Бутоньерка ревматоидный артрит. Что делать при разрыве сухожилия на пальце руки? Поражение внутренних органов и систем
В большинстве случаев РА протекает по типу хронического воспалительного полиартрита. При этом вся коварность РА заключается в том, что инициирование заболевания (продромальный период) сопровождается медленным (от нескольких недель до нескольких месяцев) развитием неспецифической симптоматической картины с вовлечением как суставов, так и других систем органов. Так, у 55-65% на начальном этапе развития РА могут отмечаться повышение утомляемости, недомогание, дискомфорт, общая слабость, анорексия, снижение массы тела, диффузные мышечные боли, опухание кистей рук с последующим более поздним присоединением симптомов синовита (воспаления синовиальной оболочки суставов).
Ретроспективно пациенты первоначально отмечают признаки воспаления в одном суставе, а вскоре и других периферических суставах. Подобная асимметричная презентация на первоначальном этапе заболевания встречается примерно у 1/3 пациентов, однако вскоре после этого короткого периода асимметрии течение РА ассоциируется симметричным поражением одновременно нескольких периферических суставов, прежде всего, кистей рук, запястья, колен и стоп. Следует отметить, что именно подобная симметрия отличает РА от большинства других ревматических заболеваний (артритов), в частности от серонегативных спондилоартропатий. В то же время причина симметричности суставного синдрома при РА остается до настоящего времени неизвестной.
Примерно у 8-15% пациентов начальная фаза РА характеризуется более острым течением с быстрым присоединением симптомов полиартрита с сопутствующими конститутивными симптомами, в том числе повышение температуры , развитием спленомегалии и лимфаденопатии. Пик симптоматической картины достигается в течение нескольких дней. В некоторых редких случаях наступление этих симптомов может отмечаться в какое-то определенное время или в момент физической активности, например, в момент открывания окна или занятия спортом.
Наличие утренней скованности в суставах у пациентов является критическим симптомом артропатии воспалительной природы. При этом скованность в суставах может предшествовать развитию болевого синдрома и, вероятно, обусловлена накоплением жидкости в тканях воспаленного сустава в период сна. После пробуждения и некоторого периода двигательной активности жидкость покидает суставные ткани и вместе с продуктами воспаления удаляется через венулы и лимфатические сосуды в циркуляторное русло, что в конечном итоге приводит к восстановлению подвижности сустава. Как правило, на начальных этапах развития РА утренняя скованность в суставах сохраняется в течение 30-45 мин.
Суставные проявления РА. На этапе инициирования РА боль (усиливающаяся при движении), припухлость (Рисунок 15) и болезненность (при пальпации) в области воспаленных суставов может носить плохо локализованный характер. Однако в последующем эти симптомы, а также скованность в суставах по утрам, ограничение их подвижности, локальное повышение температуры (тепло) и покраснение (редко) являются важнейшими клиническими признаками синовиального воспаления. Снижение физической активности, вызванной болью и воспалением в суставах, а также потеря трудоспособности у пациентов уже на раннем этапе развития РА указывает на наличие его более агрессивной формы.
Рисунок 5. Типичные деформации суставов кистей рук у пациентов с ревматоидным артритом: выраженная припухлость кисти и вздутие мышцы-разгибателя в области запястья, указывающие на пролиферативный характер заболевания (Hochberg M.C., Rheumatology, 2011)
Как правило, в суставном синдроме на фоне РА задействованы следующие суставы: метакарпофалангеальные (пястно-фаланговые), проксимальные межфаланговые, плюснефаланговые, лучезапястные суставы (Таблица 16, Рисунок 6). Симптомы воспаления крупных суставов могут также отмечаться на фоне РА, однако они присоединяются в более поздний период (после небольших суставов), что указывает на то, что синовит крупных суставов, например, коленных, остается длительное время асимптоматичным. Существует утверждение, что суставы, для которых значения соотношения площади (см2) синовиальной мембраны к площади гиалинового суставного хряща высоки, в условиях воспаления (РА) поражаются первыми.
Таблица 16. Распределение пациентов с РА по типу пораженных суставов (Guerne P-A, Weisman MH, 1992)*
| Тип суставов |
Число пациентов (%) |
|
Пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы |
|
|
Лучезапястные суставы |
|
|
Коленные суставы |
|
|
Плечевые суставы |
|
|
Голеностопные суставы |
|
|
Суставы стопы |
|
|
Локтевые суставы |
|
|
Тазобедренные суставы |
|
|
Темпоромандибулярные (височно-нижечелюстные) суставы |
|
|
Суставы спины |
|
|
Грудино-ключичные суставы |
|
|
Параартикулярные (околосуставные) сайты |
Примечание - * - данные представленные в таблице получены в рамках наблюдения 227 пациентов с серопозитивным рецидивирующим РА.
Рисунок 6. Типы суставов кисти, наиболее часто поражаемых приревматоидном артрите (адаптировано из (Greene R.J., Harris N.D., 2008))
Синовит суставов кистей рук у пациентов с РА протекает по большей части случаев единообразно и ассоциируется с ограничением двигательной активности рук (кистей), деформацией суставов, приводящей к защемлению срединных нервов и, как результат к развитию карпального туннельного синдрома . Синовит локтевых суставов ассоциируется нередко со сгибательной контрактурой. Воспаление в коленных суставах типично протекает с синовиальной гипертрофией, хроническим суставным выпотом и ослаблением связок. Боль и припухлость в области коленных суставов обусловлены распространением (гипертрофией) синовиальной оболочки в подколенное пространство (кисты Бейкера ). Артриты, обусловленные воспалением суставов передней части стопы, голеностопных и подтаранных суставов могут ассоциироваться с выраженным болевым синдромом при вставании/ходьбе, а также с их деформацией.
Участие аксиальных суставов, то есть позвоночника в РА как правило лимитировано цервикальным (шейным) отделом. Воспаление синовиальных (соединительных) суставов и суставной сумки верхнего сегмента шейного отдела позвоночника в конечном итоге может приводить к подвывиху первого и второго шейных позвонков. Подобные осложнения ассоциируются с появлением болей в области затылка, а вредких случаях с компрессией спинного мозга.
Персистирующее воспаление в суставах у пациентов с РА характеризуется рядом их характерных патологических изменений, а также расслаблением связочного аппарата, их окружающего, повреждением связок (лигаментов), сухожилий и суставной капсулы, деградацией хряща, мышечным дисбалансом и др. Так, характерные изменения суставов кистей включают: ульнарная девиация (искривление, изгибание) кистей с ульнарной девиацией пальцев (кисти и пальцы рук фиксируются в неправильном положении, отклоняются кнаружи) с подвывихом ладоней (так называемая «Z-деформация») (Рисунок 7), переразгибание проксимальных межфаланговых суставов с компенсаторным изгибанием дистальных межфаланговых суставов (Рисунок 8) 20 , сгибательная контрактура проксимальных межфаланговых суставов с выпрямлением дистальных межфаланговых суставов (Рисунок 8) 21 , переизгибание первых межфаланговых суставов и изгибание первых метакарпофалангеальных (пястно-фаланговых) суставов с последующим снижением двигательной активности больших (I) пальцев рук и зажатием.
Рисунок 7. Типичные деформации суставов кистей рук у пациентов с ревматоидным артритом: припухлость (по типу веретена) проксимальных межфаланговых суставов с радиальной деформацией кистей (А), подвывих ладоней с ульнарной деформацией пальцев (В), ульнарная девиация и ладонный вывих на терминальных стадиях эрозивных изменений вокруг пястно-фаланговых суставов (С) (Firestein G.S., 2008)
Рисунок 8. Типичные деформации суставов кистей рук у пациентов с ревматоидным артритом: деформации по типу «бутоньерки» и по типу «шея лебедя» (адаптировано из (Hochberg M.C., Rheumatology, 2011))
При ревматоидном поражении суставов стоп отмечаются следующие наиболее характерные деформации: выворот (эверсия) заднего отдела стоп (подтаранных суставов), подвывих головок плюсневых костей с их смещением в подошвенную сторону, расширение передней части стоп, вальгусная деформация первых пальцев стоп , боковое смещение вверх и отклонением в латеральную сторону пальцев стоп (Рисунок 9).
Рисунок 9. Типичные деформации суставов стоп у пациентов с ревматоидным артритом: тяжелое плоскостопие, вальгусные деформации заднего отдела и больших пальцев стоп (St. ClairE.W., 2004)
Экстрасуставные проявления РА. РА - системное заболевание, характеризующееся не только повреждением суставов, но экстрасуставными проявлениями у 40% пациентов. Наличие тех или иных экстрасуставных симптомов может рассматриваться в качестве главного доказательства «активности» РА, и уже сами по себе требуют адекватного лечения, поскольку существенно влияют на заболеваемость (морбидность) и смертность в популяции пациентов с РА. Число и тяжесть внесуставных проявлений зависит от длительности и тяжести РА, и, как правило, встречаются среди пациентов с высокими титрами аутоантител к Fc-фрагменту иммуноглобулина G (RF-фактор) и/или антител к ЦЦП (АЦЦП).
Одним из распространенных заболеваний, ведущих к потере человеком трудоспособности и последующей инвалидности, является ревматоидный артрит. Первыми симптомами ревматоидного артрита у больного человека служат явные признаки хронического воспаления в суставах кистей рук, проявляющиеся в искривлении и уродливости пальцев. Ухудшается их моторика, больной не может делать даже самую простую и привычную работу.
Точные факторы, способствующие появлению ревматоидного артрита, не установлены.
- Предположительными причинами развития ревматоидного артирта являются:
- различные травмы, операции в анамнезе;
- вирусы и бактерии (латентная инфекция);
- стресс и длительная депрессия;
- ослабленный иммунитет и аллергия;
- ожирение;
- болезни печени и почек;
- передозировка гормональных препаратов;
- вредные привычки;
- наследственность.
У кровных родственников больных ревматоидным артритом риск заболеть примерно в 4 раза выше.
По наследству передается не само заболевание, а нарушенная реакция иммунной системы на действие инфекционных и других агентов, в ходе которой и развивается артрит.
Клетки–лимфоциты, которые в норме должны защищать организм от чужеродных агентов, перестают отличать патогенные бактерии и вирусы от собственных клеток и начинают активно разрушать здоровые ткани. Особенно поражаются синовиальные оболочки суставных капсул, сильнее всего там, где они примыкают к хрящевым соединениям с костью.
Происходит накопление в них межсуставной жидкости. Это приводит к отекам, болям, гипертрофии (увеличению размеров), в некоторых случаях капсульные оболочки врастают в хрящи, связки или кость, что нарушает работу сустава в целом.
Болеет ревматоидным артритом около 1 % населения планеты.
Возрастная группа риска: 22 – 55 лет.
Женщины заболевают чаще, соотношение составляет 3:1.
Первые симптомы ревматоидного артрита
Общие признаки
- Скованность и онемение конечностей в утренние часы.
При прогрессировании болезни могут сохраняться на весь день. - Больному становится трудно совершать движения пальцами, все «валится из рук».
- Быстрая утомляемость конечностей даже при малоподвижной деятельности, боль и ломота, хруст в суставах.
- Повышенная температура всего тела или участков над воспаленными суставами, их покраснение и припухлость.
- Увеличенные лимфатические узлы.
- Появления плотных патологических образований – ревматоидных узелков, которые имеют небольшие размеры и выделяются под кожей в местах воспалений. Они практически безболезненны, их число то уменьшается, то увеличивается.
- Общая интоксикация организма, озноб, потеря аппетита и снижение массы тела, бледность кожных покровов, мышечная атрофия.
Признаки поражения суставов пальцев рук
Ревматоидному артриту свойственна симметрия: если поражен локтевой сустав правой руки, то с большой вероятностью воспалится и сустав левой.
При ревматоидном артрите суставов пальцев рук выделяют несколько типов формирования характерной ревматоидной кисти:
- «бутоньерка»;
- «лебединая шея»;
- «рука с лорнетом».
Кисть и пальцы в этих случаях выгибаются не под физиологическими углами и фиксируются в определенном положении, напоминающем тот или иной предмет. При отсутствии лечения подвижность конечности может утратиться полностью.
Изменениям подвергаются и другие мелкие и более крупные суставы, при этом происходит:
- формирование ревматоидной стопы – деформируется первый палец;
- изменения в коленном суставе – образуется киста Бейкера и сгибательные деформации;
- появление в шейном отделе позвоночника подвывихов атлантоосевого сустава;
- поражение гортани (перстнечерпаловидного сустава) – возникают трудности при глотании, голос становится грубым.
Поражение околосуставных тканей
- , кисти (тендосиновит). В этой области появляется припухлость и боль, при движении слышен характерный скрип.
- , сопровождающееся накоплением экссудата (бурсит). Чаще всего оно возникает в локтевой области.
- Поражается связочный аппарат, развивается его патологическая подвижность и деформация.
- Поражение мышц: атрофия, в основном, на фоне лечения стероидными гормонами, а также приема пеницилламина.
Системные проявления при ревматоидном артрите
Ревматоидные узелки – патологические уплотнения, локализующиеся под кожей, часто подвергаются травматизации в области локтя и на поверхности предплечья. В редких случаях они образуются во внутренних органах (трахее, легких), примерно у 20-50 % заболевших.Может развиться анемия, так как вследствие нарушения работы печени в организме замедляется обмен железа; снижается содержание тромбоцитов в крови.
Синдром Фелти: падает количество нейтрофилов в крови, увеличиваются размеры селезенки.
Синдром Стилла:
- температура тела – 39°С и выше, держится одну или несколько недель;
- боли в суставах, продолжающиеся свыше двух недель;
- бледно-розовая (цвета семги) сыпь, покрывающая кожные покровы в период лихорадки.
При ревматоидном артрите также диагностируют симптомы остеопороза, амилоидоза. Возможно появление плохо заживающих язв в области голеней, воспаление артерий.
Ревматоидный артрит часто распространяется на внутренние органы: печень, почки, сердце, легкие и др.
Историю болезни и лечения пациентки с ревматоидным артритом, рекомендации врачей смотрите в видео.
Диагностика
Для установления или подтверждения диагноза назначается комплекс исследований, в который входят:
- Анализ крови
(общий и на ревмопробы).
При воспалении отмечается: повышение содержания в составе крови , серомукоида, фибриногена; положительный ревмофактор в 70-90% случаев; анемия; увеличение СОЭ. - Анализ суставного экссудата
.
При наличии патологии он имеет мутный цвет, низкую вязкость, повышенное количество лейкоцитов и нейтрофилов. - Общий анализ мочи
.
Содержание белка и превышение уровня креатинина и мочевины сыворотки крови подтверждает диагноз. - Рентгенография
.
На снимках хорошо видно размывание границ соединяющих поверхностей суставных тканей. В тяжелых случаях заметно срастание сочленяющихся в суставе костей.
Американской ревматологической ассоциацией установлены критерии при диагностировании ревматоидного артрита. Для него необходимо наличие хотя бы 4-х из этих симптомов:
- скованность конечностей дольше 1 часа в первые часы после пробуждения;
- артрит трех и более суставов;
- артрит суставов пальцев рук;
- симметрия артрита;
- наличие патологических узелков;
- положительный ревмофактор;
- рентгенологически зафиксированные изменения.
Лечение ревматоидного артрита
Наилучшие результаты в лечении ревматоидного артрита показала комплексная терапия. Одного специфического препарата, который бы избавлял от всех нарушений, вызванных этой патологией, не существует.
Врач подбирает эффективную комбинацию лекарственных препаратов для каждого конкретного случая. Выбор зависит от возраста пациента, стадии заболевания, сопутствующих и фоновых патологий и др.
Медикаментозная терапия
Обычно включает применение следующих групп препаратов:
1Препараты группы НПВС: мелоксикам, нимесулид, целекоксиб.
Побочный эффект их минимален, они оказывают сильное противовоспалительное и обезболивающее действие.
Если у пациента масса тела меньше 50 кг, рекомендуется назначать минимальную дозировку препарата. Нельзя комбинировать нестероидные препараты, так как увеличивается риск возникновения побочных эффектов при неизменном уровне эффективности.
2Базисные препараты.
Их назначают сразу же после выставления диагноза «ревматоидный артрит». Основными средствами базисной терапии являются:
- энбрел (этанерцепт),
- метотрексат,
- лефлуномид (арава),
- циклофосфан,
- сульфазалазин,
- ремикейд (инфликсимаб),
- азатиоприн,
- D-пеницилламин,
- лекарства энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим) и др.
Эффективность действия базисных препаратов оценивается в течение 3-х месяцев. Если она недостаточно высока, их заменяют или комбинируют с в небольших дозах, что подавляет активность ревматоидного артрита.
Базисная терапия должна быть назначена не позднее полугода с момента установления диагноза.
При ее проведении врач постоянно оценивает активность развития болезни и проявления побочных эффектов, при необходимости корректирует лечение.
В системной терапии чаще применяется препарат вобэнзим с широким спектром действия (противовоспалительное, обезболивающее и иммуномодулирующее). Часто его сочетают с нестероидными, базисными и гормональными препаратами.
Стандартное назначение: 7–10 таблеток трижды в день; при поддерживающей терапии: 3–5 таблеток три раза в день.
3Глюкокортикостероиды ().
Гормоны могут быть назначены как противовоспалительное и местное средство при неэффективности других препаратов. В интенсивной фазе воспалительного процесса гормональная терапия наиболее действенна. Без системных проявлений назначают курсовое лечение.
При наличии системных проявлений проводят пульс-терапию, при которой гормоны в высоких дозах применяются совместно с препаратами медленного действия, что значительно повышает их эффективность. В этом случае обычно применяется препарат преднизолон, положительно действующий на суставы.
Наружные средства (мази, гели и кремы).
К ним можно отнести: ибупрофен, пироксикам, кетопрофен, диклофенак. Препараты содержат нестероидные противовоспалительные средства, применяются как аппликации на суставы, втянутые в воспалительный процесс.
Дополнительная терапия
- Очистка крови (плазмофорез и лимфоцитофорез).
- (восстановление кальциевого баланса).
- (не более 15 процедур).
- Криотерапия (10 – 20 процедур).
- Облучение больных суставов ультрафиолетом.
- Фонофорез с гидрокортизоном, магнитотерапия, импульсные токи.
- Массаж, и ЛФК.
- Бальнеотерапия: сероводородные и радоновые ванны, грязевые аппликации.
Пациенты должны постоянно наблюдаться у врача-ревматолога.
- без поражения внутренних органов – не реже одного раза в 3 месяца;
- с поражением внутренних органов – каждые 2–4 недели.
Процесс лечения заболевания длительный с регулярными повторениями медикаментозных курсов и физиотерапевтического лечения.
Важная задача для врача и пациента – не пропустить появление первых симптомов ревматоидного артрита.
Ранняя диагностика, соответствующее питание, отказ от приема алкоголя и табакокурения, дозированные и умеренные физические нагрузки помогут усилить лечебный эффект и продлить периоды временного улучшения состояния здоровья больного.
Эти деформации могут быть следствием как недостаточной, так и избыточной активности описанных мышц. Следующие состояния вызывают патологическое положение пальцев (рис. 106).
- Разрыв сухожильного растяжения разгибателей на уровне треугольной связки , проходящей между двумя латеральными тяжами, эластичность которой необходима для восстановления их тыльного положения при разгибании проксимального межфалангового сустава. Вследствие этого задняя поверхность проксимального межфалангового сустава выбухает через разорванное растяжение, и боковые тяжи смещаются к сторонам сустава, который остается в полусогнутом положении. Ту же деформацию можно вызвать пересечением общего разгибателя пальцев на уровне проксимального межфалангового сустава (деформация «бутоньерки»).
- Разрыв сухожилия разгибателя вблизи его проксимального прикрепления к Р 3 вызывает сгибание в дистальном межфаланговом суставе, которое можно устранить пассивно, но не активно. Эта флексия обусловлена сокращением FDP, не сбалансированным EDC. Таким путем формируется «молотообразный» палец.
- Разрыв сухожилия разгибателя проксимальнее пястно-фалангового сустава приводит к сгибанию этого сустава вследствие преобладающего действия сухожильного растяжения разгибателей.
- Разрыв или паралич FDS приводит к переразгибанию в проксимальном межфаланговом суставе из-за большей активности межкостных мышц. Это «обратное» положение проксимального межфалангового сустава сопровождается легким сгибанием в дистальном межфаланговом суставе вследствие относительного укорочения FDP из-за переразгибания в проксимальном межфаланговом суставе.
- Паралич или повреждение сухожилия FDP делает невозможным активное сгибание в дистальном межфаланговом суставе.
- Паралич межкостных мышц приводит к переразгибанию пястно-фалангового сустава под действием EDC и избыточному сгибанию в проксимальном и дистальном межфаланговых суставах под действием FDS и FDP.
Утрата функции разгибателей лучезапястного сустава и пальцев, чаще всего наблюдаемая при параличе лучевого нерва, приводит к появлению «отвисающей кисти» (рис. 107), характеризующейся избыточной флексией в лучезапястном суставе, флексией в пястно-фаланговых и экстензией в дистальных межфаланговых суставах под действием межкостных мышц.
При контрактуре Дюпюитрена (рис. 109), вызванной укорочением предсухожильных волокон центрального ладонного апоневроза, появляется стойкое сгибание пальцев в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах при разгибании в дистальных межфаланговых суставах. Чаще всего поражаются IV и V пальцы, III палец вовлекается в процесс позже, а большой - только в исключительных случаях.
При контрактуре Фолькмана (рис. 110), обусловленной ишемической контрактурой мышц сгибателей, пальцы принимают крючкообразное положение, которое особенно заметно при разгибании а в лучезапястном суставе и менее очевидно при сгибании b .
Пальцы могут находиться в крючкообразном положении (рис. 111) при гнойном синовите сухожилия общего сгибателя пальцев. Эта деформация наиболее выражена в медиальных пальцах, особенно в пятом. Любая попытка разогнуть пальцы вызывает сильнейшую боль.
И наконец, кисть может быть зафиксирована в положении выраженной ульнарной девиации (рис. 112), когда II-V пальцы отчетливо наклонены в медиальную сторону с резким выстоянием головок пястных костей. Эта деформация заставляет подозревать наличие ревматоидного артрита.
"Верхняя конечность. Физиология суставов"
А.И. Капанджи
Сухожилие глубокого сгибателя пальцев кисти может быть оторванным от основания дистальной фаланги, для достижения функционального диапазона движения дистального межфаланговых сустава требуется открытая репозиция и внутренняя фиксация оторванного сухожилия.
Деформация по типу бутоньерки
Эта деформация является результатом нарушения работы механизма разгибателей, в частности, от разрыва центрального отростка дорсально или дорсального отрыва перелома от основания средней фаланги. Эта потеря эффективной функции разгибателя межфалангового сустава приводит к ладонному смещению латеральных пучков. Это в результате приводит к сгибанию проксимального межфалангового сустава с компенсаторным перерастяжением дистального межфалангового сустава. В острых случаях, это лечится шинированием проксимального межфалангового сустава в выпрямлении и это дает возможность движения дистального межфалангового сустава в период 4 - 6 недель. Иногда травма по типу бутоньерки связана со значительно смещенным переломом с отрывом и требует открытой репозиции и внутренней фиксации (Рисунок 20-15).
РИСУНОК 20-15. Деформация по типу бутоньерки. Существует работы механизма разгибателей, в частности, от разрыва центрального отростка дорсально или дорсального отрыва перелома от основания средней фаланги. Эта потеря эффективной функции разгибателя межфалангового сустава приводит к ладонному смещению латеральных пучков. Это в результате приводит к сгибанию проксимального межфалангового сустава с компенсаторным перерастяжением дистального межфалангового сустава.
Проксимальные межфаланговые переломы / вывихи
Они подразделяются на три типа. Тип I – травмы перерастяжения с отрывом ладонной пластины, но с оставшейся соответствующей суставной поверхность. Тип II представляет собой дорсальные вывихи средней фаланги, где отрыв ладонной пластины сопровождается ладонным суставным несоответствием. Тип III является фактическим переломом / вывихом с вовлечением менее одной трети суставной поверхности, что приводит к стабильной ситуации после закрытой репозиции, или с вовлечением более одной трети суставной поверхности, что приводит к нестабильности после закрытой репозиции.
Для травм типов I и II и стабильных травм типа III требуется от 4 до 6 недель иммобилизации с наложением шины на сломанный палец путём приматывания его к соседнему неповрежденному пальцу (чтобы обеспечить ранний активный диапазон движения) и заднюю шину с блоком разгибания в сгибании на уровне примерно от 20 до 30 градусов (для предотвращения перерастяжения). От 3 до 6 недель, блок разгибания постепенно уменьшается, чтобы обеспечить полный диапазон движения к 6 неделям. Для лечения нестабильных переломов типа III требуется открытая репозиция и внутренняя фиксация суставного фрагмента.
Поврежденный палец не должен подвергаться нагрузкам. Его нельзя использовать для отталкивания от трости или ходунков или для их сжимания.
Ходьба
Синхронные маховые движения руками не страдают, если на поврежденную руку не наложена повязка для ее поднятия на начальном этапе лечения.
стр. 249
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение: от экстренного до немедленного (со дня травмы до одной недели)
Медицинский осмотр
Обратите особое внимание на жалобы о боли, парестизии, дискомфорте от гипсовой повязки как признаки синдрома длительного сдавливания, хотя и редко встречающегося при переломах фаланг. Проверьте на наличие опухания, при обнаружении - объясните пациенту, как правильно поднимать конечность (и делать ретроградный массаж, убирая отек по направлению от кончика пальца до ладони). Проверьте на наличие ротационной или ангуляторной деформации пальца, что является неприемлемым, и требует повторного придания правильного положения и установки фиксирующих устройств, если в этом есть необходимость.
Осложнения
Пациента следует предупредить о вероятности тугоподвижности и потерю силы сжатия как остаточное явление, а также о возможных дегенеративных изменениях, если повреждение распространяется и на суставную поверхность. Также пациента следует проинформировать о том, что оскольчатые переломы с расхождением отломков отличаются долгосрочной остаточной болью, несмотря на клиническое сращение. Кроме того, пациенту следует рассказать о вероятности длительного опухания и развития рефлекторной симпатической дистрофии.
Рентгенография
Проверьте рентгеновские снимки на предмет потери коррекции. Не допускается наличие ротационной или ангуляторной деформации, потому что это может ослабить механизмы сгибания и разгибания.
Пациенту не следует нагружать поврежденный палец. Его нельзя использовать для отталкивания от трости или ходунков или для их сжимания.
Диапазон движений
Для всех стабильных переломов, которые лечатся с помощью наложения шины на сломанный палец путём приматывания его к соседнему неповрежденному пальцу, рекомендуется полный активный диапазон движения.
Для нестабильных переломов, требующих шины или оперативной фиксации, на данном этапе не допускаются движения суставов, на которые накладывается шина. Активные движения нешинированых суставов поврежденного пальца, а также всех остальных пальцев и ипсилатерального запястья, локтя и плеча, рекомендуется, чтобы предотвратить образование тугоподвижности.
Пациент может выполнять изометрические упражнения на отведение, приведение, сгибание и разгибание нешинированыеми пальцами для поддержания внутренней мышечной силы.
Функциональная активность
Пациента инструктируют, что он должен пользоваться неповрежденной рукой для ухода за собой, гигиены, приема пищи и одевания. Пациент должен надевать одежду сначала на поврежденную руку, а снимать сначала со здоровой.
Ранняя фаза ревматоидного артрита характеризуется появлением утренней скованности (всегда! свыше 30 мин.) в мелких суставах кистей (проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых) и стоп (проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых) с развитием воспалительного отека периартикулярных тканей, возникновение болезненности вышеуказанных суставов при пальпации (положительный симптом поперечного сжатия кисти).
Процесс обычно симметричен и охватывает суставы обеих кистей (рис.1-2) и обеих стоп практически одновременно.
Рис.1-2. Ранний РА. Обращает на себя внимание симметричные артриты проксимальных межфаланговых (палец формы «веретена») и пястно-фаланговых суставов.
Если длительность подобной клинической симптоматики составляет не более 1 года, то речь идет о потенциально обратимой, клинико-патогенетической стадии болезни – раннем РА (РРА).
Признаки, позволяющие заподозрить РРА (по Р. Еmеry):
- > 3 припухших суставов;
Симметричное поражение пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов;
Положительный «тест поперечного сжатия» пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов;
Утренняя скованность > 30 мин;
СОЭ > 25 мм/час.
РРА сопровождается, чаще всего, такими системными проявлениями, как лихорадка, потеря массы тела, появлением ревматоидных узелков.
Уже на ранней стадии ревматоидного артрита будут характерны следующие изменения лабораторно-инструментальных показателей:
СОЭ более 25 мм/ч;
СРБ более 6 мг/мл;
Фибриноген более 5 г/л;
Наличие ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП), антител к виментину в сыворотке крови.
Примечание: при наличии таких признаков пациент должен быть направлен на консультацию к ревматологу
Поражение суставов.
Утренняя скованность - один из основных симптомов РА ее развитие связано с гиперпродукцией синовиальной жидкости содержащей высокие концентрации провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), способствующих поддержанию воспалительного процесса в суставах и дальнейшей деструкции хряща и кости. Утренняя скованность является диагностически значимой, если ее продолжительность составляет более одного часа.
С течением времени у пациентов формируется ревматоидная кисть : ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов, обычно развивающаяся через 1-5 лет от начала болезни (рис.1-3); поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах) (рис.1-4); деформация кисти по типу «пуговичная петля» (рис.1-4, 1-5).
Рис. 1-3. Ульнарная девиация («плавник моржа»)
Рис. 1-4. «Шея лебедя».
Рис. 1-5. «Пуговичная петля»
Суставы стоп, как и кистей, вовлекаются в патологический процесс достаточно рано, что проявляется как типичной клинической симптоматикой, так и ранними изменениями на рентгенограммах. Более характерно поражение плюсне-фаланговых суставов II-IV пальцев с последующим развитием дефигурации и деформации стопы за счет множественных подвывихов и анкилозов.
Тазобедренный сустав при РА вовлекается в патологический процесс сравнительно редко. Его поражение проявляется болевым синдромом с иррадиацией в паховую или нижние отделы ягодичной области и ограничением внутренней ротации конечности. Наблюдается тенденция к фиксации бедра в положении полуфлексии. Развивающийся в некоторых случаях асептический некроз головки бедренной кости, с последующей протрузией вертлужной впадины, резко ограничивает движения в тазобедренном суставе. Адекватным лечением в таком случае является эндопротезирование сустава.
Воспаление коленных суставов характеризуется их припухлостью из-за развившегося синовита и болезненностью при выполнении активных и пассивных движений. Развивается дефигурация суставов, при пальпации определяется баллотирование надколенника. За счет высокого внутрисуставного давления нередко образуются выпячивания заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку (киста Бейкера). Для облегчения болей пациенты стараются держать нижние конечности в состоянии сгибания, что приводит с течением времени к появлению сгибательной контрактуры, а затем и анкилоза коленных суставов. Нередко формируется вальгусная (варусная) деформация коленных суставов.
Поражение суставов позвоночника, как правило сопровождается их анкилозированием в шейном отделе. Иногда наблюдаются подвывихи атлантоосевого сустава, еще реже - признаки компрессии спинного мозга или позвоночной артерии.
Височно-нижнечелюстные суставы особенно часто поражаются в детском возрасте, но могут вовлекаться в патологический процесс и у взрослых, что приводит к значительным трудностям при открывании рта.
Связочный аппарат и синовиальные сумки : тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава; синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).
Внесуставные проявления РА.
Конституциональные симптомы.
Уже с первых недель заболевания у больных РА наблюдается снижение массы тела, достигающее 10-20 кг за 4-6 месяцев, иногда вплоть до развития кахексии. Характерно повышение температуры тела, сопровождающееся повышенной утомляемостью, адинамией, общим недомоганием. Лихорадка, появляющаяся уже в начальном периоде заболевания, беспокоит чаще во второй половине дня и вечером. Ее продолжительность колеблется от двух-трех недель до нескольких месяцев. Выраженность температурной реакции вариабельна - от субфебрильных цифр до 39-40°С при особых формах РА. Повышение температуры тела связывают с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ИЛ‑1; ИЛ-3; ИЛ-6; ФНО-α) и простагландинов моноцитами-макрофагами. При повышении температуры тела наблюдается тахикардия и лабильность пульса.
Для РА характерно поражение мышц , проявляющееся в начальной стадии заболевания миалгиями, затем развивается миозит с очагами некроза и генерализованная амиотрофия. Причины развития мышечной атрофии: мобилизация пораженных сегментов конечностей из-за выраженной болезненности, влияние провоспалительных цитокинов, вызывающих миолиз. Доказана прямая корреляционная зависимость между степенью мышечной атрофии, активностью и тяжестью ревматоидного воспаления. Сочетание атрофии межостных мышц, мышц тенара и гипотенара с припухлостью пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов, суставов запястья характеризуется как «ревматоидная кисть».
Поражение кожи при РА.
Поражение кожи при РА развивается на фоне высокой активности ревматоидного процесса и включают в себя капилляриты, геморрагический васкулит, дигитальный артериит, язву голени. Появление кожных изменений при РА связано с прогрессирующим течением ревматоидного васкулита и требует активной подавляющей терапии основного заболевания.
Ревматоидные узелки - безболезненные округлые плотные образования от 2-3 мм до 2-3 см в диаметре, которые выявляются в 2-30% случаев заболевания. Они располагаются преимущественно подкожно на разгибательной стороне суставов пальцев кистей (рис.1-6), локтевых суставов и предплечьях, возможна и другая локализация. Ревматоидные узелки не примыкают к глубинным слоям дермы, они безболезненные, подвижные, иногда спаянные с апоневрозом или костью.
Рис. 1-6. Ревматоидные узелки
Их необходимо дифференцировать от подагрических тофусов, остеофитов при остеоартрозе, ксантоматозных узелков.
Наличие ревматоидных узелков ассоциируется с высокими титрами ревматоидного фактора в сыворотке крови. Их размер со временем меняется, в период ремиссии они могут полностью исчезать. Появление ревматоидных узелков в начальной стадии РА является неблагоприятным прогностическим признаком.
Периферическая лимфоаденопатия диагностируется у 40-60% больных РА. Наиболее часто поражаются передне- и заднешейные, подчелюстные, под- и надключичные, подмышечные и паховые лимфатические узлы, при этом выраженность лимфоаденопатии зависит от активности иммуновоспалительного процесса. Лимфатические узлы умеренной плотности, безболезненные, не спаянные с кожей, легко смещаемые, их размеры составляют от 1 до 3 см. При изменении характера лимфоаденопатии (увеличение в размерах лимфоузлов, изменение их плотности, генерализация процесса) необходимо проводить дифференциальную диагностику с системными заболеваниями крови, для которых характерно увеличение периферических лимфатических узлов (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз и др.).
Спленомегалия наблюдается примерно у 25-30% больных с РА, при этом наиболее объективные данные можно получить при ультразвуковом исследовании селезенки.
Характерны следующие изменения в общем анализе крови: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.
Анемия у больных РА встречается достаточно часто (почти у 50% пациентов), при этом в большинстве случаев речь идет о так называемой «анемии хронического воспаления» (АХВ). Патогенез ее полиэтиологичный. Одной из причин развития АХВ у больных РА является ингибирование функциональной активности клеток-предшественников эритропоэза, в результате чего снижается их пролиферативный потенциал, нарушаются процессы дифференцировки и синтеза гема. Второй важный фактор в развитии анемии - нарушение обмена и утилизации железа. У больных РА выявляется снижение поглощения железа и уменьшение связывания трансферрина эритробластами, а также нарушение обмена железа, связанное с его задержкой в органах и клетках ретикуло-эндотелиальной системы и замедленным поступлением в костный мозг- так называемый «функциональный» дефицит железа.
Снижение продукции эндогенного эритропоэтина и недостаточная способность костного мозга к повышенной продукции эритроцитов также является одним из патогенетических факторов АХВ при РА. Еще одной причиной анемического синдрома при РА может быть укорочение периода жизни клеток эритроидного ряда.
Поражение легких при ревматоидном артрите:
Диффузный интерстициальный фиброз легких;
Плеврит (сухой или экссудативный, как правило, с незначительным количеством жидкости, благополучно купируется на фоне стандартной терапии);
Альвеолит (может быть сегментарным, лобулярным и крайне редко тотальным);
Облитерирующий бронхиолит (встречается казуистически редко);
Гранулема (создает сложности при дифференциальной диагностике).
При наличии множественных легочных узелков следует проводить дифференциальный диагноз среди следующих нозологических форм:
1. Гранулематоз Вегенера.
2. Амилоидоз.
3. Саркоидоз.
4. Опухоли (папилломатоз, бронхолегочный рак, метастазы, неходжкинская лимфома).
5. Инфекции (туберкулез, грибковые инфекции, эмболии при сепсисе).
Поражение легких, связанное с ревматоидным артритом, требует проведения активной подавляющей терапии с использованием высоких доз глюкокортикоидов (45 – 60 мг в сутки peros, 250 мг внутривенно капельно) с последующей коррекцией соответственно динамике процесса.
Сердечно-сосудистая система : перикардит, коронарный артериит, гранулематозное поражение сердца (редко), раннее развитие атеросклероза.
Миокардит у больных РА характеризуется тахикардией, приглушенностью тонов, систолическим шумом на верхушке. При эхокардиографии имеют место снижение фракции выброса, ударного объема, увеличение минутного объема.
Поражение почек у больных РА встречаются в 10-25% случаев (гломерулонефрит, амилоидоз). При РА наиболее часто диагностируется мезангиально-пролиферативный (около 60% случаев), реже - мембранозный вариант гломерулонефрита; они сочетаются с высокой активностью иммуновоспалительного процесса и наиболее часто проявляются изолированным мочевым синдромом, в некоторых случаях возможно развитие нефротического синдрома. Прогрессирующее поражение почек может приводить к формированию терминальной почечной недостаточности и уремии.
У больных с длительностью РА более 7-10 лет возможно развитие амилоидоза почек, для которого характерны стойкая протеинурия (потеря белка составляет до 2-3 г/сут), цилиндрурия и периферические отеки. Диагноз верифицируется на основании гистологического исследования нефробиоптата. Это самый прогностически неблагоприятный вариант поражения почек, так как средняя продолжительность жизни таких больных составляет 2-4 года. Летальный исход наступает в результате формирования терминальной почечной недостаточности.
Поражение глаз: ирит, иридоциклит, эписклерит и склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.
Наиболее часто (около 3,5% случаев) диагностируется иридоциклит. Ирит более характерен для ювенильного РА, но может встречаться и у взрослых. Начало процесса, как правило, острое, затем он может принимать затяжное течение, нередко осложняется развитием синехий. Эписклерит сопровождается умеренными болями, сегментарным покраснением переднего отрезка глаза; при склерите возникают сильнейшие боли, развивается гиперемия склер, возможна потеря зрения. При сочетании РА с синдромом Шегрена развивается сухой керато-конъюнктивит. Следует иметь в виду, что метотрексат, являющийся основным базисным препаратом для лечения ревматоидного артрита, может способствовать росту ревматоидных узелков в глазном яблоке. Подобная ситуация требует немедленной смены терапии.
Поражение нервной системы: симметричная сенсорно-моторная нейропатия, шейный миелит.
В основе патогенеза периферической полинейропатии лежит патология vasanervorum. У больных развиваются парестезии, чувство жжения в области нижних и верхних конечностей, снижается тактильная и болевая чувствительность, появляются двигательные расстройства. При активном течении РА иногда наблюдаются симптомы полиневрита с сильными болями в конечностях, чувствительными или двигательными нарушениями, атрофией мышц.
Классификационные критерии ревматоидного артрита (ACR/EULAR, 2010г)
Ревматоидный артрит может быть заподозрен, если:
Имеется, как минимум 1 припухший сустав;
Исключены другие заболевания индуцирующие синовиит;
Сумма по всем разделам составляет от 6 до 10 баллов.
· 1 крупный сустав – 0 баллов
· 2-10 крупных суставов – 1 балл
· 1-3 мелких сустава – 2 балла
· 4-10 мелких суставов – 3 балла
· >10 суставов (как минимум 1 мелкий сустав должен быть в их числе) - 5 баллов
· Длительность синовиита:
o менее 6 недель- 0 баллов
o более 6 недель – 1 балл
· Изменения одного из лабораторных показателей:
o РФ отр. и/или АЦЦП отр. -0 баллов
o РФ + (слабопоожительный) и/или АЦЦП + - 2 балла
o РФ ++ (резко положительный) и/ или АЦЦП ++ - 3 балла
· Изменения острофазовых показателей:
o СОЭ и/или СРБ в норме – 0 баллов
СОЭ и/или СРБ повышены – 1 балл (табл.1-1). При наличии у пациента свыше трех месяцев симптоматики ревматоидного артрита следует немедленно отправить больного к ревматологу для начала ранней агрессивной терапии, поскольку именно у пациентов с коротким анамнезом существует «окно возможности», то есть промежуток времени, когда проводимое лечение способно активно подавить иммунное воспаление и повлиять на течение и исход заболевания.