Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.

Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям.

Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II-III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. Бытует выражение: об инфаркте миокарда нужно думать при локализации болей «от кончика носа до пупка».

Боль иррадиирует по всем направлениям, преимущественно влево, иногда вправо и влево и очень редко только вправо. Чаще боли отдают в руки и плечо, иногда в шею, лопатки, спину, в отдельных случаях — в область живота и нижних конечностей. Нитроглицерин редко приносит облегчение.

Характер болей самый разнообразный — боли бывают жгучими, сверлящими, давящими, тянущими и т.д. У многих больных грудной жабой за несколько дней до возникновения ИМ усиливаются явления коронарной недостаточности, болевые приступы начинают возникать чаще при менее значительной нагрузке, продолжаются дольше, труднее купируются.

Больных нередко беспокоит чувство тревоги . страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение в поисках облегчения болей. До 5% больных ИМ могут находиться (при выраженном болевом синдроме) в состоянии соматического психоза. Из других симптомов можно выделить одышку, тошноту и слабость (обычно сопровождается потливостью), но эти симптомы встречаются менее постоянно, чем боль.

Нужно помнить, что эквивалентом стенокардических болей являются состояние дискомфорта в грудной клетке, стеснения в груди, прежде всего у лиц с пониженной чувствительностью к висцеральной боли (женский пол, при выраженном склерозе сосудов головного мозга, больные сахарным диабетом, лица пожилого возраста, лица злоупотребляющие алкоголем).

Астматический вариант инфаркта миокарда.

В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Приступу удушья вначале может предшествовать беспокойство. Удушье нередко развивается среди ночи и заставляет больного проснуться, встать и подойти к окну для того, чтобы вдохнуть свежий воздух. Больные могут испытывать страх смерти, у многих отмечается похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда.

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх — в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

Механизм возникновения боли в животе при инфаркте миокарда объясняется общностью иннервации грудной клетки, брюшной полости и стенки живота, а также раздражением симпатических, блуждающих нервов при патологических состояниях органов грудной клетки. Таким образом, зоны сегментарной иннервации различных органов грудной клетки и брюшной полости могут совпадать. Поэтому, инфаркт миокарда может симулировать любую форму острой желудочно-кишечной патологии («кардиоабдоминальный синдром»). И наоборот, — острая патология органов брюшной полости может имитировать клинику острого инфаркта миокарда («панкреато-кардиальный синдром», «холецисто-кардиальный синдром», «желудочно-дуоденально-кардиальный синдром»).

Такое начало инфаркта миокарда наблюдается у людей с гипертонической болезнью, с выраженным атеросклерозом и при повторных инфарктах миокарда, а также может встречаться и у больных, у которых имеется сочетание стенокардии с патологией желудочно-кишечного тракта.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда представляет значительные трудности при дифференциальной диагностике и выборе лечебных мероприятий. Как показывает клинический опыт, для решения этих вопросов следует учесть, что:

— боль при инфаркте миокарда чаще возникает после физических и эмоциональных перенапряжений, постепенно нарастает в силе;

— боль нередко сопровождается страхом смерти (если больной сам не скажет, об этом не спрашивать!);

— в динамике боль инфарктного генеза, как правило, «перемещается» из области живота в область сердца, за грудину; а абдоминальный синдром при инфаркте миокарда постепенно отодвигается на второй план, а затем и исчезает;

— для инфаркта миокарда более типичными на фоне гемодинамических нарушений являются сердечная астма, нарушения ритма.

При нечетко очерченной клинике инфаркта миокарда считаем необходимым придерживаться следующей тактики:

— тщательное, постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;

— неоднократные (повторные) записи ЭКГ, включая и отведения по Небу (более часто при локализации на задней стенке);

— обязательное, совместное с хирургом, курирование подобных больных.

Инфаркт миокарда симптомы

Главный симптом инфаркта миокарда — это боль в области сердца. По данным различных авторов, в первые сутки заболевания болевой синдром наблюдается у 82 — 97,5 % больных. Боль имеет характер такой же, что и при стенокардии. но часто отличается тяжестью, продолжительностью и отсутствием реакции от использования нитроглицерина.

Характерные симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего боль при инфаркте миокарда носит сжимающий, давящий, сковывающий характер, локализуется в предсердной области, иррадиирует, как правило, в левое плечо, или руку, шею, нижнюю челюсть, а также в межлопаточную область. Иногда она распространяется сразу на несколько областей. Встречается иррадиация и в другие участки тела, в правую половину груди или правое плечо и правую руку, в эпигастральную — надчревную область, и другие более отдаленные участки. Возможны различные комбинации иррадиации боли — типичной локализации (левая половина тела) в сочетании с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Характерным симптомом инфаркта миокарда считается status anginosus, — резко выраженный и продолжительный синдром стенокардии, который характеризуется болью за грудиной. Бывает боль и в области верхушки. Нередко боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), в правой половине грудной клетки, а бывает захватывает полностью переднюю поверхность грудной клетки.

Продолжительность и интенсивность приступа очень разнообразны. Боль бывает кратковременной или же продолжительной (более 24 часов). Изредка болевой синдром характеризуется одним — но продолжительным и интенсивным приступом. А иногда возникает несколько приступов один за другим с постепенно нарастающими силой боли и длительностью. Бывает, так, что боль имеет слабо выраженный характер. Практически любой приступ стенокардии и даже атипичный болевой синдром у пациента, имеющего факторы риска ишемической болезни сердца (особенно если их несколько) должен вызвать у врача подозрение на возможный инфаркт миокарда. Остальные клинические признаки и симптомы болезни, электрокардиограмма, лабораторные исследования в состоянии подтвердить или же отвергнуть это предположение.

Есть основания полагать, что летальность при инфаркте миокарда имеет прямую связь с болью — ниже, чем менее длительный и выраженный возникает болевой приступ. Интенсивный и длительный приступ чаще бывает при распространенных поражениях, при которых, разумеется, и летальность выше.

Болевой приступ сопровождают ряд симптомов, как общая слабость, для начала приступа характерно возбуждение, которое затем сменяется чувством страха, выраженной подавленностью, появляется бледность, иногда потливость. Часто наблюдается одышка.

Отмечается бледность кожи разной степени выраженности, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не связанная с повышением температуры. Реже отмечается брадикардия — обычно преходящая и кратковременная, если она не вызвана нарушением проводимости, которая затем сменяется нормальной частотой сокращений, либо переходит в тахикардию.

Очень распространенными симптомами являются различные виды аритмии деятельности сердца, которые вляют на характер пульса и на аускультативную картину сердца. Вообще-то аритмии относятся к осложнениям инфаркта миокарда, однако они встречаются настолько часто (при мониторном наблюдении в 85-90 % случаев), что возникновение их при инфаркте позволяет считать аритмии характерным симптомом болезни.

При обследовании больного инфарктом миокарда

При обследовании сердца обнаруживают, обычно, признаки выраженного в различной степени атеросклеротического кардиосклероза — вследствие атеросклероза венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда чаще всего и возникает на его фоне. Сердце расширено. Над верхушкой и также в точке Боткина при аускультации наблюдается ослабление первого тона, а может быть расщепление (при неполной предсердно-желудочковой блокаде I степени), характерно преобладание 2-го тона (в норме первый тон), также выслушивается систолический шум различной степени интенсивности. Вследствие частого атеросклеротического поражения аорты может встречаться над аортой укороченный 2-й тон с металлическим оттенком. Тут же выслушивается собственный систолический шум и присутствует положительный симптом Сиротинина-Куковерова.

В первые 24 часа развития инфаркта миокарда повышается прежде нормальное артериальное давление (далее оно нормализуется или сменяется гипотензией). Поэтому выявляется акцент второго тона над аортой. Подъем давления чаще всего выражен умеренно (21,3 — 22,7/13,3 кПа — 160 — 170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и относительно высокого (24 — 25,3/13,3 — 14 кПа — 180 — 190/100 — 105 мм рт. ст.) уровня.

При развивающемся инфаркте миокарда наблюдается глухость тонов сердца, однако взаимоотношение их над верхушкой, которое характерно для атеросклеротического кардиосклероза (преобладание второго тона), как правило, сохраняется.

Когда инфаркт развивается в отсутствии предшествующих ему выраженных изменений сердца, сохраняется нормальное взаимоотношение тонов (превалирование первого тона) и глухости над верхушкой обоих тонов сердца. Характерный аускультативный признак описанный при инфаркте миокарда — ритм галопа, который свидетельствует об ослаблении сократительной способности сердечной мышцы, и также шум трения перикарда. Чаще всего ритм галопа пресистолический либо протодиастолический, более или менее выраженный. Он часто регистрируется только лишь с помощью непосредственной аускультации сердца по методу Образцова. Изредка третий галопный тон бывает еле слышимый «эхо-тон», следующий за вторым тоном. Описанный в 1882 г. В. М. Кернигом, шум трения перикарда — следствие сухого перикардита. развивающегося при вовлечении субэпикардиальных слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), бывает различной степени выраженности и интенсивности. Он выслушивается, обычно, на протяжении короткого промежутка времени только при массивных поражениях передней стенки левого желудочка на ограниченном участке грудной клетки. Шум трения перикарда, в случаях распространенных форм перикардита можно выявить и при инфаркте задней стенки.

Артериальное давление при инфаркте миокарда

Выше уже указывалось на возможность в самом начале (1-е сутки заболевания) повышения артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2 — 3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом нарушения, с одной стороны, кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объемы сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается. Так как снижение его связано прежде всего с нарушением сократительной способности сердечной мышцы (уменьшение минутного объема сердца), то при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (hypertonia decapitata), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16 — 21,3/13,3 — 14,7 кПа — 120 — 150/100/110 мм рт. ст.). В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низких или даже нормальных цифрах в течение длительного времени.

Эта стойкость, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, артериальное давление у больного гипертонической болезнью может нормализоваться вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превышает нормальных величин.

В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким («обезглавленная гипертония»), в дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления без нормализации артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

В общем факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительным симптомом, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена.

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при инфаркте миокарда если не явной, то латентной недостаточности кровообращения как будто дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

Этой точки зрения все же придерживаются не все исследователи, в связи с чем недостаточность кровообращения отнесена нами к осложнениям, а не одному из симптомов инфаркта.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны и зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2 — 3-й сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7 — 10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Сайт недоступен

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

При инфаркте миокарда развивается некроз тканей определенного участка, происходящий вследствие нарушения кровообращения. Данное заболевание может рассматриваться и как самостоятельное, и выступать в качестве одной из форм .

Инфаркт миокарда характеризуется высокой смертностью и всегда расценивается как экстренное состояние, которое требует применения неотложных мер. В первый час после приступа погибает от 35 до 50% пациентов.

Еще 25% не могут пережить последующий год из-за нового приступа либо развившихся . Восстанавливаются после заболевания и не имеют никаких осложнений всего около 10-12% больных.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Заболевания в несколько раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Проявления в острейшем периоде

Основным признаком, характерным для инфаркта миокарда, является загрудинная боль.

По своим проявлениям она схожа со стенокардией, но является более интенсивной. Остальные симптомы во многом зависят от локализации очага, его величины, объема поражения насосной функции.

Клиника инфаркта миокарда имеет свои особенности, поэтому, как правило, не возникает проблем с постановкой правильного диагноза. Однако при атипичных проявлениях патологии заболевание часто путают с другими, которые даже не связаны с сердечнососудистой системой.

Характерными признаками инфаркта являются:

• загрудинные боли;
• гипергидроз;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• боязнь смерти;
• потеря сознания.

Боль за грудиной

Это наиболее выраженный и характерный признак инфаркта. Она имеет свои особенности, поэтому подозрения на инфаркт у специалиста появляются сразу. Однако существуют варианты, когда боли отсутствуют, а заболевание развивается по атипичному сценарию.

Достаточно часто это может наблюдаться у людей в возрасте, несколько реже – у пациентов с сахарным диабетом. И в первом, и во втором случае причиной становится нарушение обмена веществ, которое провоцирует изменения в нервных волокнах.

Боли при инфаркте очень похожи на боли при стенокардии. Пациенты, страдающие атеросклерозом коронарных артерий, достаточно часто чувствуют такие боли, привыкают к ним, поэтому не всегда отмечают, что характер болевых ощущений изменился.

Чем отличаются боли при инфаркте от болей при стенокардии:

Обычно инфаркт сопровождается постоянной болью. Ее характер пациенты описывают по-разному: колющая, жгучая, ноющая. Чаще всего больные жалуются на сдавливающую боль, так как во время приступа возникают трудности с дыханием, пациент не может вдохнуть и ему кажется, что грудная клетка сжата. В начале приступа пациент может вести себя несколько возбужденно, однако затем двигается все меньше.

Наиболее частые факторы, провоцирующие приступ:

Клинические проявления на разных стадиях

Течение инфаркта миокарда (клиника)

Клиника инфаркта миокарда разнообразна. В одних случаях заболевание быстро заканчивается летально, в других симптоматика крайне скудна и больные переносят болезнь, не прекращая своей трудовой деятельности. Классическое описание клиники тяжелого инфаркта миокарда было сделано в 1909 г. В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско, осуществившими прижизненную диагностику заболевания (в 1912 г. в США Херриком). Основными симптомами, по их мнению, являются: status anginosus, meyopragia cordis и epigastralgia. Уже тогда ими было подчеркнуто, что возможны отклонения от этих типичных проявлений в виде status asthmaticUs и status gastralgicus.

Основным признаком инфаркта миокарда является болевой синдром. Боль появляется в области сердца, за грудиной, иногда охватывает всю грудь, приобретая интенсивный характер. Порой боль крайне мучительна для больных и классифицируется ими как чувство давления, стеснения в груди. Типичная иррадиация - в левую половину грудной клетки, шею, левую руку. Боль в руке сопровождается симптомами парестезии в ее дистальных отделах (онемение пальцев, ощущение ползания мурашек и т.д.). Продолжительность боли различна: от нескольких минут до многих часов и даже дней, боль не купируется нитроглицерином и даже наркотиками. Иногда боль носит жестокий характер, что сопровождается развитием шока. Шок является грозным осложнением, значительно отягощающим клиническое течение заболевания. Иногда боль при инфаркте миокарда имеет необычную локализацию, возникая в надчревной области, что нередко наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка. Локализация боли в надчревной области должна всегда настораживать внимание врача, так как боль в брюшной полости может быть также обусловлена тяжелыми осложнениями инфаркта миокарда (острая язва желудка, острое расширение желудка, кровоизлияние в поджелудочную железу и острый панкреатит, тромбоз сосудов брюшной полости).

Иногда боль при инфаркте миокарда выражена незначительно или ее нет вовсе. Может наблюдаться выраженная одышка (status asthmaticus) с явлениями застоя в легких и даже отека легких. Такие астматические эквиваленты чаще наблюдаются при повторном инфаркте миокарда и при наличии склеротических изменений в сердечной мышце в связи с тем, что острая ишемия и некроз приводят к резкому ослаблению сократительной функции миокарда. Недостаточность кровообращения может проявляться также и правожелуд очковой неостаточностью (цианоз, увеличение печени, снижение артериального давления); нередко возникает аритмия.

В некоторых случаях инфаркт миокарда сопровождается нарушением мозгового кровообращения. При этом наблюдаются обмороки и другие быстро проходящие мозговые дисциркуляторные пароксизмы или церебральные кризы вплоть до инсульта. В редких случаях может наблюдаться эпилептиформный, а также онейрический синдром (Н. П. Боголепов). У некоторых больных инфаркт миокарда может сопровождаться возбуждением нервной системы, двигательным беспокойством, тошнотой и рвотой.

По мере развития заболевания появляется субфебрильная температура, иногда повышающаяся до 38-39° С. Температурная реакция возникает в связи с всасыванием продуктов аутолиза в очаге инфаркта, а также в связи с образованием реактивной воспалительной зоны вокруг участка некроза. Чем распространеннее и глубже некроз, тем выше температура, продолжительность которой различна - от 2-5 до 10 и более дней. Также, по-видимому, имеет значение наличие пристеночного тромбоэндокардита и фибринозного перикардита.

У некоторых больных температура повышается в первые часы после ангинозного приступа, когда о воасывании продуктов аутолиза мышечных волокон говорить еще не приходится. Возможно, вначале повышение температуры носит нервнорефлекторный характер (П. Е. Лукомский).

Наряду с повышением температуры наблюдается более или менее выраженный лейкоцитоз (12-15*1000 в 1 мкл) с нейтрофильным сдвигом и анэозинофилией. Постепенно увеличивается СОЭ.

Наблюдаются также биохимические изменения в крови. Это, прежде всего, появление гиперферментемии. В клетках сердечной мышцы содержится большое количество ферментов. При инфаркте миокарда из участков некроза они поступают в кровь, вследствие чего активность этих ферментов в крови повышается. Определение в крови некоторых из них имеет диагностическое значение.

Особенно широкое распространение получило определение трансаминазной активности крови, в частности повышение щавелевоуксусной трансаминазы (аспартата-минотрансферазы). Ее содержание повышается уже в течение первых 6-12 часов после начала болевого приступа, достигает максимума в течение 24-48 часов, а затем быстро снижается, возвращаясь к норме через 7-10 дней.

Повышается также активность в сыворотке крови гликолитическо-го фермента альдолазы, молочнокислой дегидрогеназы. Изменяется протеинограмма за счет увеличения альфа2-глобулинов (в меньшей степени альфа1- и гама-глобулинов), фибриногена; появляется в крови С-реактивный протеин и изменяется содержание тликопротеидов и др.

Продолжительность течения инфаркта миокарда в среднем колеблется от 6 недель до 2-3 месяцев. В затяжных случаях возможны периодические более или менее длительные приступы стенокардии, сопровождающиеся соответствующими изменениями электрокардиограммы, биохимическими изменениями в крови, повышением температуры, а также астматическим состоянием. От затяжной формы инфаркта следует отличать свежие очаги (рецидивы), отделенные друг от друга более или менее длительным перерывом (месяцы).

Как правило, инфаркт миокарда возникает остро. Однако в ряде случаев ему предшествуют на протяжении более или менее короткого времени повторные приступы стенокардии, одышка, неприятные ощущения в области сердца, что дало основание выделить так называемый предынфарктный период, или период предвестников. С другой стороны, клинические проявления заболевания могут развиваться медленно. Следует учитывать, что инфаркт миокарда чаще всего возникает у лиц, страдающих стенокардией. Поэтому особого внимания требует изменение характера (интенсивности и частоты) боли при стенокардии, например, она возникает не только при нагрузке^ но и в покое, или боль, возникавшая один раз в 2-3 дня, учащается до нескольких раз в день и особенно, если она сопровождается слабостью, бледностью, холодным потом.

То обстоятельство, что в большинстве случаев инфаркту миокарда предшествует стенокардия, имеет большое значение. По данным В. Н. Виноградова, стенокардия в анамнезе была у 52,9% мужчин и 54,1% женщин; по П. Е. Лукомскому и Е. М. Тарееву, в 83% случаев за несколько месяцев или несколько лет до инфаркта миокарда наблюдались приступы стенокардии. Вышесказанное подтверждает, что стенокардия и инфаркт миокарда - это лишь различные проявления заболевания, в основе которого лежит нарушение венечного кровообращения.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Течение инфаркта миокарда (клиника)" - статья из раздела

35484 0

В 2005 году эксперты рабочей группы Британского Кардиологического Общества предложили новую классификацию острых коронарных синдромов (ОКС):

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нг\мл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нг\мл;

3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нг\мл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI») >0,5 нг\мл.

Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

В зависимости от сроков появления и характера течения патологии выделяют:

• Первичный ИМ;
• Рецидивирующий ИМ;
• Повторный ИМ.

В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют:

• Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;
• ИМ с подъемом сегмента ST без патологического зубца Q;
• ИМ с подъемом сегмента ST с патологическим зубцом Q.

В зависимости от обширности и локализации очага некроза выделяют:

• Мелкоочаговый ИМ;
• Крупноочаговый ИМ;
• Трансмуральный ИМ;
• Циркулярный (субэндокардиальный);
• ИМ передней стенки левого желудочка;
• ИМ боковой стенки левого желудочка;
• ИМ задней стенки левого желудочка;
• ИМ нижней стенки левого желудочка (диафрагмальный);
• ИМ правого желудочка.

Диагностические критерии ИМ:

1. Наличие типичных стенокардитических болей за грудиной («боли ишемического типа»), которые продолжаются более 30 минут;
2. Типичные изменения ЭКГ;
3. Увеличение концентрации в крови маркеров повреждения миоцитов (Миоглобин; Тропонин - ТнI, ТнТ; КФК - MB фракция; Трансаминазы - АСТ/АЛТ; Лактатдегидрогеназа).

Для постановки диагноза «достоверный» ИМ необходимо наличие 2 из 3 выше перечисленных критериев

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

• Ангинальный вариант - типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
• Астматический вариант - ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
• Гастралгический (абдоминальный) вариант - боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
• Аритмический вариант - ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
• Цереброваскулярный вариант - головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
• Малосимптомный вариант - обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа - от 0,5 до 20%.

Электрокардиографические изменения при ИМ

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений - характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина - 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R - зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента - субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента - субэндокардиальный слой) - зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т - ишемия (Рис. 1).

Рис. 1.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Для «Q-образующего» ИМ на ЭКГ регистрируются характерные изменения:

• Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
• Уменьшение амплитуды зубца R;
• Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
• Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Для «Q-необразующего» ИМ характерны следующие изменения на ЭКГ:

• Смещение сегментов ST от изолинии: элевация - субэпикардиальный слой, депрессия - субэндокардиальный слой;
• Уменьшение амплитуды зубца R;
• Двухфазность или инверсия зубца Т;
• Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q - стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца , однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) - в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т - зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т - зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V 1 -6 . Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ - изменения в I, aVL, V 1- 3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ - изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ - изменения в II, aVL, V 4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ - изменения в I, aVL, V 1- 4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ - изменения в II, III, aVL, aVF, V 5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный - изменения в I, aVL, V 1- 4 отведениях ЭКГ.

Задний ИМ - появление зубца r, R в V 1-2 , смещение переходной зоны из V 3,4 в V 2,3 , реципрокное снижение сегмента ST в V 1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V 1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V 1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V 5,6 . (Рис. 3). Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V 7-9 считается его продолжительность >0,03 сек.

Рис. 3.

Регистрация дополнительных отведений в V 4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Наиболее тяжелый тип ИМ возникает при остановке кровотока в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви. Такая локализация окклюзии и прекращение кровоснабжения большой зоны сердечной мышцы, имеет определяющее значение в снижении сердечного выброса. При такой локализации ишемического поражения миокарда, на ЭКГ регистрируются подъемы сегмента ST во всех прекардиальных отведениях - V 1-6 , в I стандартном отведении и aVL. (Рис.4). Локализация окклюзии в проксимальном отделе коронарной артерии сопровождается нарушением кровоснабжения проводящей системы сердца с нарушением проведения возбуждения: характерно развитие левого переднего полублока; блокады левой или правой ножек пучка Гиса; возможно появление атриовентрикулярной блокады различной степени, вплоть до полной блокады средней части пучка Гиса - блокада Мобитц II (блокада Мобитц I - полная блокада на уровне A-V соединения).

Рис. 4. Критический стеноз проксимального отдела (до отхождения септальной ветви) передней межжелудочковой коронарной артерии с формированием передне-перегородочного ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка.

Прекращение кровотока в проксимальном отделе межжелудочковой артерии ниже места отхождения первой септальной ветви сопровождается развитием ИМ в передне-среднем отделе стенки левого желудочка, с регистрацией подъема сегмента ST в V 3-5 и I стандартном отведении, без нарушений проведения возбуждения в проводящей системе сердца. (Рис. 5). Передний ИМ часто сопровождается гипердинамческим типом гемодинамики - тахикардия с повышением АД (рефлекторное повышение симптаикотонии).

Рис. 5. Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии с формированием переднее-перегородочного-верхушечного ИМ

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ниже места отхождения диагональной ветки формируется передне-нижний ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, что манифистируется на ЭКГ смещением сегмента в I, aVL и V 4-6 отведениях. ИМ данной локализации имеет менее тяжелую клиническую картину. К этому типу ИМ могут быть отнесены варианты имеющие небольшую площадь поражения и возникающего в результате окклюзии одной из диагональных ветвей левой коронарной артерии, что ведет к поражению боковых отделов левого желудочка. На ЭКГ при этом варианте ИМ регистрируются смещениями ST сегмента в отведениях II, aVL и V 5,6 .(Рис.6).

Рис. 6. ЭКГ признаки передне-бокового ИМ с распространением на нижнюю стенку ЛЖ

Правая коронарная артерия кровоснабжает нижне-заднюю, боковую стенки правого желудочков и задне-перегородочную стенку левого желудочка. Окклюзии правой и\или задней огибающей левой коронарных артерий сопровождаются поражением выше указанных областей, нередко с развитием ИМ правого желудочка. На ЭКГ регистрируется появление r, R зубцов в V 1-3 с реципрокным снижением ST сегментов в этих же отведениях, с смещением переходной зоны от V 3,4 в V 1,2 . (Рис. 7). О поражении миокарда правого желудочка будет свидетельствовать наличие патологического Q-зубца в дополнительных отведениях VR 1-3 (симметричные левым грудным отведениям). Задний ИМ часто осложняется развитием различной степени атриовентриклярной блокады.

Рис. 7. Критический стеноз правой коронарной артерии в области отхождения ветви тупого края, с формированием задне-нижнего ИМ: на ЭКГ - QШ, aVF, подъем ST сегмента III, aVF, реципрокное снижение ST сегмента в отведениях V1, 2, с смещением переходной зоны в V2.

Заднее-нижний ИМ обычно сопровождается развитием ваготонии, проявляющейся брадикардией и гипотензией (гипотонический тип гемодинамики), которую можно устранить в\в введением 0,5 мл Атропина.

Таким образом, регистрация ЭКГ (особенно в динамике) позволяет поставить диагноз ИМ, его локализацию, определить характер и уровень возникновения нарушений проводимости, ритма сердечной деятельности, осложняющие течение патологии.

Следует помнить, что вышеописанные изменения на ЭКГ могут иметь место и при других патологиях: острый перикардит, миокардиты, острое легочное сердце (массивная ТЭЛА), синдром ранней реполяризации, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемический или геморрагический мозговой инсульт, электролитные и эндокринные нарушения т.д. Инфарктоподобные изменения Q-зубца или патологического комплекса QRS на ЭКГ часто регистрируются при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC), при расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты, хронических пневмониях и бронхиальной астме, тяжелых интоксикациях различного генеза.

Ферментная диагностика ИМ

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты - КФК-МВ фракция, кардиотропонин - ТнI, гликогенфосфорилаза - ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, - миоглобин итропонин .

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг - структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов - Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита - сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные - ТнТ 2,3 и 1 миокардиальную - ТнТ 1 . Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) - ТнI и к концу второго дня (48 часов) - ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы - КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ - мышечный тип, ВВ - мозговой тип, MB - сердечный тип (КФК общ = S КФК-МВ + КФК-ММ + КФК-ВВ ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) - универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн - органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТ\АЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, - лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5. Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик .

Клинико-лабораторные исследования

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры - субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса. Оценка показателей внутрисердечной гемодинамики (фракция сердечного выброса) дает представление о размерах поражения и нарушения насосной функции сердца.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока. Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в мл\г\мин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкг\кг\мин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Дифференциальная диагностика

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Острый перикардит;
• Острый миокардит;
• Тромбоэмболия легочной артерии;
• Расслаивающая аневризма аорты.

2. Заболевания легких и плевры:

• Острая плевро-пневмония;
• Спонтанный пневмоторакс.

3. Заболевания пищевода и ЖКТ:

• Эзофагиты;
• Дивертикулез пищевода:
• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• Язвенная болезнь желудка;
• Острый холецисто-панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

• Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
• Плечевой плексит;
• Миозит;
• Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

Таким образом, основными критериями дифференциальной диагностики инфаркта миокарда являются:

А - наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б - характерные изменения на ЭКГ;

В - увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

На сегодняшний день инфаркт становится все более распространенным заболеванием. Множество людей имеют проблемы с сердцем, и 35% тех, кто вовремя не обратился за помощью к специалисту, умирает вследствие осложнений приступа. Во избежание этого нужно тщательно отслеживать и контролировать свое состояние, особенно если ранее были диагностированы проблемы ССС.

Острый инфаркт миокарда – одно из самых опасных состояний среди сердечных патологий. Причиной возникновения является некротические процессы в стенке миокарда вследствие образования тромба, перекрывающего сосуды и мешающего нормальной кровоциркуляции. Сердечная мышца перестает получать достаточное для функционирования количество крови и кислорода, что приводит к некрозу тканей.

Заболевание возникает у здоровых людей очень редко. В основном ему подвержены те, у кого уже есть сердечные заболевания. Патология может развиться в следующих участках органа:

• верхняя часть сердца;
• левый и правый желудочки;
• перегородка между желудочками.

По характеру поражения можно выделить крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. В первом случае происходит частичное или полное отмирание мышечной стенки сердца. Развиться эта форма может как самостоятельно, так и при объединении нескольких очагов небольшого размера.

При мелкоочаговом инфаркте происходит закупоривание сосуда, но благодаря существованию просвета кислород и кровь продолжают циркулировать, хоть и очень медленно. В зависимости от глубины пораженного участка можно выделить наружный и внутренний некроз, а также омертвение всей стенки миокарда или только ее части.

Существует вариант того, что сердце справится с перегрузкой. В этом случае поврежденный участок покрывается соединительной рубцовой тканью. Она не выполняет полезных функций, и вследствие этого снижается возможность сердца сокращаться в нормальном режиме.

Инфаркт грозит следующими последствиями:

• нарушение частоты сердечного ритма;
• инфаркт легких или дыхательных путей;
• отмирание участков почек и кишечника;
• воспаление околосердного участка, что может привести к сращиванию рубцовой ткани с сердечной.

Причины

Специалисты утверждают, что патология развивается в основном у людей, имеющих к ней предрасположенность. Причиной появления заболевания служит закупоривание венечных сосудов.

Если в прошлом уже был поставлен диагноз «ишемия», то следует быть настороже, не пропускать время периодических медицинских осмотров и не пренебрегать применением назначенных лекарств. Решающим фактором становится появление атеросклероза кровеносных сосудов, приводящего к развитию патологии практически в 90% случаев.

Острое состояние характеризуется полной остановкой коронарного кровообращения. Такое нарушение проявляется вследствие следующих причин:

• появление осложнений при развитии атеросклероза коронарных сосудов (эмболия, тромбоз);
• спазм сердечных сосудов;
• закупоривание кровеносных сосудов телом инородного происхождения или частями жировых тканей;
• операции, проведенные на сердце (поперечное рассечение коронарного сосуда или его перевязка).

На появление недуга может влиять способ и образ жизни. Нервное перенапряжение и постоянные стрессы становятся катализаторами для развития инфаркта.

Также в перечень факторов, влияющих на развитие патологии, входят:

• гипертония, ишемическая болезнь сердца и стенокардия;
• сахарный диабет;
• высокое содержание холестерина в крови;
• артериальная гипертензия;
• ожирение;
• пища, содержащая большое количество жиров и соли;
• возраст от 60 лет и старше.

В группу риска входят курящие люди – никотин приводит к резкому сужению сосудов, что провоцирует развитие инфаркта. В последнее время заболевание может настигнуть человека даже молодого возраста, но основная группа риска – мужчин старше 60 лет. После достижения семидесятилетнего возраста показатели у мужчин и женщин выравниваются.

Симптомы и фазы развития

Основные признаки появления недуга ярко выражены. Наиболее явно выделяется острая боль, которая локализуется за грудиной. При атипичной форме инфарктного состояния болевые ощущения могут появляться в конечностях, шее, челюстной области и лопатке. Чаще всего заболевание в нетипичной форме встречается у женщин.

Боль при развитии нарушения приступообразная, может быть давящей, жгучей. Проявляется наплывами с интервалом 5-10 минут, длится не менее 15 минут и может не купироваться при применении анальгетиков. Интенсивность ощущений не снижается при минимизации физической активности.

Отличительной чертой, помогающей распознать заболевание, является появление одышки.

Это происходит вследствие понижения способности к сокращению сердечной мышцы. Одышка может сопровождаться надрывным кашлем – в этом случае можно говорить об омертвении части левого желудочка и замедлении скорости кровообращения в легких. Результатом может стать шоковое состояние и отечность легких.

Другие признаками инфаркта:

Если не удается справиться с симптомами при помощи сосудорасширяющих средств (например, Нитроглицерина), это означает быстрый некроз клеток сердечной мышцы.

Наибольшую опасность несет то, что некоторые симптомы имеют общие черты с приступом стенокардии, что может привести к постановке неправильного диагноза. При возникновении микроинфаркта признаки могут быть схожи с недомоганиями, которые замечены при простудных заболеваниях или переутомлении.

Основные стадии развития приступа следующие:

Во время острой и подострой стадий необходимо лечение в стационарных условиях для обеспечения контроля за состоянием пациента. Медицинская клиника, имеющая необходимое оборудование, способна обезопасить от рецидива и появления осложнений.

Диагностика

При появлении симптомов необходимо немедленно обратиться к специалисту. Даже самый грамотный медик не сможет поставить диагноз на основе одного описания симптомов, поэтому назначается комплекс диагностических мероприятий:

Иногда для получения дополнительных сведений о состоянии пациента назначают ультразвуковую диагностику. Во время обследования пациент должен предоставить всю известную ему информацию о ранее наблюдаемых у него болезнях сердца, а также об анамнезе таких заболеваний в семье. Амбулаторная карта, в которой записаны все сведения, станет незаменимым помощником в постановке правильного диагноза.

Лечебные мероприятия

Обязательным условием для правильного и результативного лечения является обращение к специалисту. Пациент должен соблюдать все указания и не прекращать терапию.

Доврачебная помощь

Первым делом необходимо вызвать скорую помощь. До ее приезда для облегчения состояния больного необходимо выполнить следующие действия:

• принять лежачее положение – передвигаться строго запрещено;
• употребить успокаивающие лекарственные средства – Валидол, Корвалол, ;
• обеспечить приток свежего воздуха в помещении;
• принять Нитроглицерин для уменьшения спазма коронарных сосудов.

Необходимо замерить уровень артериального давления, и при необходимости дать больному таблетку для его понижения. В случае остановки сердца нужно провести его непрямой массаж и искусственную вентиляцию легких.

Специализированное лечение

После приезда скорой помощи проводится комплекс исследований, и затем врач-кардиолог назначает необходимое лечение. Основной задачей стационарной терапии является купирование повреждения и предотвращение осложнений.

В первую очередь назначаются лекарства, которые ликвидируют тромбы и разжижают кровь. При сильной боли применяются наркотические анальгетики (Фентанил) совместно с нейролептиками (Дроперидол). Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Метопролол) обеспечивают защиту участков сердца от некроза и снижают нагрузку на сосуды и миокард.

Реабилитация

Процесс длится от 6 месяцев до полутора лет. Необходимо продолжать прием препаратов, назначенных врачом, и придерживаться всех его рекомендаций. Для того чтобы улучшить состояние здоровья после инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

Эти методы помогут восстановиться после острого инфаркта и снизят риск повторного развития заболевания.

Инфаркт – опасное состояние, развитию которого подвержено большое количество людей. Для того чтобы вовремя справиться с патологией и предупредить возникновение осложнений, необходимо тщательно следить за состоянием здоровья и при проявлении симптомов немедленно обращаться к кардиологу.