рефлекторной гипотонией (понижение кровеносного давления). Это приводит к ступенчатому нарастанию тяжести и формированию порочного круга. Прервать патологические процессы при синдроме длительного сдавления возможно только медицинским вмешательством - своевременным, координированным и компетентным.

Классификация и стадии развития синдрома длительного сдавления

Классификация краш-синдрома основывается на тяжести клинического проявления, которое зависит от площади и длительности сдавления.

Формы СДС:

В связи с изученностью патогенеза краш-синдрома и известностью прогноза каждой формы СДС данная классификация является общепринятой и остаётся неизменной уже долгое время. И хотя она довольно упрощённая, и в ней не учитываются детали локальных повреждений, данная систематизация доказывает свою значимость при распределении потоков больных в условиях катастрофы, тем самым повышая эффективность медицинской помощи.

• по преобладающему клиническому компоненту шока;
• по картине токсинемии;
• по соотношению локальных повреждений, травм внутренних органов и выраженности токсико-шокогенного компонента.

Однако данные шкалы малопригодны для быстрой оценки состояния больных, так как замедляют оказание помощи проведением лабораторно-инструментальных исследований.

Перед проведением диагностики и анализа клинической картины важно оценить, к какой стадии относится конкретный СДС:

• Ранний период - длится менее трёх суток с момента извлечения больного из-под сдавливающих объектов. Эта стадия отличается развитием осложнений, характерных для шока, с присоединением острой почечной недостаточности.
• Промежуточный период - длится 3-12 суток. Клиника острой почечной недостаточности разворачивается полностью, достигая терминальной стадии. Общая клиническая картина выражается явными зонами разграничения и объёмом повреждения.
• Поздний период - длится от 12 суток до 1-2 месяцев. Является периодом репарации (восстановления): нарушений жизненно важных функций не произошло, организм мобилизует компенсаторные возможности. Продолжительность периода до двух месяцев условна - длительность зависит от того, какие структуры и насколько серьёзно пострадали, а также насколько адекватное лечение при этом оказывается.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Степень тяжести краш-синдрома и вероятность его исхода зависят от возникших осложнений. К основным осложнениям СДС относятся:

Хронология осложнений играет ведущую роль в синдроме длительного сдавления, объясняя многие клинические закономерности.

В силу тяжести повреждений возникает благоприятная почва для развития проблем «интенсивного отделения»:

• дистресс-синдрома (дыхательной недостаточности);
• жировой, воздушной и тромбоэмоблии (закупорки);
• синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
• нозокомиальной пневмонии.

Эти осложнения не всегда возникают при СДС, однако их проявление часто становится причиной смерти большого процента пострадавших.

Также при СДС возникают локальные осложнения ран:

• раневая инфекция с присоединением анаэробной флоры;
• деструкция (разрушение) анатомического строения: тяжёлые и плохо дренируемые обширно-скальпированные раны, множественные «карманы», отслойки, ишемические очаги.

Локальный статус ран при синдроме длительного сдавления всегда вызывает опасения и неблагоприятен при прогнозе, даже с условием полноценной и своевременной хирургической обработки. Заживление ран, открытых переломов, повреждений внутренних органов, протекает со значительными трудностями по причине сопутствующего шока. Феномен взаимного отягощения резко выражен.

Диагностика синдрома длительного сдавления

Диагноз СДС является комплексным, то есть его можно установить, сложив и объединив компоненты полученной травмы, учитывая её механизм. Диагностика краш-синдрома превентивна - носит предостерегающий характер. Врач, учитывая обстоятельства и условия возникновения травмы, определяет СДС как ожидаемый диагноз.

Несмотря на выраженность и многообразие клинических проявлений, СДС может представить трудность для многих опытных специалистов. Это связано с редкой встречаемостью синдрома в мирное время.

Диагностика резко затрудняется, если анамнез травмы неизвестен. В таком случае единственно верным тактическим решением хирурга становится настороженный подход. Он проявляется в предположении СДС в случае отсутствия контакта с пациентом, при политравме неясной давности, выраженных посегментных повреждения с компрессионным характером травмы. Инфицированные раны, признаки сдавления конечностей, несоответствие локальных проявлений травмы общему состоянию пациента могут также указывать на вероятность краш-синдрома.

Для детализации диагноза используют общепринятые схемы исследования: уточнение жалоб, анамнеза, механизма травмы, акцентирование на длительности сдавления и мероприятиях, предшествующих освобождению от сдавления.

При сборе анамнеза жизни уделяется внимание перенесённым заболеваниям почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, а также проведение нефрэктомии (удаление почки или её части).

При оценке объективного статуса показано пристальное обследование больного с целью оценки массивности повреждений. Ясное сознание, незначительность жалоб, активное положение больного не должны вводит врача в заблуждение, так как возможно, что осмотр проводится в период «светлого» промежутка, когда организм субкомпенсирован, и симптоматика не проявляется.

Оцениваются объективные параметры: артериальное и центральное венозное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, сатурация, диурез (объём мочи). Проводится лабораторный скрининг.

Показательны параметры биохимических анализов, «почечных» маркеров: концентрация креатинина, мочевины крови, клиренс креатинина. Ранними информативными показателями станут ионные сдвиги крови.

Ревизия ран и повреждений в результате компрессии тканей выполняется первично. Она представляет собой лечебно-диагностическую манипуляцию, позволяющую уточнить глубину и обширность разрушения ткани.

С целью исключения профильных травм привлекаются узкие специалисты: урологи, нейрохирурги, абдоминальные хирурги, гинекологи.

Для диагностики также используется рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии (по выбору). Пациенты подлежат непрерывному мониторингу и даже в том случае, если на момент поступления их состояние было стабильным.

Лечение синдрома длительного сдавления

Принципиальные моменты в лечении краш-синдрома связаны с высвобождением и эвакуацией пострадавшего. Правильность действий врача на месте происшествия во многом определяет успех стационарного лечения.

Предварительное и наиболее эффективное оказание помощи зависит от стадии СДС. И хотя общая терапия краш-синдрома является комплексной, приоритетный способ лечения также зависит от стадии данного состояния.

Пострадавшему сразу после обнаружения вводятся анальгетики, в том числе наркотические, антигистаминные, седативные и сосудистые препараты проксимальнее, то есть ближе к зоне сдавления конечности, а также накладывается жгут. Не снимая жгут, эластичным бинтом перевязывается повреждённый сегмент, иммобилизируется и охлаждается. После выполнения этого первичного объёма медицинской помощи, жгут можно снять.

Затем проводится туалет ран, накладываются асептические повязки. Налаживается постоянный венозный доступ (периферический), проводят инфузии растворов. На фоне продолжающейся анальгезии (снятия болевого симптома), пациент транспортируется в стационар под контролем показателей гемодинамики (движения крови по сосудам). Эффективно проведение лечения в условиях отделения интенсивной терапии. Показана пункция и катетеризация центральной вены, продолжение инфузионно-трансфузионной терапии (введение необходимых биохимических жидкостей) с переливанием свежезамороженной плазмы, кристаллоидных и высокомолекулярных растворов. Выполняется плазмаферез, гемодиализ (очищение крови вне организма), кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под высоким давлением).

Исходя из показаний, проводится и симптоматическое лечение. Производят непрерывный контроль диуреза, частоты сердечных сокращений, пульса, центрального венозного давления. Контролируют ионный состав крови.

Эффективность общих мероприятий напрямую зависит от локального хирургического лечения. Универсальных схем по обработке ран и ведению пострадавшего - нет. Выполняется активная профилактика компартмент-синдрома (отёка и сдавления мышц в фасциальных футлярах), в том числе раннее выполнение подкожной фасциотомии.

Оценка жизнеспособности тканей при первичной хирургической обработке бывает затруднена: отсутствие разграничений здоровой и повреждённой зоны, пограничных и мозаичных нарушений перфузии (выделение крови через ткани организма) удерживают хирургов от радикальных действий.

В случае сомнений показана ампутация конечности с рассечением большинства фасциальных футляров, выполнением дополнительных доступов для адекватного осмотра, дренирования, наложения отсроченных швов либо тампонирования раны.

Клиника локальных повреждений скудна в начальном периоде СДС. Поэтому возникает необходимость вторичного осмотра раны или ревизии конечности спустя 24-28 ч. Подобная тактика позволяет санировать (очищать) возникшие очаги некроза на фоне вторичного тромбоза капилляров, оценить жизнеспособность тканей и сегмента в целом, корректировать хирургический план.

Прогноз. Профилактика

Прогноз СДС зависит от длительности сдавления и площади сдавленных тканей. Количество смертей и процент инвалидизации предсказуемо снижается в зависимости от качества медицинской помощи, опытности хирургической бригады, оснащения стационара и возможностей отделения интенсивной терапии.

Знание патогенеза и стадий краш-синдрома позволяет врачу подобрать приоритетный метод лечения согласно ситуации. В значительной массе случаев, за исключением тяжёлых форм синдрома, это приводит к функционально благоприятным исходам.

Быстрый переход:

Синдром длительного сдавления (СДС), или краш-синдром (crush-syndrome) - симптомокомплекс, развивающийся в результате реперфузии мягких тканей, подвергшихся сдавлению и острой ишемии. Основа патогенеза СДС - одномоментное попадание в системный кровоток большого количества продуктов разрушения клеток поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиза), в первую очередь, миоглобина, протеолитических ферментов, калия. Элиминация этих веществ осуществляется почками, поэтому повреждение последних с развитием представляется одним из наиболее частых проявлений СДС.

Эпидемиология

Впервые краш-синдром был описан в 1941 г. E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статье, посвящённой помощи пострадавшим в результате бомбардировок Лондона самолётами Люфтваффе.

Значительный прогресс в изучении патогенеза краш-синдрома связан с природными и техногенными катастрофами. Самые значимые из них - землетрясения в Армении (1988), Турции (1998), Иране (2003). При катастрофах и стихийных бедствиях, во время землетрясений, разрушениях промышленных и жилых зданий бомбардировками, ракетными обстрелами у 3,5–23,8% пострадавших развивается СДС. Тяжёлое состояние развивается в течение нескольких часов; при отсутствии экстренных лечебных мероприятий в 85–90% наблюдений наступает смерть.

Г.Г. Савицкий, В.К. Агапов (1990) после катастрофического землетрясения в Армении (1988) наблюдали 3203 пострадавших, из них у 765 (23,8%) развился СДС, при этом в 78% он был тяжёлой или средней степени.

Причины развития синдрома длительного сдавления

Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиз) с резорбцией миоглобина возможно при различных патологических состояниях, представленных в таблице.

Этиологические факторы, способствующие развитию рабдомиолиза

Вариант рабдомиолиза	Этиологические факторы
Травматический	СДС (краш-синдром), электротравма, ожоги и отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Ишемический	Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия, кардиоренальный синдром
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)	Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Инфекционный	Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Дисметаболический	Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Токсический	Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Генетически обусловленный	Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

Патогенез краш-синдрома

Наиболее часто отмечают травматический рабдомиолиз. При этом следует помнить о том, что значительное повреждение мягких тканей при тяжёлой сочетанной травме, например, минно-взрывных ранениях может приводить к массивной резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию ОПН, хотя и отсутствует как таковой механизм сдавления конечностей.

Долгие годы одним из вариантов травматического рабдомиолиза считали СДС, развивающийся под тяжестью собственного тела. В эксперименте эти факты не были подтверждены, хотя было показано, что длительное неподвижное состояние (результат алкогольной или наркотической интоксикации, острого нарушения мозгового кровообращения, оперативное вмешательство) может привести к стойкой окклюзии магистральных сосудов или отдельных мышечных ветвей. В результате развивается ишемия и некроз мышечных волокон с высвобождением миоглобина. Именно поэтому позиционное сдавление следует рассматривать как ишемический, а не травматический рабдомиолиз. Чаще всего позиционное сдавление развивается в верхних или нижних конечностях, кровоснабжение которых осуществляется через магистральные сосудисто-нервные пучки (плечевые и бедренные артерии). Выраженность некроза зависит от индивидуальных особенностей пострадавшего (выраженности коллатерального кровоснабжения и сосудистых анастомозов); поэтому зачастую очаги некроза находятся вне зоны сдавления и располагаются хаотично.

При тромбозе или эмболии артериальных магистралей или полной наружной окклюзии сосудов конечности («турникетный синдром») как правило, развивается некроз всех мышц конечности дистальнее зоны окклюзии, и, как правило, с чёткой демаркационной линией. Особый вариант ишемического рабдомиолиза - кардиоренальный синдром, осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии; этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

Повышенная нагрузка на мышечную ткань ведёт к появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов их потребностям. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом. Избыточная физическая нагрузка может быть как осознанной, так и обусловленной ознобом, судорогами и т.д.

Нечастый, но сложный для диагностики вариант рабдомиолиза, обусловленный токсическим и особенно лекарственным взаимодействием. Широкое применение различных статинов с целью предотвращения прогрессирования атеросклероза привело к выявлению их токсического воздействия на поперечнополосатую мускулатуру, которое обусловлено сочетанным применением с другими лекарственными средствами - циклоспорином, кетоконазолом и т.д. Токсические метаболиты могут образовываться даже при чреcконъюктивальном попадании кетоконазола в организм. Развивающийся в результате этого взаимодействия токсический рабдомиолиз также часто осложняется острой почечной недостаточностью. Многообразие механизмов рабдомиолиза требует тщательного обследования больных и пострадавших с миоглобинемией и острой почечной недостаточностью, особенно при отсутствии явного факта травматического воздействия, поскольку причиной может оказаться интоксикация, нарушение кровоснабжения миокарда или другое заболевание, требующее специализированного лечения.

Острая почечная недостаточность при синдроме длительном сдавлении формируется с началом действия сдавливающего фактора. Основными факторами, определяющими развитие ОПН, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и нормадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи. Кроме того, под действием других гормонов (гормон паращитовидных желез, антидиуретический гормон) снижается продукция мочи.

Шок при краш-синдроме характеризуется продолжительным периодом возбуждения, отсутствием признаков острой кровопотери и сохранением адекватного кровоснабжения мозга и сердца.

Перераспределение и централизация кровоснабжения при синдроме длительного сдавления не отличается от такового при травматическом шоке. Кровообращение в почках и других органах не прекращается. Циркуляция крови осуществляется через систему артериоловенулярных анастомозов (шунтов), направлена на обеспечение кровью жизненно важных органов. В период компрессии и первые часы посткомпрессионного периода имеет место спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в поренхиме почки. Если продолжительность спазма длится более 2 ч наступает . Повышается проницаемость сосудистых стенок, нарушается текучесть крови. Просвет почечных канальцев, особенно прямых, закрыт набухшими клетками в результате отёка и набухания, активной фильтрации жидкой части крови через стенку капилляров в интерстиций.

Развивается выраженная потеря плазмы, что приводит к гемоконцентрации, гипоальбуминемии, а также гиперпротеинемия. Продолжающееся сосудосуживающее действие катехоламинов на приносящие артериолы почечных клубочков, в совокупности с сосудорасширяющим влиянием вазоактивных веществ на венулярную структуру клубочков приводят к выраженному нарушению кровотока в корковом веществе почек.

Выраженная токсемия - причина повреждения эндотелиоцитов сосудов и базальной мембраны эпителия канальцев почек.

Совокупность данных факторов действуют на протяжении всего раннего периода синдрома длительного сдавления.

В этих условиях активируется система «ренин–ангиотензин», поддерживающая спазм приводящих клубочковых артериол и, как следствие, снижающая клубочковую фильтрацию.

Серьезные изменения происходят в тканях, которые были подвежены сдавлению: часто, полностью отсутствуют циркуляция крови и лимфоотток, истощаются резервы анаэробного дыхания, что приводит к накоплению недоокисленных продукты (молочная кислота, пировиноградная кислота и другие) - развивается метаболический ацидоз. Через 4 - 6 часов развиваются процессы деструкции, в сосудах - стаз с адгезией и агрегацией клеточных элементов крови. Образуются агглютинаты, в которых клеточные элементы крови склеиваются настолько плотно, что после восстановления кровообращения не распадаются, и, по сути дела, становятся микроэмболами. Они с током крови попадают в большой круг кровообращения, что приводит к закупориванию сосудов почек и других органов. Нарушается их кровообращение.

Комплексное влияние вазоактивных компонентов (гистамин, кинины, серотонин) и высокого осмотического давления приводит к выходу альбуминов и плазмы из сосудистого русла в ткани. Это приводит к снижению онкотического давления крови, жидкость не удерживается, нарастает сгущение крови и свёртывающая активность. В результате гипоальбуминемии увеличивает расход липопротеидныхся комплексов. Это приводит к высвобождению мелких глобул дезэмульгированного жира, они, закупоривают мелкие сосуды и, как микроагглютинаты, попадают в почки. Из разрушенных миоцитов высвобождается миоглобин, который затем фильтруется в почках, оказывая прямое токсическое воздействие и формируя нерастворимые глобулы с развитием внутриканальцевой обструкции.

Миоглобин - железосодержащий белок, внутриклеточный переносчик кислорода в поперечно-полосатой мускулатуре (молекулярная масса 18 800 Да, содержание в мышцах - 4 мг в 1 г ткани). Нормальная концентрация миоглобина в плазме крови 0,5–7 нг/мл. В норме он фильтруется в клубочках и подвергается канальцевому катаболизму, максимальная концентрация в моче - до 5 нг/мл.

В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. гиперконцентрация миоглобина в моче в условиях кислой среды приводит к образованию нерастворимых конгломератов, блокирующих отток мочи в канальцах. Внутриканальцевая гипертония вызывает утечку фильтрата в интерстиций, интерстициальный отёк и ишемию тубулярного эпителия. В связи с этим предупреждение преципитации пигментов, включающее уменьшение их концентрации за счет гемодилюции, а также «защелачивание» мочи служат эффективными средствами предупреждения развития ОПН.

Миоглобинурия, по степени поражения почек, подразеляется:

• простая миоглобинурия - не вызывает повреждение нефронов;
• миоглобинурийная нефропатия - имеет место поражение нефронов с появлением в моче цилиндров;
• злокачественная нефропатия - выраженное повреждение паренхимы почек с появлением признаков ОПН.

Симптомы синдрома длительного сдавления

Оценка состояния пациента и прогноз при синдроме длительного сдавления определяются функциональным состоянием почек в различные периоды заболевания. Симптомы пострадавших обычно носят общий характер и связаны с полученной механической травмой конечности или туловища. Симптомов, которые бы указывали на повреждение почек, как правило, нет.

Повышение температуры тела и присоединение озноба даёт основание заподозрить инфекцию мочевых путей. Уровень артериального давления помогает оценить тяжесть шока. Артериальная гипертензия, как правило, носит реактивный характер и наблюдается редко.

В раннем и промежуточном периодах могут быть выявлены основные симптомы краш-синдрома: шок, токсемия, генерализованное нарушение микроциркуляции, анемия, острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционные и септические осложнения, травматический неврит.

При лёгкой степени синдрома длительного сдавления на фоне лечения восстанавливается приблизительно через 3-5 дней; при тяжёлой степени - общее состояние не улучшается. Острая почечная недостаточность, как правило, продолжает развиваться. Следует сказать, что ОПН может развиваться и без предшествующих признаков шока и обычно отчётливо проявляется к 3–5-му дню.

В промежуточном периоде диурез все еще колеблется от 200 до 400 мл, а у некоторых пациентов развивается . Вследствие прекращения выделения миоглобина, моча становится более светлой, падает её относительная плотность, реакция становится кислой. При микроскопическом исследовании выявляются гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры.

На 4–5-й день появляются боли в пояснице из-за растяжения фиброзной капсулы почек вследствие отёка.

К концу 1-й нед состояние больного ухудшается вследствие нарастания уремической интоксикации. Больной становится вялым, заторможенным, его беспокоят тошнота и рвота.

Прогрессирование интоксикации приводит к развитию психоза, двигательного беспокойства, появлению чувства страха, бреда; выражены изменения показателей красной крови; опасные изменения в метаболизме калия, уровень которого может достигать 7,5–11,3 ммоль/л. При развитии гиперкалиемии отмечают характерные электрокардиографические изменения; возможна остановка сердца.

Нередко выявляют гиперфосфатемию (концентрация фосфора сыворотки до 2,07–2,49 ммоль/л), гипонатриемию.

С повышением уровня магния в сыворотке крови связывают свойственные пострадавшим с ОПН депрессивные состояния, периодически сопровождающиеся агрессивностью.

Для почечной недостаточности при СДС характерно снижение буферной ёмкости крови.

Диагностика краш-синдрома

В раннем и промежуточном периодах синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют , и , а также электролитов крови и КЩС.

Уровень миоглобина плазмы может быть повышен значительно, но его концентрация не коррелирует с выраженностью повреждения почек. Напротив, служит информативным прогностическим критерием почечного повреждения. При концентрации миоглобина до 300 нг/мл ОПН не развивается; при концентрации более 1000 нг/мл - в 80% наблюдений развивается анурическая ОПН. Учитывая связь почечного повреждения с резорбцией продуктов рабдомиолиза, дополнительным (подтверждающим) диагностическим признаком последнего будет повышение концентрации трансаминаз, в первую очередь, креатинфосфокиназы, концентрация которой может превышать нормальную в несколько тысяч раз.

При определении степени тяжести поражения почек на первый план выходят не биохимические критерии, а симптомы, и, в первую очередь - диурез.

Доказательством серьезных нарушений кровоснабжения почек служит , появление и тем более образование сгустков. , значительно увеличивается, вырастает значительно, выявлятеся .

В первые часы и дни после травмы у пациентов с синдромом длительного сдавливания повышается удельный вес мочи, который, в некоторых случаях достигает 1040–1050. Через некоторые время, при условии отсутствия анурии, относительная плосность мочи снижается, а степень снижения определяется глубиной поражения канальцев почек. Приблизительно У 28% больных СДС в первые 2 нед выявляют (до 0,5–1%), что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона.

Белок в моче до 2 г/л, выявляется практически у всех пациентов с краш синдромом. Определение концентрации миоглобина, особенно при массовом поступлении пострадавших не имеет решающего диагностического значения. Свидетельством присутствия значимого количества миоглобина в моче является цвет мочи (тёмно-бурая или практически чёрная). Микрогематурия имеет место практически у всех пациентов с краш-синдромом и заставляет подозревать тупую травму почки.

Для мочевого осадке характерно:

• наличие ;
• повышение (при условии присоединения инфекционного процесса);

В первые 2–3 нед у подавляющего большинства больных выявляется уратный, а в более поздние сроки оксалатный и фосфатный диатез. Если в начальном периоде преобладает , это, с больной вероятностью, свидетельство выраженного распада мышечной ткани.

Переход острой почечной недостаточности из (или анурической) стадии в сопровождается увеличением мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, . Это не связано с воспалительным процессом, а, по сути дела, является «отмыванием» просвета канальцев и собирательных трубок на фоне восстановления клубочковой фильтрации.

Возможные изменения в почках при синдроме длительного сдавления:

• «шоковая почка»;
• токсическая и инфекционно- (тубулоинтерстициальная нефропатия);
• сдавление почки паранефральной гематомой;
• другие состояния, приводящие к нарушению нормального пассажа мочи;

Инструментальная диагностика

Широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет в динамике сопоставлять симптомы, данные лабораторного обследования со структурой почек в различные периоды острой почечной недостаточности. Это позволяет осуществлять контроль течения ОПН. Нормализация состояния (по данным УЗИ почек) происходит в сроки от нескольких нед до 1–2 мес и зависит от степени выраженности .

Лечение синдрома длительного сдавления

Предупреждение развития нефропатии при СДС и её лечение - сложная задача, объединяющая различные методы консервативного, детоксикационного и оперативного пособия и требующая участия специалистов различных профилей.

Борьба с ишемией почек и нарастающей токсемией.

Немедикаментозное лечение

• гипотермия на область травмы позволяет снизить шок, плазмопотерю, уменьшает скорость образования токсинов;
• гипербарическая оксигенация снижает степень гипоксии тканей, а также участвует в нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы;
• плазмаферез позволяет снизить токсическое влияние миоглобина на почки, улучшает реологию крови, нормализует свертывающую систему, снижает концентрацию цитокинов и аутоантител.

Медикаментозное лечение

Профилактику ОПН начинают в раннем периоде, а лечение - в промежуточном периоде СДС. Принципиальное значение имеет устранение гиповолемии и предупреждение преципитации миоглобина.

Важность этого была убедительно продемонстрирована при оказании помощи пострадавшим во время землетрясения в Мармарисе (Турция) в 1999 г. Пострадавшим как можно раньше (часто при первой возможности пункции вены, даже до извлечения из завала) проводили инфузию смеси изотонического раствора хлорида натрия и 5% бикарбоната натрия в соотношении 4:1. В результате из 43953 пострадавших лишь у 639 развилась ОПН, из которых лишь у 340 пострадавших её наиболее тяжёлая (олигурическая) форма.

При тяжёлой степени СДС больным в первые сутки вводят в качестве противошоковой терапии до 3–4 л крови и кровезаменителей.

Большое значение для лечения и профилактики осложнений СДС в ранней фазе развития болезни придают форсированию диуреза с введением диуретиков - фуросемида, маннитола. Это предотвращает гиперконцентрацию и преципитацию миоглобина в просвете канальцев. Кроме того, фуросемид, блокируя Na-K-АТФазу, уменьшает потребление кислорода нефротелием и повышает его толерантность к гипоксии. Назначение данного препарата с профилактической целью способствует поддержанию более высокого клиренса креатинина. Назначение маннитола целесообразно лишь в начальном периоде ОПН, когда ещё отсутствуют грубые морфологические изменения в эпителии почечных канальцев.

Большое значение имеет обезболивание. Поскольку основное в патогенезе ОПН - нарушение кровообращения в почках нервно-рефлекторного характера, то обосновано проведение мероприятий, направленных на прекращение потока импульсов из места сдавления. Следовательно, необходимы полноценная обработка очага травмы и иммобилизация повреждённой конечности, что уменьшает боли, отёк тканей и ограничивает всасывание токсичных веществ.

Уменьшение интоксикации в раннем периоде СДС достигают путём замещения крови, применением в раннем периоде СДС гамма-оксимасляной кислоты, обладающей тормозящим действием на ЦНС и гипертензивным эффектом, и повышает концентрацию натрия плазмы, повышает щелочные резервы.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении обратимы. У большинства пациентов к 13–33-м суткам лечения отмечают постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул к концу 2-го месяца лечения. К этому времени, как правило, восстанавливается и величина клубочковой фильтрации при сохраняющемся снижении величины канальцевой реабсорбции.

Наиболее эффективным мероприятием в устранении токсемии, профилактике и лечении ОПН следует считать инфузионную терапию, направленную на выполнение объема циркулирующей плазмы, усиление диуреза, улучшение реологических свойств крови. Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Методы заместительной терапии при ОПН отличаются по физическому принципу и спектру удаляемых веществ, а также продолжительности.

Наиболее распространённым методом традиционно остаётся гемодиализ, основанный на диффузионном удалении молекул малой молекулярной массы. Удовлетворительно решая задачи элиминации уремических токсинов, гемодиализ неэффективен в отношении «средних молекул». Все методы экстракорпоральной детоксикации обладают дополнительным стрессорным и катаболическим воздействием на организм. Это обусловлено как контактом иммунокомпетентных клеток крови с чужеродным материалом мембраны диализатора и кровопроводящих магистралей, так и прямыми потерями нутриентов с эффлюентом.

Альтернатива гемодиализу при ОПН - гемофильтрация, при проведении которой используют высокопроницаемые и биосовместимые синтетические мембраны, неактивирующие систему комплемента. Кроме того, гемофильтрация, основанная на конвекционном массопереносе, позволяет достичь достаточной элиминации среднемолекулярных субстанций. Сочетание выраженной уремической и среднемолекулярной интоксикации определяет назначение в качестве метода выбора гемодиафильтрации, совмещающей физические принципы диффузии и конвекции на одной мембране.

Показания к неотложному гемодиализу:

• (более 6–7 мкмоль/л);
• гипергидратация с угрозой отёка лёгких;
• клиника уремической интоксикации.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20–25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют планового гемодиализа.

Неудалённые очаги некроза мышц и эндотоксикоз истощают приспособительные механизмы организма, вызывают грубые нарушения функции других органов и систем, способствуют задержке восстановления функции почек и ликвидации ОПН. Именно поэтому длительная анурия в течение 4–5 нед служит маркёром тяжёлого эндотоксикоза и сохраняющихся некротических очагов в мышцах.

Оперативное лечение

Неэффективность консервативного лечения диктует необходимость применения хирургических методов детоксикации, к которым относят сорбционные методы (по крови, лимфе, кишечнику), диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), феретические (плазмаферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Среди методов хирургической санации зоны повреждения рекомендована фасциотомия без лампасных разрезов, некрэктомия, ампутация нежизнеспособных конечностей и т.д.

Тяжесть ОПН находится в прямой зависимости от массивности кровоизлияния в мягкие ткани, в связи с чем для предупреждения токсического воздействия на почки необходимо раннее опорожнение гематом.

При лечении СДС неукоснительно придерживаются правила удаления всех некротизированных тканей, являющихся морфологическим субстратом интоксикации, развития ОПН, септической инфекции, часто ведущих к летальному исходу.

Прогноз краш синдрома

Одно из тяжёлых осложнений ОПН в промежуточном периоде СДС - выраженная дыхательная недостаточность в результате развития острого повреждения лёгких и острого респираторного дистресс-синдрома.

У пострадавших с СДС отмечают развитие гемодинамических нарушений по гипокинетическому типу кровообращения (с малым сердечным выбросом), что связано с развитием тяжёлой степени эндотоксикоза в результате ОПН. Клинические проявления ОПН на фоне проводимого адекватного лечения идут на убыль. В ряде случаев ОПН имеет бурное течение, приводя к гибели в первые дни промежуточного периода.

На 9–12-й день наступает полиурическая стадия ОПН, протекающая довольно типично. Динамика восстановления диуреза имеет прогностическое значение. Если диурез восстанавливается быстро и сразу становится обильным, прогноз благоприятный. В противном случае следует предполагать необратимый характер поражения почек.

В отдалённые сроки отмечают снижение парциальных функций почек: снижение фильтрационного заряда натрия, уменьшение почечного плазмотока, снижение экскреции натрия и хлора при отсутствии изменений в секреции калия.

Синдром длительного сдавления (краш-синдром) – тяжелое состояние, которое, к счастью, редко встречается в обычной жизни. В мирное время пострадавших с такой травмой обнаруживают под завалами в шахтах, после обрушений зданий и других конструкций в результате землетрясений и других катаклизмов.

Отдельно выделятся форма этого синдрома, которая может встречаться в быту – позиционное сдавление. Патология развивается при длительном сдавливании участка тела во время пребывания в бессознательном состоянии или глубокого сна под действием наркотических веществ или алкоголя.

Коротко о том, что происходит при краш-синдроме

При сдавлении участка тела (чаще всего страдают конечности) происходит нарушение кровоснабжения тканей ниже места передавливания. Ткани начинают испытывать кислородное голодание (гипоксию), постепенно начинается отмирание (некроз) мышечной ткани с выделением большого количества токсичных веществ.

Часто уже в момент получения травмы происходит массивное разрушение мышц, возможны переломы костей, повреждение кровеносных сосудов и, как следствие, кровотечение. Также имеет место выраженный болевой синдром, в результате чего у пострадавших может развиться .

Признаки синдрома длительного сдавления

Состояние пострадавшего и прогноз напрямую зависят от времени, проведенного под завалом, площади поражения, силы давления и от некоторых других факторов.

Клиническая картина во многом зависит от того, какая конечность была сдавлена, велика ли площадь поражения, сила внешнего давления и, конечно, времени, проведенного под завалом. Пострадавшие, перенесшие длительное сдавливание обеих ног на уровне бедра, будут иметь более тяжелое состояние и худший прогноз, нежели пострадавшие после передавливания руки на уровне предплечья.

Состояние человека на момент обнаружения может быть вполне удовлетворительным, а может быть крайне тяжелым:

• Если с момента начала компрессии прошло немного времени, то конечность будет отечной, кожа бледной и холодной на ощупь, периферическая пульсация будет снижена или полностью отсутствовать.
• Если пострадавший находился под завалом длительное время (4-6 часов и более), то пораженные участки тела могут быть красно-синюшного цвета, сильно отечными, пульсация сосудов отсутствует, движение конечностями невозможно, попытки пошевелить ими вызывают сильнейшую боль.

Первая помощь

При обнаружении пострадавших, находившихся под какими-либо сдавливающими предметами, категорически нельзя освобождать передавленные конечности сразу. В первую очередь необходимо наложить жгут выше места повреждения, и только после этого можно осторожно убрать предметы, под которыми оказался человек. Если убрать их сразу, не накладывая жгут, токсичные продукты, образовавшиеся при массивном разрушении мышечной ткани, попадут в общий кровоток. Это вызовет быстрое повреждение почек, развитие , что может быстро привести к гибели пострадавшего до того, как удастся доставить его в медицинское учреждение.

Пострадавшую конечность необходимо туго забинтовать, максимально охладить и иммобилизировать, предварительно сняв с нее одежду и обувь, если речь идет о нижних конечностях. Открытые раны (ссадины, порезы) при возможности следует обработать. Если есть возможность, необходимо дать больному любые анальгетики. Если раненый находится в сознании и нет подозрения на травму живота, то ему можно давать питье.

Пострадавшего нужно в кратчайшие сроки доставить в медицинское учреждение для оказания квалифицированной помощи. Следует отметить, что к жгуту обязательно прикрепляется записка, в которой будет указано время наложения. Летом его необходимо снять через полчаса после наложения, в холодное время года – через час.

Клиническая картина краш-синдрома

После оказания раненому первой помощи следует как можно быстрее доставить его в медицинское учреждение.

Клиника синдрома длительного сдавления сложна и может очень отличаться у разных раненых. Чем дольше пострадавший находился под компрессией, и чем сильнее была сила давления, тем быстрее наступают местные и общие патологические изменения в организме, тяжелее протекает синдром и хуже прогноз.

1. В раннем периоде (1-3 суток после освобождения от компрессии) у пострадавших в результате длительного массивного сдавления может развиться травматический шок, быстро нарастает острая почечная недостаточность, и другие состояния, угрожающие жизни больного. В случаях, когда раненых быстро извлекли из-под завалов, а сила сдавления была не очень высока, состояние их в этот период может оставаться вполне удовлетворительным (светлый промежуток). Но их беспокоят сильные боли в поврежденных конечностях, они остаются отечными, на коже могут появляться пузыри, чувствительность нарушена или отсутствует вовсе.
2. Спустя трое суток наступает промежуточный период синдрома длительного сдавливания, который может длиться до 20 суток в зависимости от тяжести травмы. Состояние больных ухудшается, появляются симптомы недостаточности функций различных органов, на первое место выходит поражение почек и развивается острая почечная недостаточность. Отек поврежденных конечностей может нарастать, могут появляться очаги некроза тканей, возможно присоединение инфекции. Это особенно опасно, так как на фоне полиорганной недостаточности возможно быстрое развитие сепсиса.
3. В позднем периоде, который может длиться несколько месяцев, происходит восстановление функций пострадавших органов, а также поврежденной конечности. Течение этого периода могут осложнять инфекционные осложнения. Из-за нарушения трофики на поврежденных конечностях могут образовываться , поэтому угроза развития инфекционных осложнений остается высокой.

К сожалению, восстановление функций конечностей возможно далеко не всегда. Врачи постоянно в течение всего срока лечения оценивают жизнеспособность поврежденных тканей. Больным на любом этапе может потребоваться хирургическое лечение: удаление некротизированных участков мышц, сшивание поврежденных нервных стволов, в худшем случае – ампутация поврежденной конечности.

Трудно выделить самые важные этапы в оказании помощи раненым с синдромом длительного сдавления. Однако очень важно как можно быстрее извлечь пострадавших из-под завалов и доставить в медицинские учреждения для оказания квалифицированной помощи. Это может не только предотвратить инвалидизацию раненых, но и спасти им жизнь.

К какому врачу обратиться

При подозрении на синдром длительного сдавления (например, после тяжелого алкогольного опьянения) следует обратиться к травматологу. Дополнительно может потребоваться консультация анестезиолога, нефролога, дерматолога, кардиолога и других специалистов, поскольку эта патология приводит к полиорганной недостаточности.

Врач-педиатр Е. О. Комаровский рассказывает о синдроме длительного сдавливания:

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает о синдроме длительного сдавливания:

Синдром длительного сдавления (также его называют краш -синдромом ) - это состояние , которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов ) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами : всевозможными обломками зданий , массивными предметами или же горной породой . Такие ситуации возможны при землетрясениях , автомобильных катастрофах , обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах .

Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.).

Этиология (причины) краш-синдрома

Причиной , приводящей к развитию синдрома длительного сдавления , является компрессия участка тела . Однако в этиологии играют роль три фактора , которые и запускают патологический процесс :

Плазмопотеря ;
Токсемия ;
Болевой синдром .

Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла . Плазмопотеря развивается из -за отека травмированного участка тела . А такой фактор , как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС . Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов .

Особенность краш-синдрома в том , что он развивается уже после того , как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания , завалы в шахтах ). До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное , отмечается уменьшение болевой реакции . Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ , что и обуславливает интоксикацию организма .

На тяжесть состояния влияют :

Размер участка повреждения ;
Продолжительность сдавления конечности ;
Сопутствующие осложнения ;
Своевременность предоставления медицинской помощи .

Таким образом , клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из -под обломков .

Клиническая картина (симптомы)

Краш -синдром развивается в три этапа :

1 . Начальный период (первые трое суток );
2 . Токсический период (от трех суток до двух недель );
3 . Период поздних осложнений .

После извлечения травмированной конечности , отмечается ее бледность , наличие ссадин . Буквально в кратчайшие сроки конечность становится багрово -синей , развивается отек . Визуально на коже можно определить зоны некроза , пузыри .

При этом пострадавший отмечает сильную боль в месте травмы . Определить чувствительность и пульсацию на конечности невозможно . Также в этот период отмечаются общие симптомы : лихорадка , тахикардия , падение АД .

В первые дни после травмы продукты распада мягких тканей поступают в кровь . Вскоре они закупоривают канальцы почек . Вследствие чего на четвертые -пятые сутки развивается следующий этап - острой почечной недостаточности . Больной заторможен , отечен . Моча меняет свой цвет , становится бурого цвета , выделяется в малом количестве .

Постепенно в процесс начинают вовлекаться другие органы . Симптомы на этом этапе характеризуетсяпрогрессирующим ухудшением состояния больного , вялостью , появлением жажды , рвоты . Отмечается желтушное окрашивание склер . Все это свидетельствует о поражении печени . Этот период требует особого , пристального внимания со стороны медиков , поскольку даже на фоне терапии летальность на этом этапе составляет около 35 %.

Период поздних осложнений синдрома длительного сдавления развивается обычно спустя три -четыре недели после травмы . Осложнения , характерные для данного периода :

1 . Присоединение инфекции (сепсис );
2 . Реактивные психозы ;
3 . Атрофия мышц пораженной конечности , развитие контрактур .

Если вовремя была восстановлена работа почек , это хороший прогноз для выздоровления .

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавления

Синдром длительного сдавления представляет серьезную угрозу для жизни . Первая помощь , оказанная своевременно , способна значительно улучшить прогноз на выздоровление . Прежде всего , необходимо обезболить пострадавшего , наложить на пораженную конечность жгут . После чего можно приступать непосредственно к устранению компрессии.

После успешного извлечения осуществляют тугое бинтование конечности с последующей иммобилизацией (желательно обложить поврежденный сегмент пузырями со льдом ). Если при осмотре обнаруживаются раны , необходимо очистить их и наложить антисептические повязки .

Лечение синдрома длительного сдавления

В условиях стационара производят интенсивную инфузионную терапию . Объем инфузий должен составлять приблизительно 500 мл /час . Для этих целей назначают :

Свежезамороженную плазму ;
Глюкозо -новокаиновую смесь ;
5 % альбумин ;
4 % р -р натрия гидрокарбоната ;
Гемодез .

В это время медицинским персоналом производится постоянное мониторирование показателей АД , ЦВД , диуреза .

Кроме того , медикаментозное лечение краш-синдрома включает назначение :

Диуретиков ( лазикса );
Спазмолитиков ( эуфилина, но-шпы );
С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначают гепарин , дезагреганты ( курантил, трентал );
По показаниям проводят сердечно - сосудистую терапию, респираторную поддержку ;
Седативные лекарственные средства ;
Антибиотики для предотвращения инфекции .

Цель лечения - восстановление диуреза более 30 мл /час . В случаях , когда вышеперечисленного оказывается недостаточно для этого , следует подключать гемодиализ .

Объем хирургического вмешательства зависит от степени ишемии , наличия (отсутствия ) переломов и размозженных ран . Прежде всего , врач производит хирургическую обработку раны без последующего ушивания ее краев . При необходимости могут проводиться операции фасциотомии или же ампутации конечности .

Осложнения синдрома длительного сдавления

Краш -синдром может привести к следующим осложнениям :

Сепсис ;
ТЭЛА ;
Необратимая ишемизация тканей травмированной конечности ;
Поражение органов дыхания : отек легких , пневмония .
Инфаркт миокарда ;
Перитонит .

Прогноз течения патологического процесса зависит от того , насколько эффективно удалось восстановить диурез . Таким образом , последствия длительного сдавливания могут быть минимальными , если медикам своевременно удалось восстановить функцию почек . В противном случае следует опасаться необратимого поражения почек , которое может привести даже к смертельному исходу .

Синдром длительного сдавливания (СДС) возникает после продолжительного сдавления конечностей при обвалах зданий в результате сильных землетрясений или в период военных действий. Нарушается циркуляция кровотока в тканях и к ним не поступает в нормальных количествах кислород и питательные вещества.

В результате кислородного голодания ткани отмирают, и при этом выделяется много токсических веществ. После того как человек получил данную травму, мышцы начинают разрушаться, возможны даже переломы, повреждение сосудов и обильное кровотечение. При этом возникает болевой синдром и далее больной имеет все шансы получить травматический шок. Состояние и будущий прогноз зависят от того, сколько он провел времени под завалом и от силы сдавливания, а также общей площади пораженного участка.

Виды СДС

Для классификации этого состояния существует множество критериев.

По виду:

• раздавливание;
• прямая ;
• позиционная компрессия;

По локализации:

• Грудная клетка;
• Брюшная полость;
• Область таза;
• Кисти рук;
• Предплечья;
• Бедро, стопа и голень в разных вариациях;

По сочетанию с травмами частей тела:

• Внутренние органы;
• Костные ткани и суставы;
• Магистральные сосуды и нервные стволы;

По присутствию осложнений:

• Отек легких;
• ДВС-синдром;

По уровню своей тяжести:

• Удовлетворительное;
• Крайне тяжелое состояние;

По объединению с травмами и болезнями:

• После ожогов и обморожений;
• После лучевой болезни;
• Тошнота, рвота;

Кроме перечисленных критериев, есть и другие, но они менее значимые.

Признаки краш-синдрома.

Клиническая картина и дальнейший прогноз зависят от множества факторов. Большое значение имеет, сколько времени продолжалась компрессия, и какая площадь поражения, при военных действиях поражается 90% тела, в других случаях от 70 до 80%.
Пострадавшие, у которых сдавление обеих конечностей на уровне бедра, имеют намного худший прогноз, чем те, у которых передавило руки.

Cтадии СДС, в момент обнаружения пострадавшего:

• Легкая
  Если после начала компрессии прошло 30−40 минут, его руки или ноги начнут отекать, а кожа будет холодная и бледная, пульсация либо отсутствует или слабая. Своевременно проведенная терапия позволит прийти в норму уже через неделю;
• Средняя
  Если сдавление было не более 4 часов, начинается интоксикация, миоглобинурия и олигоурия;
• Тяжелая
  Сдавливание от 4 до 7 часов приводит к тяжелому состоянию, прогрессирует почечная недостаточность, поднимается температура тела до 39 градусов;
• Крайне тяжелая
  Если человек пробыл под завалами от 8 часов и более, то подверженные сдавлению участки будут красно синюшного цвета с сильными отеками. Пульсация отсутствует, Неспособность шевелить конечностями. При любой попытке это сделать пострадавший ощущает сильнейшую боль. Возможность летального исхода слишком высокая.

После обнаружения признаков СДС необходимо срочно, до прибытия медиков, оказать первую помощь.

Первая помощь

Обезболивание проводится в самом начале до освобождения. При проведении первой помощи многое зависит от квалификации того, кто ее оказывает. Кто, не имеет специальной подготовки, мало чем сможет помочь для предотвращения тяжелых последствий.

А вот когда за дело берутся профессионалы, то прогноз значительно улучшается:

• Специалисты часто прибегают к наркотическим анальгетикам, обычно это «Промедол». Если он отсутствует, то подойдут такие препараты, как «Баралгин» и «Кеторолак». При выраженных отеках срезают одежду;
• В это же время пострадавшему вводится раствор гидрокарбоната натрия, хлорида кальция внутривенно и глюкокортикоиды. Они стабилизируют клеточные мембраны;
• После извлечения из-под обломков, на поврежденную конечность от основания пальцев накладывают эластичный бинт. Для этого нужно придать пострадавшему удобное положение для доступа со всех сторон. Жгут применяется, если компрессия длилась 15 часов и более или при сильном раздавливании и кровотечении. Поврежденное место необходимо охладить льдом, снегом или холодной бутылкой с водой;
• Потерпевшего нужно перенести подальше от места происшествия, на безопасное расстояние;
• Раны, выявленные при его осмотре, накрываются асептическими повязками. При открытом кровотечении требуется остановка давящей повязкой, причем это нужно сделать максимально быстро. Для этого необходимо наложить на рану несколько стерильных марлевых салфеток, поверх них — комок ваты. После зафиксировать все круговыми турами бинта;
• При наличии переломов накладывают шины или подручные материалы.

В случае невозможности начать внутривенную инфузию, нужно обеспечить больного большим количеством щелочной воды (раствор пищевой соды).Такие меры способен предпринять каждый, кто участвует в спасательных работах.

Накладывание жгута

Многие дискутируют по поводу целесообразности наложения жгута. Практика показывает, что такой метод вполне эффективен, если все делать правильно. Чтобы жгут подействовал положительно, его требуется накладывать еще до того момента пока человек будет освобожден, применяют его выше того места, где произошло сдавление. Благодаря этому предотвращается влияние больших доз калия, которые в один момент достигают сердечной мышцы, что ведет к развитию фатальных аритмий сердца.

Жгут разрешается оставлять на длительное время при появлении гангрены, а также когда конечность полностью разрушена.

При неразрушенной конечности жгут максимум через 1,5 часа необходимо снять.

Инфузионная терапия

Далее к работе должны приступать профессиональные спасатели и медицинские работники. На этом этапе устанавливается катетер внутривенный и с его помощью вливают солевые кровозамещающие растворы, в которых отсутствует калий. Инфузионную терапию проводят как можно дольше. Самое правильное — это ее выполнение даже во время эвакуации в больницу.

Лечение в стационаре

При доставке в стационар, необходимо пострадавшему ввести мочегонные средства вместе с инфузиями солевых растворов и гидрокарбонатом натрия. Эта процедура стимулирует работу почек. Иногда применяют щадящие методы очищения крови: гемосорбция и плазмаферез. Это делается очень аккуратно и только при начавшемся отеке легких или уремии.
При раневой инфекции используют лечение антибиотиками.
Чтобы избежать возможного осложнения после краш-синдрома, ДВС — синдрома (проблема со свертываемостью крови) применяют гепаринопрофилактику.

При оперативном лечении производится ампутация нежизнеспособной конечности. При явно выраженном отеке, ведущем к сдавливанию фасции, производится фасциотомия вместе с гипсовой иммобилизацией.

Возможные осложнения

Главное осложнение, возникающее при СДС — это почечная недостаточность острой формы. Она часто приводит к летальному исходу.

Существуют и другие осложнения:

• Отек легких — опасное для жизни состояние, ткань легких пропитывается кровью из порванных сосудов и нарастает гипоксия;
• Геморрагический шок — наблюдается при большой потере крови;
• ДВС — синдром — часто приводит к смерти из-за того, что кровеносные сосуды повреждаются токсическими веществами, выделяемыми пораженными тканями;
• Инфекционно — септические осложнения — ведут к тяжелым заболеваниям вследствие поражения тканей микроорганизмами.

Чтобы избежать опасных последствий, большое значение имеет оказание помощи больному как можно быстрее.

Потерпевший при быстром его освобождении из-под завала и оказания ему мед поддержки, имеет намного больше шансов на спасение и сохранение своих рук и ног целыми. Чем больше по времени длиться сдавление, тем хуже окажутся последствия для человеческого организма и лечение многократно усложнится.