Виды пневмонии, классификация, диагностика и причины возникновения. Общие черты пневмоний, классификация Диагноз пневмония по классификации

Пневмония (П) – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.

В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ – 10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).

Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.

Летальность от пневмонии составляет в среднем 1– 5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 – 50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.

Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.

Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:

Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

Аспирационная пневмония.

Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.

I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.

II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.

III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.

IV. А спирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.

Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.

Патогенез . Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.

В патогенезе пневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.

При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.

Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины , разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.

М икоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.

Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.

С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.

По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.

Патологоанатомическая картина наиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.

При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основные клинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).

Классификация пневмонии

До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов
В этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология :
1) бактериальные (с указанием возбудителя);
2) вирусные (с указанием возбудителя);
3) орнитозные;
4) риккетсиозные;
5) микоплазменные;
6) грибковые (с указанием вида);
7) смешанные;
8) аллергические, инфекционно-аллергические;
9) неустановленной этиологии.

Патогенез :
1) первичные;
2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика пневмонии :
1) паренхиматозные - крупные, очаговые;
2) интерстициальные.

Локализация и протяженность :
1) односторонние;
2) двусторонние (1 и 2 с крупозные, очаговые;)

Тяжесть :
1) крайне тяжелые;
2) тяжелые;
3) средней тяжести;
4) легкие и абортивные.

Течение :
1) острые;
2) затяжные.

Первичная острая пневмония - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление острой пневмонии на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить -большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной пневмонии (Пн).

Современное определение пневмонии (Пн) подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы пневмонии (Пн) легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание терминологической путаницы) целесообразно использовать термин "пневмонит".

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии пневмонии (Пн) и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка gневмонии (Пн), основанная на клинико-патогенетическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска:

I. Внебольнично приобретенная пневмония.
II. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония
III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.
IV. Аспирационная пневмония.

Такая группировка клинических форм пневмонии (Пн) позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения пневмонии (Пн).

Из рабочей группировки в последние годы в ранее существующем понимании исключена атипичная пневмония (Пн) как пневмония, вызванная атипичными возбудителями и имеющая атипичную клиническую картину заболевания. Этим термином (атипичная пневмония) в России в настоящее время обо-значают "тяжелый острый респираторный синдром - ТОРС".

Внебольничная пневмония (Пн) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, относится к самым распространенным формам пневмонии (Пн) и имеет наиболее характерную клиническую картину.
По-прежнему пневмонии (Пн), которые возникают в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки, протекают с атипичной симптоматикой.

К внутрибольничным (нозокомиальным ) относят те пневмонии (Пн), которые развились в течение 48-72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

При выявлении сниженного иммунного статуса, встреча больных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную тераию у больных с системными заболеваниями, относятся к категории пневмонии (Пн) при иммунодефицитных состояниях .

Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза.

Пневмония – это группа отличающихся по этиологии, патогенезу и морфологическим изменениям острых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преобладающим поражением респираторных отделов и обязательным формированием воспалительного экссудата в просвете альвеол.

Классификация

I. По клинически-анатомическим признакам:
1. Паренхиматозная:
- долевая (крупозная);
- очаговая (бронхопневмония).
2. Интерстициальная.
II. По расположению очага и распространённости:
1. Односторонняя (лево- ,правосторонняя):
- тотальная,
- долевая,
- сегментарная,
- субдольковая,
- центральная (прикорневая).
2. Двусторонняя (с указанием протяженности).
III. По степени тяжести:
- тяжёлая,
- средней степени тяжести,
- лёгкая.
IV. По течению:
- острая,
- затяжная (свыше четырёх недель).

Классификация пневмоний с учётом внешних условий возникновения заболевания, особенности инфицирования, иммунологического состояния организма:
1. Внебольничная – заболевание развивается за пределами лечебного учреждения.
2. Госпитальная (нозокомиальная) – при госпитализации больного с другим заболеванием в течение двух-трёх суток возникает пневмония, или пневмония развивается через сутки после завершения стационарного лечения.
3. Аспирационная пневмония.
4. Пневмония у больных с нарушениями иммунитета различной степени выраженности.

Этиология

Большинство пневмоний имеют инфекционное происхождение, и наиболее распространенным возбудителем внебольничной пневмонии на фоне отсутствия заболеваний является пневмококк. Далее в меньшей степени причиной возникновения могут быть микоплазмы, легионеллы, хламидии. До 10 % причиной появления пневмоний являются вирусы. Последние повреждают эпителий бронхов и бронхиол, создавая благоприятные условия для повышения активности условно патогенной бактериальной инфекции, колонизирующих носоглотку. Еще меньшая роль в возникновении внебольничной пневмонии принадлежит стрептококкам (до 4 %), золотистому стафилококку (до 8 %).
Причиной возникновения внутрибольничных пневмоний являются кишечные грамотрицательные палочки, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, клебсиеллы.

Патогенез

Для развития пневмонии необходимо сочетание инфекционного агента и неблагоприятных факторов, воздействующих на организм.
Основными механизмами формирования пневмонии являются:
- микроаспирация инфицированного секрета ротоглотки;
- вдыхание аэрозоля, содержащего микрофлору;
- распространение инфекции из внелегочных очагов током крови;
- распространение инфекции из рядом расположенных очагов инфекции, инфицирование при проникающих ранениях органов грудной клетки;
- гиповентиляционная (застойная) пневмония, формирующаяся на фоне венозного полнокровия сосудов лёгких при снижении сократительной способности миокарда.

По распространенности процесс может быть мелкоочаговым, в пределах сегмента, сливной (более половины доли) и долевой. Морфологическими проявлениями бронхопневмонии являются поражение бронхиол и окружающих альвеол с формированием в их полости экссудата, при тяжёлом течении возможно разрушение бронхиол и альвеолярных перегородок. Интерстициальная пневмония отличается воспалительным процессом в альвеолярных перегородках при выраженном полнокровии в лёгких; объём экссудата в альвеолах, как правило, небольшой.

Долевая внебольничная пневмония протекает в четыре стадии:
- застойная стадия (альвеолы заполняются экссудатом с полиморфными лейкоцитами);
- «красная» гепатизация (в альвеолы проникают эритроциты и богатая белками и фибриногеном жидкость);
- «серая» гепатизация (альвеолы слипаются, экссудат уплотняется, с большим количеством фибрина);
- стадия разрешения (происходит протеолиз содержимого альвеол с образованием плеврального экссудата).

Осложнения пневмонии
Легочные:
- реактивный плеврит (парапневмонический, метапневмонический, эмпиема);
- некротизирующая пневмония с образованием абсцесса;
- обширный коллапс, отёк лёгкого;
- острый респираторный дистресс-синдром взрослых с гипоксемией и острой дыхательной недостаточностью.

Внелёгочные:
- сепсис, септический шок;
- ДВС-синдром;
- бактериальный эндокардит, миокардит, перикардит;
- острый нефрит;
- вторичный гнойный менингит;
- медленное разрешение пневмонии.

Внебольничные пневмонии классифицируют по степени тяжести. Наиболее чётко сформулировано понятие тяжёлой пневмонии - особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной острой дыхательной недостаточностью и/или признаками сепсиса и характеризующаяся неблагоприятным прогнозом с высоким уровнем смертности, при которой показана интенсивная терапия в соответствующем отделении больницы.

Признаки тяжёлой формы внебольничной пневмонии:
А. Большие – острая дыхательная недостаточность с частотой дыхания свыше 40 за одну минуту; септический шок с показанием назначения вазопрессоров (больше 4-х часов).
Б. Малые – разрушение лёгочной ткани; быстрое увеличение инфильтрации, определяемой при рентгенографии; респираторные и гемодинамические нарушения; снижение сатурации кислорода до 90 % и ниже; нарушения сознания; осложнения; лица старше 64 лет; тяжёлые сопутствующие заболевания.

Нозокомиальная пневмония . Может развиться в течение двух суток после госпитализации в лечебно-профилактическое учреждение у больных, ранее интубированных, перенёсших оперативные вмешательства, получавших антибактериальную терапию антибиотиками широкого спектра действия, средствами, снижающими желудочную секрецию; болеющим хроническим обструктивным заболеванием лёгких, сахарным диабетом или алкоголизмом. Важным фактором возникновения такого вида пневмонии являются нарушение местной и общей резистентности организма, пожилой возраст.

Неразрешающаяся пневмония развивается при неправильном первоначальном лечении; наличии особо вирулентной микрофлоры, сопутствующего заболевания бронхолегочной системы или осложнений; суперинфекции; ошибочно поставленном первоначальном диагнозе.
До возникновения заболевания у этих больных, возможно, возникла незаметная аспирация содержимого из ротоглотки (при алкогольном опьянении, эпилептическом припадке, коме).

Затяжная (медленно разрешающаяся) пневмония . Возникает через 4 недели при правильной, своевременной антибактериальной терапии и при улучшении клинической картины. При этом сохраняются рентгенологические признаки очаговых инфильтративных изменений в лёгких. Такой диагноз ставится при неустановленной причине длительного и затруднённого разрешения пневмонии. Затяжные пневмонии, как правило, вторичные, и причиной их возникновения является другое заболевание. Кроме того, возможной причиной может стать тяжёлое течение пневмонии или появление осложнений.

Рецидивирующая пневмония характеризуется волнообразным течением, повторением обострений заболевания на протяжении нескольких недель. Частой причиной такого течения пневмонии являются повторные инфаркты лёгкого, ограниченная обструкция дыхательных путей (бронхогенный рак), бронхоэктазы, неадекватная антибактериальная терапия, обострение скрыто протекающего туберкулёза лёгких.

Возвратная пневмония проявляется наличием у больного более двух пневмонических атак при отсутствии туберкулёзного процесса, при обязательном наличии рентгенологического свидетельства разрешения предыдущего обострения пневмонии. Если пневмония развивается в одном и том же участке лёгкого, это может свидетельствовать об абсцедировании или секвестрации. Воспаление, развивающееся в различных участках лёгких, может быть обусловлено генерализованным патологическим процессом (муковисцидоз, распространённые бронхоэктазы, внелёгочный рак).

Клиническая картина

Основные клинические синдромы:
- интоксикационный (лихорадка, озноб);
- общие воспалительные изменения (повышение острофазовых тестов);
- поражения лёгочной ткани;
- вовлечение других органов и систем.

Кардинальные (не специфические) симптомы:
- кашель (сухой, продуктивный);
- боли в грудной клетке при дыхании;
- озноб, лихорадка;
- появление или усиление одышки напряжения;
- локальные звучные или мелкопузырчатые хрипы, крепитация (не всегда шум трения плевры) над областью поражения;
- общая слабость, снижение аппетита, повышенная потливость, боли в мышцах и суставах.

Для долевой внебольничной пневмонии характерно:
- внезапное, острое начало на фоне отсутствия заболеваний, с непродолжительным потрясающим ознобом, наличие головной боли;
- немногим позже появляется лихорадка постоянного типа (38-39 град. С);
- боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с возникновением парапневмонического плеврита;
- сухой кашель, через два дня переходящий в продуктивный с вязкой слизисто – гнойной мокротой, реже с ржавым оттенком;
- одышка, возможна даже и в покое;
- герпетические высыпания на крыльях носа, губах с 4-го дня течения болезни;
- цинаноз губ, кончика носа, различной степени выраженности;
- в тяжёлых случаях может наблюдаться потеря сна, бред, галлюцинации.

При осмотре больного выявляются:
- учащённое сердцебиение и дыхание;
- экскурсия поражённой половины грудной клетки снижена и отстаёт в акте дыхания;
- голосовое дрожание, бронхофония усилены, появляются раньше притупленного перкуторного звука;
- с 3-го дня заболевания начинает выслушиваться инспираторная крепитация, шум трения плевры;
- в более поздние сроки заболевания слышно бронхиальное дыхание;
- над областью поражения могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы;
- по мере уменьшения воспалительного процесса и рассасывания инфильтрата возможно выслушивание возвратной крепитации.

В зависимости от расположения очага поражения выделяют следующие клинические формы внебольничной долевой пневмонии:
- центральная;
- верхнедолевая;
- нижнедолевая;
- тотальная.

В начале заболевания на рентгенограмме определяется усиление лёгочного рисунка, неструктурность корня лёгкого на стороне поражения; с 3-х суток течения заболевания видны гомогенные очаги.
Клинический анализ периферической крови: увеличение количества лейкоцитов до 25*109/л., токсическая зернистость нейтрофилов, гиперфибриногенемия, ускорение СОЭ.
Долевая внебольничная пневмония часто осложняется абсцедированием или локальным парапневмоническим плевритом, реже – менингитом, эндокардитом; у пожилых или ослабленных пациентов могут развиться септический шок, острая дыхательная недостаточность
Прогноз без наличия осложнений и у молодых леченых лиц хороший.

Очаговая внебольничная пневмония (бронхопневмония) – инфекционный процесс начинается в бронхах с последующим вовлечением лёгочной ткани. Симптоматика менее выражена, начало постепенное. Температура тела повышается до 38 град. С, сопровождается упорным кашлем, слизисто-гнойной мокротой. Бронхофония над участком поражения усилена, дыхание жесткое или ослабленное; слышны крепитация и звучные влажные хрипы.
При рентгенологическом обследовании определяются разнообразные небольшие фокусы инфильтрации, характерна быстрая рентгенологическая положительная динамика, через 10 дней очаги рассасываются.
Клинический анализ крови выявляет умеренный лейкоцитоз, СОЭ увеличена.

Внебольничные пневмонии, вызванные атипичной микрофлорой (микоплазма, легионелла), чаще поражают молодых людей в межэпидемический период респираторных заболеваний. Рентгенологически они определяются ограниченым усилением лёгочного рисунка со слабовыраженным экссудативным компонентом воспаления, при этом воспалительный процесс преобладает в межуточной ткани. Симптоматика: медленное начало с непродуктивным кашлем на фоне инфекций верхних дыхательных путей. Системные жалобы (головная боль, боль в мышцах и суставах, иногда кожная сыпь) выражены больше респираторных. Несоответствие выраженной интоксикации с незначительной физикальной симптоматикой и наличием сухого кашля. Отмечается низкая эффективность лечения антибиотиками пенициллинового и цефалоспоринового рядов и положительный эффект при использовании тетрациклинов и макролидов.

Диагностика

Специфических симптомов внебольничной пневмонии нет. При постановке диагноза необходимо подтвердить наличие внутрилёгочного процесса как внебольничную пневмонию, установить степень тяжести и этиологию.

Обязательный объём инструментально-лабораторных исследований:
- клинический и биохимический (АЛТ, АСТ, билирубин, фибриноген, мочевина, креатинин) анализы крови;
- два посева крови на стерильность до назначения антибактериальной терапии;
- рентгенография лёгких;
- бактериоскопия мазка мокроты;
- посев индуцированной мокроты;
- компьютерная томография (при подозрении на рак лёгких, бронхов или разрушение лёгочной ткани).

Дифференциальную диагностику проводят с острым бронхитом, хроническим обструктивным заболеванием лёгких, бронхиальной астмой, тромбоэмболией ветвей лёгочной артерии, хронической сердечной недостаточностью, эозинофильном поражении лёгких, туберкулёзными поражениями лёгких, раком лёгких и бронхов, метастазами при поражении раком других органов и систем.

Лечение

Общие принципы лечения внебольничных пневмоний:
- антибактериальная терапия;
- дезинтоксикационная терапия – инфузии солевых растворов, неогемодеза, 5% раствора глюкозы;
- лечение сосудистой недостаточности и септического шока (стабилизация гемодинамики) – внутривенное введение прессорных аминов, кортикостероидных гормонов;
- ликвидация острой дыхательной недостаточности, гипоксии – оксигенотерапия, по показаниям – искусственная вентиляция лёгких;
- устранение бронхообструкционного синдрома (внутривенное введение эуфиллина, мукокинетиков, В2-агонистов);
- иммунозаместительная терапия – иммуноглобулины или нативная плазма;
- физиотерапия;
- лечение сопутствующих заболеваний и патологических состояний.

Профилактика

Основным видом профилактики внебольничных пневмоний является проведение вакцинации от пневмококка и гриппа. Лектор – асс. Е.А. Курникова

ПНЕВМОНИИ - группа острых
инфекционных
заболеваний,
характеризующихся преимущественным
поражением
респираторных
отделов
легких и наличием внутриальвеолярной
экссудации
Распространенность пневмонии в России
составляет 3,86 на 1000 взрослого
населения

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. По условиям развития:
Внебольничная (домашняя, амбулаторная)
Внутрибольничная (госпитальная,
нозокомиальная)
Аспирационная (при эпилепсии, алкоголизме,
нарушениях глотания, рвоте и т.д.)
Пневмония у лиц с иммунодефицитом (при
врожденном иммунодефиците, ВИЧинфекции, наркомании, алкоголизме,
опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе,
применении иммуносупрессивной терапии)

2. По этиологии:
Бактериальные
Вирусные
Микоплазменные
Хламидийные
Риккетсиозные
Грибковые
Смешанные
Неуточненной этиологии

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (Н. С. Молчанов, 1962; с изменениями)

3. По патогенезу
Первичные
Вторичные
3. По клинико-морфологическим признакам
Плевропневмония (крупозная, долевая)
Бронхопневмония (очаговая)

4. По локализации
Односторонняя
(субсегментарная, сегментарная, долевая)
Двусторонняя
5. По степени тяжести
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (Н.С. Молчанов, 1962; с изменениями)

6. По наличию осложнений
инфекционная деструкция
экссудативный плеврит
острая дыхательная недостаточность
инфекционно-токсический шок
дистресс-синдром
перикардит

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ
ГОСПИТАЛЬНАЯ
Пневмококк
Микоплазма
Гемофильная палочка
Легионелла
Хламидия
Прочие (вирусы гриппа
А, грамотрицательная
флора, стафилококк)
Синегнойная палочка
Клебсиелла
Кишечная палочка,
Протей,
Прочие (стафилококк
анаэробы, грибы)

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПНЕВМОНИИ

Возраст (дети и пожилые)
Курение
Хронические заболевания легких, сердца и
др. органов
Иммунодефицитные состояния
Контакт с птицами, грызунами
Путешествия
Охлаждение

ФАКТОРЫ РИСКА И ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ

ФАКТОР РИСКА
ВЕРОЯТНЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ
Алкоголизм
Пневмококк, анаэробы, энтеробактер, клебсиелла
Хроническая обструктивная болезнь
легких
Пневмокок, гемофильная палочка, моракселла,
легионелла
Сахарный диабет
Пневмококк, золотистый стафилококк
Несанированная полость рта
анаэробы
Аспирация
Анаэробы, смешанная аэробная флора
Бронхоэктазы, муковисцедоз
Синегнойная палочка, золотистый стафилококк
Инъекционная наркомания
Золотистый стафилококк, анаэробы, пневококк
Локальная бронхиальная обструкция
Анаэробы
Контакты с кондиционерами
Легионелла
Пребывание в домах престарелых
Пневмококк, гемофильная палочка, золотистый
стафилококк, энтеробактер, анаэробы
Вспышка заболевания в тесно
взаимодействующих коллективах
(школьники, военнослужащие)
Пневмококк, микоплазма, хламидия

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ЛЕГКИЕ

Бронхогенный – основной
Бронхогенному распространению инфекции
Способствует снижение механизмов защиты
слизистой оболочки дыхательных путей
Гематогенный и лимфогенный имеют
значение при вторичных пневмониях (при
сепсисе, травмах грудной клетки и т.д.)

ПАТОГЕНЕЗ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

Адгезия пневмококков к поверхности эпителиальных клеток
бронхиальных путей и колонизация на их поверхности
Аспирация пневмококков в респираторные отделы легких
Воздействие факторов патогенности: капсула (защита от фагоцитоза) и
субстанция С (тейхоевая кислота клеточной стенки)
Взаимодействие субстанции С и С-реактивного белка
Активация комплементарного каскада с высвобождением медиаторов
острой фазы воспаления
Увеличение проницаемости мембран с развитием серозного отека, в
последующем – массивным выходом в ткани плазменных белков,
фибриногена, эритроцитов и формированием фибринозного экссудата
Распространение пневмококка по периферии отека контактным путем на
соседние участки с увеличением площади поражения

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

Стадия прилива - гиперемия и отек легочной
ткани (1 – 3 суток);
Стадия опеченения – диапедез форменных
элементов
крови,
главным
образом,
нейтрофилов и иногда эритроцитов, выпот
фибриногена в альвеолы и мелкие бронхи с
уплотнением пораженного участка (до 9 суток);
Стадия разрешения – растворение фибрина и
рассасывание экссудата (до 4 недель).

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ

Стафилококки, стрептококки, синегнойная
палочка выделяют экзотоксин, что ведет к
гнойному расплавлению и некрозу легочной
ткани с формированием абсцессов
Клебсиелла (п. Фридлендера) провоцирует
тромбоз мелких сосудов с образованием мелких
некрозов легочной ткани
Отмечается резко выраженная экссудация и
отек со сливным характером процесса

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПНЕВМОНИИ

Интоксикационный синдром
Синдром уплотнения легочной ткани
(очаговый или долевой)
Синдром плеврита
Синдром бронхита
Воспалительный синдром

СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

1.
Очаговый - отставание пораженной стороны легких придыхании (при
локализации очага в нижней доле), уменьшение подвижности легочного
края на стороне поражения, притупление перкуторного тона, жесткое
дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы над очагом уплотнения.
2.
Долевой – различается в зависимости от стадии крупозной пневмонии:
- стадия прилива - отставание пораженной стороны грудной клетки при
дыхании; уменьшение подвижности легочного края; притупленнотимпанический звук в пределах пораженной доли; при аускультации в
первые часы ослабленное; а затем жесткое дыхание; крепитация,
возможен шум трения плевры; усиление голосового дрожания
- стадия опеченения – над пораженной долей – тупой перкуторный тон,
бронхиальное дыхание, может выслушиваться шум трения плевры,
голосовое дрожание усилено
- стадия разрешения – увеличивается подвижность нижнего легочного края,
перкуторный звук становится с тимпаническим оттенком, дыхание
жесткое, а затем – везикулярное, вновь появляется крепитация и влажные
мелкопузырчатые хрипы

Пневмококковая пневмония (крупозная)
Нередко возникает в период эпидемий гриппа
Острое начало и выраженная интоксикация
«Ржавая мокрота» на 2-4-е сутки
Герпетические высыпания на губах
Вовлечение в процесс доли легкого
Тяжелое течение
Возможно развитие инфекционнотоксического шока

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Клебсиеллезная пневмония

сахарным диабетом, в послеоперационном периоде)
Острое начало
Одышка и кашель с вязкой желеобразной
гнойной или кровянистой мокротой
Сливной характер поражения
Частая локализация в верхней доле с
формированием абсцессов
Затяжное течение

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Пневмококковая пневмония (очаговая)
Преобладает бронхитический синдром
Вовлечение 1-2 сегментов
Легкое или среднетяжелое течение

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Стафилококковая пневмония
Нередко вторичная (больные алкоголизмом,
сахарным диабетом, после вирусных инфекций,
у инъекционных наркоманов)
Тяжелое течение
Формирование гнойного плеврита и абсцессов
Вероятно развитие сепсиса

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Стрептококковая пневмония
Встречается у молодых людей после
тонзиллита
Тяжелое течение
Формирование мелких деструкций
легочной ткани и плеврита
Нередки внелегочные осложнения
(миокардит, перикардит, гломерулонефрит)

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Микоплазменная пневмония
Встречается у молодых людей
Постепенное начало
Мучительный сухой кашель,
Мелкоочаговое двустороннее поражение в
нижних долях
Внелегочные
поражения
(миалгии,
конъюнктивит,
миокардит,
перикардит,
гемолитические анемии)

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ

Инфекционно-токсический шок
Экссудативный плеврит; эмпиема плевры
Перикардит
Инфекционная деструкция
Острая дыхательная недостаточность
Острое легочное сердце

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Набухание шейных вен
Одышка, цианоз
Пульсация во II – III межреберье слева
Акцент II тона над лёгочной артерией
Острое набухание печени
По ЭКГ отклонение ЭОС вправо, увеличение
правого желудочка, блокада правой ножки
пучка Гиса (полная или неполная)
По ЭХО-КГ увеличение правого желудочка и
правого предсердия
Ухудшение коронарного кровообращения у
больных ИБС

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ПНЕВМОНИИ

Признак
Легкая
Средняя
Тяжелая
tº С
До 38
38 - 39
Выше 39
ЧД
До 25
25 - 30
Выше 30
Пульс
До 90
90 - 100
Выше 100
АД
Норма
Гипотензия
САД<90, ДАД<60
Цианоз
Нет
Умеренный
Выраженный
Осложн.
Нет
Выпотной
плеврит
Эмпиема, абсцессы,
инфекционно-токсический шок
Анализ
крови
Умеренный
лейкоцитоз
Лейкоцитоз со
сдвигом до
юных форм
Лейкоцитоз со сдвигом, иногда
– лейкопения, токсогенная
зернистость нейтрофилов,
анемия

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С ПНЕВМОНИЕЙ

Клинический анализ крови
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови:
протеинограмма, фибриноген, СРБ, глюкоза
Рентгенограмма легких в двух проекциях
Микроскопия мокроты с окраской по Граму
Общий анализ мокроты
Исследование мокроты на БК
Посев мокроты с определением КОЕ/мл и
чувствительности к антибиотикам

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Выбор антибиотика производится эмпирически
с учетом:
Эпидемиологических данных и условий
возникновения пневмонии
Возраста больного и наличия сопутствующей
патологии
Клинической картины и тяжести течения
пневмонии
Дозу
антибиотика
корректируют
при
отсутствии эффекта на 2 – 3 день или после
выделения возбудителя

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Лечение в большинстве случаев проводится одним
антибиотиком
Комбинированная терапия назначается:
при тяжелом течении и неизвестном возбудителе
у больных с иммунодефицитом
у
пожилых
больных
с
сопутствующими
заболеваниями
при наличии ассоциации микроорганизмов
Длительность курса обычно составляет 7 – 10
дней, но может быть продлена до 21 дня

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. Внебольничные пневмонии:
- Амбулаторные больные моложе 60 лет без
сопутствующих заболеваний:
антибиотики выбора: в-лактамы (амоксициллин) или макролиды


(левофлоксацин), доксициклин внутрь
- Амбулаторные больные старше 60 лет или с
сопутствующими заболеваниями:
антибиотики
выбора:
ингибиторзащищенные
аминопенициллины (амоксиклав), макролиды (кларитромицин,
азитромицин) или цефалоспорины
II поколения (цефуроксим
аксетил) внутрь;
альтернативные антибиотики: респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин) внутрь

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. Внутрибольничные пневмонии:
- Госпитализированные больные с пневмонией нетяжелого
течения:
антибиотики
выбора:
ингибиторзащищенные
аминопенициллины (амоксиклав) в/в или цефалоспорины II-III
поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/м или в/в + макролиды
(кларитромицин, азитромицин) внутрь;
альтернативные антибиотики: респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин) в/в
- Госпитализированные больные с пневмонией тяжелого течения
антибиотики
выбора:
ингибиторзащищенные
аминопенициллины (амоксиклав) или цефалоспорины
III
поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/в или в/в + макролиды
в/в;
альтернативные антибиотики: респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин)
в/в
или
ранние
фторхинолоны
(ципрофлоксацин) в\в + цефалоспорины III поколения

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Для дезинтоксикации используются солевые
растворы, 5 % раствор глюкозы
Для иммунокоррекции – свежезамороженная
плазма, иммуноглобулины
Для улучшения микроциркуляции - гепарин
Противовоспалительные средства
Кислород,
Витамины,
Муколитики,
В стадию разрешения - физиотерапевтическое
лечение

Тема следующей лекции

«БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»
Лектор – асс. Е.А. Курникова
Лекция состоится

КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА

ВОЗЬМИТЕ ЛИСТ БУМАГИ И НАПИШИТЕ НА НЕМ
ВАШУ ФАМИЛИЮ, ИНИЦИАЛЫ И НОМЕР ГРУППЫ
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО
ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

ВОПРОС № 1

ВОПРОС № 1
Какой возбудитель редко встречается

1. Клебсиелла
2. Пневмококк
3. Протей
4. Синегнойная палочка

ВОПРОС № 2

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 2
Какой путь распространения инфекции
характерен
для
стафилококковой
пневмонии у инъекционного наркомана:
1.
2.
3.
4.
Бронхогенный
Гематогенный
Лимфогенный
Все названные пути

ВОПРОС № 3

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 3
Какой из названных синдромов является
осложнением крупозной пневмонии:
1.
2.
3.
4.
Тяжелая интоксикация
Инфекционно-токсичесий шок
Фибринозный плеврит
Все названные синдромы

ВОПРОС № 4

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 4

является
1.
2.
3.
4.
Выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево
Лихорадка 38,0 ° С
Умеренный цианоз
Эмпиема плевры

ВОПРОС № 5

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 5
Для лечения внебольничной пневмонии
легкого течения у молодого человека Вы бы
назначили:
1.
2.
3.
4.
Амоксиклав и гентамицин
Гентамицин
Левофлоксацин
Амоксициллин

ВОПРОС № 1

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 1
Какой
возбудитель
из
нижеперечисленных чаще встречается
при внутрибольничной пневмонии:
1. Вирус гриппа А
2. Клебсиелла пневмонии
3. Микоплазма пневмонии
4. Пневмококк

ВОПРОС № 2

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 2
Для
микоплазменной
характерно:
1.
2.
3.
4.
Внезапное начало
Долевое поражение
Сухой мучительный кашель
Все названные симптомы
пневмонии

ВОПРОС № 3

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 3
Развитие инфекционно-токсического шока
чаще встречается при:
1.
2.
3.
4.
Микоплазменной пневмонии
Пневмококковой (крупозной) пневмонии
Стрептококковой пневмонии
Хламидиозной пневмонии

ВОПРОС № 4

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 4
Признаком тяжелого течения пневмонии
является:
1.
2.
3.
4.
Анемия
Лейкопения
Выраженный цианоз
Все названные симптомы

ВОПРОС № 5

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 5
Для лечения тяжелой внутрибольничной
пневмонии неизвестной этиологии Вы бы
назначили:
1.
2.
3.
4.
Амоксиклав и гентамицин
Амоксиклав и пенициллин
Амоксициллин и гентамицин
Амоксициллин и рокситромицин

Острые пневмонии - это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний. Они чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин, учащаются в периоды, характеризующиеся резкими колебаниями метеорологических факторов, в периоды эпидемических вспышек инфекционных заболеваний (грипп).

Классификация
Существует ряд классификаций острых пневмоний. Американские авторы придерживаются этиологической классификации. Так, например, Рейманн (Н. A. Reimann) насчитывает свыше 50 форм пневмоний различной этиологии; Буллова (J. G. Bullowa) различает пневмонии бактериальные, вирусные и пневмонии, вызванные химическими и механическими воздействиями. Термином бактериальные пневмонии пользуется Спенсер (Н. Spenser) и др.

Советские клиницисты придерживаются классификаций, основанных не только на этиологических, но и на клинико-анатомических и патогенетических особенностях. Так, М. Д. Тушинский различает острые (первичные) пневмонии - бактериальные и вирусные. И. А. Кассирский выделяет пневмонии инфекционные (гриппозная, коревая и др.), коллагенозные и неспецифические, химические (бензиновые, дымовые и др.), механические, системные и бластомные.

Съездом терапевтов в 1962 г. была принята следующая классификация острых пневмоний (таблица 1).

Этиология и патогенез
Этиологическое значение инфекции при острых пневмоний общепризнано. При исследовании мокроты подобных больных или при гистологическом исследовании легочной ткани (секционный материал), как правило, обнаруживают микрофлору. При крупозной пневмонии примерно в 95% случаев (Я. Г. Этингер, М. В. Бургсдорф, М. С. Вовси и др.) обнаруживали диплококк Френкеля; значительно реже диплобациллу Фридлендера, Пфейфера, стрептококк, стафилококк и др. При крупозной пневмонии чаще выделяли пневмококки I, II и III типов. При очаговой пневмонии (бронхопневмонии) чаще обнаруживают ассоциации микробов, в которые могут входить гемолитический и негемолитический стрептококк, палочка Пфейфера, золотистый и белый стафилококк и др.; из разновидностей пневмококка выделяли преимущественно IV тип.

Существовавшие в течение длительного времени представления о доминирующей роли пневмококка в возникновении крупозной пневмонии в настоящее время должны быть оставлены. Применение в значительных количествах антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и прочих лекарственных веществ не могло не сказаться на состоянии общей реактивности организма и на характере бактериальной флоры, обусловливающей те или иные заболевания. Так, в мокроте больных острыми пневмониями некоторые зарубежные авторы находили пневмококки в 3,1-26,3% . Г. В. Выгодчиков в мокроте больных крупозной пневмонией обнаружил пневмококки только в 10%. В то же время значительно возрос удельный вес стафилококка, стрептококка и др.

В результате успехов, достигнутых в области вирусологии, установлено, что в относительно большом проценте случаев возникновение острых пневмоний обусловлено тем или иным вирусом. В настоящее время известно 96 видов вирусов, которые ассоциируют с заболеваниями системы дыхания (О. В. Бароян). Наблюдениями, проведенными главным образом в учреждениях для детей раннего возраста и непосредственно в клинике Института вирусологии им. Д. И. Ивановского АМН СССР, установлено, что пневмония выявляется не менее чем у 25% больных аденовирусными инфекциями. Вирусная этиология гриппозных пневмоний подтверждается и специальными вирусологическими исследованиями: в одних случаях удается обнаружить вирус того или иного штамма, в других - сочетание его с бактериальной флорой. Среди заболеваний, часто сопровождающихся пневмонией вирусной этиологии, привлекают к себе внимание грипп, аденовирусные заболевания и орнитозы; последними болеют различные птицы, особенно голуби, утки, попугаи и др. Возбудители с экскрементами птиц попадают во внешнюю среду и воздушно-капельным путем поступают в носоглотку человека, вызывая заболевание.

При изучении этиологии острых пневмоний следует остановиться также на роли химических и физических факторов (действие крепких кислот, щелочей, радиационные поражения и т. д.), а также некоторых патологических процессов, в частности ревматизма (3. В. Горбунова, Б. В. Ильинский). В связи с длительным (часто неправильным) применением антибиотиков иногда возникают грибковые, или микотические, пневмонии.

Наконец, опыт Великой Отечественной войны 1941 -1945 гг. показал, что значительную роль в возникновении пневмонии играют травмы (ранение, контузии, ожоги); существенное значение имеет при этом сочетание повреждения с вторичным инфицированием микробами из зева или верхних дыхательных путей, нередко являющихся условно патогенными (стафилококк, кишечная палочка и др.).

Острые пневмонии могут возникнуть в результате воздействия различных вредных факторов; весьма часто наблюдается их сочетание. Известно, что бактериальная флора и вирусы часто обитают на слизистой оболочке полости рта, верхних дыхательных путей, в легочной ткани, не вызывая заболевания легких. Требуются, следовательно, какие-то предрасполагающие к заболеванию факторы, которые влияли бы на реактивность, понижали сопротивляемость, резистентность макроорганизма. К таким факторам относятся некоторые метеорологические воздействия на организм, в первую очередь охлаждение в сочетании с повышенной влажностью, интоксикации и травмы, нарушения нормальных условий труда и быта, перенесенные в прошлом заболевания легких, вредные привычки (курение, алкоголизм), изменение иммунобиологических свойств организма, нарушения «очистительной функции» бронхов (Н. Н. Аничков) и т. п.

Клинические и морфологические наблюдения показывают, что пневмококк одного и того же типа может обусловить развитие и крупозной, и очаговой пневмонии. С другой стороны, наличие бактериальной флоры и даже пневмококка в верхних дыхательных путях не всегда сопровождается пневмонией. На характер местной и общей реакции существенно влияют иммунобиологические особенности макроорганизма, его реактивность, состояние функции ЦНС. Еще С. П. Боткин указывал, что нервные потрясения являются одним из факторов, способствующих развитию пневмонии. подчеркивал роль внешних факторов, изменяющих реактивность нервной системы в развитии различных заболеваний. Работами А. Д. Сперанского и его сотр. показана роль нарушений функции ЦНС в генезе пневмонии. Весьма интересными в смысле выяснения патогенеза пневмонии являются наблюдения А. В. Тонких, которая получала в эксперименте при перевязке блуждающих нервов, при электризации их у атропинизированных животных и при раздавливании пинцетом ganglion nodosum II. (протекали по типу воспалительного отека легочной ткани или очаговой пневмони с отеком), приводившие в течение 5 дней животных к гибели. Перерезка блуждающих нервов после удаления гипофиза в большинстве случаев не вызывала развития пневмонии. Возникновение пневмонии при травматизации блуждающих нервов в связи с этим объясняют влиянием на легкие рефлекторно повышенного выделения вазопрессина. Этот ангиотропный гормон, по мнению А. В. Тонких, обусловливает сужение сосудов большого круга и расширение артерий и капилляров легких при затрудненном оттоке из малого круга в связи с сужением легочных вен и повышением в них давления. Приведенные данные не раскрывают полностью патогенеза пневмонии, однако они выявляют определенную роль в этом ЦНС. По-видимому, взаимоотношения макро- и микроорганизма могут быть в значительной мере изменены при нарушении функции ЦНС в результате подавления или изменения нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций. Только этим механизмом можно объяснить наблюдающиеся при пневмонии нарушения «очистительной функции» бронхов. Известно, что в физиологических условиях мощным фактором, предохраняющим человека от пневмонии, являются содружественно функционирующие приспособительные механизмы, как препятствующие попаданию в дыхательные пути и легкие инородных частиц и микробов, так и ведущие к очищению системы дыхания от проникшего в них инородного материала. К этим механизмам относятся: закрытие надгортанника и голосовой щели, кашель, сокращение бронхиальной мускулатуры, мерцательные движения эпителия дыхательных путей, секреция слизи и т. п. В. В. Войно-Ясенецкий в эксперименте показал возможность нарушения «очистительной функции» бронхов при воздействии ряда вредных факторов и, в частности, охлаждения.