Острый некалькулезный холецистит, acute acalculous cholecystitis (АСС); abscess of gallbladder; angiocholecystitis; emphysematous (acute) cholecystitis; empyema of gallbladder; gangrene of gallbladder; gangrenous cholecystitis; suppurative cholecystitis

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый холецистит (K81.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Острый холецистит - острое воспаление желчного пузыря. Применительно к данной подрубрике "Острый некалькулезный холецистит" (ОНКХ) - это острое некротическое воспаление желчного пузыря, развивающееся при отсутствии желчнокаменной болезни и имеющее многофакторные этиологию и патогенез.

Примечание

В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
- абсцесс желчного пузыря;
- ангиохолецистит;
- эмфизематозный (острый) холецистит;
- гангренозный холецистит (гангрена желчного пузыря);
- гнойный холецистит;
- эмпиема желчного пузыря.

Из подрубрики исключены:
- все случаи острого и иного холецистита, связанные с ЖКБ (см. "Желчекаменная болезнь" - К80.-);
- хронический и иной бескаменный холецистит ( " - K81.1, "Другие формы холецистита" - K81.8, "Холецистит неуточненный" - K81.9);

- "Другие болезни желчного пузыря" - K82.-.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 50

Заболевание характеризуется острым течением. Развивается в сроки от 1 до 50 дней с момента провоцирующего события.

Классификация

Классификация острого холецистита отсутствует. Морфологически некоторые авторы выделяют указанные ниже формы.

1. Катаральная форма - воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками желчного пузыря. Практически не диагностируется прижизненно в связи со скудной неспецифической симптоматикой и нечеткими данными инструментальных и лабораторных исследований. Острое катаральное воспаление может завершиться так называемой "водянкой желчного пузыря".

2. Деструктивные (гнойные) формы.

2.1 Острый флегмонозный холецистит - имеется гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев желчного пузыря. Возможны эмпиема (гнойное воспаление) желчного пузыря либо изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.

2.2 Острый гангренозный холецистит - отмечают частичный или тотальный некроз стенки желчного пузыря. В случае перфорации стенки пузыря, желчь истекает в брюшную полость и развивается гангренозно-перфоративный холецистит, который иногда выделяют как отдельнуюформу. В случае перфорации может также образовываться пузырно-кишечная фистула.

Этиология и патогенез

Этиология острого некалькулезного холецистита (ОНКХ) разнообразна, некоторые звенья патогенеза изучены недостаточно. Основным патогенетическим фактором считается ишемия стенки желчного пузыря (ЖП), которая может быть первичной или вторичной.

1. Первичная ишемия . Возникает вследствие снижения кровотока в стенке ЖП. Непосредственными причинами могут служить:
- снижение ОЦК;
- шок любой этиологии;
- сердечная недостаточность;
- сдавление ЖП извне;
- прием кокаина;
- атеросклероз с возможной эмболией мелкими фрагментами атеросклеротичекой бляшки;
- сахарный диабет;
- гемоконцентрация и прочие причины.

Как правило, под влиянием интенсивной терапии кровоток восстанавливается и следует стадия реперфузии, что приводит к еще большим повреждениям стенки. На фоне ишемии стенки ЖП теряется ее способность к сокращению. Этот факт, в свою очередь, вызывает застой и сгущение желчи и затруднение ее эвакуации. Вышеперечисленные изменения ведут к перерастянутости стенки ЖП, что усугубляет ее ишемию вплоть до некроза и перфорации.

2. Застой желчи и ее повышенная литогенность . Пациенты, находящиеся в критическом состоянии, предрасположены к развитию ОНКХ вследствие увеличения вязкости желчи, которая, в свою очередь, возникает из-за лихорадки, обезвоживания, длительного голодания. Перечисленные факторы (особенно невозможность поступления пищи и воды через желудочно-кишечный тракт) приводят к снижению или отсутствию холецистокинин-индуцированного сокращения ЖП. В условиях повышенного внутрипузырного давления и повышенной вязкости желчи гипотония ЖП может привести к "перераздуванию" ЖП с последующей ишемией и некрозом стенки ЖП.

3. Бактериальная колонизация . Тот факт, что только у 50% пациентов с ОНКХ бакпосев желчи является положительным, подтверждает гипотезу ведущей роли ишемии стенки ЖП, как основного механизма развития ОНКХ. Контрдоводом сторонников первичного инфицирования желчи является тот факт, что инфекция обычно обнаруживается в стенке желчного пузыря, в ходах Люшка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить.
Полагают, что в желчный пузырь инфекция попадает тремя путями - гематоген-ным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование желчного пузыря происходит гематогенным путем - из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене. При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь.

4. В патогенезе воспалительного процесса в стенке желчного пузыря важное значение придают лизолицетину .
Высокие концентрации лизолицетина в желчи появляются при блокаде желчного пузыря, что сопровождается травмой его слизистой и осво-бождением фосфолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин желчи в лизолицетин, который вместе с желчными солями оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение коллоидного состояния желчи. Следствием этих тканевых повреждений является асептическое воспаление стенки желчного пузыря.
В условиях желчной гипертензии и растяжения желчного пузыря происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции. Это проявляется замедлени-ем кровотока и стазом как в капиллярах, так и в венулах и артериолах. Установлено, что степень сосудистых нарушений в стенке желчного пузыря находится в прямой за-висимости от величины желчной гипертензии. Если повышение давления длительно сохраняется, то вследствие снижения гемоперфузии и ишемии стенки желчного пузы-ря, а также изменения качественного состава желчи, эндогенная инфекция становится вирулентной.
Возникающая при воспалении экссудация в просвет желчного пузыря ведет к дальнейшему повышению внутрипузырной гипертензии, к усилению повреж-дения слизистой. В этом случае можно говорить о формировании патофизиологичес-кого порочного замкнутого круга, в котором первичным звеном в развитии воспали-тельного процесса в стенке желчного пузыря является остро возникающая желчная гипертензия, а вторичным - инфекция.

5. Прочие причины .
Повреждение ткани ЖП может быть вызвано повышением уровня простагландинов Е при сепсисе и тяжелой травме (синдром системного воспалительного ответа). Возможно также развитие заболевания в результате заброса в желчный пузырь ферментов и проферментов поджелудочной железы (так называемый "ферментативный холецистит") при дуоденопузырном или панкреатопузырном рефлюксе.
Развитие ОНКХ у беременных связано со сдавлением ЖП извне, также приводящим к нарушению эвакуации желчи с развитием повышенного внутрипузырного давления и ишемии стенки.

ОНКХ, таким образом, могут спровоцировать множество клинических состояний:
- тяжелые травмы;
- оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
- обширные ожоги;
- недавние роды;
- сальмонеллез;
- длительное голодание;
- полное парентеральное питание;
- шок любой этиологии;
- перитонит;
- панкреатит;
- множественные переливания крови;
- пересадка костного мозга;
- операции на сердце и сосудах;
- сепсис;
- сахарный диабет;
- прием кокаина;
- атеросклероз.
Некоторые случаи острого холецистита связаны с тифом и гепатитом А. Описаны случаи возникновения при септическом эндокардите и после лапароскопической аппендэктомии. В целом считается, что у любого пациента, находящегося в критическом состоянии, возможно развитие ОНКХ.

6. СПИД . Довольно часто пациенты со СПИД нуждаются в холецистэктомии по поводу ОНКХ. Особенностью ОНКХ в этих обстоятельствах является наличие оппортунистических инфекций (цитомегаловирус, криптоспоридии и другие).

7. Бактериологической основой острого холецистита являются различные микроорганизмы и их ассоциации. Среди них основное значение принадлежит грамотрицательным бактериям - это энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла) и псевдо-монады.
В общей структуре микробной флоры, вызывающей острый холецистит, грамположительные микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы - бактероиды и ана-эробные кокки) составляют примерно одну треть, и почти всегда в ассоциации с грамотрицательными аэробными бактериями.
Наиболе часто ОНКХ у взрослых ассоциируется с такими возбудителями, как S.aureus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus species, Bacteroides. Имеются данные об ассоциации нескольких случаев ОНКХ с криптококкозом.

Дети
Частые непосредственные возбудители воспаления у детей:
- кишечная палочка;
- стафилококки и стрептококки;
- анаэробная флора;
- брюшнотифозная палочка.

Острый холецистит у детей также часто имеет связь с пороками развития пузырного протока и шейки желчного пузыря. Основные причины нарушения оттока желчи из желчного пузыря у детей помимо вышеуказанных:
- спазм сфинктера пузырного протока (сфинктер Люткенса);
- закупорка сфинктерa пузырного протока комочками слизи, микролитами;
- гипертонус сфинктерa Одди;
- пороки развития желчного пузыря и протока.

Гистология
Имеющиеся исследования (Laurila et al, 2005) позволили сформулировать гистологические находки, подтверждающие ишемию стенки ЖП, как основной патогенетический фактор.

Картина включает в себя следующие изменения:
1. Увеличение количества лейкоцитов по краю участка воспаления (картина, соответствующая ишемии и реперфузионному повреждению).
2. Интерстициальный отек, связанный с фокальной окклюзией сосудов и увеличением просвета лимфатических сосудов (признаки, связанные с ишемией).
3. Большое количество желчи в стенке ЖП (вплоть до мышечного слоя), что связано с повреждением эпителия стенки ЖП и повышением ее проницаемости.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2.5

Распространенность. Точные данные отсутствуют. В США и Европе острый некалькулезный холецистит (ОНКХ) обнаруживается в 5-10% (по некоторым данным - в 2-15%) случаев при проведении холецистэктомий.
ОНКХ, как осложнение, развивается после открытой реконструкции брюшной аорты в 0,7-0,9% случаев, после операций на органах брюшной полости - в 0,5%, после трансплантации костного мозга - в 4%, у пациентов в критическом состоянии (вне зависимости от этиологии состояния) - в 0,2-0,4%.

Возраст. Сообщается о диагностике ОНКХ в различных возрастных группах. Однако у взрослых наиболее часто ОНКХ развивается в возрасте старше 50 лет. Пациенты этого возраста составляют 2/3 пациентов с ОНКХ и холецистэктомией по этому поводу.

Пол. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 2:1 до 3:1. После оперативного вмешательства, не связанного с предшествующей травмой, количество мужчин с развившимся ОНКХ составляет до 80%.

У детей ОНКХ встречается очень редко. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Факторы и группы риска

Факторы слабого риска развития ОНКХ:
- гиповолемииГиповолемия (син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
;
- ЭРХПГЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
;
- длительное пребывание в стационаре;
- иммунодефицит, включая СПИД;
- трансплантация органов и тканей.
- хронические заболевания: диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение, ожирение;
- васкулиты: синдром Черджа-СтроссСиндром Черджа-Стросс - одна из форм форм васкулита (болезнь, характеризующаяся воспалением кровеносных сосудов). Главным его отличием от других васкулитов является наличие ярко выраженного аллергического компонента, поражение сосудов мелкого и среднего калибра различных органов (преимущественно легких, почек, кожи) и сходство клиники с клиническими проявлениями бронхиальной астмы
, гигантоклеточный артериит, болезнь Шенлейна-ГенохаБолезнь Шенлейна-Геноха (васкулит геморрагический) - аллергическая болезнь, характеризующаяся системным васкулитом и проявляющаяся симметричными, чаще мелкоточечными кровоизлияниями на коже, иногда в сочетании с болями и отечностью суставов, болями в животе.
, узелковый полиартрит, системная красная волчанка;
- препятствие оттоку желчи: стеноз ампулы, аскаридоз, эхинококкоз, опухоли (внешняя или внутренняя), спазмы сфинктеров;
- мужской пол;
- возраст старше 50 лет.

Примечание
Значимость многих факторов постоянно уточняется. Например, не все исследователи согласны, что пересадка костного мозга относится к слабым факторам риска. О развитии ОНКХ сообщалось при беременности, гепатите А (особенно у детей), любых состояниях, связанных с нарушением пассажа желчи (спазмы сфинктеров, аномалии развития и т.д.).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боли в правом верхнем квадранте живота; положительные пузырные симптомы; локальное напряжение мышц живота; лихорадка; перитонеальные симптомы

Cимптомы, течение

Общие положения

Клиническая диагностика острого некалькуллезного холецистита (ОНКХ) имеет значительные сложности, связанные со следующими факторами:
- тяжелое общее состояние пациента, который не может описать свои симптомы (как правило, это пациенты отделений интенсивной терапии, зачастую находящиеся на ИВЛ и/или без сознания);
- отсутствие специфических симптомов заболевания (ОНКХ практически неотличим от калькулезного холецистита);
- скудная симптоматика, которая может быть проявлением других тяжелых заболеваний, приведших к развитию ОНКХ (например, сепсисаСепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
или панкреатита).
Помимо этого, ни одна из комбинаций симптомов и лабораторных тестов не является абсолютно достаточной для установления диагноза ОНКХ. Однако при их наличии у тяжело больных пациентов, у которых выявленные симптомы и изменения лабораторных данных не могут быть объяснены другими имеющимися состояниями, эти симптомы должны быть расценены как показания к дальнейшей прицельной диагностике ОНКХ.

Общий набор симптомов выглядит, по мнению большинства авторов, следующим образом:
- боли в верхнем правом отделе живота, положительные "пузырные" симптомы, симптомы раздражения брюшины;
- лихорадка;
- лейкоцитозЛейкоци­тоз - повышенное содержание лейкоцитов в периферической крови.
;
- наличие факторов риска (см. раздел "Факторы и группы риска");
- аномальные печеночные пробы (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, билирубин, иногда - амилаза).

Основные проявления

1. Боль (желчная колика). Локализуется в правой подреберной или эпигастральной области; иррадиируетИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в спину ниже угла правой лопатки, в правое плечо, более редко - в левую половину туловища. Болевые ощущения сопровождаются повышенной потливостью, у больных отмечаются гримаса боли на лице и вынужденное положение на боку с ногами, поджатыми к животу. При некоторых вариантах течения болевой синдром может быть менее выражен; при других - напоминать картину острого панкреатита или перитонита .

2. Лихорадка. Температура тела в основном фебрильная. Гектическая лихорадкаГектическая лихорадка - лихорадка, характеризующаяся очень большими (на 3-5°) подъемами и быстрыми спадами температуры тела, повторяющимися 2-3 раза в сутки
, которая сопровождается выраженной потливостью и сильным ознобом, часто свидетельствует о гнойном воспалении (эмпиемаЭмпиема - значительное скопление гноя в какой-либо полости тела или в полом органе
желчного пузыря, абсцесс). У ослабленных или пожилых больных температура тела может оставаться субфебрильной (или нормальной) даже при наличии гнойного холецистита.

3. Другие симптомы:
- рвота желчью;
- тошнота;
- возможны чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула.
Желтуха не является типичным симптомом, но может возникнуть при затруднении оттока желчи или при остром холангитеХолангит - воспаление желчных протоков.
. Возможна боль при дыхании. Острый холецистит могут сопровождать явления острого панкреатита (холецистопанкреатит) и реактивного гепатита (холецистогепатит). Эти явления проявляются более выраженной интоксикацией, печеночной (паренхиматозной) желтухой, опоясывающими болями.

У детей

Заболевание начинается остро и сопровождается схваткообразными болями в животе.
У детей дошкольного и младшего школьного возраста боли имеют неопределенный характер без четкой локализации.
У подростков наблюдаются боли в правом предреберье, которые часто иррадиируют в правую поясничную область, правое плечо и лопатку. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, у половины больных. Длительность сильных болей - от нескольких минут до нескольких дней.
Часто у детей наблюдается интоксикация, которая проявляется слабостью, ознобом, отсутствием аппетита, задержкой стула, тахикардией; в некоторых случаях появляются головная боль, обмороки, судороги, положительные менингеальные симптомы.
При интоксикации кожа больных бледная и влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен густым налетом. При обтурации общего желчного протока камнем может развиться желтуха. Заметно некоторое вздутие живота.

Пальпация позволяет определить ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в правом подреберье. В редких случаях локализация болезненности может иметь нетипичный характер. Печень умеренно болезненная; она может выступать на 2-3 см из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии. Селезенка не пальпируется, но может быть увеличена при флегмонозной и гангренозной формах острого холецистита. Желтушность кожных покровов и субиктеричность склер непостоянны.

Как правило, положительны следующие симптомы :
- симптом Менделя - болезненность передней брюшной стенки при перкуссии;
- симптом Ортнера - боль при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге;
- симптом Мерфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья;
- симптом Кера - болезненность при пальпации в правом подреберье, резко усиливающаяся в период вдоха;
- иногда в правом подреберье положителен симптом Щеткина-Блюмберга - усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания.

Диагностика

Общие положения

1. Не существует какого-либо одного метода визуализации, обладающего высокой чувствительностью и специфичностью. Любой из методов имеет как преимущества, так и недостатки.

2. Зачастую приходится использовать несколько методов инструментального исследования с целью подтверждения диагноза.

3. Выбор начального метода визуализации и последовательности использования методов визуализации точно не установлен. Различные авторы предлагают различные последовательности выполнения УЗИ, КТ, МРТ, ЭУЗИ, HIDA и прочих с целью наиболее быстрой и точной диагностики.
В силу многих обстоятельств (институциональные возможности клиники, опыт врача, состояние пациента и других) невозможно определить последовательность исследований для каждого конкретного пациента с подозрением на острый некалькулезный холецистит (ОНКХ). Чаще всего за счет быстроты, простоты, неинвазивности, отсутствия лучевой нагрузки и низкой стоимости первым этапом инструментальной диагностики считается УЗИ.

4. Для некоторых методов разработаны так называемые "большие" и "малые" критерии диагностики, в зависимости от сочетания которых, полученное изображение в большей или меньшей степени соответствует ОНКХ (см. таблицу ниже).

5. При использовании любого метода возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. При использовании нескольких методов или проведении серийных исследований со сравнением полученных результатов в динамике, чувствительность и специфичность диагностики повышается.

6. Полученные результаты не могут быть интерпретированы как подтверждение диагноза ОНКХ, если отсутствуют соответствующие клинические и лабораторные данные и пациент не находится в группе риска.

7. Чем тяжелее состояние пациента, тем менее чувствительны и специфичны признаки, выявляемые при инструментальном исследовании.

Инструментальная диагностика

1. Обзорная рентгенография. Обладает низкой диагностической ценностью. Иногда позволяет выявить пневмобилию и/или наличие газа в желчном пузыре (при гангрене и перфорации или при активном размножении анаэробной флоры).
Исследование проводится также с целью дифференциальной диагностики с пневмонией и кишечной непроходимостью. Клинику правосторонней пневмонии может отчасти симулировать эмпиема плевры, которая возникает иногда как осложнение ОНКХ. Диагностическая ценность метода низкая.

2. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить:
- утолщение стенки желчного пузыря (более 3 мм, по некоторым данным - более 3,5 мм);
- удвоение контура стенки желчного пузыря;
- скопление жидкости около желчного пузыря;
- воспалительные изменения слизистой оболочки, наложение фибрина и воспалительного детрита могут обуславливать пристеночную негомогенность;
- в случае эмпиемы в полости желчного пузыря обнаруживаются средней эхогенности структуры без акустической тени (гной);
- возможно выявление пузырьков газа в желчном пузыре и протоках (пузырный и общий), так называемая "пневмобилия".

По обобщенным данным, чувствительность УЗИ составляет 23-95%, специфичность - 40-95%. Этот разброс в оценке связан с неоднородностью популяции пациентов, различным опытом врачей и различиями в технологии обработки изображений.
Чувствительность и специфичность метода выше 90% отмечается в подгруппе пациентов при амбулаторном приеме (относительно нетяжелые пациенты).
В среднем чувствительность и специфичность УЗИ приближаются к 70% и обратно пропорциональны тяжести пациента.

Данные УЗИ при их оценке без учета клинических данных и данных лабораторных изменений дают довольно высокий процент ложноположительных результатов. Несколько исследований показали высокую частоту обнаружения симптомов ОНКХ в ОРИТ у бессимптомных пациентов, у которых ОНКХ клинически и лабораторно не подозревался. По крайней мере 1 из сонографических признаков ОНКХ был выявлен у 50-85% больных в ОРИТ и 3 различных признака ОНКХ были выявлены у 57% пациентов. Однако ни один из этих пациентов не имел положительного симптома Мерфи при проведении УЗИ. Доказано, что проведение серийных УЗИ желчного пузыря (ЖП) обеспечивает более точную диагностику по сравнению с однократным исследованием.

3. Компьютерная томография. Метод имеет преимущество, поскольку дает возможность обследования всей груди и живота. Недостатком является необходимость транспортировки к сканеру, лучевая нагрузка и высокая стоимость.
Хотя такие признаки, как некроз и десквамация слизистой ЖП, а также наличие газа (интермурально или в ЖП), являются явными признаками ОНКХ, на практике они выявляются редко.
Изолированные местные околопузырные скопления жидкости и признаки перихолецистита являются относительно ценными находками и свидетельствуют о прогрессировании ОНКХ, но они теряют специфику при наличии асцита, анасарки или недавно выполненой операции на брюшной полости.
Чувствительность и специфичность варьируются, но в основном оцениваются как 90-95% и более.

4. Гепатобилиарная сцинтиграфия (HBS). Является методом, который оценивает формирование печеночной желчи, ее выведение и функциональную проходимость протоков.
Как правило, регистрация изображений проводится в динамике в сроки до 4 часов после внутривенного введения 5 мКи технеция-99m (99m Tc), помеченного производной иминодиуксусной кислоты (HIDA). Пик поглощения печенью наступает через 5-10 минут, наполнение ЖП - через 20 минут, выход в двенадцатиперстную кишку - через 30 минут.
Если визуализация ЖП отсутствует или сомнительна, но наблюдаются фаза поглощения в печени и фаза выведения в кишечник, можно ввести в/в морфина сульфат (0,04 мг / кг) и выполнить дополнительные изображения в срок от 30-40 минут до 1 часа.
Получение изображений в боковой проекции может быть полезным, если фаза наполнения желчного пузыря сомнительна и подозревается аномалия развития или особенности расположения ЖП.
Накопление радиоизотопа в околопузырном пространстве свидетельствует, как правило, о гангрене.
Экстравазация изотопа свидетельствует о перфорации ЖП, но выявляется редко при ненарушенном общем желчном протоке.

HBS является точным методом диагностики калькулезного холецистита, когда первым событием патогенеза желчной колики выступает обструкция пузырного протока. В случаях ОНКХ функциональная обструкция обычно является непостоянной (то нарастает, то уменьшается) и развивается позже на фоне ишемии и некроза. В целом, HBS оценивается как метод, имеющий чувствительность 80-90% и специфичность 90-100%.
Ложноположительные результаты HBS без применения морфина или холецистокинина достигают 40% в некоторых исследованиях, уменьшая специфичность теста. При применении морфина количество ложноположительных результатов уменьшается, а специфичность исследования увеличивается.
Ложноотрицательные результаты (заполнение желчного пузыря в нормальные сроки при наличии ОНКХ) также имеют место.

Методы и критерии диагностики

Метод	Критерии	Описание критериев	Совокупность критериев для диагностики
УЗИ	Главные (большие) критерии	1. Утолщение стенки желчного пузыря более 3 мм (по некоторым данным - более 3,5-4 мм). 2. Неоднородность структуры, поперечная исчерченность, удвоение эхосигнала (признаки отека стенки ЖП). 3. Положительный симптом Мерфи при проведении УЗИ (локализованная боль в области ЖП). 4. Наличие жидкости рядом с ЖП (при отсутствии асцита или гипоальбуминемии). 5. Признаки слущивания и некроза слизистой ЖП. 6. Наличие газа в стенке ЖП или в самом ЖП.	1 большого и 2 малых. Большинство исследований предлагает ориентироваться на диагностическую триаду: 1. Утолщение стенки ЖП. 2. Гиперэхогенность желчи. 3. Наличие водянки ЖП.
УЗИ	Дополнительные (малые) критерии
КТ	Главные (большие) критерии	1. Утолщение стенки ЖП более 3-4 мм. 2. Наличие жидкости в околопузырном пространстве. 3. Отек подслизистой. 4. Визуализация газа в интермуральном отделе слизистой. 5. Некроз и десквамация слизистой.	Наличие 2 больших признаков или 1 большого и 2 малых.
КТ	Дополнительные (малые) критерии	1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи). 2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).
Гепатобилиарная сцинтиграфия		1. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 1 час после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC). 2. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 30 минут после инъекции морфина (МС). При условии предварительного отсутствия визуализации после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC).

Дополнительные методы исследования

1. Для исключения язвенной болезни, как возможной причины болевого синдрома, проводится ФЭГДС с осмотром большого дуоденального сосочка (исключения нарушения проходимости).
2. МРТ билиарных путей (исключение желчнокаменной болезни, опухоли и прочего).

3. В редких случаях проводится эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) для исключения холедохолитиаза, а также при подозрении на опухолевую природу поражения желчевыводящих путей.
4. ЭКГ для исключения острого инфаркта миокарда.

Лабораторная диагностика

Общие сведения:
- "классические" изменения в данных лабораторных анализов включают в себя лейкоцитоз и повышение "печеночных проб";
- ни один из результатов тестов по отдельности или их совокупность не являются специфичными для ОНКХ;
- полученные результаты должны интерпретироваться только вместе с клиникой и данными инструментальных исследований.

Общий анализ мочи.

Дополнительные исследования:
- посев крови (возможен положительный результат у пациентов с сепсисом в 20% случаев, при условии забора до начала проведения антибактериальной терапии);
- посев желчи при пункции желчного пузыря оказывается положительным всего в 50% случаев, что свидетельствует в пользу ишемии стенки, как основного механизма развития острого некалькулезного холецистита.

Дифференциальный диагноз

Острый некалькулезный холангит (ОНКХ) помимо главного конкурирующего диагноза "острый калькулёзный холецистит", который выставляется при визуализации конкрементов в просвете желчного пузыря или желчевыводящих путей следует дифференцировать со следующими заболеваниями:

1. Острый холангит. Клиническая картина:триада Шарко (боль в верхнем правом квадранте живота, лихорадка, желтуха) или пентада Рейно (триада Шарко + артериальная гипотензия и нарушения сознания). Активность АЛТ и ACT может достигать 1000 ЕД/л.

2. Острый аппендицит , особенно при высоком расположении слепой кишки. Клиническая картина: боли, локализаванные в большинстве случаев в правой подвздошной области (редко аппендикс может иметь поддиафрагмальную локализацию).

3. Острый панкреатит . Клиническая картина: боль в эпигастральной области, иррадиирующая в спину; тошнота, рвота, повышение активности в крови амилазы и липазы.

4. Правосторонний пиелонефрит. Клиническая картина: болезненность при пальпации правого реберно-позвоночного угла, признаки инфекции мочевыводящих путей.

5. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: язва, осложненная перфорацией, по своим проявлениям может быть похожа на острый холецистит. Клиническая картина: боль в эпигастральной или правой подреберной области. При прободении язвы желудка или ДПК типично возникновение внезапной сильной (кинжальной) боли; на обзорной рентгенограмме брюшной полости выявляется наличие газа под диафрагмой.

6. Другие заболевания:
- острый вирусный гепатит;

Острый алкогольный гепатит;
- патология легких и плевры;
- абсцесс или опухоль печени;
- нижнедиафрагмальный инфаркт миокарда;
- ишемия в бассейне брыжеечных сосудов.

У детей также осуществляют дифференциальную диагностику острого холецистита с рядом заболеваний, сопровождающихся клиникой острого живота:

1. Острый гепатит проявляется значительным увеличением печени; моча приобретает темную окраску, а стул светлую; в ряде случаев присутствует желтуха. Активность аминотрансфераз повышена более существенно, чем при холецистите; выявляется наличие маркеров вирусов гепатита. Следует помнить, что развитие ОНКХ описано на фоне вирусного гепатита А, то есть диагноз вирусного гепатита А полностью не исключает ОНКХ.

2. Правосторонняя пневмония, плеврит сопровождаются появлением кашля, одышки; изменяются характер дыхания и хрипов в легких, перкуторный звук над легким. При дифференциации основное значение имеет рентгенограмма легких. Следует учитывать, что ОНКХ может осложняться эмпиемой плевры, что может затруднить дифференцировку.

3. Почечная колика характеризуется расстройством мочеиспускания с изменением цвета мочи, больные ощущают беспокойство, боли иррадиируют в паховую область и бедро. В анализе мочи - гематурия, умеренная протеинурия.

4. Абдоминальная форма болезни Шенлейна-Геноха. Помимо болей в животе, как правило, присутствуют кожные папуло-геморрагические высыпания. Если высыпания отсутствуют, лапароскопия имеет решающее значение. Следует помнить, что некоторые васкулиты являются фактором риска развития ОНКХ.

Осложнения

Водянка желчного пузыря, эмпиема желчного пузыря, перихолецистит считаются проявлениями (вариантами развития острого некалькулезного холецистита), но не его осложнениями.

Основные осложнения:
- перфорация в свободную брюшную полость с развитием перитонитаПеритонит - воспаление брюшины.
;

Локальная перфорацияПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
с развитием околопузырного, подпеченочного или поддиафрагмального абсцесса;
- пенетрацияПенетрация - осложнение язвенной болезни в виде распространения инфильтративно-деструктивного процесса (проникновение с разрушением) из желудка или двенадцатиперстной кишки в толщу соседнего органа - печени, поджелудочной железы, сальника
в смежный орган (двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или желудок) с образованием пузырно-кишечного свища;
- сепсис;

Желчные свищи (наружные или внутренние);

Острый панкреатитОстрый панкреатит - бурно развивающееся воспаление поджелудочной железы, как правило, проявляющееся интенсивными болями, развитием коллапса
;
- механическая желтуха;
- эмпиема плевры.

Лечение за рубежом

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Холецистит - это воспаление желчного пузыря. Различают острый и хронический холециститы.

Острый холецистит - одно из наиболее распространенных хирургических заболеваний, и по частоте занимает второе место после аппендицита.

Проблема острого холецистита на протяжении последних трех десятилетий является актуальной как вследствие широкого распространения заболевания, так и в связи с наличием множества спорных вопросов. В настоящее время можно отметить заметные успехи: снизилась летальность при хирургическом лечении.

Особенно много разногласий в вопросе о выборе времени вмешательства. Во многом ответ на этот вопрос определяется установкой, сформулированной Б. А. Петровой: операция экстренная или срочная на высоте приступа значительнее опаснее плановой, после стихания острых явлений.

Этиология и патогенез

Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным.

При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень.

Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее - в желчный пузырь.

Лимфогенным путь попадания инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости.

Энтерогенный (восходящий) - путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболевания терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функциональных нарушений его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее вероятен.

Воспаление в желчном пузыре при попадании инфекции в желчный пузырь не происходит, если только не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи. В случае нарушения дренажной функции создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса.

Факторы нарушения оттока желчи из пузыря: камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение.

Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря.

Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichia coli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus.

Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, встречаются крайне редко.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано не с действием микробного фактора, а с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря.

Как правило, данные формы сочетаются с явлениями острого панкреатита. Сочетанные формы острого панкреатита и холецистита рассматривают как самостоятельное заболевание, получившее название «холецисто-панкреатит».

Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания.

Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (первичная гангрена желчного пузыря).

Классификация

Вопрос о классификации острого холецистита, помимо теоретического значения, имеет большое практическое значение. Рационально составленная классификация дает хирургу ключ к тому, чтобы не только правильно отнести ту или иную форму острого холецистита к определенной группе, но и выбрать соответствующую тактику в предоперационном периоде и во время оперативного вмешательства.

Так или иначе, в основе классификации острого холецистита, как правило, лежит клинико-морфологический принцип - зависимость клинических проявлений заболевания от патологоанатомических изменений в желчном пузыре, брюшной полости и от характера изменений во внепеченочных желчных протоках.

В этой классификации выделены две группы острого холецистита: осложненный и не осложненный.

К не осложненному отнесены все патологоанатомические формы воспаления желчного пузыря, повседневно встречающиеся в клинической практике - катаральный, флегмонозный и гангренозный холецистит. Каждую из этих форм следует рассматривать как закономерное развитие воспалительного процесса, поэтапный переход от катарального воспаления к гангрене.

Исключением из этой закономерности является первичный гангренозный холецистит, поскольку в механизме его развития лежит первичный тромбоз пузырной артерии.

Острое воспаление желчного пузыря может протекать при наличии камней в его просвете и без них. Принятое деление острого холецистита на бескамерный и калькулезный носит условный характер, так как независимо от того, имеются камни в пузыре или они отсутствуют, клиническая картина заболевания и лечебная тактика будут практически одинаковы при каждой форме холецистита.

Группу осложненного холецистита составляют осложнения, которые непосредственно связаны с воспалением желчного пузыря и с выходом инфекции за его пределы.

К этим осложнениям относятся околопузырный инфильтрат и абсцесс, прободение желчного пузыря, перитонит различной распространенности, желчные свищи, острый панкреатит, и наиболее частые осложнения - механическая желтуха и холангит. Осложненные формы встречаются в 15 - 20 % случаев.

Осложнения

В некоторых случаях заболевание может переходить в хроническую форму, чаще это наблюдается при гнойном или флегмозном холецистите или при катаральном.

При неблагоприятном течение острый период болезни затягивается, возможно присоединение осложнений: перфорация желчного пузыря в брюшной полости с развитием перитонита или распространение инфекции на внутренние органы с образованием желчных свищей, восходящего холангита, абсцессов печени и др.

Профилактика

Соблюдение рационального режима питания, занятия физической культурой, предупреждение нарушений жирового обмена, устранение очагов инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Воспаление стенки желчного пузыря, вызванное длительным раздражением либо камнем, либо повторяющимися острыми воспалительными процессами, либо бактериальной персименцией.

Классификация

1. Холециститы:

а) калькулезные

б) бескаменные

Этиология:

Инфекция - часто это условно - патогенная флора: кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь.

Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. холецистит желчь двенадцатиперстный

В норме регуляции осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются 2 гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.

Дисхолия - нарушение физико-химических свойств желчи.

Концентрация желчи в пузыре в 1О раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие халатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (халаты) относятся к холестерину как 7:1, если количество холестерина увеличивается, например до 1О:1. то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней.

Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гимолитических анемиях т.д.), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадение солей кальция и др.

Патогенез

К хроническому холециститу (XX) ведут застой желчи и изменение ее физико-химических свойств. К такой измененной желчи может присоединяться инфекция. Воспалительный процесс может провоцироваться камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспаление желчного пузыря может способствовать дальнейшему образованию камней. Воспаление вызывает вторичную деформацию, сморщивание пузыря, образование различных замкнутых полостей из складок слизистой оболочки. Внутри этих складок находится инфицированная желчь, распространение последней поддерживает воспаление стенки желчного пузыря.

Возможно проникновение инфекция по желчным протокам и ходам с развитием холангита и поражение самой печеночной ткани с развитием холангиогепатита. Калькулезный холецистит чреват обтурацией желчного протока и развитием водянки, а при нагноении эмпиемы желчного пузыря. Камень может быть причиной перфорации стенки желчного пузыря.

Течение хронического холецистита

Рецидивирующий; скрытое латентное течение; приступы печеночной колики. Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострении; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности - лишь на периоды обострении болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную - рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита. Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является "толчком" к образованию камней в желчном пузыре.

Осложнения

Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит и т.д. Переход воспаления на окружающие органы: гастрит, панкреатит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом; склерозирование стенки пузыря, а в дальнейшем может возникать рак.

Показания к операции

Механическая желтуха свыше 8-12 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностический неблагоприятные осложнения.

Профилактика

Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рациональное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний, занятия спортом, предупреждение ожирения.

Список используемой литературы

1. Большая медицинская энциклопедия

2. «Холецистит» Авт. Анна Кучанская Изд. «Весь» С. Петербург 2001г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Воспаление желчного пузыря и его слизистых внутренних оболочек. Эпидемиология и классификация острого холецистита. Отечность и утолщение стенки желчного пузыря, увеличение его размеров. Основные причины холецистита. Хронический холецистит у детей.

презентация , добавлен 23.12.2013


Строение желчного пузыря. Сущность теорий образования желчных камней: инфекционной, застойной, нарушения обмена веществ. Факторы возникновения острого холецистита. Клинические проявления болезни. Ее диагностика и лечение. Способы удаления желчного пузыря.

презентация , добавлен 13.12.2013


Острый и хронический холецистит. Классификации С.П. Федорова, А.Д. Очкина, В.Т. Талалаева, П.Г. Часовникова, А.М. Джавадяна. Рецидивирующее течение хронического холецистита. Диагностика холецистита у беременных. Лечение хронического холецистита.

контрольная работа , добавлен 16.02.2017


Характеристика хронического холецистита как воспалительного заболевания желчного пузыря. Факторы развития этого недуга, проявления и основные симптомы. Основные способы и лекарственные средства его лечения. Диагностика и профилактика холецистита.

презентация , добавлен 26.12.2013


Этиология, клиника, анатомические особенности панкреатита. Классификация острого холецистита в зависимости от наличия или отсутствия камней в желчевыводящих путях. Дифференциальные диагностические исследования острого холецистита и острого панкреатита.

презентация , добавлен 15.05.2016


Хронический калькулезный холецистит. Диффузные изменения печени, поджелудочной железы. Этиология острого холецистита. Жалобы больного, осложнения основного заболевания. Операции на внепеченочных желчных протоках. Лабораторные методы исследования.

история болезни , добавлен 19.12.2012


Определение понятия и основные симптомы хронического некалькулезного холецистита. Описание путей проникновения в стенки желчного пузыря возбудителей инфекции. Классификация данного заболевания, клинические формы. Особенности дагностики и лечения.

презентация , добавлен 09.10.2015


Холецистит, его характеристика и диагностика. Обструкция шейки желчного пузыря или желчного протока камнем. Эмпиема желчного пузыря как поздняя стадия холецистита. Перфорация желчного пузыря с развитием перитонита как осложнением острого холецистита.

доклад , добавлен 04.05.2009


Определение острого холецистита и острого панкреатита. Анатомические особенности, классификация, этиология, дифференциальная диагностика клиники и осложнения острого холецистита и панкреатита. Основные преимущества рентгенографического исследования.

презентация , добавлен 20.05.2016


Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, клинические проявления и первая помощь. Хронический и острый гастрит. Холецистит как заболевание, сопровождающееся возникновением воспалительного процесса в стенках желчного пузыря. Панкреатит, колит, энтерит.

Хронический холецистит - воспалительно-дистрофическое заболевание жёлчного пузыря с хроническим течением и рецидивирующей подострой клинической картиной.

Код по МКБ-10

К81.1. Хронический холецистит.

Эпидемиология хронического холецистита

Данных о распространённости хронического холецистита среди пациентов детского возраста нет. В хирургической практике у больных с подозрением на холелитиаз в 5-10% случаев устанавливают «бескаменный» холецистит.

Классификация хронического холецистита

Общепринятая классификация хронического холецистита в педиатрии не разработана. В качестве рабочей классификации хронического холецистита в детском возрасте может быть представлена следующая схема.

Клинические особенности:

с преобладанием воспалительного процесса;

преобладанием дискинезии билиарного тракта;

наличием камней (калькулёзный);

Стадии заболевания:

обострение;

ремиссия.

Типы дискинезии:

жёлчного пузыря (гиперкинезия, гипокинезия);

сфинктера Одди (гипертонус, гипотонус).

Причины развития хронического холецистита не всегда ясны. Допускают, что заболевание может быть исходом острого холецистита, но данные анамнеза подтверждают это предположение лишь у некоторых детей. Почти всегда есть указания на различные инфекционные заболевания (хронический тонзиллит, кариес, аппендицит, пиелонефрит, кишечные инфекции и др.). Высок риск возникновения хронического холецистита у детей с панкреатитом. неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона. Хотя инфекция может быть не диагностирована, её роль в патогенезе хронического холецистита не исключена. Значение инфекции возрастает в случае снижения бактерицидности жёлчи и нарушения механизмов местной неспецифической защиты.

Развитие хронического холецистита обусловливают дисфункции жёлчного пузыря, жёлчных протоков, сфинктера Одди. Риск возникновения хронического холецистита высок при близком расположении выводных протоков панкреатического и общего жёлчного протока. Поступление секретов поджелудочной железы в общий жёлчный проток и проксимальнее способствует формированию ферментативного хронического холецистита. Поражение жёлчного пузыря возможно при аллергических, эндокринных заболеваниях (ожирение), гельминтозах, протозоозах. Повышен риск возникновения хронического холецистита после операций на органах брюшной полости, проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Значительна роль количественно-качественных нарушений питания, физического и нервно-психического перенапряжения. Вялотекущий патологический процесс в жёлчном пузыре развивается при осадке - «билиарном сладже». узелковом периартериите, синдроме Кароли.

Патогенез хронического холецистита

Проникновение инфекции в жёлчный пузырь возможно восходящим, гематогенным или лимфогенным путём, как и при остром холецистите. Инфекционный процесс, как правило, локализован в области шейки органа и приводит к поражению анатомического сифона (шеечный холецистит или сифонопатия). Значение придают моторно-эвакуаторным нарушениям, меняющим пассаж жёлчи и вызывающим её застой. Нарушения биохимизма жёлчи (дисхолия), с одной стороны, усугубляют хронический вялотекущий воспалительный процесс, с другой - способствуют формированию асептического процесса в слизистой оболочке жёлчного пузыря. Уменьшение концентрации жёлчных кислот нарушает бактерицидность жёлчи.

В жёлчи падает содержание slgA на фоне повышения концентрации IgA и IgM, в меньшей степени IgG. Роль slgA состоит в предотвращении воздействия микроорганизмов и их токсинов на слизистую оболочку жёлчного пузыря. Нарушения облегчают проникновение различных антигенов (бактериальных, алиментарных, ксенобиотиков и др.) в собственную пластинку слизистой оболочки при одновременной стимуляции плазмоцитов, синтезирующих IgG. Снижение содержания IgM интерпретируют как компенсаторную реакцию, так как по биологическим свойствам данный иммуноглобулин близок к slgA.

Увеличение концентрации IgA в жёлчи способствует элиминации антигенов в виде иммунных комплексов.

Претерпевают изменения факторы неспецифической защиты (фагоцитоз, спонтанная миграция, розеткообразование). Аутоиммунный компонент при хроническом холецистите сохраняется длительно, внося вклад в хронизацию патологического процесса и склонность заболевания к рецидивам.

Патоморфология

Основной морфологический признак хронического холецистита - уплотнение и утолщение стенки жёлчного пузыря от 2-3 мм и более. Визуально определяют деформацию пузыря, спайки с соседними органами, расцениваемые как признаки вялотекущего и длительного воспалительного процесса. Микроскопическое исследование позволяет установить лимфогистиоцитарную инфильтрацию эпителия, подслизистого и мышечного слоев, увидеть полиповидные разрастания, метаплазию эпителия по пилорическому или кишечному типу. В случае кишечной метаплазии клетки становятся бокаловидными. В мышечной оболочке отмечают разрастание соединительной ткани, очаговый склероз, утолщение миоцитов вследствие гипертрофии. Синусы Рокитанского-Ашоффа глубоки, нередко достигают субсерозного слоя, могут содержать микроабсцессы, псевдодивертикулы, создающие благоприятные условия для формирования вялотекущего воспалительного процесса. Ходы Люшка ветвистые, с кистозными расширениями, проникающие до субсерозного слоя, что способствует распространению патологического процесса на серозную оболочку, развитию перихолецистита и деформации жёлчного пузыря.

Сосуды собственной пластинки слизистой оболочки полнокровны либо сужены, возможен стаз эритроцитов в просвете капилляров слизистой оболочки и мышечного слоя, диапедезные кровоизлияния. Вследствие склерозирования сосудистой стенки и сужения просвета сосудов развивается ишемия, усиливающая дистрофические процессы в жёлчном пузыре и объясняющая прогредиентный характер патологического процесса. Если нарушения поверхностны, функциональное состояние жёлчного пузыря не меняется. В случае выраженных морфологических симптомов с формированием хронического атрофического холецистита происходит нарушение секреторной, всасывательной и сократительной деятельности органа.

Хронический холецистит начинается постепенно, протекает длительно с периодами ухудшения (обострений) и улучшения (ремиссий). Возникают головные боли, утомляемость, вялость, нарушения сна и аппетита. Возможен субфебрилитет, бледность кожных покровов, тёмные круги под глазами, функциональные изменения сердечно-сосудистой системы (тахи-, брадикардия, аритмия, скачки артериального давления).

Кардинальный признак хронического холецистита - боль в животе. Боль обычно тупая, неопределённая, возникает через 30-60 мин после приёма пищи, особенно жирной, жареной, высокобелковой. Отмечают тошноту, изжогу, отрыжку пищей и воздухом, горечь во рту, рвоту (чаще у детей дошкольного возраста). Нередко боль возникает после физической нагрузки (бега, поднятия тяжестей), при сотрясении тела (спортивных занятиях, поездках на транспорте), вследствие стресса, на фоне или вскоре после интеркуррентных заболеваний, иногда без видимой причины. При обострении хронического холецистита боли сильные, приступообразные, напоминающие синдром острого живота. Отмечают иррадиацию болей в правое плечо и лопатку, правую поясничную область. Продолжительность приступа - от нескольких минут до 0,5-1 ч, редко дольше. Дети неоднократно поступают в стационар с подозрением на острый аппендицит.

После стихания боли дети преимущественно школьного возраста жалуются на тяжесть либо дискомфорт в правом подреберье (синдром правого подреберья) и эпигастральной области.

Второй кардинальный симптом хронического холецистита - умеренная гепатомегалия. Печень выступает из-под края рёберной дуги по правой средней ключичной линии обычно на 2 см, реже на 3-4 см, умеренно болезненна при пальпации, мягкоэластической консистенции, с закруглённым краем.

Желтушное окрашивание кожных покровов, иктеричность склер наблюдают редко (5-7%), у детей школьного возраста в этом случае необходимо проводить дифференциальную диагностику с синдромом Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия).

При длительном течении хронического холецистита и частых обострениях возможно развитие перихолецистита, перидуоденита. холангита, папиллита и других осложнений. Возникают условия для формирования конкрементов как в жёлчном пузыре, так и в жёлчных протоках. В случае поражения сифона пузырь перестаёт функционировать («отключённый» жёлчный пузырь). Если возникают сращения между жёлчным пузырём и правым изгибом толстой кишки, возможно развитие синдрома Вербрайка. У детей отмечают рецидивирующие боли в правом верхнем квандранте живота или эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и метеоризмом. Симптоматика наиболее выражена днём, когда больные находятся в вертикальном положении, много двигаются, изменяют положение тела.

Физикальное обследование

При сборе анамнеза обращают внимание на наследственность, перенесённые инфекционные заболевания (в том числе вирусный гепатит и кишечные инфекции), характер питания, наличие физических перегрузок и стрессовых ситуаций. Оценивают физическое развитие, цвет кожных покровов, пальпаторно определяют размеры печени, болезненность в различных отделах живота. Некоторое диагностическое значение имеют болевые точки (симптомы) Кера, Мерфи, Грекова-Ортнера, Мюсси и др.

Лабораторные исследования

Анализ крови клинический - в период обострения хронического холецистита возможен умеренный лейкоцитоз.

Биохимическое исследование крови - при обострении хронического холецистита происходит повышение содержания экскреторных энзимов (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза, у-глутамилтранспептидаза), умеренное увеличение активности трансаминаз.

Инструментальные исследования

При дуоденальном зондировании обращают внимание на время получения порции жёлчи. Длительная задержка этой порции заставляет предполагать гипертонус сфинктеров Одди и Люткенса. Осуществляют посев жёлчи, но результаты микробиологического исследования следует оценивать с учётом возможности примешивания содержимого двенадцатиперстной кишки. О литогенности жёлчи судят по результатам физико-химического исследования. В период обострения хронического холецистита падает содержание жёлчных кислот (таурохолевой, гликохолевой), повышено содержание литохолевой кислоты, холестерина. Данные нарушения приводят к уменьшению холатохолестеринового коэффициента, нарушению коллоидной устойчивости жёлчи, формированию холестериновых конкрементов. Возрастает концентрация билирубина, наблюдают повышение содержания С-реактивного белка, гликопротеидов, свободных аминокислот. Усиленную секрецию белка в пузырной жёлчи рассматривают в качестве одного из факторов холелитиаза, а увеличение концентрации аминокислот - как результат воспалительного процесса.

Рентгенологическое исследование жёлчного пузыря (пероральная, внутривенная холецистография), осуществляемое по строгим показаниям, позволяет судить о форме, положении и моторно-эвакуаторной функции органа. После приёма пищевого раздражителя оценивают скорость опорожнения пузыря. В случае длительной эвакуации рентгеноконтрастного вещества можно предполагать снижение моторики либо затруднение пассажа жёлчи по пузырному протоку. Не исключён шеечный холецистит.

УЗИ - приоритетный метод диагностики заболевания. Важным эхографическим признаком хронического холецистита считают локальное или диффузное утолщение стенки жёлчного пузыря (2-3 мм и более).

Цель лечения хронического холецистита

Создание рационального для возраста ребёнка режима дня, назначение адекватного питания, медикаментозных и немедикаментозных средств.

В период обострения хронического холецистита, особенно при выраженном болевом синдроме, детей госпитализируют. Назначают постельный режим, длительность которого зависит от общего состояния больного. При стихании обострения, учитывая хроническое течение заболевания, лечебные мероприятия осуществляют в амбулаторных условиях, например в стационаре одного дня.

Немедикаментозное лечение хронического холецистита

Важно обеспечение достаточного сна, пребывания на свежем воздухе, двигательной активности, регулярности питания, посильных занятий в школе и дома. Для школьников противопоказаны спортивные соревнования, злоупотребления аудиовизуальной информацией. Необходимо создание доброжелательной обстановки в семье, исключение стрессовых ситуаций, физических и нервно-психических перегрузок.

Питание должно соответствовать столу № 5. Пищу принимают дробно (5-6 раз), небольшими порциями, в строго отведённое время, что обеспечивает регулярное опорожнение жёлчного пузыря. Соотношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1:1:4. Важно обеспечить достаточное количество витаминов и микроэлементов.

Исключают консервированные либо длительно хранящиеся пищевые продукты, особенно мясо-молочные и рыбные. Недопустим приём холодной пищи, употребление газированных и тонизирующих напитков, солёной пищи, пряностей и т.п. Не разрешают жареную, жирную, острую еду, копчёности, соусы, сдобные кондитерские изделия, мороженое. Не показаны пищевые аллергены: шоколад, орехи, цитрусовые, некоторые ягоды и фрукты, отдельные виды рыбы.

Вследствие нарушения энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот и нарушения процессов пищеварения у детей часто возникают запоры, в связи с чем показаны овощи (морковь, тыква, баклажаны, свёкла), а также фрукты (изюм, курага, чернослив, арбуз, дыня), способствующие нормализации моторной функции кишечника. При назначении диеты необходимо учитывать состояние ЖКТ, а также индивидуальную непереносимость отдельных пищевых продуктов.

Медикаментозное лечение хронического холецистита

Антибактериальные препараты назначают только в период обострения заболевания. Следует учитывать выраженность болевого и диспептического синдромов, изменения в анализах крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ), а также результаты УЗИ или других инструментальных методов. Применяют антибиотики, накапливающиеся в жёлчи. Длительность антибактериального лечения не должна превышать 10-12 дней, поскольку побочное действие антибиотиков (аллергия, изменения микрофлоры кишечника, воздействие на слизистую оболочку ЖКТ) нередко превосходит необходимость полной стерилизации желчевыводящих путей.

Сульфаниламидные препараты используют редко, так как они уступают по эффективности антибиотикам и неблагоприятно влияют на печень. Тем не менее при непереносимости антибиотиков в случаях сопутствующего колита или острой диареи, предположительно вызванных сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями и другими чувствительными возбудителями, сульфаниламиды можно назначить коротким курсом (ко-тримоксазол на 5 дней).

При лямблиозе показаны нитрофурановые препараты (фуразолидон, фуралтадон, нитрофурантоин) - 2-3 курса с перерывом в 5-7 дней. Метронидазол (трихопол, клион) детям 2-5 лет назначают по 250 мг, 5-10 лет - 375 мг, старше 10 лет - 500 мг в 2 приёма после еды в течение 5-10 дней.

Возникновение у больного нейровегетативных и психоэмоциональных изменений, «уход в болезнь» (преимущественно у девочек подросткового возраста) требуют назначения седативных средств - тазепам, рудотель, седуксен и др.

Для купирования боли используют спазмолитичесие средства (дротаверин, платифиллин, папаверин, пирензепин). В случае гипертонуса сфинктера Одди больным может быть назначен атропин, метацин, препараты красавки.

Желчегонные средства применяют в зависимости от особенностей течения хронического холецистита, сопутствующих заболеваний органов ЖКТ. Холецистокинетики эффективны при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта по гипотоническому типу, часто сочетающихся с эзофагитом, гастритом, дуоденитом. Назначают ксилит, маннит, сорбитол, магния сульфат либо подсолнечное, оливковое, облепиховое масло. К сильнодействующим холекинетикам относят яичные желтки. Мощным лекарственным средством считают холецистокинин.

При гипертонических дискинезиях жёлчного пузыря показано применение истинных холеретиков (лиобил, аллохол, холензим, и др.), оказывающих положительное влияние на секреторный и фильтрационный процесс желчеобразования в печени. Кроме того, использование препаратов, содержащих жёлчь или жёлчные кислоты, играет роль заместительного лечения: у больных снижено содержание некоторых ингредиентов жёлчи, в том числе липидного комплекса, холевой кислоты и холестерина, что приводит к изменениям субстратных отношений в проксимальных отделах кишечника и нарушению процессов резорбции жира. Последнее обстоятельство существенно препятствует всасыванию жирорастворимых витаминов.

Синтетические препараты (оксафенамид, цикловалон, никодин) обладают холеретическими свойствами, а распадаясь в организме на составные части, оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие. Последнее немаловажно, учитывая перемещение процессов всасывания из проксимальных отделов ЖКТ в дистальные, где ведущую роль играет бактериальная микрофлора.

Препараты растительного происхождения нетоксичны, обладают мягким действием. практически не имеют противопоказаний к применению, способствуют нормализации обменных процессов. К ним относят холосас, холагол, розанол, фламин, экстракт кукурузных рыльцев и др. Растительный препарат гепабене содержит плоды расторопши пятнистой и экстракт дымянки аптечной. Помимо желчегонного действия препарат обладает спазмолитическим и гепатопротективным эффектами, снижает тонус сфинктера Одди. Одно из патогенетических звеньев лечения хронического холецистита - витаминотерапия.

В комплексном лечении, учитывая частоту поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, применяют антацидные неадсорбируемые препараты, главным образом алюминий- и магнийсодержащие препараты.

При нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а также для нормализации полостного пищеварения рекомендованы ферментные препараты (фестал, энзистал, дигестал, мезим-форте) и другие лекарственные средства. Не утратили своего значения терапевтические тупажи поДемьянову с ксилитом, сорбитолом, 30% раствором магния сульфата. Поскольку у детей отмечают повышение желудочной секреции и кислотообразования, целесообразно назначение слабоминерализованных щелочных вод в подогретом виде (35-45 °С).

Эффективна фитотерапия с назначением отваров ромашки аптечной, цветков календулы, крушины, пижмы обыкновенной, валерианы лекарственной и др. Удобно применение быстрорастворимого желчегонного чая «Холафлюкс», представляющего собой комбинацию экстракта листьев шпината, плодов чертополоха, травы лапчатки гусиной, чистотела, тысячелистника, корня солодки, ревеня, корня и листьев одуванчика, корневищ куркумы, алоэ.

После стихания обострения показаны физиотерапевтические мероприятия, оказывающие согревающее, спазмолитическое, седативное действие, усиливающие образование и отделение жёлчи. Широко используют индуктотермию, диатермию, токи УВЧ, лечебные грязи. При дискинезиях жёлчного пузыря показан электрофорез магния сульфата, папаверина, новокаина на область печени. Назначают микроволновое и ультразвуковое лечение. Патогенетически обоснованно использование кислородотерапии - так называемых кислородных коктейлей. Широко применяют лечебную физкультуру и массаж.

Больным показано санаторно-курортное лечение не ранее чем через 3 мес после обострения. Рекомендуют бальнеологические курорты с минеральными водами для питья (Белокуриха, Березовские минеральные воды, Горячий ключ, Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Нальчик. Пятигорск, Старая Русса, озеро Шира).

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими наруше­ниями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев.

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) - широко рас­пространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция - один из важнейших этиологиче­ских факторов ХБХ. Источниками инфекции могут быть заболева­ния носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзилли­ты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);

системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой сис­темы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

Гематогенным (из большого круга кровообращения по пече­ночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

Восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудоч­ная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

Лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, поло­вой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимуще­ственно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатиче­ском путях проникновения инфекции); очень редко протей, да-лочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% слу­чаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепати­та В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подгверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С (С. Д. Подымова,1984). Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной ХБХ. Ф. И. Комаров (1976) считает, что лямблионосительство - это заболевание, протекающее на субкли­ническом уровне. Лямблий могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих пу­тей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палоч­ки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблий в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблий, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, проис­ходят из двенадцатиперстной кишки. Я. С. Циммерман (1992) счи­тает, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.

Но это не означает, что лямблий совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что лямблий способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилиарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоде­нального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «фермен­тативного», «химического» холецистита (Т. В. Шаак, 1974).

Кроме того, Дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вы­звать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря призна­ков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бак­териальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболе­вания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняют­ся развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во-первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита (см. далее). Особенно важную роль играют заболевания холедоходуоденопанкреатической зоны.

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в ряде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

1. Застой желчи, что может быть обусловлено:

Дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;

Ожирением и беременностью (при этих состояниях повы­шается внутрибрюшное давление и усложняется отток жел­чи из желчного пузыря);

Психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);

Нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребле­ние жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинкте­ров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию жел­чевыводящих путей;

Отсутствием или недостаточным содержанием в пище рас­тительной клетчатки (грубых волокон), которые, как из­вестно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

Гипокинезией;

Врожденными аномалиями желчного пузыря.

2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре.

3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Патогенез

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хрониче­ском холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшно­тифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, поги­бают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсо­лютным доказательством их роли в этиологии хронического холе­цистита (возможна простая бактериохолия (А. М. Ногаллер, 1979). Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пу­зыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетически­ми факторами хронического холецистита можно считать следую­щие:

Нейроднстрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопро­вождающие практически каждый случай хронического холецисти­та. По мнению Я. С. Циммермана (1992) уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной сторо­ны, составляют основу для развития «асептического воспаления», а с другой стороны создают благоприятные условия для проникно­вения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного вос­паления.

Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной сто­роны, вызывают развитие дискинезии желчевыводящей системы, с другой - способствуют застою желчи и дистрофическим измене­ниям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатиче­ская иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастиче­скому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и по­вышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нерв­ной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва - гипертонической дискинезии желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная система, в частности, гастроинтестинальная (табл. 67).

Гормоны Влияние на моторную функцию мочевого пузыря

I. Холецистокинин Урохолецистокинин Панкреозимин Гастрин Глюкагон Инсулин Секретин

II. Нейротензин Вазоактивный интести-нальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин*

Стимулируют сокращения желчного пузыря, рас­слабляют сфинктер Одди, способствуют опорожне­нию желчного пузыря Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря

* Примечание: антихолецистокинин образуется в слизистой оболочке желчного пузыря и пузырного протока.

Из таблицы видно, что преобладание активности гормонов I группы может вызвать развитие гипертонического типа дискинезии, а высокая активность гормонов II группы и низкая - I груп­пы обусловливает развитие гипотонического типа дискинезии желчного пузыря. Определенную роль в генезе дискинезии желче-выводящих путей играет также нарушение функций щитовидной 1 железы, надпочечников, половых желез.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, перечислен­ные в разделе «Этиология», приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой обо­лочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что умень­шает его резистентность. При хроническом холецистите изменя­ются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дис­холия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, сни­жается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принад­лежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

Нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;

Длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгу­щенной и измененной в физико-химическом отношении жел­чью (В. А. Галкин, 1986);

Серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-ин­фекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллер­гены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергиче­ской реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспа­ление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных поврежде­ний стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специ­фическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется пато­генетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре спо­собствует поступлению в кровь микробных антигенов и антиген­ных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугуб­ляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выяв­ляет при хроническом холецистите следующие изменения: отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки; утолщение, склероз, уплотнение стенки; при длительно существующем хроническом холецистите утол­щение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается ка­таральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко - гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нару­шению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и обра­зованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторич­ного (реактивного) хронического гепатита (старое название - хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпо­сылки для развития камней в желчном пузыре.

Патогенез хронического холецистита по Я. Д. Витебскому

В основе развития хронического холецистита и дискинезии желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденаль­ной проходимости (ХНДП). Гипермоторная дискинезия развивает­ся при компенсированной форме ХНДП, этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высо­кого давления в 12-перстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП.

У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюк-са дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа ки­шечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивает­ся ферментативный холецистит.

Классификация

Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я. С. Циммермана (1992).

Хронический бескаменный холецистит является широко распространенным заболеванием, поражающим лиц различного возраста. Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, соотношение, согласно данным различных авторов, - 1:3, 1:4 (Н.А.Скуя, 1972; С.Г.Бурков, АЛ.Гребенев, 1995).

Этиология и патогенез хронического бескаменного холецистита

это воспалительное заболевание слизистой оболочки желчного пузыря, сопровождающееся болевым, диспепсическим синдромами и общими проявлениями. Заболевание полиэтиологично. В его развитии можно выделить несколько основных причинных факторов: инфекцию, наличие в желчи агентов, раздражающих слизистую оболочку желчного пузыря, пищевую аллергию. В настоящее время инфекционный фактор не считается ведущим. Патогенные стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и другие чаще являются причиной развития острого холецистита. Однако в некоторых случаях, особенно если в желчном пузыре имеет место маловирулентная микрофлора, особенно в сочетании с застоем желчи, возможно развитие инфекционных форм хронического холецистита. Развитию инфекции в билиарных путях способствуют снижение иммунитета, наличие очагов хронической инфекции, период после перенесенного вирусного гепатита.
Одной из основных причин возникновения хронического холецистита является раздражение слизистой оболочки различными агентами. К таким агентам чаще всего относят продукты жарения жиров, химические пищевые добавки, злоупотребление жирной пищей, приводящей к постоянному избыточному поступлению желчных кислот, особенно дезоксихолатов, раздражающих слизистую оболочку желчного пузыря. Значение имеют нарушения режима питания, редкие или очень частые приемы пищи, нерегулярность ее приемов, а также нарушение моторики желчного пузыря, особенно гипотонически-гипокинетическая дискинезия.

Классификация хронического бескаменного холецистита

I. В зависимости от клинических особенностей:
а) хронический бескаменный холецистит, болевая форма;
б) хронический бескаменный холецистит, диспепсическая форма;
в) хронический бескаменный холецистит, атипические формы:
- кардиальная,
- поясничная,
- гастродуоденальная.

II. В зависимости от функционального состояния желчного пузыря:
а) с нормально функционирующим желчным пузырем;
б) с гипертонически-гиперкинетической дискинезией;
в) с гипотонически-гипокинетической дискинезией.

III. В зависимости от состояния холесекреторной функции печени:
а) с нормохолией;
б) с гиперхолней;
в) с гипохолией.

IV. В зависимости от стадии процесса:
а) стадия обострения;
б) стадия неполной ремиссии;
в) стадия ремиссии.
V. В зависимости от степени тяжести:
а) легкая;
б) средняя;
в) тяжелая.

Клиника (симптомы) хронического бескаменного холецистита

Клиника хронического бескаменного холецистита в основном характеризуется наличием болевого, диспепсического синдромов и общих проявлений.
Боль локализуется в области правого подреберья, иногда в надчревной области, ближе к ее правой части. Она может быть различной степени выраженности, но в основном носит тупой, ноющий характер, иррадиирует в правую половину грудной клетки, в правую ключицу, шею справа, правое плечо, лопатку. Боль усиливается после приема пищи, особенно после употребления жиров и жареных продуктов. Усиление боли после еды связано с повышением давления в полости желчного пузыря, в результате выделения холецистокинин-панкреозимина под воздействием жиров, повышения тонуса желчного пузыря. Развитию боли способствуют наличие загибов и перетяжек в области шейки желчного пузыря, а также отек слизистой оболочки шейки желчного пузыря. В результате таких изменений нарушается выделение пузырной желчи, а если при этом накладывается действие холецистокинин-панкреозимина, который вызывает сокращение желчного пузыря, то боль может быть достаточно сильной.
В некоторых случаях боль может отсутствовать или появляться только после погрешностей в питании - прием жареной, жирной пищи, обильная еда. В этих случаях в клинике заболевания преобладает диспепсический синдром. Больные жалуются на чувство тяжести в правом подреберье, надчревной области, вздутие живота, тошноту, горький привкус во рту, нарушения стула. Развитие диспепсических явлений связано с нарушениями желчеотделения и изменениями биохимического состава желчи. Выделение желчи в межпищеварительный период может быть причиной билиарного рефлюкса, тошноты, горького привкуса во рту. Сниженное содержание в желчи желчных кислот приводит к нарушению пищеварения, особенно страдает гидролиз и всасывание жиров. Кроме того, желчные кислоты стимулируют моторику кишок, их дефицит может быть причиной гипотонического запора, а избыток вызывает хологенную диарею.
Аппетит у больных в основном сохранен, а иногда в стадии ремиссии повышен, и только при выраженном обострении может наблюдаться снижение его, которое быстро проходит.
Из общих проявлений возможны слабость, головная боль, периодические ознобы, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, боль в суставах, в области сердца, тахикардия.
В зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания, функционального состояния печени, поджелудочной железы, функционального состояния желчного пузыря различают легкую, среднюю и тяжелую форму хронического холецистита.

Для холецистита легкой степени тяжести характерны редкие и кратковременные обострения в течение 2-3 дней, в основном спровоцированные погрешностями в питании и легко поддающиеся диетологической коррекции. Под влиянием диеты через несколько дней проходят клинические проявления болезни. Общее состояние больных не нарушено, температура тела нормальная, аппетит сохранен. При обследовании отсутствуют значительные нарушения функционального состояния желчного пузыря, печени, поджелудочной железы. При дуоденальном зондировании микроскопические данные желчи без особых изменений.

Хронический холецистит средней степени тяжести протекает с наличием четких периодов ремиссии и обострений. Обострения длятся 2--3 нед, с наличием болевого синдрома, положительных пузырных симптомов, выраженным диспепсическим синдромом. Они, как правило, вызваны приемом жирной, жареной пищи, обильной едой. В некоторых случаях обострения могут быть спровоцированы перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей и др. Во время обострения у больных снижен аппетит, наблюдаются некоторая потеря массы тела, явления интоксикации (общая слабость, головная боль), может беспокоить боль в суставах.
Некоторые больные, кроме боли в правом подреберье, могут жаловаться на тяжесть и тупую боль в надчревной области, левом подреберье, верхней половине живота. Боль, как правило, иррадиирует в правую половину грудной клетки, иногда в область сердца.

При хроническом бескаменном холецистите средней степени тяжести отмечается наличие выраженного диспепсического синдрома. Больных беспокоят тошнота, усиливающаяся после приема еды, особенно жиров, тяжесть в надчревной области, метеоризм, нарушения стула. Изменения стула могут носить различный характер. У части больных отмечается запор, который иногда может сменяться послаблением стула. Такие изменения стула обычно связаны с резким сокращением желчного пузыря, переполненного желчью, и единоразовым поступлением в просвет кишки большого количества концентрированной желчи. У некоторых больных стул неоформленный, кашицеобразный, светловатый. Эти изменения стула связаны со значительным нарушением желчеотделения, а также переваривания жиров (не исключено снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы).

При обследовании больных хроническим бескаменным холециститом средней степени тяжести можно обнаружить ряд положительных пузырных симптомов (Кера, Ортнера, правосторонний френикус, Боаса и др.). При рентгенологическом исследовании желчного пузыря наблюдается снижение его концентрационной и моторно-эвакуаторной функций. При микроскопическом исследовании порций желчи находят увеличенное количество слизи, лейкоцитов, лейкоцитоидов, эпителия, а также осадочных элементов - кристаллов холестерина, билирубината Са, мыла, желчных солей, в ряде случаев микролитов. При бактериологическом исследовании желчи можно обнаружить микрофлору.
Во время обострения у больных можно выявить изменения некоторых функциональных проб печени. Чаще всего отмечают умеренную гипоальбуминемию, незначительное увеличение активности трансаминаз, в основном AJIT, умеренное повышение тимоловой пробы, активности щелочной фосфатазы. Изменения биохимических проб печени во время ремиссии проходят. В период ремиссии у больных может сохраняться умеренно выраженный диспепсический синдром в виде склонности к запору, диарее, часто после еды могут беспокоить тяжесть в верхней половине живота, метеоризм. Диспепсические изменения имеют четкую зависимость от характера питания. Обильная еда, прием грубой клетчатки, жирной и жареной пищи усиливают диспепсические явления и могут быть причиной возникновения боли, вплоть до обострения заболевания.

Хронический бескаменный холецистит тяжелой формы характеризуется непрерывнорецидивирующим течением, отсутствием четких и длительных ремиссий. Заболевание не ограничивается желчным пузырем. К клинике хронического холецистита присоединяется клиника хронического гепатита, панкреатита. Больные жалуются на сниженный аппетит, постоянное чувство тошноты, тяжесть и боль в верхней половине живота. Иногда боль носит характер опоясывающей. Из-за частого болевого и выраженного диспепсического синдрома больные вынуждены находиться на строгой диете, что в конечном итоге приводит к потере массы тела, развитию астенического синдрома. В ряде случаев заболевание сопровождается длительным субфебрилитетом и носит характер хронического сепсиса. При рентгенологическом исследовании функции желчного пузыря резко нарушены. На холецистограммах отмечают снижение интенсивности тени желчного пузыря, что свидетельствует об уменьшении его концентрационной функции. Нарушены также сократительная и эвакуаторная функции, возможно наличие признаков перипроцесса, утолщение стенки пузыря. Если у больных хроническим бескаменным холециститом средней степени тяжести обнаруживают нарушения некоторых функций печени во время обострения заболевания, то при тяжелой форме его выявляют хронический гепатит, а иногда и хронический холангит. При этом отмечают увеличение размеров печени, изменения ее функционального состояния: снижение уровня сывороточного альбумина, повышение глобулиновых фракций, увеличение концентрации общего билирубина, в основном за счет прямого билирубина, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, тимоловой пробы.
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости наблюдают увеличение размеров печени, явления гепатита, расширение внутрипеченочных желчных протоков, увеличенный, застойный желчный пузырь.

При исследовании поджелудочной железы находят явления хронического панкреатита со сниженной внешнесекреторной функцией поджелудочной железы. Больные часто жалуются на выраженный диспепсический синдром, тошноту, потерю массы тела. У них выявляют копрологические изменения, характерные для внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: увеличение массы фекалий (полифекалия), стеаторею, в тяжелых случаях наличие креатореи и амилореи.
При тяжелом течении хронического бескаменного холецистита частыми являются нарушения сердечно-сосудистой системы: вегетососудистая дистония, миокардиодистрофия, усугубление течения хронической коронарной недостаточности с соответствующими изменениями на ЭКГ.
В некоторых случаях клиника хронического бескаменного холецистита может быть нетипичной. Наиболее частой среди нетипичных форм является диспепсическая форма, для которой не характерен болевой синдром и на первый план в клинической картине заболевания выступает диспепсический синдром: тяжесть в надчревной области, метеоризм, тошнота, нарушения стула. В подростковом и молодом возрасте хронический холецистит иногда по клинике напоминает латентно текущий ревматизм. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, боль в суставах, длительный субфебрилитет. При аускультации можно выслушать ослабленные сердечные тоны, систолический шум на верхушке.

У лиц среднего и пожилого возраста кардиальная форма хронического холецистита напоминает стенокардию или хроническую коронарную недостаточность. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение. На ЭКГ можно обнаружить снижение вольтажа зубцов, отрезка S-Т. Однако при этом отмечают нетипичное течение стенокардии, низкую эффективность лечения.
К нетипичным формам относят поясничную и пилородуоденальную форму хронического холецистита. Для поясничной формы характерна боль в позвоночном столбе, чаще на уровне ТIX-ТXII. Бсшь напоминает болевой синдром при спондилезе, остеохондрозе. Брюшная симптоматика отсутствует. В таких случаях необходимо рентгенологическое исследование позвоночного столба.
При гастродуоденальной форме клиника хронического холецистита напоминает клинику язвенной болезни или гастродуоденита с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Больные жалуются на наличие голодной, иногда ночной боли. Для диагностики необходимо проведение гастрофибродуоденоскопии. Следует также помнить о том, что все вышеуказанные заболевания могут сочетаться и во всех случаях исследование желчного пузыря или проведение соответствующей терапии (диета, прием желчегонных средств) помогут в диагностике.

Диагностика хронического бескаменного холецистита.

В диагностике хронического бескаменного холецистита важное значение имеют исследование крови, проведение рентгенологического обследования, сонографии, дуоденального зондирования.
Для обострения хронического бескаменного холецистита, особенно вызванного патогенной микрофлорой, характерны умеренный лейкоцитоз, незначительное повышение СОЭ. Эти изменения общего анализа крови, как правило, сопровождаются выраженной клиникой холецистита, наличием субфебрильной температуры, положительных результатов бактериологического исследования желчи. Подобные формы холецистита в настоящее время встречаются редко. Чаще всего общий анализ крови находится в пределах нормы.
Важное место в диагностике занимает холецистография. При легкой форме хронического бескаменного холецистита можно использовать пероральную холецистографию, при средней степени тяжести и особенно тяжелом течении рекомендовано проводить внутривенную или инфузионную холецистографию. На холецистограммах оценивают размеры желчного пузыря, его форму, состояние стенки, наличие в полости теней, интенсивность тени желчного пузыря, а также его сократительную и эвакуаторную функции после приема желчегонного завтрака. О наличии холецистита свидетельствуют утолщение стенки желчного пузыря, снижение его концентрационной способности.
Чрезвычайно распространенным методом лабораторной диагностики является дуоденальное зондирование. Данный метод позволяет оценить тонус сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря, а также получить желчь для микроскопического, биохимического и бактериологического исследований.
При хроническом бескаменном холецистите часто возникает гипотония желчного пузыря, которая поддерживает воспалительную реакцию слизистой оболочки. Длительная задержка желчи в желчном пузыре приводит к изменению ее физико-химических свойств и биохимического состава. Отмечают сгущение желчи, увеличение ее относительной массы, сдвиг pH в кислую сторону. Все это способствует потере бактериологических и бактерицидных свойств желчи и создает благоприятные условия для развития микрофлоры.
У больных хроническим холециститом нарушена холесекреторная функция печени. Чаще всего наблюдается ее снижение, однако в некоторых случаях синтез желчных кислот в печени может повышаться и тогда их увеличенное количество в желчи оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря. Особенно агрессивными в этом плане являются дезоксихолаты. Их повышенное поступление возможно путем всасывания в подвздошной кишке, вследствие усиленной деконъюгации первичных желчных кислот при наличии кишечного дисбактериоза.
Для диагностики хронического холецистита важно микроскопическое исследование порций желчи. При этом уделяют внимание наличию в повышенных количествах слизи, слущенного эпителия, лейкоцитов, лейкоцитоидов. В меньшей степени имеет значение определение осадочных элементов-билирубината Са, кристаллов холестерина, мыл, желчных солей и микролитов, повышение уровня которых в желчи свидетельствует о нарушении ее коллоидной стабильности.

Роль бактериологического исследования неоднозначна , иданные требуют тщательной интерпретации, так как собрать желчь стерильно чрезвычайно трудно и высеваемая микрофлора чаще всего поступает в пробирку из полости рта, тонкой кишки. Результаты бактериологического исследования, если они положительны, т.е. высеяна микрофлора, следует обязательно сопоставить с клиникой заболевания. При этом необходимо учитывать болевой синдром (при хроническом холецистите он носит постоянный характер, а не появляется только после еды), температуру тела (при наличии инфекции она повышается), явления интоксикации, а также изменения общего анализа крови (наличие лейкоцитоза и повышения СОЭ). В тех случаях, когда результаты бактериологического исследования сочетаются с вышеописанными изменениями, можно допустить инфекционную природу обострения хронического холецистита и назначать соответствующее лечение. В противном случае, когда эти данные не подтверждаются изменениями общего анализа крови и клиники заболевания, нет основания для назначения антибактериальной терапии.
При ультразвуковом исследовании желчного пузыря у больных хроническим холециститом выявляют утолщение его стенки, «замазку», наличие загибов. Однако эти изменения являются неспецифическими, и по одним данным ультразвукового исследования трудно поставить диагноз хронического холецистита.
Существующие методы обследования желчного пузыря в плане постановки диагноза хронического холецистита не являются достаточно информативными, поэтому данные исследований всегда необходимо сопоставлять с клиникой заболевания, эффектом от проводимого лечения. На основании одного метода нет возможности правильно поставить диагноз хронического бескаменного холецистита и провести разграничение с дискинезией желчного пузыря. Однако, учитывая специфическую клинику хронического холецистита, диагностика его на первый взгляд кажется простой, но в большинстве случаев данный диагноз сложно как отрицать, так и подтвердить.

Лечение хронического бескаменного холецистита.

Основу лечения больных хроническим бескаменным холециститом составляет диетотерапия. Соблюдение определенных диетических рекомендаций является также эффективным методом профилактики обострения заболевания.
Существующие в нашей стране диеты № 5а, 5 не в полной мере соответствуют тем изменениям в обмене веществ, которые часто сопровождают хронический бескаменный холецистит. По современным представлениям, больные нуждаются в индивидуальном подборе рациона с учетом пола, возраста, выполняемой работы, массы тела, состояния обмена веществ. Большинство больных - это женщины с избыточной массой тела или страдающие ожирением. В связи с этим наиболее калорийные компоненты рациона (углеводы и жиры) должны подбираться с учетом массы тела. Их квота должна быть регламентирована и не превышать необходимую. Ограничение углеводов лучше начинать с уменьшения легкоусвояемых, а при необходимости уменьшается потребление и полисахаридов (хлеб, каши, картофель и др.). Квоту жира желательно ограничить за счет уменьшения животных жиров. В среднем химический состав диеты следующий: белка-90-100 г, жира-60-70 г,углеводов-350- 400 г, энергетическая ценность рациона-9630-10 886 кДж. При избыточной массе и ожирении соответственно уменьшаются количество жира, углеводов и энергетическая ценность рациона.
Важное значение имеют режим питания и кулинарная обработка пищи. Наиболее оптимальным является 4-5-разовое питание, из способов кулинарной обработки-отваривание, тушение без предварительного, обжаривания, запекание, т.е. те виды кулинарной обработки блюд которые исключают жарение в жиру. В большинстве случаев соблюдение этого простого приема является достаточным для облегчения состояния больного и профилактики обострений заболевания. В питании больных хроническим бескаменным холециститом рекомендуют широко использовать овощи и фрукты как в сыром виде, так и в виде пюре, запеканок, соков и т.п. При использовании овощей и фруктов следует учитывать состояние кишок и индивидуальную переносимость пищевой клетчатки. При наличии синдрома раздраженного кишечника, хологенной диареи овощи и фрукты, богатые грубой клетчаткой, исключаются или ограничиваются (сухофрукты, кукуруза, фасоль, горох, редька, репа и др.). При хорошей переносимости некоторые из них, особенно у больных, которые страдают запором, нет основания исключать. Больным хроническим бескаменным холециститом показаны разгрузочные дни.

Несмотря на то что хронический холецистит инфекционной природы в настоящее время встречается нечасто, в некоторых случаях применяют антибактериальную терапию. Показанием к ее назначению является наличие постоянного болевого синдрома в сочетании с повышенной температурой тела, изменениями общего анализа крови, особенно в тех случаях, когда вышеуказанные изменения не поддаются лечению.
При проведении антибактериальной терапии обязательным является применение препаратов, которые концентрируются в желчи. По способности выделяться с желчью антибактериальные средства делятся на три группы. В первую группу входят препараты, которые находятся в желчи в высоких лечебных концентрациях (эритромицин, рифамицин, полусинтетические пенициллины). Вторую группу составляют антибактериальные средства, которые концентрируются в желчи в достаточных для лечебного эффекта количествах (антибиотики тетрациклинового ряда и нитрофурановые препараты). Третья группа - это средства, мало и непостоянно попадающие в желчь (левомицетин, канамицин, стрептомицин). Наиболее целесообразно использовать антибиотики первого и второго ряда или их комбинацию: амоксициллин (по 0,5-1 г 3 раза в сутки), ампициллин (по 0,25-0,5 г 4-6 раз в сутки), бенемицин (по 2-3 г 2-3 раза в сутки), доксибене (по 100-200 мг в сутки), олететрин (по 1-1,5 г в сутки), цефобид (по 2-4 г 2раза в сутки), стандациллин (по 250- 500 мг 6 раз в сутки), ципробай (по 750 мг 2 раза в сутки), эритромицин (по 200-400 мг 4-5 раз в сутки). Курс лечения в среднем составляет 5-7 дней. При проведении антибактериальной терапии желательно назначить витамины группы В.
Во время лечения не следует проводить тЮбажи, назначать холекинетики. После проведения курса терапии, который в основном длится 6-7 дней, целесообразно назначить бакпрепараты или ацидифицируннцую терапию в целях профилактики дисбактериоза кишечника. Рекомендовано назначение нормазе, дуфалака и др. Указанные препараты сдвигают pH кишок в кислую сторону и тем самым предотвращают развитие протеолитической микрофлоры.
На наш взгляд, антибактериальная терапия у больных хроническим бескаменным холециститом должна проводиться в крайних случаях. Вначале следует предпринять мероприятия, направленные на ликвидацию желчезастойного синдрома (снять спазм сфинктеров, усилить желчеотделение) путем назначения желчегонных средств. Для снятия спазма сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, кроме кратковременных курсов по 2-3 дня лечения спазмолитиками, можно использовать М -холинолитик гастроцепин. Ликвидация спазма и применение желчегонных средств на фоне диеты дают хороший терапевтический эффект. В тех случаях, когда предшествующее лечение на протяжении 5-6 дней не дало должного результата, следует при наличии соответствующих показаний прибегнуть к антибактериальным средствам.

Хронический бескаменный холецистит часто сочетается с лямблиозом . Наличие лямблиоза усугубляет клинику холецистита, а часто ее имитирует, и успешное лечение при лямблиозе может на длительное время снять диагноз хронического холецистита. При лямблиозе используют препараты нитрофуранового ряда-фуразо- лидон, а также трихопол, тинидазол, в упорных случаях рекомендуют делагил. Следует проводить по 3 курса лечения, длительностью 7 дней, с перерывом 9-10 дней между курсами. Необходимо больным напомнить о том, что лямблиоз-это болезнь грязных рук с фекально-оральным путем передачи и следует соблюдать правила личной гигиены.

Следующая группа препаратов - это средства, которые используют для снятия болевого синдрома, спазма сфинктеров билиарной системы (метацин, но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан и др.). Показанием к их применению является болевой синдром, поэтому при хроническом бескаменном холецистите спазмолитики целесообразно назначать недлительными курсами. После уменьшения боли следует их отменить, так как длительный прием данных препаратов усугубляет желчезастойный синдром. Для снятия боли в некоторых случаях, особенно при гипертонусе сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, рекомендовано применение гастроцепина.
Существенное влияние на клинику и течение хронического бескаменного холецистита оказывает состояние двенадцатиперстной кишки. Это связано с тем, что освобождение основного гормона, регулирующего сократительную функцию желчного пузыря,-холецистокинин-панкреозимина, под влиянием пищи происходит в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Влияние таких факторов, как высокая желудочная секреция, атрофические формы дуоденита, воспаление слизистой оболочки, нарушает гормональную функцию двенадцатиперстной кишки, что способствует изменениям) моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, а также вызывает
дуоденогастральный рефлюкс, синдром раздраженного кишечника. Известно, что такие распространенные при хроническом холецистите симптомы, как тошнота и горький привкус во рту, часто являются следствием рефлюксной болезни и в их развитии в основном принимает участие нарушенная моторика двенадцатиперстной кишки, а не желчный пузырь. С этой точки зрения у больных хроническим бескаменным холециститом при наличии явлений рефлюкса рекомендовано применение препаратов, которые оказывают нормализующее влияние на двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта. К таким препаратам относят метоклопрамид, эглонип, мотилиум, препульсид и др. Следует помнить о том, что рекомендованные дозы не всегда подходят для больных хроническим бескаменным холециститом, так как рассчитаны на снятие рвоты, поэтому их необходимо уменьшить и подбирать индивидуально. Данные препараты могут влиять на нейропсихическое состояние больных, что также следует учитывать и предупреждать больных об их возможном действии.

Центральное место в лечении больных хроническим бескаменным холециститом занимают желчегонные средства, которые в зависимости от механизма действия делятся на несколько групп: первая группа - это холеретики, вторая - холекинетики. Холеретики подразделяют на истинные холеретики и гидрохолеретики.
Механизм действия истинных холеретиков заключается в способности стимулировать образование желчных кислот. К ним относят препараты, которые содержат в своем составе желчь или отдельные желчные кислоты. Действие гидрохолеретиков связано с их способностью стимулировать выделение жидкой части желчи, они преимущественно влияют на эпителий желчных протоков. К гидрохолеретикам относят желчегонные препараты растительного происхождения, никодин, оксафенамид, циквалон, фламин и др. Холекинетики вызывают сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и способствуют эвакуации желчи в тонкую кишку. Наиболее мощным холекинетиком является холецистокинин. Холекинетические свойства хорошо выражены у многоатомных спиртов - сорбита, ксилита, раствора сульфата магния.
Разделение желчегонных средств на холеретики и холекинетики несколько условно, так как каждый из желчегонных препаратов в определенной степени дает как холеретический, так и холекинетический эффект. К отечественным препаратам, содержащим желчные кислоты, относят дегидрохолевую кислоту и дехолин. Эти препараты вызывают умеренную секрецию желчи, снижают в ней уровень холестерина. Выраженными желчегонными свойствами обладают препараты урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот: урсофальк, хенофальк, литофальк и др. Их используют в основном для растворения холестериновых желчных камней при холелитиазе. При хроническом бескаменном холецистите можно применять данные препараты в уменьшенных дозах для растворения микролитов, определяемых микроскопически в порциях желчи.

При хроническом бескаменном холецистите широкое применение нашли препараты желчи (аллохол, холензим, лиобил). Аллохол содержит сухую желчь, экстракты чеснока, крапивы и активированный уголь. Препарат подавляет процессы гниения и брожения в кишках, усиливает секреторную и двигательную функции органов пищеварения, дает умеренный холеретический эффект. Холензим, кроме желчи, содержит порошки из поджелудочной железы и кишечника убойного скота. Это препарат со слабыми холеретическими свойствами, однако улучшает пищеварение в тонкой кишке, уменьшает диспепсические проявления, оказывает слабо выраженное спазмолитическое действие, умеренно увеличивает содержание в желчи желчных кислот за счет повышения уровня таурохолевой кислоты. Он оказывает хорошее действие при хронических холециститах в сочетании с хроническими гастритами со сниженной кислотообразующей функцией желудка, с энтеритами. Препарат также улучшает аппетит.

Холецин - комплексное соединение холеината натрия и лецитина. Холеинат натрия является смесью натриевой соли дезоксихо- левой кислоты с натриевой солью пальмитиновой, олеиновой или стеариновой кислот в соотношении 8:1, благодаря чему препарат оказывает стабилизирующее влияние на коллоидное состояние желчи и предупреждает выпадение ее нерастворимых компонентов в осадок. Холецин можно использовать не только при хронических холециститах, но и при желчнокаменной болезни, особенно на ранних стадиях.

Лиобил -таблетки, содержащие сухую желчь (0,2 г лиофилизированной бычьей желчи), дает выраженный холеретический эффект, в некоторых случаях может вызывать диарею. Однако наличие гипохолической диареи, обусловленной дефицитом желчных кислот, не является противопоказанием к назначению препарата, и его использование в этих случаях уменьшает проявления диареи.

Применение препаратов желчных кислот и желчи зависит от тех целей, которые мы ставим. Если имеется необходимость улучшить процессы пищеварения, то их можно назначать после еды. В тех случаях, когда необходимо стимулировать холерез, целесообразно применять данные препараты за 30 мин до еды. Курс лечения - 20-25 дней.

Сильное холеретическое свойство выявлено у производных фенантрена - в подокарповой кислоте, которая является составной частью смолы яванских деревьев. По холеретическому действию она превосходит дегидрохолевую кислоту. Выраженное холеретическое действие обнаружено в продукте конденсации ванилина и циклогексанона. Ванилин является структурным фрагментом одного из действующих веществ куркумы - куркумина, дающего желчегонный эффект. Куркума входит в состав гепатофалька, оказывающего гепатопротективное и желчегонное действие.

Холеретические свойства выявлены у кофейной кислоты, которая входит в состав действующего вещества артишока - цинарина. Цинарин, кроме того, обладает свойством нормализовать липидный обмен путем усиления выведения холестерина с желчью. К желчегонным средствам относят никодин. В организме он расщепляется на форальдегид, оказывающий противомикробное действие, и амид никотиновой кислоты, положительно влияющий на функции печени. Его назначают внутрь по 0,5-1 гЗ-4 раза в день в течение 10-15 дней. При наличии инфекции в желчевыводящих путях дозу никодина можно увеличить до 8 г в сутки.
Холеретическое действие оказывают также некоторые производные масляной кислоты. Значительное влияние на желчеобразовательную функцию печени оказывает фенобарбитал. Его действие обусловлено свойством фенобарбитала повышать активность ферментов печени, связанных с процессами биотрансформации ряда лилофильных экзо- и эндогенных соединений. Этот эффект, названный энзиматической индукцией, повышает активность микросомальных ферментных систем, особенно цитохрома Р-450. Фенобарбитал положительно воздействует на обмен билирубина, усиливает его захват из кровотока, а также процессы конъюгации с плютатионом, увеличивает экскрецию с желчью экзогенных веществ, ускоряет восстановление ферментативной активности гепатоцитов и стимулирует их митотическую активность. Фенобарбитал оказывает разностороннее влияние на желчеобразование и желчевыделение: усиливает синтез первичных желчных кислот; их конъюгацию с таурином и глицином, стимулирует конъюгацию билирубина. Благодаря этим свойствам он показан при некоторых формах внутри- печеночного холестаза.
Из неорганических веществ положительное влияние на холерез оказывает селен. Под воздействием селенита натрия наблюдается повышение уровня в желчи билирубина, желчных кислот, холестерина, а также умеренно увеличивается холатохолестериновый коэффициент. Селен входит в состав многих препаратов (поливитаминные средства с макро- и микроэлементными добавками).

Кроме химических холеретиков, в медицине широко используют желчегонные средства растительного происхождения в форме галеновых и новогаленовых препаратов. В настоящее время насчитывается более 100 лекарственных растений, применяемых в качестве желчегонных средств. В большинстве случаев эти растения зачислены в разряд желчегонных на основании одного показателя - увеличения количества секретируемой желчи. Однако мало изучен вопрос о том, какое действующее начало обусловливает желчегонную активность. По-видимому, холеретические свойства растений связаны в первую очередь с наличием эфирных масел, смол, флавонов, фитостеринов. К наиболее популярным и известным желчегонным травам относят бессмертник песчаный. Используют бессмертник песчаный в виде отвара и гранул (10 и 2 г соответственно на 250 мл воды, принимать в теплом виде по полстакана), жидкого экстракта (1 чайная ложка), сухого экстракта (по 1 г). Фламин назначают по 0,05 г 2-3 раза в день. Курс лечения - 2-3 нед. У некоторых больных препараты бессмертника песчаного могут усилить или вызвать явления ацидизма, поэтому при сочетании язвенной болезни, гастродуоденита с высокой желудочной секрецией во время обострения назначать их не следует.
В качестве желчегонного средства используют кукурузные столбики с рыльцами, собранные в период созревания початков. Применяют их в форме отвара, настоя (10 г на 200 мл воды по 1-2 столовые ложки) и жидкого экстракта (по 30-40 капель) 2-3 раза в день перед едой. Кроме желчегонного эффекта, кукурузные рыльца обладают свойством повышать протромбинообразовательную функцию печени за счет высокого содержания витамина К, увеличивать количество тромбоцитов и усиливать свертываемость крови.
Барбарис используют в народной медицине при заболеваниях органов пищеварения, при туберкулезе. Кору применяют при раке печени, желудка. Препарат (25-30 капель в день) оказывает положительное влияние при дискинезиях желчного пузыря, хроническом холецистите, а также желчнокаменной болезни, не осложненной желтухой. Из алкалоидов барбариса применяют берберин в виде препарата берберина сульфат (по 5-10 мг 3 раза в день перед едой). Препарат также замедляет сердечную деятельность и способствует сокращению матки.
Шиповник используют в виде сиропов, таблеток, препарата холосас (по 1 чайной ложке 2-3 раза в день). Препарат богат витаминами, особенно витамином С. Пижма обыкновенная дает желчегонный эффект благодаря смолосодержащей фракции (спиртовой экстракт - по 1/2 чайной ложки 3 раза в день за 30 мин до еды).

Таблица 2
Клинико-фармакологическая характеристика основных желчегонных средств

Наименование			Терапевтическая доза
	Умеренно повышает секрецию желчи, подавляет процессы брожения и гниения в кишках, усиливает секреторную и двигательную функции органов пищеварения. Стимулирует базальную желудочную секрецию		Внутрь по 1- 2 таблетки 3 раза в день после еды
Берберина сульфат	Усиливает отделение желчи, понижает артериальное давление, замедляет сердечную деятельность, вызывает сокращение матки		Внутрь по 1- 2 таблетки 3 раза в день перед едой
Дегидро- холевая кислота	Оказывает сильное, но непродолжительное холеретическое действие путем усиления функциональной активности гепатоцитов и снижения реабсорбции		Внутрь по 0,2-0,4 г 3 раза в день
	компонентов желчи в желчевыводящих путях; стимулирует образование желчных кислот, влияет на выделение с желчью холестерина и пигментов; оказывает дезинфицирующее действие при инфекциях желчного пузыря
	и желчных путей; усиливает диурез
Кукуруз ные рыльца	Увеличивают секрецию желчи, уменьшают ее вязкость и относительную плотность, снижают тонус сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы,		Внутрь в виде отвара или настоя (10 г на 200 мл
	ускоряют свертывание крови		воды) по 1- 3 столовые ложки 3-4 раза в день Внутрь по 1 столовой ложке 20- 25% раствора. При дуоденальном зондировании 50 мл 25% раствора или 100 мл 10 % раствора
Магния сульфат	Усиливает желчевыделительную функцию печени за счет повышения тонуса гладких мышц желчного пузыря и расслабления сфинктера печеночноподжелудочной ампулы
Наименование	Основные клинико-фармакологнческие свойства		Терапевтическая доза
	Усиливает секрецию желчи, несколько снижает содержание в ней желчных кислот; обладает бактерностатнческнм и бактерицидным свойствами; улучшает метаболическую функцию печени		Внутрь по 1- 2 таблетки 3- 4 раза в день перед едой
	Увеличивает секрецию желчи и поступление ее в двенадцатиперстную кишку		Внутрь в виде отвара (10 г на 200 мл воды) по 1 столовой ложке 3- 4 раза в день
	Стимулирует отделение желчи, секреторную функцию желудка и поджелудочной железы, способствует увеличению в желчи содержания желчных кислот, повышает тонус желчного пузыря		По 1 таблетке 3 раза в день перед едой
	Оказывает холеретическое, спазмолитическое и противовоспалительное действие; усиливает моторную функцию кишок		Внутрь по 5 капель (на сахаре) 3 раза в день за 1/2 ч до еды, при приступах желчнокаменной болезни - 20 капель однократно
Холензим	Оказывает сильное, но непродолжительное холеретическое действие путем усиления функциональной активности гепатоцитов и снижения реабсорбцин компонентов желчи в желчевыводящих путях; стимулирует образование желчных кислот, влияет на выделение с желчью холестерина и пигментов; оказывает дезинфицирующее действие при инфекциях желчного пузыря и желчных путей; улучшает процессы пищеварения в тонкой кишке; усиливает диурез		Внутрь по 1-2 таблетки 1-3 раза в день
Наименование	Основные клинико-фармакологические свойства			Терапевтическая доза
	Увеличивает секрецию желчи и содержание в ней желчных кисло), уменьшает тонус желчного пузыря, протока н его сфинктера			Внутрь по 1 чайной ложке 2-3 раза в день
Цветки бессмертника пег чиною	Стимулируют отделение желчи, секреторную функцию желудка и поджелудочной железы, способствуют увеличению содержания в желчи халатов, повышают тонус желчного пузыря			Внутрь в вид< отвара (10 г на 250 мл воды) в теплом виде по полстакана 2-3 раза в день перед едой
	Оказывает холекннсгшческое и холеретическое действие			Внутрь по 50 мл 10 % раствора 2--2 раза в день до еды
	Оказывает выраженное стимулирующее действие на синтез желчных кислот, является истинным холеретиком и активатором липолитической функции поджелудочной железы, усиливает моторную функцию желчного пузыря и кишок			Внутрь по 1-2 драже 2-3 раза в день после еды
	Оказывает выраженное холекинетическое действие, а также оказывает влияние на холерез			Внутрь по 75-100 мл 20% раствора до еды
Холецистокинин	Стимулирует желчевыделение путем сокращения желчного пузыря и расслабления сфинктера печеночно- поджелудочной ампулы, увеличивает секрецию желчных кислот, билирубина, бикарбонатов и ферментов поджелудочной железы			Внутримышечно 03- 0,5 кл.ед/кг в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, на курс - 10-14 инъекций
Наименование		Основные клинико-фармакологические свойства		Терапевтическая доза
		Оказывает выраженный гидрохолеретический эффект, ускоряет отток желчи по желчным протокам, снижает литогенные свойства желчи		Внутрь по 2 капсулы 3 раза в день за 30 мин до еды Внутрь по 1-2 капсулы 3 раза в день за 30 мин до еды
Холагогум		Оказывает противовоспалительное, гидрохолеретнческое действие, повышает в желчи концентрацию желчных кислот и холестерина

Вышеуказанные желчегонные средства растительного происхождения можно использовать также в виде различных сборов и в сочетании с другими травами или плодами растений, благоприятно действующими на органы пищеварения (табл. 2). Известно, что хронический холецистит часто сочетается с хроническим гастритом, гастродуоденитом, язвенной болезнью, хроническим гепатитом, заболеваниями тонкой и толстой кишок. Эффективность фитотерапии может быть высокой, если учитывать функциональное состояние всей пищеварительной системы и особенно печени. В ряде случаев, особенно при длительнотекущих холециститах, частых обострениях целесообразно в лечении больных использовать гепатопротекторы - силибор, карсил, легалон, ЛИВ-52, гепатофальк, эссенциале, липамид, гомеопатический препарат галстена. Улучшению функционального состояния печени будет способствовать нормализация процессов желчеобразования, устранение астенического синдрома. В целях устранения астенического синдрома рекомендуют витаминотерапию, бальзам Биттнера, настойку женьшеня, элеутерококка и др.
В фазе затихающего обострения и ремиссии больным хроническим бескаменным холециститом назначают физиотерапевтические методы (аппликации парафина, теплую грелку, диатермию, индуктотермию, токи УВЧ на область правого подреберья). При стойком болевом синдроме показана диадинамическая терапия или амшшпульс. Хороший эффект отмечается при применении микроволновой терапии и ультразвука. В период ремиссии рекомендуют лечебную физкультуру, упражнения для мышц туловища с постепенной нагрузкой на мышцы передней брюшной полости. Все это предупреждает желчезастойные явления, повышает тонус желчного пузыря. Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.
В профилактике обострений хронического бескаменного холецистита важное место занимают режим питания, исключение из рациона жареных и жирных блюд, употребление достаточного количества пищевых волокон, а также устранение очагов хронической инфекции, глистных и протозойных инвазий кишечного дисбактериоза.