Группы крови На поверхности красных кровяных телец имеются молекулы под названием «антигены». Они бывают двух типов: А и В. Эти типы мы наследуем от наших родителей, и именно они определяют нашу группу крови.Для обозначения групп крови используется система АВ0. Иногда

БЛУД НА КРОВИ Это мертвящее душу преступление произошло на заре века - в декабре 1901 года. О нем с гневом говорила вся Россия. Люди задавались вопросом: откуда берутся столь жестокие выродки-убийцы? К сожалению, и по сей день никто на этот вопрос не дал вразумительного

Защита организма от инфекций осуществляется не только вследствие фагоцитоза, но и благодаря гуморальным факторам, т. е. путем образования в клетках веществ, обезвреживающих микробы и продукты их жизнедеятельности. Так, при некоторых заболеваниях, вызванных микробами (инфекционные болезни), в организме вырабатываются и накопляются вещества (антитоксины), обезвреживающие (вероятно, путем химического связывания) бактерийные яды - токсины. После многократного введения животным в кровь токсинов в ней накопляются соответствующие антитоксины. Сыворотку крови таких животных используют с лечебными целями.

При многих инфекционных заболеваниях (например, при кори, оспе, сыпном тифе и др.) в организме образуются вещества, называемые антителами, или иммунными телами, препятствующие развитию микроорганизмов. Вследствие этого некоторые болезни у одного и того же человека повторяются редко. Сыворотка крови переболевшего человека действует угнетающе на возбудителей данного заболевания. Состояние невосприимчивости к заболеванию вследствие наличия в крови и тканях веществ, препятствующих развитию инфекции, и вследствие изменения способности клеток организма реагировать на возбудителей болезней получило название иммунитета. Антитела вырабатываются лейкоцитами и клетками ретикуло-эндотелиальной системы.

Образование иммунных тел может быть вызвано не только микробами. При парентеральном (т. е. минуя пищеварительный тракт) введении в организм любого чужеродного белка в крови также появляются антитела. При действии сыворотки иммунизированного животного на тот чужеродный белок, к которому оно иммунизировано, белок свертывается и выпадает в виде хлопьев. Это явление получило название преципитации, а вещества, вызывающие его, называются преципитинами. К числу иммунных тел относятся также гемолизины, агглютинины и др.

В тех случаях, когда иммунные тела имеются в организме с момента рождения, говорят о врожденном, или наследственном, иммунитете. Накопление же иммунных тел в течение индивидуальной жизни получило название приобретенного иммунитета. Наследственным иммунитетом объясняется невосприимчивость человека и отдельных видов животных к некоторым заболеваниям. Так, человек не заболевает чумой рогатого скота. Внешние воздействия могут нарушить врожденный иммунитет. Куры, в обычных условиях невосприимчивые к сибирской язве, заболевают ею, если их подвергнуть охлаждению. Снижает сопротивляемость организма к инфекции также ионизирующее излучение.

Врожденный иммунитет в значительной мере обусловлен способностью лейкоцитов к фагоцитозу. После введения кролику спор сибирской язвы они оказываются захваченными и уничтоженными лейкоцитами, которые их переваривают. В сыворотке же крови кролика споры сибиреязвенных бактерий развиваются хорошо.

Анафилаксия . При повторном поступлении в организм посторонних, чужеродных ему веществ белковой природы наблюдается возникновение особого состояния, носящего название анафилаксии.

Например, если в первый раз ввести морской свинке под кожу, в кровь или внутрибрюшинно небольшое количество чужеродной сыворотки (0,02 мл), то никаких вредных последствий при этом не обнаружится. Но если через 15-20 дней повторить введение той же сыворотки, то наступает бурная реакция и тяжелое состояние- анафилактический шок, сопровождающийся судорогами, нарушением дыхания и сердечной деятельности и заканчивающийся смертью через несколько минут после введения сыворотки. Это происходит потому, что первое введение чужеродного белка вызывает состояние повышенной чувствительности животного к данному белку (сенсибилизирующая инъекция). Повторное введение того же белкового вещества действует на такое сенсибилизированное животное как введение сильнейшего яда (разрешающая инъекция).

Если животное выживает после разрешающей инъекции, то оно оказывается десенсибилизированным, т. е. освобожденным от состояния повышенной чувствительности, созданного сенсибилизирующей инъекцией. Механизмы возникновения этих состояний сложны и не вполне изучены.

951 0

Заканчивая обсуждение возможностей цитотоксического потенциала различных клеток организма, нельзя обойти вниманием еще один тип клеток.

Речь идет о тромбоцитах - клетках, которые, согласно общепринятым понятиям, сегодня не рассматриваются как клетки системы иммунитета.

Тем не менее они обладают цитотоксической активностью в отношении различных опухолевых клеток, однако их способность лизировать клетки-мишени изучена в наименьшей степени.

Интерес к исследованию роли тромбоцитов в опухолевом процессе обусловлен не только их участием в лизисе опухолевых мишеней, она может быть обсуждена как минимум в нескольких аспектах.

Первый - цитотоксическое действие в отношении различных опухолей, второй - участие в реализации функций таких клеток системы иммунитета, как естественные киллеры (ЕК) , моноциты, некоторые Т-лимфоциты (пролиферация, миграция, адгезия и др.), и третий - взаимодействие тромбоцитов с опухолевыми клетками.

С позиций уже сформировавшихся представлений последний аспект не имеет непосредственного отношения к противоопухолевой иммунологической защите, однако является важным для понимания особенностей микроокружения, а следовательно, и для реализации функций клеток системы иммунитета.

Не останавливаясь на общих и достаточно хорошо известных свойствах тромбоцитов, представляется целесообразным обратить внимание на те из них, которые важны в аспекте обсуждаемого вопроса.

В последнее время появляется много информации об экспрессии тромбоцитами различных структур, которых постоянно становится все больше и больше. Для понимания роли тромбоцитов в опухолевом процессе особенное значение представляет экспрессия следующих структур.

Прежде всего, следует подчеркнуть, что тромбоциты имеют много молекул, которые обеспечивают им широкие возможности к адгезии. Важное место в адгезивных свойствах тромбоцитов имеют различные интегрины, в частности в1-цепь интегрина - трансмембранный гликопротеин (CD29), который способен связываться с VIСАМ-1 и МАаСАМ-1, образовывать гетеродимеры с фибронектином, ламинином и в1-цепью коллагена.

Не менее существенна и роль CD41 - гликопротеин lib (GPIIb), который является а-субъединицей комплекса CD41-CD61 - кальцийзависимого гетеродимера; особенностью экспрессии CD41, а также CD42a, CD42b, CD42c является то, что они появляются исключительно на тромбоцитах и мегакариоцитах. Адгезивные свойства тромбоцитов связаны и с экспрессией молекулы межклеточной адгезии - ICAM-2 (CD102), а также потенциальной молекулы адгезии - CD147.

Важное место в адгезивных свойствах тромбоцитов занимает и Р-селектин (CD62) - мембранно-связанный белок тромбоцитов и эндотелиальных клеток, который мобилизуется под влиянием медиаторов (гистамина, компонентов комплемента и др.); его лигандами являются молекулы сиалил-Льюис X и сиалил-Льюис А.

В функционировании тромбоцитов важное место занимает экспрессия рецептора тромбоцитарного фактора роста (CD140a), который принимает участие в пролиферации и миграции этих клеток. Не менее существенна и роль экспрессии Fc-рецептора для IgE.

Некоторые экспрессируемые тромбоцитами поверхностные структуры имеют непосредственное отношение к регуляции функций клеток системы иммунитета. Тромбоциты имеют на своей поверхности мембранный гликопротеин, который участвует в адгезии тимоцитов и эпителиальных клеток тимуса.

Такая молекула, как CD226 - гликопротеин, экспрессируется не только тромбоцитами, но и ЕК, моноцитами и некоторыми Т-лимфоцитами, участвуя в адгезии Т-лимфоцитов к другим клеткам, которые имеют соответствующий лиганд.

К общим антигенам, экспрессируемых тромбоцитами и некоторыми клетками системы иммунитета, относится и антиген CD245 с молекулярной массой 220-240 кД, который экспрессируется также моноцитами, лимфоцитами, гранулоцитами, участвует в передаче сигнала и ко-стимуляции Т-лимфоцитов и естественных киллеров.

Наконец, следует отметить, что и CD36 - член семейства рецепторов-скавенджеров, который участвует во взаимодействии тромбоцитов с моноцитами и опухолевыми клетками, распознавании и фагоцитозе.

Тромбоциты экспрессируют и CD114 - трансмембранную молекулу типа I (член семейства рецепторов цитокинов I типа), которая принимает участие в регуляции функций и пролиферации лимфоидных клеток.

Большие возможности имеют тромбоциты для взаимодействия с коллагеном, рецепторы для которого они экспрессируют, что способствует их взаимодействию с экстрацеллюлярным матриксом, который в основном состоит из коллагенов I, II и III типов; в этот процесс включаются гликопротеин тромбоцитов lb и FVIII/vWF, последний необходим для прикрепления к эндотелию. Тромбоциты экспрессируют антиген НРА-1а.

Весьма существенно и то, что тромбоциты выполняют роль вторичного мессенджера при действии гистамина и цитохрома Р450.

Тромбоциты способны оказывать определенные регуляторные влияния на многие клетки системы иммунитета (Т-лимфоциты, различные антигенпрезентирующие клетки и др.). Такое влияние в основном связано с действием продуктов гранул тромбоцитов, а также продуцируемых ими фактора тромбоцитов 4 (PF4), RANTES, растворимой формы CD40L.

Изложенные далеко не в полном объеме данные об особенностях тромбоцитов, тем не менее не оставляют сомнений в том, что они могут включаться в различные процессы, которые далеко выходят за рамки представлений об этих клетках.

В табл. 11 представлена общая характеристика тромбоцитов.

Таблица 11. Общая характеристика тромбоцитов

Цитотоксическое действие тромбоцитов

Рассматривая роль тромбоцитов в антигельминтном действии, авторы оценили ее как вспомагательную для цитотоксичности мононуклеарных фагоцитов, а также тучных клеток и отметили, что фактором, индуцирующим цитотоксичность тромбоцитов является Fc-peцептор для IgE.

Этими же исследователями несколько позже было показано, что наряду с низкоаффинным рецептором для IgE (FceRII) они экспрессируют и высокоаффинный рецептор для этого изотипа иммуноглобулинов - FceRI; экспрессия последнего отличается большой гетерогенностью и только небольшое количество тромбоцитов ко-экспрессирует оба рецептора.

Цитотоксичность тромбоцитов может быть индуцирована различными стимуляторами (ионопор кальция, PAF, ФГА, рицин и др.). Все факторы усиливают продукцию тромбоксана-2 тромбоцитами и гидролиз продуктов тромбоксана А; в отношении клеток некоторых опухолевых линий, в частности К562, цитотоксичность тромбоцитов сопровождалась активацией обоих факторов.

В настоящее время известны два основных механизма цитотоксичности тромбоцитов - действие продуктов циклооксигеназы (TXA2/PGH2) и оксида азота.

Опухолевые клетки отличаются различной чувствительностью к литическому действию тромбоцитов, что подтверждается данными исследований клеток различных линий: клетки линий К562, KU812, LU99A, KG1 были чувствительными, а клетки линий U937, М1АРаСа2 и MOLT-4 - полностью нечувствительными.

В частности, изучение цитотоксичности тромбоцитов в отношении клеток линии К562 и LU99A (рак легкого) показало, что они проявляют различную чувствительность к цитотоксическим продуктам тромбоцитов (использовали различные ингибиторы циклооксигеназы и оксида азота): если клетки линии К.562 лизировались с участием продуктов циклооксигеназы, то клетки линии LU99A - под действием оксида азота.

К указанным различиям чувствительности отдельных опухолевых клеток присоединяются еще и различия в действии активированных и неактивированных тромбоцитов, что было подтверждено электронно-микроскопическими исследованиями. Оказалось, что нестимулиро-ванные тромбоциты прикрепляются к клеткам К562, а стимулированные - нет.

Из этого следует вывод, что без стимуляции тромбоцитов прямой контакт между ними и опухолевыми клетками обязателен, а для стимулированных тромбоцитов - необязателен. Предполагается также, что эффект лизиса тромбоцитами связан с их растворимыми факторами, которые легко инактивируются.

Приведенные факты служат очередным подтверждением универсальности значения биологических свойств опухолевых клеток для любых форм их взаимодействия с различными клетками.

Многообразие клеток разнообразных опухолевых линий, которые исследовали авторы, дало им основание прийти к заключению, что тромбоциты - эффекторные цитотоксические клетки в противоопухолевой защите.

Наконец, тромбоциты, как отмечалось, могут оказывать регуляторные влияния на моноциты, ЕК и Т-лимфоциты, изменяя их цитотоксическое действие. Несмотря на то что этот вопрос крайне мало изучен, подтверждением правомочности его постановки являются данные о том, что наличие тромбоцитов в некоторых случаях усиливает цитотоксичность моноцитов.

Основные механизмы цитотоксичности тромбоцитов представлены на рис. 53.

Рис. 53. Механизмы цитотоксичности тромбоцитов

Таким образом, из приведенных немногочисленных данных становится очевидным, что и тромбоциты обладают способностью к цитотоксическому действию в отношении различных опухолевых мишеней, однако механизмы этого действия подлежат дальнейшему изучению.

Негативное влияние тромбоцитов на рост опухоли

Известно, что тромбоциты часто инфильтрируют ткань опухоли, в связи с чем возник вопрос: каким образом их наличие отражается на действии TNFa - одного из важных компонентов цитотоксичности?

Для ответа на этот вопрос была проведена экспозиция клеток фибросаркомы линии L929 с тромбоцитами и показано, что наличие тромбоцитов ослабляет TNFa-зависимый цитолиз. Однако отсутствие эффекта TNFa не было связано ни с его деградацией, ни с потерей способности опухолевых клеток связывать этот фактор. Выяснилось, что TNFa взаимодействует с определенными участками тромбоцитов, в результате чего происходит неполное его связывание с опухолевыми клетками.

К отрицательной роли тромбоцитов следует отнести и тот факт, что при определенных условиях они защищают опухолевые клетки от лизиса естественных киллеров in vitro и in vivo. В экспериментах с клетками различных линий (CFS1, В16) были получены данные о том, что агрегация тромбоцитов вокруг опухолевых клеток ингибирует их лизис ЕК.

Использование клеток линий как чувствительных к естественным киллерам, так и нечувствительных показало, что во всех случаях тромбоциты способствуют выживаемости опухолевых клеток в периферической крови, усиливая процесс метастазирования.

Подтверждением того, что тромбоциты препятствуют реализации эффекта ЕК, являются опыты с клетками неметастазирующей меланомы линии SBcl2 и использованием эристостатина, связывающего аIIвЗ-интегрин: под действием указанного препарата клетки меланомы становились высокочувствительными к ЕК-подобным TALL-104-клеткам; рецептор, с которым эристостатин взаимодействует с клетками меланомы, неизвестен.

Особый интерес представляет способность взаимодействия тромбоцитов с опухолевыми клетками. Такая способность и ее выраженность во многом зависят от биологических особенностей опухолевой клетки. Одним из важных проявлений этого взаимодействия является агрегация тромбоцитов, с чем связано возникновение метастазов.

Эти данные были получены на клетках линий различных опухолей; показано, что взаимодействие опухоли и тромбоцитов активно способствует агрегации последних при высокометастазирующей фибросаркоме РАК 17.15 (такое действие в отношении низкометастазирующей опухоли РАК 17.14 выражено слабо).

При изучении клеток меланомы и аденосаркомы М7609 установлено, что они вызывают агрегацию тромбоцитов в гепаринизированной плазме; в одних случаях этот процесс зависит от участия гликопротеина мембраны GPlb, в других - от гликопротеина GPIb/IIIa.

Тромбоциты активируются и под влиянием клеток мелкоклеточной карциномы легкого и нейробластомы - процесс, который опосредует Р-селектин путем связывания с карбогидратными структурами, содержащими молекулы сиалил-Льюис. Наличие сиализированной карбогидратной цепи gp44 способствует и агрегации клеток аденокарциномы мышей (линия 26).

Исследование различных гистологических субтипов клеток линии рака легкого человека (мелкоклеточная, плоскоклеточная, крупноклеточная карциномы, аденокарцинома и альвеолярно-клеточная карцинома) показало, что клетки перечисленных линий используют различные пути активации тромбоцитов: для одних клеток агрегация связана с наличием коагуляционных факторов VII и X, для других - с необходимостью прямого контакта опухоли и тромбоцитов.

Весьма часто взаимодействие опухолевых клеток и тромбоцитов сочетается также со взаимодействием с эндотелиальными клетками и экстрацеллюлярным матриксом. Существенное место во взаимодействии между опухолевыми клетками, тромбоцитами и экстрацеллюлярным матриксом со стороны тромбоцитов занимает гликопротеин GPIIb/IIIa, а со стороны опухоли - а(v)-интегрины, что показано при изучении клеток трех линий меланомы человека и одной линии карциномы.

На рис. 54 проиллюстрировано усиление агрегации тромбоцитов при их взаимодействии с опухолевыми клетками.

Рис. 54. Агрегация тромбоцитов при взаимодействии с опухолевыми клетками

В некоторых случаях тромбоциты в системах in vitro могут предотвращать адгезию опухоли к эндотелиальным клеткам. Однако удаление тромбоцитов in vivo сопровождалось торможением метастазирования, что показано на моделях опухолевого роста, индуцированного клетками различных линий мышей (эпителиальные клетки) и таких опухолевых клеток, как клетки фибросаркомы и тимомы.

Выяснить роль различных адгезивных молекул (ICAM-1, LTA-1, VCAM-1, Е- и Р-селектины) с использованием модификатора их на развитие метастазов не удалось.

Можно было бы привести еще много фактов, которые иллюстрировали бы участие тромбоцитов в усилении метастазирования. Однако, независимо от этого, биологические свойства тромбоцитов свидетельствуют об их выраженной способности активно взаимодействовать с опухолевыми и эндотелиальными клетками, экстрацеллюлярным матриксом. Результатом этого взаимодействия может быть несколько механизмов усиления метастазирования с участием тромбоцитов.

К таким механизмам в первую очередь следует отнести:

1) возможность стимуляции пролиферации опухолевых клеток;
2) усиление взаимодействия опухолевых клеток с экстрацеллюлярным матриксом;
3) увеличение миграции опухолевых клеток в сосудистое русло.

Уже этих несомненных фактов достаточно, чтобы признать правомочность антикоагуляционной терапии, которая уменьшает риск распространения метастазов путем влияния на тромбоциты. Есть все основания полагать, что расширение спектра иммунологических исследований с учетом роли тромбоцитов может быть достаточно перспективным направлением в онкоиммунологии.

Бережная Н.М., Чехун В.Ф.

Внутренняя среда организма образована кровью, лимфой и тканевой жидкостью.

Обмен веществ между клетками, лимфой и кровью осуществляется через тканевую жидкость , которая образуется из плазмы крови. Внутренняя среда организма обеспечивает гуморальную связь между органами. Она относительно постоянна. Постоянство внутренней среды организма называется гомеостазом .

Кровь – важнейшая составная часть внутренней среды. Это жидкая соединительная ткань, состоящая из форменных элементов и плазмы.

Функции крови :

– транспортная – осуществляет транспорт и распределение химических веществ по организму;

– защитная – содержит антитела, осуществляет фагоцитоз бактерий;

– терморегуляционная – обеспечивает распределение тепла, образующегося в процессе метаболизма и выделении его во внешнюю среду;

– дыхательная – обеспечивает газообмен между тканями, клетками и внутренней средой.

В организме взрослого человека около 5 л крови. Часть циркулирует по сосудам, а часть находится в кровяных депо.

Условия нормального функционирования крови:

– объем крови не должен быть меньше 7%;

– скорость кровотока – 5 л в мин.;

– сохранение нормального тонуса сосудов.

Состав крови :

плазма составляет 55% объема крови, из которых 90-92% воды и 8-10% неорганических и органических веществ. В состав плазмы крови входят: белки – альбумин, глобулины, фибриноген, протромбин. Плазма, лишенная фибрина, называется сывороткой . рН плазмы = 7,3-7,4.

форменные элементы крови.

эритроциты – красные клетки крови. В 1 мм 3 4-5 млн.

Зрелые эритроциты – безъядерные, двояковогнутые клетки. Основную часть составляет железосодержащий белок гемоглобин . Транспортирует молекулярный кислород, превращаясь в непрочное соединение – оксигемоглобин. Из тканей эритроцитами транспортируется углекислый газ. При этом гемоглобин превращается в карбогемоглобин. При отравлениях угарным газом образуется стойкое соединение гемоглобина – карбоксигемоглобин, неспособный связывать кислород.

Эритроциты образуются в красном костном мозге плоских костей из ядерных, стволовых клеток. Созревшие эритроциты циркулируют по крови 100-120 дней, после чего они разрушаются в селезенке, печени и костном мозге. Эритроциты могут разрушаться и в других тканях (исчезают синяки).

лейкоциты – белые клетки крови, диаметром 8– 10 мкм. В 1 мм 3 5-8 тыс.

Лейкоциты – бесцветные ядерные клетки, не содержащие гемоглобина. Численность лейкоцитов может колебаться в течение суток в зависимости от функционального состояния организма. Лейкоциты осуществляют фагоцитарную функцию.

Лимфоциты , разновидность лейкоцитов, образуются в лимфоузлах, миндалинах, аппендиксе, селезенке, тимусе, костном мозге. Продуцируют антитела и антитоксины. Антитела защищают организм от чужеродных белков – антигенов.

тромбоциты – безъядерные клетки (кровяные пластинки). Диаметром 5 мкм. В 1 мм 3 – 200-400 тыс.

Тромбоциты – плоские безъядерные клетки неправильной формы, участвующие в процессе свертывания крови и способствуют сокращению гладких мышц кровеносных сосудов. Образуются в красном костном мозге. В крови циркулируют 5-10 дней, затем разрушаются в печени, легких и селезенке.

Переливание крови . При крупных кровопотерях и некоторых заболеваниях производят переливание крови от человека, который отдает часть (около 200 см 3 ) своей крови - донора - к человеку, который ее получает, - реципиенту. В этом случае учитывают совместимость групп крови. В эритроцитах имеются вещества белковой природы - агглютиногены (склеиваемые), а в плазме крови - агглютинины (склеивающие). Агглютинин b склеивает эритроциты с агглютиногеном В, агглютинин ά - эритроциты с агглютиногеном А. Наличие этих веществ послужило основой разделения крови всех людей на 4 группы. Группа крови (система АВО) передается по наследству и не меняется в течение всей жизни.

Иногда сыворотка крови одного человека склеивает эритроциты другого, поэтому необходимо соблюдать основное правило переливания крови: при переливании крови плазменные белки реципиента не должны склеивать одноименные эритроцитарные белки донора. Переливание крови разных групп возможно по схеме.

Переливание крови заключается в подборе донорской крови и переливании ее реципиенту.

При переливании крови необходимо учитывать наличие резус-фактора .

Срок жизни форменных элементов крови ограничен.

Относительное постоянство количества и состава крови в организме обеспечиваются:

сосудами кровеносного русла,

органами кроветворения (красный костный мозг, лимфоузлы, селезенка, клетки печени, синтезирующие белки плазмы)

органами кроворазрушения (печени, селезенки).

Резус-фактор – белок, который присутствует в плазме крови большинства людей. Такие люди называются резус-положительными по группам крови. У резус-отрицательных людей этого белка нет. При переливании крови необходимо учитывать ее совместимость по резус-фактору. Если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь, произойдет склеивание эритроцитов, что может привести к гибели реципиента.

Свертывание крови (гемостаз) . При ранении кровеносного сосуда вытекающая из него кровь свертывается в течение 3-4 мин, образуя красный сгусток, который закрывает просвет сосуда и препятствует дальнейшей потере крови. Главная реакция, ведущая к появлению сгустка крови, - образование нерастворимых нитей белка фибрина из растворенного в плазме белка фибриногена. Фибриноген и другие вещества, участвующие в свертывании крови (более 15 факторов), являются постоянными компонентами крови. Однако процесс свертывания у здоровых людей происходит только после ранения сосудов и выхода из них крови. Это объясняется тем, что процесс свертывания крови запускается продуктами распада поврежденных клеток стенок сосуда и гибели тромбоцитов. Отсутствие любого из факторов свертывания крови может снижать или вообще лишает кровь способности свертываться, что является причиной тяжелых заболеваний, например, гемофилии.

Малокровие - уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина (белковое вещество эритроцитов, содержащее железо и обладающее свойством вступать в соединение с кислородом и углекислым газом) в крови, в результате чего нарушается доставка кислорода к тканям, развивается кислородная недостаточность. У больных отмечаются слабость, быстрая утомляемость, головокружение, раздражительность, одышка и сердцебиение, головные боли, мелькание «мушек» перед глазами, бледность кожи и слизистых оболочек. Полноценное питание, удовлетворение потребностей организма в железе, витаминах, свежий воздух помогают восстановить нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в крови.

Тканевая жидкость омывает клетки, которые поглощают из нее питательные вещества и кислород и выделяют в нее углекислый газ и другие продукты жизнедеятельности. Между тканевой жидкостью и плазмой (жидкой частью крови) через стенки капилляров (мельчайших кровеносных сосудов) постоянно осуществляется обмен веществ путем диффузии. Кровь отдает в тканевую жидкость вещества, необходимые клеткам, и поглощает выделяемые ими вещества.

Лимфа образуется из тканевой жидкости, поступающей в лимфатические капилляры, которые берут начало между клетками тканей и переходят в лимфатические сосуды, впадающие в крупные вены груди. Лимфатическую систему рассматривают как дренажную систему между тканями и кровью.

Лимфатическая система является частью сердечно-сосудистой системы и дополняет венозную, принимает участие в обмене веществ, очищает клетки и ткани. Она состоит из лимфоносных путей, выполняющих транспортные функции, и органов иммунной системы, выполняющих функции иммунной и биологической защиты.

Самой мелкой структурной единицей лимфатической системы являются лимфатические капилляры, которые в отличие от кровеносных начинаются слепо. Лимфатические капилляры представляют собой эндотелиальные трубки различных формы и диаметра, не имеющие базальной мембраны и образующие лимфатические сплетения путем соединения друг с другом. Лимфатические посткапилляры - более крупные образования, содержащие клапаны. Они переходят в лимфатические сосуды, которые подразделяются на внутриорганные и внеорганные и имеют большое количество парных полулунных клапанов, не допускающих обратного тока лимфы.

Наиболее крупные лимфатические сосуды, располагающиеся вдоль вен и артерий, называются коллекторами. Они собирают лимфу от крупных частей тела: конечностей, внутренних органов. Лимфатические сосуды классифицируются по месту локализации на глубокие, располагающиеся преимущественно по ходу кровеносных сосудов, и поверхностные, залегающие в подкожной клетчатке, а также на приносящие и выносящие в зависимости от движения лимфы по отношению к лимфатическим узлам. После прохождения лимфы регионарных лимфатических узлов коллекторы образуют лимфатические стволы, а те объединяются в лимфатические протоки, которые затем впадают в вены.

Лимфу от левой половины органов и стенок грудной клетки собирает левый бронхосредостенный ствол, от левой части головы и шеи - левый яремный ствол, а от левой руки - левый подключичный ствол. Все они вливаются в шейную часть грудного протока. Им соответствуют три одноименных правых ствола, собирающих лимфу от органов и стенок правой половины грудной клетки, правой части головы и шеи и правой руки. Правые лимфатические стволы впадают в правый лимфатический проток, который в свою очередь вливается в правый венозный угол. Длина правого лимфатического протока составляет не более 1-1,5 см.

Иммунная система

Органы иммунитета:

центральные:

1 - вилочковая железа (тимус) - созревают Т-клетки;

2 - костный мозг (содержит предшественники Т- и В-клеток);

периферические:

1 - лимфоузлы;

2 - селезенка;

3 - лимфоидная ткань пищеварительной системы

Иммунная система обеспечивает иммунную защиту организма за счет клеточных элементов иммунной системы, которыми являются лимфоциты и плазмоциты.

Иммунную систему составляют лимфатические узлы, селезенка, костный мозг, вилочковая железа, или тимус, а также лимфоидная ткань стенок дыхательной и пищеварительной систем, к которой относятся миндалины, групповые лимфоидные узелки червеобразного отростка, групповые и одиночные лимфоидные узелки подвздошной кишки.

Лимфатические узлы - наиболее многочисленные органы иммунной системы. В теле человека их количество достигает 500. Все они располагаются на пути тока лимфы и, сокращаясь, способствуют ее дальнейшему продвижению. Их основной функцией является барьерно-фильтрационная, т. е. задержание бактерий и других инородных частиц по пути тока лимфы. Кроме того, лимфатические узлы выполняют гемопоэтическую функцию, принимая участие в образовании лимфоцитов, и иммуноцитопоэтическую функцию, образуя плазматические клетки, вырабатывающие антитела.

Форма лимфатических узлов может быть самой разнообразной: округлой, овоидной, вытянутой или бобовидной. Размер варьируется от 25 до 50 мм.

Лимфатический узел имеет выпуклую сторону, к которой в количестве 4-6 подходят приносящие лимфатические сосуды, поставляющие лимфу к лимфатическим узлам, и вогнутую сторону, называемую воротами узла. Через ворота в узел проникают питающие его артерии и нервы. Из них же выходят выносящие лимфатические сосуды, выводящие лимфу из узла и вены. Лимфатический узел покрывает соединительнотканная капсула.

Селезенка является наиболее крупным органом иммунной системы, длина которого достигает 12 см, а вес - 150-200 г. Она располагается в левом подреберье, имеет характерный буровато-красный оттенок, уплощенную вытянутую форму и мягкую консистенцию. Селезенка фиксируется в определенном положении при помощи диафрагмально-селезеночной и желудочно-селезеночной связок. Сверху ее покрывает фиброзная оболочка, срастающаяся с серозной оболочкой (брюшиной).

Выпуклая наружная поверхность селезенки называется диафрагмальной, так как соприкасается с диафрагмой, а вогнутая внутренняя поверхность, называемая внутренностной, обращена к желудку, селезеночному изгибу ободочной кишки, хвосту поджелудочной железы, левой почке и левому надпочечнику. Отделы внутренностной поверхности называются по имени прилегающих к ним органов. Кроме того, на ней располагаются ворота селезенки, через которые в паренхиму проникают сосуды и нервы.

Костный мозг является главным органом кроветворения. У новорожденных он заполняет все костномозговые полости и имеет красный цвет. По достижении 4-5 лет в диафизах трубчатых костей красный костный мозг замещается жировой тканью и приобретает желтый оттенок. У взрослого человека красный костный мозг сохраняется в эпифизах длинных костей, коротких и плоских костях. Его масса достигает 1,5 кг.

Красный костный мозг образуется миелоидной тканью, в которой содержатся стволовые кроветворные клетки. Данные клетки являются родоначальниками всех форменных элементов крови и с ее током попадают в органы иммунной системы, где осуществляется их дифференцирование. Часть стволовых клеток попадает в вилочковую железу, где они дифференцируются как Т-лимфоциты, т. е. тимусзависимые. В дальнейшем они расселяются по определенным участкам, называемым тимусзависимыми зонами лимфатических узлов и селезенки. Т-лимфоциты разрушают отжившие или злокачественные клетки, а также уничтожают чужеродные клетки, обеспечивают клеточный и тканевый иммунитет.

Оставшаяся часть стволовых клеток попадает в другие органы иммунной системы, где они дифференцируются как клетки, принимающие участие в гуморальных реакциях иммунитета, т. е. В-лимфоциты, или бурсозависимые. Наименование этих клеток идет от названия присутствующей у птиц сумки (bursa) Фабрициуса, представляющей собой скопление лимфатической ткани в стенке клоаки. Предполагается, что у человека подобная сумка может располагаться либо в костном мозге, либо ее представляют групповые лимфоидные узелки подвздошной кишки и червеобразного отростка. В-лимфоциты являются родоначальниками клеток, вырабатывающих антитела, или иммуноглобулины, и расселяются в бурсозависимых зонах периферических органов иммунной системы.

Вилочковая железа (тимус) выполняет иммунологическую функцию, функцию кроветворения и осуществляет эндокринную деятельность. Последний факт позволяет причислить ее не только к органам иммунной системы, но и к органам внутренней секреции. В вилочковой железе осуществляется дифференцирование стволовых клеток красного костного мозга. Поэтому она является источником Т-лимфоцитов, т. е. центральным органом иммунной системы. По отношению к ней лимфатические узлы и селезенка являются периферическими органами.

Иммунитет

В основе современного учения об иммунитете - невосприимчивости организма к действию проникших в него инфекционных и других чужеродных высокомолекулярных органических агентов - лежат открытия и идеи И.И. Мечникова. Он впервые установил, что лейкоциты играют решающую роль в защите организма от заразных, инфекционных болезней, уничтожая путем фагоцитоза их возбудителей - болезнетворных микробов. Переваривая или разрушая их, лейкоциты гибнут. Велика роль в предупреждении инфекционных болезней предохранительных и лечебных прививок - иммунизации с помощью вакцин и сывороток, создающих в организме искусственный активный и пассивный иммунитет.

Виды иммунитета.

Различают врожденный (видовой) и приобретенный (индивидуальный) иммунитет. Врожденный иммунитет является наследственным признаком данного вида животных. Например, кролики и собаки невосприимчивы к полиомиелиту (детскому параличу), а человек - к возбудителю чумы рогатого скота и др. Приобретенный иммунитет делят на естественный и искусственный , а каждый из них разделяют на активный и пассивный .

Естественный активный иммунитет вырабатывается у человека после перенесения инфекционного заболевания. Так, люди, перенесшие в детстве корь или коклюш, уже не заболевают ими повторно, так как у них образовались в крови защитные вещества - антитела (белковые вещества, способные склеивать или разрушать микроорганизмы). Естественный пассивный иммунитет обусловлен переходом защитных антител из крови матери, в организме которой они образуются, через плаценту в кровь плода. Пассивным путем получают иммунитет дети по отношению к кори, скарлатине, дифтерии и др. Через 1-2 года, когда антитела, полученные от матери, разрушаются и частично выделяются из организма ребенка, восприимчивость его к указанным инфекциям резко возрастает.

Искусственный активный иммунитет получается путем прививки здоровым людям и животным культур убитых или ослабленных болезнетворных микробов или вирусов, ослабленных микробных ядов - токсинов (анатоксинов). Введение в организм этих препаратов {вакцин) имитирует заболевание в легкой форме и активизирует защитные силы организма, вызывая в нем образование соответствующих антител. Применяется вакцинация детей против кори, коклюша, дифтерии, полиомиелита, туберкулеза, оспы, столбняка, благодаря чему достигнуто значительное снижение числа заболеваний этими тяжелыми болезнями. Искусственный пассивный иммунитет создается путем введения человеку сыворотки, содержащей антитела и антитоксины (вещества, обезвреживающие продукты жизнедеятельности микроорганизмов, вредные для человека) против микробов и их ядов - токсинов. Сыворотки получают от животных, которых иммунизируют соответствующим токсином. Пассивно приобретенный иммунитет сохраняется обычно не больше месяца, зато проявляется почти сразу же после введения лечебной сыворотки. Своевременно введенная лечебная сыворотка, содержащая уже готовые антитела, часто обеспечивает успешную борьбу с тяжелой инфекцией (например, дифтерией), которая развивается так быстро, что организм не успевает выработать достаточное количество антител и больной может умереть. После некоторых инфекционных заболеваний иммунитет не вырабатывается, например, ангина, которой можно болеть много раз.

Тематические задания

А1. Внутреннюю среду организма составляют

1) плазма крови, лимфа, межклеточное вещество

2) кровь и лимфа

3) кровь и межклеточное вещество

4) кровь, лимфа, тканевая жидкость

А2. Кровь состоит из

1) плазмы и форменных элементов

2) межклеточной жидкости и клеток

3) лимфы и форменных элементов

4) форменных элементов

А3. Мозоль – это скопление

1) клеток крови

А4. Эритроциты осуществляют функцию

1) транспорта кислорода

3) свертывания крови

2) защиты от инфекций

4) фагоцитоза

А5. Свертывание крови связано с переходом

1) гемоглобина в оксигемоглобин

2) тромбина в протромбин

3) фибриногена в фибрин

4) фибрина в фибриноген

А6. Неправильно перелитая кровь от донора к реципиенту

1) препятствует свертыванию крови реципиента

2) не сказывается на функциях организма

3) разжижает кровь реципиента

4) разрушает клетки крови реципиента

А7. Резус-отрицательные люди

3) являются универсальными реципиентами

4) являются универсальными донорами

А8. Одной из причин малокровия может быть

1) недостаток железа в пище

2) повышенное содержание в крови эритроцитов

3) жизнь в горах

4) недостаток сахара в пище

А9. Эритроциты и тромбоциты образуются в

1) желтом костном мозге

2) красном костном мозге

4) селезенке

А10. Симптомом инфекционного заболевания может служить повышение содержания в крови

1) эритроцитов

2) тромбоцитов

3) лейкоцитов

4) глюкозы

А11. Длительный иммунитет не вырабатывается против

2) ветрянки

4) скарлатины

А12. Пострадавшему от укуса бешеной собаки вводят

1) готовые антитела

2) антибиотики

3) ослабленных возбудителей бешенства

4) обезболивающие лекарства

А13. Опасность ВИЧ заключается в том, что он

1) вызывает простуду

2) приводит к потере иммунитета

3) вызывает аллергию

4) передается по наследству

А14. Введение вакцины

1) приводит к заболеванию

2) может вызвать слабую форму болезни

3) излечивает от заболевания

4) никогда не приводит к видимым нарушениям здоровья

А15. Иммунную защиту организма обеспечивают

1) аллергены

2) антигены

3) антитела

4) антибиотики

А16. Пассивный иммунитет возникает после введения

1) сыворотки

2) вакцины

3) антибиотика

4) крови донора

А17. Активный приобретенный иммунитет возникает после

1) перенесенной болезни

3) введения вакцины

2) введения сыворотки

4) рождения ребенка

А18. Приживлению чужих органов мешает специфичность

1) углеводов

2) липидов

4) аминокислот

А19. Основная роль тромбоцитов заключается в

1) иммунной защите организма

2) транспорте газов

3) фагоцитозе твердых частиц

4) свертывании крови

А20. Фагоцитарную теорию иммунитета создал

1) Л. Пастер

2) Э. Дженнер

3) И. Мечников

4) И. Павлов

В1. Выберите клетки и вещества крови, обеспечивающие ее защитные функции

1) эритроциты

2) лимфоциты

3) тромбоциты

5) гемоглобин

В настоящее время доказано, что залог здоровья и жизнедеятельности человека в большей степени зависит от состояния иммунитета. При этом не каждому известно, что представляет собой представленное понятие, какие функции выполняет и на какие виды делится. Ознакомиться с полезной информацией по данной теме поможет настоящая статья.

Что такое иммунитет?

Иммунитет представляет собой способность человеческого организма оказывать защитные функции, предотвращая размножение бактерий и вирусов. Особенность иммунной системы заключается в поддержании постоянства внутренней среды.

Основные функции:

• Устранение негативного воздействия возбудителей заболеваний — химических веществ, вирусов, бактерий;
• Замещение нефункционирующих, отработавших клеток.

За формирование защитной реакции внутренней среды отвечают механизмы иммунной системы. Правильность осуществления охранительных функций определяет состояние здоровья индивида.

Механизмы иммунитета и их классификация:

Выделяют специфические и неспецифические механизмы. Воздействие специфических механизмов направлено на обеспечение защиты индивида против определенного антигена. Неспецифические механизмы оказывают противодействие любым возбудителям заболеваний. Кроме того, они отвечают за начальную защиту и жизнеспособность организма.

Помимо перечисленных типов выделяют следующие механизмы:

• Гуморальный — действие данного механизма направлено на предотвращение попадания в кровь или другие жидкости организма антигенов;
• Клеточный — комплексная разновидность защиты, которая воздействует на болезнетворные бактерии посредством лимфоцитов, макрофагов и прочих иммунных клеток (клетки кожи, слизистая). Необходимо отметить, что деятельность клеточного типа осуществляется без антител.

Основная классификация

В настоящее время выделяют основные виды иммунитета:

• Существующая классификация подразделяет иммунитет на: естественный или искусственный ;
• В зависимости от месторасположения выделяют: Общий — осуществляет общую защиту внутренней среды; Локальный — деятельность которого направлена на местные защитные реакции;
• В зависимости от происхождения: врожденный или приобретенный ;
• По направлению действия выделяют: инфекционный или неинфекционный ;
• Также иммунная система подразделяется на: гуморальную, клеточную, фагоцитарную.

Естественные

В настоящее время у человека выделяют виды иммунитета: естественные и искусственные .

Естественный тип представляет собой приобретенную по наследству восприимчивость к определенным чужеродным бактериям и клеткам, которые оказывают негативное воздействие на внутреннюю среду человеческого тела.

Отмеченные разновидности иммунной системы являются основными и каждый из них подразделяется на иные типы.

Что касается естественного вида, он классифицируется на врожденный и приобретенный.

Приобретенные виды

Приобретенный иммунитет представляет собой специфическую невосприимчивость человеческого организма. Ее формирование происходит в период индивидуального развития человека. При попадании во внутреннюю среду человеческого организма данный тип способствует противодействию болезнетворным телам. Это обеспечивает протекание болезни в легкой форме.

Приобретенный делится на следующие виды иммунитета:

• Естественный (активный и пассивный);
• Искусственный (активный и пассивный).

Естественный активный — вырабатывается после перенесенного заболевания (антимикробный и антитоксический).

Естественный пассивный — вырабатывается посредством введения готовых иммуноглобулинов.

Искусственный приобретенный — данная разновидность иммунной системы появляется после вмешательства со стороны человека.

• Искусственный активный — формируется после вакцинации;
• Искусственный пассивный — проявляется после введения сыворотки.

Отличие активного вида иммунной системы от пассивного заключается в самостоятельной выработке антител для поддержания жизнеспособности индивида.

Врожденный

Какой вид иммунитета передается по наследству? Врожденная восприимчивость индивида к заболеваниям передается по наследству. Он представляет собой генетический признак индивида, способствующий противодействию некоторым разновидностям заболеваний с рождения. Деятельность данного вида иммунной системы осуществляется на нескольких уровнях — клеточном и гуморальном.

Врожденная восприимчивость к заболеваниям имеет способность снижаться при воздействии на организм негативных факторов — стресс, неправильное питание, тяжелое заболевание. Если генетический вид находится в ослабленном состоянии, в процесс вступает приобретенная защита человека, которая поддерживает благоприятное развитие индивида.

Какой вид иммунитета возникает в результате введения в организм сыворотки?

Ослабленная иммунная система способствует развитию заболеваний, подрывающих внутреннюю среду человека. При необходимости препятствовать прогрессированию заболеваний в организм вводятся искусственные антитела, содержащиеся в сыворотке. После вакцинации вырабатывается искусственный пассивный иммунитет. Данная разновидность используется для лечения инфекционных болезней и сохраняется непродолжительное время в организме.