Острый ревматический эндокардит (I01.1). Эндокардит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии Наиболее частое осложнение ревматического эндокардита

Под термином «ревматический эндокардит» понимается патологический процесс, характеризующийся воспалением внутренней оболочки сердца. В результате камеры миокарда становятся неэластичными и теряют свою гладкость. Заболевание может возникнуть из-за множества причин. Однако врачи считают, что основным пусковым фактором развития недуга является ревматизм. При этом в воспалительный процесс вовлекаются сухожилия, соединительная ткань клапанов и пристеночный эндокард.

Патогенез

Для заболевания характерно формирование тромбов и увеличение площади грануляционной ткани. При ревматическом эндокардите чаще наблюдается поражение аортального и митрального клапанов. Иногда они оба вовлекаются в патологический процесс. В единичных случаях выявляется поражение трехстворчатого клапана.

Механизм развития заболевания заключается в следующем:

• Под воздействием какого-либо неблагоприятного фактора в миокарде запускается развитие воспалительного процесса. Затем он распространяется на близлежащие ткани посредством фиброзного кольца.
• В клапане происходит набухание коллагеновых волокон, развивается воспаление пролиферативного характера. На фоне данного процесса формируются диффузные инфильтраты, то есть очаги, наполненные клеточными элементами с примесью лимфы и жидкой соединительной ткани.
• Поверхность клапана претерпевает изменения. На ней образуется фибрин и тромбы. Как правило, это происходит на тех участках, которые подвержены механическим повреждениям. В большинстве случаев речь идет о зоне смыкания створок. При поражении митрального клапана очаг патологии формируется на стороне, которая обращена непосредственно к полости предсердия.
• На поврежденной ткани образуются наросты и рубцы. За счет этого клапаны деформируются.

Наиболее частым исходом ревматического эндокардита является порок сердца. Но это не самое опасное осложнение. В связи с этим к врачу необходимо обращаться при возникновении первых тревожных признаков.

Этиология

Как было упомянуто выше, основной причиной развития патологии медики считают ревматизм. При этом на фоне течения последнего в организме больного нередко выявляется активная жизнедеятельность стрептококковой инфекции. Если организм длительное время подвергается негативному воздействию патогена, происходит повторное заражение. Благодаря этому запускается процесс разрушения соединительной ткани, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Кроме того, происходит нарушение нейрогуморальной реакции.

Иные причины развития ревматического эндокардита:

• Патологии соединительной ткани диффузного характера.
• Недавно проведенное хирургическое вмешательство в органы сердечно-сосудистой системы, исход которого был неудачным. Как правило, ревматический эндокардит в этом случае является результатом врачебной ошибки.
• Аллергические реакции. Чаше всего провоцирующим фактором является бесконтрольный прием медикаментов.
• Интоксикационный процесс в организме.
• Бактериальные заболевания.

Самой безобидной причиной врачи считают непереносимость того или иного препарата. Это обусловлено тем, что такая форма недуга практически не дает осложнений. В будущем пациенту необходимо лишь избегать приема медикамента, являющегося аллергеном.

Типы заболевания

Медики классифицируют ревматический эндокардит по нескольким признакам. Существует 4 типа заболевания:

• Диффузный. В этом случае на всей поверхности клапана изменяется структура соединительной ткани. Нередко со стороны левого желудочка обнаруживаются гранулемы небольшого размера. Створки клапана значительно утолщаются, из-за чего сердце перестает нормально функционировать. Для диффузного типа патологии характерно одновременное поражение ткани сразу на нескольких участках. При своевременном лечении прогноз, как правило, благоприятный.
• Острый бородавчатый. В данном случае происходит отслоение верхнего слоя эндокарда. В очаге патологии скапливается фибрин и откладываются тромботические массы. Это, в свою очередь, приводит к образованию бородавок, которые внешне имеют вид бугорков серого или светло-коричневого цвета. Нередко они объединяются и формируют большие патологические очаги. Бородавки при этом не содержат болезнетворных микроорганизмов, но вероятность вторичного инфицирования не исключена.
• Возвратный бородавчатый. Изменения аналогичны вышеописанным. Отличие от острого бородавчатого эндокардита состоит лишь в течении патологии. При данном типе заболевания образования формируются периодически. На этапе ремиссии их выявить практически невозможно.
• Фибропластический. Изменения при данном типе недуга носят необратимый характер. В связи с этим пациентам с эндокардитом врач может порекомендовать только хирургическое вмешательство.

Независимо от типа заболевания с лечением недуга затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что изменения в сердце представляют угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека.

Симптомы ревматического эндокардита, как правило, неспецифичны. Все формы заболевания имеют одни и те же клинические проявления. На этапе опроса врач может выяснить только природу патологии (инфекционная она или нет).

Симптомы ревматического эндокардита:

• Одышка. На начальной стадии развития недуга она появляется только после высокоинтенсивных физических нагрузок. Ее длительность составляет примерно 2 минуты. С течением времени ее интенсивность усиливается, она начинает беспокоить даже в состоянии покоя.
• Болезненные ощущения в области сердца. При эндокардите они возникают не всегда. Но на поздней стадии боль в любом случае появляется на фоне физических нагрузок и длительного пребывания в состоянии стресса.
• Учащенное сердцебиение. Тахикардия характерна абсолютно для любой формы недуга. При этом ее возникновение не связано ни с физическими нагрузками, ни с какими-либо еще факторами.
• Формирование барабанных пальцев. Данный симптом появляется на поздних стадиях течения заболевания. Пальцы рук становятся очень узкими, а последняя фаланга, напротив, сильно расширяется.
• Изменение формы ногтей. Пластины становятся более широкими. Затем они приобретают округлую форму. Центральная часть ногтей приподнимается, как бы образуя купол.
• Бледность кожного покрова. Характерна для любой стадии недуга. На фоне серьезного повреждения клапанов нередко наблюдается синюшность пальцев и кончика носа.
• Повышенная степень утомляемости. Как и одышка, на начальной стадии развития появляется только после интенсивных физических нагрузок. С течением времени усталость нарастает, больной быстро утомляется даже после совершения привычных повседневных занятий.

Вышеперечисленные клинические проявления не позволяют врачу точно поставить диагноз. Он может только предположить наличие заболевание и его природу. Об инфекционной патологии свидетельствует наличие следующих симптомов: озноб, повышенная температура тела, чрезмерное потоотделение, высыпания на коже, мигрень, болезненные ощущения в мышцах.

У детей ревматический эндокардит проявляется так же, как и у взрослых. Чаще всего заболевание выявляется во время планового осмотра у педиатра. Уже через месяц после начала развития патологического процесса в сердце можно услышать шумы.

Стадии активности

Характер заболевания напрямую влияет на интенсивность клинических проявлений. Медики выделяют три стадии активности патологического процесса:

• Минимальную. Характерна для затяжного ревматического эндокардита. Симптомы проявляются слабо.
• Выраженную. Характерна для постоянно рецидивирующего эндокардита.
• Максимальную. Сопровождается крайне выраженными симптомами. При этом появляются признаки поражения и других систем организма.

Сложность заключается в том, что на ранних стадиях заболевание редко себя проявляет. Как следствие, пациенты обращаются к врачу уже на этапе возникновения осложнений.

Диагностика

При появлении первых тревожных симптомов необходимо записаться на прием к кардиологу. Специалист проведет осмотр и сбор анамнеза, после чего оформит направление на обследование.

Необходимые диагностические мероприятия:

• Общий и биохимический анализы крови.
• Исследование на титры антител стрептококка.
• Баночная проба.
• Рентгенологическое исследование.

На основании результатов диагностики врач составляет максимально действенную схему терапии.

Лечение

При выявлении ревматического эндокардита пациента госпитализируют. Он должен находиться в стационаре весь период лечения.

Первоначально в больнице осуществляют пробу на чувствительность возбудителя к антибиотикам. Необходимость проведения теста обусловлена тем, что основной этап лечения ревматического эндокардита - антибактериальная терапия. В большинстве случаев врачи назначают пациентам «Пенициллин». Его необходимо вводить внутримышечно 4 раза в день. Нередко препарат комбинируют с «Сигмамицином» и «Стрептомицином».

После стабилизации самочувствия больного постепенно снижают дозировку, после чего вовсе отменяют введение антибиотиков. Через 1,5 месяца курс лечения повторяют.

Терапия всегда дополняется приемом железосодержащих препаратов и сердечных гликозидов.

Осложнения

Исход ревматического эндокардита напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. Но даже при быстром наступлении выздоровления нередко диагностируются негативные последствия.

Наиболее частые осложнения ревматического эндокардита:

• Хроническая сердечная недостаточность. Мышца перестает перекачивает необходимое количество жидкой соединительной ткани.
• Тромбоэмболия. На фоне закупорки артерии чаще всего наступает летальный исход.
• Стойкая бактериемия. Это, в свою очередь, также может стать причиной развития всевозможных осложнений.

Чтобы устранить негативные последствия, чаще всего прибегают к хирургическому вмешательству.

Прогноз

Даже при отсутствии осложнений ревматический эндокардит приводит к тому, что больной становится нетрудоспособным. У 10% пациентов спустя несколько месяцев наблюдаются рецидивы.

Согласно статистическим данным, заболевание нередко приводит к летальному исходу. Показатель смертности составляет до 40%. При своевременном обращении к врачу прогноз более благоприятный.

Профилактика

Не существует специфических мер по предотвращению развития недуга. Важно укреплять иммунную систему, регулярно подвергать организм умеренным физическим нагрузкам и следовать принципам правильного питания. Кроме того, важно своевременно лечить выявленные заболевания, особенно это касается ревматизма.

В заключение

Под воздействием различных негативных факторов может произойти воспаление внутренней оболочки сердца. В этом случае принято говорить о развитии ревматического эндокардита. Заболевание имеет несколько форм, но на начальных стадиях развития оно практически никак себя не проявляет. За счет этого пациенты чаще всего обращаются к врачу на этапе развития осложнений.

Эндокардит – воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца. Это заболевание проявляется нарушением гладкости и эластичности камер миокарда.

Эндокардит может быть вызван множеством причин, в том числе и ревматизмом. При этом наблюдается распространение воспаления на соединительную ткань клапанов, сухожилия, пристеночный эндокард.

Ревматизм всегда влияет на состояние миокарда. У детей ревматические атаки в 90% случаев приводят к повреждениям клапанов, а у лиц после 30 лет – в 40%.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Типы

Выделяют 4 типа ревматического эндокардита:

Виды по этиологии

На сегодняшний день четко выявлена связь ревматизма и стрептококковой инфекции. В случаях, когда на организм происходит длительной воздействие стрептококковой инфекции (либо при ее повторном попадании) наблюдается деполимеризация вещества соединительной ткани, повышается проницаемость сосудов, происходит нарушение нейрогуморальной регуляции.

Ревмокардит по характеру течению может быть:

• острым (до 2 месяцев);
• подострым (от 2 до 4 месяцев);
• затяжной или хронический (более 4 месяцев);
• постоянно рецидивидирующий;
• латентный.

На клинические проявления заболевания оказывают влияние следующие факторы:

• активность ревматического процесса;
• состояние клапанов и миокарда;
• инфекционные очаги.

При этом выделяют 3 стадии активности ревматического процесса:

Первичный

Первичный эндокардит бывает сложно диагностировать из-за достаточно стертой симптоматики. Нередко заболевание становится следствием перенесенной ангины, гриппа, обострения хронических заболеваний дыхательных путей. При острой и подострой форме заболевания первичного типа наблюдается общее ухудшение самочувствия, повышение температуры до субфебрильного уровня, ломота и боль в суставах.

Характерным проявлением становится тахикардия, которая беспокоит все чаще и возникает даже при незначительных физических нагрузках. Вместе с этим появляется одышка, степень которой напрямую зависит от объема поражений.

Боли в грудной клетки также являются характерным симптомом, однако могут проявляться по-разному. В одних случаях речь идет о постоянных болях, в других – о периодически возникающих болях с иррадацией.

Причиной их развития считаются ревматические коронарииты. Коронарииты фиксируются у третьей части пациентов. Боли, вызванные перикардитами, характеризуются постоянством, ощущением сдавленности.

В дальнейшем меняются границы сердца, появляются шумы. Часто фиксируются . Изменение границ не наблюдается в случаях очаговых воспалений. Для изменения границ характерно ослабление первого тона, акцентирование второго. В некоторых случаях аускультация позволяет определить расщепление первого тона. К этому может присоединиться .

Небольшие систолические шумы на первоначальном этапе (5-6 недель) являются следствием ревматического поражения. Структурных изменений и склероза в этот период еще не наблюдается, также отсутствует шум эндокардической природы.

Эти явления возникают через несколько месяцев после начала заболевания, то говорят уже не столько о самом эндокардите, как о его последствиях – пороке сердца.

Для правильного диагностирования имеет значение повышение интенсивности и четкости систолических шумов верхушки сердца, слабость первого тона наряду с наличием приподнимающего толчка, а также акцент второго тона на легочной артерии. Подтвердить диагноз можно при помощи результатов ЭКГ, на которых будут отображены перегрузки левого предсердия.

Подострая форма первичного эндокардита часто характеризуется симптоматикой слабой выраженности, вплоть до отсутствия жалоб у пациента и отсутствия изменений в лабораторных анализах.

Это характерно для латентной формы первичного ревмоэндокардита. Специалистами такое бессимптомное течение объясняется ограниченностью воспалительного процесса.

Возвратный

Проявляет себя на фоне уже произошедшего ревматического приступа, нередко вызвавшего порок сердца. Не выявлено единого интервала, через который происходит возврат. Этому могут поспособствовать различные процессы: стрессы, простуды, роды, травмы и т.д.

Классическая картина сопровождается повышением температуры, однако при развитии латентных или затяжных форм данный симптом может отсутствовать.

Суставной синдром встречается нечасто, быстро поддается лечению. Основная симптоматика проявляется сердечными изменениями: боли, усиленное сердцебиение, одышка. При уже существующем пороке сердца достаточно сложно выявить вовлеченность клапанов в воспалительный процесс.

Постоянно рецидивирующая форма заставляет пациентов длительное время (несколько месяцев, лет) соблюдать постельный режим. Периоды улучшений непродолжительны, а ухудшения могут возникнуть без какой-либо видимой причины. Летальный исход ревматического эндокардита рецидивирующей формы развивается в 5-40% случаев.

Во избежание рецидива воспалительного процесса необходимо строго придерживаться рекомендаций врача, а также постоянно проводить обследования

Симптомы ревматического эндокардита

При ревматическом эндокардите пациент жалуется на следующие симптомы:

• усиленное сердцебиение;
• боли в грудной клетке;
• ухудшение общего самочувствия;
• повышение температуры;
• учащение пульса;
• аритмии.

Аускультация позволяет выявить систолические и диастолические шумы в двухстворчатом клапане и диастолические шумы в аорте.

Результаты проведенных исследований могут указывать на наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени, определяемой при помощи ЭКГ. Также аускультация может выявить перикардит.

Развитие ревматического эндокардита может проявляться изменениями в лабораторных анализах. При этом наблюдается повышение СОЭ, умеренное увеличение уровня лейкоцитов.

Возвратный эндокардит проявляется острой неожиданной вспышкой, с симптоматикой, аналогичной вышеописанной. Дополнительным признаком могут стать боли в суставах.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом легких, терморегуляционным неврозом, тиреотоксикозом. При этом невроз может быть следствием инфекционного поражения, в том числе и вызванного ревматическим эндокардитом.

Для невроза характерна устойчивость температуры и отрицательная реакция на пирамидоновую пробу. Положительная реакция на пробу наблюдается при туберкулезе.

Для дифференцирования проводится ренгенографическое исследование, которое позволяет выявить признаки туберкулеза. Ревматический эндокардит подтверждается атриовентрикулярной блокадой и баночной пробой.

Лечение

Лечение должно проводиться в условиях стационара. Перед началом лечения проводят пробу на чувствительность возбудителя заболевания к антибактериальным препаратам. Как правило, препаратом выбора становится Пенициллин. Его вводят 4 раза в сутки внутримышечно в объеме 4000000 ЕД в сутки.

Введение препарата осуществляется каждые 6 часов. Пенициллин используют в сочетании со Стрептомицином (500000 ЕД). Также используется Сигмамицин.

После стабилизации температуры, через несколько недель после начала терапии, дозу применяемых антибиотиков понижают, а через 5-6 недель делают перерыв, после которого необходим повторный курс.

Дополняют использованием препаратов железа, предотвращающих развитие анемии. При неудовлетворительном кровоснабжнении назначаются сердечные гликозиды. В период лечения больным показан постельный режим.

Правила питания и рацион также претерпевают изменения. Важно питаться небольшими порциями, но часто – 5-6 раз в день. При этом пища должна быть легкой, малосоленой. Необходимо уделять большое внимание гигиене, в особенности это касается чистоты кожных покровов и проветривания помещения.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в соблюдении принципов, предупреждающих развитие ревматизма, сепсиса и других причин возникновения эндокардита.

В число профилактических мер входит закаливание, повышающее устойчивость организма к развитию инфекций.

С точки зрения опасности для жизни прогноз является благоприятным. Однако для качества жизни и полного выздоровления прогнозы негативны, так как наиболее частый исход ревматического эндокардита – порок сердца.

Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.

В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% - по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%-по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%-по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще. По данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959-1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 - 1973 гг. составляла 12%.

В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

I. Клиническая характеристика процесса:

1. Эндокардит первичный (по возможности желательно указать локализацию процесса).

2. Эндокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов).

II. Течение процесса: острое; подострое; вялое, затяжное; непрерывно-рецидивирующее; латентное.

Что касается патологоанатомических изменений эндокарда при ревматизме, то они встречаются в виде бородавчатого эндокардита и вальвулита.

Бородавчатый эндокардит проявляется образованием на поверхности клапанов мелких, неправильной формы бородавок красно-серого цвета, диаметром от 0,5 до 2 мм. Бородавки обычно плотно прилегают к клапану, часто имеют вид сплошного гребешка, располагающегося в месте наибольшей травматизации клапана по линии его смыкания. Раньше полагали, что при ревматизме в поверхностных слоях клапана возникает некроз эндотелия, на поврежденных местах откладываются массы из фибрина и тромбоцитов, которые и формируют бородавки. Затем было выяснено, что при ревматическом эндокардите имеется поражение коллагеновой ткани клапана в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Измененная отечная ткань клапана поднимается в виде ворсинок над его поверхностью и на этих ворсинках происходит отложение фибрина и тромбоцитов. Таким образом, в патологический процесс вовлекается не только эндокард, но и весь клапан.

В тех случаях, когда наряду с поражением поверхностного эндокарда при ревматизме в патологический процесс вовлекается и соединительнотканная основа клапана, ревматическое поражение последнего обозначается термином «вальвулит» (И. Т. Талалаев, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. И. Струков, 1968; В. Ионаш, 1960). При этом в соединительной ткани клапана развивается характерный для ревматизма процесс, состоящий из следующих фаз: фазы начальной дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного набухания, которая является еще обратимой- при ней, как считают А. И. Струков я А. Г. Бегларян (1963), возможно полное выздоровление; фазы фибриноида, представляющего более выраженную степень дезорганизации соединительной ткани (если ревматический процесс дальше не прогрессирует, то исходом фибриноида является склероз); фазы пролиферации, когда образуется ревматическая гранулема и фазы рубцевания. В результате рубцевания клапаны деформируются и уже не могут закрыть клапанное отверстие; развивается их недостаточность, створки могут спаяться между собой, что обусловливает стенозирование отверстия. При ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят (Г. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).

По секционным данным М. А. Скворцова (1946), в детском возрасте диффузный ревматический вальвулит является основной формой ревматического эндокардита и встречается почти в 100%.

При ревматическом эндокардите обычно в процесс вовлекается ограниченная территория, часто наблюдается поражение одного или двух клапанов, хорд и т. д. что дает возможность в клиническом диагнозе детализировать локализацию эндокардита (например, эадокардит митрального клапана, хордит и т. п.).

Эндокардит при ревматизме протекает не изолированно, а почти всегда сочетается с поражением миокарда и реже перикарда.

Сочетание эндокардита с другими поражениями сердца затрудняет его диагностику. Особенно сложна диагностика при вялом, латентном течении ревматического эндокардита.

Морфологические воспалительные изменения при ревматическом эндокардите развиваются на протяжении длительного времени (1-2 года).

То он напрямую зависит от таких факторов, как форма заболевания, степень тяжести, своевременное обнаружение и адекватность лечения. Но самая главная опасность – это негативное воздействие на сердце, которое отмечается абсолютно в любом возрасте.

От чего зависит исход?

Прежде чем узнать, от чего же зависит исход ревматического эндокардита, нужно понять, что собой представляет данная патология. Патологические нарушения локализуются в клапанах миокарда на начальных стадиях развития, а по мере прогрессирования распространяются на желудочки предсердия (область пристеночного эндокарда) и нити хордального характера. Болезнь является синдромом ревматизма, появляется на фоне инфицирования. С течением времени происходит рубцевание тканей, что приводит к деформации клапана. При этом перекрывается отверстие, возникает недостаточность органа, нарушается кровообращение. Существует риск развития стеноза. Далее сухожильные нити начинают укорачиваться, а створки или клапан сращиваться.

Почему так происходит? Дело в том, что в самом начале развития патологии коллагеновые волокна подвергаются набуханию, из-за чего возникает пролиферативная реакция. Это приводит к изменению поверхности клапана, а в местах, где створки соприкасаются, скапливаются и оседают фибрины, тромбоциты. В результате этого образуются бородавчатые наросты. Под этими бородавками происходит отёчность тканей, приводящая к их рубцеванию.

В сердце есть трикуспидальные и митральные клапаны. Первые практически никогда не поражаются ревматическим эндокардитом, но митральные почти всегда. Именно поэтому в качестве осложнения возникает недостаточность митральных клапанов.

Прогноз во многом зависит и от проявляющейся симптоматики, которая может указывать на те или иные патологические изменения. Больной может испытывать следующее:

• учащение сердцебиения;
• болевой синдром в области сердца;
• ускорение пульсации;
• одышку и нарушение дыхательных способностей;
• слабость и быструю утомляемость;
• высокую температуру тела;
• диастолические, протодиастолические и систолические шумы.

Если организм такого больного обследовать, то обнаруживается предсердно-желудочковая блокада, шум трения такого элемента, как перикард. Для этого достаточно сделать электрокардиограмму.

У взрослых

Если ревматический эндокардит прогрессирует, и отсутствует адекватное лечение, патологические нарушения затрагивают не только сердечно-сосудистую систему, но и другие внутренние органы. А ведь известно, что главной причиной данного заболевания является инфицирование стрептококками из группы А. Следовательно, возможно заражение всего организма. Поэтому становится неудивительным, что обнаруживается такое осложнение, как вальвулит.

За время течения болезни увеличивается скорость оседания эритроцитов, а лейкоцитоз становится умеренным. После терапии, направленной на восстановление этих процессов, больной излечивается от эндокардита, но в клапанном механизме сердца дефект все же остается.

Если лечение ревматического эндокардита проводилось несвоевременно, или больной просто не долечился, в дальнейшем возникает вторичный эндокардит (возвратный). Если говорить о клинической картине, то она не отличается от первичного проявления патологии, но усугубляется тем, что начинают поражаться суставы, из-за чего в них появляется сильный болевой синдром.

Самые распространенные исходы ревматического эндокардита у взрослого населения:

1. Развивается застойная сердечная недостаточность (СН), так как возникла клапанная несостоятельность. Если поражаются митральные и аортальные клапаны, отмечается острое и подострое течение патологии, то застойная СН развивается очень стремительно. Такой исход наблюдается в 55-60 процентах.
2. Эмболия возникает в 40% всех случаев ревматического эндокардита. Поражаются кровеносные сосуды головного мозга, почки, селезенка, сетчатка зрительного аппарата, брыжейка. В результате этого возникает частичная или полная слепота, и инфаркт, почечная недостаточность, синдром острого живота.
3. 25% отдано заболеваниям аутоиммунного характера – аллергическому миокардиту, перикардиту, гломерулонефриту, воспалительным патологиям суставов, выпотам в суставные сумки.
4. Всего в 10-ти процентах поражаются периферические артерии, на фоне чего возникает аневризма в сосудах головного мозга. А это чревато кровотечением, разрывами и летальным исходом.

Довольно редко может образовываться абсцесс кольца в аортальном клапане, чаще всего на фоне уже имеющегося осложнения – сердечной недостаточности.

У детей

Детский эндокардит считается опасным состоянием, так как трудно поддается терапии. Дети заболевают гораздо чаще взрослых, потому что их иммунная система сформирована еще не до конца. Из-за этого организм подвергается простудам и инфицированию, на фоне чего и развивается ревматический эндокардит.

Ранняя диагностика осложняется тем, что основные симптомы схожи с признаками многих других патологий. В дошкольном возрасте более всего поражаются здоровые клапаны, а в более старшем обнаруживается еще и порок сердца.

Как правило, за такими детьми ведется постоянный контроль со стороны медиков. Кроме того, они должны периодически проходить профилактику.

Если говорить о частоте выздоровления в детском возрасте, то она составляет минимум 35-40%, а максимум 85. Это зависит от степени тяжести заболевания, типа инфицирования и многих других факторов. Если своевременно не начать лечение или применять не те препараты, то и прогноз будет хуже. Поэтому категорически запрещено заниматься самостоятельной терапией. В этом случае нужно полностью положиться на мнение медиков.

Нужно знать, что в 35-40 случаях недолеченного эндокардита ребенок становится инвалидом. У него развивается сердечная недостаточность, возникает инсульт. А к поздним последствиям относится рецидив эндокардита, а также присоединение новой инфекции.

Зависит ли исход заболевания от его типа?

Исход ревматического эндокардита в зависимости от типа болезни:

1. При острой бородавчатой форме патологии поражению подвергаются глубочайшие слои эндотелия, из-за чего возникают наросты значительных размеров. Они имеют серо-коричневый оттенок и плотную структуру. С течением времени бородавки разрастаются, слипаются между собой, развивая полипозный эндокардит.
2. При возвратно-бородавчатой форме ревматического эндокардита клапаны поражаются склерозом.
3. Если болезнь носит простую форму, глубокого поражения нет, то ткани набухают. Как правило, исход вполне благоприятный, но при условии адекватного и своевременного лечения.
4. При фибропластической форме ревматического эндокардита существует риск всех осложнений. Поэтому данный вид требует особого терапевтического вмешательства.

Как увеличить шансы на благоприятный исход?

Для того чтобы добиться благоприятного исхода, необходимо своевременно обращать внимание на симптоматику, проходить диагностические мероприятия и проводить соответствующее лечение.

В целом нужно делать следующее:

1. Ограничиваются физические нагрузки, в некоторых случаях вообще исключаются.
2. Нужно избегать стрессовых ситуаций.
3. Придется придерживаться диеты, которую назначает лечащий врач. Исключаются соленое, жирное, жареное, копченое и консервированное. Нельзя употреблять алкогольные напитки и курить.
4. Обязательно нужно придерживаться медикаментозной терапии. Чаще всего ревматический эндокардит возникает на фоне бета-гемолитических стрептококков, поэтому внутримышечно вводится раствор бензилпенициллина четырежды в день на протяжении минимум 10-ти суток. Обязателен прием глюкокортикостероидных средств, благодаря которым устраняется воспалительный процесс в сердечных мышцах. Для этого назначается препарат Преднизолон в таблетированной форме. Принимаются таблетки натощак единожды в день.
5. Если существует риск неблагоприятного исхода, врач назначает хирургическое вмешательство. Чаще всего такое бывает при наличии гнойных скоплений, стремительном развитии осложнений и массивных наростах. Операция считается сложной, так как осуществляется открытый метод – вскрывается грудная полость, пациент подключается к системе искусственного кровообращения, после чего хирург вычищает клапаны и вырезает поврежденные участки. Если есть необходимость, производится имплантация органа.
6. Очень важно укреплять иммунную систему, поэтому больному рекомендован прием витаминных комплексов, закаливание.
7. На протяжении лечения, восстановительного периода и дальнейшего времени больной должен посещать доктора для профилактического осмотра.

Исход для жизни человека при ревматическом эндокардите вполне благоприятный, но полного выздоровления добиться сложно. Для людей пожилого возраста прогноз менее благоприятный, нежели для молодых представителей. Но самое главное – это своевременное и адекватное лечение. Таким образом, исход во многом зависит от самого больного и назначенной терапии.

В 1838 г. Г. И. Сокольский один из первых указал на связь ревматизма с поражением сердца. Кардиальная форма ревматизма встречается сравнительно часто. Примерно в 40-50% случаев ревматическая инфекция поражает только сердце.

Чаще поражению подвергается эндокард, одновременно с ним и миокард. Ревматический перикардит встречается значительно реже (около 1/3 всех случаев). В клинической картине у большинства больных сочетаются признаки как ревматического эндокардита, так и миокардита, поэтому в одних руководствах представлено описание эндомиокардита, а в других - ревматического кардита и ревмокардита. Стремление к большей ясности изложения побуждает нас к раздельному описанию ревматического эндокардита, миокардита и перикардита. Однако трудно рассказать о диагностике ревматического эндокардита без указания на клинические черты ревматического миокардита, а иногда и перикардита. Поэтому, освещая вопросы дифференциальной диагностики, мы описываем картину не эндокардита, а ревмокардита.

Патологическая анатомия. В работах L . Aschoff , М. А. Талалаева, В. Т. Скворцова и других авторов представлена характерная морфологическая картина ревматического поражения сердца. При ревматизме отмечается поражение мезенхимы всего организма, в первую очередь сердца и сосудов.

На поверхностях клапана образуются мелкие, величиной с просяное зерно, красно-серого цвета бородавки. Так развивается бородавчатый эндокардит.

В самом клапане развивается процесс, типичный для ревматизма. По М. А. Талалаеву, он развертывается в конце первого месяца после начала заболевания. Характерный для ревматизма процесс состоит из четырех фаз: фаза экссудативно-дегенеративная, характеризующаяся набуханием основного вещества соединительной ткани и гомогенизацией коллагеновых и эластических волокон, распадом их на отдельные фибриллы с явлением мукоидного набухания. Весь пораженный очаг превращается в однородную, восковидную, сильно преломляющую свет массу.

Начальная фаза дезорганизации соединительной ткани определяется как мукоидное набухание. Эта ранняя фаза дезорганизации выделена из первой фазы по М. А. Талалаеву.

А. И. Струков считает целесообразным разделить альтеративно-регенеративную фазу на две: мукоидное набухание, поверхностная и, видимо, обратимая фаза дегенерации соединительной ткани. А. И. Струков и А. Г. Бегаларян предполагают в этом случае возможность полной ликвидации патологического процесса, что имеет большое практическое значение в смысле прогноза при самом раннем установлении диагноза ревматизма и его своевременном лечении; фибриноид - более глубокая степень дезорганизации соединительной ткани, она не проходит бесследно. В исходе фибриноида возникает склероз, если развитие ревматического процесса останавливается в этой стадии.

Эти новые факты свидетельствуют о важной роли в патогенезе ревматизма экссудативных и дегенеративных изменений соединительной ткани, о так называемом коллагенозе.

Составной частью коллагена являются растворимый комплекс - проколлаген и нерастворимый комплекс - колластромин. В состав колластромина входят полисахариды и белки: аргирофильный и неаргирофильный коллагенового типа.

В последние годы некоторые исследователи склонны считать, что в патогенезе ревматизма играют роль аутоиммунные повреждения соединительной ткани.

Возбудителю ревматизма придают значение пускового механизма, вызывающего цепную реакцию аутоиммунных процессов. Стрептококк, адсорбируя мукополисахариды соединительной ткани, становится антигеном, вызывающим выработку антител. Антитела, повреждая основное вещество соединительной ткани, в свою очередь, вызывают образование мукополисахаридов с антигенными свойствами. Так создается цепная реакция.

В результате гистохимических исследований была установлена так называемая «коллагеновая триада»:

1. коллагеновый некроз;
2. плазмоклеточная реакция;
3. гиперглобулинемия.

Эти экссудативные изменения в отличие от второй пролиферативной фазы хорошо поддаются лечению большими дозами салицилатов. В настоящее время восстановление ad integrum может быть достигнуто при назначении АКТГ и гормонов надпочечников (кортизон, преднизолон, дексаметазон и др.). Стимуляция функции коры надпочечников уменьшает активность гиалуронидазы в организме, вследствие чего восстанавливаются коллагено-мукополисахаридные комплексы. Этим объясняется лечебный эффект гормональной терапии при ревматизме.

Фаза пролиферации представляет собой период образования типичной ревматической гранулемы (2-4 месяца). В миокарде эти узелки обычно имеют небольшие размеры, они состоят из крупных гистиоци- тарных клеток и гигантских с лопастным крупным ядром.

По периферии гранулемы располагаются мелкие клетки, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток.

В течение третьей фазы узелок подвергается рубцеванию, клетки его принимают веретенообразную форму, образуется соединительнотканный рубец.

В результате постепенного рубцового изменения клапаны сморщиваются, при захлопывании они не закрывают отверстия, развивается их недостаточность. Развивающаяся ригидность клапанов может зависеть и от отложения извести. Очаговые изменения на chordae tendinaeae с последующим рубцеванием и укорочением также способствуют развитию недостаточности двухстворчатого и трехстворчатого клапанов. Рубцовое перерождение створок клапанов обусловливает стенозирование отверстий; бородавки, воспалительные изменения по краям клапана ведут к сращению между собой створок клапанов и стенозированию соответствующих отверстий. Обычно при ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах не обнаруживают.

Этиологию ревматического эндокардита нельзя считать выясненной, как и происхождение ревматизма вообще.

Большинство исследователей в этиологии ревматизма придают значение p -стрептококкам группы А, насчитывающей 40 подвидов. Стрептококковую теорию впервые выдвинул L . Singer . Эту точку зрения обосновал и поддерживал Н. Д. Стражеско.

Целый ряд исследователей в большом проценте случаев получали из крови больных положительные посевы стрептококка.

В литературе есть указания, что стрептококковые фарингиты и ревматизм имеют одинаковое географическое распространение, поражение стрептококком верхних дыхательных путей предшествует ревматической атаке. Введение с профилактической целью прокаин-пенициллина больным стрептококковыми фарингитами резко уменьшило количество ревматических заболеваний. Известное значение имеют также положительные кожные аллергические реакции на введение стрептококка и результаты профилактического назначения сульфонамидов и пенициллина. Применение указанных препаратов в целях профилактики значительно уменьшило распространение как стрептококковых инфекций, так и ревматической болезни и ее обострений.

И все же данные некоторых клинических наблюдений противоречат стрептококковой теории ревматизма. Если стрептококки вызывают ревматические заболевания, то непонятно, почему антибиотики, оказывая могущественное бактерицидное действие при стрептококковых инфекциях, не купируют острые проявления ревматизма. Ряд исследователей выдвинули положение о вирусной этиологии ревматизма.

Другие исследователи, признавая роль стрептококка в патогенезе ревматизма, придают значение и вирусной инфекции.

Теоретическая концепция чисто аллергического происхождения ревматизма в настоящее время не имеет сторонников.

Несомненно, аллергическая реакция организма играет важную роль в клинической картине ревматизма, но эти изменения вторичного порядка возникают под влиянием инфекционного агента. Развивается ревматическая атака после перенесенной ангины, фарингита, после периода сенсибилизации организма (1-2 недели), чаще стрептококками, продуктами их жизнедеятельности, поступающими в кровь из очага (например, в лимфатическом аппарате носоглотки).

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в патогенезе ревматизма очень важным является поражение вегетативной нервной системы. Известное принципиальное и методическое значение имела концепция А. Д. Сперанского о нервно-трофическом происхождении ревматизма. Интересную трактовку происхождения ревматизма представил Н. И. Лепорский, который полагал, что при ревматизме существует первичное поражение центральной нервной системы, особенно вегетативных ее отделов, а не «нервной сети», как считал А. Д. Сперанский.

Вышеописанные изменения реактивности организма у больных ревматизмом, несомненно, зависят от изменения центральной нервной системы. По нашим наблюдениям, длительный сон в течение пяти дней повышает показатель реакции Кавецкого и фагоцитарную реакцию лейкоцитов крови. Наличие поражения нервной системы при ревматизме не вызывает сомнений, но как аллергические изменения, так и изменения нервной системы, надо думать, являются вторичными.

По данным английских и американских авторов, вспышки ревматической инфекции нередко возникают среди лиц, живущих в помещениях барачного типа, а также в холодных и сырых квартирах. По-видимому, здесь имеет значение и наследственный фактор, так как среди членов определенных семей, живущих в разных условиях, чаще возникают заболевания ревматизмом.

Ревматические поражения чаще развиваются в детском возрасте, у девочек чаще, чем у мальчиков. Первая атака ревматической болезни в большинстве случаев возникает в школьном возрасте. Ревматическое заболевание сердца может начинаться незаметно, без выраженных симптомов, поэтому только случайно обнаруженный порок сердца ретроспективно свидетельствует о перенесенном в прошлом ревматизме. Существует мнение, что после всех стрептококковых инфекций только в 3-5% случаев развивается активная форма ревматизма.

Ревматизм среди школьников встречается в 1-2% случаев.

В настоящее время во многих странах отмечается снижение заболеваемости ревматизмом. Считают, что в этом сыграла роль профилактика ревматизма с помощью химиотерапевтических средств и антибиотиков. Однако в некоторых странах (Дания) снижение заболеваемости ревматизмом началось до появления указанных средств.

Возможно, что помимо медикаментозной профилактики, здесь имеют значение повышение резистентности организма к инфекциям, улучшение питания и жилищных условий. По данным P . White , заболеваемость ревматизмом снизилась за 25 лет почти на 50%- В 1925 г. на ревматические заболевания приходилось 39,5% случаев, а в 1950 г. - только 21,4% (по секционным данным).

В Дании количество ревматических заболеваний за 48 лет уменьшилось с 30 до 4,8 на 10 000 человек. Значительно «мягче» стали протекать ревматические заболевания.

Гораздо чаще мы стали встречать больных с пороком сердца в пожилом возрасте.

Клиническая картина ревматического эндокардита разнообразна. В классификации ревматизма, принятой симпозиумом в 1964 г. в Москве, представлены основные черты ревматического поражения сердца. Обычная кардиальная форма начинается после перенесенной ангины, часто после повторных ангин. Ревматическая ангина, по Л. С. Гиршбергу, характеризуется ускоренной РОЭ, которая не изменяется длительное время и после ликвидации ангины. Больные жалуются на небольшие повышения температуры, одышку и сердцебиение после самого незначительного физического усилия, боли в области сердца и в суставах без припухания и ограничения их подвижности, жалуются на потливость и быструю утомляемость.

Типичные для эндокардита повышения температуры волнообразны. Они наступают обычно без явно выраженного озноба. У больных с сердечной недостаточностью температурная кривая может быть ниже 37°, но волнообразность ее сохраняется. Одышка, тахикардия, иногда брадикардия и аритмия зависят не от ревматического эндокардита, а от поражения миокарда.

Довольно часто больные жалуются на боли в области сердца, которые усиливаются после физического напряжения, что, по-видимому, тоже связано с поражением миокарда, его чувствительного аппарата и сосудов.

Небольшие, тупые и ноющие боли в суставах весьма часто наблюдаются и при кардиальной форме ревматизма. Обычно суставы в таких случаях не припухают, не краснеют, подвижность их сохранена. Весьма часто боли в суставах появляются одновременно с развитием ревматического эндокардита.

Кожные покровы у больных бледные, губы, кончики пальцев слегка синюшны. Пульс мягкий, чаще учащен, реже наблюдается брадикардия. Артериальное давление, как максимальное, так и минимальное, снижено. Границы сердца обычно не увеличены.

Увеличение границ сердечной тупости наблюдается при очень тяжелых формах ревматического миокардита либо при развитии экссудативного перикардита.

А. Принята Симпозиумом по рабочей классификации и номенклатуре ревматизма по докладу А. И. Нестерова (декабрь 1964 г., Москва).

Б. По возможности следует уточнить ведущую локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, коронариит) и указать число приступов.

I степень активности

Клинические признаки активности очень мало выражены. Возможно длительное латентное течение ревмокардита без нарушения состояния больного.

РОЭ нормальная или слегка ускоренная. Дифениламиновый показатель и содержание сиаловой кислоты - на верхней границе нормы (до 200-220 ед. опт. пл.). На электрокардиограмме могут быть обнаружены небольшие изменения.

II степень активности

Более выраженная клиническая симптоматика. Подострый или хронический ревмокардит с недостаточностью кровообращения I -II степени. РОЭ - до 30 мм в 1 час. Дифениламиновая проба и содержание сиаловой кислоты - до 300 ед. опт. пл. Титр антистрептолизина-0 и гнтистрептогиалуронидазы увеличен в 1,5-2 раза по сравнению с нормой. Лейкоцитоз-8000-10 000; РОЭ - 20-30 мм в 1 час; С-реактивный белок + + +; а,-глобулины - 21-23%, а 2 -глобулины-11,5-16%. Серомукоид - 0,3-0,8.

III степень активности

Выраженный острый ревмокардит, а иногда и полиартрит. РОЭ - более 30 мм в 1 час. Дифениламиновый показатель и содержание сиаловой кислоты увеличены (более 350 ед. опт. пл.). Титр антистрептолизина-0 и антистрептогиалуронидазы увеличен в 3-5 раз. На электрокардиограмме обнаруживаются значительные изменения.

Тоны приглушены, на верхушке выслушивается мягкий систолический шум, который вначале зависит скорее всего от поражения створок митрального клапана. Появление бородавок по краю створок затрудняет плотное закрытие левого венозного отверстия. Мягкий шум возникает вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Затем через полтора-два месяца шум становится более грубым, появляется усиленный верхушечный толчок, начинает формироваться порок сердца. В этот период грубоватый шум, усиливающийся в положении больного лежа и после нагрузки, зависит от наличия вальвулита, рубцового сморщивания створок клапана и развития органической недостаточности митрального клапана. Диастолический шум на верхушке и хлопающий I тон свидетельствуют о развивающемся стенозе левого венозного отверстия. В картине крови при ревматическом эндокардите не отмечается резких патологических изменений. Со стороны красной крови наблюдается небольшая гипохромная анемия: количество эритроцитов редко уменьшается ниже 3 000 000.

Со стороны белой крови обычно обнаруживают небольшой нейтрофильный лейкоцитоз (8500-10000-12000 лейкоцитов). Формула также резко не изменена, определяется небольшое увеличение количества нейтрофилов, лимфопения.

Весьма часто количество лейкоцитов не изменено, единственным указанием на вяло текущий эндокардит является небольшой нейтрофи- лез. РОЭ в значительной части случаев ускорена (25-35 мм в 1 час). Чем тяжелее поражение, тем более резко выражено ускорение РОЭ. По мере затихания процесса замедляется реакция оседания эритроцитов. Однако в течение многих лет мы наблюдали больных, у которых при наличии эндокардита РОЭ оставалась нормальной, даже замедленной (2-3-5 мм в 1 час). Это замедление чаще наблюдается у больных с сердечной недостаточностью и в большинстве случаев зависит от сгущения крови и увеличения вязкости. Разбавление сгущенной крови больного ревматизмом до обычного соотношения эритроцитов и плазмы выявляет выраженное ускорение РОЭ.

Лечение больных эндокардитом (ревматическим эндокардитом) с явлениями сердечной недостаточности уменьшает декомпенсацию и снижает содержание эритроцитов, «разжижает» кровь. Ускоряется РОЭ.

Это парадоксальное ускорение РОЭ по мере улучшения кровообращения является довольно типичным признаком ревматического поражения сердца.

Известное клиническое значение имеет изучение белкового состава плазмы крови: отмечается увеличение глобулиновой фракции и повышение свертываемости фибриногена. Протеинограмма обычно показывает повышение содержания глобулинов (ai —a 2 —p и 7-глобулинов). Наиболее характерным для активного ревматизма является увеличение количества аг-глобулинов. Считают, что повторное обнаружение С-реактивного белка может иметь значение для распознавания активности ревматического процесса.

A . F . Coburn обнаружил в крови больных активным ревматическим процессом вещество, которое окрашивается в пурпурный цвет в присутствии дифениламина. После удаления белков с помощью трихлоруксус- ной кислоты при высокой температуре воздействуют на фильтрат сыворотки дифениламином. Предполагают, что веществом, с которым дифениламин вступает в реакцию, являются мукопротеиновые углеводы. При активном ревматизме мукопротеины выявляются в крови с помощью метода Винулера. Для установления степени активности ревматического процесса в настоящее время довольно широко используют определение антистрептолизина, антистрептокиназы и антигиалуронидазы.

При наличии в организме стрептококковой инфекции или после перенесенной стрептококковой инфекции, вызванной стрептококком А, выделяющим стрептолизин-0 и S , в сыворотке больных или переболевших часто обнаруживается высокое содержание антистрептол-изина-О.

Вследствие тех же причин у больных ревматизмом находят антистрептокиназу, возникающую в организме в ответ на выделение стрептококками фермента стрептокиназы. При ревматизме у значительного количества больных в ответ на выделение стрептококками гиалуронидазы образуется антигиалуронидаза, обнаружение которой в повышенных титрах говорит о наличии в организме стрептококковой инфекции.

Наш опыт свидетельствует об относительной ценности этих лабораторных методов исследования. При наличии клинических признаков наибольшее значение имеют нейтрофилез в лейкоцитарной формуле и дифениламиновая проба.

Довольно часто ревматический эндокардит сопровождается очаговым нефритом. В моче появляется небольшое количество белка, выщелоченных эритроцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров.

Рецидивирующий эндокардит развивается у больных с пороком сердца. Бородавки появляются на измененном митральном, реже аортальных клапанах. Над аортой и в 5-й точке возникает нежный диастолический шум, II тон над аортой слабеет, но другие симптомы аортального порока у этих больных могут маскироваться «митральными».

Рецидивирующий эндомиокардит и особенно миокардит являются одной из самых частых причин развития декомпенсации сердца в молодом возрасте. Температурная кривая при эндокардите носит волнообразный характер, часто она ниже 37°, изредка поднимается до 37,1 - 37,2°. Появляются небольшие боли в суставах. Нередко указанием на латентно текущий эндокардит является небольшой нейтрофильный лейкоцитоз либо только нерезко выраженный нейтрофилез. Именно в этих случаях наблюдается динамика РОЭ в виде параболы, иногда мы не можем установить, когда заканчивается один рецидив ревматического эндокардита и когда начинается другой.

По существу непрерывно рецидивирующий эндокардит - это типичная картина хронического ревматизма, который часто приобретает характер непрерывных вспышек (обострений) либо протекает очень вяло, латентно. Так постепенно прогрессирует стеноз левого венозного отверстия. У детей в межрецидивный период могут появляться микросимптомы «тлеющей» инфекции. У взрослых, по-видимому, это непрерывное хроническое течение наблюдается далеко не всегда.

Резко изменяется течение ревматизма в военное время. Во время Великой Отечественной войны почти не наблюдалось случаев острого суставного ревматизма, а ревматические эндокардиты характеризовались стертым, затушеванным течением. В какой-то мере эта закономерность отмечалась во время первой мировой войны и после нее, и вряд ли это может быть объяснено только нарушением питания, скорее всего данное обстоятельство вызвано. изменениями в нервно-психической сфере.

В послевоенные годы острый ревматизм в большинстве случаев характеризовался типичной картиной с поражением крупных суставов и летучим характером этих поражений, резкой потливостью, лихорадкой. Под влиянием терапии салицилатами острые проявления болезни быстро купировались.

Однако наряду с обычными формами ревматической инфекции стали наблюдаться необычно бурные картины висцерального поражения со своеобразным течением, которое напоминало острое септическое заболевание с высокой температурой, с большим лейкоцитозом (до 25 000), резко ускоренной РОЭ, множественным поражением суставов, синовиальных оболочек; панкардиты с резко выраженными перикардитами, полисерозиты с необычайным клиническим течением, эндокардиты с лейкемоидной реакцией, миокардиты с резким нарушением ритма.

Мы наблюдали случаи торпидного течения заболевания, часто рецидивирующего, склонного к прогрессированию, при этом требовалось упорное и систематическое лечение больных салициловыми препаратами (пенициллинотерапия в этих случаях не эффективна). Нередко отмечались непрерывные рецидивы и наступал смертельный исход при явлениях тяжелого ревматического миокардита и менее выраженного бородавчатого эндокардита. Приводим случай ревматического эндокардита с лейкемоидной реакцией, который мы наблюдали в первые годы после Великой Отечественной войны.

Молодой человек поступил в клинику 25/XII 1947 г. с жалобами на отеки, понос, сухость кожи, лаковый язык, полиурию.

Объективно: больной весит 40 кг, лицо одутловатое, бледное. Передвигается с посторонней помощью. Голос хриплый. Реакции замедленные. Кожа сухая, шелушащаяся. Язык малинового цвета, лаковый. Катаральная ангина. Легкие - без изменений, количество дыханий - 20 в 1 мин., пульс - 88 в 1 мин., ритмичный, мягкий, кровяное давление-110/70 мм рт. ст. Границы сердца: правая - по правому краю грудины, верхняя - III ребро, левая - на 0,5 см внутрь от левой среднеключичной линии, тоны сердца чистые, звучные. Живот мягкий. Болезненность при ощупывании желудка: нижняя граница - на 2 см выше пупка. При рентгенологическом исследовании желудка и кишечника - картина хронического катара желудка и спастического колита.

Больной находился в клинике в течение четырех месяцев, прибавил в весе, понос прекратился, но периодически появлялась субфебрильная температура, потливость, боли в костях. Лихорадка отмечалась в течение трех месяцев, появились боли в голеностопных суставах, пульс стал частым, лабильным (80-90-100 в 1 мин.), левая граница сердца определялась на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. На верхушке сердца выслушивался нежный систолический шум.

В первом анализе крови можно было отметить только нейтрофильный сдвиг. Картина крови 26/XII : НБ -77%, цветной показатель - 0,8, эр -4 530 000, л -27 700, э,-1%, ю,-1%, п.-9%, е.-70%, лимф-16%, мон,-3%, РОЭ - 20 мм в 1 час.

Исследование мочи: белок - 0,15%о, выщелоченные эритроциты в каждом поле зрения, гиалиновые цилиндры, зернистые - 7 в поле зрения, 2 смешанных цилиндра. Через два месяца появились боли в плоских и трубчатых костях, болезненность при надавливании на грудину. Анализ крови: НЬ - 55%, цветной показатель - 0,75, эр,-3 450 000, л,- 18 000, э -7%, миелобл,- 12%, м - 1%, ю,- 1%, п.-6%, е.- 49%, лимф.- 12%, мон.- 11%, гистиоц.- 1%. Постепенно начал становиться грубым и усиливаться систолический шум. Возник выраженный акцент на легочной артерии. После назначения салицилового натрия (по 6 г в сутки) температура нормализовалась. Однако своеобразно изменилась гемограмма: 16/III 1948 г. эозинофильных миелоцитов - 3%, эозинофильных палочкоядерных - 5,5%, эозинофильных сегментоядерных - 40,5%, миелобл-6%, м,-0,5%, п.-2%, е.-28%, лимф,-8%, мон,-6,5%.

Пункция костного мозга, сделанная в эти дни, дала следующие результаты: эозинофильные промиелоциты - 0,7%, эозинофильные миелоциты-12,5%, эозино- фильные метамиелоциты - 3,5%, эозинофильные сегментоядерные - 6,5%, миелои.- 19,8%, м,-25,5%, ю,-5,6%, п.-9,5%, е.-13,5%, плазматические клетки -15%, лимф.- 1,5%, мон.- 0,5%, гистиоциты-0,5%, 35 эритробластов и нормобластов на 100 лейкоцитов. Посев крови, произведенный дважды, дал отрицательные результаты. Больному сделано три переливания эритроцитарной массы, назначены салициловый натрий, аскорбиновая и никотиновая кислоты. Выписан в хорошем состоянии.

Клинический диагноз: ревматический эндомиокардит с лейкемоидной реакцией.

Через один - полтора месяца больной повторно обследован в клинике. Состояние хорошее, сформировавшийся митральный порок сердца. Анализ крови: НЬ - 68%, эр,-4 200 000, л,- 14 700, э,-4%, п.-1%, е.-51%, лимф,-30%, мон,-14%. Через полтора года - здоров, работает.

Мы думаем, что в данном случае ревматизм возник в период выздоровления больного от алиментарной дистрофии, в период перестройки тканей и органов. Этим, может быть, объясняется бурная реакция кроветворных органов, причем временная резкая эозинофилия, по-видимому, зависела от выраженного аллергического компонента.

В приведенном ниже случае картина заболевания напоминала острый сепсис.

Студентка, 21 года, за три дня до поступления в клинику обнаружила на передней поверхности грудной клетки болезненный фурункул. Вечером произошел лихорадочный приступ с ознобом. Температура -39°. На 2-3-й день состояние несколько улучшилось, но в 4 часа утра в день поступления в клинику у больной появились опять одышка, озноб, резкие боли в эпигастральной области. Объективно: лицо бледное, цианоз, одышка (дыхание - 40 в 1 мин), затемненное сознание, напряжение затылочных мышц, симптом Кернига. Появились симптомы экссудативного перикардита, левосторонняя долевая пневмония, двусторонний экссудативный плеврит.

Из гноя, полученного из фурункула, высеян грамположительный стафилококк, в посеве крови - рост чистой культуры стафилококка. Первое исследование крови - 19 500 лейкоцитов. Через пять дней количество их уменьшилось до 15 700, но формула демонстрировала картину резкого раздражения костного мозга: э.- 1%, м.- 6%, ю.- 2%, п.- 9%, с.- 52%, лимф.- 8%, мон.- 21%, плазматические клетки-1%.

Вначале был поставлен диагноз острого сепсиса. Больную лечили безуспешно пенициллином (500 000 ЕД в сутки); развивавшийся полисерозит подсказал нам правильный диагноз; лечение ацетилсалициловой кислотой постепенно дало положительный лечебный эффект.

Любопытно, что и в другом случае тяжело протекавшего полисерозита, эндомиокардита у студента М., 20 лет, мы высеяли из мочи стрептококки; кроме того, в моче при микроскопическом исследовании было обнаружено большое количество стрептококков в осадке, затем в гиалиновых почечных цилиндрах. Посев крови был стерильным. И в этом случае больного безуспешно лечили пенициллином; при исследовании сердца наблюдали ритм галопа.

На секции - значительное поражение миокарда; при микроскопическом исследовании - ревматические гранулемы в миокарде.

Вместе с тем в ряде случаев панкардита и полисерозита мы с успехом применяли салицилаты. В последние годы хороший эффект в таких случаях дает гормональная терапия в сочетании с салицилатами. У нас создается впечатление, что в случаях тяжело протекающего ревматического панкардита с положительным высевом стафилококков и стрептококков из крови и мочи пенициллин мало эффективен, и при лечении этих больных методом выбора остается назначение салицилатов и гормонов. Однако для нас является весьма сомнительным причисление случаев тяжело текущего ревматического эндокардита к септическим.

Своеобразно протекает ревматический эндокардит в пожилом возрасте.

Мы наблюдали женщин пожилого возраста (70-75 лет) с выраженным стенозом левого венозного отверстия. Уже после сформирования порока они рожали по 5-7 детей и многие годы выполняли физическую работу.

Е. G . Bland и Т. A . Jones наблюдали в течение 20 лет 1000 больных ревматизмом и установили, что из 699 больных, проживших больше 20 лет, три четверти не предъявляли никаких жалоб, многие достигли 40-летнего возраста.

В течение 10 лет мы наблюдали 240 больных с ревматическими пороками в возрасте старше 45 лет (из них после 60 лет - 40 человек) и 260 больных, умерших в том же возрасте (из них после 60 лет- 102 человека).

Для сравнительной характеристики были взяты две группы больных: одни (160 человек) находились под наблюдением в период с 1946 по 1952 г., другие (80 человек) - в том же возрасте в период с 1960 по 1963 г.

Среди этих больных также отмечался сдвиг в сторону увеличения количества лиц старше 60 лет.

При подробном опросе 44% больных заявили, что они не знали о своем заболевании и «никогда не болели ревматизмом», большинство из них выполняли в течение всей жизни тяжелую физическую работу, половина женщин рожали по 3 и больше раз, 9 из них - от 5 до 10 раз. По-видимому, значительная физическая нагрузка в период отсутствия активного ревматического процесса повышает адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы.

Параллельно был проведен анализ секционных данных за те же периоды. В первый период было 140 умерших, во второй - 197.

Здесь также отмечена тенденция к увеличению процента лиц в возрасте 60 лет.

В настоящее время одновременно отмечается также уменьшение количество случаев активного ревматического процесса в сердце - 53,3% по сравнению с 1946-1952 гг.

Эти данные свидетельствуют об относительно благоприятно линии ревматизма в последние годы.