Ку лихорадка передается. От заражения ку-лихорадки поможет своевременная вакцинация. Показания к консультации других специалистов

– риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пневмонии. Начальный период лихорадки Ку характеризуется общетоксическими проявлениями; в период разгара доминируют симптомы трахеита, бронхита, пневмонии. Диагноз лихорадки Ку основан на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (РСК, ИФА, РНФ, бактериологический анализ), внутрикожных и биологических проб, рентгенографии легких. Основу лечения лихорадки Ку составляет антибиотикотерапия; дополнительно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия, ингаляции.

МКБ-10

A78

Общие сведения

Лихорадка Ку (Q-лихорадка, пневмориккетсиоз, балканский грипп) – острый, природно-очаговый клещевой риккетсиоз , характеризующийся преимущественным поражением дыхательной системы. Лихорадка Ку распространена во всех географических зонах, наиболее широко в Австралии и Америке. Спорадические и групповые случаи заболевания также регистрируются в Европе, Азии, ряде районов России и СНГ. Лихорадка Ку отличается высокой контагиозностью, к инфекции восприимчивы лица различного возраста. Чаще заражаются жителей сельской местности, работающие на животноводческих фермах, птицефермах, скотобойнях; занятые охотой, сбором, хранением и переработкой мяса, кожи, меха и пуха. Несмотря на незначительный удельный вес лихорадки Ку в структуре инфекционных заболеваний, высокая частота тяжелых пневмоний и осложнений определяют актуальность и инфекционную настороженность в отношении данной патологии.

Причины лихорадки Ку

Природным источником возбудителя лихорадки Ку выступает более 40 разновидностей клещей (в основном, иксодовые, а также гамазовые, аргасовые и др.), инфицированные дикие и домашние животные, птицы, выделяющие коксиелл в окружающую среду на протяжении всего периода заболевания. Передача инфекции человеку осуществляется различными путями: аспирационным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Чаще всего возбудитель лихорадки Ку проникает через слизистые оболочки дыхательных путей при вдыхании инфицированной пыли во время обработки шкур и шерсти животных; через поврежденные кожные покровы при уходе за больными животными; через ЖКТ при употреблении инфицированных мяса, молока, воды. Природные очаги лихорадки Ку поддерживаются зараженными клещами. Инфицирование людей чаще происходит в весенне-летне-осенний период.

В месте проникновения возбудителя в организм человека воспалительной реакции не возникает. Бактериемия приводит к поражению ретикулогистиоцитарной системы, сопровождается выраженной токсемией, развитием специфических дистрофических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, других внутренних органах. Риккетсии Бернета обладают выраженной пневмотропностью, поэтому при лихорадке Ку наибольшие изменения возникают в дыхательной системе.

Симптомы лихорадки Ку

Лихорадка Ку может протекать в острой, подострой и хронической форме. В динамическом течении заболевания выделяют инкубационный, начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период варьирует от 3 до 30 дней (в среднем 19-20 дней).

Заболевание начинается внезапно, с быстрого подъема температуры до 39-40˚C, озноба и потливости, сопровождающихся сильной головной болью, миалгией и артралгией , выраженной слабостью и бессонницей . Часто наблюдается гиперемия лица и шеи, слизистой зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда отмечается сыпь розеолезного или пятнисто-папулезного характера. Выявляются приглушенные тоны сердца, брадикардия , умеренная артериальная гипотензия . Начальный период лихорадки Ку продолжается 7-9 дней. Через несколько дней температура снижается, непродолжительно держится на субфебрильных значениях, пока не наступает вторая волна лихорадки.

В разгар заболевания начинают доминировать признаки поражения органов дыхания – развивается картина трахеита , бронхита или атипичной пневмонии . Больных лихорадкой Ку беспокоит чувство стеснения в груди, кашель сухой или с выделением скудной мокроты, сопровождающийся болью в грудной клетке. С развитием пневмонии кашель становится влажным с серозно-гнойной мокротой, иногда с примесью крови; появляется одышка, выслушиваются сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение пневмонии при лихорадке Ку – торпидное, с медленным разрешением клинических и рентгенологических признаков.

Стадия реконвалесценции протекает с постепенным снижением температуры, улучшением самочувствия больных, исчезновением основных клинических симптомов. Отмечается длительный астенический синдром , восстановление работоспособности происходит медленно. Подострая форма лихорадки Ку имеет продолжительность от 1 до 3 месяцев, обычно легкое или среднетяжелое течение с волнообразным небольшим подъемом температуры. Для хронической формы характерен часто рецидивирующий, вялотекущий процесс длительностью от нескольких месяцев до 1 года и более.

Осложнения лихорадки Ку наблюдаются нечасто. В отдельных случаях может развиться плеврит , инфаркт легкого , эндокардит , менингоэнцефалит , пиелонефрит , панкреатит , гепатит , орхит или эпидидимит риккетсионной природы, тромбофлебит глубоких вен конечностей, неврит . Присоединение вторичной инфекции сопровождается формированием абсцессов .

Диагностика лихорадки Ку

Диагноз лихорадки Ку основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных, результатах лабораторного и инструментального обследования. В крови больных лихорадкой Ку отмечается тромбоцитопения , относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ; в моче - протеинурия и гематурия. Лихорадку Ку подтверждает выделение культуры возбудителя в крови, моче, мокроте, ликворе больных с помощью бактериологического посева на тканевые среды или методом биологической пробы на морских свинках и грызунах. Чистые культуры риккетсий получают путем введения исследуемого материала в куриные эмбрионы.

Рентгенография грудной клетки при риккетсиозной пневмонии выявляет мелкоочаговые инфильтраты в нижних отделах и прикорневых зонах, усиление легочного рисунка, уплотнение и расширение корней легких, увеличение перибронхиальных лимфоузлов. Специфическая диагностика лихорадки Ку включает серологические методы: РСК, РНФ, ИФА, внутрикожные пробы с очищенным антигеном возбудителя. Диагностические титры становятся положительными на 10-12 день заболевания и достигают максимума к 3-4 неделе.

Целесообразен прием антигистаминных препаратов, НПВС, поливитаминов. По показаниям назначается дезинтоксикационная терапия; при развитии патологии дыхательной системы проводится оксигенотерапия , ингаляции с бронходилататорами. При тяжелых формах лихорадки Ку применяются кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Прогноз лихорадки Ку благоприятный, большинство случаев заболевания заканчивается полным выздоровлением, иногда могут развиваться затяжные и хронические формы заболевания. Летальные исходы наблюдаются крайне редко. Профилактика лихорадки Ку включает комплекс противоэпидемических, ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий. Эти меры предполагают проведение противоклещевой обработки пастбищ, уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, тщательную термическую обработку мяса, молока и воды. В природных очагах особую актуальность имеют вопросы соблюдения личной гигиены, иммунизации лиц группы риска живой вакциной .

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) - инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель инфекции - R. sibirica - грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму (см. рис. 12.1), культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей.

Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсии и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют.

В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

основана на серологическом методе: РИГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. - клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) - инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания - R. tsutsugamushi - типичный представитель рода риккетсии. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя - личинки крас-нотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне - сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая. Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РИГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, лево-мицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (от англ. query - неясный, неопределенный) - зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кож-но-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тет-рациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здро-довским и В. А. Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

Лихорадка Ку – это инфекция из группы риккетсиозов, также именуемая болезнью Деррика-Бернета, Q-лихорадкой. Описание этой инфекции сделал австралиец Э. Деррик, выявивший новый вид лихорадки у рабочих мясных и фермерских хозяйств, он же назвал ее Q-лихорадкой (от query – сомнительный). Возбудителя-риккетсию установил его соотечественник Фрэнк Бернет. Лихорадка Ку возникает при инфицировании риккетсиями (коксиеллами) – мелкими, устойчивыми к внешним факторам грамотрицательными возбудителями Coxiella burnetii, способными к спорообразованию.

Источник лихорадки Ку – млекопитающие, резервуар – клещи (чаще иксодовые, реже аргасовые, гамазовые, другие), при этом данный риккетсиоз лидирует по видовому многообразию клещей, способных заражаться коксиеллами.

Инфицирование наиболее часто происходит аэрогенно – через вдыхание пылевых частиц, содержащих риккетсий или их споры.

Возбудитель лихорадки Ку

Лихорадка Ку у человека имеет природные источники – инфицированных домашних и диких млекопитающих, чаще грызунов, а также птиц, резервуаром при этом обычно бывают клещи. Распространяются коксиеллы самыми разными путями – аэрогенным, контактным, алиментарным. Лихорадка Ку имеет явную профессиональную зависимость по частоте заражений – этим риккетсиозом чаще болеют лица, задействованные в переработке мяса и молока, выделке шкур, ветеринарные работники, охотники, животноводы.

Риккетсии, вызывающие лихорадку Ку, приводят к определенным изменениям в организме не совсем привычным путем. Большинство инфекционных агентов сначала вызывают хотя бы незначительные изменения во входных воротах, обычно это эпителиальные покровы кожи, дыхательных путей, пищеварительного тракта. Лихорадка Ку начинается иначе: в очагах проникновения риккетсий изменения не наблюдаются. Только при массивных заражениях возникают очаговые васкулиты.

Риккетсии проникают в лимфатическое русло и в течение суток обнаруживаются в крови, давая начало фазе малой риккетсемии, далее распространяются в соединительных тканях. Они поглощаются мононуклеарными фагоцитами, в цитоплазме которых выживают и размножаются с нарушением метаболизма клетки-хозяина – это фаза диссеминации в паренхиматозных тканях, с которой лихорадка Ку начинает проявляться определенными симптомами. Фаза большой риккетсемии наступает тогда, когда размножение риккетсий достигает такого уровня, при котором возникают новые очаговые «отсевы». Гибель мононуклеарных фагоцитов и клеток паренхимы способствует выходу возбудителя в межклеточное вещество, где риккетсии проникают в новые клетки, таких циклов смены обитания может быть много. Часть возбудителей погибает, приводя к токсическим проявлениям, что дает начало фазе сенсибилизации и аллергических реакций. Обычно за этим следует максимальное напряжение иммунитета, приводящее к выработке специфической защиты, что дает начало фазе выздоровления.

Симптомы и признаки лихорадки Ку

Лихорадка Ку характеризуется поражением клеток ретикулярной и гистиоцитарной систем, развивающемся при проникновении в них коксиелл. Внедрение возбудителя приводит к пролиферативным процессам в паренхиматозных органах, ретикулоэндотелии, а также к некробиозу клеточных структур. Лихорадка Ку в связи с этим проявляется двояко: токсическим воздействием и сенсибилизацией организма.

Начинается лихорадка Ку с непродолжительного подъема температуры до высоких цифр, сменяющегося субфебрильным периодом, хотя у части пациентов лихорадочная стадия может длиться неделю. Нередки случаи постепенного начала, что значительно затрудняет диагностику. У больных отмечается покраснение кожных покровов лица и склер, основные жалобы сводятся к болевому синдрому – миалгиям, артралгиям, головной боли. Больные плохо спят, отмечают ознобы, потливость, значительную слабость. Обращает на себя внимание бледность кожи при гиперемии лица.

Лихорадка Ку в периоде разгара может сопровождаться снижением температуры, за которым следует вторая волна гипертермии, длящаяся еще неделю, в это же время начинают развиваться признаки поражения легочной паренхимы с переходом в пневмонию. Инфильтраты в легочной ткани – следствие разрушения мононуклеарных клеток с выходом множества коксиелл в межклеточные пространства с их внедрением в новые фагоцитарные и ретикулярные структуры. Рентгенологически это будет проявляться усилением бронхиального и легочного рисунка, мелкими затемнениями конической формы, больше в нижних долях и в области корней, возможно слияние в более обширные очаги.

Лихорадка Ку приводит к увеличению лимфоузлов бронхиальной зоны, из-за чего корни легких могут казаться деформированными. Поначалу у пациента возникает сухой кашель, приобретающий в дальнейшем влажный характер с примесью гнойного компонента. Присоединяется одышка, а при вовлечении в процесс плевры – боль в грудной клетке. Легочная симптоматика носит торпидное течение, симптоматика и рентгенологические отклонения проходят весьма медленно.

Токсические проявления, которыми сопровождается лихорадка Ку, обусловлены гибелью части коксиелл с высвобождением белковых структур оболочки (видовой антиген) и микрокапсул (групповой антиген). В симптоматике это проявляется резким снижением аппетита, тошнотой, возможна рвота и вздутие живота. Характерен вид языка – он отечен, обложен налетом грязно-серого цвета, но не изменен на кончике и по краям.

Поражение ретикулогистиоцитарной ткани приводит к увеличению богатых этими тканями органов – печени, селезенки, при этом пациент ощущает тяжесть в верхнем этаже брюшной полости.

Лихорадка Ку может длиться от нескольких дней до месяца (при остром течении), выздоровление медленное, признаки инфекции исчезают постепенно, из-за чего возможно развитие астении.

При подостром течении лихорадка Ку длится несколько месяцев, хронические формы могут затягиваться свыше года. Болезнь проявляется субфебрильной температурой и умеренными инфильтративными изменениями в легочной ткани.

Проявляется лихорадка Ку столь разнообразно, что может походить на , сепсис, поэтому без определенного эпидемического анамнеза и учета профессиональных рисков заражения риккетсиями диагностика крайне сложна.

Диагностика лихорадки Ку

Вариабельность течения и полиморфизм симптоматики, которыми отличается лихорадка Ку, затрудняют процедуру диагностики, сложностей добавляет полное отсутствие изменений во входных воротах у большинства пациентов.

В пользу лихорадки Ку будут свидетельствовать лабораторные показатели: при наличии воспалительных инфильтратов в легких у пациента нет , наоборот, часто наблюдается (), наряду с этим отмечается , свидетельствующий о нарастании иммунной напряженности. Незначительные сдвиги СОЭ также помогут понять, что легочный процесс – это не обычная бактериальная пневмония, а скорее пролиферативный процесс, приводящий к очаговым изменениям в паренхиме легких без существенного воспалительного процесса.

Лихорадка Ку достоверно диагностируется при помощи серологических реакций, предпочтение отдается реакции связывания комплемента (исследуются парные сыворотки), но достаточные титры нарастают только под конец второй недели болезни, а то и позже, что несколько снижает практическую ценность данного вида диагностики.

Лечение лихорадки Ку

Поскольку существует этиотропная терапия, губительно воздействующая на риккетсий, то лечение начинают именно с нее. Лихорадка Ку, протекающая в легких и среднетяжелых формах, лечится Тетрациклином, Доксациллином, Левомицетином, при более тяжелом варианте болезни Тетрациклин комбинируют с Левомицетином. Довольно длительный курс (8-10 дней) прерывать нельзя, это чревато развитием рецидивов.

Лихорадка Ку характеризуется поражением ретикулогистиоцитарных тканей, поэтому изменения в легочной ткани проходят медленно, инфильтративные тени на рентгенологических снимках могут выявляться даже спустя месяцы, что не является признаком перехода в хроническую форму, не требует пролонгированного антибактериального лечения сверх основного курса.

Токсическое воздействие видового и группового антигенов требует дезинтоксикационного лечения, включающего поддержание гемодинамики, водно-электролитного баланса, улучшение микроциркуляции, связывания и удаления токсинов из организма. Если лихорадка Ку протекает со значительной интоксикацией, то прибегают к инфузионному введению Неокомпенсана, Гемодеза, Желатиноля. Эти препараты эффективно адсорбируют продукты жизнедеятельности коксиелл и быстро стабилизируют состояние пациента. Эффективно применение нестероидных противовоспалительных средств Ортофена, Бутадиона, Диклофенака, Индометацина, их назначают как при инфильтративных изменениях в легких, так и при увеличении лимфатических узлов, селезенки, печени. Сенсибилизация, которой лихорадка Ку проявляется у всех пациентов уже при легком течении инфекции, снижается противоаллергическими препаратами, в тяжелых случаях прибегают к глюкокортикоидам (Преднизолон, Дексаметазон).

Лихорадка Ку характеризуется такой пестрой симптоматикой, что единой схемы терапии не существует, в каждом случае приходится применять те виды лечения, которые соответствуют проявлениям у конкретного пациента. Такое многообразие симптомов связано со способностью возбудителя внедряться в организм хозяина через множество ворот (практически через любые покровные ткани, как наружные, так и внутренние). Аэрогенное заражение всегда будет протекать с инфильтративными изменениями в легочной паренхиме и бронхиальном дереве, тогда как при алиментарном инфицировании (к примеру, зараженным молоком) пневмонии развиваются редко, преобладать будет и кишечные расстройства (метеоризм, разлитые боли, но без диареи).

Считается, что лихорадка Ку протекает бессимптомно у 10-15% инфицированных лиц, в подтверждение этому приводятся данные о выявлении специфических антител к риккетсиям Беркета у людей, никогда не болевших этой инфекцией.

Лихорадка Ку в целом протекает доброкачественно и заканчивается излечением, оставляя устойчивый иммунитет, но могут развиваться осложнения, требующие не только патогенетического лечения, но и более длительной реабилитации. Чаще других развиваются , гепатиты, артриты, реже – , энцефалопатии.

Профилактика лихорадки Ку

Лихорадка Ку из-за множества переносчиков инфекции, разнообразия резервуарных организмов, путей инфицирования весьма сложна в плане профилактики. Очаги инфекции условно делят на антропургические (домашние) и природные, поэтому мероприятия должны быть комплексными.

Борьба с резервуарными хозяевами включает противоклещевую обработку угодий для выпаса скота, что хотя бы отчасти снижает занос возбудителя на животноводческие территории. Периодически следует проводить инсектицидную обработку загонов, стойл, самих животных.

Если у ряда животных выявлена лихорадка Ку, то молоко с таких ферм допустимо употреблять только после кипячения, а употребление мяса вынужденно забитого скота запрещается. Особое внимание нужно уделять окотам, отелам инфицированных животных, поскольку амниотическая (околоплодная) жидкость крайне опасна в плане инфицирования. Ветеринарная служба должна проявлять максимальную осторожность при проведении таких мероприятий, выполнять их в отдельных помещениях с обязательным уничтожением последов, погибших плодов, а также дезинфекционной обработкой по окончании процедуры. Ухаживать за животными, у которых диагностирована лихорадка Ку, могут только те люди, которые в прошлом перенесли эту инфекцию, или же вакцинированные.

Если у человека диагностирована лихорадка Ку, то его госпитализируют, а в очаге производят ряд дезинфекционных мероприятий, включающих текущую обработку хлорсодержащими средствами и заключительную дезинфекцию. Членам семьи или рабочего коллектива (при нахождении в очаге) рекомендуют экстренную профилактическую антибактериальную терапию, препараты выбора – Доксоциллин и Рифампицин.

Лихорадка Ку может быть предупреждена с помощью вакцинации, которую проводят лицам не моложе 14 лет. Прививки делают тем работникам, которые в силу профессиональных обязанностей контактируют с сырьем и продукцией животноводческих ферм, при условии, что на территории этих хозяйств регистрировалась лихорадка Ку. Также подлежат вакцинации люди, занятые на заготовке и обработке продукции сельского хозяйства в энзоотичных районах. Обязательно проводится специфическая профилактика сотрудникам лабораторий, работающим с живыми культурами риккетсий Бернета, также прививка рекомендуется лицам, проводящим мероприятия в очаге, где регистрировалась лихорадка Ку.

Вакцина против лихорадки Ку – это таблетированный лиофизилат, из которого готовят раствор для прививки. К флакону с одной таблеткой добавляют содержимое входящей в комплект ампулы изотонического раствора, тщательно осматривают на предмет полного растворения. Далее 0,05 мл (две капли) раствора наносятся иголкой шприца или пипеткой на наружную поверхность средней трети плеча пациента, через них скарификатором выполняются три насечки (рекомендуется выполнять две продольных и одну косую, как бы перечеркивающую их) длиной до сантиметра, при этом между насечками должно быть расстояние около трех миллиметров. Глубина скарификации должна быть такой, чтобы на коже проступили мелкие капельки крови. Вакцина против лихорадки Ку тщательно втирается в эти мелкие кожные царапины тупой поверхностью скарификатора, после чего нужно дождаться высыхания зоны прививки. Никакой иной обработки этого участка кожи не требуется.

После вакцинации (примерно на третьи сутки) развивается незначительное недомогание и подъем температуры до субфебрильных цифр, также возникают и около трех суток держатся покраснение, припухлость скарифицированных насечек.

Вакцина против лихорадки Ку не должна применяться ранее, чем через месяц после иных прививок, совмещение допустимо только с вакцинацией от бруцеллеза.

Лихорадка Ку – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на лихорадку Ку следует незамедлительно обратиться за консультацией к такому врачу как инфекционист.

Ку-лихорадка - природно-очаговая инфекция с разнообразными ме­ханизмами заражения, вызываемая риккетсией Coxiella burnetti с резервуарами возбудителей в природных очагах (гамазовые и аргазовые клещи). Это мелкие, кокковидные, палочковидные формы размером 0,25-1 мкм. Мельчайшие формы возбудителя проходят через ультрафильтрацию.

Отличаются полиморфизмом, способны образовывать эль-формы (L-формы).

Риккетсий Coxiella bumetti являются внутриклеточными пара­зитами. Культивируются в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов, на культурах тканей, на сывороточном агаре. В отличие от других риккетсий возбудитель Ку-лихорадки не имеет общих антигенов ни с одним из видов протея, обла­дают фазовой изменчивостью (в РСК антигены I фазы обна­руживаются в период реконвалесценции, а II фазы - в ранний период болезни).

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к риккет-сиям Coxiella burnetti морские свинки. После заражения у них развивается генерализованная инфекция с поражением внут­ренних органов.

Риккетсий Coxiella burnetti отличаются относительно высокой устойчивостью к ультрафиолетовым лучам. В водопроводной воде они остаются жизнеспособными до 160 дней, в молоке - 125 дней, масле - 40 дней, мясе - 30 дней. В сухих фекалиях инфицированных клещей риккетсий сохраняют жизнеспособ­ность до 1,5 лет, в сухих фекалиях и моче пораженных живот­ных - до нескольких недель, в шерсти животных - до 9-12 мес. Погибают при кипячении более 10 мин. Риккетсий устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфекторов в обычных рабочих концентрациях.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод

основан на выделении культуры воз­будителя из крови, мокроты, ликвора, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред. Для постановки биоло­гической пробы используют морских свинок, белых мышей и крыс. У морских свинок через 7 дней после заражения разви­вается лихорадка.

Риккетсий Coxiella burnetti в большом количестве накапливают­ся в печени, селезенке и других органах. Иногда у морских свинок после заражения бывает бессимптомное течение ин­фекции, что заставляет прибегать к постановке серологических реакций с целью окончательной диагностики. Специфичность инфекции удается доказать иногда только через нескольких пассажей. Чистые культуры выделяют путем введения в жел­точный мешок куриных эмбрионов исследуемого материала.

Серологическая диагностика

Наиболее проста, доступна и не менее надежна. Обычно применяют реакцию связывания ком­племента и реакцию агглютинации. В РСК с антигеном диаг­ностический титр 1: 8 - 1: 16 выявляется с 10-12-го дня бо­лезни (с антигеном II фазы) и достигает максимального значения на 3-4-й неделе болезни (с антигеном I фазы). Комплемент-связывающие антитела в низких титрах выявляются у рекон-валесцентов в течение ряда лет.

Надежным методом диагностики является иммунолюминис-центный метод исследования.

Для непосредственной и ретроспективной диагностики Ку-лихорадки предложена внутрикожная проба. Трудности приго­товления стандартного антигена лишают ее практической цен­ности, хотя при эпидемиологических и эпизоотологических обследованиях эта проба могла бы быть полезной.

Для выявления природных очагов Ку-лихорадки важны массо­вые исследования клещей и диких животных на возбудителя. Методом флюоресцирующих антител исследуются гемолимфа и кишечник клещей, препараты-отпечатки внутренних органов животных на зараженность риккетсиями Coxiella burnetti.

Сии.: австралийский риккетсиоз, Ку риккетсиоз, квинслендская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез

Ку лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Этиология. Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L форм. Тинкториальные и культуральные свойства С. Ьигпегп аналогичны таковым у других риккетсий, однако они не имеют общих антигенов с Рroteus OX, обладают фазовой вариабельностью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период поздней реконвалесценции, а II фазы – в раннем периоде болезни).

С. burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных– до 9–12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин.

С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Ку лихорадка – природно очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.

Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропургических очагах болезни.

Человек заражается Ку лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.

Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К Ку лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания описываются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ку лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы болезни возникают при аэрогенном заражении.

В течении инфекционного процесса при Ку лихорадке принято выделять ряд последовательных фаз: внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Патоморфологические изменения характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек. Периваскулярные инфильтраты наблюдаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени С. burnetti удавалось найти через несколько лет после перенесенной болезни.

Клиническая картина. Ку лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

Клинические проявления Ку лихорадки отличаются значительной вариабельностью как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и ведущих клинико патогенетических синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.

Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7–9 дней с колебаниями в 3–21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7–8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь при Ку лихорадке наблюдается редко (1–4 % случаев), появляется она на 3–16 й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

При обследовании больных Ку лихорадкой непостоянно отмечаются брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца. Электрокардиографическое исследование не выявляет закономерных изменений.

У 10–13 % больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой с небольшой примесью крови. При физическом обследовании регистрируются скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как правило, пневмония распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата. Очень редко определяется плевропневмония.

Часть больных жалуется на непостоянные боли в области живота без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается задержка стула.

У значительного числа больных отмечаются разнообразные признаки поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Острая, наиболее частая, форма Ку лихорадки протекает в течение 2–3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1–3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.

Подострая форма Ку лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.

Хроническая форма Ку лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

Осложнения. Возможны нарушения сердечно сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита (нередко с преимущественным поражением аортального клапана), перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Бывают рецидивы болезни.

У реконвалесцентов наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.

Диагностика Ку лихорадки основывается на комплексе клинико эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому существенное значение в выявлении больных Ку лихорадкой имеют результаты лабораторных методов исследования: бактериологического, серологического и иммунологического. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.

Наиболее часто применяют серологические методы диагностики:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12 го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4 й неделе болезни, комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются

В течение ряда лет. Надежным методом диагностики является иммунофлюоресценция.

Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение. Терапия больных Ку лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов. При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

143 .. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология . Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4 го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4 й день болезни); 2) олигурический (4–12 й день); 3) полиурический (с 8–12 го по 20–24 й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5–40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5–6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2–3 го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3–4 го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3–4 го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7 го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9–13 го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.