Атопический нейродермит лечение. Атопический дерматит: причины, симптомы, диагностика и методы лечения. Заразен ли нейродермит

С 1891 года на протяжении длительного периода из большой группы дерматозов в качестве самостоятельного дерматологического заболевания под названием «нейродермит» выделялась патология, развивавшаяся в результате расчесов на участках первичного зуда.

Определения и терминология

Под термином нейродермит понимается хроническое воспалительное дерматологическое заболевание (хронический нейродермит), протекающее с периодами рецидивов и ремиссий, проявляющееся выраженным зудом, появлением и слиянием лихеноидных папул, и развитием участков резко утолщенной кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация). Иногда также присутствует нарушение пигментации, возникающие в результате длительных расчесов в ответ на появление первичного зуда.

После длительного изучения в 1935 году диффузный нейродермит был расценен как атопический. Атопия представляет собой генетически обусловленное состояние повышенной чувствительности к аллергенам, сопровождающееся повышенным количеством в крови иммуноглобулинов класса E.

Ограниченный, или локализованный нейродермит был отнесен к заболеваниям, которые не связаны с патологическими аллергическими состояниями и в Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ – X) называется простым хроническим лишаем Видаля.

Диффузный аллергический нейродермит был отделен от ограниченного на основании предположения о различиях в этиологии и механизмах развития этих заболеваний. В том же 1935 году Сульцбергером М. С. по отношению к диффузному аллергическому нейродермиту был предложен термин, который и использован в МКБ – X - «атопический дерматит». Этим термином объединены такие существующие ранее понятия, как « », «кожный диатез», «атопическая экзема» и «диффузный нейродермит».

В литературе термины «атопический дерматит» и «диффузный нейродемит» часто используются как синонимы, а ограниченный, или локализованный нейродермит традиционно неверно рассматривается как одна из форм первого.

Таким образом, диффузный нейродермит, в отличие от локализованного, является многофакторным, генетически обусловленным, хроническим, рецидивирующим воспалительным кожным заболеванием. Патология в типичных случаях начинается, как правило, с 6-недельного возраста, характеризуется возрастными особенностями локализации и морфологических элементов в очагах воспаления, устойчивостью к проводимой терапии и проявляется упорным интенсивным зудом кожи, ее реакцией по симпатергическому типу (стойкий белый дермографизм), выраженной лихенификацией и неостровоспалительными полигональными (многоугольными) папулами.

Чем лечить и можно ли вылечить нейродермит?

Для проведения осознанной терапии, назначенной лечащим врачом, пациент должен иметь хотя бы минимальное представление о причинах патологического процесса.

К какому врачу обращаться?

Естественно, что с кожными заболеваниями в первую очередь необходимо обратиться к дерматологу, а при заболевании ребенка - к педиатру. При необходимости эти специалисты составляют программы обследования и лечения с участием терапевта, невролога, психоневролога, аллерголога, гастроэнтеролога, эндокринолога.

Причины возникновения нейродермита

Простой хронический лишай Видаля

Его этиология полностью не выяснена. Чаще всего он возникает у взрослых. Основной патогенетический фактор - это повышение чувствительности кожи к различным раздражителям. Предполагается, что это происходит из-за разрастания окончаний нервов и предрасположенности эпидермиса к раздражениям как ответная реакция на механическую травму.

Главная роль в развитии ограниченного нейродермита отводится нарушениям обменных процессов в организме, функциональным расстройствам и заболеваниям органов пищеварения, особенно желчевыводящей системы и поджелудочной железы, в результате чего развивается хроническая аутоинтоксикация и формирование аутоантигенов. Нередко ограниченный нейродермит является финальной стадией развития других .

Также предполагается, что причиной развития патологии могут быть влияние факторов внешней среды, различные расстройства функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения, стрессы и избыточные эмоционально-психологические нагрузки. В некоторых случаях в механизмах развития патологии не исключается и участие аллергических факторов.

Атопический дерматит

Его доля в числе всех дерматозов составляет около 4%, а аллергодерматозов - около 30%. Полифакторный характер заболевания состоит во взаимодействии различных наследственных признаков и многих факторов окружающей среды. В патогенезе болезни главные наследственные звенья - это:

• особенности морфологического и функционального состояния кожных покровов;
• конституциональная аномалия, которая заключается в генетически запрограммированной готовности организма к избыточной продукции иммуноглобулинов класса «E» и освобождению биологически активных веществ в качестве ответной реакции на воздействие аллергенов.

Предрасположенность может существовать неопределенно длительное время без каких-либо клинических проявлений, поэтому эта форма дерматита, даже если клиника развивается только, например, к 20 – 30-летнему возрасту, называется атопической.

Так, например, если родители ребенка здоровы, то риск развития заболевания не превышает 10%, если болен один из родителей, риск заболевания составляет уже приблизительно 56%, оба родителя - 75%. В случае болезни одного ребенка риск заболевания для второго - около 22%, а у монозиготных близнецов - до 85%.

Внешние факторы принимают участие в реализации генетической информации в фенотипе больного человека. Они являются провоцирующим фактором в дебюте патологического состояния, обусловливают его хроническое течение и возникновение рецидивов. При этом патогенетические факторы и их разнообразные сочетания при воздействии внешней среды различной интенсивности способны наследоваться раздельно.

Характер восприимчивости к воздействию внешних факторов во многом зависит от возраста. У детей в раннем грудном и детском возрастах основное влияние на восприимчивость оказывают нарушения функции пищеварения и всасывания, обусловленные недостаточной зрелостью отдельных звеньев пищеварительной системы (лактазная недостаточность), аллергия на определенные пищевые продукты, неправильное питание ребенка, нарушения метаболических процессов и функций печени и желчевыводящих путей, избыток продуктов (цитрусовые, мед, копчености, клубника и земляника, шоколад и др.), содержащих большое количество гистаминолибераторов - веществ, способствующих освобождению в организме гистамина тучными клетками, и т. д.

В старших возрастах все большее значение в развитии диффузного нейродермита приобретают аллергены, находящиеся в воздухе (пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль и клещи, корм для рыб), отсутствие рационального режима, стрессы и психоэмоциональные переутомления, депрессивные состояния, приводящие к расстройствам функции вегетативной нервной системы, гормональная дисфункция или изменения гормонального фона в организме и т. д. Примером последнего является нейродермит в подростковом возрасте или нейродермит при беременности, как атопический, так и ограниченный.

Итак, причинами и факторами риска являются:

1. Генетическая предрасположенность.
2. Наличие с момента рождения ферментопатий, нарушений функции желудка и кишечника.
3. Функциональные расстройства центральной нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящей системы, дисбактериоз.
4. Неправильное питание, курение, злоупотребление алкогольными напитками в период беременности и грудного кормления.
5. Преждевременный перевод ребенка на искусственное вскармливание и отсутствие правильного режима его питания.
6. Очаги хронической инфекции в организме и состояния иммунодефицита, проявляющиеся снижением в крови иммуноглобулинов “M” и “A”, Tн 1 и Th 2 -лимфоцитов и их дисбалансом, увеличением иммуноглобулинов “G” и “E” и эозинофилов.
7. Наличие аллергических реакций, в том числе и у ближайших родственников.
8. Применение антибактериальных препаратов и антибиотиков, неправильное проведение вакцинации во время беременности, грудного кормления и в раннем детском возрасте.
9. Климатически, экологически и социально неблагоприятные факторы, неправильное и несоответствующее возрасту применение косметических средств по уходу за кожными покровами.

Таким образом, развитие и хроническое течение обусловлены генетической предрасположенностью в сочетании с функциональными нарушениями центральной нервной системы, психоэмоциональными, желудочно-кишечными, нейрососудистыми, обменными и нейрогуморальными расстройствами, аллергическим состоянием организма, нерациональным питанием, различными интоксикациями и неблагоприятными условиями внешней среды.

Психосоматика нейродермита

Одним из основных вопросов изучения механизмов развития нейродермита, имеющих огромное значение в профилактике его обострений и лечении, являются вопросы взаимосвязи психогенных и соматогенных факторов. Ведущая роль в проявлении механизмов психосоматических заболеваний принадлежит неосознанным эмоциональным конфликтам. При зудящих дерматозах саморасчесы рассматриваются как специфический способ подавления тенденций агрессивной направленности в случаях невозможности самоконтроля собственных эмоциональных устремлений.

Кроме того, выраженный зуд является результатом включения расстройств врожденного или приобретенного происхождения в механизмы развития психосоматического нарушения в качестве промежуточного звена, соединяющего непосредственно психологические (эмоциональный конфликт) и соматические механизмы.

Это промежуточное звено, которое объединяет в себе такие связи функционирования организма, как физиологические и нервно-психические, провоцируется и сохраняет устойчивость благодаря воздействию психогенных факторов. При длительном течении оно вызывает реальные морфологические изменения кожного покрова как органа. Именно психосоматика является удерживающим «порочный круг» фактором.

Психическое перенапряжение, стрессовые состояния являются одним из специфических агентов, способствующих развитию или рецидивам атопического дерматита. Для нейродермита неаллергической этиологии, который встречается в 10-20% нейродермитов, главное значение в развитии и хроническом течении при отсутствии причинно-значимых аллергенов приобретают устойчивые расстройства нейровегетативной системы организма.

При любой форме заболевания психосоматические нарушения являются одним из основных звеньев в развитии и рецидивах паталогического состояния и, в то же время, они обусловлены и усугубляются последним, представляя собой сложный «порочный круг». Такие больные характеризуются сниженным порогом к восприятию страха, к избыточному психическому напряжению и различным стрессовым ситуациям.

Практически у всех больных с нейродермитом, особенно с атопической формой заболевания, выявляются различные пограничные расстройства астенического, тревожно-фобического, истерического, ипохондрического и депрессивного характера. Астенические нарушения выражаются в повышенной утомляемости, раздражительности и неустойчивости настроения, в вегетативных расстройствах, нарушениях сна, что приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности. Все это значительно снижает качество жизни, что является для больных людей, в свою очередь, дополнительным стрессом.

Симптомы нейродермита

Очаговый процесс характеризуется длительным, вялым, медленно развивающимся течением с очагами различных размеров (от 1-2 см до 10 см и более) с четкими границами неправильных очертаний. Основные признаки очага на пике развития и в типичных случаях представлены тремя зонами:

1. Центральной (внутренней) - зона инфильтрации и лихенификации.
2. Средней, образованной изолированными воспалительными папулами, имеющими блестящую поверхность.
3. Периферической (наружной) - зона выраженной пигментации с папулами телесной окраски, которая постепенно переходит в здоровую кожную поверхность.

Локализация очагов - различные участки тела, но, в основном, происходит поражение кожи головы (затылочная область), задней и боковой поверхности шеи, на руках - зоны локтевого сгиба, в области пахово-бедренной складки, промежности - межъягодичные складки, аногенитальной зоны и мошонки, а также на ногах в области внутренней поверхности бедер и подколенных ямок.

Дифференциальная диагностика осуществляется с:

• псориазом;

Нетипичными разновидностями патологии являются следующие формы:

• по типу псориаза (псориазеформная);
• остроконечный фолликулярный нейродермит;
• депигментированная форма;
• сикозиформный фолликулит (декальвирующая форма).

Может ли нейродермит перейти в псориаз?

Эти два заболевания имеют много общего как в отношении внешнего вида и механизмов развития, так и в отношении терапии. Однако обычно нейродермит может быть финальной стадией и других дерматозов, но не наоборот.

Атопический дерматит

Медицинскими отечественными и зарубежными школами признаются следующие основные диагностические критерии заболевания:

1. Высыпные элементы при истинном их полиморфизме - папулы нефолликулярного, фолликулярного, лихеноидного и пруригинозного характера, чешуйки, экскориации (следы расчесов), корки, лихенификация, трещины, дисхромия (изменение окраски кожи).
2. Характерная симметричность расположения сыпи, которая отличается динамикой в зависимости от возраста. Как правило, в детском возрасте сыпь локализуется на лице и голове. С возрастом она распространяется на шею, плечевой пояс, локтевые ямки с переходом на кожу внутренней и наружной поверхности предплечий, тыльную поверхность области запястного сустава и кистей, подколенные ямки, кожу голеней и внутренней поверхности бедер, половых органов.
3. Диффузный нейродермит начинается через полгода после рождения, но не позже юношеского возраста, протекает с периодами рецидивов и ремиссий или волнообразно. Обострение течения болезни происходит сезонно, преимущественно, в зимний период, или/и под влиянием провоцирующих факторов.
4. Возрастное эволюционирование клинических проявлений - изменение локализации, уменьшение выраженности остроты воспалительных явлений, нарастание процессов лихенификации.
5. Выраженный, приступообразный зуд, часто изнуряющего характера, ночной зуд.
6. Развитие осложнений в результате вторичного инфицирования.
7. Нарушения сна, дисфункция вегетативной нервной системы - кожная «мраморность», белый дермографизм, нарушенный пиломоторный рефлекс («гусиная кожа»), парадоксальный ответ сосудов кожи при проведении фармакологических проб, спазмы гладкой мускулатуры.
8. Катаракта, .
9. Характерное («атопическое») лицо - «усталое» выражение лица, темная окраска кожи вокруг глаз на фоне бледности или/и слабовыраженной цианотичности и отечности лица, шелушение кожи в области век, глубокие складки и морщинки на нижних и (реже) на верхних веках (линии Денье – Моргана), сухость кожи (ксероз), явления хейлита, волосы в виде «пакли».
10. Нередкое сочетание с другими атопическими заболеваниями (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, лекарственная аллергия) а также частое наличие последних у ближайших родственников.
11. Иммунодефицитное состояние - повышение содержания в крови иммуноглобулинов “E” (у 80% больных), “G” и циркулирующих иммунных комплексов, Th 2 -лимфоцитов, эозинофилов, снижение уровня T-супрессоров и T-лимфоцитов.

В соответствии с локализацией проявлений атопического дерматита различают следующие 3 его формы:

• Локализованную, когда общая площадь поражения составляет менее 10% всей кожной поверхности.
• Распространенную - от 10 до 50% поверхности кожи.
• Диффузную - свыше 50%.

В течении патологического процесса различают 3 периода:

1. Острый или обострение, проявляющийся преобладанием островоспалительных изменений кожи.
2. Подострый. В этот период происходит стихание признаков острого воспалительного процесса - очагов красноты, отека, инфильтративных процессов и мокнутия.
3. Период неполной или полной ремиссии, при котором полностью или в основном отсутствует симптоматика острого воспаления, но сохраняется лихенификация. На участках локализации очагов отмечаются изменение кожной окраски (избыточная пигментация или, наоборот, сниженная пигментация), атрофические явления, шелушение и снижение эластичности кожи. При неполной ремиссии могут быть отдельные инфильтративные очаги и экскориации с преобладанием избыточной пигментации, шелушения эпидермиса и сухости.

3 степени тяжести течения:

1. Легкая - обострения редкие и кратковременные, очаги имеют ограниченно-локализованный характер, зуд незначительный, хороший эффект от проводимой терапии.
2. Средняя - 3 – 4 обострения в течение года, которые, по сравнению с легким течением, более длительные, очаги носят распространенный характер, результаты терапии выражены недостаточно или не всегда.
3. Тяжелая - обострения частые и продолжительные, поражение кожных покровов распространенное или диффузное, зуд интенсивный, иногда нестерпимый, результаты лечения незначительные.

В зависимости от клинических проявлений диффузный аллергический нейродермит подразделяют на формы:

• Экссудативную, которая характеризуется и отеком, микровезикулезными высыпаниями, сопровождающиеся мокнутием с последующим образованием корок.
• Эритематозно-сквамозную простую, сопровождающуюся шелушением на фоне эритемы.
• Эритематозно-сквамозную с лихенификацией - наличие множественных папул, экскориации и явления лихенификации.
• Лихеноидную, характеризующуюся наличием множественных папул, сливающихся в сплошные очаги, шелушением, множественными экскориациями.
• Лихеноидно-пруригинозную, которая представлена лихенифицированной кожей, на фоне которой расположены мелкие везикулы и отечные папулы.

В соответствии с возрастом различают 3 стадии (формы) заболевания:

1. Младенческую - у детей до 2-летнего возраста, когда появляются первые симптомы. Основные причинные факторы - нарушения пищеварения, всасывания, гепатобилиарной системы, метаболических процессов, режима и рациона питания, дисбактериоз. В этот период болезнь протекает остро в виде экссудативной формы с преобладанием отечных покраснений, мокнутия и корок или в виде эритематозно-сквамозной («сухой») формы.
2. Детскую - от 2-х до 13 лет (до полового созревания). Из провоцирующих факторов с возрастом все большее значение приобретают сенсибилизация к пыльце, грибковой инфекции, пылевым клещам, а также поливалентная сенсибилизация, психоэмоциональные нагрузки, отсутствие рационального режима и переутомление. На этой стадии преобладают явления хронического воспаления. Заболевание протекает в виде эритематозно-сквамозной простой и эритематозно-сквамозной с лихенификацией форм. Последняя является началом хронизации процесса. Также отмечается появление психоневротических и вегетативно-сосудистых расстройств.
3. Подростковую и взрослую - у лиц старше13 лет. На этой стадии болезнь протекает в виде лихеноидной и лихеноидно-пруригоподобной форм.

Очень часто, особенно при тяжелой степени течения, возможно присоединение вторичной инфекции, преимущественно стафилококковой, с появлением гнойничковых элементов, гнойных корок, повышением температуры тела, а также возникновением рецидивирующего . При присоединении герпетической инфекции развивается герпетиформная экзема Капоши.

Как у детей, так и среди взрослых возможно появление атопического хейлита, который длительное время может быть единственным симптомом диффузного аллергического нейродермита. Атопический хейлит проявляется поражением красной каймы губ, особенно интенсивно - в области уголков.

Заболевание начинается с появления зуда и отечного покраснения вокруг рта и области красной каймы. Острый период быстро сменяется лихенификацией, а в области красной каймы появляются сухость, мелкопластинчатое шелушение, множественные радиальные бороздки с трещинками между последними. В области углов рта кожа длительно инфильтрирована с радиальными трещинами.

Диагностика

Главными диагностическими критериями являются:

• зуд кожи;
• типичная морфологическая картина высыпаний - папула и везикула в сочетании со вторичными элементами;
• хроническое течение с рецидивами;
• раннее (до 2-летнего возраста) начало паталогического процесса;
• анамнестические данные о наличии атопии.

Дополнительные критерии:

• нарушение ороговения кожи с усилением кожного рисунка на ладонях;
• локализация кожных изменений на кистях и стопах;
• часто повторяющиеся стафилококковые и герпетические кожные поражения;
• экзематозные изменения в области сосков;
• рецидивы конъюнктивитов;
• повышенное содержание в крови эозинофилов;
• повышение уровня общего иммуноглобулина “E” в сыворотке крови;
• при проведении кожных проб с аллергенами - реакции немедленного типа;
• эритродермия;
• белый дермографизм;
• катаракта;
• дополнительные кожные складки на нижнем веке (Складки Денни – Моргана»);
• темные «круги» под глазами и избыточная периорбитальная пигментация.

Для диагностики атопического дерматита необходимо наличие не меньше любых 3-х главных и 3-х и больше дополнительных критериев, сохраняющихся на протяжении минимум 6-и недель.

Как лечить нейродермит

Концепция многофакторности как ограниченного, так и диффузного нейродермита является обоснованием для использования широкого спектра терапевтического воздействия. Учитывая высокую устойчивость этих дерматозов к терапии, сроки лечения индивидуальные, но, как правило, достаточно длительные и зависят от стадии, тяжести течения патологического процесса и длительности обострений и т. д.

Программы лечения основаны на следующих принципах:

1. Меры по предупреждению контакта с аллергенными веществами.
2. Коррекция главных фоновых расстройств.
3. Использование терапии общего характера.
4. Местное воздействие.
5. Профилактическое лечение.

Исключение контакта с аллергенами

В качестве первой и одной из основных мер предусматривается выявление пищевых аллергенов и неукоснительное соблюдение элимиционной диеты. Кроме того, диета при нейродермите не должна содержать значительное количество углеводов, острые, копченые, маринованные и цитрусовые продукты, яйца, специи, кофе и какао. Рекомендуются продукты с богатым содержанием клетчатки для предотвращения запоров и в целях элиминации (выведения) из кишечника токсических веществ, образующихся в процессе пищеварения.

Необходимо исключить прием лекарственных препаратов и контакт с бытовой химией, которые хотя бы один раз привели к симптомам их непереносимости, постоянно проводить мероприятия по устранению плесневого грибка и клещей, содержащихся в постельном белье и домашней пыли, отказаться от содержания в квартире аквариумных рыб и домашних животных.

Коррекция основных фоновых нарушений

Должна включать рекомендации психолога или психоневролога, позволяющие устранять условия для переутомления, нарушений сна, психоневротических нагрузок и стрессовых ситуаций. В целях нормализации психоэмоционального состояния используется и медикаментозное лечение нейродермита с применением седативных препаратов, нейролептиков, транквилизаторов и антидепрессантов.

Общая дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия проводится посредством внутривенного введения растворов тиосульфата натрия и глюконата или хлорида кальция. Соответствующей коррекции требуют выявленные дисбиоз кишечника, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, эндокринной, гепатобилиарной и мочевыделительной систем. Кроме того, обязательной санации подлежат очаги хронической инфекции в организме.

Общая терапия

Заключается в преимущественном назначении препаратов противозудного и антиаллергического действия.

Чем снять зуд?

Такими свойствами в сочетании с длительным воздействием обладают современные антигистаминные препараты, которые, к тому же, лишены седативного эффекта - Цетиризин, Лоратадин и Дезлоратадин, Фексофенадин, Астемизол, Эбастин.

Противовоспалительными, антиаллергическими и противозудными (опосредованно) свойствами обладают глюкокортикостероидные средства. Однако внутрь они назначаются только в случаях выраженных обострений, отсутствия гнойных осложнений и резистентности заболевания к другим терапевтическим методам.

Кроме того, назначаются иммунотропные средства:

• при выявлении клинических признаков иммунологических нарушений;
• в целях коррекции иммунных нарушений вторичного характера у пациентов, которые длительное время и часто болеют заболеваниями, вызванными респираторно-вирусной инфекцией;
• в случаях развития осложнений нейродермита в виде вторичной кожной инфекции, фурункулеза, кандидомикоза и др.

Такими иммуномодуляторами являются Метилурацил, Диуцифон, Нуклеинат натрия, Продигиозан, Ликопид, Имунофан, Лейкинферон, Аффинолейкин и др.

В случае тяжелого течения атопического дерматита применяется иммуносупрессоры - преимущественно, циклоспорин A, а также плазма-, лимфа- или лейкаферез (в условиях стационарного лечения).

Местная терапии

В этих целях может применяться паста, крем или мазь от нейродермита с содержанием нафталана, серы, дегтя, ихтиола, цинка, которые обладают противовоспалительными и кератолитическими свойствами. Например, цинковая мазь оказывает противовоспалительное, подсушивающее, вяжущее и смягчающее действие.

Кроме того, в домашних условиях по согласованию с врачом можно использовать такие народные средства, как ванны и примочки с экстрактами или отварами зверобоя, календулы, шалфея, череды, корня валерианы.

В случаях выраженного зуда и симптомов воспаления на ограниченные участки необходимо наносить лосьон, крем или мазь с такими препаратами последнего поколения, как Локоид, Элоком, Апулеин, Целестодерм, Латикорт, Адвантан, Белодерм, Мометазон, а при пустулезной сыпи - наружные лекарственные формы с антибиотиками.

В последние годы при первых симптомах нейродермита успешно используется в виде 1% крема негормональный препарат пимекролимус. Он селективно подавляет синтез и освобождение медиаторов воспаления. Безопасность препарата позволяет применять его на значительных площадях поражения даже у детей с 3-месячного возраста.

Немаловажное значение в наружной терапии отводится и таким иммуноспрессивным методам, как , селективной фототерапии и низкоинтенсивной лазерной терапии.

Профилактические меры

Целью профилактического лечения являются предупреждение обострений, усиления и расширения спектра сенсибилизации организма, увеличение длительности периодов ремиссии. При выраженной сезонности обострений рекомендуются в осенне-зимний период курсы УФО, приема витаминов, десенсибилизирующих и антигистаминных средств, в весенне-летний период желательно лечение на приморских курортах.

Успех и длительность терапии любых форм нейродермита во многом зависят от правильно разработанной программы, основанной на принципах комплексного и этапного подхода к проведению лечения с учетом причин, факторов риска, возраста и индивидуальных особенностей организма каждого пациента.

Атопический дерматит (нейродермит) – хроническое кожное заболевание, сопровождающееся периодами рецидивов и ремиссий. Характеризуется интенсивным кожным зудом и сыпью. Возникает в младенческом возрасте и может сопровождать человека в течение всей жизни.

Атопия – повышенная чувствительность организма к внешним и внутренним раздражителям. При их воздействии организм отвечает неадекватными реакциями, проявляющимися в виде внешних признаков.

Нейродермит – второе название атопического дерматита, он обостряется при нестабильной работе нервной системы: тревожных состояниях, депрессиях, нервных срывах, эмоциональных потрясениях, умственных перегрузках.

Точные провокаторы болезни до конца не выявлены, но считается, что кроме неврогенных факторов, на развитие болезни оказывают влияние генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям и гиперчувствительность кожного покрова.

В коже с повышенной чувствительностью отмечается нарушение водного баланса, отсутствие необходимого количество жиров (липидов), понижение уровня белка, соединяющего клетки верхнего слоя эпидермиса, в результате, это облегчает проникновение внутрь кожи раздражающих веществ.

Дополнительными провоцирующими факторами болезни являются:

• обменные нарушения в организме;
• ослабление иммунитета;
• эндокринные патологии;
• неправильное питание и вредные привычки беременной (в период внутриутробного развития ребенка);
• употребление кормящей матерью аллергенных продуктов;
• влияние окружающей среды (температуры воздуха, влажности);
• чрезмерное потоотделение;
• аллергические реакции;
• неправильное функционирование желудочно-кишечного тракта;
• невротические нарушения;
• неприятие организмом некоторых лекарственных препаратов;
• инфекционные болезни;
• сосудистые заболевания.

А также иммунный ответ организма на поступление аллергенов, которыми могут являться:

• курение и табачный дым;
• пищевые продукты;
• не соответствующие средства по уходу за кожей;
• домашние животные;
• цветение растений;
• медикаментозные препараты;
• пылевые клещи и плесневые грибки;
• паровые выделения бытовой и строительной химии.

Люди, имеющие предрасположенность к возникновению болезни у себя или детей, должны стараться избегать неблагоприятных условий и влияния вредных факторов, постоянно ухаживать за кожей.

Разновидности атопического дерматита и их симптоматика

Болезнь имеет волнообразное течение с обострениями и рецидивами в зимний период. Летом наблюдается частичное или полное затухание процессов и наступление ремиссии.

Существуют несколько форм клинических проявлений.

Младенческая – возникает в возрасте от 1 месяца до двух лет. В этой фазе наблюдается очаговое поражение кожи с локализацией сыпи на лице, в зоне локтей, коленей, ягодиц.

Отмечаются следующие признаки:

• увеличение лимфатических узлов;
• шелушение и сильный зуд кожи;
• возникновение пузырьков, наполненных жидким содержимым;
• присоединение грибковых и бактериальных инфекций;
• беспокойное поведение;
• нарушение сна;
• слияние пораженных зон.

Расчесывание пораженной зоны провоцирует появление корочек, ранок, растрескиваний с образованием мокнущих очагов.

Комбинация определенных факторов может привести к длительному течению болезни и переходу в другую возрастную форму. Но случается, что ребенок подрастает и заболевание проходит безвозвратно.

Детская – проявляется у детей от 2 до 13 лет. В этот период преобладают очаговые высыпания на шее, сгибах рук и ног, в ямках под коленями, на внешней стороне кистей.

Клинические симптомы:

• покраснение и отек кожи;
• возникновение эритематозно-сквамозной сыпи;
• утолщение кожи;
• нарушение пигментации;
• появление более четкого рисунка.

В период обострения заболевания усиливается пигментация кожи вокруг глаз, появляются дополнительные складки на нижнем веке.

Взрослая – старше 13 лет. В подростковом возрасте возможно как полное исчезновение признаков болезни, так и ее обострение с распространением на значительные площади кожного покрова (лицо, шея, кисти рук, стопы ног, зона декольте, плечи).

Симптоматика проявлений:

• лихенизация кожных покровов (срастание чешуек кожи и образование струпьев);
• гиперемия;
• уплотнение эпидермиса;
• присоединение вторичной инфекции.

Классификация нейродермита

По степени распространенности болезни существуют:

1. Ограниченная форма – папулезные высыпания формируются на определенных участках и не распространяются на другие зоны. Характеризуется интенсивным зудом (более выраженным в ночное время), появлением при расчесывании пятен розового или коричневатого цвета, покрытых отрубевидными чешуйками. Увеличиваясь в размерах, они образуют очаги с отчетливо выраженным рельефом.
2. Диффузная форма – появляются одиночные папулы, которые сливаются, образуя большие пятна, покрывающие значительную поверхность кожного покрова. Кожа при этом утолщается, становится сухой и жесткой. Это наиболее распространенная форма заболевания встречается у детей, часто сочетается с бронхиальной астмой, поллинозом, крапивницей.
3. Диссеминированная форма – отдельные узелковые высыпания распространены по всему телу. Характеризуется длительным течением и осложнением в виде пиодермии (гнойничковых образований, вызванных стафилококковой инфекцией).

Диагностические мероприятия

Нейродермит или атопический дерматит часто дифференцируют с псориазом, различными видами дерматитов, чесоткой, экземой, лишаем.

Поэтому для идентификации болезни необходимо обратиться к дерматологу или аллергологу и провести необходимую диагностику:

• визуальный осмотр кожных покровов;
• общий анализ крови;
• кожные пробы;
• провокационные пробы (с целью выявления и устранения аллергена). Результаты обследования помогут определить необходимые способы устранения недуга.

Методы лечения

Основные цели терапии:

1. Снижение воспалительных процессов и устранение кожного зуда.
2. Нормализация состояния кожных покровов (улучшение метаболизма и микроциркуляции кожи).
3. Лечение сопутствующих заболеваний провоцирующих возникновение атопического дерматита.

Борьба с нейродермитом заключается в комплексном лечении с использованием внутренних и внешних медикаментозных средств:

1. Антигистаминных препаратов (Цитиризина, Зиртека, Зодака) – устраняют кожный зуд и снимают воспаление.
2. Успокоительных средств (валерианы, пустырника, брома и других) – стабилизируют работу нервной системы.
3. Иммуномодуляторов (Тимогена, Левамизола, Метилурацила) – повышают защитные функции организма, оказывают противовоспалительное, противозудное и регенерирующее воздействие на кожу.
4. Витаминных препараты групп A, E и B – насыщают организм недостающими веществами.
5. Сорбентов (Энтеросгеля, Полисорба) и ферментных препаратов (Мезима, Фестала) – очищают организм от токсинов и улучшают работу кишечника.
6. Негормональных препаратов (Эплана, Скин-капа, Цинокапа, Гистана, Пиритиона цинка) – способствуют снижению воспалительного процесса, смягчению и увлажнению кожи, восстановлению структуры кожных покровов.
7. Гормональных препаратов (Преднизолона, Дексаметазона, Флуцинара, Адвантана) – обладают мощным противовоспалительным действием. Назначают при тяжелом течении болезни краткими курсами, так как они имеют множество побочных эффектов.
8. В острой фазе использование внутривенных инъекций (30% раствор тиосульфата натрия и 10% глюконата кальция) – снижают чувствительность к воздействию раздражителей.

Самостоятельное применение лекарственных препаратов может нанести непоправимый вред здоровью и осложнить ситуацию, поэтому лечение должен назначать врач, специализирующийся в данной сфере.

Народные способы лечения

Лечение лекарственными травами в некоторых случаях может способствовать значительному облегчению состояния больного. Но перед началом использования народных средств необходимо проконсультироваться с врачом о возможности применения.

Рецепты народной медицины:

1. 2 ч. л. сухих листьев и корней одуванчика залить 200 мл воды. Прокипятить 5 мин., настаивать в течение 8 часов. Пить горячим перед едой по 100 мл.
2. Взять равное количество: корней лопуха большого, девясила высокого и листья грецкого ореха.
3. 1 ст. л. измельченной смеси трав залить стаканом кипятка. Выдержать на водяной бане 10 мин., процедить и смазывать пораженные участки кожи.
4. Измельчить свежие листья сельдерея, выдавить сок и смазывать гнойные ранки 2-3 раза в день.
5. 1 ст. л. коры дуба и 1 ст. л. корня аира запарить 300 мл кипятка. Прокипятить 15 мин., и использовать в виде компрессов при воспалениях на кожном покрове.
6. Ромашка аптечная (содержит эфирное масло) и в виде ванн оказывает целебное воздействие на кожу. Применять при кожных высыпаниях, нарывах, ранах. Необходимо 250 г растения залить 500 мл воды и кипятить 15 мин., после процедить и использовать для приема ванн.
7. В легких случаях избавить от кожных высыпаний и зуда помогут травяные ванны. Для приготовления отвара взять по 3 ст. л. трав (ромашки, череды, шалфея) заварить кипятком и настоять 30-40 минут, после процедить и добавлять при принятии ванны.

Профилактика заболевания

Людям с повышенной чувствительностью кожи и склонностью к аллергии необходимо придерживаться некоторых рекомендаций:

• поддерживать в жилом помещении необходимую температуру и влажность воздуха;
• соблюдать режим питания с исключением продуктов, вызывающих аллергию;
• проводить ежедневную влажную уборку;
• удалить все возможные аллергены;
• ограничить использование средств бытовой химии с большой концентрацией вредных веществ;
• использовать специализированные средства по уходу за чувствительной кожей;
• применять средства индивидуальной защиты при работе с вредными веществами;
• носить одежду, прилегающую к телу из хлопчатобумажных тканей;
• следить за целостностью кожных покровов;
• избегать стрессовых ситуаций;
• работать над повышением иммунитета.

Болезнь не излечивается полностью, но правильно подобранное лечение способно облегчить состояние человека и привести к длительной ремиссии без обострений.

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации - затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995-1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22-25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный - у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия - поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Заболевание	Число больных
	(в абс).	%
Пылевой аллергический риноконъюнктивит	83	23,8
Пылевая бронхиальная астма	96	26
Поллиноз (пыльцевая бронхиальная астма и риноконъюнктивит)	152	42
Сочетание пылевого риноконъюнктивита, бронхиальной астмы и поллиноза	34	9
Всего	365	100

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

Аллергены	Число больных с полож. тестами
	(в абс).	%
Бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушки, библиотечная пыль)	179	42
Пыльца злаковых трав	63	14
Пыльца деревьев	37	8
Пыльца сложноцветных и маревых	52	12
Эпидермальные аллергены (шерсть кошки, собаки, кролика, овцы, перхоть лошади, волос человека)	42	10
Пищевые аллергены (молоко, рыба, яйцо)	9	2
Сочетание разных групп аллергенов	46	11
Всего	428	100

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10-30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение - нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании - почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД - 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови - HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ-0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ - отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи - без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН - прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами - отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами - орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре - 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре - 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь - 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО - 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

1. Наблюдение аллерголога по месту жительства.
2. Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением яблок, орехов, меда, моркови, косточковых, а также продуктов гистаминолибераторов.
3. Продолжить прием задитена 1 т. х 2 раза, местно крем Унна.
4. В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
5. Не показана фитотерапия, препараты пенициллинового ряда, никотиновая кислота, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты.
6. Исключить контакт с пылью, препаратами бытовой химии.
7. Частая смена нательного и постельного белья.
8. Перед оперативным вмешательством премедикация: в/в или в/м дексона 8 мг, в/м тавегил 2,0; мед. прививки только по жизненным показаниям и с той же премедикацией.

Атопический дерматит (старое название «нейродермит») - хроническое воспалительное заболевание кожи. Атопический дерматит проявляется интенсивным зудом, высыпаниями, утолщением поверхностного слоя кожи, образование на ней складок из-за сильного расчесывания. Форма высыпаний на коже зависит от возраста. Для нейродермита характерна повышенная чувствительность к веществам как белковой, так и небелковой природы в пище, вдыхаемом воздухе (включая домашнюю пыль), бактериальным агентам и т. п., воздействие которых вызывает характерные поражения кожи. Нейродермит зачастую сочетается с функциональными расстройствами нервной системы, нарушениями иммунитета, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, поллинозом и др. Течение нейродермита хроническое с частыми рецидивами.

Цены на услуги

Причины

Существует несколько теорий патогенеза нейродермита. Высказывается мнение о важной роли нарушений функционального состояния нервной системы, о чем свидетельствуют симметричная локализация очагов поражений, расстройства со стороны вегетативной нервной системы, белый дермографизм, обострения при нервно-психических травмах, успешное применение лечебного сна и гипноза в терапии нейродермита. В то же время наличие у многих больных нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта, азотистого и углеводного обмена позволяет предполагать, что в развитии заболевания играет роль интоксикация. Наследственная предрасположенность подтверждается сходством аминокислотного спектра у больных нейродермитом и их родственников. Высокая частота аллергических заболеваний в семьях больных нейродермитом, сочетание его с этими заболеваниями, изменения в крови (эозинофилия, лимфоцитоз, низкие показатели СОЭ), повышенное содержание гистамина в коже и т. д. свидетельствуют о важной роли аллергии в патогенезе нейродермита.

Классификация. Симптомы

В зависимости от распространенности процесса выделяют ограниченный, диссеминированный и диффузный нейродермит.

Ограниченный нейродермит (локализованный) характеризуется бляшками, состоящими из узелков и располагающимися обычно на коже задней и боковых поверхностей шеи, локтевых и подколенных сгибов, промежности и половых органов. Ограниченный нейродермит представляет собой очаг поражения кожи с четкими границами, неправильных очертаний, различных размеров: от монеты до ладони взрослого и больше. Бляшки чаще расположены симметрично, имеют овальные очертания и резкие границы. Кожа в области очагов поражения сухая, инфильтрированная с подчеркнутым рисунком (лихенификация). Пигментированная периферическая часть очага постепенно переходит в окружающую здоровую кожу. Ближе к центру очага можно различить вторую зону, состоящую из папулезных элементов с булавочную головку, иногда несколько больше. Цвет узелков варьирует от розового до коричнево-красного. Папулы плоские, имеют неправильные, иногда полигональные очертания и блестящую поверхность. В центральной части очага инфильтрация и лихенификация наиболее выражены; в этой зоне очага уже не видно отдельных узелковых элементов вследствие их слияния в бляшки. Такая картина очага нейродермита наиболее типична, но иногда одна из трех зон может быть плохо видна или отсутствовать, в то же время центральная зона в виде лихенификации остается всегда.

Для нейродермита характерно отсутствие мокнутия, хотя в ряде случаев наблюдаются очаги с наличием экссудации, особенно при трансформации нейродермита в экзему. Обычно поверхность очагов покрыта серовато-белыми чешуйками и геморрагическими корочками, после отпадания которых могут оставаться депигментированные или гиперпигментированные пятна. Высыпания при нейродермите обычно сопровождаются сильным зудом, усиливающимся ночью или под влиянием раздражающих факторов. В отдельных случаях зуд очень интенсивный и «биопсирующий».

Различают некоторые разновидности ограниченного нейродермита. В случае развития депигментации пораженной кожи говорят о белом нейродермите; при обильном шелушении серебристо-белыми чешуйками, что наблюдается иногда в очагах на затылке, предплечьях (полосовидно у локтей), ягодицах, - о псориазиформном нейродермите. На волосистой части головы очаг нейродермита может сопровождаться выпадением волос (декальвирующий нейродермит), однако атрофия кожи при этом отсутствует.

Записаться на прием

При атипичных формах нейродермита с резко выраженными очагами лихенификации, образующимися чаще на внутренней поверхности бедер, имеются не только узелковые, но и узловатые элементы (гипертрофический нейродермит). Выделяют формы гипертрофического нейродермита: бородавчатую, которая наблюдается на голенях у мужчин, и гигантскую, развивающуюся в пахово-бедренных складках, в области корня пениса, на больших половых губах, в области заднего прохода и проявляющуюся в виде плотной, значительно возвышающейся над уровнем кожи бляшки буровато-красного цвета, разделенной глубокими бороздами как бы на отдельные крупные папулы. Очаги нейродермита (в том числе веррукозного и псориазиформного) могут располагаться в виде полос на разгибательных поверхностях конечностей, напоминая картину линейного дерматоза (линеарный нейродермит). Нейродермит может сочетаться с депигментацией, в связи, с чем заболевание в некоторой степени напоминает витилиго.

Диссеминированным нейродермитом называют нейродермит, при котором происходит появление очагов заболевания на различных участках кожного покрова.

Диффузный нейродермит - более тяжелая форма нейродермита, характеризующаяся множественными очагами поражения, располагающимися на туловище и конечностях (в локтевых сгибах и подколенных впадинах). Часто поражаются шея, лицо, область половых органов и заднего прохода. Нередко развивается диффузный процесс и заболевание приобретает характер эритродермии. Диффузный нейродермит нередко сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как крапивница, бронхиальная астма, реже - с катарактой.

Лечение

В Клинике лечения кожи группы Альтермед используются авторские методики терапии нейродермита. Наши специалисты используют старинные рецептуры Петербургской дерматологической школы и новейшие авторские препараты и методики. Мы лечим кожные заболевания, как полагается, без использования гормональных мазей. Лечение нейродермита включает в себя режим, диету, физиотерапевтическое лечение, местно применяются нейтральные кремы и мази с противозудным, рассасывающим и отшелушивающим эффектом. Кортикостероидные мази мы назначаем только по строгим показаниям к их применению.