Кожный и висцеральный лейшманиоз. Висцеральный лейшманиоз Европейский висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз – инфекционное заболевание, обычно встречаемое исключительно в жарком климате. Висцеральная форма является наиболее тяжелым проявлением болезни, при этом на сегодняшний день инфекция в развитых странах диагностируется достаточно редко, эпидемий не возникает. Однако людям с крайне низким иммунитетом и тем, кто выезжает на отдых или работу в южные тропические страны, стоит знать, как может проявляться данное заболевание, что оно из себя представляет, какая диагностика и терапия требуется.

Особенности заболевания

По МКБ-10 у данного заболевания код В55.0. Инфекция на сегодняшний день относится к категории забытых – это значит, что встречается она преимущественно в неразвитых странах, например, африканского континента.

Географическое распространение лейшманиоза – преимущественно тропические страны (жаркий климат). В других местах встретить данную инфекцию практически невозможно. Например, случаи заражения инфекцией на сегодняшний день все еще встречаются в Средней Азии, Закавказье, Южном Казахстане, при этом от места зависит разновидность инфекции.

О висцеральном лейшманиозе стоит знать всем, кто живет или собирается посетить подобные регионы. На данный момент существует множество различных инфекций, которые встречаются исключительно в тропическом климате, при этом некоторые из них смертельно опасны.

Важно! При возникновении резкого недомогания во время пребывания в незнакомой среде или после возвращения с отдыха или командировки, нужно срочно обращаться к врачу, чтобы убедиться в отсутствии серьезных инфекций.

Стоит знать об основных переносчиках данной инфекции. Обычно человек заражается заболеванием от различных животных. В тропических лесах часто основным переносчиком лейшманиоза становятся москиты и другие кровососущие насекомые. В целом, они довольно часто разносят различные инфекции, которые могут довести вплоть до летального исхода.

Также переносчиками данного заболевания могут быть различные бродячие животные, например, собаки и некоторые дикие звери. Эти переносчики чаще всего встречаются в городах. Инфицирование лейшманиозом происходит обычно при укусе. Однако в любом случае не стоит контактировать с незнакомыми животными. От человека к человеку данное заболевание обычно не передается.

Важно! Стоит также отметить, что чем хуже иммунитет, тем выше вероятность развития тяжелой формы лейшманиоза. У ВИЧ-инфицированных вероятность развития висцеральной формы инфекции гораздо выше. Поэтому людям с пониженным иммунитетом нужно внимательнее относиться к себе и своему состоянию.

При поражении данной инфекцией возникает множество тяжелых симптомов, при этом они не являются характерными. Чтобы поставить верный диагноз, нужно собрать анамнез, взять необходимые анализы, которые не позволят спутать данное заболевание с какими-либо другими бактериальными или вирусными инфекциями.

Какие органы поражаются при висцеральном лейшманиозе? В первую очередь инфекция атакует спинной мозг и нервную систему, однако проявления обычно возникают со стороны некоторых органов пищеварительного тракта. Также влияет лейшманиоз на состояние печени и селезенки.

Обычно между разными видами поражения нет особой разницы в развитии симптомов. Инкубационный период данного заболевания обычно составляет от 10 дней до нескольких месяцев в зависимости от состояния здоровья человека в целом. Инвазионная стадия может быть достаточно длительной, поэтому не всегда сразу получается установить точную причину развития данного состояния и возникновения инфекции. Висцеральный лейшманиоз развивается по следующему пути:

Это основные симптомы лейшманиоза. Подобная симптоматика может появляться при других инфекциях и прочих заболеваниях, поэтому при выявлении данных признаков нужно обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.

Важно! У детей папула начинает развиваться раньше других симптомов, поэтому стоит помнить о разнице возникновения симптоматики у детей и взрослых.

Диагностика

Диагностика данной трансмиссивной инфекции обычно комплексная: важно правильно определить возбудителя лихорадки и прочих симптомов и убедиться, что заболевание не вызвано другими микроорганизмами, выявить осложнения патологии.

Висцеральный лейшманиоз может привести к развитию множества опасных осложнений. Чаще всего возникает пневмония, возможен геморрагический синдром, энтероколит, стоматит, отек гортани. Обычно данные заболевания не являются смертельными, однако в запущенном состоянии без своевременного лечения они могут привести к фатальным для организма нарушениям в работе.

Лечение

Лечение «черной лихорадки» (одно из названий инфекции) может проводиться исключительно у врача-инфекциониста, обычно в условиях стационара и карантина. Основная терапия проводится с помощью препаратов сурьмы – их вводят внутривенно и внутримышечно. Препаратов данного типа существует множество, они помогают быстро подавить инфекцию.

Привиться от лейшманиоза невозможно, единственный метод профилактики – избегать нападений москитов, другой живности, обитающей в местах распространения данной инфекции. Также следует избегать контактов с незнакомыми домашними животными, поскольку даже собаки могут разносить лейшмании. Против москитов стоит применять специальные средства – репелленты.

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis ) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточно-африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза – L. infantum . Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

– природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

– сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

– городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus . Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия .

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно-мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина .

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна – от нескольких дней до 1–2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго– или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40–50 г/л) и цветового показателя (0,6–0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак – анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5–6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Лечение и профилактика .

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс – 10–15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.

← + Ctrl + →
Лейшманиозы Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis ) - трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала‑азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала‑азар; восточно‑африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза - L. infantum . Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

Природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

Сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак - главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

Городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции - трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков - москитов рода Phlebotomus . Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо‑западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл‑Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия .

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно‑мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина .

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома - лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна - от нескольких дней до 1-2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно‑кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго- или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40-50 г/л) и цветового показателя (0,6-0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак - анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала‑азаре у 5‑10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5-6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении - неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Лечение и профилактика .

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7‑16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс - 10-15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.

Лейшманиозы

Лейшманиозы (leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н.Арендта (1862) и Л.Л.Гейденрейха (1888).

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П.Ф.Боровским в 1898г., описан американским исследователем Дж.Райтом в 1903 г. В 1900-1903 гг. В.Лейшман и С.Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П.Ф.Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А.Донатье и Л.Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш.Николь и в 1927-1929 гг. Н.И.Ходукин и М.С.Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л.Якимова (1931) и Н.Н.Латышева (1937-1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950-1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.

Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3-5) х (1-3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшманий передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3-5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1-1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1-2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40-50 г/л и менее), цветового показателя (0,6-0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5-6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10-15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.

Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.

Лейшманиоз кожный зоонозный

Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва

Этиология. Возбудитель – l. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза – L. minor.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Рh. pappayasii, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.

Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1-2 нед в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений, лейшманий в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоергический тип реактивности обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 1-1,5 мес, обычно 10-20 дней.

Различают следующие формы кожного лейшманиоза: 1 – первичную лейшманиому – а) стадию бугорка, б) стадию изъязвления, в) стадию рубцевания; 2 – последовательную лейшманиому; 3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз; 4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2-3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1-2 нед начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0-1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100-150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.

Через 2-4, иногда 5-6 мес начинается эпителизация и рубцевание язвы.

С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6-7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.

Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится от эпителием, лепры, туберкулеза кожи, сифилиса, тропических язв.

Лечение. Тактика лечения и выбор препарата зависят от стадии и тяжести заболевания. В ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым по 250 000 ЕД трижды в день, 10 000 000 ЕД на курс, детям – 4000-5000 ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11-12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка (по Б.Г.Барджадзе), после которой не образуются грубые рубцы.

В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой Ь. та1ог – не позднее чем за 3 мес ло въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Виктор Борисович Зайцев

Висцеральный лейшманиоз (синоним: anaemia splenica infantum, внутренний лейшманиоз, детский лейшманиоз, кала-азар) принадлежит к числу трансмиссивных тропических болезней и встречается между 45° с. ш. и 30° ю. ш. По эпидемиологическим и клиническим особенностям болезнь делится на две основные формы (каждую - со своими географическими вариантами): кала-азар, встречающийся в тропиках и влажных субтропиках, и средиземноморский висцеральный лейшманиоз, встречающийся в субтропиках с умеренной влажностью и в странах с умеренным и континентальным климатом (жаркое и сухое лето).

Эпидемиология . Кала-азар является антропонозом; его возбудитель - Leishmania donovani Laveran et Mesni], 1903, переносчики - москиты из подрода Laroussius, в Индии- Ph. argentipes, в Восточном Китае - Ph. chinensis, в Судане - Ph. orientalis. Эта форма болезни характеризуется эпидемическими вспышками с охватом всех или нескольких членов семьи. Болеют дети и взрослые, преимущественно до 30 лет.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз является зоонозом. Основным резервуаром возбудителя (L. donovani infantum Nico-11 е, 1908) считают собак; в ряде мест установлена природная очаговость, в некоторых странах изредка наблюдаются небольшие эпидемические вспышки. Болеют чаще дети младшего возраста. В зависимости от экологических условий очагов болезни переносчиками являются различные виды москитов, в основном из подрода Laroussius.

Иммунитет. При висцеральном лейшманиозе наблюдается, по-видимому, как естественный, так и приобретенный иммунитет. Повторные заболевания не отмечаются. Мансон-Бар (Р. Е. С. Manson-Bahr) предложил внутрикожную лейшманиновую пробу, которая, подобно туберкулиновой, состоит во внутрикожном введении 0,1-0,2 мл антигена, содержащего 6-10 млн. убитых лептомонад из культуры, выращенной на среде NNN (Ncolle, Novy, Mac Neal). Затвердение этого участка кожи через 72 часа указывает на положительную реакцию. Эта проба становится положительной через 1-2 мес. после полного курса лечения больных кала-азаром.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период продолжается от 20 дней до 10 мес. и более, чаще 3-5 мес. Температура повышается постепенно и очень редко внезапно после озноба. Характерен волнообразный (ундулирующий) тип температурной кривой (рис. 3). При измерении температуры каждые два часа нередко замечают ее колебания в течение суток. Кожа приобретает своеобразный цвет, в Индии - темный, почти черный (кала-азар - черная болезнь). Темное окрашивание кожи объясняют гипофункцией надпочечников, что связано с нахождением лейшманий в макрофагах корковой части этих желез. Слизистые оболочки, как правило, бледны. В запущенных случаях наблюдаются отеки, чаще нижних конечностей, иногда век, лица и всего тела, которые носят дистрофический характер. Больные теряют в весе, иногда развивается кахексия. Живот за счет селезенки и печени оказывается увеличенным («лягушачий» вид). Лимфатические узлы увеличиваются, периаденит не отмечается. В далеко зашедших случаях сердечный толчок наблюдается в IV (реже III) межреберье, на 0,5-2 см кнаружи от левой сосковой линии вследствие увеличения верхних границ селезенки, печени и высокого стояния диафрагмы.

Тоны сердца обычно приглушены. При выраженном малокровии над сердцем выслушиваются шумы, обусловленные анемией. Характерна относительная тахикардия как во время лихорадки, так и в период ремиссии. На ЭКГ у детей отмечают высокий зубец Т, особенно в I и II отведениях (рис. 4), указывающий на наличие миокардиодистрофии преходящего характера. Характерно понижение артериального давления. Со стороны органов дыхания наблюдаются тахипноэ, осложнения воспалительного характера за счет вторичной, преимущественно кокковой, инфекции (бронхиты и бронхопневмонии).

Воспалительно-гнойные процессы могут захватить органы слуха (чаще всего гнойный средний отит), а также зев, десны, язык и др.

Селезеночно-печеночный синдром выражен у всех больных, но с различной интенсивностью. При лейшманиозной спленомегалии селезенка несколько эластична, поверхность ее гладка, на медиальном крае бывают заметны 1 - 4 выемки. Наблюдаются нарушения со стороны кишечника (энтериты - чаще, энтероколиты и колиты - реже). Для периода выздоровления характерна булимия. В далеко зашедших случаях нередка гипостенурия.

Со стороны нервной системы отмечаются функциональные расстройства типа неврастении и вегетодистонии.

Характерно наличие анемии, лейкопении с тенденцией к агранулоцитозу, причем эти явления более резко выражены при давности заболевания в 2 мес. и больше. В пунктате костного мозга - так называемые тельца Боткина - Гумпрехта, проэритробласты, эритроциты с базофильной зернистостью и обломки цитоплазмы эндотелиальных клеток, часто содержащих лейшмании (последних в селезеночном пунктате больше, чем в костном мозге). Появление этих элементов, особенно обломков цитоплазмы эндотелиальных клеток, в периферической крови заметно ухудшает прогноз.

В периферической крови - анэозинофилия или эозинопения, нейтропения со сдвигом влево, иногда до миелоцитов, лимфоцитоз и часто моноцитоз. Абсолютное же количество этих элементов ниже нормы. Отмечается тромбопения. РОЭ ускорена (например, до 92 мм), особенно в первые 15 мин. Наитягчайшим выражением агранулоцитоза (см.) является симптомокомплекс агранулоцитарной ангины. При этом в полости рта на миндалинах, слизистой оболочке щек, а иногда и десен наблюдаются некротические и гангренозные процессы с резкой лейкопенией и полным агранулоцитозом. В костном мозге - миелоидная реакция с явлениями торможения эозино-фило- и мегакариоцитопоэза.

При кала-азаре лейшмании в периферической крови обнаруживают часто, при средиземноморской форме - очень редко.

Из лабораторных методов диагностики применяют серологические реакции: формоловую, сурьмовую и с дистиллированной водой.

Техник а формоловой реакции Нейпира. К 1 мл сыворотки крови, помещенной в агглютинационную пробирку, прибавляют каплю 40% раствора формалина; при давности заболевания 3-4 мес. и больше через 1-2 мин. Смесь затвердевает, а через 3-20 мин. полностью свертывается и принимает вид белка круто сваренного яйца. Техника сурьмовой реакции Чопра. Сыворотку крови смешивают с физиологическим раствором поваренной соли 1: 10; к 1 мл этой смеси прибавляют 1 мл 4% раствора солюсурьыина или другого свежеизготовленного препарата сурьмы; в положительных случаях появляется муть, а затем белый осадок. Техника реакции с дистиллированной водой Брамахари. 1 мл сыворотки наливают в дистиллированную воду (2 мл); в положительных случаях образуются муть и осадок. Эти реакции становятся положительными у больных с давностью заболевания не менее 2 мес. РСК не вполне надежны. Для диагноза и прогноза имеет значение учет нейтрофилов с токсогенной зернистостью в мазках крови и костного мозга, окрашенных по Е. И. Фрейфельд.

Прогноз. Выраженные заболевания без специфического лечения обычно заканчиваются смертью. При правильном лечении незапущенных случаев удается добиться излечения практически всех больных; в ряде случаев заболевание принимает абортивное течение и заканчивается спонтанным излечением.

Лечение . Применяют солюсурьмин (натриевая соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты), содержащий 21-23% сурьмы. Препарат вводят подкожно или внутривенно в виде свежеизготовленных 5-10-20% водных растворов на дважды дистиллированной воде; стерилизуют при t° 100° не более 30 мин.

Инъекции препарата производят ежедневно, 1 раз в день. Курс лечения состоит из 15-30 инъекций, редко больше. В зависимости от переносимости препарат назначают из расчета 0,05-0,15 г на 1 кг веса тела.

В первую инъекцию - 1/3 дозы, во вторую - 2/3 и в третью инъекцию - полную дозу. При плохой переносимости делают 1-2-дневный перерыв и уменьшают дозу, а затем вновь ее повышают.

При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальные препараты (сульфаниламиды, антибиотики). Наряду со специфическим лечением используют симптоматические средства (хлористый кальций, витамины, антианемические препараты, общеукрепляющие и стимулирующие средства и т. д.).

Показатели излечения - улучшение общего состояния больных, исчезновение лейшманий в костном мозге, снижение РОЭ, резкое уменьшение размеров селезенки и печени. Важным критерием безрецидивного излечения следует считать нормализацию лейкоцитарной картины крови, стойкий подъем абсолютного числа нейтрофилов до возрастной нормы. В периоде реконвалесценции наблюдаются преходящая фаза эозинофилии до 20 %, резкое снижение нейтрофилов с токсогенной зернистостью и полное исчезновение грубой зернистости как в периферической крови, так и в костном мозге.

Кала-азар и его географические варианты значительно легче поддаются лечению препаратами сурьмы и диамидинами. После излечения на коже появляются кожные лейшманоиды.

Средиземноморская форма к этим препаратам резистентна.

Профилактика . Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на борьбу с переносчиками, защиту населения от их нападения, активное выявление больных в ранних фазах заболевания и их лечение, истребление животных - носителей лейшманий.