Дигоксин гриндекс инструкция по применению. Лекарственный справочник гэотар. Общие характеристики. Состав

Показания к применению:

В составе комплексной терапии ХСН II ф.к. (при наличии клинических проявлений), III-IV ф.к.; тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с ХСН).

Возможные заменители:

Дигоксин (от 21.00 руб), Дигоксин Никомед, Дигоксин ТФТ, Дигоксин-Н.С., Дигоксин-Тева Внимание: применение заменителей должно быть согласовано с лечащим врачом.

Лекарственная форма:

таблетки, таблетки [для детей], раствор для внутривенного введения

Противопоказания:

Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV блокада II ст., перемежающаяся полная блокада.

Способ применения и дозы:

Внутрь, в/в (капельно, струйно).
В процессе лечения выделяют 2 периода: период начальной дигитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии.
В период начальной дигитализации происходит постепенное насыщение организма сердечным гликозидом до достижения оптимального терапевтического эффекта. Индивидуальной насыщающей дозой (ИНД) называется суммарная доза (с учетом биодоступности и суточной элиминации), приводящая к адекватной дигитализации конкретного больного. Появление признаков насыщения гликозидами (прежде всего клинических) означает, что больной получил ИНД.
Терапевтический эффект гликозидов сохраняется, если в организме находится не менее 80% от ИНД. Превышение ее на 50% обычно обусловливает развитие интоксикации. Усредненное значение ИНД больных без сопутствующей патологии органов, ответственных за элиминацию и метаболизм, составляет среднюю насыщающую дозу (СНД). Это доза сердечного гликозида, при которой отмечается полный терапевтический эффект у большинства больных без появления токсических симптомов.
Максимально переносимая больным доза сердечного гликозида (без явлений интоксикации) - индивидуальная максимально переносимая доза может превышать среднюю насыщающую дозу, совпадать с нею и быть меньше СНД. ИНД колеблется от 50 до 200% от средней полной дозы. Значительное снижение индивидуальной максимально переносимой дозы встречается у больных с тяжелым поражением миокарда и далеко зашедшей декомпенсацией, при инфаркте миокарда, "легочном" сердце. У этих больных признаки интоксикации развиваются раньше, чем клинические проявления положительного инотропного действия сердечных гликозидов. Коэффициент элиминации дигоксина - 20%; СНД - 3 мг; СПД (средняя поддерживающая доза) - 0.6 мг. При умеренно быстрой дигитализации назначают внутрь, по 0.25 мг 4 раза в сутки или по 0.5 мг 2 раза в сутки. При в/в введении требуется суточная доза дигоксина 0.75 мг в 3 введения. Дигитализация достигается в среднем через 2-3 сут. Затем переводят пациента на поддерживающую дозу, которая обычно составляет 0.25-0.5 мг/сут при назначении внутрь и 0.125-0.25 мг - при в/в введении.
При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы (по 0.25-0.5 мг/сут в 1 или 2 приема). Дигитализация в этом случае наступает через неделю у большинства больных. Больным с повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам назначают меньшие дозы и проводят дигитализацию в медленном темпе.
При переходе с одной лекарственной формы на др. могут потребоваться коррекция режима дозирования (различные лекарственные формы имеют различия в биодоступности). Доза 100 мкг в виде раствора для инъекций биоэквивалентна дозе 125 мкг в виде таблеток или эликсира.
При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно, 1-4 мл 0.025% раствора (0.25-1 мг) в 10-20 мл 20% раствора декстрозы. Для в/в капельного введения ту же дозу разводят в 100-200 мл 5% раствора декстрозы или 0.9% раствора NaCl. Насыщающая доза для детей составляет 0.05-0.08 мг/кг; эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0.01-0.025 мг/кг/сут.
При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу дигоксина: при КК 50-80 мл/мин СПД составляет 50% от СПД для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 25% от обычной дозы.
ХСН: используются малые дозы - до 0.25 мг/сут, для пациентов с массой тела более 85 кг - до 0.375 мг/сут. У пожилых пацинтов суточную дозу снижают до 0.0625-0.125 мг.

Фармакологическое действие:

Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит также к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума.
Повышение концентрации Ca2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда возрастают УОК и МОК.
Снижает КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.
При фибрилляции предсердий способствует замедлению ЧСС, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. Большее значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении МОК; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда ЛЖ, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение МОК).
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение МОК и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Побочные действия:

Аллергические реакции; тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии, гинекомастия; нарушения сна, головная боль, головокружение.

Особые указания:

При ГОКМП (обструкция выходного тракта ЛЖ асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции.
При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии ХСН развивается вследствие снижения диастолического наполнения ЛЖ. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
У больных с AV блокадой II ст. назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I ст. требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики ЛС, улучшающими AV проводимость.Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.
Следует исключить ношение контактных линз.
В качестве одного из методов контроля дигитализации используют мониторинг плазменной концентрации сердечных гликозидов.

Взаимодействие:

Снижение биодоступности: активированный уголь, антациды, вяжущие ЛС, каолин, сульфасалазин, колестирамин (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, неостигмина метилсульфат (усиление моторики ЖКТ).
Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ).
Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного действия, снижают силу инотропного эффекта.Хинидин, метилдопа, спиронолактон, амиодарон, верапамил повышают концентрацию в крови вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек.
ГКС (развитие гипокалиемии) и тиазидные диуретики (развитие гипокалиемии и гиперкальциемии), соли Ca2+ (особенно при в/в введении) снижают переносимость сердечных гликозидов.Бутадион, ибупрофен, резерпин, рифампицин, метоклопрамид, калийсберегающие диуретики препятствуют развитию гипокалиемии и редуцируют риск относительной передозировки.
Индукторы микросомальных ферментов печени (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигитоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация).
Совместное назначение с симпатомиметиками повышает риск развития аритмий.
Ингибиторы холинэстеразы увеличивают вероятность развития брадикардии.

Передозировка

Симптомы: AV-блокада, рвота, тошнота, аритмия.

Лечение: препараты калия, димеркапрол, этилендиаминтетраацетат.

Взаимодействие

Адреномиметики увеличивают вероятность развития аритмии; антиаритмические и антихолинэстеразные препараты - брадикардии; глюкокортикоиды, салуретики и другие средства, способствующие потере калия, препараты кальция - гликозидной интоксикации. Хлорпромазин уменьшает кардиотонический эффект; слабительные, антациды, средства, содержащие алюминий, висмут, магний, - всасывание. Рифампицин ускоряет метаболизм.

Побочные действия Дигоксин гриндекс

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, нарушение сна, сонливость, слабость, спутанность сознания, делирий, галлюцинации, депрессия; возможно нарушение цветового зрения, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия.

Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в животе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, желудочковая экстрасистолия, AV-блокада, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.

Прочие: гинекомастия при длительном использовании, ишемия кишечника, сыпь.

Ограничения к применению

AV-блокада I степени, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, изолированный митральный стеноз с низкой ЧСС, сердечная астма при митральном стенозе (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, легочное сердце, электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреоз, алкалоз, миокардит, почечная/печеночная недостаточность, ожирение, пожилой возраст.

Дигоксин гриндекс противопоказания

Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация, WPW-синдром, AV-блокада II–III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца), перемежающаяся полная блокада.

Показания к применению Дигоксин гриндекс

Хроническая сердечная недостаточность, мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие - кардиостимулирующее, антиаритмическое. Оказывает положительное инотропное, отрицательное хроно- и дромотропное, положительное батмотропное (в токсических дозах). Ингибирует Na+-К+-АТФазу мембраны кардиомиоцитов, увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия и опосредовано - кальция. Ионы кальция, взаимодействуя с тропониновым комплексом, устраняют его тормозящее влияние на комплекс сократительных белков. Хорошо всасывается при приеме внутрь (65–80%). T1/2 составляет 34–51 ч. Равномерно распределяется по органам и тканям. Часть выделяется в двенадцатиперстную кишку с желчью и подвергается реабсорбции. Способен кумулировать (в несколько меньшей степени, чем дигитоксин). Связывается с белками плазмы на 35–40%. Экскретируется преимущественно с мочой (при беременности - замедленно). У больных с хронической сердечной недостаточностью вызывает опосредованную вазодилатацию, умеренно повышает диурез (в основном за счет улучшения гемодинамики). После приема внутрь кардиотонический эффект развивается через 1–2 ч, достигает максимума в течение 8 ч, после в/в введения - через 20–30 мин. У больных с ненарушенными функциями печени и почек действие прекращается через 2–7 дней. На чувствительность миокарда к дигоксину (и другим гликозидам) оказывает влияние электролитный состав плазмы (низкое содержание K+ и Mg2+, повышение Ca2+ и Na+ увеличивает чувствительность).

Характеристика

Гликозид листьев наперстянки шерстистой. Белый кристаллический порошок. Мало растворим в воде, практически нерастворим в спирте.

Химическое название Дигоксин гриндекс

(3бета,5бета,12бета)-3-[(О-2,6-Дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил-(1"4)-О-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил-(1"4)-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил)окси]-12,14-дигидроксикард-20(22)-енолид

Форма выпуска: Твердые лекарственные формы. Таблетки.

Общие характеристики. Состав:

Действующее вещество: 250 мкг дигоксина.

Вспомогательные вещества: сахароза, крахмал картофельный, глюкоза моногидрат, тальк, кальция стеарат, масло вазелиновое.

Фармакологические свойства:

Фармакодинамика. Дигоксин является сердечным гликозидом, получаемым из наперстянки шерстистой (Digitalis lanata). Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим действием на Na+/K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличениювнутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращения миокарда.

Лекарственное средство обладает также отрицательным хронотропным действием.

Отрицательный дромотропный эффект дигоксина проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла, что позволяет его использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических .

Фармакокинетика. Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) после перорального приема - вариабельно, составляет 60-85% (в основном из тонкого кишечника). Пища замедляет скорость всасывания препарата, но не ее степень. Действие наступает в течение 2 часов и достигает максимума через 6 часов. Терапевтическая концентрация в плазме крови индивидуальна исоставляет 0,5-2нг/мл. Дигоксин связывается с белками плазмы кровивпределах 20-30%, свободная фракция проникает в ткани, впервую очередь всердечную мышцу. Концентрация дигоксина в сердечной мышце больше, чем в плазме крови. Так как большая часть лекарственного средства находится в тканях, при гемодиализе дигоксин плохо диализируется (3% в течение 5 часов). Относительный объем распределения - 5 л/кг.

Метаболизируется в печени. Элиминационный период полувыведения - 1,5-2 суток. Дигоксин выделяется через почки (путем гломерулярной фильтрации и тубулярной секреции), в основном в неизмененном виде. Выделение зависит от скорости гломерулярной фильтрации. Дигоксин выделяется с грудным молоком.

Показания к применению:

Суправентрикулярные нарушения ритма (например, мерцание предсердий).

Важно! Ознакомься с лечением

Способ применения и дозы:

Для приема внутрь. Дозу устанавливают с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.

В процессе лечения выделяют два периода: период начальной дигитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии.

В период начальной дигитализации происходит постепенное насыщение организма сердечным гликозидом до достижения оптимального терапевтического эффекта. Индивидуальная насыщающая доза (ИНД) приводит к адекватной дигитализации конкретного больного и колеблется от 50% до 200% от средней полной дозы (СПД), вызывающей полный терапевтический эффект убольшинства больных.

При умеренно быстрой дигитализации назначают внутрь по 0,25 мг 4 раза в сутки или по 0,5 мг 2 раза в сутки. Дигитализация достигается в среднем через 2-3 суток, после чего пациента переводят на поддерживающую дозу, которая обычно составляет 0,25-0,5 мг всутки.

В случае, если пациент не нуждается в такой быстрой дигитализации, можно принимать по 0,25 мг 1-2 разав сутки. Постоянная концентрация в плазме крови обычно достигается в течение 7 дней. Обычная поддерживающая доза - 0,125-0,25 мг в сутки.

Пациентам пожилого возраста следует применять малые дозы препарата, начиная лечение с медленной дигитализации. У пациентов пожилого возраста следует контролировать содержание дигоксина в сыворотке крови и избегать гипокалиемии.

При почечной недостаточности дозу препарата следует уменьшать в соответствии со скоростью гломерулярной фильтрации (GFR).

Если пропущен прием очередной дозыпрепарата, ее необходимо принять сразу же, как только появилась возможность. Препаратследует применять строго по указанию врача. Дозу нельзя менять самостоятельно.

Особенности применения:

Во время лечения Дигоксином Гриндекс пациент должен находиться под наблюдением врача для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки.

Следует с осторожностью применять Дигоксин Гриндекс пациентам с острым повреждением миокарда (миокардит), при усилении сердечной недостаточности или тяжелом легочном заболевании. Следует избегать применения больших одноразовых доз.

Также необходимо соблюдать осторожность при атриовентрикулярной блокаде различной степени тяжести и при синдроме слабости синусового узла, если у пациента наблюдаются приступы мерцания предсердий.

Под действием дигоксина при физической нагрузке на ЭКГ могут быть изменения сегмента ST, которые не являются признаками отравления, а только проходящими естественными изменениями, вызванными механизмом действия лекарственного средства. Поэтому при применении Дигоксина Гриндекс следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определять концентрацию электролитов в сыворотке крови.

При нарушениях функции почек следует уменьшить дозы и следить за концентрацией дигоксина в плазме крови.

Действие дигоксина может усиливаться пригипокалиемии, и гипотиреозе. В этих случаях следует уменьшить дозы Дигоксина Гриндекс.

При гипертиреозе может возникнуть относительная резистентность к Дигоксину Гриндекс.

Таблетки препарата Дигоксин Гриндекс содержат сахарозу и глюкозы моногидрат. Пациентам с мальабсорбцией глюкозы-галактозы, а также пациентам с редкой врожденной непереносимостью фруктозы или недостаточностью сахаразы-изомальтазы нельзя назначать данное лекарство.

Применение Дигоксина Гриндекс во время беременности возможно только в случае, когда польза для матери превышает риск для плода.

В период лактации применение препарата противопоказано.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

В случае, если Дигоксин Гриндекс вызывает сонливость, ухудшение зрения или другие побочные эффекты, необходимо отказаться от управления транспортным средством или работы с потенциально опасными механизмами.

Побочные действия:

Часто:

Сонливость, головокружение;

Нарушения зрения (нечеткость зрения, окрашивание видимых предметов в желтый цвет);

Аритмиии нарушения проводимости: предсердная , мерцание и , узловая тахикардия, вентрикулярные экстрасистолы типа бигеминий или тригеминий, желудочковая , фибрилляция желудочков; синусовая , удлинение интервала PR на ЭКГ (при отсутствии других симптомовне свидетельствует о побочном действии дигоксина), синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада;

Аллергические реакции (кожный зуд, );

Очень редко:

Петехии, уртикарная сыпь;

Отсутствие аппетита;

Апатия, спутанность сознания, беспокойство, ;

Суправентрикулярная тахиаритмия, желудочковая , депрессия сегмента ST на ЭКГ;

Взаимодействие с другими лекарственными средствами:

При одновременном назначении Дигоксина Гриндекс с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (тиазидные и «петлевые» диуретики, глюкокортикостероиды, инсулин, бета-адреномиметики, амфотерицин В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина. В этом случае дозу Дигоксина Гриндекс необходимо уменьшить.

Соли кальция могут вызвать токсические эффекты дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция больным, принимающим сердечные гликозиды.

Спиронолактон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Хинидин, пропафенон и амиодарон присовместном применении с Дигоксином Гриндекс увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови.

Антиаритмические препараты увеличивают частоту появления побочных эффектов дигоксина.

Бета-адреноблокаторы могут увеличить риск развития брадикардии и атриовентрикулярной блокады, вызываемой Дигоксином Гриндекс.

Блокаторы «медленных» кальциевых каналов увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому при их совместном применении следует уменьшать дозу Дигоксина Гриндекс, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата. При одновременном применении Дигоксина Гриндекс с верапамилом возрастает возможность атриовентрикулярной блокады.

Нифедипин может повышать концентрацию дигоксина в плазме крови.

Блокаторы ангиотензин II-рецепторов (например, телмисартан) увеличивают содержание дигоксина в плазме крови.

Эритромицин, азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, тетрациклин, гентамицин, триметоприм могут увеличивать содержание дигоксина в плазме крови.

Неомицин, канамицин, паромомицин уменьшают всасывание дигоксина и снижают его лечебное действие.

Рифампицин уменьшает содержание дигоксина в плазме крови.

Слабительные, содержащие магний, и алюминий-содержащие антациды уменьшают всасывание дигоксина и снижают его терапевтическое действие.

Гиполипидемические средства (холестирамин, холестипол) уменьшают всасывание дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие.

Метоклопрамид снижает терапевтическое действие дигоксина.

Сульфасалазин снижает терапевтическое действие дигоксина.

Блокаторы протонного насоса (например, омепразол) увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови.

Нестероидные противовоспалительные средства могут увеличивать содержание дигоксина в плазме крови.

Сукральфат снижает всасывание и терапевтический эффект дигоксина.

Циклоспорин повышает концентрацию дигоксинав плазме крови.

Препараты зверобоя продырявленного снижают биодоступность дигоксина, увеличивая скорость печеночного метаболизмаи существенно уменьшая его концентрацию в плазме крови.

Противопоказания:

Абсолютные:

Гликозидная ;

Повышенная чувствительность к дигоксину или другим сердечным гликозидам;

Нарушения сердечного ритма, вызванные дигитальной интоксикацией;

Фибрилляцияжелудочков;

Гипертрофическая обструктивная (за исключением случая тяжелой сердечной недостаточности);

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (особенно при сопутствующей фибрилляции предсердий);

Периодическаяполная атриовентрикулярная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 степени;;

Передозировка:

Широта терапевтического действия препарата небольшая. Прием 10-15 мг Дигоксина Гриндекс может вызвать смерть вследствие передозировки у 50% взрослых.

Симптомы отравления развиваются постепенно. Могут наблюдаться: снижение аппетита, тошнота, рвота , боль в животе, сонливость, спутанность сознания, мышечная слабость, делириозный психоз, снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут вызвать смерть вследствие мерцания желудочков или , вызванной блокадой.

Лечение: если Дигоксин Гриндекс принят в очень большой дозе, можно сделать непосредственно после передозировки. Активированный уголь, связывая дигоксин, препятствует его всасыванию из пищеварительного тракта. Сопутствующую отравлению брадиаритмию можно лечить, применяя атропин или подключая временный кардиостимулятор. Вентрикулярные аритмии лечатся лидокаином или фенитоином. При брадиаритмии и вентрикулярной аритмии можно применять специфические к дигоксину антитела - фрагменты F(ab) (Wellcome).

Диализ не является эффективнымпри опасном для жизни отравлении дигоксином.

Условия хранения:

Хранить в защищенных от детей местах, сухих, при температуре не выше 25 градусов Цельсия.

Условия отпуска:

По рецепту

Упаковка:

По 25 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

По 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещаютв пачку из картона.

Состав и форма выпуска препарата

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (10) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na + -K + -АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na + -K + -насоса, снижается концентрация внутриклеточного K + и повышается концентрация внутриклеточного Na + и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. При приеме после еды уменьшается скорость всасывания, степень всасывания не меняется. Быстро распределяется в тканях. Концентрация дигоксина в миокарде значительно выше, чем в . T 1/2 составляет 34-51 ч. В течение 24 ч около 27% дигоксина выделяется с мочой.

Показания

Хроническая сердечная недостаточность при декомпенсированных клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертензии, особенно при наличии постоянной формы тахисистолической мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к дигоксину, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков; период грудного вскармливания; детский возраст до 3 лет.

С осторожностью: AV-блокада I степени, СССУ без искусственного водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по атриовентрикулярпому узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофический обструктивный субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой частотой сердечных сокращений, сердечная астма у пациентов с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердце. Водно-электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечная и/или печеночная недостаточность, ожирение.

Дозировка

Внутрь, парентерально.

Дозу, метод и схему применения устанавливают индивидуально, в зависимости от клинической ситуации и возраста пациента.

При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/сут в 2 приема. В/в - 750 мкг/сут в 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь - 250-500 мкг/сут, в/в - 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы - до 500 мкг/сут в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг.

Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей - 10-25 мкг/кг/сут.

У пациентов с ХСН дигоксин следует применять в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пациентов пожилого возраста суточная доза Дигоксина должна быть снижена до 0.0625 -0,125 мг.

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 1/4 от средней дозы.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная (SA) блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада; на ЭКГ - депрессия сегмента ST.; в единичных случаях - тромбоз мезентериальных сосудов.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника.

Со стороны нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко - ксантопсия, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях - спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.

Со стороны органа зрения: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.

Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.

Аллергические реакции: кожная сыпь; редко - крапивница.

Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Лекарственное взаимодействие

Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.

При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.

При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов ( , кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.

ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.

При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с тиазидными и "петлевыми" диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.

Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.

При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).

При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).

При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.

При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с , диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.

При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.

При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.

При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.

При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.

При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.

При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.

Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.

При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.

При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.

При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.

При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.

При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.

При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.

Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.

При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

Особые указания

C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.

Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.

При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

В период лечения следует исключить использование контактных линз.

Беременность и лактация

Дигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

При нарушениях функции печени

С осторожностью следует применять при печеночной недостаточности.

Применение в пожилом возрасте

C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста: у таких больных повышается вероятность возникновения гликозидной интоксикации.

Таблетки белого цвета плоскоцилиндрической формы с фаской.

Фармакотерапевтическая группа

Сердечные гликозиды. Дигиталисные гликозиды.Дигоксин.

Код АТХ C01AA05

Фармакологические свойства" type="checkbox">

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) после перорального приема – вариабельно, составляет 60-85 % (в основном из тонкого кишечника). Пища замедляет скорость всасывания препарата, но не его степень. Всасывание дигоксина может быть меньше у пациентов с синдромом мальабсорбции или с резекцией тонкого кишечника. Уровень рН желудка не влияет на степень всасывания дигоксина.

Действие наступает в течение 2 часов и достигает максимума через 6 часов. Терапевтическая концентрация в плазме крови индивидуальна и составляет 0,5‑2 нг/мл.

Дигоксин связывается с белками плазмы крови в пределах 20‑30 %, свободная фракция проникает в ткани, в первую очередь в сердечную мышцу. Концентрация дигоксина в сердечной мышце больше, чем в плазме крови. Так как большая часть лекарственного средства находится в тканях, при гемодиализе дигоксин плохо диализируется (3 % в течение 5 часов). Относительный объем распределения – 5 л/кг.

Метаболизируется в печени и желудочно-кишечном тракте, где посредством бактерий толстой кишки дигоксин превращается в кардиологически неактивные метаболиты.

Дигоксин выделяется через почки (путем гломерулярной фильтрации и тубулярной секреции), в основном в неизмененном виде.Выведение зависит от скорости гломерулярной фильтрации. Период полувыведения – 1,5-2 суток; он длиннее у пациентов с нарушениями деятельности почек, сердечной недостаточностью или у пациентов с гипотиреозом. Дигоксин выделяется с грудным молоком.

Фармакодинамика

Дигоксин является сердечным гликозидом, получаемым из наперстянки шерстистой (Digitalis lanata). Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим действием на Na+/K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и соответственно, снижению ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращения миокарда.

Лекарственное средство обладает также отрицательным хронотропным действием.

Отрицательный дромотропный эффект дигоксина проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла, что позволяет его использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков.

Показания к применению

Сердечная недостаточность

Суправентрикулярные нарушения ритма (например, мерцание предсердий)

Способ применения и дозы

Для приема внутрь. Дозу устанавливают с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.

В процессе лечения выделяют два периода: период начальной дигитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии.

В период начальной дигитализации происходит постепенное насыщение организма сердечным гликозидом до достижения оптимального терапевтического эффекта. Индивидуальная насыщающая доза (ИНД) приводит к адекватной дигитализации конкретного больного и колеблется от 50 % до 200 % от средней полной дозы (СПД), вызывающей полный терапевтический эффект у большинства больных.

При умеренно быстрой дигитализации назначают внутрь по 0,25 мг 4 раза в сутки или по 0,5 мг 2 раза в сутки. Дигитализация достигается в среднем через 2-3 суток, после чего пациента переводят на поддерживающую дозу, которая обычно составляет 0,25-0,5 мг в сутки.

В случае, если пациент не нуждается в такой быстрой дигитализации, можно принимать по 0,25 мг 1-2 раза в сутки. Постоянная концентрация в плазме крови обычно достигается в течение 7 дней. Обычная поддерживающая доза – 0,125-0,25 мг в сутки.

Пациенты пожилого возраста

Пациентам пожилого возраста следует применять малые дозы препарата, начиная лечение с медленной дигитализации. У пациентов пожилого возраста следует контролировать содержание дигоксина в сыворотке крови и избегать гипокалиемии.

При почечной недостаточности дозу препарата следует уменьшать в соответствии со скоростью гломерулярной фильтрации (GFR).

Если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять сразу же, как только появилась возможность. Препарат следует применять строго по указанию врача. Дозу нельзя менять самостоятельно.

В связи с тем, что у таблеток ДИГОКСИН ГРИНДЕКС 0,25 мг нет линии раздела, при необходимости применения дозы меньше 0,25 мг, следует применять другие лекарственные формы или другие таблетки, содержащие дигоксин.

Побочные действия

Сонливость, головокружение

Нарушения зрения (нечеткость зрения, окрашивание видимых предметов в желтый цвет)

Аритмии и нарушения проводимости: предсердная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, узловая тахикардия, вентрикулярные экстрасистолы типа бигеминий или тригеминий, желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков; синусовая брадикардия, удлинение интервала PR на ЭКГ (при отсутствии других симптомов не свидетельствует о побочном действии дигоксина), синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада

Тошнота, рвота, понос, боль в животе

Высыпания на коже, которые напоминают крапивницу или скарлатину и могут комбинироваться с эозинофилией

Депрессия

Аллергические реакции (кожный зуд, крапивница)

Очень редко

Тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения

Петехии, уртикарная сыпь

Отсутствие аппетита, анорексия

Апатия, психоз, спутанность сознания, беспокойство, эйфория, галлюцинации

Головная боль

Суправентрикулярная тахиаритмия, предсердная тахикардия (с блокадой или без нее), пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения, желудочковая аритмия, желудочковая экстрасистолия, депрессия сегмента ST на ЭКГ

Тромбоз мезентериальных сосудов, ишемия кишечника, некроз кишечника, кишечная анемия

Гинекомастия (в случае длительного лечения дигоксином)

Слабость, утомляемость, усталость

Гипокалиемия

Из-за кардиотоксичности, вызванной дигоксином, возможны летальные случаи.

Противопоказания

Абсолютные:

Гликозидная интоксикация

Повышенная чувствительность к дигоксину или другим сердечным гликозидам, а также к любому вспомогательному веществу препарата ДИГОКСИН ГРИНДЕКС

Нарушения сердечного ритма, вызванные дигитальной интоксикацией

Фибрилляция желудочков

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (за исключением случая тяжелой сердечной недостаточности и мерцанием предсердий с другой неконтролируемой частотой желудочков)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (особенно при сопутствующей фибрилляции предсердий)

Периодическая полная атриовентрикулярная блокада или атриовентрикулярная блокада II степени

Желудочковая тахикардия

Лактация

Детский и подростковый возраст до 18-и лет

Относительные:

Выраженная брадикардия

Атриовентрикулярная блокада I степени

Изолированный митральный стеноз

Гипертрофический субаортальный стеноз

Острый инфаркт миокарда

Нестабильная стенокардия

Тампонада сердца

Экстрасистолия

Лекарственные взаимодействия" type="checkbox">

Лекарственные взаимодействия

При одновременном назначении дигоксина с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (тиазидные и «петлевые» диуретики, глюкокортикостероиды, инсулин, бета-адреномиметики, амфотерицин В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина. В этом случае дозу дигоксина необходимо уменьшить.

Соли кальция могут вызвать токсические эффекты дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция больным, принимающим сердечные гликозиды.

Спиронолактон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Хинидин, пропафенон и амиодарон при совместном применении с дигоксином увеличивают его концентрацию в плазме крови.

Антиаритмические препараты увеличивают частоту появления побочных эффектов дигоксина.

Бета-адреноблокаторы могут увеличить риск развития брадикардии и атриовентрикулярной блокады, вызываемой дигоксином.

Блокаторы «медленных» кальциевых каналов увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому при их совместном применении следует уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата. При одновременном применении дигоксина с верапамилом возрастает возможность атриовентрикулярной блокады. Нифедипин может повышать концентрацию дигоксина в плазме крови.

Блокаторы ангиотензин II-рецепторов (например, телмисартан) увеличивают содержание дигоксина в плазме крови.

Эритромицин, азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, тетрациклин, гентамицин, триметоприм могут увеличивать содержание дигоксина в плазме крови.

Неомицин, канамицин, паромомицин уменьшают всасывание дигоксина и снижают его лечебное действие.

Рифампицин уменьшает содержание дигоксина в плазме крови.

Слабительные, содержащие магний, и алюминий-содержащие антациды уменьшают всасывание дигоксина и снижают его терапевтическое действие.

Гиполипидемические средства (холестирамин, холестипол) уменьшают всасывание дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие.

Метоклопрамид снижает терапевтическое действие дигоксина.

Сульфасалазин снижает терапевтическое действие дигоксина.

Блокаторы протонного насоса (например, омепразол) увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови.

Нестероидные противовоспалительные средства могут увеличивать содержание дигоксина в плазме крови.

Сукральфат снижает всасывание и терапевтический эффект дигоксина.

Циклоспорин повышает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Препараты зверобоя продырявленного снижают биодоступность дигоксина, увеличивая скорость печеночного метаболизма и существенно уменьшая его концентрацию в плазме крови.

Особые указания

Во время лечения дигоксином пациент должен находиться под наблюдением врача для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки.

Следует с осторожностью применять дигоксин пациентам с острым повреждением миокарда (миокардит), при усилении сердечной недостаточности или тяжелом легочном заболевании. Следует избегать применения больших одноразовых доз.

Также необходимо соблюдать осторожность при атриовентрикулярной блокаде различной степени тяжести и при синдроме слабости синусового узла, если у пациента наблюдаются приступы мерцания предсердий.

Под действием дигоксина при физической нагрузке на ЭКГ могут быть изменения сегмента ST, которые не являются признаками отравления, а только проходящими естественными изменениями, вызванными механизмом действия лекарственного средства. Поэтому при применении дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определять концентрацию электролитов в сыворотке крови.

При нарушениях функции почек следует уменьшить дозы и следить за концентрацией дигоксина в плазме крови.