La lipase cellulaire est activée par des hormones. Le schéma général de la mobilisation de la balise et de l'utilisation d'acides gras L'activité de la lipase Tag dépend des hormones. Mécanisme d'activation en cascade Tag Lipase

La première chose se passe lors de l'utilisation de la graisse neutre pendant la famine et exercer - Il s'agit de l'activation des enzymes responsables du clivage des acides gras du triacylglycérol. La première enzyme activée est appelée triacylglycérol-lipasa ou tag lipase.

En plus de tag lipase, dans les adipocytes, il y a encore diacylglycérol lipasa (Dag-Lipasa) et monoacilglycérol-lipasa (Mag-Lipase), qui sont constamment actifs, mais leur activité n'est pas manifestée en paix en raison du manque de substrat. Dès que les diacylglycérols apparaissent dans la cellule après le travail de la Lipase Tag, il commence à fonctionner de manière constante Dag-Lipase, le produit de sa réaction monoacilglycérol (MAG) est un substrat pour la lipase magicien. Les acides gras et le glycérol résultant quittent la cellule.

Hydrolyse des lipases de triacyle glyciennes de la cellule grasse

Pour réguler l'activité de Tag-Lipase, il est nécessaire de préserver l'influence hormonale (adrénaline, glucagon, somatotrophine, insuline et plusieurs autres hormones).

Activation de la lipase Triacillecerol

Activation de la lipolyse dépendante de l'humour dans les adipocytes adrénaline et glucagon se produit à la tension du corps ( famine, Longue travail musculaire, refroidissement). L'activité de tag lipase dépend principalement de la relation insuline / glucagon

En général, la séquence d'événements d'activation de la lipolyase en classique, mais obsolète, le schéma est la suivante:

1. Molécule gormon.(adrénaline, glucagon, acth) interagit avec son récepteur.

2. Le complexe actif des récepteurs hormonaux affecte la membrane G-protéine.

3. G-protéine active enzyme l'adénylate cyclase.

4. L'adénylate cyclase tourne ATP dans aMF cyclique (CAMF) est un médiateur secondaire (messager).

5. TSAMP active altéiquement l'enzyme protéinkinase A..

6. Protéinkinase et phosphorylates Tag lipase Et l'active.

7. tag lipasa diviserde triacyl glycers acide gras en 1 ou 3 position avec éducation diacylglycérol.(Doug).

Mécanisme d'activation en cascade Tag Lipase

Outre les hormones qui affectent l'activité d'adénylate cyclase à travers des protéines G, il existe d'autres mécanismes d'activation. Par exemple, hormone somatotrope Augmente le nombre d'adénylate cyclase, glucocorticoïdesprotégez la synthèse de Tag Lipase.

Réduire l'activité de Tag Lipase

Insuline empêche l'activation de la lipolyse par d'autres hormones, car

· Il active l'enzyme phosphodiestérasequi hydrolyzys le camfe, qui arrête l'activation en cascade de tag lipase,

· Active protéine phosphataseDéfosphorylating Tag Lipase.

Oxydation complète du glycérol (pour pouvoir écrire des réactions): organe et localisation intracellulaire du processus, rôle biologique dans le corps. Solde énergétique.

Oxydation de la glycérine dans les tissus.

À la suite de l'hydrolyse de la graisse, des métabolites généraux sont formés: Glycérol et GWC, dont l'oxydation est accompagnée de la formation de produits finis - de l'eau et du dioxyde de carbone et de l'excrétion d'énergie sous forme d'ATP. L'oxydation des glycérines dans les tissus est étroitement liée au glycoliz, qui est impliquée dans les métabolites du métabolisme de la glycérine selon le schéma suivant:

Alors Lors de l'oxydation de la glycérine formée produits finaux:

H2O dans la phase de transformation:

une . Alpha-glycéorophosphate

2. glycéraldéhyde-3-phosphate

3. 2-phosphoglycérine k-vous

5. isocatrate

6. Alpha Ketoglutarata

7. sukciner

CO2 sur la scène de la transformation:

2. Oxalosuccine

3. Alfa-Ketoglutarata ATP sur la phase de transformation:

une . Alpha-glycéorophosphate

2. glycéraldéhyde-3-phosphate

3. 1,3-Difosphoglycérine K-You (phosphorylation du substrat)

4. 2-phosphoenolpyruvat (phosphorylation de substrat)

6. isocatrate

7. Alpha Ketoglutarata

8. Sukcinyl-Coa (phosphorylation du substrat)

9. succinte

10. Malalat

ATP \u003d (3 + 3 + 1 + 1 + 3 + 12) -1 \u003d 22

Calcul de la balance énergétique de la β-oxydation:Lors du calcul de la quantité d'ATP, formé à la β-oxydation des acides gras, il est nécessaire de considérer:

* La quantité d'acétyl-sca formée est déterminée par la division habituelle du nombre d'atomes de carbone en acide gras par 2;

* Le nombre de cycles de β-oxydation. Le nombre de cycles de β-oxydation est facilement déterminé en fonction de la représentation de l'acidité gras en tant que chaîne de deux unités de carbone. Le nombre de ruptures entre les liens correspond au nombre de cycles de β-oxydation. La même valeur peut être calculée par formule (N / 2 -1), où n est le nombre d'atomes de carbone dans l'acide,

* Le nombre de doubles liaisons en acide gras. Dans la première réaction de la β-oxydation, une double liaison a une double liaison avec la participation de la FAD. Si la double liaison en acide gras est déjà disponible, la nécessité de cette réaction disparaît et le FADN2 n'est pas formé. La quantité de PHADN2 non éduqué correspond au nombre de doubles liaisons. Les réactions restantes du cycle vont inchangées;

* La quantité d'énergie ATP consacrée à l'activation (correspond toujours à deux liaisons macrères).

Oxydation d'acides gras avec un nombre impair d'atomes de carbone. Bien avec un nombre impair de carbones, entrez dans l'organisme avec des aliments végétales et des fruits de mer. Leur oxydation se produit le long de la voie habituelle à la dernière réaction, dans laquelle la région propionyl-sca. L'essence des transformations propionyl-sco est réduite à sa carboxylation, de son isomérisation et de SCO-SCO. Biotine et B12 participent à ces réactions.

Oxydation d'acides gras insaturés. Dans l'oxydation d'acides gras insaturés, la nécessité de cellules dans des enzymes supplémentaires d'isomérose se pose. Ces isomères déplacent les doubles liaisons dans les résidus d'acides gras à partir de la position β-en-forme de γ et traduisent des doubles liaisons naturelles de la position trans-en position trans. Ainsi, la double liaison existante est préparée pour la β-oxydation et la réponse du premier cycle est transmise dans laquelle le FAD est impliqué.

Glycérol- L'alcool triculturel, l'eau soluble et facilement absorbée par les intestins et dans le portail Vienne entre dans le foie. Oxydation de la glycérine

La glycérine est d'abord phosphorylée avec la participation de l'ATP à GlyCellOvat (3-phosphoglycérol). Ensuite, sous l'action du glycélophosphate dépendant de Dhydrogénase, il est oxydé à 3-phosphoglycérine aldéhyde. La phosphoglycérine aldéhyde peut ensuite être oxydée à l'acide pair et au lactique.

Communication en oxydation avec le comité central et DCAinsi, la molécule d'acide gras dans l'extrémité se décompose à des produits avec seulement deux atomes de carbone qui se transforment en un cycle d'acides tricarboxyliques. Les copherefiners restaurés sont ensuite oxydés dans la chaîne respiratoire avec la formation simultanée de phosphates macroéhergiques. Du point de vue de la formation ATP, l'oxydation des acides gras est la principale réserve d'énergie du corps.

Régulation de l'oxydation: Enzyme clé - CarnitineCyltransferase1, enzyme altoceptique, dans le foie, son inhibiteur de la cellule alto - Malonilcoa. Activer: Catécholamines, Sts, Glucagon. Inhibe: insuline.

La valeur de l'oxydation a pour les muscles squelettiques (50% E), pour muscle cardiaque (70%), cerveau et autres tissus nerveux, ainsi que des érythrocytes n'utilisent pas de gras k-vous pour l'oxydation; Ils n'entrent pas dans le cerveau, car ChemateNetSefalitic Barrer ne passe pas pas sur pied.

23. Lipolyse et lipogenèse. Évaluer. La dépendance de la lipogenèse du rythme de la nutrition et de la composition de composition. Régulation de la lipolyse et de la lipogénèse. Transport et utilisation d'acides gras formés lors de la mobilisation de la graisse.

Synthétisant pendant et immédiatement après avoir pris de la nourriture (lipogenèse) et caressant dans un tissu adipeux, les triacylglycérols sont la forme de stocker des acides gras saturés et mono-chauffés. L'effondrement des triacylbacers (triglycérides) est appelé différemment lipolyzou la mobilisation de la graisse. Il va constamment dans des cellules adipeuses et il y a généralement un équilibre entre la synthèse et l'effondrement de la balise.

Même dans l'état du corps du corps, le foie, le cœur, les muscles squelettiques et autres tissus (sauf érythrocytes et neurocides), plus de 50% d'énergie sont obtenus à partir d'une oxydation d'acides gras provenant du tissu adipeux due à la lipolyse de fond. Comme les réserves de glucose diminuent, les cellules sont de plus en plus obtenues à partir d'une oxydation des acides gras. Ainsi, les acides gras saturés effectuent le rôle d'une sorte de tampon énergétique dans le corps. La mobilisation de triacyl glycers et d'oxydation d'acides gras est activée avec des situations stressantes physiologiques normales - stress émotionnel, travail musculaire, faim, avec des conditions pathologiques - diabète de type I, autres maladies hormonales (hypercorticisme, hyperthyroïdie). À la suite d'une lipolyse dans les adipocytes, le glycérol libre et les acides gras sont formés. Le glycérol avec du sang est livré au foie et aux reins, ici phosphorylates et est oxydé dans le métabolite de la glycolyse du phosphate dioxiétiqueté. Selon les conditions DAF, il peut être inclus dans la réaction de la glyconèse (avec la famine de faiblesse, la charge musculaire) ou oxydée dans glycolize à l'acide de qualité égale. Acide gras transporté Dans le sang dans le complexe avec plasma d'albumine:

Avec exercice - dans les muscles,

Dans des conditions normales et avec de la famine - dans les muscles et la plupart des tissus, environ 30% des acides gras sont capturés par le foie.

Avec la famine et l'activité physique après la pénétration dans les cellules, les acides gras rejoignent le chemin de la β-oxydation.

En général, la mobilisation de la graisse peut être représentée comme une séquence des événements suivants:

1.Lipolyse est une décroissance dépendante de la balise hormonale dans un tissu adipeux ou une étiquette de réserve dans la cellule elle-même.

2. Transport d'acides gras du tissu adipeux sur le sang dans un complexe avec albumine.

3. saut d'acide gras dans le cytosol de cellules cibles.

4. Activation de l'acide gras grâce à la fixation du HS-COA.

5. Mouvement de l'acide gras dépendant de la carnite dans les mitochondries.

6. L'oxydation de l'acide gras pour former des groupes acétyle (sous forme d'acétyl-s-co).

7.De acétyl-s-Coa dans le cycle acide citrique ou la synthèse (seulement dans le foie) corps cétone.

Seul libre, c'est-à-dire peut être utilisé comme source d'énergie. Acides gras anxétaires. Par conséquent, les triglycérides sont d'abord hydrolysés avec des enzymes tissulaires spécifiques - lipases - au glycérol et aux acides gras libres. Les derniers dépôts gras peuvent être transférés au plasma sanguin (mobilisation d'acides gras hauts), après quoi ils sont utilisés par des tissus et des corps de corps comme matériau énergétique. Dans le tissu adipeux contient plusieurs lipases, dont la plus grande valeur Celles-ci ont une triglycéridélipase (la lipase dite sensible aux hormones), la diglyceridlipase et la monoglycéridlipase. L'activité des deux dernières enzymes est 10-100 fois supérieure à l'activité du premier. Trois-glycéridlipases est activé par un certain nombre d'hormones (par exemple, adrénaline, norerangen, glucagon, etc.), tandis que la diglyceridlipase et la mo-nobseriséidlipase ne sont pas sensibles à leur action. La triglycéridlipase est une enzyme réglementaire. La première chose qui se produit lors de l'utilisation de la graisse neutre pendant la famine et de l'exercice est l'activation de l'enzyme responsable du clivage du premier acide gras du triacylglycérol. L'enzyme s'appelle le triacylglycérol-lipase sensible à l'hormone ou la lipase Tag. En plus de Tag Lipase, dans les adipocytes, il existe toujours un diacylglycérol-lipase (Dag-Lipase) et de la monoacilglycol-lipase (mag-lipase), dont l'activité est élevée et constante, mais cette activité n'est pas manifestée en paix à cause du manque de paix. du substrat. Une fois dans la cellule après le fonctionnement de la balise Lipase, le diacylglycérol apparaît constamment actif Dag-Lipase, le produit de sa réaction monoacilglycérol (MAG) est un substrat pour la lipase magicien. Les acides gras et le glycérol résultant quittent la cellule. Pour réguler l'activité de Tag-Lipase, il est nécessaire de préserver une influence hormonale (adrénaline, glucagon, somatotrophine, insuline, etc.).

En général, la séquence d'événements d'activation de la lipolyse est la suivante:

1. La molécule hormonale (adrénaline, glucagon, acth) interagit avec son récepteur.

2. Le complexe de récepteurs d'hormones actifs affecte la membrane G-protéine.

3.G La protéine active l'enzyme cyclase adénylate cyclase.

4.Adentecycyclaze transforme ATP vers le CAMF - un intermédiaire secondaire (messager).

5. TSAMF active altéoptère l'enzyme protéeuinkinase A.

6.Proteinakinase et phosphorylates tag lipase et l'active.

7. Tag-lipase roule d'acide gras de triacyl glycers en 1 ou 3 position pour former le diacylglycérol (DAG). La triglycéridlipase active scindre le triglycéride sur la diglycéride et l'acide gras. Ensuite, sous l'action de di- et de monoglycéridlipases, les produits finis de la lèvre-liza - glycérine et des acides gras libres sont formés, qui entrent dans le sang.

La vitesse de la lipolyse du triglycéride n'est pas constante, elle est soumise à l'influence réglementaire de divers facteurs, parmi lesquels l'immunité de neurogorie revêt une importance particulière.

Les albumines plasmatiques sanguines sous la forme d'un acides gras libres complexes avec un courant sanguin tombent dans des organes et des tissus, où les désintéres complexes et les acides gras sont soumis à une β-oxydation β ou partiellement utilisé pour la synthèse des triglycérides, des glycopholipides, des sphingofospholipides et d'autres composés et sur l'estérification du cholestérol. Dans le travail physique et d'autres États du corps nécessitant une consommation d'énergie accrue, la consommation de triglycérides adipeux en tant que réserve d'énergie augmente.

Activer: Catécholamines (adrénaline), Glucagon, Thyroxine, Cortisol, Camp. Inhibe: insuline.

La lipogenèse est la synthèse de la graisse du glycérol et du gras k, t. Il se produit dans le foie et le tissu adipeux. La glycérine et la graisse k-vous devez être actifs. Il n'y a pas de glycérolinase dans la graisse TC, donc la forme active de l'O'DF du DAF - métabolite de glycolyse (de glucose). La synthèse de la graisse se poursuit dans la période d'adbuster (après les repas). Les molécules grasses dans les adipocytes sont combinées par une grande goutte et une forme compacte de stockage du stock. L'échange de graisse dans la graisse TC est très actif: mis à jour complètement dans quelques jours. Dans le foie, tous les jours sont arrivés 20-50 g de graisse, qui pénètre dans le sang dans la composition de la LPONP. Enzyme clé: acyltransférase. Activer: insuline, œstrogènes et ATP. Inhibit: Catécholamines, STS, YoroTironine, ACTH, ADP. Synthèse des graisses neutres Il se produit en raison de l'estérification du glycéra-1-phosphate à deux acides gras activés. Le groupe phosphate phosphatidique phosphate est clivé par des phosphatases, ce qui entraîne la formation de la diacylglycérine, qui réagit davantage avec un autre acide gras activé, formant la triacylglycérine. Les glycérines triacyliques sont un dépôt d'énergie du corps. Ils ont une chaleur très élevée d'oxydation, égale à 37,6 kJ / mol. Les graisses sont localisées dans des cellules graisseuses (adipocytes) et sont caractérisées par un taux métabolique élevé. Leur transformation est directement réglementée par des hormones, en particulier l'insuline et l'adrénaline. Réactions biosynthèse lipidique Peut aller dans un réseau de cellules endoplasmiques lisse de tous les organes. Le substrat de la synthèse des graisses de novo est le glucose. Comme vous le savez, entrez dans CL, le glucose est converti en glycogène, à des pentoses et oxydé à l'acide de qualité égale. Avec une admission élevée de glucose, il est utilisé pour synthétiser le glycogène, mais cette option est limitée au volume de la cellule. Par conséquent, le glucose "échoue" dans le glycoliz et se transforme en pyruvat ou directement, ou à travers un shunt de pentosophosphate. Dans le second cas, le NAPFN est formé, qui sera ensuite pour la synthèse de gras k, t. Piruvat va dans les mitochondries et décarboxylé dans l'acétyl-sco et a rejoint la CCT. Cependant, dans un état de repos, pendant le repos, en présence d'une quantité excessive d'énergie dans la cellule de réaction de la CCT (en particulier, la réaction de la déshydrogénase isocitrate) est bloquée par un excès d'ATP et du NADP. En conséquence, le premier CTK de métabolite est accumulé - citrate. Selon le gradient de concentration, il se déplace vers le cytosol, est divisé en la formation d'acétyl-scoa, qui est ensuite utilisé dans la biosynthèse de cholestérol, d'acides gras et de triacyl glycérants. L'oxaloacétate, également formé à partir de citrate, est restauré à l'acide malique et retourne à la mitochondria * au moyen de la navette aspartate (non représentée sur la figure), * après la décarboxylation du Malat à Piruvata NADF-dépendant malik-enzyme. Le NAPFD éduqué sera utilisé dans la synthèse des acides gras.

Le jeûne, le travail musculaire, la paix dans la période de présentatrice.Dans la période de présentatrice et dans la famine de chylomicron et de LPONP dans le sang sont absentes. Étant donné que l'hypoglycémie est généralement accompagnée de cet état, alors le glucagon est sécrété pour sa compensation du pancréas. Sous l'influence du glucagon et d'autres hormones en dépôts gras, la scission de l'étiquette à des acides gras et du glycérol (lipolyse) est activée. Les véhicules d'acides gras, publiés dans le sang, sont réalisés par albumine. En cas de travail physique, les hormones adrénaline, la somatotrophine et les glucocorticoïdes, affectant les adipocytes, causent également la lipolyse et le rendement d'acides gras dans le sang. Dans le complexe avec albumine, ces acides sont principalement livrés au muscle pour assurer la contraction musculaire. Dans un état de repos lorsque les processus de digestion sont déjà terminés, avec de courte durée et longue famine, avec un effort physique dans la plupart des cellules, en plus des neurones et des érythrocytes, les acides gras sont brûlés dans des procédés de β-oxydation et de la CTC, fournissant 50% et plus de cellules de la cellule. Dans le foie avec une longue famine (plus de 20 heures), les acides gras sont envoyés à la cétogenèse sur la synthèse des corps de la cétone. Les corps de cétone sont également séparés par le corps, convertis en acétyl-Sco et sont utilisés pour l'alimentation en énergie cellulaire.

24. Biosynthèse d'acides gras: séquence de réactions, valeur physiologique, régulation.

La biosynthèse des acides gras se produit très activement dans la cytose des cellules hépatiques, des intestins, du tissu adhésif au repos ou après les repas.

Conditionnellement, 4 étapes de la biosynthèse peuvent être distinguées:

1. Acétyl sca du glucose, d'autres acides aminés monosachar ou cétogénéiques.

2. Acétyl sca De mitochondrial à cytosol: * Il peut être dans un complexe avec carnitine, tout comme les acides gras les plus élevés sont transférés à l'intérieur de la mitochondrie, mais le transport est présent dans une autre direction, * généralement dans la composition de l'acide citrique généré dans la première réaction CTC.

Le citrate provenant de mitochondries en cytosol est clivé par ATP Citrate-liaison à l'oxaloacétate et à l'acétyl-SCA. L'oxaloacétate est en outre restauré au Malat et la dernière part soit à la mitochondria (Navette aspartiale), ou est décarboxylée dans l'enzyme pyruvatmal ("Apple" enzyme).

3. Education de Malonil SCA De l'acétyl sca. La carboxylation de l'acétyl-scaa est catalysée par l'acétyl-sco carboxylase, un complexe multi-immimes de trois enzymes.

4. Synthèse acide palmitique. Il est effectué par un complexe multimalalimen de "synthase d'acides gras" (synonyme de palmitiatsintaz) dans laquelle 6 enzymes et protéines de transport acyle (APB) sont incluses. La protéine de transport acyle comprend une dérivée d'acide pantothénique - 6-phosphopoplanttiste (FP) ayant un groupe HS, comme HS-COA. Une de leurs enzymes complexes, 3-Ketoacyle Synthase, a également un groupe HS dans le cadre de la cystéine. L'interaction de ces groupes déterminent le début et la poursuite de la biosynthèse des acides gras, à savoir l'acide palmitique. Pour les réactions de synthèse, le NAPFN est requis. Dans les deux premières réactions, la protéine de transport acyle de phosphopranstetine à la phosphoprensétine et l'acétyl-sco à la cystéine 3-kétoacylxintases sont systématiquement connectées. 3-Ketoacylsintase catalyse la troisième réaction - le transfert de groupe acétyle sur C2 Malonil avec le clivage d'un groupe carboxyle. En outre, le groupe céto dans les réactions de la récupération (3-kétoacyle réductase), la déshydratation (déshydrate) et à nouveau la restauration (réduction du gène) se transforme en méthylène pour former un acyle saturé associé à phosphoprairstenet. L'acyltransférase transfère l'acyle résultant à la cyteeren 3-kétoacyle synthase, la mauconyl-SCO et le cycle sont reliés au phosphopranstenet, et le cycle est répété 7 fois avant la formation de résidus d'acide palmitique. Après cela, l'acide palmitique est clivé par le sixième complexe enzymatique avec thioestrase. Extraction de la chaîne d'acides gras

L'acide palmitique synthétisé, si nécessaire, entre dans le réticulum endoplasmique ou en mitochondria. Ici, avec la participation de Malonil-S-Coa et la chaîne NPFN est allongée à C18 ou C20. Les acides gras insaturés (oléine, linoléique, linolénique) peuvent être allongés avec la formation de dérivés d'acide eikosanique (C20). Mais le double raccordement des cellules animales est introduit de plus de 9 atoms de carbone, donc des acides gras Ω3 et Ω6-polyunésaturés ne sont synthétisés que des précurseurs correspondants.

Synthesira-Xia in Org Regard est principalement Palmitica. Si nécessaire, k, avec grand nombre atomes de carbone. WP inadvertibles OBR-XIA sur les membranes EPS avec O2, NADN et B5. Sous l'influence des enzymes, des attuas obro-smi palmitique et oléinique à vous. Polyunésaturé W K-You (Linolée, Arachidon, Linolen) doit venir avec de la nourriture. La source des glucides pour la synthèse de K-T est l'acétylco, OBR-XIA pendant la décomposition des glucides. Des glucides en excès entrant dans l'org-m Transformar-XIA sur vous, puis en graisses.

L'enzyme limitative est l'acétyl-coacarboxylase. Activateurs d'alsostérie - ATP et citrate, inhibiteurs - acides gras avec une longue chaîne. L'insuline, les œstrogènes sont activées, les catécholamines et le stress inhibent la synthèse des acides gras. Signification: Lorsqu'elle est désintégrée par l'obr obr acétyl-Coa, qui est utilisée dans la synthèse de l'écran LCD, de sorte que L'excès de HC est défini sous forme de graisse.

25. Moyens d'éducation et d'utilisation de l'acétyl-koa. Biosynthèse et valeur des corps de la cétone. Les limites des changements de la concentration de corps cétone dans le sang sont normales, avec la famine et le diabète sucré.

Acétylcoa- Il s'agit d'un métabolite central du métabolisme lipidique.

Sources: 1) Glucose 2) Glycérine 3) AK) (avec travail musculaire intense à court terme) 4) FAT K-You (in-oxydation avec travail musculaire à long terme, famine, froide, pendant la grossesse et le diabète sucré) . Les moyens d'utiliser l'acétylcoa formé dépendent de État fonctionnel Cellules (charge d'énergie) et ses spécificités. Si l'ATP suffit en classe, il est utilisé sur la synthèse de K, car. ATP active l'enzyme clé d'un siteza K-T et leur accumulation stimule la synthèse de la graisse. La ventilation de la graisse est inhibée et dans l'oxydation en même temps inhibe également. Travail musculaire tendu, stress, la sécrétion de catécholamines active la lipolyse, l'inoxydation en k-t; Dans ce cas, la synthèse de l'aspect des corps de la cétone et de la CCT.

Façons d'utiliser: 1. oxydé dans le cycle de Krebs (90%); 2. Utilisé dans la synthèse de l'écran LCD (9%) 3. La formation de b-hydroxy-in-méthylglutarilco (et de celui-ci ou de cholestérol, ou des corps de cétone -1%)

Pour les états accompagnés d'une diminution de la glycémie, des organes et des cellules tissulaires connaissent une faim d'énergie. Depuis l'oxydation des acides gras, le processus "consommateur de temps" et le tissu nerveux est incapable d'oxyder les acides gras, le foie facilite l'utilisation de ces acides avec des tissus, oxydant-les à l'avance à l'acide acétique et en traduisant le dernier dans le forme de transport - corps de cétone. Les corps de cétone comprennent trois composés de la structure étroite - acétoacétate, 3-hydroxybutyrate et acétone. L'incitation à la formation de corps cétone est l'écoulement d'un grand nombre d'acides gras dans le foie. Comme déjà mentionné, dans des états activant la lipolyse dans le tissu adipeux, au moins 30% des acides gras formés sont détenus par le foie. Ces états comprennent la famine, le diabète de type I, l'exercice à long terme. Étant donné que la synthèse de la balise dans ces conditions est impossible, les acides gras de cytosol tombent dans les mitochondries et sont oxydés pour former des cétones. Outre les situations mentionnées, le nombre de corps cétone dans le sang augmente avec l'intoxication et la consommation d'alcools d'aliments gras. Avec des graisses riches, le régime alimentaire, en particulier chez les enfants, les acides gras n'ont pas le temps de s'engager dans la composition de la balise et de la LPONP et passent partiellement dans les mitochondries, ce qui augmente la synthèse des corps de cétone. Avec une intoxication alcoolique, le substrat de la synthèse des cétones est acétyl-SCO, synthétisé pendant la neutralisation de l'éthanol. Dans des conditions normales, la synthèse des corps cétone va également, bien que dans une quantité beaucoup plus petite. Pour cela, les acides gras et les résidus de bézotiques d'acides aminés kétogénéiques et mixtes sont utilisés. . Acétoacétata de synthèse Il ne se produit que dans la mitochondria du foie, puis il est soit restauré à 3-hydroxybutyrate, soit spontanément décarboxylé à l'acétone. En outre, les trois composés entrent dans le sang et se propagent sur les tissus. L'acétone, comme âge volatile, est facilement enlevé avec l'air expiré et ensuite. Tous les corps cétone peuvent se démarquer avec l'urine. Les corps de cétone sont utilisés par les cellules de tous les tissus, sauf les globules rouges et les globules rouges. Surtout activement, même normal, ils sont consommés par myocarde et couche corticale glandes surrénales. Les réactions de l'utilisation des corps de cétone coïncident approximativement à la direction arrière des réactions de synthèse. En cytosol, le 3-hydroxybutyrate est oxydé, l'acétoitate formant pénètre dans des mitochondries activées en raison de succinyl-sco et se transforme en acétyl-SCO, qui brûle dans la CTC.

Régulation de la synthèse des corps de la cétone. Enzyme réglementaire de la synthèse des corps cétone - Synthèse GMG-COA.

* Enzyme induite par GMG-COA-SynThase; Sa synthèse augmente avec l'augmentation de la concentration en acides gras dans le sang. La concentration des acides gras dans le sang augmente lors de la mobilisation des graisses de l'adrénaline sous l'action du glucagon, de l'adrénaline, à. Avec la famine ou le travail physique.

* GMG-COA Synthase inhibé par de fortes concentrations de coenzyme libre A.

* Lorsque le débit d'acides gras dans la cellule du foie augmente, le COA est associé à eux, la concentration de COA libre est réduite et l'enzyme devient active.

* Si l'admission d'acides gras dans la cellule du foie diminue, la concentration de l'enzyme inhibitrice de libre-cola augmente. Par conséquent, le taux de synthèse des corps de cétone dans le foie dépend de la réception d'acides gras.

Les corps de la cétone sont formés dans le foie et effectuent ce qui suit les fonctions:1. Énergie. Les muscles squelettiques et copieux, le cerveau et le Dr Extrahep. Les tissus offrent des besoins en énergie au détriment de la catabase des corps de la cétone. Le foie ne peut pas oxyder les corps de la cétone. 2. Vérifiez la formation de coquilles de myéline de nerfs et de cerveaux de substance blanche.

L'utilisation des corps de cétone se produit dans les mitochondries. La bêta-hydroxybutyrate est convertie en acétoacétate et acétoacétate réagit avec un produit de la CTC intermédiaire - succinyl-coa. Avec une longue famine, les corps de la cétone deviennent la principale source d'énergie pour les muscles squelettiques, le cœur et les reins. Ainsi, le glucose est préservé pour l'oxydation dans le cerveau et les globules rouges. Déjà 2-3 jours après le début de la famine, la concentration de corps cétone dans le sang est suffisante pour passer dans les cellules cérébrales et oxydé, réduisant ainsi son besoin de glycémie. β-hydroxybutyrate (Fig. 8-34), tombant dans des cellules, déshydratées par déshydrogénase dépendant de NAD et se transforme en acétoacétate. L'acétoacétate est activé en interagissant avec SUK-QINYL-COA - KOO Donor: acétoacétate + succinyl-coèse d'acétoacétyle - coaxial

La réaction catalyse succinyl-co-acéto-acétate-co-transférase. Cette enzyme n'est pas synthétisée dans le foie, le foie n'utilise pas de corps de cétone comme des sources d'énergie, mais les produit "pour l'exportation". Corps cétone - bonnes molécules de carburant; L'oxydation d'une molécule β-hydroxybutyrate sur le CO2 et H2O fournit la synthèse de 27 molécules ATP. L'équivalent d'une communication macroeeeeergique ATP (dans la molécule de succinyl-coh) est utilisé pour activer l'acétoacétate, donc le rendement total d'ATP pendant l'oxydation d'une molécule β-hydroxybutyrate - 26 molécules.

Normalement, la synthèse et l'utilisation de corps cétone sont équilibrées, la concentration de corps cétone dans le sang et dans les tissus est généralement très faible et est de 0,12 à 0,30 mmol / l. Normalement dans le sang de CT 1-3 mg. dans l'urine 40 mg. Avec diabète sucré de 10 à 50 mg dans l'urine. L'accumulation de corps cétone dans le corps est appelée kétose. Il est accompagné de la cétonémie et de la kettonaria. Kétose physiologique - avec famine, travail musculaire lourd, chez les nouveau-nés. Pathologique - avec diabète sucré. Toutefois, avec une famine générale ou sous des glucides, l'équilibre entre la formation et l'élimination des corps cétone peut violer. Cela est dû au fait que le taux de formation de corps cétone dépend de la vitesse d'oxygénation des acides gras dans le foie, et le processus est accéléré lorsque la lipolyse est augmentée (décroissance grasse) dans le tissu adipeux. L'amélioration de la lipolyse peut survenir sous l'action de l'hormone d'adrénaline, avec des travaux musculaires, pendant la famine. Avec un manque d'insuline (diabète), une lipolyse est également augmentée. Lorsqu'il est amélioré la lipolyse, le taux d'élimination des corps de cétone augmente, qui sont des sources d'énergie importantes pendant le travail musculaire, la famine.

L'épuisement progressif des réserves de glucides dans le diabète mellitus conduit à un décalage relatif d'élimination des corps de cétone de la cétogenèse. La cause de l'arriéré: il n'ya pas assez de succinyl-koa et de bosses, qui sont principalement un produit d'échange de glucides. Par conséquent, l'expression est vraie: "Les graisses brûlent dans la flamme des glucides". Cela signifie que pour l'utilisation efficace des produits alimentaires gras, des produits d'échange de glucides sont nécessaires: Succinyl-Coa et Schue.

Ainsi, sous la famine de glucides, la concentration de corps cétone dans le sang augmente. Le 3ème jour de la famine, la concentration de corps cétone dans le sang sera d'environ 2-3 mmol / L, et avec une plus grande faim - beaucoup plus élevée. Cette condition s'appelle hypercétonémie. Chez les personnes en bonne santé avec des muscles et pendant la famine, une hypercétonémie est observée, mais elle est insignifiante.

Une situation similaire est caractéristique du diabète. Dans le diabète sucré, les cellules sont une famine de glucides la plus forte constante, car le glucose pénètre mal dans les cellules. Il y a une activation de la lipolyse et la formation de corps cétone augmente. Avec des formes graves de diabète, la concentration de corps cétone dans le sang peut être encore plus élevée et pour atteindre des valeurs menaçantes de la vie: jusqu'à 20 mmol / L et plus. Tous les corps de la cétone sont des acides organiques. Leur accumulation conduit à un changement de pH au côté acide. Dans la clinique, une augmentation de la concentration de corps cétone dans le sang s'appelle hypercétonémique et le décalage de pH est la cétoacidose du côté acide. Le travail de nombreux systèmes enzymatiques est violé. Une augmentation de la concentration d'acétoacétate conduit à la formation accélérée d'acétone. Acétone - substance toxique (Solvant organique). Il se dissout dans les composants lipides des membranes cellulaires et les désorganise. Tous les tissus du corps sont affectés et surtout - les cellules du tissu nerveux. Cela peut manifester une perte de conscience (coma hyperglycémique). Dans des cas très graves, la mort du corps peut survenir. Le corps tente de défendre, ainsi partie des corps de la cétone est retiré de l'urine. L'apparition des corps cétone dans l'urine est la kétonurie. Pour la reconnaissance du coma hyper et hypoglycémique, le diagnostic express des corps de la cétone est utilisé. Il est basé sur le fait que l'hypercétonémique conduit à l'élimination des corps de cétone avec une urine (cétonurie). Par conséquent, ils effectuent une réaction de couleur à la présence de corps de cétone dans l'urine. Auparavant, le diagnostic a été mis sur l'odeur d'acétone de la bouche du patient avec un coma hyperglycémique (odeur des pommes pourries).

26. Synthèse de cholestérol, règlement. Signification biologique cholestérol. Athérosclérose. Facteurs de risque pour le développement de l'athérosclérose.

Cholestérol- Caractéristique stéroïde seulement des organismes animaux. Il est synthétisé dans de nombreux tissus humains, mais le lieu principal de la synthèse est un foie. Dans le foie, plus de 50% du cholestérol est synthétisé, dans une petite intestation - 15 à 20%, le cholestérol restant est synthétisé dans la peau, le noyau des glandes surrénales, des gerbes glaçons. Dans la journée dans le corps, environ 1 g de cholestérol est synthétisée; 300-500 mg vient avec de la nourriture. Le cholestérol (cholestérol) est un alcool oriental unique. Comprend des anneaux de cyclopentanéhénanologie et une chaîne latérale de 8 carbone. Biosynthèse de cholestérol Il se produit dans un réticulum endoplasmique. La source de tous les atomes de carbone dans la molécule est l'acétyl-sco, qui provient de la mitochondria dans le citrate, ainsi que de la synthèse d'acides gras. Avec la biosynthèse de cholestérol, 18 molécules ATP et 13 molécules du PDFU sont dépensées. La formation de cholestérol est plus de 30 réactions pouvant être regroupées en plusieurs étapes: 1. Synthèse d'acide mévalonique. Les deux premières réactions de synthèse coïncident avec les réactions de la cétogenèse, mais après la synthèse de 3-hydroxy-3-méthylglutraryl-scoa, l'enzyme d'hydroxyméthyl-glutar-sco-réductase (GMG-SCO-réduction) formant l'acide mévalonique entre dans effet.

2. Synthèse d'Isopenthenyllfvaté. À ce stade, trois résidus de phosphate sont fixés à l'acide mévalonique, puis il est décarboxylé et déshydraté.

Sujet 8.7. Mobilisation de la graisse. Hormonal

Réglementation de la mobilisation des graisses

1. Les graisses déposées dans les adipocytes de la période absorbante sont utilisées comme source d'énergie lors du travail physique à long terme et à long terme. Les graisses sont les substances les plus caloriques du corps, car les acides gras inclus dans leur composition sont les molécules les plus restaurées (c'est-à-dire beaucoup de liens contenant beaucoup de 2 -), avec l'oxydation dont une grande quantité d'énergie est distingué. Ainsi, lors de l'oxydation de 1 g de graisse, 9,7 kcal est distingué et 1 g de glucides est de 4,7 kcal.

La mobilisation de la graisse se produit principalement sous l'influence des hormones du glucagon et de l'adrénaline et est une hydrolyse de la graisse chez les adipocytes aux acides gras et enzymatique de glycérol - sensible à l'hormones

Figure. 8.16. Mobilisation de la graisse du gras depot

GC-Lipasa est une lipase sensible aux hormones (tag-lipase).

Après avoir séparé le premier acide gras sous l'action du tag-lipase, les connexions ester restantes dans Dag et le magicien sont hydrolysées par d'autres lipases

lipase (ou tag lipase) (Fig. 8.16). Cette enzyme est dans les adipocytes et est activée par phosphorylation via un système de cyclase Adenylate. En plus de la lipase sensible aux hormones, la protéine de la périlipine est également impliquée dans la régulation des graisses, qui de la forme défosphorée couvre les gouttes grasses des adipocytes (figure 8.17) et lorsque la phosphorylation est séparée d'eux, et les molécules de l'étiquette deviennent disponible pour les effets de la lipase sensible aux hormones.

La mobilisation de la graisse est également stimulée par la norerie, sécrétée de sympathie terminaisons nerveuses Dans le travail physique et le stress et transmettre le signal à travers le système de cyclase Adénylate. L'effet de la norépinéphrine à travers les synapses est plus efficace que l'effet de l'adrénaline circulant dans le sang.

À la suite de la mobilisation de la graisse, la concentration d'acides gras dans le sang augmente d'environ deux fois. La demi-vie des acides gras est très petite (moins de 5 minutes); Cela signifie qu'il existe un flux rapide d'acides gras du tissu adipeux à d'autres organes. Les acides gras, tels que les molécules hydrophobes, sont transportés par du sang dans des tissus périphériques dans un complexe avec une albumine de protéines, ayant des centres de liaison de molécules hydrophobes.

Figure. 8.17. Le rôle de la périlipine dans la régulation de la mobilisation des graisses provenant du tissu adipeux

A - avant le glucagon; B - après l'hormone

Perilipin (P) Protéinkinase PHOSPHORILÉE A et est séparé de la goutte adipeuse. La lipase sensible aux hormones phosphorylées (CFL) donne accès au substrat - étiquette et commence leur hydrolyse. P-f - périlipline phosphorylated

Sujet 8.8. L'oxydation β des acides gras élevés est une source d'énergie pour la synthèse de l'ATP. Réglementation de I-Obsis

Les acides gras, comme le glucose, sont les principales "molécules de carburant". La plupart des tissus, à l'exception du tissu nerveux, des érythrocytes (dans lesquels il n'ya pas de mitochondria) utilise des acides gras comme source d'énergie.

Les acides gras pénètrent dans la cellule, d'abord exposés à des réactions d'activation sous l'action d'une enzyme acyl-co-synthétase:

Les acides gras peuvent entrer dans différentes réactions: oxydation, étiquette ou synthèse phospholipide uniquement sous la forme de co-dérivés.

2. L'oxydation β des acides gras est un chemin de catabolisme spécifique

acides gras dont le produit est acétyl-koa. Le nom "β-oxydation" Ces réactions ont été obtenues car l'oxydation dans le radical de l'acide gras se produit selon l'atome de β-carbone. β-oxydation des acides gras et l'oxydation ultérieure de l'acétyl-koa dans la CTC servent de source d'énergie pour la synthèse de l'ATP.

Le processus de β-oxydation se produit dans la matrice de mitochondries et uniquement dans des conditions aérobies, car elle est associée au CPE à travers les codifications de la déshydrogénase, l'hydrogène dont entre dans le CPE. La mitochondria de la membrane interne est imperméable pour l'acyl-Coa, il existe donc un système de transfert

le radical des acides gras à travers la membrane dans le complexe avec la molécule de carnitine (Fig. 8.18). La carnitine MarketRansferase Izyme qui transfère l'Oscil à la carnitine de la membrane d'oscillation de la mitochondrime est réglementaire dans le processus de β-oxydation, car elle détermine la vitesse d'acides gras à l'intérieur de la mitochondria.

Figure. 8.18. Transport d'acides gras plus élevés à travers les membranes de mitochondries

Dans la membrane externe, la mitochondria est l'enzyme carnitineiantransférase i, qui catalyse le transfert d'Acila avec le COA à une petite molécule - carnitine. Ensuite, l'acyltititine utilisant une translocase traverse la membrane interne de Mitochondria, où l'enzyme de carnitine-kartransférase II transfère une acil à l'intramorticonrial HS-KOA. Carnitinetransferase I - réglementaire dans le processus de β-oxydation, inhibiteur de cette enzyme est malonil-coa

3. Une fois que l'économie acylique tombe dans la matrice mitochondria, le processus de β-oxydation commence, ce qui est quatre réactions consécutives qui se terminent par la plus courte de l'acide gras en deux atomes de carbone séparés sous la forme d'acétyl-cola (figure 8.19) . Ces quatre réactions de la β-oxydation (déshydrogénation, hydratation, déshydrogénation, acétyl-économie) sont généralement appelées cycle de β-oxydation, car elles sont signifiées que les mêmes réactions sont répétées avec un radical acide gras jusqu'à ce que tous les acides ne se transforment pas en résidus d'acétyle. .

Le nombre de molécules ATP formées lors de l'oxydation d'acide gras peut être calculé par la formule:

2 * - L'énergie de deux liaisons ATP macro-ergique est utilisée pour activer l'acide gras.

Figure. 8.19. Réactions de β-oxydation d'acides gras

4. Régulation de la β-oxydation. Le taux de processus de β-oxydation dépend d'un certain nombre de facteurs:

Les états de jeûne ou de satiété (c'est-à-dire les ratios de l'insuline-glucagon);

L'activité de l'enzyme réglementaire carnitinécyltransférase I;

Disponibilité du substrat - acides gras;

les besoins de la cellule dans l'énergie;

Disponibilité de l'oxygène.

Sous l'influence de l'insuline, l'hormone de «l'état de la sueur» dans les cellules du foie apparaît l'inhibiteur de la carnitecyltransférase I - Malonyl-Coa (Fig. 8.18). Cette substance est formée dans la première réaction de la synthèse des acides gras, catalysées par l'enzyme réglementaire de la synthèse d'acides gras - acétyl-co-carboxylase. L'apparition des hépatocytes malonyl-coa inhibe immédiatement l'oxydation β-oxydation des acides gras, ainsi que la synthèse et l'oxydation des acides gras ne peuvent pas se produire simultanément. En faisant du jeûne ou de travail physique sous l'action des hormones du glucagon ou de l'adrénaline, la synthèse de Malonil-CoA diminue et le taux de β-oxydation augmente par conséquent, l'oxydation des acides gras devient une source d'énergie importante pendant la famine ou le travail physique à long terme .

Dans les muscles de carnitinecyltransferase I est aussi inhibée par Malonilko. Bien que ce tissu ne pas synthétiser les acides gras, il a une acétyl-co-carboxylase isoenzyme, la synthèse malonil-CoA pour la régulation de la β-oxydation. Cette isoenzyme est phosphorylée sous l'action de la protéine kinase A, activée dans les cellules d'adrénaline et de la protéineinkeinase dépendant de l'AMP et donc inhibé; La concentration de Malonilco est réduite. Par conséquent, dans le travail physique, lorsqu'un ampli apparaît dans la cellule, la β-oxydation est activée sous l'action de l'adrénaline, mais sa vitesse dépend également de la disponibilité de l'oxygène. Par conséquent, β-oxydation devient une source d'énergie pour les muscles seulement 10 à 20 minutes après le début de l'activité physique (que l'on appelle des charges aérobie), lorsque l'apport d'oxygène à l'augmentation des tissus.

5. Dans la faim et le travail physique, la lipolyse est activé dans le tissu adipeux et le courant de gras des acides dans le tissu augmente. Les acides gras deviennent une source importante d'énergie pour ces tissus, comme les muscles squelettiques, le foie, le myocarde. Cependant, le cerveau ne peut pas utiliser d'acides gras comme source d'énergie, car ils ne pénètrent pas à la barrière hématorencephalique, en étant des molécules hydrophobes. Par conséquent, dans de telles situations, en particulier avec une longue famine, les processus hépatiques ~ 50% d'acides gras pénètrent dans d'autres sources d'énergie - corps cétone pouvant disposer de tissu nerveux.

La mobilisation de la balise déposée est stimulée par le glucagon et l'adrénaline, et, mais dans une grande mesure, une hormone somatotrope et un cortisol. Pendant la période de présentateur et de famine de glucagon, agissant sur des adipocytes à travers le système d'adénylate-cyclase, active la lipase sensible aux hormones qui déclenche la lipolyse et la libération d'acides gras et de glycérol dans le sang. Dans l'activité physique, la sécrétion de l'adrénaline augmente, ce qui active également la lipolyse via le système d'adénylate cyclase. À l'heure actuelle, on suppose que l'action de l'adrénaline Dvoyko: à de faibles concentrations dans le sang, son effet anti-lipolytique est dominé par les récepteurs a2, et avec une grande - un effet lipolytique par l'emporte-récepteurs ß.
A la suite de la mobilisation de la concentration en acide gras de TAG de sang augmenté d'environ un facteur 2, mais ils sont rapidement éliminés. Pour les muscles, le cœur, les reins, le foie pendant la famine ou le travail physique, les acides gras deviennent une source importante d'énergie. Le foie traite certains des acides gras dans les corps cétoniques utilisés par le cerveau, nerveux et d'autres tissus en tant que sources d'énergie. Lorsque la période de présentateur est remplacé par absorbative, l'insuline par des mécanismes intermédiaires supprime l'activité de la lipase sensible aux hormones et la désintégration des arrêts de graisse.

Dans la période d'absorption, avec une augmentation du rapport insuline / glucagon, la synthèse de l'étiquette dans le foie est activé. Dans le tissu adipeux, la synthèse de lipoprotenlipase (LLL) est induite, qui est, au cours de cette période, l'admission d'acides gras dans les adipocytes est activé. Dans le même temps, l'insuline active protéines glucose-glucose - glucose, ce qui conduit à une augmentation de la consommation de glucose dans les adipocytes et il activation de la glycolyse. En conséquence, glitzerol-3-phosphate et d'acides gras activés sont nécessaires pour la synthèse des graisses. Dans le foie, à la suite de l'insuline, le nombre et l'activité des enzymes de régulation de la glycolyse, la pyruvate déshydrogénase complexe augmente, ainsi que les enzymes impliquées dans la synthèse des acides gras à partir de l'acétyl-KOA. Le résultat de ces changements est d'augmenter la synthèse de l'étiquette et la sécrétion d'entre eux dans le sang dans la composition du LPONP. Le LPONP délivre des graisses dans les capillaires du tissu adipeux, où l'action de la PLL fournit l'écoulement rapide des acides gras dans les adipocytes, où elles sont déposées dans la composition de l'étiquette.
La mobilisation des graisses, à savoir hydrolyse de glycérol et d'acides gras se produit dans la période d'absorption de jeûne et après le travail physique intense. Le procédé est effectué sous l'action de la lipase de l'étiquette sensible aux hormones. Cette enzyme sépare un acide gras dans le premier atome de carbone de glycérol avec formation de diacylglycérol, puis d'autres lipases hydrolysant de glycérol et d'acides gras qui pénètrent dans le sang. Glycérol comme substance soluble dans l'eau est transporté dans le sang sous une forme libre, et les acides gras - en combinaison avec la protéine albumine plasmatique.

Paking Aliments par l'homme se produit parfois avec des intervalles considérables, donc dans le corps les mécanismes des mécanismes de dépôt d'énergie. Tag (graisses neutres) est la forme la plus rentable et la plus basique de dépôt d'énergie. La graisse déposée peut fournir au corps de l'énergie pendant une longue période (jusqu'à 7 à 8 semaines). La balise de synthèse se produit dans la période absorbante du tissu hépatique et adipeux. Mais si le tissu adipeux n'est qu'un lieu de dépôt de graisse, le foie effectue un rôle important de transformer une partie des glucides provenant de la nourriture, des graisses, qui sont ensuite sécrétées dans le sang dans la composition de la LPONP et sont livrées à d'autres tissus. . Les substrats directs de la synthèse des graisses sont l'acyl-coa et le glycérol-3-phosphate. La voie métabolique de la synthèse des graisses dans le foie et le tissu adipeux est la même, à l'exception de différentes manières de la formation de glycérol-3-phosphate.
Le foie est le corps principal où la synthèse d'acides graisseux provient de produits de glycolyse. Dans le réticulum endoplasmique lisse des hépatocytes, les acides gras sont activés et utilisés immédiatement pour la synthèse de la balise, interagissant avec le glycérol-3-phosphate. Les graisses synthétisées sont emballées dans LPONP et sécrétées dans le sang.
Dans le tissu adipeux de synthèse, étiquette utilisée principalement des acides gras, libérés par hydrolyse des graisses HMM et LPONP. Les acides gras entrent dans les adipocytes convertis en dérivés et interagissent avec le glycérol-3-phosphate. Outre les acides gras entrant dans les adipocytes du sang, dans ces cellules, il existe une synthèse d'acides gras à partir des produits de décomposition du glucose. Les molécules d'étiquettes dans les adipocytes sont combinées dans de grandes gouttes grasses qui ne contiennent pas d'eau et constituent donc la forme la plus compacte de stockage de molécules de carburant.

Les graisses reçues de la nourriture, s'ils sont pris en quantités modérées (pas plus de 100-150 g), sont absorbés presque complètement et à la digestion normale, les matières fécales ne contiennent pas plus de 5% de graisses. Les résidus d'aliments gras sont mis en évidence principalement sous forme de savon. Avec des violations de digestion et d'absorption des lipides, un excès de lipides est observé dans un vapeur (chaise audacieuse). Il y a 3 types de statue.
Steathere pancréatogène se produit avec la carence en lipase pancréatique. Les causes d'un tel état peuvent être une pancréatite chronique, une hypoplasie congénitale pancréatique, un manque de lipase congénital ou acquis de lipase pancréatique, ainsi que de l'acide kystique, lorsque, avec d'autres glandes, le pancréas est endommagé. Dans ce cas, les matières fécales contiennent des pigments biliaires, la teneur en acides gras libres est réduite et la balise est augmentée.
Le stehere hépatogène est causé par un blocage de canaux biliaires. Cela se produit lors de l'atrésie congénitale du tractus biliaire, à la suite du rétrécissement du canal biliaire avec des pierres de bile, ou la compression de sa tumeur se développant dans les tissus environnants. Réduire la sécrétion de jaune conduit à une violation de l'émulsification des graisses alimentaires et, par conséquent, à la détérioration de leur digestion. Dans les matières fécales des patients, il n'y a pas de pigments biliaires, teneur élevée de balises, d'acides gras et de savons.
Steathere entérogène est noté avec une lipodystrophie intestinale, une amylose, une résection étendue de l'intestin grêle, c'est-à-dire des processus accompagnés d'une diminution de l'activité métabolique de la membrane muqueuse intestinale. Pour cette pathologie, un changement de rhénan du côté acide, une augmentation de la racine des acides gras est caractérisée.
L'absorption des graisses de l'intestin survient dans les chemins lymphatiques avec l'activité contractuelle active du village. Le fauteuil gras peut donc également être observé dans la violation de la lymphottock dans le cas d'un paralyac de tunicae Muscularis muqueuses, ainsi qu'à la tuberculose et tumeurs mésentériques ganglions lymphatiquessitué sur le chemin de la lymphe Flock. La promotion accélérée de la chimasse alimentaire sur l'intestin grêle peut également provoquer des troubles d'absorption des graisses.

Lipides B. environnement aquatique Par conséquent, insolubles pour leur transport dans le corps, les complexes de lipides avec des protéines - les lipoprotéines (LP) sont formées. Distinguer le transport lipidique endogène et endogène. Exogéneux appartient au transport de lipides reçus avec de la nourriture et endogènes - le mouvement des lipides synthétisés dans le corps.
Il existe plusieurs types de LPS, mais ils ont tous une structure similaire - un noyau hydrophobe et une couche hydrophile sur la surface. La couche hydrophile est formée par des protéines, appelées apoprotéines et amphysez des molécules de lipides - phospholipides et cholestérol. Les groupes hydrophiles de ces molécules sont confrontés à la phase aqueuse et hydrophobe - au noyau dans lequel il existe des lipides transportables. Les apoprotéines effectuent plusieurs fonctions:
· Former la structure des lipoprotéines (par exemple, B-48 - la protéine principale de HMM, B-100 est la principale protéine de LPONP, LPPP, LDL);
· Interagir avec des récepteurs sur la surface de la cellule, déterminant que les tissus de ce type de lipoprotéines (apoprotéine B-100, E) seront capturés;
· Les enzymes ou les activateurs d'enzymes agissent sur des lipoprotéines (activateur C-II-LP-Lipase, activateur A-I-Lécithine: cholestérolacyltransférase).
Avec un transport exogène, réintélées dans des étiquettes d'Enterocytes ainsi que des phospholipides, une forme de cholestérol et des protéines, ainsi que dans une forme de forme, elles sont sécrétées d'abord en lymphe, puis tombent dans le sang. Les apoprotéines E (APO E) et C-II (APO S-II) et C-II (APO C-II) sont transférées sur HMM et C-II (APO S-II) au HMM. HMM ont une taille assez grande, donc après avoir pris de la nourriture grasse, ils donnent au plasma sanguin opéscée, comme le lait, vue. Trouver dans le système circulatoire, HMM est rapidement soumis au catabolisme et disparaît dans quelques heures.

Une personne adulte prend de 70 à 145 g de lipides par jour en fonction du travail, du sexe, de l'âge et des conditions climatiques. Pour nutrition rationnelle Les graisses ne doivent pas fournir plus de 30% de la teneur totale en calories du régime alimentaire. Les graisses liquides (huiles) contenant des acides gras indispensables dans leur composition doivent être au moins un tiers de la graisse alimentaire.
Dans la cavité buccale et l'estomac d'un adulte, il n'y a pas d'enzymes et de conditions de digestion de lipides. L'intestin grêle est l'intestin délicat. Pour augmenter la surface du contact avec des enzymes hydrophiles, les graisses doivent être émulsées (écrasement pour petites gouttes). L'émulsification se produit sous l'action des sels d'acide biliaire. L'émulsification contribue également à l'intestinal péristaliste et à la libération de bulles de CO2, qui se produit lors de la neutralisation de la teneur en acide du bicarbonate d'estomac, isolée dans le cadre du jus pancréatique.
La majeure partie des phospholipides (FL) et des stéroïdes est présentée la majeure partie des lipides alimentaires. La balise d'hydrolyse posedy est effectuée par la lipase pancréatique. Il est sécrété dans les intestins sous forme inactive et est activé par la colipase et les acides biliaires. Les graisses de la lipase pancréatique hydrolyzys principalement dans les positions 1 et 3, par conséquent, les principaux produits d'hydrolyse sont le glycérol, les acides gras libres, le monoacilglycérol.
Les phospholipides sont hydrolysés par des phospholipases pancréatiques A1, A2, C et D. Les produits de digestion sont glycérol, acides gras, acide phosphorique et alcools d'azote (choline, éthanolamine, sérine, inositol). Les esters de cholestérol (EHL) sont clivés par le cholestérol pancréatique ELASE sur le cholestérol (CHL) et les acides gras. L'activité de l'enzyme se manifeste en présence d'acides biliaires.

Les lipides sont d'environ 10 à 12% du poids corporel de l'homme. En moyenne, le corps d'un adulte contient environ 10-12 kg de lipides, dont 2 à 3 kg sont comptabilisés par des lipides structurels et le reste est sur la sauvegarde. La majeure partie des lipides de réserve (environ 98%) est concentrée dans un tissu adipeux et montre la balise. Ces lipides sont une source d'énergie chimique potentielle disponible pendant les périodes de jeûne.
La teneur en lipides dans les tissus humains diffère de manière significative. Dans le tissu adipeux, ils représentent jusqu'à 75% du poids sec. Le tissu nerveux de lipides contient jusqu'à 50% de poids sec, les principaux phospholipides et sphingomyélines (30%), cholestérol (10%), gangliosides et cérébroïdes (7%). Dans le foie, le nombre total de lipides ne dépasse normalement pas 10-14%.
Les acides gras caractéristiques du corps humain contiennent un nombre différent d'atomes de carbone, le plus souvent de 16 à 20. L'acide gras principal chez les lipides humains est palmitique (jusqu'à 30 à 35%). Les acides gras insaturés sont représentés par Monoen et Polyenov. Les doubles liaisons dans les acides gras dans le corps humain ont une configuration CIS-Configuration des graisses et des phospholipides d'organisme à la température normale du corps ont une consistance liquide, car le nombre d'acides gras insaturés prévaut sur saturé. Dans les phospholipides, les membranes d'acides insaturés peuvent atteindre 80 à 85% et dans le cadre de la graisse sous-cutanée - jusqu'à 60%.

Lipides - inhomogène dans les relations chimiques d'un groupe de substances d'origine biologique, propriété commune qui est l'hydrophobicité et la capacité de se dissoudre dans des solvants organiques non polaires. Il existe plusieurs classifications de lipides: physico-chimique, biologique ou physiologique et structurelle. Le plus complexe est une classification structurelle basée sur les caractéristiques structurelles de ces composés. Selon cette classification, tous les lipides sont divisés en lavayle et illimité. Il est lavé avec ces composés qui, avec hydrolyse alcaline, forment des sels d'acides gras (savons), les lipides illimitées hydrolyse alcaline ne sont pas soumis.
La séparation des lipides dans les propriétés physiques et chimiques prend en compte le degré de polarité. Sur cette base, les lipides sont divisés en charges neutres ou non polaires (sans charge), par exemple des phospholipides et des acides gras. Par signification physiologique Les lipides sont divisés en réserve et structurel. Les lipides de réserve sont déposés en grande quantité et sont ensuite dépensés pour les besoins énergétiques du corps. Les lipides de réserve comprennent le triacylglycérol (étiquette). Tous les autres lipides peuvent être attribués à la structure. Ils n'ont pas de valeur énergétique spéciale, mais participent à la construction de membranes biologiques et de couvertures de protection.
La composante structurelle caractéristique de la plupart des lipides sont des acides gras. Ce sont des acides organiques à longue chaîne constitués de 4 à 24 atomes de carbone et contenant un groupe carboxyle et une longue queue d'hydrocarbure non polaire. Dans la composition de la balise, les acides gras effectuent la fonction de dépôt d'énergie. Dans la composition de phospholipides et de sphingoles, les acides gras forment une couche de membrane hydrophobe interne, définissant ses propriétés. Dans les cellules et les tissus, on trouve des acides gras sur une forme liée à la covalence dans la composition des lipides de diverses classes. Dans les acides gras de l'état libre dans le corps sont contenus dans grandes quantités, par exemple, dans le sang, où ils sont transportés dans un complexe avec une protéine albumine.

Maladies du glycogène - Groupe violations héréditaires Sur la base de laquelle il y a une diminution de l'activité ou du manque d'activité d'enzymes catalysant la synthèse ou les réactions de désintégration glycogène. Ces troubles incluent la glycogénèse et l'agriculture.
Glycogenèse - maladies causées par le défaut des enzymes impliquées dans la décomposition du glycogène. Ils se manifestent par une structure glycogène inhabituelle, soit son excès d'accumulation dans le foie, les muscles et autres organes. Actuellement, la division de glycogénose est proposée pour 2 groupes: hépatique et muscle.
Les formes hépatiques de glycogénose se manifestent en violation de l'utilisation du glycogène pour maintenir la glycémie. Symptôme commun Ces formes sont une hypoglycémie dans une période de présentatrice. Ce groupe comprend des glycogénoses I, III, IY, YI, IX et X Types pour mesurer la rougeole.
Les formes musculaires de glycogénose sont caractérisées par des troubles de l'approvisionnement en énergie des muscles squelettiques. Ces maladies se manifestent pendant l'exercice et sont accompagnées de douleurs et de convulsions dans les muscles, la faiblesse et la fatigue serrée. Ceux-ci incluent des glycogénoses de types Y et YII.
L'agriculture (glycogénose de la classification) est une maladie résultant d'un défaut de glycogénecyintase. Dans le foie et d'autres tissus, il y a une très faible teneur en glycogène. Ceci est manifesté par une hypoglycémie prononcée fortement à la période pré-sabitative. Un symptôme caractéristique sont des convulsions, en particulier le matin. La maladie est compatible avec la vie, mais les enfants malades ont besoin d'une part.

Le glycogène est synthétisé pendant la digestion (1-2 heures après réception des aliments en glucides). La synthèse du glycogène de glucose, ainsi que tout processus anabolique, est un endurgonal, c'est-à-dire des coûts énergétiques.
La synthèse du glycogène comprend 4 étapes:
1. Phosphorylation de glucose au glucose-6-phosphate avec la participation de l'hexachinase ou de la glucocinase.
2. Activation du premier atome de carbone avec la formation d'une forme active - UDF - glucose.
3. La formation de liaisons α-1,4-glycoside. En présence d'une "graine" de glycogène (molécules, comprenant au moins 4 résidus de glucose), l'enzyme de glycogénoxintase fixe les restes de glucose à partir de glucose UDF à l'atome C4 du résidu de glucose terminal dans le glycogène, formant un α-1 , 4-glycoside.
4. La formation de liaisons α-1,6-glycosidiques (points de branche de molécule). La formation d'entre elles est effectuée amyloso-1.4 → 1,6-transglucosidase (enzyme de ramification ou de ramification). Lorsque la longueur de la section linéaire de la chaîne comprend 11 résidus de glucose minimalement, cette enzyme porte un fragment (1 → 4) d'une chaîne avec une quantité minimale de 6 résidus de glucose à la chaîne adjacente ou plusieurs sections de glucose, formant une α -1,6-glycoside. Ainsi, le point de branche est formé. Les branches se développent à travers une addition séquentielle (1 à 4) -GuLUCosyle et une ramification supplémentaire.
Glycogencintaza est une enzyme réglementaire qui existe sous deux formes: 1. - Déphosphorylée, active (forme a); 2. - phosphorylé, inactif (formulaire B). La forme active est formée d'inactif sous l'action de la glycogénexintase phosphatase pendant la déphosphorylation. La transformation de la forme active en inactif se produit avec la participation de la protéine kinase par phosphorylation par ATP.

Le plus important du point de vue clinique est le pancréas lipase

Taux de lipase: 0,2-1,5 unités. (moins de 150 e / l)

La lipase est une enzyme, divisant des graisses et normalement la teneur en lipase dans le sang circulant n'est pas élevée.

Lipasa est stockée principalement dans le pancréas.

Que dit le niveau de lipase dans le sang?

Qu'est-ce que l'amélioration de l'enzyme appelée lipasa? La norme de son contenu indique que tout est en ordre avec le pancréas, si les indicateurs sont augmentés, cela peut indiquer les maladies suivantes:

• Pancréatite aiguë ou exacerbation de la maladie se produisant de manière chronique.
• Colic biliaire.
• Pathologies chroniques de la vésicule biliaire.
• Blessures pancréatiques.
• La présence de tumeurs dans le pancréas.
• Blocage des conduits pancréatiques (pierre ou cicatrice).
• Cholestase interne (et réduire la consommation de bile dans douze gut persan).
• Obstruction intestinale aiguë.
• Infarctus intestinal.
• Péritonite (inflammation du péritoine).
• L'ulcère de rognage de l'estomac.
• Perforation de l'organe creux.
• Pathologie hépatique, aiguë ou chronique.
• Vapotite épidémique ("Porcin"), qui donne une complication au pancréas.
• Les troubles du métabolisme, qui sont généralement observés lorsque Gougr, diabète, obésité.
• Cirrhose du foie.

Lipase pancréas

Lipasa est une enzyme produite par certains organes du corps humain. Il dissout, sépare et a digéré diverses fractions de graisses, et effectue également un certain nombre d'autres tâches importantes. La valeur principale est la pancréatique lipase. Son activité peut être estimée à l'admission au corps des graisses.

La lipase pancréatique pénètre dans la circulation sanguine lors de la pancréatite aiguë, l'exacerbation de la pancréatite chronique ou dans le blocage du conduit pancréatique (pierre ou tumeur), respectivement, la teneur en lipase dans le sang augmente.

Fonctions de lipase dans le corps

En plus de la division des graisses, la Lipase est impliquée dans l'échange d'énergie et participe également à l'assimilation d'acides gras polyinsaturés et même certaines des vitamines - en particulier, a, D, E, K. La lipase du foie est responsable. pour ajuster le contenu dans le plasma lipidique. Il contribue à l'absorption des lipoprotéines Hilomicon et de faible densité. La lipase gastrique est responsable de la stimulation du fractionnement de l'huile tributique. Lipase linguale.

Analyse sur la lipase

L'analyse sur la lipase est effectuée dans deux cas: afin d'identifier la pancréatite (inflammation du pancréas). Évaluer l'efficacité du traitement de la pancréatite. L'étude du sang à la lipase est considérée comme plus informative pour le diagnostic de pancréatite aiguë que la définition du sang d'amylase. Cependant, dans les dernières étapes de la pancréatite aiguë, le niveau de la lipase peut diminuer. Avec une vapotite épidémique simple (le "cochon"), son niveau reste dans les limites de la norme et n'augmente que si la maladie affecte le pancréas. Cela est également possible avec des maladies rénales tranchantes ou chroniques, bien que l'augmentation de l'amylase dans ce cas soit plus prononcée. Nous avons donc examiné l'enzyme appelée "Lipasa" - ce que c'est et quelles fonctions il effectue dans le corps. Laissez-nous habiter sur l'analyse du sang sur la lipase.

Comment préparer pour l'analyse?

Sang se rendit strictement sur un ventre vide, seule l'eau peut être saoulée avant de se rendre. Après le dernier repas doit passer au moins 8-12 heures. Mieux le faire avant de recevoir préparations médicinales ou 1-2 semaines après leur annulation. S'il est impossible de le faire, avant de remédier au sang, vous devez signaler exactement quels médicaments sont appliqués. La veille du sang, il est nécessaire de s'asseoir sur un régime lumineux - éliminer la graisse, le frit, la nourriture aiguë, l'alcool et éviter de graves efforts physiques.

Qu'est-ce que la lipase et le taux d'enzyme dans le sang?

1 description de l'indicateur

La caractéristique des enzymes est qu'elles servent de catalyseurs capables de stimuler l'émergence de l'interaction des substances nécessaires et de le soutenir. Mais dans le même temps, les enzymes synthétisées par le corps ne sont pas dépensées. De même, une telle enzyme est synthétisée en lipase, qui se dissout dans l'eau. La lipase est un tel composé de molécules de protéines, qui affecte les estrices insolubles, stimulent le processus de leur catalyse, se divise et normalise la digestion des graisses neutres, leur dissolution et leur fractionnement.

Afin de faciliter le processus de digestion des graisses, la lipase n'est pas seule et agit avec la bile. Ainsi que les graisses des divisures lipases et des acides gras digérés. En outre, l'enzyme participe au processus de transformation dans une chaleur de telles vitamines solubles en gras, en tant que E, D et K. Avec la chaleur, le corps reçoit également de l'énergie.

Lipase a une propriété pour influencer les lipides, à la suite de laquelle ils se dissolvent. À cause de ce tissu les organes internes et les systèmes proviennent directement des acides gras.

2 Développement d'enzyme

L'enzyme à l'étude n'est pas produite par un seul corps, mais quelques-uns, car il en a besoin. Afin d'inspirer une personne, la nature dotée d'une structure dans laquelle les enzymes produisent plusieurs organes à la fois, à savoir:

Chez les nouveau-nés, cette enzyme est produite dans la cavité buccale. Ceci est assuré par la présence de glandes spéciales. En conséquence, les enfants des seins observent la synthèse de la lipase Lingase, qui est nécessaire à l'impact sur les graisses laitières.

Il est important de comprendre que les organes internes n'allouent pas les mêmes enzymes, et chacun de ses propres spécificités, à la suite de laquelle les substances synthétisées sont capables de diviser tous les groupes de graisses, mais seulement certains certains.

3 types différents d'enzymes

Au-dessus, il a été noté que l'enzyme (ou l'enzyme) de la Lipase est générée par plusieurs organes internes. Mais différents organes donnent diverses propriétés des substances générées. On pense que ces molécules protéiques synthétisées par le pancréas sont considérées comme les plus importantes. Parmi ceux-ci, la lipase pancréatique consiste à assurer l'absorption des lipides en totalité.

Dès que la lipase pancréatique pénètre dans le tractus digestif, ColiPase commence à l'affecter. C'est une substance, une enzyme qui produit le même fer que la lipase pancréatique. En conséquence, l'impact considéré par l'enzyme commence à être transformé en une forme active après un composé avec des acides biliaires. Le rôle principal que cette enzyme effectue est la division des graisses neutres, des triglycérides, sur leurs composants. En raison de la fractionnement, des acides gras plus élevés et de la glycérine sont obtenus.

Et comment d'autres types d'enzymes diffèrent-ils, qui sont alloués par d'autres organismes? Tous sont destinés à interagir avec les graisses, mais chaque enzyme affecte leurs espèces définies. En tant que régulateur, le nombre de lipides plasmatiques est la lipase hépatique, qui affecte les lipoprotéines à faible densité.

Les molécules de protéines sécrétées par l'estomac ont un effet actif sur les huiles d'affectation, très bien divisées. Dans la tâche des molécules de protéines nouveau-nées produites dans la bouche, la capacité de diviser ces graisses contenues dans le lait maternel est incluse.

4 Changer le nombre de substances

Le corps a besoin de toutes les substances dans le sang nécessaires à sa santé totale dans le sang. Cela fait entièrement référence à la lipase. Si son contenu dans le sang augmente ou diminue, cela indique certainement une détérioration de la santé humaine. Par conséquent, les médecins utilisent ces indicateurs afin de diagnostiquer la maladie avec une grande précision.

Si vous prenez enzym lipase, cette enzyme indique des problèmes de processus métaboliques dans le corps. La détection de la déviation de son niveau de contenu dans le sang permet d'identifier des maladies associées au tractus gastro-intestinal. Et si le patient se plaint de la douleur dans la cavité abdominale, le médecin l'envoie pour effectuer une analyse générale. Selon les résultats de l'étude, il attire l'attention sur le niveau de la lipase dans le sang.

Quelle quantité de l'enzyme à l'étude est considérée comme la norme? Premièrement, cela dépend de l'âge du patient, puis de déterminer si le niveau dont la lipase est déterminée. Guidé par les critères suivants, conformément à la norme ou à la déviation de celle-ci:

• pour les enfants, le contenu de l'enzyme sanguine est considéré en une quantité de 0 à 130 unités;
• pour les adultes, la norme est plus élevée - de 0 à 190 unités;
• pour une enzyme, qui est mise en surbrillance par le pancréas, la norme est considérée comme allant de 13 à 60 unités dans 1 ml de sang.

Si des analyses montrent que le niveau de la lipase est supérieur ou inférieur à ce qui précède, cela signifie que le corps est un processus pathologique.

5 Quand la valeur est-elle au-dessus de la norme?

Pas dans tous les cas où la lipase est augmentée, c'est-à-dire dépasse les normes établies, un tel phénomène indique une maladie occupant dans le corps. Une augmentation du niveau des molécules de protéines dans le sang peut prendre de telles préparations telles que l'héparine ou l'indométhacine. Cela conduit également à l'utilisation d'analgésiques et de barbituriques narcotiques.

Dans le cas où une personne est blessée, par exemple, avec un tournant d'os tubulaires, la quantité d'enzymes sanguines à l'examen augmente. Mais dans de telles situations, l'analyse est rarement effectuée si seulement d'autres maladies ou des dommages causés aux organes internes sont observés. Ensuite, le médecin doit prendre en compte qu'une quantité accrue de lipase pourrait provoquer une fracture et non seulement une maladie gastro-intestinale.

D'autres données seront nécessaires, ce qui confirmera ou éliminera la pathologie du système digestif. En plus de la fracture des os tubulaires, une augmentation du niveau de l'enzyme à l'étude est également causée par d'autres blessures graves.

Le niveau qui démontre une lipase pancréatique produite par le pancréas est particulièrement important. Mais pour cela, il est caractéristique que lorsque le calcul de la pancréatite, l'indicateur de son numéro le premier jour ne donnera rien, car il grandit lentement. Une activité sérieuse ne peut se manifester que sur 3 ou 4 jours après le début de l'exacerbation.

Toutes les maladies des organes digestifs internes n'auront aucune incidence sur l'augmentation du niveau de l'enzyme à l'étude. Lorsque le pancréas souffre et le gonflement semble, la lipase ne dépassera pas indicateurs normaux. Mais avec la pancréticitance hémorragique, qui est le développement futur de la pancréatite aiguë, sa complication, le niveau de la lipase dans le sang augmentera de 3 fois ou plus. Mais s'il y a une graisse, les résultats des analyses générales ne montreront pas les écarts de l'enzyme de la norme.

Très mauvais si les analyses ont montré que le niveau de lipase dans le sang diffère 10 fois ou plus. Cela donne une raison de prévisions défavorables. Dans ce cas, le médecin des mesures d'urgence prend des mesures pour réduire cet indicateur au moins 3 à 4 fois au cours des 3 prochains jours.

C'est la réponse à la question de savoir si cela vaut la peine de s'inquiéter lorsque cette enzyme dépasse la norme. Oui, cela en vaut la peine et l'aide a besoin d'un spécialiste qualifié, l'auto-examen dans de tels cas est exclu. Lorsqu'un processus pathologique survient dans le corps, ce qui entraîne une augmentation de la quantité de l'enzyme à l'étude, sa grande activité n'est observée qu'à une semaine. Restaure ce niveau pendant 1-2 semaines.

Outre la pancréatite, le niveau de la lipase augmente avec les maladies suivantes des organes nationaux du système digestif:

• pathologies liées aux troubles métaboliques: diabète, goutte, obésité;
• péritonite;
• infarctus intestinal;
• kyste dans le pancréas;
• ulcère de soda de l'estomac;
• cholestase interne;
• blessure pancréatique;

Liste des maladies qui rendent cette enzyme d'augmentation des quantités, grandes. Cela inclut la cirrhose du foie et une utilisation inappropriée des médicaments. Toute interventions chirurgicales qui affectent le processus échangé peut provoquer une production excessive d'enzymes.

6 niveau en dessous de la norme

Si le niveau de l'enzyme à l'étude est inférieur à la norme, il peut également signaler la présence de maladies graves dans le corps humain. Nous parlons des processus pathologiques suivants:

• éducation tumorale de tout organe interne à l'exception du pancréas;
• détérioration du fonctionnement du pancréas;
• a observé des graisses sanguines élevées;
• mukobovidose, qui se manifeste en raison du fait que les glandes de sécrétion extérieure se révèlent être étonnées.

Le niveau réduit de la lipase est observé dans le cas d'intervention chirurgicale, à la suite de laquelle le pancréas a été éliminé.

La diminution de cette enzyme n'indique pas toujours la présence d'une maladie grave. Certaines actions incorrectes du patient lui-même peuvent également conduire à cela. Cela s'applique à ceux qui abusent de la graisse nutrition ou ne suivent pas leur régime alimentaire. S'il a un faible pourcentage de légumes frais et de fruits, et ils ont remplacé la nourriture de haute calorie, la restauration rapide, la confiserie, puis dans le sang, la quantité de lipase diminuera.

De plus, le niveau insuffisant de l'enzyme peut indiquer une nouvelle forme de pancréatite, qui passe de douleur à chronique. Si le sang contient un grand nombre de lipides, il y a un phénomène qui s'appelle l'hyperlipidémie héréditaire, ce qui donne également un effet similaire.

7 analyses conductrices

Comme indiqué précédemment, déterminer la quantité d'enzymes sanguines à l'étude, il est nécessaire d'effectuer une analyse générale. Il est nommé médecin qui, selon une enquête, une inspection et une étude de l'histoire de la maladie, met le diagnostic principal. À ce stade, il fournit des versions, car certains symptômes peuvent indiquer différents processus pathologiques.

Si le patient souffre de sensations douloureuses qui ont un caractère de naufrage, un tel symptôme peut indiquer qu'il est enflammé d'un organe interne suivant:

De plus, une telle douleur peut indiquer la présence d'une insuffisance rénale ou d'un ulcère de l'estomac. De telles sensations donnent une obstruction de l'intestin grêle et de l'alcoolisme.

Pour l'analyse, le sang est extrait des veines du patient. À cela, il doit se préparer pour lequel certaines règles doivent être suivies, à savoir:

• pas moins de 8 heures avant que les surcharges ne soient le dernier repas;
• 12 heures avant que la procédure ne puisse être prise graisse;
• s'abstenir de l'utilisation de boissons alcoolisées par jour avant de remédier aux tests;
• il est impossible avant de soumettre le sang à effectuer la fluorographie ou la radiographie, les procédures d'échographie ou de physiothérapie;
• au moins une heure avant que le sang ne soit pas nécessaire pour fumer.

Le sang est fermé le matin sur un estomac vide. Il est fortement recommandé de ne pas boire du café et du thé, mais limité à une eau simple. Les experts indiquent que les mauvaises données peuvent être à la suite de la paix émotionnelle et physique altérée. Par conséquent, évitez les joges et les exercices de la matinée, l'excitation et les querelles.

Non seulement les patients souffrant de maladies des organes internes doivent effectuer une analyse générale pour la présence de l'enzyme dans le sang. Les patients qui ont subi une opération dans des organes transplantants, il est également nécessaire de mener à bien.

Lipasa

Manuel des composants principaux du BAA

9. Enzymes

Enzymes digestives

unités de l'assemblage ferren-titatif (EF).

Les murs des vaisseaux sanguins;

Le scission de triacylbacers dans l'estomac d'un adulte est petit, mais le sel résultant d'acides gras est une émulsion active de graisses.

Le milieu optimal pour l'action maximale de la lipase linguale est l'acidité de l'acidité de l'égal d'approximativement égale à l'acidité du jus gastrique des nourrissons, pH \u003d 4.0-5.0.

Hyperlipoprotéinémie Type Ia;

Une augmentation des triglycérides en lipoprotéine;

Malabsorption d'acides gras à longue chaîne.

Schéma général de la balise de mobilisation et l'utilisation d'acides gras L'activité de la machine-lipase dépend des hormones

L'activation dépendante de l'hormone des adipocytes lipase adrénaline et du glucagon surviennent à la tension du corps (famine, opération musculaire à long terme, refroidissement). L'activité de Tag Lipase dépend principalement du ratio de l'insuline / du glucagon.

En général, la séquence d'événements d'activation de la lipolyse est la suivante:

Mécanisme d'activation en cascade Tag Lipase

Pour brûler des acides gras, il y a un moyen

Oxydation des acides gras (β-oxydation)

Pour convertir l'énergie conclue dans les acides gras, il existe une voie métabolique pour l'oxydation des acides gras vers le CO 2 et l'eau, étroitement associés à un cycle de l'acide tricarboxylique et de la chaîne respiratoire. Ce chemin est appelé β-oxydation, car L'oxydation de l'atome d'acides acides gras en carbone 3ème (position β) se produit dans le groupe carboxyle, simultanément, un groupe acétyle est clivé de l'acide, comprenant 1 et avec une acide gras à 2 sources.

Schéma élémentaire β-oxydation

Les réactions de la β-oxydation se produisent dans la mitochondrime de la plupart des cellules d'organisme (sauf cellules nerveuses). Pour l'oxydation, les acides gras sont utilisés dans le cytosol du sang ou apparaissant dans la lipolyse de leur propre étiquette intracellulaire. L'équation totale d'oxydation acide palmitique est la suivante:

PalmityTel-SCA + 7FAD + 7NV + + 7N 2 O + 7HS-KOA → 8acétyle SCA + 7FADN 2 + 7Nandan

Étages d'oxydation des acides gras

1. Avant de pénétrer dans la matrice mitochondria et d'oxyder, l'acide gras doit être activé dans le cytozole. Ceci est réalisé en attachant de la coenzyme A avec la formation d'acyl-s-coa. L'acyl-s-COA est un composé à haute énergie. L'irréversibilité de la réaction est obtenue par l'hydrolyse de diphosphate dans deux molécules d'acide phosphorique.

Réaction d'activation d'acides gras

2. L'acyl-s-COA n'est pas capable de traverser la membrane mitochondriale. Il existe donc une méthode de transfert dans un complexe avec une substance carnitine ressemblant à une vitamine. Sur la membrane extérieure Mitochondria Il y a une enzyme carnitine-acyltransférase I.

Véhicules dépendant de la carnitine des acides gras en mitochondries

La carnitine est synthétisée dans le foie et les reins, puis transportés vers d'autres organes. Dans la période intra-utérine et dans les premières années de la vie, la valeur de la carnitine pour le corps est extrêmement importante. L'approvisionnement en énergie du système nerveux du corps des enfants et, en particulier, le cerveau est effectué en raison de deux procédés parallèles: l'oxydation dépendante de la carnitine des acides gras et l'oxydation aérobique de glucose. La carnitine est nécessaire pour la tête et moelle épinièrePour l'interaction de tous les départements du système nerveux responsable du mouvement et des interactions musculaires. Il y a des études qui lient au manque de paralysie cérébrale des enfants carnitine et de phénomène "décès dans le berceau".

3. Après la liaison à la carnitine, l'acide gras est transféré à travers la membrane de translocase. Ici, sur le côté intérieur de la membrane, la carnitine-acyltransférase, ii, ré-forme un acyl-s-coa qui relève du chemin de la β-oxydation.

4. Le processus lui-même de la β-oxydation consiste en 4 réactions répétées de manière cyclique. Ils se produisent systématiquement en oxydation (acyl-scoa-déshydrogénase), hydratation (gène-sco-hydrate) et à nouveau oxydation de la 3ème atome de carbone (hydroxyacyl-sco-déshydrogénase). Dans ce dernier, la transférase, la réaction de l'acide gras, l'acétyl-sco est clivé. Il est joint par HS-COA au Rental (carbone à courte portée) et retourne à la première réaction. Tout est répété aussi longtemps que dans dernier cycle Deux acétyl-scos ne sont pas formés.

Lipasa

Lipasa est l'une des enzymes du jus digestif, qui est formée par le pancréas et participe à la digestion des graisses.

Lipase, Esterates, Steakin, Glycérol Ethers Hydrolase.

LPS, lipase, lipase sérique.

Méthode colorimétrique enzymatique.

IU / L (unité internationale par litre).

Quel type de biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à la recherche?

• Ne prenez pas de nourriture dans les 12 heures précédant l'étude.
• Exclure les surtensions physiques et émotionnelles 30 minutes avant l'étude.
• Ne fumez pas dans les 30 minutes avant la livraison.

Informations de recherche générales

Normalement, seule une petite quantité de lipase circule dans le sang (en raison de la mise à jour naturelle des cellules pancréas). Lorsque les dommages pancréatiques se produisent, comme dans la pancréatite ou la conduite pancréatique est bloquée par une pierre ou une tumeur, la lipase commence à entrer dans le sang en grande quantité, puis dans l'urine.

Quelle est l'étude?

Test de la lipase (souvent avec une pâte sur l'amylase - une autre enzyme pancréatique) est utilisée pour diagnostiquer la pancréatite aiguë ou chronique et d'autres maladies affectant le pancréas.

Quand l'étude est-elle assignée?

Cette étude est effectuée lorsqu'il y a des signes de pathologie du pancréas:

• douleur intense dans l'estomac et le dos ("douleur à la lavage"),
• augmentation de la température,
• perte d'appétit,
• vomissement.

Le test de la lipase peut être attribué pour contrôler l'efficacité du traitement, ainsi que pour déterminer, augmente ou diminue l'activité de la lipase chez les maladies du pancréas.

Causes de l'activité de la lipase

• Pancréatite aiguë. Lipase commence à augmenter de 2 à 6 heures après l'endommagement du pancréas, il atteint le maximum des heures et diminue généralement progressivement dans les 2-4 jours.
• La pancréatite aiguë se produit principalement en raison des pierres dans la bulle animée et la maltraitance de l'alcool.
• Pancréatite chronique. Dans la pancréatite chronique, l'activité de la lipase est initialement augmentée modérément, mais elle peut ensuite être réduite et revenue à la norme lorsque la lésion pancréas exacerbée. La principale cause de la pancréatite chronique est l'alcoolisme chronique.
• Blessure pancréatique.
• Pancréas cancer.
• Branchement (pierre, cicatrice) conduit pancréatique.

Causes de l'activité de la lipase

• Réduire la fonction pancréas.
• Fibre de verre (fibrose kystique) du pancréas - sévère maladie saineassocié à la défaite de la glande de la sécrétion externe (lumière et gastro-intestinale).
• Enlèvement du pancréas.

Qu'est-ce qui peut affecter le résultat?

• Capopril, corticostéroïdes, contraceptifs oraux, furosemid, ibuprofène, analgésiques narcotiques, l'héparine peut augmenter l'activité de la lipase.
• Chronique échec rénal Il est capable d'augmenter l'activité de la lipase dans le sang.
• L'hémolyse prononcée rend difficile l'interprétation du résultat.

• L'activité de la lipase chez les enfants au cours des deux premiers mois de la vie est faible, elle monte au niveau adulte d'ici la fin de la première année de vie.
• La lipase n'est contenue que dans le pancréas, il s'agit donc d'un indicateur plus spécifique des dommages au pancréas que l'amylase. Avec une vapeur aiguë, l'activité de la lipase ne change pas.

Qui nomme une étude?

Médecin Pratique générale, thérapeute, pédiatre, gastro-entérologue, chirurgien.

L'activité de tag lipase dépend des hormones

La première chose qui se produit lors de l'utilisation de la graisse neutre pendant la famine et de l'exercice est l'activation de l'enzyme responsable du clivage du premier acide gras du triacylglycérol. L'enzyme s'appelle le triacylglycérol-lipase sensible à l'hormone ou la lipase Tag.

En plus de Tag Lipase, dans les adipocytes, il existe toujours un diacylglycérol-lipase (Dag-Lipase) et de la monoacilglycol-lipase (mag-lipase), dont l'activité est élevée et constante, mais cette activité n'est pas manifestée en paix à cause du manque de paix. du substrat. Une fois dans la cellule après le fonctionnement de la balise Lipase, le diacylglycérol apparaît constamment actif Dag-Lipase, le produit de sa réaction monoacilglycérol (MAG) est un substrat pour la lipase magicien. Les acides gras et le glycérol résultant quittent la cellule.

Hydrolyse des lipases de triacyle glyciennes de la cellule grasse

Pour réguler l'activité de Tag-Lipase, il est nécessaire de préserver l'influence hormonale (adrénaline, glucagon, somatotrophine, insuline et plusieurs autres hormones).

Activation de la lipase Triacillecerol

L'activation dépendante de l'hormone des adipocytes lipase adrénaline et du glucagon surviennent à la tension du corps (famine, opération musculaire à long terme, refroidissement). L'activité de Tag Lipase dépend principalement du rapport de l'insuline / du glucagon

Actuellement, il existe un autre concept de régulation des enzymes responsables de la mobilisation de la triacylique dans les cellules.

En général, la séquence d'événements d'activation de la lipolyase en classique, mais obsolète, le schéma est la suivante:

1. La molécule hormonale (adrénaline, glucagon, acth) interagit avec son récepteur.
2. Le complexe actif des récepteurs d'hormones affecte la membrane G-protéine.
3. G-protéine active l'enzyme de cyclése adénylate.
4. L'adénylate cyclase transforme ATP vers l'ampli cyclique (CAMF) - un médiateur secondaire (messager).
5. tSAMF active altéiquement l'enzyme protéeuinkeinase A.
6. Protéinkinase et phosphorylates Tag Lipase et l'active.
7. Tag Lipase Efface l'acide gras de triacyl glycers à la formation de diacylglycérol (DAG).

Mécanisme d'activation en cascade Tag Lipase

Outre les hormones qui affectent l'activité d'adénylate cyclase à travers des protéines G, il existe d'autres mécanismes d'activation. Par exemple, une hormone somatotropique augmente la quantité d'adénylate cyclase, les glucocorticoïdes contribuent à la synthèse de la lipase Tag.

Réduire l'activité de Tag Lipase

L'insuline empêche l'activation de la lipolyse par d'autres hormones, car

• il active l'enzyme phosphodiestérase, qui hydrolyzys le camfe, qui arrête l'activation en cascade de la balise lipase,
• active les phosphatases protéiques, la lipase étiquette de déphosphorylation.

Préparations enzymatiques basées sur la lipase contre la graisse et la cellulite

L'un des problèmes d'esthétique les plus pertinents est aujourd'hui la présence de dépôts gras locaux. Le désir d'éliminer l'excès de tissu adipeux dans certaines régions entraîne la prise de patients loin des médicaments toujours efficaces et utiles, s'en tenir aux régimes les plus stricts et parfois même sous le couteau du chirurgien. Mais la médecine esthétique offre aujourd'hui des méthodes beaucoup plus sécurisées et moins traumatiques de lutte contre la graisse, et l'une d'elles est la thérapie enzymatique. Dans cet article sur Estet-Portal.com, lisez comment l'enzyme de Lipasa aide à la lutte contre les dépôts de graisse locale et la cellulite.

L'enzyme lipase aide à éliminer les dépôts d'excès de graisse

L'apparition de gisements de graisse dans de tels problèmes que le menton, la taille et l'abdomen inférieur, les fesses, les hanches, la zone sur leurs genoux et d'autres parties du corps est due à l'équilibre altéré entre la lipogénèse et les procédés de liposolyse. Le premier processus est la formation de tissu adipeux, la seconde est la fractionnement des graisses. Si l'équilibre entre eux est perturbé vers la prédominance de la lipogénèse - beaucoup de graisse s'accumulent dans les cellules adipeuses, elles sont une hypertrophie, des vaisseaux pressés et contribuent au délai de fluide dans les tissus et la dégénérescence des fibres de collagène, ce qui entraîne l'apparition de graisses locales. sédiments et cellulite.

L'enzyme de la lipase aide efficacement à restaurer l'équilibre dans le corps et à éliminer l'excès de graisse.

Le groupe intercosmétique représente en Ukraine de telles préparations d'enzymes uniques PBSérum à base de lipase.

• la lipase est le facteur le plus important de la régulation de la lipogénèse et de la lipolyse;
• pB500 lipases - Enzyme sûre sans sensibilité hormonale;
• caractéristiques des préparations enzymatiques de Pbsérum basées sur la lipase.

Lipasa est le facteur le plus important de la régulation de la lipogénèse et de la lipolyse

Lipasa est le nom préfabriqué des enzymes qui ont la propriété de diviser les graisses et des substances à ressembler à zéro. Ils peuvent être d'origine animale, légumes ou microbiologiques, selon lesquels leurs propriétés sont distinguées. Dans les procédés de régulation de la lipogénèse et de la lipolyse, les enzymes jouent un rôle majeur:

• lipoprotéine-Lipase (LPL), qui contribue à l'accumulation de graisse dans les cellules. Son activité stimule l'hormone de l'insuline et les catécholamines, au contraire, bloquent l'accumulation de graisse chez les adipocytes;
• la lipase sensible aux hormones (CVL) est responsable de l'hydrolyse des triglycérides accumulés dans le glycérol et des acides gras libres, qui peuvent ensuite laisser la cellule grasse, se déplacer vers d'autres tissus et utiliser à la fois des "combustibles" physiologiques. Afin de réglementer l'activité de la lipase sensible aux hormones, il est nécessaire d'influencer l'influence des hormones d'adrénaline, du glucagon, de la somatotrophine et d'autres. Les catécholamines activent la lipase sensible aux hormones et l'insuline, au contraire réduisant son activité.

PB500 Lipases - Enzyme sûre sans sensibilité hormonale

Selon une technologie unique dans le laboratoire biotechnologique espagnol, la biotechnologie de protéeus produit une lipase recombinante PB500 (TM PBSerum). Les enzymes de Pbsérum sont brevetées et confirmées aux États-Unis et en Europe. L'origine microbiologique de Lipase PB500 est faite par recombinaison de matériel génétique, ce qui entraîne la création de nouvelles combinaisons de gènes. Le principal avantage de la lipase PB500 est l'absence de sensibilité hormonale, et donc l'enzyme a prononcé une activité lipolytique et fonctionne sans effets secondaires. En raison de la scission des triglycérides, l'enzyme réduit le volume de cellules adipeuses sans les détruire, éliminant les dépôts de graisse locaux et la cellulite.

Caractéristiques des préparations enzymatiques Pbsérum à base de lipase

Les préparations enzymatiques de PBSerum basées sur le groupe intercosmétique de la Lipase se situent sous deux formes: pour une mésothérapie par injection et une utilisation en extérieur et une administration profonde avec des méthodes matérielles, telles que l'ultra-endoroforèse, l'électroporation, le levage de fréquences radio-fréquences et d'autres. Les préparations enzymatiques sont présentées sous forme lyophilisée, en raison de laquelle leur stabilité élevée est assurée et de sa forme originale, toutes les propriétés du médicament sont préservées, jusqu'au moment de son utilisation. De plus, les médicaments ne contiennent pas de conservateurs et d'additifs, car ils sont produits dans des conditions stériles. Afin d'accroître l'efficacité des préparations de PBSerum recommandées application complète 3 enzymes:

• lipase qui catalyse la scission des graisses;
• collagenase, fractionnement du collagène de fibres dans des partitions fibreuses et forçant la production de nouveau collagène;
• hyaluronidase fournissant un effet de drainage puissant.

À mesure que les études montrent, après le traitement de la thérapie enzymat dans le corps du patient, l'activité métabolique augmente et les processus de lipolyase dans les adipocytes sont renforcés, ce qui est accompagné d'une diminution significative des volumes corporels. Estet-Portal.com Merci à vous de votre attention.

Lipase pancréas

La lipase du pancréas dans le sang est un marqueur extrêmement sensible de l'inflammation du pancréas - pancréatite aiguë.

Synonymes: lipase pancréatique, lps.

La lipase du pancréas est

la fermentation du pancréas, brise les graisses pour les acides gras et le glycérol.

Ainsi que l'alpha-amylase et l'élastase, la lipase sous forme inactive (la prolipase) produisent des cellules pancréatiques. Lisez à propos de la structure, des fonctions, des maladies du pancréas ici.

Dans un intestin de 12 points, il est distingué avec la protéine colomphaosa, nécessaire à son activation, la lipase elle-même n'est pas active en présence de sels biliaires (et ils sont présents en bile). Activé par la trypsine.

Filmé à travers les billes des reins, mais dans les tubules, il y a son absorption inverse, il n'ya donc pas de lipase dans l'urine. Halfuande 7-14 heures.

En plus de la lipase du pancréas dans le corps d'une personne, il y a une lingase hépatique, linguale, pulmonaire et intestinale.

Dans le sang, le niveau de lipase est de 20 mille fois inférieur à celui du jus de pancréas. Avec une inflammation du pancréas, la lipase en grandes quantités pénètre dans la circulation et peut être déterminée dans le sang.

Analyse des fonctionnalités

Dans le processus de diagnostic des maladies pancréatiques, une analyse sur la lipase pancréatique est moins courante que, par exemple, alpha-amylase. La raison est la difficulté technique de la détermination. Il existe plusieurs façons d'évaluer l'enzyme, mais les résultats obtenus dans divers laboratoires sont difficiles à comparer. Les normes internationales n'ont pas été développées.

Mais néanmoins, la valeur diagnostique de la détermination de la lipase dans le sang est supérieure à l'alpha-amylase.

Il y a une forme macro lipase (semblable à la macroamylase), mais elle porte des valeurs. La lipase dans les matières fécales n'est pas déterminée.

Les indications

• soupçonné par inflammation aiguë pancréas
• Évaluation du succès de la pancréatite aiguë
• maladies pancréales chroniques (déficience chronique du pancréas)
• diagnostic différentiel du syndrome de Mallabsorption (aspiration brisée dans l'intestin)

Pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë est une inflammation du pancréas (et parfois des tissus environnants) causés par la sortie d'enzymes activées. Les causes sont des alcoolismes chroniques et une maladie biliaire.

Symptômes

• douleur abdominale aiguë - dans la zone nombril, peut se propager à la zone arrière et toute partie de l'abdomen, dure de plusieurs heures à des jours.
• la nausée
• vomir
• natation de l'intestin
• constipation
• augmenter la température corporelle
• État des chocs
• violation du comportement

NORM, μOLD / L

• la norme du pancréas lipase dans le sang - à 1,0

N'oubliez pas que chaque laboratoire, et plus précisément, les équipements de laboratoire et les réactifs ont «leurs» normes. Sur la forme de la forme de laboratoire, ils vont à la colonne - Valeurs de référence ou norme.

Recherche complémentaire

• analyse générale du sang
• analyse générale de l'urine
• chimie sanguine
• Échantillons hépatiques - Bilirubin, Ast, Alt, GGT, Phosphatase alcaline
• Échantillons rénaux - créatine, urée, acide urinaire
• Protéine C-réactive
• analyse de Cala
• glucose
• alpha-amylase de sang et d'urine (diasttases)
• elastasa pancréatique dans le sang et dans les matières fécales
• oligo-éléments de sang (ionogramme) - sodium, potassium, calcium, chlore, phosphore

Qu'est-ce qui affecte le résultat?

• codéine, morphine, indométhacine, héparine, préparations de calcium - augmenter le niveau de lipase

Décodage

Causes d'élévation

Le niveau accru de lipase dans le sang est appelé hyperlipasémie.

• pancréatite aiguë - maladie grave, vie menaçante, apparaît après le blocus de la sortie du jus de pancréas ou l'activation des enzymes digestives est toujours à l'intérieur des canaux; La lipase dans la pancréatite aiguë augmente 5-10 fois sur bordure supérieure normes; Maximum après l'apparition de la douleur, reste hautes 5-7 jours (jusqu'à 14 jours); L'indicateur est examiné dans la dynamique
• l'aggravation de la pancréatite chronique
• nécrose du pancréas
• cancer du pancréas - il est également possible de réduire
• après ERCP (chendoscopique rétrograde) - Procédure de vérification de la perméabilité du tract biliaire lorsque la radiographie du Radiotheus est introduite dans elles
• insuffisance rénale aiguë
• l'insuffisance rénale chronique
• ulcère de l'estomac
• obstruction intestinale
• cholécystite, maladie biliaire, cancer du tractus d'épicerie

Causes de déclin

L'absence complète de lipase dans le sang est observée avec une déficience congénitale de sa synthèse.

Changements dans l'activité des enzymes de la lipolyse et de la lipogénèse

Le mécanisme classique de la formation d'obésité prévoit une augmentation de la capacité de former de la graisse et de son acompte dans le tissu adipeux, principalement dans le «dépôt gras» et la difficulté de mobiliser la graisse des tissus. L'accumulation de graisse accrue dans le corps est effectuée à la charge non tellement introduite de manière exogène et formée endogénéiment, combien de glucides. L'activation des cycles métaboliques contribuant au néoplasme des graisses des glucides, dans l'obésité est principalement exprimée dans le tissu adipeux. Naturellement, il devrait prendre une place centrale parmi les mécanismes pathogénétiques de l'obésité.

Le tissu adipeux chez une personne en bonne santé atteint 20% du poids corporel, mais l'entité obèse peut atteindre 40 à 50% et, dans certains cas, augmentez à 70%. La majeure partie du tissu adipeux est les triglycérides (70-90%). Le tissu gras est normal n'est pas un simple dépôt de graisse. Il a une activité métabolique élevée. Il est continuellement accompli par des processus métaboliques intensives, tels que la synthèse et l'hydrolyse des lipides: la synthèse d'acides gras, y compris les glucides, leur estérification dans des triglycérides ou des graisses neutres, son dépôt et sa division avec la formation d'acides gras, l'utilisation de ce dernier pour l'énergie fins. Dans une personne en bonne santé, la lipogénèse et les processus de lipolyse sont équilibrés. La synthèse de la graisse fournit deux cycles métaboliques - glycolithique et pentose.

Selon la glycérine de glucose, le chemin glycérolique est effectué à travers le stade de la formation d'α-glycélophosphate. La glycérine libre dans le tissu adipeux est utilisée pour synthétiser les triglycérides. Le stade du cycle pentosal comprend la formation d'acide peyrogradique à partir de monosaccharides et d'acides aminés sans gluche, décarboxylation avec la formation ultérieure d'acétyl-koa. L'acétyl-COA avec la participation de l'adénosinerphosphate (ATP) et de la NAPF-H2 se condense à un certain nombre d'étapes en acides gras plus élevés. Si le cycle Pentosny est inactif, le NADF non déclenché et les procédés de la liposynthèse prévalent dans le milieu. Lorsque vous prévalez dans le NADF restauré, ou NAP-H2, la liposynthèse est activée.

On sait que le dépôt de graisse dans le tissu adipeux se produit principalement à la suite de sa néoplasme de glucides alimentaires. L'intensité des réactions du cycle pentosulaire et détermine la vitesse de formation d'acides gras du glucose. Dans le tissu adipeux par rapport aux autres tissus, le cycle de pentosophosphate a la plus haute activité. Le rapport de ce cycle et de cycle glycolithique dans le tissu adipeux est d'environ 1: 1, et dans le foie 1: 12. Dans les tissus intestinaux, l'échange de cycle de Pentosny n'est pas effectué sur tout [Leithees S. M. M., 1967]. Les calculs sur les résultats d'études avec du carbone marqué ont montré que le tissu adipeux utilise environ 50% de glucose dans celui-ci dans des réactions de glycolyse et 50% est oxydé par pentosophosphate et autres chemins d'échange alternatifs.

Il est prouvé que les procédés de la liposynthèse dans l'obésité sont en grande partie améliorés en augmentant l'activité de non glycolyse et le cycle de pentosophosphate [Shonka G., Yermolenko R. I., 1960]. La nutrition excessive, en particulier des flux excessives de glucides avec de la nourriture, est considérée comme l'un des facteurs graves qui contribuent à l'activation du cycle du pentosophosphate.

Le rapport enzymatique dans le tissu adipeux jusqu'à récemment a été étudié uniquement dans des expériences animales [Leithes S. M. M., Davtyan N. K., 1965; Pokrovsky A. A., Pilhenitsyn R. A. 1966; CHP, 1955, 1959; Korn et al., 1957]. De nombreuses œuvres montrent un rôle important de la lipase (glycérol et hydrolase acides gras; cf 3.1.1.3) dans les processus métaboliques du tissu adipeux.

Il existe plusieurs types de lipases, dont l'activité est réglementée par divers facteurs: la lipase activée par l'adrénaline; lipase agissant dans un tissu sanitaire; Lipoprotéine lipase, dont l'activité augmente avec l'incubation de l'héparine. La bollection des graisses de la lipase effectue une hydrolyse des triglycérides, fournit une admission au Blood Nagec, suivie de leur utilisation en tant que matériau énergétique. Lipase du tissu adipeux, sauf l'adrénaline, active la norépinéphrine, une hormone somatotrope, une hormone somatotrope. La lipoprotéine lipase a un effet lipolytique et liposynthétique sur les triglycérides adipeux. En plus de l'héparine, l'activité de la lipoprotélidélipipase augmente l'addition d'insuline et de glucose au milieu d'incubation. La lipoprotéine-lipase dans le tissu adipeux prépare les lipoprotéides sanguines à l'assimilation et à la synthèse du triglycéride.

Dans une personne ayant un échange normal de substances qui ne souffre pas de l'obésité et de l'autre lipase, étant assez active, dans une certaine mesure, les procédés de la lipogénèse et de la liposynthèse sont équilibrés [Davtyan N. K., 1962; Leithes S. M. Davtyan N. K., 1963, 1965; Davtyan N. K., Burtman R. N., 1964; NESTEL, HAVEL, 1962; Stern et al., 1962; Chlouverakis, 1963, 1979 et autres].

Les animaux gras ont réduit l'activité lipolytique du tissu adipeux. Beaucoup d'auteurs [Leithes S. M. M. M., 1962, 1967; Kekwick, Pawan, 1963, 1964, etc.] a rapporté que dans l'obésité, l'effet lipolytique des régimes spécialement sélectionnés, y compris une faible valeur énergétique, avec une teneur élevée en graisse due à l'activation des enzymes lipolytiques.

Cela est devenu une condition préalable à la détermination de l'activité de la Lipase dans un tissu adion sous-cutané chez les patients présentant une obésité à l'Institut de navigation de l'UMN URSR [Pokrovsky A. A. A., Oleneva V. A., Pilomenicina R. A. A. 1964]. Les observations ont montré que toutes les personnes obèses ont fortement réduit l'activité des deux lipases. L'activité de la lipase fatobilisant chez les patients atteints d'obésité est réduite 5 fois, la lipoprotelipase- 2,6 fois. Les mêmes relations ont persisté dans l'utilisation d'activateurs - adrénaline et héparine.

La diminution simultanée de l'activité des deux enzymes de l'action opposée a permis de pousser l'hypothèse sur l'inertie métabolique profonde du tissu adipeux chez les patients obèses. Néanmoins, avec la faible activité totale des enzymes, l'activité de l'enzyme fournissant une lipolyse est particulièrement réduite.

Le rapport de la lipoprotéine et des lipases gras dans le tissu adipeux sous-cutané montre très démontrer la prédominance chez les patients présentant une obésité de la liposynthèse sur la lipolyse avec l'inertie métabolique totale du tissu adipeux. Le cisaillement de l'activité des enzymes vers la liposynthèse, comme indiqué, est clairement visible lors de la stimulation avec des activateurs physiologiques. Dans ces conditions, le ratio d'activité de la lipoprotéine et des lipases de bilasize gras dans des tissus aventureux en graisse plus que dans l'image dépassait l'indicateur correspondant chez des personnes en bonne santé. Il convient non seulement d'estimer que l'estimation de ce phénomène en termes de réduction des processus d'oxydation biologique, de troubles de l'équilibre dynamique entre la mobilisation de NAGECA avec un tissu gras dans l'obésité et l'insuffisance de leur utilisation dans les objectifs de l'énergie par d'autres tissus du corps. , mais assume également un blocage particulier du retrait permanent de la nage du dépôt de graisse, qui est directement liée au freinage de la lipolyse en raison de la réduction de l'activité des enzymes.

Ces dernières années, l'intérêt pour une autre enzyme de tissu adhésif - glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-FDG) a augmenté. Cette enzyme est essentielle dans un cycle de pentosophosphate et dans le tissu adipeux, la voie de la conversion de la conversion de glucose-6-phosphate fonctionne très intensément. Le glucose-6-phosphate est oxydé sous l'influence de la déshydrogénase en 6-phosphogluconate, qui est ensuite soumis à une oxydation supplémentaire due à l'action d'une autre déshydrogénase. Le tissu gras reste la source la plus riche de déshydrogénase, déshydratant d'acides gras plus élevés. À cet égard, l'activité du tissu adipeux est supérieure à l'activité du foie 2-3 fois, des muscles et des reins, 30 fois [Leitties S. M. M., 1948, 1954]. Activité élevée Le M-6-FDG de la manière pentosale indique une nouvelle fois la grande capacité de tissu adipeux à générer le NAPFN2, nécessaire à la biosynthèse des acides gras. L'activité de la MR-6-FDG augmente avec la recharge renforcée d'animaux normaux, ainsi que lors de l'alimentation des rats, enrichi de glucides. Les deux, apparemment, s'expliquent par le renforcement de la lipogénèse dans des conditions expérimentales.

L'activité de M. G-6-PDG dans le tissu adipeux a été déterminée dans la microphargement de la fibre grasse sous-cutanée, minée par excision de l'avant paroi abdominale [Mokina M. N., 1971]. Nous avons utilisé la méthode spectrophotométrique de Cornberg et de caractère dans la modification de Yu. L. Zaharin (1967). L'activité est exprimée dans les micromols NADF restaurés dans 1 min, pour 1 g de protéine dissoute. La protéine dans le tissu adipeux a été déterminée par Loury (1967). 23 personnes ont servi de contrôle (13 hommes âgés de 18 à 54 ans et 10 femmes âgées de 16 à 50 ans) avec un corps de masse normal. Chez les personnes du groupe témoin, les bioptats reçus lors d'une opération sur l'appendicite.

Les valeurs moyennes de l'activité de M. G-6-PDG chez les personnes ayant une masse normale du corps s'élevaient à une protéine de 20,42 + 3,28 μm / (min · d).

Dans nos études d'obésité, l'activité de M. FDG a été considérablement réduite par rapport à la norme de 3,7 fois. La gravité de l'obésité n'a pas affecté l'activité de l'enzyme.

L'activité la plus basse de l'enzyme était chez les personnes souffrant d'obèses de longue durée. Donc, si l'obésité est tombée de l'enfance ou duré pendant 15 à 20 ans, l'activité de M. PDG était comprise entre 4,46 ± 0,76-4,92 ± 1,45 et avec la prescription de la maladie de 3 à 5 ans. était de 12,69 ± 1,75 unités. Les patients avec le dernier groupe relativement récemment atteint différents degrés L'obésité, l'activité de l'enzyme était presque 3 fois plus élevée.

Par conséquent, chez des patients atteints d'obésité, ainsi qu'une faible activité d'enzymes lipolytiques dans le tissu adipeux, l'activité de glucose-6-phosphate-déshyd-rogenase est considérablement réduite - l'une des enzymes garantissant la quantité requise de NADF pour la biosynthèse d'acides gras, l'enzyme clé du cycle de Pentosny. Donc, la liposynthèse dans une certaine mesure. Les données présentées ont à nouveau confirmé l'hypothèse de l'inertie particulière des processus métaboliques, l'inhibition des réactions enzymatiques chez les patients atteints d'obésité.