Régulation du métabolisme des graisses La régulation du métabolisme des graisses est assurée par le système nerveux central, en particulier l'hypothalamus. La synthèse des graisses dans les tissus du corps se produit non seulement à partir des produits du métabolisme des graisses, mais également des produits du métabolisme des glucides et des protéines. DANS

Arthrose dans les troubles du métabolisme lipidique On suppose que l'hypercholestérolémie conduit tôt ou tard à changements dégénératifs dans les articulations. Les troubles du métabolisme lipidique peuvent être de nature différente, correspondant aux types II, III et IV d'hyperlipidémie (HLP) selon

Régulation hormonale de l'appétit et du métabolisme des graisses Leptine La leptine est une hormone qui régule le métabolisme énergétique et le poids corporel. Il réduit l'appétit, augmente la dépense énergétique, modifie le métabolisme des graisses et du glucose. L'analyse est généralement utilisée dans un ensemble d'études pour

Processus de métabolisme des graisses Le corps reçoit des graisses principalement sous forme de graisses dites neutres, qui sont décomposées en glycérol et en acides gras, bien que les acides gras libres puissent également être fournis avec la nourriture.

Une augmentation de la concentration de cholestérol est observée dans l'hyperlipoprotéinémie polygénique de type II A et II B, III, l'hyperlipoprotéinémie de types I, IV, V, secondaire, hyperlipoprotéinémie acquise, elle est également notée dans les maladies du foie, la cholestase intra et extra-hépatique, la glomérulonéphrite, le syndrome néphrotique, l'insuffisance rénale chronique, tumeurs malignes pancréas, prostate, hypothyroïdie, goutte, cardiopathie ischémique, grossesse, diabète, alcoolisme, analbuminémie, dysglobulinémie, porphyrie aiguë intermittente. Une diminution de la concentration de cholestérol a été trouvée ...

Lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et lipoprotéines de basse densité (LDL) versus lipoprotéines haute densité (HDL) forment des complexes insolubles avec l'héparine en présence d'ions manganèse. Dans le surnageant qui reste après le dépôt de LDL et de VLDL, l'α-cholestérol ou HDL reste. La teneur normale en HDL-C dans le sérum est de 0,9 à 1,9 mmol / l. Le principe de la méthode Chylomicron, VLDL (lipoprotéine de très basse densité) ...

Les études du métabolisme des lipides et des lipoprotéines (LP), du cholestérol (CS), contrairement à d'autres tests de diagnostic, sont d'importance sociale, car elles nécessitent des mesures urgentes pour prévenir les maladies cardiovasculaires. Le problème de l'athérosclérose coronarienne a montré une signification clinique claire de chaque indicateur biochimique en tant que facteur de risque de maladie coronarienne (IHD), et au cours de la dernière décennie, les approches d'évaluation des troubles lipidiques et lipoprotéiques ont changé ...

TG - lipides insolubles neutres qui pénètrent dans le plasma de l'intestin ou du foie. Dans l'intestin grêle, les TG sont synthétisés à partir d'acides gras alimentaires exogènes, de glycérol et de monoacylglycérols. Les TG formés pénètrent d'abord dans les vaisseaux lymphatiques, puis sous forme de chylomicrons (HM) à travers le canal lymphatique thoracique pénètrent dans la circulation sanguine. La durée de vie des CM dans le plasma est courte, ils viennent ...

Le CS fait partie intégrante de toutes les cellules du corps. Il fait partie des membranes cellulaires, LP, est un précurseur des hormones stéroïdes (minéralo- et glucocorticoïdes, androgènes et œstrogènes). Le cholestérol est synthétisé dans toutes les cellules du corps, mais sa masse se forme dans le foie et entre avec la nourriture. Le corps synthétise jusqu'à 1 g de cholestérol par jour. CS est un composé hydrophobe, la forme principale ...

Dans les laboratoires domestiques, le taux de TG est le plus souvent déterminé à l'aide de méthodes chimiques en fonction du taux de glycérine formée lors de l'hydrolyse. Cela peut conduire à des résultats surestimés, car une augmentation du taux de glycérol dans le sang est causée par: un prélèvement sanguin de mauvaise qualité (poussée d'adrénaline pendant le stress), exercice physique, conditions accompagnées de stress métabolique. Les plus préférées sont les méthodes enzymatiques pour étudier la teneur en TG ...

Principe de la méthode Les triglycérides sont hydrolysés pour libérer du glycérol, qui est oxydé par le periodate de sodium en formaldéhyde. Les iodates résultants et les periodates n'ayant pas réagi sont réduits avec un excès de bisulfite de sodium, après quoi le formaldéhyde est déterminé par une réaction colorée avec de l'acide chromotropique. Méthode enzymatique pour la détermination de la teneur en triglycérides dans le sérum sanguin Les triglycérides sont hydrolysés par voie enzymatique en glycérol selon le schéma réactionnel suivant: Triglycérides ↔…

Les méthodes de détermination du cholestérol total sont subdivisées en: colorimétrique. Il existe environ 150 méthodes colorimétriques basées sur les réactions de formation de complexes de couleur; méthodes néphélométriques basées sur la comparaison du degré de turbidité de l'étalon et de la solution d'essai; méthodes titrométriques; méthodes fluorimétriques permettant de doser le cholestérol en microvolumes de sérum sanguin (par exemple, dans 0,01 ml de celui-ci); méthodes de chromatographie en phase gazeuse et chromatographie; méthodes gravimétriques.

Réactifs nécessaires I. Acide acétique glacial. II. Acide sulfurique concentré. III. Anhydride acétique. IV. Alcool éthylique absolu. V. Mélange acide: 10 ml d'acide acétique glacial et 50 ml d'anhydride acétique sont versés dans un ballon sec, puis 10 ml d'acide sulfurique concentré sont ajoutés sous agitation constante et refroidissement. Le mélange doit être incolore ou légèrement jaunâtre. Stocker dans ...

Processus de dosage A 2,1 ml du mélange acide, 0,1 ml de plasma ou de sérum sans signes d'hémolyse est lentement ajouté le long de la paroi du tube à essai, agité par agitation et placé dans un thermostat ou un bain-marie à 37 ° C pendant 20 minutes, puis photométrique dans une cuvette de longueur optique parcours de 0,5 cm contre le réactif à une longueur d'onde de 625 nm. Construire un étalonnage ...

Caractéristiques des lipoprotéines; propriétés et fonctions des apoprotéines

Classification des lipoprotéines: les chylomicrons; VLDL; LDL; HDL

Structure des lipoprotéines: apoprotéine (partie protéique - elle représente de 1% (chylomicrons) à 60% des HDL); noyau lipidique (triaciglycérols non polaires et esters de cholestérol); couche externe (phospholipides, cholestérol, apoprotéines) Fonctions des apoprotéines: Favorise la formation de micelles LP dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes; Servir de ligands pour des récepteurs spécifiques à la surface de la membrane plasmique des cellules; Cofacteurs (activateurs et inhibiteurs) de la lipolyse et du métabolisme de la LP dans le lit vasculaire

Classes d'apoprotéines(Teneur en apoprotéines dans les lipoprotéines :) dans HDL - AI et AII; en LDL - B100; dans VLDLP - B100, E; en chylomicrons - B48; Les apoprotéines CI, CII, CIII sont contenues dans tous

Méthodes de séparation:Ultracentrifugation (basée sur une séparation par gravité différente) - ne convient pas aux utilisation pratique; Électrophorèse

Chylomicrons-Produit de graisses alimentaires (triglycérides, cholestérol) dans les entérocytes Les fonctions:La principale forme de transport des graisses exogènes (alimentaires); Fournit des vitamines liposolubles au foie

VLDL:-Synthétisé dans le foie à partir des triglycérides; -Contient uniquement apoB-100. Dans la circulation sanguine, apoC-II, apoE sont inclus dans leur composition. Les fonctions: -Ils sont la principale forme de transport des triglycérides endogènes

LDL:-LDLP sont formés à partir de VLDLP par la formation de LDLP (une partie est synthétisée dans le foie); - La concentration de LDL augmente dans l'enfance et atteint le niveau correspondant, comme chez un adulte en post-puberté; Les fonctions:- Les principaux porteurs de cholestérol sous forme d'ester

HDL:-Synthétisé dans le foie et les intestins; Les fonctions: -Apoprotéines C et E, qui sont utilisées pour le métabolisme des chylomicrons et des VLDL; -Médier le transport inverse du cholestérol

Caractéristiques du HDL:Le cholestérol, synthétisé dans le foie, est transporté vers les tissus sous forme de LDL; Les triglycérides ingérés avec les aliments sont transférés dans le cadre de HM aux tissus; Les triglycérides endogènes synthétisés dans le foie sont transportés sous forme de VLDON; Obtenez du cholestérol des cellules périphériques et d'autres lipoprotéines

Méthodes de laboratoire évaluation du métabolisme lipidique

· Les troubles du métabolisme lipidique se manifestent par des modifications des paramètres lipidiques de base dans le sang. Les plus courants d'entre eux: HCS, GTG, concentration élevée de cholestérol LDL, faible teneur en cholestérol HDL.

· Pour évaluer le profil lipidique, déterminer le cholestérol total, TG, cholestérol HDL, cholestérol LDL; ce dernier est calculé selon la formule de Friedwald à une concentration en TG ne dépassant pas 4,5 mmol / l (400 mg / dl):

Cholestérol LDL \u003d cholestérol total (cholestérol HDL + (TG / 2,2)) en mmol / l.

Cholestérol LDL \u003d cholestérol total (cholestérol HDL + (TG / 5)) en mg / dl.

· À une concentration plus élevée de TG, le cholestérol LDL est déterminé par ultracentrifugation préparative.

· Dans les cas douteux et pas tout à fait clairs, l'électrophorèse sérique LP est utilisée pour clarifier le phénotype de la SOD.

· Indice (coefficient) d'athérogénicité

Pas plus de 3-3,5 (4,5 est la limite supérieure, selon certaines sources)

1. HS général - en pratique, la méthode enzymatique, la référence méthode chimique; norme - jusqu'à 5,17 mmol / l, valeur limite 6,2, élevée - plus de 6,2. Stable lors du stockage du sérum pendant 24 heures, le niveau ne dépend pas du moment de la prise alimentaire, le niveau est stable au cours de la journée. La valeur cible du traitement par statines est inférieure à 4,5 mmol / L.

2. TG - méthode enzymatique; norme jusqu'à 2,3 mmol / l, valeur limite jusqu'à 4,5, haute supérieure à 4,5. Le stockage du sérum est autorisé congelé; prendre du sang - strictement après un jeûne de 12 heures (pour éviter une fausse surestimation de l'indicateur due à une circulation prolongée de HM dans le sang). Il y a des rythmes circadiens - un niveau minimum à 3 heures, un niveau maximum à 15 heures.

3. LDL, HDL, VLDL - l'ultracentrifugation des méthodes de référence, les méthodes ELISA, l'électrophorèse sur gel sont utilisées à des fins scientifiques; en pratique, les classes de médicaments sont déterminées par la quantité de cholestérol qu'elles contiennent, car ce sont des méthodes rapides, relativement peu coûteuses et facilement automatisées pour une large utilisation clinique.

Cholestérol-HDL déterminée par une méthode enzymatique directe après précipitation d'autres fractions, la norme est de 0,9 à 1,9 mmol / l; un niveau inférieur à 0,9 est un risque élevé de maladie coronarienne, un niveau supérieur à 1,6 est un facteur de protection favorable contre la maladie coronarienne.

XC-VLDLP calculé comme TGx0,46 (uniquement si TG n'est pas supérieur à 4,5).

Cholestérol-LDL peut être déterminée par une méthode quantitative directe. Afin de sauvegarder les réactifs, un calcul est parfois utilisé selon la formule suivante: XC total. - (cholestérol HDL + cholestérol VLDL) - les résultats du test sont considérés comme indicatifs. Normalement, le LDL-C pour les adultes ne doit pas dépasser 3,34 mmol / l, pour les enfants - pas plus de 2,85.

Apoprotéines en pratique, il est déterminé par la méthode immuno-turbidimétrique, la méthode de référence est le radioimmunoessai.

Apo A1 - la norme pour les femmes est de 106 à 228 mg / dl, pour les hommes de 109 à 184 mg / dl. Un niveau supérieur à 125 mg / dL est considéré comme un facteur de protection contre les maladies coronariennes.

ApoB100- la norme est de 56-182 mg / dl pour les femmes et de 63-188 pour les hommes; Le dépassement du niveau limite nécessite un traitement obligatoire avec un régime alimentaire et des médicaments bloquant la synthèse lipidique en raison d'un risque fortement croissant de maladie coronarienne, car ApoB100 correspond quantitativement au niveau de LDL et de VLDL.

LP (a) - un indicateur fiable pour identifier les formes héréditaires de coronaropathie. Normalement, sa teneur est de 0 à 30 mg / dl, ne change pas sous l'influence des statines, une augmentation du diabète et du syndrome néphrotique n'a pas été prouvée. Il est demandé diagnostic précoce cardiopathie ischémique familiale chez les jeunes. Non recommandé pour les examens de masse des patients asymptomatiques.

Homocystéine (HC) Est un facteur de risque indépendant pour les dommages vasculaires. Une augmentation de son niveau augmente fortement le risque de développer une maladie coronarienne et une IBM dans tous les groupes, même avec un taux normal de cholestérol. C'est un produit naturel du métabolisme de la méthionine; normalement, il ne s'accumule pas dans le sang en raison de sa destruction rapide dans les cellules avec la participation de l'acide folique, des vitamines B12 et B6. Lorsque sa décomposition dans les cellules ralentit, il est retenu dans le sang et oxydé pour former radicaux libresqui endommagent l'endothélium et oxydent le LDL. HC inhibe également la synthèse de l'oxyde nitrique et de la prostacycline dans l'endothélium artériel. Le niveau normal de HC est de 5 à 12 μmol / L, une augmentation modérée de 15 à 30 μmol / L et une augmentation sévère de 30 à 100 μmol / L. Une augmentation de plus de 22 μmol / L est considérée comme un facteur élevé de thrombose veineuse profonde, le niveau de HC sur 13 triple le risque de crise cardiaque chez l'homme et accélère fortement les dommages vasculaires dans le diabète. Chez les femmes enceintes, une augmentation du niveau de HC entraîne des fausses couches précoces et un décollement placentaire, la naissance d'enfants présentant des troubles du développement.

Classification des troubles du métabolisme lipidique

En fonction du niveau de troubles du métabolisme lipidique, les troubles sont distingués:

† Digestion et absorption des lipides dans le tractus gastro-intestinal (par exemple, à la suite d'un déficit en lipases pancréatiques, altération de la formation et de la sécrétion de la bile, troubles de la cavité et digestion «membranaire»).

† Transfert transmembranaire des lipides de l'intestin vers le sang et leur utilisation par les cellules (par exemple, dans les entérites, les troubles circulatoires de la paroi de l'intestin grêle).

† Métabolisme lipidique dans les tissus (par exemple, avec un défaut ou un déficit en lipases, phospholipases, LPLase).

En fonction de la manifestations cliniques faire la distinction entre obésité, épuisement, dyslipoprotéinémie, lipodystrophie et lipidose.

Obésité

Contenu normal tissu adipeux chez les hommes, il est de 15 à 20% du poids corporel, chez les femmes de 20 à 30%.

L'obésité est une accumulation excessive (pathologique) de graisse dans le corps sous forme de triglycérides. Dans ce cas, le poids corporel augmente de plus de 20 à 30%.

Types d'obésité

Selon le degré d'augmentation du poids corporel, trois degrés d'obésité sont distingués. Dans ce cas, le concept de «poids corporel idéal» est utilisé.

Différentes formules sont utilisées pour estimer le poids corporel idéal.

† Le plus simple est un index Broca : soustrayez 100 du taux de croissance (en cm).

† Indice de masse corporelle

Le poids corporel est considéré comme normal avec un indice de masse corporelle compris entre 18,5 et 24,9. En dépassant ces

Selon la localisation prédominante du tissu adipeux, on distingue l'obésité générale (uniforme) et locale (lipohypertrophie locale). Variétés d'obésité locale:

† Type féminin (gynoïde) - excès graisse sous cutanée principalement dans les hanches et les fesses.

† Type masculin (androïde) - Accumulation de graisse dans l'abdomen.

Selon l'augmentation prédominante du nombre ou de la taille des cellules graisseuses, on distingue:

† Obésité hyperplasique (due à une augmentation prédominante du nombre d'adipocytes). Il est plus résistant au traitement et, dans les cas graves, nécessite une intervention chirurgicale pour éliminer l'excès de graisse.

† Hypertrophique (en raison d'une augmentation prédominante de la masse et de la taille des adipocytes). C'est plus fréquent après 30 ans.

† Hyperplasique-hypertrophique (mixte). Il est souvent détecté dans l'enfance.

Par genèse, on distingue l'obésité primaire et ses formes secondaires.

† L'obésité primaire (hypothalamique) est le résultat de troubles du système de régulation du métabolisme des graisses (lipostat) - une maladie indépendante de la genèse neuroendocrinienne.

† Obésité secondaire (symptomatique) - conséquence diverses violations dans le corps, provoquant:

‡ réduction de la consommation d'énergie (et donc - consommation de triglycérides du tissu adipeux),

‡ activation de la synthèse des lipides - lipogenèse (observée dans un certain nombre de maladies, par exemple le diabète, l'hypothyroïdie, l'hypercortisolisme).

Les raisons de l'obésité

La cause de l'obésité primaire est un dysfonctionnement du système «adipocytes - hypothalamus». Ceci est le résultat d'une carence et / ou d'une insuffisance des effets de la leptine (pour supprimer la production de neuropeptide Y par les neurones hypothalamiques, ce qui augmente l'appétit et la faim).

L'obésité secondaire se développe avec un apport calorique excessif et pniveau réduit de consommation d'énergie du corps. Les coûts énergétiques dépendent du degré d'activité (principalement physique) et du mode de vie de la personne. Le manque d'activité physique est l'une des principales causes de l'obésité.

Épuisement

Épuisement et cachexie - une diminution pathologique de la masse de tissu adipeux en dessous de la normale. Dans le même temps, la masse musculaire et le tissu conjonctif sont considérablement réduits.

En cas d'épuisement, la carence en tissu adipeux peut être de 20 à 25% ou plus (avec un indice de masse corporelle inférieur à 20 kg / m 2) et avec une cachexie - inférieure à 50%.

Causes et types d'épuisement et de cachexie

Distinguer les causes endogènes et exogènes de l'épuisement.

Causes exogènes

† faim totale ou partielle forcée ou consciente (dans ce dernier cas, le plus souvent - dans le but de perdre du poids).

‡ La famine complète est une condition dans laquelle la nourriture ne pénètre pas dans le corps (par exemple, en l'absence de nourriture, le refus de manger, l'incapacité de manger).

‡ La famine incomplète est une condition caractérisée par une carence importante en matières plastiques et en calories dans les aliments (par exemple, une alimentation en quantité et de qualité inadéquates, une alimentation homogène, le végétarisme).

† Aliments faibles en calories qui ne reconstituent pas la consommation d'énergie du corps.

Causes endogènes

L'épuisement de la genèse endogène est divisé en primaire et secondaire.

† Forme hypothalamique

Avec la forme hypothalamique (diencéphalique, sous-corticale) d'épuisement et de cachexie, il y a une diminution ou un arrêt de la synthèse et de la libération du peptide Y dans le sang par les neurones de l'hypothalamus.

Lipodystrophie

Les lipodystrophies sont des conditions caractérisées par une perte généralisée ou locale de tissu adipeux, moins souvent par son accumulation excessive dans tissu sous-cutané... Les causes des lipodystrophies sont variées et pas toujours connues, allant de mutations de différents gènes (par exemple des lamelles) à des complications post-injection. Il existe un grand groupe de syndromes de lipodystrophie héréditaires et congénitales.

Lipidose

La lipidose est une forme typique de trouble du métabolisme lipidique, caractérisée par des troubles métaboliques de divers lipides (par exemple, sphingolipidose, gangliosidose, mucolipidose, adrénoleucodystrophie, leucodystrophie, lipofuscinose, cérébrozidose) dans les cellules (lipidose parenchymateuse, artériosclérose graisseuse), , artériosclérose).

Les méthodes de biochimie clinique utilisées pour étudier le métabolisme du cholestérol et des triglycérides permettent d'évaluer la teneur de chaque lipide dans le sang, la teneur en lipides des lipoprotéines, ainsi que la concentration dans le sang de protéines spécifiques de transport des lipides - les apolipoprotéines. L'étude de ces paramètres a une certaine valeur diagnostique et est utilisée pour évaluer l'état du métabolisme des lipoprotéines chez les patients atteints d'athérosclérose, le choix de mesures diététiques appropriées et une thérapie hypolipidémiante adéquate.

Il ne serait pas tout à fait exact de dire que l'étude du métabolisme lipidique permet de juger de la sévérité cours clinique l'athérosclérose. Cependant, une corrélation positive est toujours trouvée entre la gravité des troubles lipidiques et le degré de lésion artérielle. Cette relation a été particulièrement clairement tracée dans l'étude de la concentration d'apolipoprotéines dans le sang de patients atteints de coronaropathie.
En pratique, il est impossible d'étudier en détail l'ensemble des paramètres qui caractérisent le métabolisme lipidique. À ce jour, partout dans le monde sont parvenus à la conclusion que pour les activités pratiques, il suffit de déterminer trois indicateurs principaux: le cholestérol total (TC), le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-C) et les triglycérides (TG). Après avoir obtenu les résultats de ces analyses, à l'aide de calculs simples, il est possible de déterminer au moins 5 paramètres lipidiques, y compris la quantité de cholestérol dans les lipoprotéines de faible densité (LDL-C) et très faible (VLDL-C). Comme méthodes complémentaires des études peuvent être utilisées pour déterminer la teneur en protéines apo-A et apo-B dans le sang.
Nous ne nous fixons pas la tâche de considérer toutes les nuances techniques et méthodologiques analyse de laboratoire métabolisme lipidique, car ils sont traités en détail dans les monographies et les manuels. Par conséquent, on note seulement que la concentration en lipoprotéines dans le plasma ou le sérum est estimée par la teneur en cholestérol de ces particules après leur fractionnement par ultracentrifugation et (ou) précipitation. Parfois, des informations qualitatives supplémentaires peuvent être obtenues en utilisant l'électrophorèse des lipoprotéines.
La mise en pratique de la méthodologie dite de «chimie sèche» a conduit au développement d'analyseurs portables, à l'aide desquels il est possible d'estimer la teneur en lipides d'une goutte de sang prélevée sur un doigt en quelques minutes, ce qui ouvre la possibilité d'un examen de dépistage rapide un grand nombre personnes afin d'identifier les personnes atteintes d'hypercholestérolémie.
En clinique, la méthode la plus largement utilisée est la méthode spectrophotométrique éprouvée pour évaluer la concentration de TC, HDL-C et TG. Ayant les valeurs de ces indicateurs, la teneur en LDL-C et VLDL-C dans le sang est déterminée par calcul. Cette méthode repose sur deux hypothèses: 1) la partie principale du plasma TG est dans la composition des VLDL; 2) le rapport pondéral TG: CS-VLDLP est de 5: 1 (le rapport molaire est de 2,2: 1). Il convient de rappeler que la méthode de calcul ne donne pas de résultats précis à des valeurs TG supérieures à 4,5 mmol / l. Dans d'autres cas, vous pouvez recourir aux calculs suivants avec une précision tout à fait acceptable:

VLDL-C (mg / dl) \u003d TG (mg / dl): 5, ou VLDL-C (mmol / L) \u003d TG (mmol / L): 2,2 -VLDONP.
En raison du fait que dans les publications modernes, ainsi que dans nos travaux, différentes unités de mesure sont utilisées, nous considérons qu'il est nécessaire d'indiquer les facteurs de conversion pour les valeurs CH et TG. Ainsi, pour convertir les indicateurs en mmol / l, la valeur CS en mg / dl doit être divisée par 38,5 et la valeur TG en mg / dl - par 88,5. La conversion inverse en mg / dl est effectuée en multipliant les valeurs en mmol / l par les facteurs appropriés.
Lors de l'évaluation de la pertinence de l'un ou l'autre méthode quantitative la recherche prend en compte deux critères principaux. Premièrement, la précision, qui est le degré de déviation des résultats par rapport aux valeurs vraies, et, deuxièmement, la reproductibilité, qui reflète le degré d'identité des valeurs obtenues par des déterminations répétées de n'importe quel composant dans un échantillon.
Parmi les facteurs qui ont un impact significatif sur les résultats recherche en laboratoire il faut garder à l'esprit les catégories de facteurs régulés et incontrôlables, mais pris en compte (Fig. 3.1). De plus, l'approche du résultat de la recherche en laboratoire quant à variable, reflétant les fluctuations du système biologique, est fondamentalement important pour l'évaluation correcte de l'influence de divers facteurs auxquels le sujet est exposé. En particulier, la teneur en cholestérol de l'échantillon change avec différentes positions corporelles; augmente sous l'influence de l'ACTH, des corticostéroïdes, des anabolisants, des bromures, de la vitamine A; diminue avec le traitement par héparine, halopéridol, acide nicotinique, thyroïdine. L'absence de prise en compte de l'influence de ces facteurs et d'autres facteurs similaires peut fausser la signification des informations de laboratoire et entraîner leur interprétation erronée.
Compte tenu de la grande variabilité individuelle de la teneur en lipides dans le sang, il est actuellement jugé nécessaire au moins deux fois de déterminer la concentration de CT, et à son niveau limite dans le premier échantillon, voire trois fois à analyser. Il faut également tenir compte du fait que la teneur en cholestérol total dans le plasma et le sérum diffère d'environ 3%.
Dans le même temps, il est bien connu d'après les observations cliniques que presque un patient sur quatre avec une athérosclérose documentée ne présente pas d'hyperlipoprotéinémie. Dans ces situations, la détermination des apoprotéines sériques permet de détecter une violation du métabolisme des lipoprotéines même à un taux normal de lipides dans le sang.
L'étude des relations entre la teneur en apoprotéines et la présence d'une maladie coronarienne a révélé le contraire pour l'apo-A-1 et directement pour l'apo-B cor-

Figure: 3.1. Les principaux facteurs influençant les résultats des tests de laboratoire.
la relation entre le niveau de ces apoprotéines et le développement de l'athérosclérose coronarienne. Il est également très curieux que dans l'athérosclérose coronaire et périphérique, une augmentation de la teneur en cholestérol total, LDL-C et apo-B soit plus souvent retrouvée, tandis que chez les individus présentant des lésions cérébrovasculaires, une diminution du HDL-C et de l'apo-A-1 est notée.
Chez les patients atteints de maladie coronarienne, la détermination de la teneur en apo-A-1 et apo-B est un test de diagnostic important. Ainsi, selon N.V. Perova et al. , le rapport apo-B / apo-A-1 gt; 1,0 typique pour les patients atteints de maladie coronarienne avec athérosclérose artères coronaires à la fois en présence de dyslipoprotéinémie et avec des paramètres lipidiques qui restent dans la norme d'âge. Dans le même temps, il faut supposer que les changements dans le sang

les teneurs en apo-A-1 et en apo-B ne sont pas des critères diagnostiques absolus de la présence d'athérosclérose.
Dans un passé récent, lors de l'évaluation du taux normal de cholestérol, les caractéristiques régionales des paramètres lipidiques ont été largement discutées dans la littérature. Cependant, à l'heure actuelle, se référant aux données d'un groupe international d'experts, R.G. Oganov indique que pour le monde entier, les caractéristiques d'un cholestérol normal et élevé sont les mêmes. Dans le même temps, presque tous les chercheurs nomment, avec de petites variations, trois gradations du taux de cholestérol total: normal ou souhaitable - 200 mg / dL (5,2 mmol / L), modérément augmenté - jusqu'à 240-250 mg / jour (6,2-6 , 5 mmol / L) et élevée - 250 mg / dL (6,5 mmol / L) et plus.
Récemment, de plus en plus d'indications se sont accumulées selon lesquelles chez les patients atteints de maladie coronarienne, le taux de cholestérol souhaité est bien inférieur à 200 mg / dL. De plus, les experts du US National Cholesterol Education Program ne considèrent même pas la CT comme un paramètre utilisé pour déterminer les indications du traitement hypopidémique chez les patients atteints de IHD et caractériser son efficacité, estimant qu'il est nécessaire de se fier uniquement à l'étude du LDL-C, dont le niveau chez les personnes présentant des symptômes l'athérosclérose coronarienne doit être réduite à 100 mg / dL (2,6 mmol / L) et moins.
Ici, apparemment, il est conseillé de différencier les objectifs de la prévention primaire (population) et secondaire (clinique) de l'athérosclérose, selon caractéristiques individuelles facteurs de risque et signes objectifs de la maladie. Dans le même temps, la détermination du taux de cholestérol total est laissée aux fins du dépistage et de la détection primaire des personnes atteintes d'hyperlipidémie, tandis que chez les patients souffrant d'une coronaropathie manifeste, il est conseillé de déterminer le LDL-C, l'apo-A-1 et l'apo-B dès le premier examen.
Ainsi, aujourd'hui, la tâche de la pratique clinique est formulée comme suit: chaque médecin doit connaître le taux de lipides dans le sang d'un patient atteint d'athérosclérose. En outre, les données disponibles sur les changements des niveaux et du rapport des apolipoprotéines dans l'athérosclérose indiquent l'opportunité d'introduire la définition de l'apo-A et de l'apo-B dans la pratique des laboratoires cliniques et biochimiques de notre pays. Cela est dû au fait que dans dernières années de plus en plus faits scientifiques, indiquant la possibilité d'inhibition et même de régression de la plaque athéroscléreuse. Ces questions seront discutées en détail dans les chapitres suivants du livre.