Qu'est-ce que cela signifie de survie le choc septique. Décharge septique - Causes et pathogenèse. Prévention de la formation de contrainte du tractus gastro-intestinal

Sepsi, étant un problème médical principal et aujourd'hui, continue de rester l'une des principales causes de mortalité, malgré les différentes découvertes de la pathogenèse de cette maladie et l'application de nouveaux principes de traitement. Une grande complication de la sepsie est le choc septique.

Le choc septique est un processus pathophysiologique complexe résultant de l'action d'un facteur extrême associé à une percée dans le flux sanguin des agents pathogènes ou de leurs toxines, ce qui cause des lésions de tissu et d'organes une tension inadéquate excessive de mécanismes d'adaptation non spécifiques et est accompagnée de Hypoxie, troubles hypiperphes tissus et transparents.

Dans la littérature, le choc septique est coutumier de désigner comment infectieux toxique, bactériooxique ou choc endotoxique. Ainsi, il est souligné que ce type de choc ne se développe que dans les infections généralisées qui coule avec une bactériémie massive, une forte désintégration des cellules bactériennes et la libération d'endotoxines qui violent la régulation du volume du lit vasculaire. Les chocs septiques peuvent se développer non seulement avec des infections virales, mais également avec des infections virales, des invasions simples, des sepsis fongiques, etc. dans la pratique générale-grain, le problème choc septique Maintenant, a maintenant acquis une pertinence particulière en raison de la croissance généralisée des maladies septiques. Le nombre de patients atteints de la SEPSI a augmenté 4 à 6 fois ces dernières années. Cela a contribué à l'utilisation large et souvent irrationnelle des antibiotiques qui submergent la flore concurrentielle et créant des conditions de sélection des agents pathogènes indélébiles, ainsi que de l'utilisation de glucocorticoïdes et d'immunosuppresseurs, appuyant sur des mécanismes de protection. Un rôle important est joué par une augmentation des patients atteints d'âge moyen, ainsi que la prédominance de l'étiologie de la flore "Hospital" de la sepsie, résistant aux antibiotiques.

Le développement de la sepsie nosocomiale et du choc septique peut être dû à divers facteurs. La probabilité d'infection et le risque de choc septique portent des procédures de diagnostic et de traitement, la pollution des médias intraveineux. Un pourcentage important des septiques est associé à des complications postopératoires. Certains États urgents, tels que la pancréatite, l'embolie en graisse, les chocs hémorragiques, l'ischémie et diverses blessures, accompagnés de blessures sur les tissus, peuvent contribuer à la probabilité accrue de la septicémie. Maladies chroniques compliquées par les changements de système immunitairepeut augmenter le risque d'infection généralisée. Dans l'étiologie du choc septique, une infection à Gram négatif est la plus souvent dominée (65-70% des cas), mais elle peut se développer dans des sepsis causés par des bactéries à Gram positif.

Les réalisations dans le domaine de la biologie moléculaire et de l'immunologie ont permis de comprendre de nombreux mécanismes pathogénétiques pour le développement de chocs septiques. Actuellement, il est prouvé que l'infection elle-même n'est pas la cause immédiate de nombreux déplacements pathologiques caractéristiques de la sepsie. Très probablement, ils surviennent à la suite de la réponse du corps pour l'infection et d'autres facteurs. Cette réponse est due au renforcement de diverses substances moléculaires endogènes lancées par la pathogenèse de la sepsie. Si, en état normal, de telles réactions moléculaires peuvent être considérées comme une réaction de luminaires ou d'adaptation, alors pendant la sepsie, leur activation excessive est dommageable. On sait que certaines de ces molécules actives peuvent être libérées directement sur la membrane endothéliale de l'organe cible, ce qui entraîne la défaite de l'endothélium et provoquer une dysfonction corporelle.

Certains médiateurs de dégâts d'endothélium célèbres impliqués dans des réactions septiques:

facteur de tumorobre (TNF);

interleukines (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

facteur d'activation plaquettaire (PAF);

leucotrienes (B4, C4, D4, E4);

thromboxane A2;

prostaglandines (E2, E12);

prostacyclin;

gamma interféron.

Parallèlement aux médiateurs susmentionnés des dommages causés à l'endothélium dans la pathogenèse de la sepsie et du choc septique, de nombreux autres médiateurs endogènes et exogènes sont impliqués, qui deviennent le terme réponse inflammatoire.

Médiateurs potentiels d'une réponse inflammatoire septique:

endotoxine;

exotoxine, parties de la bactérie à gramme de paroi cellulaire;

complément, produits métaboliques d'acide arachidonique;

leucocytes nucléaires polymorphes, monocytes, macrophages, plaquettes;

histamine, molécules adhésives cellulaires;

cascade de coagulation, système fibrinolytique;

métabolites toxiques d'oxygène et autres radicaux libres;

système Kallicrein-Kininovaya, catécholamines, hormones stressantes.

Le développement du processus septique est compliqué par le fait que les médiateurs de la septicémie peuvent interagir les uns avec les autres en s'activant mutuellement. Par conséquent, dans le développement des chocs septiques, contrairement à d'autres types de chocs, un rôle important est joué par l'interaction de l'endotoxine avec des systèmes de médiateurs du corps. Il est généralement reconnu que le choc septique, ainsi que l'anaphylactique, est un état immunopathologique, lorsque, en réponse à la "avancée d'une infectieuse", la phagocytose est perturbée, la bloquage des substances apparaissent dans le sang et le déficit immunitaire secondaire se développe. L'endotoxine effectue également le rôle de l'inducteur de macrophages et de systèmes de cascade persistants et après les troubles de l'homosostasie. Dans le développement de ces changements, la valeur la plus importante appartient à TNF, interleukine (IL-1, IL-6, IL-8), etc. En outre, une invasion microbienne et une toxmie entraînent rapidement des troubles profonds métaboliques, endocriniens et circulatoires.

Les perturbations de l'hémodynamique et du transport d'oxygène pendant les chocs septiques occupent l'un des endroits centraux et diffèrent de la grande complexité. Certains chercheurs font valoir que l'effet simultané et multidirectionnel des facteurs étiologiques et pathogénétiques dans le choc septique conduit à une violation de la répartition de la flux sanguine et de la perfusion d'organes, même dans le contexte de la pression artérielle normale et de la hauteur. Au premier plan, les troubles de la microcirculation apparaissent sous le choc et l'hypotension artérielle est un symptôme tardif de choc septique.

Deux syndrome principaux des troubles circulatoires sont isolés, ce qui caractérise les étapes de la fosse septique, sont hypendynamiques et hypodynamiques. Pour stade précoce Un choc septique accompagné d'hypendine circulatoire, en règle générale, se caractérise par une diminution de la résistance vasculaire totale avec réflexe conditionnée (de barorécepteurs) par une augmentation du cœur et du travail du cœur. Cela peut être dû à l'influence directe de la flore bactérienne et des endotoxines accumulées rapides sur le système cardiovasculaire et le métabolisme cellulaire. Les raisons de la réduction de la résistance vasculaire périphérique sont la découverte des shunts artériovenouses peu importables et de la décharge immédiate du sang. Dans le même temps, la consommation d'oxygène et son indice de livraison augmentent considérablement, tandis que l'extraction de l'oxygène est dans la plage normale. Une autre manifestation du choc septique se caractérise également par des changements importants dans la sympathique-surrénale, l'hypophyse-surrénale, la kallicreine-kinin et d'autres niveaux d'homéostasie. Pour la prochaine étape du choc septique, le régime de diffusion hypendynique et les troubles des transports en oxygène sont caractéristiques. Dans cette étape de choc, une performance cardiaque accrue est préservée: le travail du ventricule gauche est considérablement augmenté, mais il ne dépasse que légèrement la norme. En raison de la prédominance de l'activité de la norépinéphrine, l'effet alpha-adrénomimétique dont contribue à la vasoconstriction, la résistance vasculaire périphérique globale augmente. La conséquence inévitable de cela consiste à développer une hypoxie tissulaire. La consommation d'oxygène et son indice de sa livraison aux tissus sont réduites, l'extraction de l'oxygène est considérablement augmentée. Le blocus de l'utilisation de l'oxygène au niveau subcellulaire avec l'accumulation de lactate se développe.

Dans les dernières étapes du développement de la fosse septique, malgré la longue vasoconstriction et la redistribution du sang sur la périphérie, il existe une diminution de la précharge expliquée par la dévastation du canal de fonctionnement capillaire et, surtout, une extravagation liquide. Cela détermine le développement d'un syndrome hypovolémique secondaire. Avec les myocardiodespresses, l'hypovolémie forme le syndrome hypodynamique. Le tas de régime de circulation hypodynamique se caractérise par des indicateurs faibles de SV, de la livraison et de la consommation d'oxygène dans le contexte d'une augmentation de l'extraction de ce dernier. L'extraction de l'oxygène tombe fortement dans l'étape du terminal du choc. Une augmentation significative de l'extraction de l'oxygène dans le contexte de sa réduction de sa livraison et de sa consommation n'est pas seulement pour la déficience de la perfusion et l'hypoxhémie, mais également une violation significative de l'élimination du métabolisme et de l'oxygène cellulaire. Une vasoconstriction compensatoire avec une augmentation de la résistance globulaire totale peut également être observée dans la phase hypodynamique de choc septique. Une augmentation significative de la résistance vasculaire pulmonaire et de l'hypertension pulmonaire devient des facteurs supplémentaires pour la progression de la carence myocardique.

Il a été établi que le facteur déterminant dans les spécificités des troubles hémodynamiques pendant les chocs septiques ne sont pas des caractéristiques de la microflore, mais la réaction du système de l'organisme du patient, dans laquelle les dommages au système immunitaire jouent un rôle important. Les syndromes hyper et hypodynamiques, à la fois dans la bactériémie gram-positive et gram-négatif, sont observés avec presque la même fréquence.

Il convient de souligner que, sous le choc septique, le corps ciblé principal est endommagé. La principale cause de la dysfonction pulmonaire est due aux dommages causés à l'endothélium par des médiateurs et des facteurs d'inflammation, ce qui augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins, conduit à leur microembolisation et à leur dilatation capillaire. Les modifications de la perméabilité de la membrane cellulaire peuvent entraîner un flux transmembranaire de substances et macrères à faible poids moléculaire, qui est accompagnée d'une violation de la fonction cellulaire. Ainsi, le gonflement interstitiel des poumons se développe.

Dès que les dommages causés à l'endothélium, dans les organes et les tissus qui sont la cible, la probabilité d'une carence en polyorgan augmente. Le dysfonctionnement du poumon peut d'abord suivre le foie, puis une défaillance rénale, qui forme syndrome d'insuffisance polyorganique (Spo). Avec le développement du différend, chacun des organes n'est pas en mesure de fonctionner de manière adéquate, ce qui entraîne l'émergence de nouveaux facteurs de l'effet dommageable sur d'autres organes et systèmes d'organisme.

Dans la pathogenèse des chocs septiques, les troubles de la microciruration sont le lien le plus important. Ils sont dus non seulement à la vasoconstriction, mais également une détérioration significative de l'état global de sang avec une violation de ses propriétés rhéologiques et du développement du syndrome de la coagulation intravasculaire disséminé (combustion interne) ou du syndrome thrombohemorrhagique. Les chocs septiques conduisent à des troubles de tous les systèmes métaboliques. Un échange de glucides, de protéines et de graisses est cassé, l'utilisation des sources d'énergie normales est fortement opprimée - glucose et les acides gras. Dans ce cas, il y a un catabolisme de la protéine musculaire prononcée. En général, le métabolisme est déplacé vers un chemin anaérobie.

Ainsi, la base de la pathogenèse du choc septique est des troubles profonds et progressifs de la réglementation humorale, du métabolisme, de l'hémodynamique et du transport d'oxygène. La relation de ces troubles peut entraîner la formation d'un cercle vicieux avec la pleine épuisement des capacités d'adaptation du corps. Prévenir le développement de ce cercle vicieux et est la tâche principale d'une thérapie intense des patients atteints de choc septique.

Image clinique. Les changements dans les fonctions des organes vitaux sous l'influence des facteurs de choc septiques endommagés forment un processus pathologique dynamique, dont les signes cliniques sont détectés sous la forme de violations des fonctions, échange de gaz pulmonaire, périphérique et circulation sanguineet ensuite sous forme de dommages à l'organe.

La percée des infections de l'armée de l'inflammation ou de l'écoulement de l'endotoxine dans le sang est déclenchée par le mécanisme de choc septique primaire dans lequel l'effet pyrogène des infections est manifesté et surtout une endotoxine. L'hyperthermie supérieure à 38-39 ° C, les frissons époustouflants sont des signes clés dans le diagnostic de choc septique. Très souvent progressivement progressive de type trépidant ou irrégulier, atteignant des valeurs limites et incarcériste pour cet âge (40-41 ° C chez les patients âgés), ainsi que des troubles circulatoires et des troubles circulatoires modérés, principalement la tachycardie (CSS plus de 90 par minute ), considère la réaction sur la blessure et la chirurgie. Parfois, de tels symptômes servent de base au diagnostic de l'infection locale. Cependant, cette phase de choc septique s'appelle «normotensia chaleureuse» et n'est souvent pas diagnostiquée. Dans l'étude de l'hémodynamique centrale, le régime de circulation hypendynique (S. plus de 5 L / min / m2) est déterminé sans perturber le transport d'oxygène (RTC 800 ml / min / m2 ou plus), typique de la première étape de la fosse septique choc.

Sous la progression du processus, cette phase clinique de choc septique remplace la phase de "hypotension chaude", pour laquelle l'augmentation maximale de la température corporelle, des ingescédents, des changements dans l'état mental du patient (excitation, anxiété, insuffisance du comportement , parfois psychose) sont caractérisés. Lors de l'examen du patient, la peau est chaude, sèche, hyperémique ou rose. Les troubles respirants sont exprimés par type d'hyperventilation, ce qui conduit en outre à l'alcalose respiratoire et à la fatigue des muscles respiratoires. La tachycardie est notée à 120 traits et plus par minute, qui est associée à un bon remplissage de touffe et à une bonne hypotension (adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Souvent, des changements hémodynamiques et respiratoires sont combinés à des violations distinctes du tube digestif: troubles dyspeptiques, douleurs (en particulier dans la partie supérieure du ventre), la diarrhée, qui peut être expliquée par les caractéristiques du métabolisme de la sérotonine, les changements initiaux du flux sanguin dans La zone des vaisseaux CURL et l'activation des mécanismes centraux des nausées et des vomissements. Dans cette phase de choc septique, la diurée est une diminution de la diurée, atteignant parfois le niveau d'oligurie (uriner moins de 25 ml / h).

L'image clinique de la phase tardive du choc septique est caractérisée par des troubles de la conscience, des troubles prononcés de l'échange de gaz pulmonaire, une insuffisance circulatoire périphérique et centrale, une pathologie organique avec des signes d'insuffisance hépatique et rénale. Les manifestations externes de cette étape de choc septique ont été appelées "hypotension à froid". Lors de l'examen du patient, l'assombrissement de la conscience apparaît, jusqu'au développement de l'état comateux; pâleur peau pokrov; Akricyanoz, parfois significatif; Oligognuria. Tachipne prononcée (plus de 40 respirations en 1 min) est combinée à une sensation de pénurie d'air, ce qui ne diminue pas même sur le fond de l'oxygénothérapie; Inhalation, en règle générale, participe aux muscles auxiliaires.

Les frissons et les hyperthermies sont remplacés par une diminution de la température corporelle, souvent avec sa chute critique aux chiffres sous-formels. La température de la peau des membres distales même au toucher est nettement inférieure à celle habituelle. La diminution de la température corporelle est combinée à une réaction végétative distincte sous forme de sueur de coulée. Les brosses et les pieds froids, pâles-cyanotiques, humides sont l'un des symptômes pathognomoniques du courant défavorable de l'infection généralisée. Dans le même temps, des signes relatifs de réduction du rendement veineux sous la forme de réseau sous-cutané veineux périphérique engagé sont détectés. Frais, 130-160 par minute, Faible remplissage, parfois arythmique, l'impulsion est combinée à une diminution critique de la pression artérielle systémique, souvent avec une petite amplitude d'impulsion.

Le signe le plus précoce et clair des dégâts d'organes est la violation progressive des fonctions rénales avec de tels symptômes lourds comme une azotémie et augmentant l'oliganurie (diurèse inférieure à 10 ml / h).

Les lésions du tractus gastro-intestinal se manifestent sous la forme d'obstruction intestinale dynamique et de saignements gastro-intestinaux, qui dans image clinique Les chocs septiques peuvent prévaloir même dans les cas où il n'est pas une genèse péritonéale. La lésion du foie est caractérisée par l'apparition de la jaunisse et de l'hyperbilirubinesie.

On pense que la fourniture d'un organisme avec de l'oxygène est suffisamment adéquate à la concentration en hémoglobine\u003e 100 g / l, SAO2\u003e 90% et C\u003e 2,2 l / min / m2. Néanmoins, chez des patients présentant une redistribution prononcée du flux sanguin périphérique et de l'alimentation en oxygène périphérique, même avec ces indicateurs, il peut être inadéquat, à la suite de laquelle l'hypoxie avec une dette d'oxygène élevé est en train de développer, ce qui est caractéristique du stade hypodynamique de la fosse septique choc. La consommation élevée de tissus d'oxygène en combinaison avec un moyen de transport faible témoigne de la possibilité d'un résultat défavorable, tandis que la consommation accrue d'oxygène en combinaison avec une augmentation de son transport est une caractéristique favorable pour presque toutes les options de choc.

La plupart des cliniciens estiment que les changements dans les troubles du sang périphérique et de la métabolisme sont les principaux critères de diagnostic objectifs de la Septicostic. Les changements sanguins les plus caractéristiques: leucocytose (12 x 109 / L) avec un décalage neutrophilique, vif "rajeunissement" formule leucocytaire et grain de leucocyte toxique. Dans le même temps, il convient de rappeler que la non-spécificité des violations des indicateurs individuels du sang périphérique, leur dépendance à l'égard de l'homéostasie circulatoire, une image clinique constante de la maladie et de l'influence des facteurs thérapeutiques. On pense que pour le choc septique, la leucocytose avec l'augmentation de l'indice d'intoxication du leucocytaire (LII\u003e 10) et la thrombocytopénie peut être des critères objectifs caractéristiques. Parfois, la dynamique de la réaction de leucocyte est en ondes: la leucocytose initiale est remplacée par la leucopénie, qui coïncide avec les troubles mentaux et dyspeptiques, l'apparition de Polypnoe, puis l'augmentation rapide de la leucocytose est à nouveau observée. Mais même dans ces cas, l'ampleur de LII augmente progressivement. Cet indicateur est calculé par la formule:

Où les neutrophiles c-segmentées, p - stickyucléaire, yu - jeune, mi - myélocytes, pl - cellules plasmatiques, Mo - monocytes. Lee - lymphocytes, e -eosinophile.

La valeur normale de l'indice fluctue environ 1. L'augmentation de la LII à 4-9 indique une composante bactérienne significative de l'intoxication endogène, tandis qu'une augmentation modérée de l'indice à 2-3 indique une limitation d'un processus infectieux ou d'une carie tissulaire préférentielle . Leucopénie avec hautes lii est toujours symptôme d'anxiété Choc septique.

À la hausse tardive du choc septique chez les études hématologiques, une anémie modérée (HB 90-100 g / l), une hyperlécitose jusqu'à 40 x 109 / L et supérieure à une augmentation limite de LII à 20 ou plus sont détectées. Parfois, la quantité d'éosinophiles augmente, ce qui réduit les LII, malgré le décalage distinct de la formule leucocytaire vers les formes immatures de neutrophiles. Il peut y avoir de la leucopénie avec le manque de changement neutrophilique. En évaluant la réaction de leucocyte, il est nécessaire de faire attention à la diminution de la concentration absolue de lymphocytes, qui peut être 10 fois et inférieure à la normale.

Parmi ces contrôles de laboratoire standard, des indicateurs caractérisant l'état de l'homéostasie métabolique méritent l'attention. Le diagnostic le plus courant de troubles métaboliques basés sur le contrôle des freins, des gaz sanguins et de l'évaluation de la concentration de lactate dans le sang est le plus courant. En règle générale, la nature et la forme des troubles en laiton, ainsi que le niveau de lactate dépendent de la gravité et du stade du développement des chocs. La corrélation entre les concentrations de lactate et d'endotoxine dans le sang est relativement exprimée, en particulier pendant le choc septique.

Dans l'étude des freins sanguins au début des stades de la fosse septique, une acide métabolique compensée ou sous-compensée est souvent déterminée à l'encontre de l'arrière-plan d'hypocris et haut niveau Lactate, dont la concentration atteint 1,5-2 mmol / l et plus. Au début de la septicémie, une alcalose respiratoire temporaire est la plus caractéristique. Chez certains patients, une alcalose métabolique est observée. Dans les dernières étapes du développement des chocs septiques, l'acidose métabolique devient non compensée et la pénurie de base dépasse souvent 10 mmol / l. Le niveau d'acidémie de lactate atteint 3-4 mmol / L et plus et est le critère de la réversibilité du choc septique. En règle générale, une diminution significative du RAO2, SAO2 est déterminée et, par conséquent, une diminution de la capacité d'oxygène du sang. Il convient de souligner que la gravité de l'acidose est largement corrélée aux prévisions.

Dans le diagnostic et le traitement du choc septique, une définition dynamique de plus en plus nécessaire des indicateurs d'hémodynamique centraux (MOS, UO, SI, OPS, etc.) et le transport d'oxygène (AV sont une différence d'oxygène, CAO2, RAO2, SAO2), qui permettent nous pour évaluer et déterminer l'étape de choc et de réserves compensatoires du corps. C Combinaison avec d'autres facteurs caractérisant les particularités des transports en oxygène dans l'organe et les échanges de tissus servent de critères non seulement l'efficacité du support d'oxygène, mais également des orientations dans la prévision de la fosse septique et le choix de la direction principale de la thérapie intensive de la circulation Troubles à l'extérieur manifestations identiques Ce processus pathologique est une hypotension et un rythme faible diurèse.

Outre la recherche fonctionnelle, le diagnostic inclut l'identification du facteur étiologique - la détermination de l'agent de causage et de l'étude de sa sensibilité aux médicaments antibactériens. Examen bactériologique du sang, de l'urine, de l'exsudat de la plaie, etc. Avec l'aide de tests biologiques, la gravité de l'endotoxinémie est étudiée. Les cliniques sont diagnostiquées avec une panne immunitaire sur la base de tests courants: t- et b-lymphocytes, blastransformation, niveau d'immunoglobulines dans le sérum.

Critères de choc septiques diagnostiques:

la présence d'hyperthermie (température corporelle\u003e 38-39 ° C) et de frissons. Chez les patients âgés, hypothermie paradoxale (température corporelle<36 °С);

troubles neuropsychiques (désorientation, euphorie, excitation, copor);

syndrome de trouble de la circulation sanguine hyper ou hypodynamique. Manifestations cliniques: tachycardie (fréquence cardiaque \u003d 100-120 par minute), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

troubles de la microcirculation (peaux froides, pâles, parfois légèrement ou intensément jaggibles);

taimne et Hypoxémie (CSS\u003e 20 par minute ou PACO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oliganurie, urinations - moins de 30 ml / h (ou la nécessité d'utiliser des diurétiques pour maintenir une diurèse suffisante);

vomissements, diarrhée;

le nombre de leucocytes\u003e 12.0 109 / L, 4.0 109 / L ou des formes immatures\u003e 10%, LII\u003e 9-10;

niveau de lactate\u003e 2 mmol / l.

Certains cliniciens distinguent les symptômes Triad, qui sert de fournisseur de choc septique: perturbation de la conscience (Changer le comportement et la désorientation); hyperventilation défini par l'oeil et la présence d'une information d'infection dans l'organisme.

Ces dernières années, une large application d'un score d'évaluation de l'insuffisance d'organes associée à la SEPSI et aux chocs (évaluation de l'échec de l'échec de l'organe associé au SOPSIS) est révélée (tableau 1). On pense que cette échelle adoptée par la Société européenne de thérapie intensive est un objectif, accessible et facile à évaluer le dysfonctionnement des organes et des systèmes pendant la progression et le développement de la fosse septique.

Tableau 1. Escalader Sofa

La dysfonctionnement de chaque organe (système) est estimé séparément, dans la dynamique, quotidiennement, contre le fond de thérapie intensive.

Traitement.

La complexité de la pathogenèse du choc septique définit une approche multicomposante de sa thérapie intensive, car le traitement de l'insuffisance d'un seul organe n'est irréaliste. Seulement avec une approche intégrée du traitement peut être espéré pour un succès relatif.

Un traitement intensif devrait être effectué dans trois directions principales.

Première Dans le temps et en importance - élimination fiable du principal facteur étiologique ou une maladie qui a couru et soutenant le processus pathologique. Avec un centre d'infection considéré, toute thérapie moderne sera infructueuse.

Deuxième - Le traitement de la fosse septique est impossible sans correction de la plupart des états de troubles critiques: hémodynamique, échange de gaz, troubles hémorologiques, hémokoagulation, déplacements d'électrolyte d'eau, échec métabolique, etc.

Troisième - Effet direct sur la fonction de l'organe affecté, à des prothèses temporaires, devraient commencer tôt, au développement de changements irréversibles.

La thérapie antibactérienne, l'immunocorrection et le traitement chirurgical adéquat du choc septique dans la lutte contre l'infection sont importants. Il est nécessaire de commencer un traitement précoce avec des antibiotiques avant l'allocation et l'identification de la culture. Il revêt une importance particulière chez les patients présentant une immunité imminente, lorsque le retard de traitement sur 24 heures peut se retrouver avec un résultat défavorable. Sous le choc septique, l'utilisation immédiate d'une large gamme d'antibiotiques d'action parentérale est recommandée. Le choix des antibiotiques est généralement déterminé par les facteurs suivants: l'agent causatif probable et sa sensibilité aux antibiotiques; La maladie sous-jacente; Statut du patient immunitaire et pharmacocinétique des antibiotiques. En règle générale, une combinaison d'antibiotiques est utilisée, ce qui garantit une activité élevée contre un large éventail de micro-organismes avant que les résultats de la recherche microbiologique soient connus. Les combinaisons de céphalosporines de la 3-4e génération (pierre, Cefepim, etc.) avec des aminoglycosides (Amikatsin) sont souvent utilisées. Dose d'amicacine - 10-15 mg / kg de poids corporel. Les antibiotiques, qui ont une demi-vie courte, doivent être nommés dans de grandes doses quotidiennes. Dans une infection soupçonnée à Gram-Positive, la vancomycine (vancotin) est souvent utilisée à 2 g / jour. Lors de la détermination de la sensibilité au traitement des antibiotiques peut être modifiée. Dans les cas où il était possible d'identifier la microflore, le choix de la préparation antimicrobienne devient direct. Il est possible d'utiliser de la monothérapie avec des antibiotiques ayant un spectre d'action étroit.

Un lien important dans le traitement du choc septique est l'utilisation de fonds qui améliore les propriétés immunitaires du corps. La gamma malade globuline, des sérums antitoxiques spécifiques (antistachococciques, antsynegenic) introduisent les patients.

Une thérapie intensive puissante n'aura pas de succès si elle n'élimine pas les foyers de l'infection chirurgicalement. L'intervention chirurgicale d'urgence peut être essentielle à n'importe quel stade. Drainage et retrait obligatoires du foyer de l'inflammation. L'intervention opérationnelle doit être légèrement active, simple et assez fiable pour assurer la suppression primaire et ultérieure du foyer des micro-organismes, des toxines et des produits de désintégration tissulaire. Il est nécessaire de surveiller constamment l'émergence de nouveaux foyers métastatiques et de les éliminer.

Dans l'intérêt de la correction optimale de l'homéostasie, le clinicien doit assurer simultanément la correction de divers changements pathologiques. On pense que, pour un niveau adéquat de consommation d'oxygène, il est nécessaire de maintenir un système d'au moins 4,5 L / min / m2 et le niveau de DO2 doit être supérieur à 550 ml / min / m2. La pression de perfusion de tissu peut être considérée comme réduite sous la condition lorsque la pression artérielle moyenne d'au moins 80 mm Hg, et l'OPS est d'environ 1 200 din C / (cm5 m2). Dans le même temps, une vasoconstriction excessive doit être évitée, ce qui entraîne inévitablement une diminution de la perfusion tissulaire.

Réalisation de la thérapie Cette hypotension corrective et la circulation sanguine de soutien est très importante dans le choc septique, car le trouble circulatoire est l'un des principaux symptômes de choc. Les premiers moyens de cette situation sont la restauration du volume vasculaire adéquat. Au début de la thérapie, le liquide peut être administré par voie intraveineuse à raison de 7 ml / kg de poids corporel en 20-30 minutes. L'amélioration de l'hémodynamique est observée comme la pression normale du remplissage des ventricules et la pression artérielle moyenne est restaurée. Les solutions colloïdales doivent être débordonnées, car elles sont plus efficacement restaurées à la fois le volume et la pression oncotique.

L'intérêt incontestable est l'utilisation de solutions hypertendues, car elles sont capables de restaurer rapidement le volume de plasma en raison de l'extraction de celui-ci de l'interstice. La restauration du volume intravasculaire par un cristaloïde nécessite une augmentation de la perfusion de 2 à 3 fois. Dans le même temps, compte tenu de la cavité des capillaires, une hydratation excessive de l'espace interstitiel contribue à la formation d'œdème pulmonaire. Le sang est transfusé avec un tel calcul pour maintenir le niveau d'hémoglobine à moins de 100-120 g / l ou hématocrite 30 à 35%. La quantité totale de traitement des perfusions est de 30 à 45 ml / kg de poids corporel, en tenant compte des indicateurs cliniques (jardin, CVD, diurines) et de laboratoire.

Décisif pour améliorer la rénovation de l'oxygène dans les tissus a une reconstitution adéquate du volume de fluide. Cet indicateur peut être facilement modifié en optimisant le niveau SV et Hémoglobine. Lors de la mise en oeuvre de la perfusion, la diurèse devrait être d'au moins 50 ml / h. Si, après la reconstitution du volume du fluide, la pression continue de rester faible, la dopamine d'une dose de 10 à 15 μg / kg / min ou une dose d'une dose de 0,5 à 5 μg / (kg-min) est utilisée pour augmenter . Si une hypotension est préservée, la correction d'adrénaline peut être corrigée dans une dose de 0,1 à 1 μg / kg / min. L'effet de vasopresseur adrénergique de l'adrénaline peut être nécessaire chez les patients présentant une hypotension persistante contre l'arrière-plan de l'utilisation de la dopamine ou de ceux qui ne réagissent que de ses doses élevées. En raison du danger de détérioration du transport d'oxygène et de sa consommation, il est possible de combiner l'adrénaline avec des vasodilatateurs (nitroglycérine 0,5 à 20 μg / kg / min, nanipess de 0,5 à 10 μg / kg / min). Dans le traitement de la vasodilatation prononcée observée pendant les chocs septiques, des médicaments vesselants puissants doivent être utilisés, par exemple, la norépinéphrine de 1 à 5 μg / kg / min ou une dopamine à une dose de plus de 20 μg / kg / min.

Les vasoconstricteurs peuvent donner des effets néfastes et doivent être utilisés pour restaurer des ops à des limites normales de 1100-1200 DIN C / CM5M2 uniquement après l'optimisation de l'OCC. Digoxine, glucagon, calcium, les antagonistes des canaux de calcium doivent être utilisés strictement individuellement.

Les patients atteints de choc septique présentent une thérapie respiratoire. Le support respiratoire facilite la charge sur le système DO2 et réduit le prix de l'oxygène de la respiration. L'échange de gaz s'améliore avec de la bonne oxygénation du sang. L'hydrothéthérapie est donc toujours nécessaire, garantissant ainsi les voies respiratoires et améliorer la fonction de drainage de l'arbre trachéobronchique. Il est nécessaire de maintenir RAOS au niveau d'au moins 60 mm Hg et la saturation de l'hémoglobine au moins 90%. Le choix de la méthode de traitement de l'OND avec un choc septique dépend du degré de violation des échanges de gaz dans les poumons, des mécanismes de son développement et des signes de charge excessive sur l'unité respiratoire. En progression de l'insuffisance respiratoire, la méthode de choix est l'IVL dans le mode PDKV.

Une attention particulière dans le traitement du choc septique est attachée à l'amélioration de l'hémocyerculation et de l'optimisation de la microcirculation. À cette fin, des environnements de perfusion rhéologique (réopoliglukin, plasmasteril, haes-stérilier, reoglumanum), ainsi que kuraltil, compliment, trental, etc.

L'acidose métabolique peut être traitée si le pH est inférieur à 7.2. Toutefois, cette disposition reste débattue, car le bicarbonate de sodium peut aggraver l'acidose (déplacer KDO à gauche, asymétrie ionique, etc.).

Dans le processus de thérapie intensive, les troubles de la coagulation devraient être éliminés, car le choc septique est toujours accompagné du syndrome FCS.

Les plus prometteuses sont des mesures thérapeutiques destinées aux lanceurs, initiales, en cascades de choc septiques. En tant que protecteur de dommages causés aux structures cellulaires, il est conseillé d'utiliser des antioxydants (tocophérol, ubiquinone) et pour les protéases sanguines inhiber - drogues antidéterminées (gords - 300 000-500 000 unités, conflit - 80 000-150 000, trasilol - 125 000-200 000) . Il est également nécessaire d'utiliser des fonds qui affaiblissent l'effet des facteurs humoraux des chocs septiques - préparations antihistaminiques (suprastine, taverned) dans la dose maximale.

L'utilisation de glucocorticoïdes pendant les chocs septiques est l'une des questions controversées de la thérapie de cet État. De nombreux chercheurs pensent qu'il est nécessaire de prescrire de grandes doses de corticostéroïdes, mais une seule fois. Dans chaque cas, une approche individuelle est nécessaire en tenant compte du statut immunologique du patient, des étapes du choc et de la gravité de l'État. On pense actuellement que l'utilisation de stéroïdes et de durée d'action élevées d'activité peut être justifiée, dans lesquelles les effets secondaires sont moins prononcés. Ces médicaments comprennent la dexaméthasone de corticostéroïdes.

Dans les conditions de traitement de la perfusion, avec la tâche de maintenir l'équilibre de l'électrolyte de l'eau, des problèmes d'énergie et de support plastique doivent être résolus. La nutrition énergétique doit être d'au moins 200 à 300 g de glucose (avec insuline) par jour. La teneur en calorie totale de la nutrition parentérale est de 40 à 50 kcal / kg de poids corporel par jour. La nutrition parentérale multicomponante ne peut être lancée qu'après avoir retiré le patient du choc septique.

Correction rationnelle de l'hémodynamique. Il est nécessaire d'effectuer les principales tâches thérapeutiques suivantes pendant 24 à 48 heures.

Assurez-vous de:

Si au moins 4,5 l / (min-m2);

niveau DO2 au moins 500 ml / (min-m2);

enfer moyen d'au moins 80 mm Hg;

OPS dans les 1100-1200 DAN-SDSM ^ m2).

Si possible:

niveau de consommation d'oxygène d'au moins 150 ml / (min * m2);

diasis au moins 0,7 ml / (kg "h).

Cela nécessite:

remplissez les valeurs de la BCC aux valeurs normales, de fournir RA02 dans le sang artériel au moins 60 mm Hg, saturation - au moins 90% et le niveau d'hémoglobine est de 100-120 g / l;

si le S n'est pas inférieur à 4,5 L / (MIN-M2), il est possible de limiter la monothérapie de la noreverénaline à une dose de 0,5 à 5 μg / kg / min. Si le niveau SI est inférieur à 4,5 L / (MIN-M2), la dobutamine est également introduite;

si le SI est initialement inférieur à 4,5 L / (MIN-M2), il est nécessaire de commencer le traitement avec la dobutamine à une dose de 0,5 à 5 μg / (kg-min). La norépinéphrine est ajoutée dans le cas où l'annonce moyenne est inférieure à 80 mm Hg.;

dans des situations douteuses, il est conseillé de commencer par la norépinéphrine et, le cas échéant, compléter la thérapie avec la dobtamine;

l'adrénaline, l'isoprotérénol ou les inodilatérales peuvent être combinés à la DUDAMINE pour contrôler le niveau de SV; Pour la correction des OPS, la dopamine ou l'adrénaline peut être combinée à NOREPINENGINE;

dans le cas de l'oligurie, du furosémide ou de petites doses de dosamine (1-3 μg / kg-min) sont utilisés;

toutes les 4-6 heures qu'il est nécessaire de surveiller les paramètres du transport d'oxygène, ainsi que des traitements corrigés conformément aux objectifs finaux de la thérapie;

l'annulation du support vasculaire peut être démarrée après 24 à 36 heures de stabilisation d'état. Dans certains cas, il peut être nécessaire de prendre plusieurs jours pour compléter l'abolition des fonds vasculaires, en particulier la norépinéphrine. Dans les premiers jours, le patient, en plus du besoin physiologique quotidien, devrait recevoir 1000-1500 ml de liquide en tant que compensation résultant de l'abolition des antagonistes de la vasodilatation.

Ainsi, une fosse septique est un processus pathophysiologique assez complexe nécessitant à la fois des diagnostics et dans le traitement de l'approche significative plutôt qu'à une template.

La complexité et l'interconnexion des processus pathologiques, la variété des médiateurs pendant les chocs septiques crée de nombreux problèmes pour choisir une thérapie adéquate de cette formidable complication de nombreuses maladies.

Mortalité pour le choc septique, malgré la thérapie intense rationnelle, est de 40 à 80 %.

L'émergence de méthodes prometteuses d'immunothérapie et de diagnostic ouvre de nouveaux traitements, améliorant ainsi les résultats des chocs septiques.

Ce qui conduit à l'hypoxie de nombreux organes. Des chocs peuvent survenir à la suite d'un remplissage insuffisant du système vasculaire avec du sang et de l'extension des navires. La maladie concerne un groupe de troubles dans lequel le flux sanguin vers tous les tissus d'organisme est limité. Cela conduit à une hypoxie et à la dysfonctionnement des organes vitaux, tels que le cerveau, le cœur, les poumons, les reins, le foie.

Causes de choc septique:

• les chocs neurogènes se produisent à la suite d'endommager le système nerveux;
• les chocs anaphylactiques se développent à la suite d'une réaction rapide d'anticorps;
• un choc cardiogénique survient à la suite d'une insuffisance cardiaque aiguë;
• le choc neurogène est due à la dysfonction du système nerveux.

Le type de microorganisme provoquant l'infection est également important, par exemple, peut survenir par les sepsis pneumococciques en raison de l'inflammation des poumons. Chez les patients hospitalisés, des sections fréquentes du début de l'infection sont des coupes chirurgicales ou des pannes. Les sepsis peuvent accompagner des infections osseuses, la soi-disant inflammation de la moelle osseuse.

L'infection peut se produire n'importe où où des bactéries et d'autres virus infectieux peuvent pénétrer dans le corps. La cause la plus courante de la septicémie sont des infections bactériennes (75 à 85% des cas), qui, avec une élimination intempestive, peuvent conduire à des chocs septiques. Le choc septique est caractérisé par une diminution de la pression artérielle.

Un groupe de risque élevé comprend les patients:

• avec un système immunitaire affaibli (en particulier, avec des maladies telles que le cancer ou le sida);
• chez les enfants de moins de 3 ans;
• vieillesse;
• utilisateurs bloquant le fonctionnement normal du système immunitaire;
• après une maladie prolongée;
• après des opérations chirurgicales;
• avec un niveau accru de sucre.

La base de l'émergence et du traitement de la sepsie est le système immunitaire, qui réagit à une infection, provoquant une inflammation. Si l'inflammation couvre l'organisme entier, en réponse à une infection, le système immunitaire frappera non seulement sur les microbes attaquants, mais également sur des cellules saines. Même des parties du corps commencent à souffrir de telles images. Dans ce cas, une fosse septique peut survenir, accompagnée de saignements et d'endommagement des organes internes. Pour cette raison, les patients ayant identifié ou soupçonné des sepsis devraient être traités dans les départements de thérapie intensive.

Le traitement de la sepsie nécessite une action bilatérale. Par conséquent, il ne faut pas sous-estimer aucun signe et signaler immédiatement les symptômes du médecin. Pour le réglage du diagnostic correct, le spécialiste étudiera immédiatement l'étude qui permettra de déterminer le type d'agent pathogène et développera un traitement efficace.

Aujourd'hui, avec la bataille de sepsis, en utilisant un traitement causal. Il est d'appliquer une large gamme d'antibiotiques d'action.

Il convient de rappeler que la septicémie est un complexe très dangereux des symptômes, ce qui peut conduire à un choc septique et même à la mort du patient. La thérapie symptomatique devrait reprendre des fonctions vitales altérées. Habituellement dans le traitement:

• mener une dialyse lorsque les moindres signes d'insuffisance rénale apparaissent;
• mettre un compte-gouttes afin d'éliminer les troubles de l'approvisionnement en sang;
• des glucocorticoïdes utilisés pour capturer la réaction inflammatoire;
• fait la transfusion des plaquettes;
• mener des mesures pour améliorer les fonctions de respiration;
• en cas de violation de l'équilibre des glucides - l'introduction de l'insuline est recommandée.

Décharge septique - Symptômes

Il convient de penser que la septicémie n'est pas une maladie, mais un certain complexe de symptômes causés par la réponse violente du corps pour une infection pouvant conduire à une insuffisance progressive de nombreux organes, choc septique et décès.

Les principaux symptômes de la sepsis, qui peuvent indiquer le choc septique:

• une forte hausse de la température supérieure à 38c;
• une diminution soudaine de cette température à 36 degrés;
• soins d'impulsions;
• la quantité et la fréquence de respiration augmente;
• nombre de leucocytes\u003e 12.000 / ml (leucocytose) ou< 4.000/мл (лейкопения);
• sHARP SHOOD Tression saute.

Si lors de l'examen médical, au moins trois des facteurs énumérés ci-dessus sont confirmés, la plupart des sepsis suscitaient probablement le développement de la fosse septique.

Avant de commencer le traitement, le médecin prescriva certainement la recherche de diagnostic nécessaire, sans laquelle il est difficile de déterminer la nature de la défaite. Tout d'abord, il s'agit d'une étude microbiologique, test sanguin. Bien sûr, avant de commencer le traitement, en fonction de l'image clinique, il peut être nécessaire d'analyser l'urine, le liquide de la colonne vertébrale, le mucus des voies respiratoires.

Mais en raison de la menace de la vie d'un patient, la période de diagnostic doit être réduite autant que possible, les résultats des analyses doivent être connus dès que possible. Le traitement du patient avec un choc septique suspecté devrait être démarré immédiatement après le diagnostic.

Dans des cas graves du patient, ventilation mécanique des poumons et maintiennent la pression veineuse périphérique dans la plage de 12-15 mm de HG. Art., Pour compenser une pression accrue dans la poitrine. De telles manipulations peuvent être justifiées en cas d'augmentation de la pression dans la cavité abdominale.

Si pour les 6 premières heures de traitement, chez des patients atteints de sepsis graves ou de fosses septiques, l'oxygène est saturé d'une hémoglobine sanguine, une transfusion sanguine peut être nécessaire. En tout état de cause, il est important de dépenser tous les événements rapidement et de manière professionnelle.

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Les symptômes commencent souvent par des frissons et comprennent la fièvre et l'hypotension, l'oligurie et la confusion de la conscience. Une insuffisance aiguë de plusieurs organes, telles que la lumière, les reins et le foie, peut être observée. Le traitement est une thérapie intensive contre la perfusion, des antibiotiques, une élimination chirurgicale des tissus et des ingrédients infectés ou nécrotiques, de la thérapie de soutien et de contrôle parfois de la glycémie et de l'introduction de corticostéroïdes.

Septis - infection. La pancréatite aiguë et les blessures graves, y compris les brûlures, peuvent se manifester contre des symptômes de la sepsie. La réponse inflammatoire se manifeste généralement par deux signes ou plus:

• Température\u003e 38 ° C ou<36 °С.
• Rythme cardiaque\u003e 90 ud / min.
• Fréquence respiratoire\u003e 20 par minute ou raso 2<32 мм рт.ст.
• Nombre de leucocytes\u003e 12x109 / l ou<4х109/л или >10% de formes immatures.

Toutefois, la présence de ces critères n'est actuellement qu'un facteur involontaire n'est pas suffisant pour le diagnostic.

Sepsis lourd - sepsis, accompagné de signes d'insuffisance, au moins un corps. L'insuffisance cardiovasculaire, en règle générale, se manifeste d'hypotension, trouble respiratoire - hypoxémie.

Septic Shock Heavy Sepsis avec une hypiperphe et une hypotension, qui ne sont pas éliminés dans le contexte de la perfusion intensive adéquate.

Causes de choc septique

Les chocs septiques se produisent plus souvent chez les nouveau-nés, les patients âgés de plus de 35 femmes enceintes volantes. Les facteurs prédisposants comprennent le diabète; cirrhose du foie; leucopénie.

Pathophysiologie du choc septique

La pathogenèse du choc septique n'est complètement pas étudiée. Les agents inflammatoires (par exemple, la toxine bactérienne) conduisent au développement de ressources médiatiques, y compris un facteur de nécrose tumorale et IL-1. Ces cytokines provoquent une adhérence neutrophilique-endotpial-cellule, activer les mécanismes de coagulation du sang et entraînent la formation de microtromb. Ils contribuent également à la libération d'autres médiateurs, y compris des leucotrienes, de la lipoxygénase, de l'histamine, de la bradykinine, de la sérotonine et de l'IL-2. Ils sont opposés par des médiateurs anti-inflammatoires, tels que IL-4 et IL-10, à la suite du mécanisme de communication négatif inverse.

Premièrement, les artères et les artérioles sont en expansion, la production cardiaque augmente. Plus tard, les émissions cardiaques peuvent diminuer, les gouttes d'enfer et les signes typiques de choc apparaissent.

Même au stade de la production cardiaque accrue, les médiateurs vasoactifs entraînent le fait que le sang passe les capillaires (défaut de la distribution). Les capillaires tombent hors de cette distribution avec une obstruction capillaire par microtrombami, qui réduisent la livraison 02 et réduisent la suppression de C02 et d'autres produits inutiles. L'hypoperfusion conduit à la dysfonction.

La coagulopathie peut se développer en raison de la coagulation intuculaire avec la participation des principaux facteurs de la coagulation sanguine, de la fibrinolyse renforcée et des combinaisons plus souvent des deux.

Symptômes et signes de choc septique

Chez les patients atteints de la septicémie, en règle générale: fièvre, tachycardie et tachipne; L'enfer est maintenu normal. Il y a aussi d'autres signes d'infection. Le premier signe, à la fois sévère sepsis et choc septique, peut être une confusion de conscience. L'enfer tombe habituellement, mais comme il n'est ni paradoxalement, la peau reste chaude. L'oligurie peut être célébrée (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnostic de choc septique

La sepsie est suspectée lorsque le patient d'une infection connu développe des symptômes systémiques d'inflammation ou de dysfonctionnement des organes. S'il y a des signes d'inflammation systémique, le patient doit être examiné pour la présence d'infection. Dans le même temps, une étude minutieuse de l'histoire, des examens médicaux et des tests de laboratoire, y compris l'analyse générale de l'urine et le semis d'urine (en particulier chez les patients atteints de cathéters permanents), étude des hémocultures de fluides corporels suspects. En cas de sévère grave, les niveaux de procalcitonine et la protéine réactive C dans le sang sont augmentés et peuvent faciliter le diagnostic, mais ces indicateurs ne sont pas spécifiques. En fin de compte, le diagnostic est basé sur la clinique.

D'autres raisons de choc (par exemple, l'hypovolémie, l'infarctus du myocarde) devraient être détectées en collectant une anamnèse, un examen médical, des cardiogrammes et des marqueurs cardiaques sériques. Même sans cela, l'hypoperfusion peut entraîner l'apparition de signes d'ischémie sur le cardiogramme, y compris des écarts non spécifiques de ST-T, l'inversion des dents T et SuperToday et extrasystoles ventriculaires.

L'hyperventilation avec alcalose respiratoire (faible PACO 2 et pH de sang élevé) apparaît tôt comme compensation pour l'acidose métabolique. Sérum NSO; Habituellement faible et le niveau de lactate sérique est augmenté. Le choc progresse, l'acidose métabolique s'aggrave et le sang pH diminue. Un trouble respiratoire précoce conduit à l'hypoxémie avec RA02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Pratiquement, 50% des patients atteints de sepsis graves développent une insuffisance surrénale relative (c'est-à-dire un niveau basal normal ou légèrement élevé de cortisol. La fonction des glandes surrénales peut être vérifiée en mesurant le cortisol sérique à 8 heures.

L'hémodynamique de mesure peut être utilisée lorsqu'il n'est pas clair le type de choc ou lorsque de grands volumes de fluide sont nécessaires. L'échocardiographie (y compris l'échocardiographie percussive) est la principale méthode d'évaluation de l'état fonctionnel du cœur et de la présence de végétation.

Traitement du choc septique

• Thérapie à perfusion 0,9% par solution saline.
• 02-Thérapie.
• Antibiotiques d'un large éventail d'action.
• Drainage des abcès et élimination des tissus nécrotiques.
• Normalisation du niveau de glycémie.
• Thérapie de remplacement avec des corticostéroïdes.

Les patients atteints de choc septique doivent être traités dans la séparation de la thérapie intensive. La surveillance constante des paramètres suivants est illustrée: la pression du système; CVP, RAOR ou les deux; Oxymétrie d'impulsion; ABGS; glycémie, niveaux de lactate et d'électrolyte; La fonction rénale et éventuellement sublingual boss 2. Contrôle diurée.

Avec une hypotension persistante, vous pouvez affecter la dopamine pour augmenter les chiffres de la pression artérielle moyenne, au moins jusqu'à 60 mm Hg. Si la dose de la dopamine dépasse 20 mg / kg / min, un autre vasoconstricteur peut être ajouté, en règle générale, norépinéphrine. Cependant, le rétrécissement des vaisseaux causés par une dose accrue de la dopamine et de la norépinéphrine crée une hypoperfusion de menace et d'organe et d'acidose.

02 donne un masque. L'intubation de la trachée et de l'IVL peuvent être nécessaires ultérieurement lorsque la déficience respiratoire.

L'administration parentérale des antibiotiques doit être nommée après avoir pris du sang, divers médias (liquides, tissus d'organisme) sur la sensibilité aux antibiotiques et aux semis. Thérapie empirique précoce, a commencé immédiatement après la suspicion de la sepsie, est importante et peut être décisive. Le choix d'un antibiotique doit être justifié, basé sur une source estimée, sur des conditions cliniques.

Schéma de thérapie du choc septique d'étiologie inconnue: gentamicine ou tobramycine, associée à des céphalosporines. De plus, le Ceftazidim peut être utilisé en combinaison avec des fluoroquinolones (par exemple, la ciprofloxacine).

La vancomycine doit être ajoutée si des staphylocoques ou des Enterocoques sont soupçonnés. Si la source est localisée dans la cavité abdominale, le traitement doit être inclus dans la thérapie, efficace pour les anaérobies (par exemple, métronidazole).

Pour la thérapie corticostéroïde, des doses de substitution sont utilisées et non pharmacologiques. Le régime consiste en hydrocortisone en combinaison avec une fluorocortisone lors de l'instabilité hémodynamique et dans les jours suivants.

- Il s'agit d'une maladie pathologique grave qui se produit lors de l'admission massive au sang d'endotoxines bactériennes. Accompagné de l'hypiperphusie de tissu, une réduction critique de la pression artérielle et des symptômes de carence en polyorgan. Le diagnostic est effectué sur la base d'une image clinique commune qui allie des signes de lésions des poumons, du système cardiovasculaire (CSS), du foie et du rein, la centralisation de la circulation sanguine. Traitement: thérapie antibiotique massif, infusion de solutions colloïdales et cristalloïdes, maintien des activités du SCCS en raison de l'introduction de vasopresseurs, correction des troubles respiratoires d'IVL.

Mkb-10

R57.2.

Général

Les raisons

Dans la majorité absolue des cas, la pathologie se développe dans le contexte de l'affaiblissement des réactions immunitaires. Cela se produit chez les patients souffrant de maladies graves chroniques, ainsi que chez les personnes âgées. En vertu des caractéristiques physiologiques de la sepsie, il est plus souvent diagnostiqué chez les hommes. La liste des maladies les plus courantes dans lesquelles les phénomènes peuvent survenir, comprend:

• Foyers d'infection purulente. Les signes de la réponse inflammatoire systémique et des troubles associés dans le fonctionnement des organes internes sont notés en présence d'abcès en vrac ou de flegmons de tissus mous. Le risque d'une réponse toxique généralisée augmente avec un long écoulement de la maladie, l'absence d'une thérapie antibactérienne adéquate et de l'âge du patient de plus de 60 ans.
• Long séjour dans l'orort. L'hospitalisation dans l'unité de soins intensifs et la thérapie intensive est toujours associée au risque de sepsis et de choc infectieux. Cela est dû à un contact permanent avec la microflore résistante aux médicaments antibactériens, l'affaiblissement des forces de protection du corps à la suite d'une maladie grave, la présence de portes multiples d'infection: cathéters, sondes gastriques, tubes de drainage.
• Blessures. Les troubles de l'intégrité de la peau, y compris ceux éventuels au cours de l'opération, augmentent considérablement les risques d'infection avec une flore très contagieuse. Son commence chez des patients présentant des plaies contaminées qui n'ont pas reçu d'aide en temps voulu. La traumatisation des tissus au cours de la chirurgie devient la cause de l'infection généralisée que dans le non-respect des règles d'asepsis et d'antiseptiques. Dans la plupart des cas, le choc septique se produit chez les patients subissant des manipulations sur l'estomac et le pancréas. Une autre cause commune est une péritonite renversée.
• Acceptation d'immunosuppresseurs.Les médicaments inhibant l'immunité (mercaptopurine, crisanol) sont utilisés pour supprimer la réaction de réaction après la transplantation d'organes. Dans une moindre mesure, le niveau de protection propre est réduit par l'utilisation de moyens chimiothérapeutiques - cytostatiques destinés au traitement des maladies oncologiques (doxorubicine, fluorouracil).
• SIDA. L'infection à VIH dans le stade du SIDA conduit au développement d'une septicémie atypique, qui n'est pas une culture bactérienne et le champignon du genre Candida. Les manifestations cliniques de la maladie sont caractérisées par un faible degré de gravité. L'absence d'une réponse immunitaire adéquate permet à la flore pathogène de se multiplier.

Pathogène de la septicémie - Gram-Positive (Streptocoques, Staphylocoques, Enterocoques) et Gram-négatif (Cloacae Enterobacter, Clostridium Pneumoniae) Bactéries. Dans de nombreux cas, les cultures sont insensibles aux antibiotiques, ce qui rend difficile de traiter les patients. Le choc septique d'origine virale évoque actuellement des conflits de spécialistes. Certains représentants du monde scientifique affirment que les virus sont incapables de causer une pathologie, d'autres - que la forme extracellulaire de la vie peut provoquer une réponse inflammatoire systémique, qui est la base pathogénétique de l'ISH.

Pathogénèse

La base de symptômes est la propagation incontrôlée des médiateurs de l'inflammation de la mise au point pathologique. Dans le même temps, l'activation des macrophages, des lymphocytes et des neutrophiles se produit. Il y a un syndrome de réponse inflammatoire système. Dans le contexte de cela, la tonalité vasculaire périphérique est réduite, le volume de gouttes sanguines en circulation dues à l'augmentation de la perméabilité des vaisseaux et de la stagnation du liquide dans la ligne microcirculation. D'autres changements sont dus à une forte diminution de la perfusion. L'alimentation sanguine insuffisante provoque une hypoxie, des organes internes d'ischémie et des violations de leur fonction. Le cerveau le plus sensible. De plus, l'activité fonctionnelle des poumons, des reins et du foie est pire.

En plus de CVR dans la formation de chocs septiques, l'intoxication endogène joue un rôle important. En raison de la baisse de la performance des systèmes excréteurs dans le sang, les produits du métabolisme normal sont accumulés: la créatinine, l'urée, le lactate, la guanine et le pyruvate. Dans les médiums internes, la concentration des résultats intermédiaires d'oxydation lipidique (skatol, aldéhydes, cétones) et endotoxines bactériennes augmente. Tout cela provoque de graves changements dans l'homéostasie, les troubles de l'équilibre acide-alcalin, les troubles de l'œuvre des systèmes de récepteurs.

Classification

L'état de choc est classé par le principe pathogénétique et clinique. La maladie pathogénétiquement peut être "chaude" et "froide". Le choc chaud est caractérisé par une augmentation de l'émission cardiaque contre l'arrière-plan d'une diminution du ton vasculaire total, de l'hypercathéchocomamine endogène et de l'expansion des vaisseaux intradermiques. Les phénomènes d'insuffisance d'organes sont exprimés modérément. Les espèces froides se manifestent d'une diminution de la production cardiaque, d'un affaiblissement net de la perfusion tissulaire, de la centralisation de la circulation sanguine et de la gravité de Pon. Pour le débit clinique, le choc septique est divisé en variétés suivantes:

1. Compensé. La conscience est claire, sauvegardée, patiente inhibée, mais entièrement contact. La pression artérielle est légèrement réduite, le niveau de jardin n'est pas inférieur à 90 mm Mercury Post. Tachycardie (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Sous-compensé. La peau est pâle, les tons du cœur sont sourds, la fréquence cardiaque atteint 140 battements par minute. JARDIN<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Décompensé. L'oppression prononcée de la conscience. Le patient répond à une étape, murmure, souvent de 2-3 tentatives. L'activité motrice est pratiquement absente, la réaction à la douleur est faible. Cuir cyanotique couvert de sueur froide collante. Les tons cardiaques sont sourds, impulsions sur des artères périphériques n'est pas définie ni nettement affaiblis. CHDD jusqu'à 180 glace / min, fréquence cardiaque 25-30, respiration superficielle. Ad-dessous 70/40, Anurie.
4. Terminal (irréversible). La conscience est absente, la peau d'une nuance de marbre ou gris, recouverte de taches brillantes. Respiration pathologique par type de biote ou de Kussmouul, CHDD diminue à 8-10 fois / minute, parfois respirant complètement s'arrête complètement. Jardin de moins de 50 mm RT. pilier. L'urogue manque. Le pouls est à peine palpable même sur les vaisseaux centraux.

Symptômes de choc septique

L'un des signes déterminants de son est une hypotension artérielle. Il n'est pas possible de restaurer le niveau de la pression artérielle même avec une quantité suffisante d'infusion (20-40 ml / kg). Pour maintenir l'hémodynamique, il est nécessaire d'utiliser des commodités de pressant (Dopamine). On note une oligurie aiguë, la diurèse ne dépasse pas 0,5 ml / kg / heure. La température corporelle atteint les valeurs fébriles - 38-39 ° C, mal diminuée par des antipirectrures. Pour prévenir la convulsion causée par Hyperthermie, il est nécessaire d'appliquer des méthodes de refroidissement physique.

90% des cas de CH sont accompagnés d'une défaillance respiratoire de la gravité variable. Les patients présentant un cours décompensé et terminal de la maladie ont besoin d'un soutien respiratoire matériel. Le foie et la rate sont agrandis, sont scellés, leur fonction est cassée. L'intestin, la flatulence, les tabourets avec mélange de mucus, sang et pus peuvent être observés. Dans les dernières étapes, il y a des symptômes de coagulation intravasculaire disséminée: éruption cutanée physique, saignement interne et externe.

Complications

Le choc septique conduit à un certain nombre de complications lourdes. La carence en polyorgan est considérée comme la plus courante d'entre elles, dans laquelle la fonction de deux systèmes ou plus est perturbée. Tout d'abord, le CNS, les poumons, les reins et le cœur souffrent. Certains rencontrent moins souvent la lésion du foie, des intestins et de la rate. La mortalité chez les patients atteints de Pon atteint 60%. Certains d'entre eux meurent pendant 3 à 5 jours après le retrait de l'état critique. Cela est dû à des changements organiques dans les structures internes.

Une autre conséquence commune de ses saignements. Dans la formation d'hématomas intracérébriques, le patient développe une clinique d'accident vasculaire cérébrale aiguë aiguë. L'accumulation d'extravase dans d'autres organes peut conduire à leur compression. Réduire le volume sanguin dans le lit vasculaire potentialisé une diminution plus significative de la pression artérielle. Les DVS contre le contexte de choc infectieux-toxique deviennent la cause de la mort du patient dans 40 à 45% des cas. Les dommages secondaires des organes provoqués par la microtrombose découlant au stade initial de la formation de la coagulopathie sont notés presque sur 100% des patients.

Diagnostique

Traitement du choc septique

Les patients présentent une thérapie intensive. Le traitement est effectué dans des branches d'orit à l'aide de méthodes de support matériel et drogue. Le médecin traitant est réanimatif. La consultation d'un infectieniste, d'un cardiologue, d'un gastro-entérêt et d'autres spécialistes peut être nécessaire. Un patient est requis pour la ventilation artificielle de la lumière, l'observation 24 heures sur 24 du personnel médical moyen, l'alimentation parentérale. Les mélanges et les aliments destinés à introduire l'estomac ne sont pas utilisés. Toutes les méthodes d'exposition sont conventionnellement divisées en pathogénétique et symptomatique:

• Traitement pathogénétique. En suspicqué de la présence de la sepsie, des antibiotiques sont prescrits. Le régime devrait inclure 2-3 médicaments de divers groupes avec un large éventail d'actions. La sélection du médicament à l'étape initiale est effectuée empiriquement, conformément à la sensibilité souhaitée de l'agent pathogène. Dans le même temps, le sang est fait pour la stérilité et la susceptibilité aux antibiotiques. Le résultat de l'analyse est préparé dans les 10 jours. Si, à ce jour, il n'était pas possible de sélectionner un circuit de drogue efficace, les données de recherche doivent être utilisées.
• Traitement symptomatique. Sélectionné en tenant compte de l'image clinique existante. Typiquement, les patients reçoivent une thérapie à perfusion massive, des glucocorticoïdes, des agents inotropes, des antitains ou des hémostatiques (en fonction de l'état du système de coagulation de sang). Dans une maladie sévère, le sang utilise des produits sanguins: plasma fraîchement congelé, albumine, immunoglobulines. Si le patient est en conscience, l'introduction de médicaments analgésiques et sédatifs est montré.

Prévision et prévention

Le choc septique a une prévision défavorable pour la vie. Au flux sous-compensé, environ 40% des patients meurent. Les variétés décompensées et terminales finissent par augmenter de 60% des patients. En l'absence de soins médicaux rapides, la mortalité atteint 95-100%. Certains patients meurent plusieurs jours après avoir éliminé la condition pathologique. La prévention de celle-ci est d'arrêter en temps des foyers d'infection, une sélection compétente d'antibiotiques chez les patients chirurgicaux, le respect des exigences antiseptiques dans les ministères de manipulation envahissante, le soutien à un statut immunitaire adéquat des représentants de l'état de la population infectée par le VIH.

Les chocs septiques compliquent le plus souvent le flux de processus purulents-infectieux causés par un fluorure de gramme négatif: une baguette intestinale, une protèque, une canne bleue. Dans la destruction de ces bactéries, l'endotoxine est libérée, qui comprend le mécanisme de départ du développement de la fosse septique. Procédé septique causé par la flore de Gram-positif (entérococcique, staphylococcique, streptocoque). Complété avec le choc moins souvent. Le principe actif d'infection est l'exotoxine produite par des microorganismes vivants. La raison du développement du choc peut être non seulement une flore bactérienne aérobie, mais également des anaérobies, tout d'abord Clostridia Perfringens, ainsi que Rickettsia, virus (V. ARPES ZONT, \u200b\u200bCYTOMÉGALOVIRE), les plus simples et les champignons.

Pour la survenue de choc, en plus de la présence d'infection, une combinaison de deux autres facteurs est nécessaire: une diminution de la résistance générale de l'organisme du patient et de la disponibilité de la capacité de pénétration massive de l'agent pathogène ou ses toxines dans le sang. Des conditions similaires surviennent souvent chez les femmes enceintes.

Dans la clinique gynécologique, l'utérus axé sur l'infection à la majorité écrasante des cas: l'avortement septique hors hôpital, les infectieuses, les maladies après des avortements artistiques produites à l'hôpital. Plusieurs facteurs contribuent au développement du choc dans une telle situation:

• utérus enceinte, qui est de bonnes portes d'entrée pour l'infection;
• caillots sanguins et résidus des œufs fœtaux servant d'excellent moyen nutritif pour les microorganismes;
• caractéristiques de la circulation sanguine de l'utérus enceinte, contribuant à la lumière admission de la flore bactérienne dans le circuit sanguin d'une femme;
• changements dans l'homéostaée hormonale (principalement des œstrogènes et de la Gestagne);
• hyperlipidémie des femmes enceintes, facilitant le développement du choc.

Enfin, l'allergyptance des femmes revêt une grande importance pour la grossesse, confirmée dans l'expérience sur les animaux enceintes. Le phénomène de Shanartsman-Sanareli chez les animaux enceintes (contrairement au non-raffiné) se développe après une administration ponctuelle d'endotoxine.

Les chocs septiques peuvent compliquer une péritonite limitée ou renversée, qui émergeait comme une complication de maladies inflammatoires de l'utérus.

Pathogenèse de choc septique

Dans la pathogenèse du choc septique jusqu'à présent, beaucoup de peu clairs. La difficulté d'étudier ce problème est que de très nombreux facteurs affectent les particularités de l'occurrence et du développement des chocs septiques, ils comprennent: la nature de l'infection (gram-négatif ou gram-positif); La localisation de l'accent d'infection; Caractéristiques et durée du flux d'infection septique; La caractéristique de la "percée" d'infections dans le sang (massif et fréquence); L'âge du patient et l'état de sa santé précédant le développement de l'infection; La combinaison de la lésion septique purulente avec une blessure et une hémorragie.

Sur la base de ces données de la littérature de ces dernières années, la pathogenèse du choc septique peut être représentée comme suit. Les toxines de microorganismes entrant dans la circulation sanguine, détruisent la membrane des cellules du système réticulorendothélitique du foie et de la lumière, des plaquettes et des leucocytes. Dans le même temps, les contrats de location sont relâchés riches en enzymes protéolytiques, qui conduisent à des substances vasoactives: kinins, histamine, sérotonine, catécholamines, rénine.

Les troubles primaires lors du choc septique concernent la circulation sanguine périphérique. Substances vasoactives comme Kininov. La gnetamine et la sérotonine provoquent une vazopilegia dans le système capillaire, ce qui entraîne une forte diminution de la résistance périphérique. La normalisation et même une augmentation du volume minute du cœur (MOS) due à la tachycardie, ainsi que de la dérivation artério-utilisée régionale (particulièrement exprimée dans les poumons et les vaisseaux de la zone de curl) ne peuvent pas compenser complètement une telle violation de la circulation sanguine capillaire. Il y a une diminution de la pression artérielle (généralement modérée). Développer phase hypendyniquedécharge septique à laquelle, malgré le fait que le flux sanguin périphérique est assez élevé, la perfusion capillaire est réduite. En outre, l'absorption des substances énergétiques d'oxygène H est altérée en raison de l'effet dommageable direct des toxines bactériennes au niveau cellulaire. Si nous considérons que, parallèlement à l'apparition de troubles microcirculatyle à un stade précoce des chocs septiques, l'hyperactscence des liaisons de thrombocyte et de proagulation hémostase se produit avec le développement du système sanguin du syndrome de sang, il devient évident que déjà dans cette phase de choc sont des processus d'échange dans les tissus avec la formation de produits non déprécés.

L'effet préjudiciable persistant des toxines bactériennes conduit à l'approfondissement des troubles circulatoires. Le volet spasme électoral associé à la progression du syndrome KVS contribue à la séquestration du sang dans le système ICC. L'augmentation de la perméabilité des murs des vaisseaux conduit à une fuite du sang liquide, puis des éléments façonnés dans l'espace interstitiel. Ces changements physiopathologiques conduisent à l'hypovolémie. L'afflux de sang au cœur est considérablement réduit, malgré la tachycardie nette, ne peut pas compenser le trouble croissant de l'hémodynamique périphérique.

Les chocs septiques mettent en place des exigences de référence excessives, qui, dans des conditions défavorables de l'existence, ne peuvent fournir une approvisionnement adéquate de l'organisme avec des substrats d'oxygène et d'énergie. Un complexe de raisons: détérioration du flux sanguin coronaire, effet négatif des microorganismes et métabolites tissulaires, en particulier de faibles peptides de faible poids moléculaire, combinés par le concept de «facteur inhibant le myocarde», réduisant ainsi la réaction du myocardia à la stimulation adrénergique et à un œdème musculaire. Il y a une réduction résistante de la pression artérielle. Développer phase d'hydodinechoc septique. Dans cette phase de choc, la perturbation progressive de la perfusion tissulaire conduit à une approfondie supplémentaire de l'acidose des tissus contre le fond de l'hypoxie de coupe.

Le métabolisme est rencontré par un chemin anaérobie. La liaison finale de la glycolyse anaérobie est l'acide lactique: la lactatacidose se développe. Tout cela, en combinaison avec un effet toxique d'un infect, conduit rapidement à une violation des fonctions des sections individuelles des tissus et des organes, puis à leur mort. Ce processus est non-poussière. Des changements non optiques peuvent survenir après 6 à 8 heures du début des troubles fonctionnels. La plus grande action dommageable des toxines avec des chocs septiques est soumise à la lumière, au foie, aux reins, au cerveau, aux tractus gastro-intestinaux, en cuir.

En présence d'une infection purulente dans le corps, les poumons fonctionnent avec une charge élevée et une tension élevée. Les chocs septiques conduisent à des changements précoce et significatifs dans la fonction et la structure du tissu pulmonaire. La pathophysiologie de la "lumière de choc" se manifeste d'abord en violation de la microcirculation avec une décharge artério-garante du sang et le développement de l'œdème interstitiel, qui conduit à une violation de la relation entre la ventilation et la perfusion du tissu pulmonaire. L'approfondissement de l'acidose tissulaire, la microtrombose des vaisseaux pulmonaires, la production insuffisante du tensioactif conduit au développement de l'œdème intraalvolaire des poumons, de la microélectronie et de la formation de membranes hyalines. Ainsi, le choc septique est compliqué par une défaillance respiratoire aiguë, à laquelle une perturbation profonde du soutien de l'oxygène de l'organisme est à venir.

En choc septique, la perfusion du tissu rénal diminue, le flux sanguin rénal est redistribué avec une diminution de l'alimentation sanguine à la couche corticale. Dans des cas graves, la nécrose corticale se produit. La cause de ces violations est une diminution du total de l'OCC et des changements régionaux, qui sont une conséquence de la catécholamine, de l'effet de la rénine-angiotensine et du syndrome de DVS. Il existe une diminution de la filtration glomérulaire, l'osmolarisme d'urine est perturbé - le «rein de choc» est formé, une défaillance rénale aiguë se développe. L'oliganurie conduit à des quarts pathologiques de l'équilibre de l'eau et de l'électrolyte, l'élimination des scories urinaires est perturbée.

Les dommages causés au foie sous choc septique sont mis en évidence par l'augmentation du sang des enzymes spécifiques à un organe, la bilirubinémie. La fonction de formage glycogène du métabolisme du foie et des lipides est perturbée, la production d'acide lactique augmente. Un rôle définitif appartient au foie dans le maintien du syndrome SVS.

Les troubles de la microcirculation, accompagnés de la formation de thrombus plaquettaire-fibrin et combinés à des sites d'hémorragie, sont observés dans certaines parties du cerveau, notamment en adénogepophyse et dans la région de la diomanphale.

Les spasmes et la microtrombose dans les vaisseaux intestinaux et de l'estomac conduisent à la formation d'érosions et d'ulcères de la membrane muqueuse et dans des cas graves - au développement de l'entérocolite pseudomambanique.

Pour les chocs septiques, les extravaçages et les lésions de la peau nécrotiques sont caractérisés par une déficience de micro-circulation et des dommages directs à la toxine des éléments de cellules.

Ainsi, les faits saillants suivants peuvent être distingués dans la pathogenèse du choc septique. En réponse à l'admission au sang de l'infection, les substances vasoactives seront libérées, la perméabilité à la membrane augmente, le syndrome de la CFC se développe. Tout cela conduit à une perturbation de l'hémodynamique périphérique, d'un trouble d'échange de gaz pulmonaire et d'une augmentation de la charge de myocarde. La progression des changements physiopathologiques conduit à son tour à un non-respect des exigences énergétiques des organes et des tissus des possibilités de livraison des substrats d'oxygène et d'énergie. Les violations métaboliques profondes se développent, contribuant aux dommages causés aux organes vitaux. La lumière "choc", les reins et le foie sont formés, une insuffisance cardiaque survient et la façon dont la dernière éthlique d'épuisement homéostatique peut survenir la mort du corps.