Вирусный гепатит м. Хронический гепатит неуточненный (K73.9). Гепатиты острые и хронические

Главную роль в развитии и активации эпидемиологического процесса играет человек, зараженный вирусом HAV. Особенно опасен субклинический, безжелтушный вариант заболевания, когда инфекция проходит этап инкубации и выделяет вирус, который выводится с фекалиями. Процесс выделения возбудителя гепатита А во внешнюю среду продолжается до начальных клинических проявлений болезни и длится до четырех недель. Первые две недели от начала заболевания считаются самыми опасными в смысле контагиозности. Вирус в этот период можно обнаружить не только в фекалиях, но и в моче, в сперме, во влагалищных выделениях и менструальной крови.

Причины гепатита А

Патогенез

Одним из самых распространенных инфекционных заболеваний в мире считается гепатит А. До конца XIX-го века болезнь называли катаральной желтухой и связывали ее с воспалительным процессом в желчных путях. Инфекционная этиология гепатита А была выявлена великим клиницистом С.П. Боткиным, с тех пор эта концепция является ведущей в практике диагностики и лечения гепатитов, а конкретизировать и выявить возбудитель удалось лишь в 1973-м году. Вирус HAV (гепатита А) относится к группе мелких пикорнавирусов, лишенных липопротеидного слоя, с односпиральной структурой РНК. Возбудитель очень устойчив к воздействию различных факторов и способен сохраняться в окружающей среде в течение нескольких месяцев при комфортной для него комнатной температуре. Даже в замороженном виде вирус не теряет жизнеспособности на протяжении 1,5-2-х лет, а его кислотоустойчивая оболочка помогает преодолевать защитные секреторные выделения желудка и проникать в печень. Человек, переболевший гепатитом А, сохраняет устойчивый иммунитет к вирусу на всю жизнь.

Инактивировать инфекцию можно с помощью кипячения или обработки паром, кроме того. применение дезинфицирующих средств – хлорамина, формалина, а также ультрафиолетового облучения дает возможность нейтрализовать вирус гепатита А.

Симптомы гепатита А

Лечение гепатита А

Терапевтическая стратегия при гепатите А чаще всего ограничивается специальной щадящей диетой, предполагающей ограничение жиров и добавление углеводов. Как правило, это назначение диеты № 5 по Певзнеру. Также полезен постельный режим, снижение физической активности и нагрузки, обильное питье. Для купирования симптоматики лечение гепатита А предполагает применение желчегонных препаратов, настоев, гепатопротекторов, спазмолитиков. Стратегию и тактические действия терапии HAV можно систематизировать и представить таким образом:

Профилактика

Профилактические меры против многих вирусных заболеваний – это соблюдение личной гигиены. Если для вируса гриппа уязвимы в смысле инфицирования нос и рот, через которые возбудитель болезни может попасть в организм, то профилактика гепатита А – это чисто вымытые руки, ведь не случайно HAV так и назвали – «болезнь грязных рук». Так же, как и в случаях прочих кишечных заболеваний, профилактиктические мероприятия заключаются в обработке продуктов питания, очищении или кипячении воды и выполнении простейших правил санитарно-гигиенических норм. В этом смысле эффективны не только личные профилактические усилия, но и систематическая проверка, обработка питьевой воды, оценка чистоты и безопасности продуктов питания санитарно-эпидемиологическими службами на уровне государственных программ.

Корме того, профилактика г`епатита А – это диспансеризация населения и наблюдение за лицами, которые контактируют с инфицированными вирусом HAV больными. Мониторинг состояния контактных лиц проводится в течение 30-35 дней с обязательным еженедельным фиксированием клинических симптомов, проверкой активности АлАТ (биохимический анализ крови), выявлением антител к вирусу (иммуноферментограмма). Если контактными лицами являются беременные женщины и дети до 12-14 лет, показано введение профилактической дозы иммуноглобулина. Наиболее эффективным методом профилактики во всем мире считается своевременная вакцинация против гепатита А, особенно в районах с повышенным эпидемиологическим уровнем инфицирования.

• Тщательно мыть руки, желательно с мылом после каждого посещения личного или общественного туалета.
• Тщательно мыть сырые овощи, фрукты, желательно кипяченой водой, в крайнем случае – проточной длительное время.
• По возможности желательно обдавать овощи, фрукты кипятком, особенно если они предназначены для детей.
• Употреблять сырую воду только из чистых, проверенных соответствующими службами источников. Если источник воды вызывает сомнения, воду следует прокипятить в течение 3-5 минут.
• Мыть руки каждый раз перед тем, как готовить пищу, а также и перед едой.
• Мыть руки после посещения публичных, общественных мест, после поездки в транспорте.
• Приучать детей соблюдать правила личной гигиены.
• Не пробовать фрукты, ягоды на стихийных рынках.
• Не употреблять в пищу продукты сомнительного внешнего вида.
• Регулярно проверять гигиенические сертификаты и сроки хранения продуктов, купленных в магазинах, супермаркетах.
• Не пользоваться столовыми приборами, предметами личной гигиены зараженных гепатитом лиц.

Вакцинация против гепатита А

Сегодня вакцинация против гепатита А считается основой профилактических мероприятий, помогающих остановить инфицирование населения вирусом HAV. Вакцина - это обезвреженный вирус, который характеризуется высокой иммуногенностью. Вакцинация проводится дважды с интервалом в полгода и год. Иммунные антитела к введенной вакцине появляются в организме спустя 1,5-2 недели, иммунная защита после вакцинации сохраняется в течение минимум шести лет, максимум – десяти лет.

Считается, что вакцинация против гепатита А эффективна с самого раннего возраста, однако, чаще всего она проводится с трехлетнего возраста. Также прививки показаны и взрослым, не болевшим HAV, лицам, входящим в группы потенциального инфицирования (группы риска).

• Медицинский персонал стационарных лечебных учреждений, имеющих контакт с группами пациентов, а также персонал инфекционных больниц.
• Все без исключения сотрудники детских школьных и дошкольных учреждений.
• Сотрудники, работающие в учреждениях общественного питания, а также лица, работающие в системе водоснабжения населенных пунктов.
• Люди, имеющие в анамнезе заболевания печени.
• Люди, которые планируют поездки в страны с высоким эпидемиологическим уровнем инфицирования гепатитами.
• Лица, контактирующие с больными/носителями гепатита А (члены семьи, родственники).
• Лица, вступающие в сексуальный контакт с зараженными партнерами.

Реактивный гепатит код по МКБ 10 является хроническим заболеванием. Развивается он как побочная реакция на другую хроническую болезнь. Как правило, причина кроется в инфекциях и патологиях желудочно-кишечного тракта. В результате на фоне главного недуга печень воспаляется, развивается дистрофия органа. Код заболевания по МКБ К75.2.

Для начала стоит разобраться с этими цифрами и непонятной медицинской аббревиатурой. МКБ – это международная медицинская классификация болезней, а 10 означает количество редакций. Дело в том, что окончательная версия справочника была принята целое столетие назад, а перед этим она пересматривалась 9 раз и на десятый была, наконец, установлена.

Современные врачи и ученые пользуются составленным в прошлом веке учебно-методическим пособием для облегчения ведения медицинского учета, картотеки и оформления больничных листов. Международный кодовый перечень упрощает введение статистических данных как вручную, так и в компьютеры. Техника, таким образом, способна обрабатывать огромные массивы информации, причем и в целом, и по конкретному медицинскому учреждению, и по самим болезням с их разновидностями.

Возьмем, к примеру, реактивный гепатит по МКБ-10 код К75.2. Зашифрованные сочетания символов имеют свое значение, осмысленное и упорядоченное. Первой идет определенная буква. Она означает принадлежность заболевания к какой-либо системе организма. В данной случае К, здесь речь идет об органах пищеварения. Следующая пара цифр говорит нам о самом органе или группе органов. Заболеваниям печени выделен диапазон К70–К77. После точки идет разновидность заболевания, в данном случае – реактивный гепатит.

Такие статистические записи без лишних объемов информации и прочих уточнений укажут на недуг пациента. Лечащий врач ставит специальную отметку в его больничном листе, по которой, сверившись со справочником, можно озвучить развернутый диагноз.

Преимущества такой международной системы кодирования болезней:

• простота в медицинском учете болезней;
• сокращение времени на поиск заболевания по справочнику;
• оптимизация процесса машинной регистрации пациентов;
• полная компьютеризация статистических данных по районам, городам, странам.

Такая система позволяет без лишних проблем, более упрощенным образом анализировать уровень заболеваемости как в масштабе государства, так и в масштабе региона. Также она помогает в процессе разработки новых медикаментов, определении спроса на вакцины, а соответственно, объемов их выпуска и т.д.

Говоря о самом заболевании, необходимо разобраться непосредственно в диагнозе «гепатит». Окончание «-ит» говорит о воспалительном процессе в органе, а корень слова – о том, что этим органом является печень.

Итак, гепатит – это воспаление печени. Он бывает двух разновидностей – вирусным и невирусным – в зависимости от природы возникновения.

Конкретно реактивный гепатит МКБ рассматривает как хроническую форму болезни, развившуюся под влиянием другого серьезного недуга. Здесь говорится не о вирусном возбудителе, а о поражении печени вследствие проблем других органов пищеварительной системы.

В качестве причин реактивного гепатита чаще всего принято рассматривать:

• язву желудка;
• рак желудка;
• язву двенадцатиперстной кишки;
• панкреатит;
• хронический энтероколит;
• демпинг-синдром;
• заболевания желчного пузыря;
• ревматизм;
• склеродермию;
• красную волчанку;
• ревматоидный артрит;
• сахарный диабет;
• гемолитическую анемию;
• узелковый полиартрит;
• тиреотоксикоз;
• ожоги;
• интоксикации.

Что касается патогенеза, то печень начинает меняться из-за нарушения функции обезвреживания. Токсины и антигены теперь беспрепятственно поступают в печеночную артерию и воротную вену. Клетки печени недополучают свою норму питательных веществ, таким образом, наблюдается жировая и белковая дистрофия органа. Поражается печень местно, очаги окружены лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

По месту расположения воспалений на печени различают несколько видов реактивного гепатита: лобулярный и портальный. В первом случае поражена паренхима, причем есть несколько очагов этого поражения. Имеются отеки с низкой степенью выраженности инфильтрации. Через некоторое время присоединяется фиброз.

Что примечательно в гепатите, причем любой разновидности, это скрытое развитие. Человек может долгое время болеть гепатитом и не знать этого. В большинстве случаев проявлений можно не замечать вплоть до того момента, пока диагноз не обнаружится во время какого-либо стороннего обследования.

Такой «случайный сюрприз» не редкость. Своей неприметностью воспаление печени и отличается от воспалительных процессов, поражающих другие органы. Менингит и ринит можно распознать сразу по слизи, выделяющейся из носовых каналов. Гастрит поражает желудок, вызывает боль в верхней части живота; об артрите дает знать боль в суставах, пиелонефрит сразу бьет по почкам, болит поясница и мочевой канал. То же с отитом (воспаление уха), конъюнктивитом (воспаление глаз), гайморитом, колитом и прочими подобными заболеваниями.

Даже когда болезнь обнаружена, протекает она в основном бессимптомно. Если признаки проявляются, то стадия развития процесса уже зашла далеко.

Проявления слабые, невыраженные:

1. Боль в правом подреберье, не слишком резкая, сопровождается тяжестью.
2. Общая слабость организма.
3. Печень увеличивается, но не сильно.
4. Иногда при пальпации возможны болезненные ощущения.
5. В некоторых случаях возможны тянущие боли в мышцах и суставах.
6. Диспепсия – тошнота, рвота, потеря веса вследствие отсутствия аппетита.
7. Головная боль, утомляемость.
8. В ночное время тяжело заснуть, а в днем постоянно клонит в сон.
9. Апатия, раздражительность, угнетенное состояние.
10. Возможно проявление кожного зуда.
11. Кожа и слизистые окрашиваются в желтоватый оттенок.

Затянувшийся реактивный гепатит только усугубит проявление симптомов. Но в целом прогноз больше благоприятный, изменения, затронувшие печень, обратимы. Восстановление, хоть и длительное, но возможно.

Для начала специалист гепатолог проводит диагностические мероприятия:

1. Опрос и осмотр – выявление доминирующих жалоб и клинических признаков.
2. Лабораторные тесты – общий, биохимический, иммуноферментный анализ крови.
3. Инструментальная диагностика – УЗИ (ультразвуковое исследование), биопсия с последующим исследованием фрагмента, сцинтиграфия (радиоизотопная методика, механизм которой состоит во введении в организм специального препарата, за которым при его выведении ведется аппаратное наблюдение).

После обнаружения изменений в печени (неважно, пациентом является взрослый или ребенок) необходимо начинать лечение.

Терапия проходит по трем обязательным принципам:

1. Элиминация – изоляция организма от провоцирующего фактора. В случае с реактивным гепатитом логично сначала излечить основную болезнь, а дальше уже следить за тем, чтобы повторного контакта с возбудителями не происходило.
2. Корректировка рациона – обязательное исключение алкоголя, жирных продуктов и жареных блюд. Нужно убрать из рациона пряности и приправы, всевозможные синтетические пищевые добавки, усилители вкуса. Полноценный рацион должен быть сбалансирован по калорийности и пользе. Преобладающую роль предпочтительнее отдать овощам и фруктам, сочетая их с диетическим мясом и рыбой.
3. Медикаментозная терапия – здесь решающим фактором станет вариация недуга печени. Так как реактивный гепатит не относится к вирусным разновидностям, противовирусные препараты здесь не нужны. Понадобятся лекарства, повышающие иммунитет, витамины группы B, гепатопротекторы и антиоксиданты.

Печень является основным (хотя и не единственным) органом, в котором осуществляется метаболизм лекарственных средств и других ксенобиотиков (про лекарства, поражающие печень вы можете прочитать здесь).
 Между лекарственными препаратами и печенью существует 3 основных типа взаимодействия и взаимного влияния:
 1) метаболические превращения (биотрансформация) лекарств в печени;
 2) влияние болезней печени на метаболизм лекарств;
 3) повреждающее действие лекарственных препаратов на печень.
 Это необходимо учитывать в клинической психиатрии и наркологии в связи с широким применением, нередко в средних и высоких дозах, психотропных и других лекарственных средств, обладающих гепатотоксическими свойствами или (чаще) создающих высокую метаболическую нагрузку на гепатоциты.
 Нередко гепатотоксическими свойствами обладает не лекарственный препарат, а его метаболит, образующийся в ходе биотрансформации лекарства в печени. Типичным примером этого является парацетамол (ацетаминофен). Образование токсических производных характерно для лекарств, метаболизируемых при участии цитохрома семейства Р450. Характерно, что токсические эффекты метаболитов лекарственных средств могут сопутствовать их фармакологической активности.
 Метаболизм лекарственных средств обычно состоит из двух стадий: несинтетических (1) и синтетических (2) реакций.
 На первой (начальной) стадии происходят несинтетические реакции, включающие окисление, восстановление, гидролиз или комбинацию этих процессов. Образующиеся метаболиты лекарственных средств могут обладать фармакологической активностью, иногда более высокой, чем исходное вещество.
 На второй (заключительной) стадии метаболизма происходят синтетические реакции, в ходе которых промежуточный метаболит соединяется с эндогенным субстратом и образует высокополярный продукт, экскретируемый с мочой или желчью (полярность является свойством, определяющим способность вещества к экскреции). Основные синтетические реакции - конъюгация с глюкуроновой кислотой, конъюгация с аминокислотами (глутамином и глицином), ацетилирование, сульфатирование и метилирование. Продукты синтетических реакций обычно (но не всегда) не проявляют фармакологической активности.
 Реакции окисления протекают с участием сложного комплекса микросомальных ферментов, основу которого составляет гемопротеиновый цитохром Р450.
 Существует предельная скорость метаболизма лекарственных средств и психоактивных веществ. Кинетические свойства ферментов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков, таковы, что скорость катализируемых ими реакций не может превышать определенной величины. При терапевтических дозах лекарств (или невысоких дозах ПАВ) в реакции занята лишь небольшая часть активных центров фермента. При возрастании плазменной концентрации метаболизируемого вещества активные центры фермента оказываются почти полностью занятыми в реакции. Интенсивность биотрансформации перестает увеличиваться пропорционально концентрации вещества и достигает пороговой величины насыщения. Подобные закономерности отмечаются в метаболизме некоторых противосудорожных средств и этанола.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Хронический вирусный гепатит неуточненный (B18.9)

Общая информация

Краткое описание

Хронический вирусный гепатит - воспаление ткани печени, сохраняющееся в течение длительного (более 6-ти месяцев) периода времени.

Код протокола: Н-T-026 "Хронический вирусный гепатит"
Для стационаров терапевтического профиля

Код (коды) по МКБ-10:

Хронический вирусный гепатит В с дельта агентом В18.0

Хронический вирусный гепатит В без дельта агента В18.1

Хронический вирусный гепатит С В18.2

Другие уточненные хронические вирусные гепатиты В18.8
- Другие неуточненные хронические вирусные гепатиты В18.9

Классификация

Классификация хронического вирусного гепатита

1. По этиологическим критериям:

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ): HbeAg-позитивный и HBeAg-негативный (с мутацией pre-cor зоны); HbsAg-негативный (с мутацией по гену S);

Хронический вирусный гепатит С (ХВГС): 1b / 1а / 2 / 3 / 4 генотип; с высокой или низкой вирусной нагрузкой;

Хронический вирусный гепатит Д (ХВГД): ко- и суперинфекция (ХВГД или ХВГВ с дельта-агентом);

Хронический вирусный гепатит, не классифицируемый другим образом.

2. По фазе репликации вируса:

Репликативная;

Низко (не)репликативная;

Иммунной толерантности (для вирусного гепатита В).

3. По степени активности*:

Минимальная;

Слабо выраженная;

Умеренно выраженная;

Выраженная.

4. По стадии:

Отсутствие фиброза;

Слабо выраженный (портальный) фиброз;

Умеренный (перипортальный) фиброз;

Тяжелый (септальный, мостовидный) фиброз;

Цирроз.

*Степени активности хронического гепатита определяют по выраженности некроза паренхимы и воспалительной клеточной инфильтрации применением полуколичественного (рангового) анализа, оценивая выраженность гистологических признаков в баллах (индекс Knodell, шкала METAVIR).

**Оценка индекса гистологической активности

Факторы и группы риска

В группу риска входят:
- наркоманы;
- лица с беспорядочными половыми связями;
- пациенты отделений гемодиализа;
- больные, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов;
- медицинские работники;
- члены семьи носителя вирусов.

Наиболее значимые пути заражения, по которым происходит массивная передача возбудителя, - переливание крови и ее продуктов (70% случаев посттрансфузионного гепатита), инъекции и другие инвазивные вмешательства, гемодиализ, трансплантация органов, татуаж. Роль полового, вертикального и перинатального путей заражения более существенна для ХВГВ. В 40% случаев не удается установить путь передачи возбудителя. Основной путь передачи HCV - парентеральный: трансфузии, трансплантации органов от инфицированных доноров, внутривенное введение наркотиков.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
ХВГВ чаще протекает с явлениями астеновегетативного синдрома, пациентов беспокоят слабость, утомляемость, бессонница или гриппоподобный синдром, мышечные и суставные боли, тошнота. Менее характерны боли в эпигастральной области, диарея, кожная сыпь, желтуха.

У большинства пациентов с ХГС даже на фоне высоких уровней сывороточных трансаминаз заболевание зачастую протекает бессимптомно либо с явлениями астеновегетативного синдрома. Реже отмечается тошнота, потеря аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии.

ХВГД является исходом суперинфекции вирусом гепатита Д у пациентов с ХВГВ и имеет, по сравнению с ХВГВ и ХВГС более выраженные клинические проявления.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании основным объективным симптомом является гепатомегалия, повышение плотности печени. При высокой активности процесса, а также формировании цирроза печени возможны спленомегалия, иногда - лимфаденопатия, наличие печеночных знаков (пальмарная и подошвенная эритема, сосудистые звездочки, гиперпигментация).

Инструментальное обследование

Биопсия печени (оценка активности и стадии гепатита);

Эндоскопическое исследование, контрастное исследование пищевода с барием (варикозное расширение вен пищевода);

Ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы (гепатомегалия, спленомегалия, изменение структуры печени);

Допплерграфическое исследование печеночного и портального кровотока;

Компьютерная или магнитно-резонансная томография для более точной оценки.

4. Показания для консультации специалистов

Формирование и прогрессирование портальной гипертензии: спонтанного бактериального перитонита, портосистемной энцефалопатии, гепаторенального синдрома, гепатопульмонального синдрома, вторичного гиперспленизма с цитопенией (аплазия костного мозга), коагулопатия (потребления), ДВС-синдром.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- копрограмма;
- биохимические пробы печени (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ГГТП или ГГТ, билирубин, белки сыворотки крови, коагулограмма или протромбиновое время, креатинин или мочевина);
- серологические маркеры (HBsAg, HBeAg, анти-HBc, HBe IgG, анти-HBc IgM, анти HBe IgG, DNA HBV, анти-HCV total, RNA HCV, анти-HDV, RNA HDV);

Ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы;

Эндоскопическое исследование пищевода, желудка.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Допплеровское исследование печеночного и портального кровотока;

Компьютерная томография - для более точной оценки структуры печени;

Магнитно-резонансная томография;

Биопсия печени;

Исследование пищевода с барием.

Лабораторная диагностика

Изменения общего анализа крови малохарактерны и чаще наблюдаются в качестве побочных эффектов противовирусной терапии.
Биохимические изменения крови включают:
- синдром цитолиза (повышение активности АЛТ, АСТ, альдолазы, ЛДГ,4,5-орнитинкарбамилтрансферазы);
- синдром холестаза (повышение активности/содержания ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП, билирубина (прямой фракции), желчных кислот, холестерина, b-ЛП, фосфолипидов);
- синдром печеночно-клеточной недостаточности (снижение содержания альбуминов, холинестеразы, протромбина, проконвертина, задержка выделения бромсульфалеина);
- синдром иммунного воспаления (повышение содержания g-глобулинов, IgA, IgM, IgG, увеличение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы, наличие аутоантител: антинуклеарных (ANA), антигладкомышечных (ASMA), к микросомам печени и почек 1 типа (LKM-1), к растворимому антигену печени (SLA));
- синдром шунтирования (повышение содержания аммиака, фенолов, свободных аминокислот).

Идентификацию вирусов производят на основании серологических маркеров:

HBsAg, HBeAg, анти-HBc, HBe IgG, анти-HBc IgM, анти HBe IgG, DNA HBV;

Анти-HCV total, RNA HCV;

Анти-HDV, RNA HDV.

Дифференциальный диагноз

2. Болезни накопления : жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.

3. Болезни сердечно-сосудистой системы: констриктивный перикардит, недостаточность кровообращения II и III степени ("застойная печень").

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Предупреждение прогрессирования заболевания;

Эрадикация вируса;

Улучшение гистологической картины печени;

Снижение риска формирования цирроза печени и печеночной недостаточности;

Снижение риска гепатоцеллюлярной карциномы;

Улучшение качества жизни пациента.

Немедикаментозное лечение

Щадящий режим (избегать физических перегрузок, перегреваний, переохлаждений);
- диета №5;
- обязательное исключение любых алкогольсодержащих напитков.

Медикаментозное лечение

В лечении хронического вирусного гепатита ведущую роль играет противовирусная терапия с использованием интерферонов и аналогов нуклеозидов/нуклеотидов. Учитываются активность процесса, клинико-биохимические и гистологические изменения печени.

Показаниями для противовирусной терапии являются:

Прогредиентное и хроническое течение;

Наличие маркеров репликации;

Повышение уровня АлАТ более чем в 2 раза (для ХВГВ);

Гистологические признаки активности.

Противопоказаниями для назначения интерферонов являются:

Аутоиммунные заболевания;

Депрессивные состояния;

Ишемическая болезнь сердца;

Сосудистые заболевания головного мозга;

Почечная недостаточность;

Сахарный диабет;

Беременность;

Анемия или невозможность переносимости анемии.

Предикторами эффективности противовирусной терапии являются:

Небольшая давность болезни;

Молодой возраст (до 45 лет);

Женский пол;

Отсутствие цирроза печени;

Отсутствие микст-гепатита;

Отчетливое повышение АлАТ в начале лечения;

Отсутствие избыточной массы тела;

Отсутствие ИФН-терапии в анамнезе.

Предикторами неэффективности противовирусной терапии являются:

Факторы вируса:

Генотип 1,4 для HCV, мутантный штамм HBV;

Особенности заболевания:

Выраженный фиброз и цирроз;

Смешанная криоглобулинемия;

Микст-гепатиты, коинфекция HIV;

Большая давность заболевания (свыше 10 лет);
- рецидив.

Факторы пациента:

Пожилой возраст - старше 65 лет;

Злоупотребление алкоголем;

Мужской пол;

Африканская раса;

Ожирение.

Для лечения ХВГВ используются пегилированные интерфероны в монотерапии и аналоги нуклеотидов/нуклеозидов.

Стандартная доза пегилированного интерферона α2а составляет 180 мкг 1 раз в неделю, пегилированного интерферона α2b - 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю. Стандартная длительность терапии - 24 недели, однако в настоящее время она пересматривается в сторону увеличения до 48 и даже 96 недель.

В качестве альтернативы, а также при наличии противопоказаний к интерферонотерапии используют аналоги нуклеотидов/нуклеозидов (ламивудин 100 мг/сутки или адефовир 10 мг/сут. или энтекавир 0,5 мг/сут.). Лечение у HBe-позитивных пациентов длится до достижения сероконверсии (появление anti-HBe) и исчезновения DNA HBV, у HBe-негативных пациентов - до исчезновения DNA HBV на протяжении не менее 24 недель. При отсутствии сероконверсии и отрицательной качественной ПЦР эффективность терапии оценивают по снижению вирусной нагрузки (не более 104), а длительность терапии в этих случаях может быть неопределенно долгой.

На фоне лечения аналогами нуклеотидов/нуклеозидов возможно возникновение резистентности (чаще к ламивудину) в виде ухудшения течения заболевания, подъема АЛТ, увеличения вирусной нагрузки. В этих случаях дальнейшее лечение ламивудином комбинируют с адефовиром.

При ХВГС используют комбинированную противовирусную терапию интерферонами и рибавирином. Продолжительность лечения при 1,4,5 и 6 генотипах составляет 48 недель, а при генотипах 2 и 3 - 24 недели. Стандартная доза пегилированного интерферона α2а составляет 180 мкг 1 раз в неделю, пегилированного интерферона α2b - 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю. Доза рибавирина при лечении пациентов с генотипами 1,4,5 и 6 составляет 1200 мг в сутки, с генотипами 2 и 3 - 1000 мг в сутки.

При ХВГД используют стандартные дозы пегилированных интерферонов. Рекомендуемая длительность лечения - от 48 до 96 недель.

В случаях сопутствующего холестаза у пациентов с хроническими вирусными гепатитами доказана эффективность урсодезоксихолевой кислоты (500-1000 мг/сутки). При возникновении серьезных побочных эффектов терапии, не поддающихся коррекции (лейкопения менее 1,8, тромбоцитопения менее 80, анемия тяжелой степени, глубокая депрессия, аутоиммунные заболевания), рассматривают вопрос об отмене терапии. У пациентов с ХВГС терапию отменяют также при отсутствии вирусологического ответа после 12 недель лечения.

Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации

Диспансеризация проводится поликлиническим терапевтом, гатроэнтерологом, инфекционистом. Осмотры с определением биохимических показателей активности воспаления, маркеров вирусной репликации и других тестов проводятся не реже 1 раза в полгода, а при проведении ПВТ - 1 раз в месяц.
Через 6 месяцев после окончания курса лечения исследуют уровень АЛТ, HCV RNA и HBV DNA. Если уровень АЛТ нормален, HCV RNA и HBV DNA отрицателен, то эффект расценивают как стойкий положительный.

Под токсическим поражением печени понимают патологические структурные изменения ткани (обратимые и необратимые) под воздействием поражающих химических веществ. Код по МКБ 10 у токсического гепатита - К71.

Этиология

Причинами развития хронического гепатита являются: лекарственные препараты, алкоголь, бытовые, растительные и промышленные яды.

Патогенез

Одна из функций печени - барьерная. Она обезвреживает ядовитое химическое вещество, образуя из него неактивную форму.

• При попадании гепатотоксичного вещества в организм в печени образуются активные метаболиты, которые могут оказывать прямое токсическое действие на клетку или иммуноопосредованное (определяется по механизму гиперчувствительности). Оба этих процесса вызывают цитолиз, некроз гепатоцита. Развивается острый или хронический гепатит.
• Также лекарства и их метаболиты могут снижать митохондриальное окисление в клетке и переводить метаболизм в ней на анаэробный путь. Нарушается синтез липопротеинов низкой плотности, и в гепатоците накапливаются триглицериды. У больного формируется жировая дистрофия печени. Большое количество жировых включений в клетке ведет к её стеатонекрозу.
• Также могут нарушаться функции ферментов и транспортных белков в клетке без поражения самого гепатоцита, возникает гипербилирубинемия и повышение гаммаглутамилтранферазы. Другие функциональные пробы печени не меняются.
• Блокада транспортных ферментов, повреждение гепатоцив вызывают холестаз, нарушение синтеза или транспорта желчи. Желчь образуется в гепатоците из билирубина, холестерина. Потом она поступает в желчный проток. Внутрипеченочный холестаз бывает интралобулярный и экстралобулярный. Также есть внепеченочный холестаз, характеризующийся затруднением тока желчи во внепеченочных желчных протоках.

Таким образом токсическое вещество может вызвать острое поражение печени при массивной гибели гепатоцитов и хроническое - при многократном приеме небольших доз отравляющего вещества.

• При некрозе гепатоцитов без возникновения аутоиммунных процессов и холестаза, будут повышены АСТ, АЛТ.
• Если присоединяется гепатоцеллюлярный холестаз, то происходит поднятие до 2 норм ЩФ, АЛТ, АСТ, ГГТП.
• При дуктулярном холестазе с некрозом клеток картина та же, но ЩФ увеличивается больше, чем на 2 нормы.
• При аутоиммунных процессах присоединяется повышение имунноглобулинов более, чем в 1,5 раза.

Клиника

Если произошло токсическое поражение печени, симптомы могут развиваться как остро, так и медленно (хронически). Больной жалуется на боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту, отсутствие аппетита, слабость. Может быть зуд кожи, жидкий стул, кровотечения. Больной заторможен. При осмотре кожные покровы и склеры желтушного цвета. При холестазе цвет мочи темнеет, кал становится светлым. Обнаруживается увеличение печени и селезенки. Возможен асцит, лихорадка. Симптомы токсического гепатита и лечение зависят от активности воспалительного процесса.

Диагностика

При подозрении на токсический гепатит диагноз выставляется на основании клинико-анамнестических, лабораторных, инструментальных данных. Назначаются общий анализ крови и мочи, биохимический анализ: исследуются печеночные пробы, уровень белка, свертывающая система, липидограмма. Также назначается анализ на иммуноглобулины, УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, МРТ, биопсия печени.

Лечение

К основным препаратам, применяемым для лечения поражения печени, относятся:

Алгоритм назначения

Так, что же собой представляет токсический гепатит? Симптомы и лечение каковы его? Добавим некоторые уточнения. По к токсическому гепатиту, если ГГТП, ЩФ повышены (есть холестаз), а АСТ и АЛТ в норме или поднимаются не выше двух норм, то назначается УДХК в дозе 15 мг на кг (750 - 1000 мг в сутки на два приема) на три месяца и дольше. Если больше двух норм (3 - 5), то присоединяется по 400 - 800 мг ежедневно в течение 10 - 15 дней.

При нормальном уровне ЩФ (нет холестаза) и повышении АЛТ и АСТ до 5 норм назначается УДХК 10 мг на кг. Назначаются на 2-3 месяца "Эссенциале", "Берлитиона" в зависимости от причин заболевания.

Если АСТ, АЛТ, билирубин больше чем в 5 норм, то присоединяются глюкокортикоиды. Назначается "Преднизолон" внутривенно до 300 мг в сутки до 5 дней с переводом в последующем на таблетированный и постепенным снижением дозы. УДХК и "Гептрал" назначаются по схеме выше (где повышена ЩФ). Плюс необходимы витамины В1, В12, В6, РР.