Слоновость – хроническое заболевание лимфатической системы , приводящее к стойкому прогрессивному увеличению объема пораженного органа и трофическим расстройствам.

Лимфатическая система является составной частью сосудистой системы и представляет добавочное русло венозной системы, с которой имеет сходство анатомического строения. Основная функция – проведение лимфы от тканей в венозное русло, барьерная роль.

Лимфатические сосуды нижних конечностей разделяются на поверхностные и глубокие. К поверхностным относятся лимфатические сосуды кожи, подкожной клетчатки и фасции, а к глубоким – лимфатические сосуды под фасцией.

Поверхностные лимфатические сосуды впадают в 2 группы коллекторов, идущих вдоль v.saphena magna и v.saphena parva. Глубокие лимфатические сосуды впадают в подколенные узлы и лимфоузлы паховой области. В малом тазе лимфатические узлы располагаются вдоль кровеносных сосудов.

Отток лимфы обуславливается лимфатическими (давление, образуемой лимфой) и внелимфатическими (присасывающее влияние грудной клетки, пульсация рядом расположенных артерий и репульсация вен, перистальтика кишечника, сокращение скелетных мышц и диафрагмы) факторами. Благодаря наличию клапанов в лимфатических сосудах продвижение лимфы возможно лишь в центрипетальном направлении – от лимфокапилляров до грудного протока. Основным фактором движения лимфы является насосная деятельность лимфангиона. Лимфангион – отдельный фрагмент лимфатического сосуда между клапанами. В стенке каждого лимфангиона имеется развитый гладкомышечный слой, обладающий спонтанной ритмической активностью, иннервацией и высокой чувствительностью к биологически активным веществам, что сближает его в функциональном отношении с сердцем.

Этиология.

Классификация Г.Г. Караванова (1972)

• Первичная слоновость:

1. врожденная (простая и семейная болезнь Милроя);
2. идиопатическая (гипоплазия, гиперплазия лимфатических путей, недостаточность клапанов).

• Вторичная слоновость:

1. воспалительного происхождения – рожистое воспаление, другие острые и хронические процессы на коже, в подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и узлах;
2. невоспалительного характера – посттравматическая; экстравазальная компрессия, постмастэктомическая.

Патогенез.

В основе нарушения лимфатического оттока – недостаточность функции лимфатических путей , дренажа тканей, транспортировки лимфы, биохимического состава лимфы. Патологический процесс развивается в основном в капиллярах, которые утрачивают нормальную реабсорбционную и транспортную способность. Вследствие этого в межуточной ткани накапливаются кислые и нейтральные мукополисахариды, патологические белки, парапротеины и крупнодисперсные вещства. В результате в тканях наблюдается организация белков, развитие клеточной инфильтрации, развитие фибробластов и клеточного склероза. В итоге рубцовая ткань сдавливает лимфатические капилляры и сосуды, что приводит к неравномерной их облитерации и сегментарному расширению. Развивается лимфостаз, лимфэктазия, лимфедема, диспротеиноз, клеточная инфильтрация, фиброз кожи, подкожной клетчатки, фасции. Лимфостаз в межуточной ткани способствует развитию локальных воспалительных процессов, их рецидивирующему течению.

Классификация клинического течения лимфедемы

(Бенде К., Цыб А.Ф. и др., 1987)

I стадия – компенсация (преходящий отек, разница объема больной и здоровой конечности 1 см);

II стадия – субкомпенсация (более стойкий, мягкий отек, признаки фиброзных изменений, увеличение объема до 5 см);

III стадия – декомпенсация (плотный отек, фиброзно-индуратив¬ные изменения с разницей объема >5см);

IV стадия – слоновость (стадия кожных разрастаний и трофических изменений).

Стадии течения заболевания.

• Лимфедема – функционально обратимые расстройства кровообращения.
• Фибредема – фиброзирование подкожной клетчатки, замещение ее грубоволокнистой соединительной тканью.

Клиника.

1. стойкие лимфатические отеки, усиливающиеся в летнее время, односторонние, плотные, с отсутствием ямки после надавливания на кожу. Увеличиваются по периферии конечности, сопровождаются утолщением кожной складки, гиперкератозом и папилломатозом кожи стоп. Кожа матовая, не блестящая, окраска кожи бледная.
2. рецидивы рожистого воспаления;
3. прогрессирующие трофические изменения мягких тканей, лимфорея, лимфатические свищи.

Заболевание развивается медленно. Врожденная форма проявляется с рождением ребенка. Идиопатическая слоновость развивается в молодом возрасте, до 35 лет – молодежная форма, или поздняя форма, после 35 лет. Развитию и прогрессированию слоновости способствуют у женщин – беременность, эндокринные сдвиги, воспалительные заболевания половых органов, а также рецидивы рожистого воспаления.

Выделяют 3 варианта течения:

• стабильный;
• медленно прогрессирующий;
• бурно прогрессирующий.

Диагностика.

• данные анамнеза (наличие рожистого воспаления или травмы, раннее появление отеков возможно наследственного характера, учитывать состояние эндокринной сферы);
• объективные данные (при начальных проявлениях отек незначительный, мягкий, преходящий; форма конечности не изменяется; при прогрессировании заболевания – резкое увеличение объема конечности, распространение отека на всю конечность, деформация конечности, развитие фиброзных изменений кожи и подкожной клетчатки, трофические язвы);
• волюметрия (измерение окружности стопы, нижней, средней, верхней трети голени и бедра; толщины кожной складки стопы);
• лабораторная диагностика (исследование функции печени, иммунограмма);
• ультразвуковое исследование. Позволяет оценить выраженность отека конечностей, его характер и распространенность, выраженность фиброзно-склеротических изменений подкожной клетчатки. Исследования проводятся датчиком 3,5-10 МГц на следующих уровнях – средней трети бедра (плеча), верхней и нижней трети голени (предплечья), на уровне стопы (кисти). Оценивается толщина кожного слоя, подкожной клетчатки, глубокой фасции и мышечного слоя. Изучается эхогенность кожи и подкожной клетчатки, их структура, наличие полостей, содержащих свободную отечную жидкость, характер ультразвуковой дифференцировки кожного слоя;
• лимфография . Проводится оценка функциональных и морфологических изменений лимфатического русла – определяют количество сосудов, прямолинейность хода, диаметр, анастомозирование, наличие клапанного аппарата, наличие лимфатического блока. При наличии постоянного диаметра лимфатического сосуда, форма «трубы» – признаки нарушения сократительной способности лимфангиона и оттока лимфы, в норме лимфатический сосуд в виде «веретена, четки бус». При нарушении лимфооттока может быть экстравазация контрастного вещества (лакуны) или заполнение кожной сети в зоне трофических расстройств;
• лимфосцинтиграфия – применяется для оценки состояния паховых и подвздошых лимфатических узлов, скорости движения лимфы или выявления блока лимфооттока;
• рентгенокомпьютерная томография . Позволяют оценить объем конечности, вид и распространенность отека, выраженности изменений мягких тканей.
• магнитно-резонансная томография . Преимуществом является возможность получения изображения в разных плоскостях, что позволяет более точно диагностировать степень распространенности патологических изменений.
• биопсия лимфатического сосуд а или узла.

Дифференциальная диагностика .

Проводится с отеками при заболеваниях сердца, почек, хронической венозной недостаточности, воспалительных изменениях в суставах, эндокринных расстройствах.

Лечение.

Хирургическое . Определяется стадией процесса.

При II стадии (обратимых изменений, при сохраненной транспортной функции лимфатических сосудов):

• Лимфодренирующие, реконструктивные операции .

1. Лимфовенозные анастомозы;
2. Лимфонодуловенозные анастомозы;
3. Лимфовальвулопластика;
4. Аутотрансплантация лимфатических узлов;
5. Аутотрансплантация большого сальника;
6. Аспирационная липэктомия.

• Коррекция флебогемодинамики – при наличии патологии венозной системы.

1. флебэктомия;
2. эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен.

При III-IV стадии (выраженного фиброза и необратимых изменений лимфатических сосудов):

• Резекционные операции.

1. липодермофасцэктомия;
2. иссечение свищей;
3. рассечение фасций;
4. перевязка лимфатических сосудов.

• Консервативное лечение.

1. Производные рутозидов – троксевазин (стимулирует моторику лимфатических сосудов) 1 капс. 2-3 раза в день 1 мес.
2. Лимфостимуляторы – детралекс (1-2 раза в день 1,5-2 мес; Диовенор 600 (диосмин) – содержит 600 мг диосмина, солкосерил 2-4 мл в/венно, антистакс);
3. Десенсибилизирующая терапия (диазолин 1 др. на ночь 3-4 нед.).
4. Антибиотикотерапия (ампициллин, ампиокс 2-4 г/сутки); цефалоспорины II, III поколения – цефобид, цефотаксим – 7-10 дней).
5. Профилактика рецидивов рожистого воспаления 1-2 раза в год бициллин 5-1500000 ЕД в/м, ретарпен 2,4 млн. МЕ 1 раз в 3 мес.
6. Антиагреганты (плавикс, тиклид, реополиглюкин, докси-хем).
7. Иммуностимуляторы (тималин, гамма-глобулин, метилурацил, левамизол).
8. Мочегонные (фуросемид, гипотиазид).
9. Физиолечение – амплипульс, пневмостимуляция лимфооттока от аппарата «Лимфа-пресс», «Вена-пресс».
10. Электрофорез с трипсином, лидазой, гиалуронидазой.
11. Эластическая компрессия – колготы, чулки, гольфы – класс компрессии II-IV соответственно степени лимфатической недостаточности.
12. Ручной лимфодренирующий массаж.
13. Реабилитация.
14. Диета с низким содержанием жиров и белков, ограничение приема острой и соленой пищи, обеспечивающей снижение объема межтканевой жидкости;
15. Рациональный режим труда и отдыха;
16. Лечебная физкультура – плавание, водная аэробика, ежедневные прогулки 2-3 км, велотренажер, ходьба на лыжах.
17. Санаторно-курортное лечение (бальнеолечение).

Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде не- достаточностилимфооттока,формы которой могутбыть различными.

Первые проявления нарушения лимфооттока - это застой лимфы и расширениелимфатических сосудов.

Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются втонкостенные широкие полости (лим- фангиоэктазии). B них появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов.

Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема бывает:

Местная (регионарная);

Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.

Острая общаялимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. B этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплотьдо капилляров. B тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.

Хроническая общаялимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.

Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.

Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, недораз- витием)лимфатическихузлов и сосудов нижних конечностей.

Приобретенная хроническая местнаялимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или за- пустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. B клинике возникаютизменения конечностей, именуемые слоновостью.

Ha фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей.

C внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накоплениехилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при по- вреждениилимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Значение недостаточностилимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, каклимфы,так и крови.

Еще по теме НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ:

1. Паховый лимфогранулематоз (четвертая венерическаяболезнь).
2. Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ (АРТЕРИАЛЬНОЕ И ВЕНОЗНОЕ), КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ, ШОК

Недостаточность лимфообращения связана с нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов. Недостаточность лимфообращения (НЛ) может быть первичной и вторичной.

Первичная НЛ обусловлена врожденным пороком развития лимфатической системы, встречается она очень редко. Проявляется первичная НЛ в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаруживается как косметический дефект.

Начальные нарушения оттока лимфы приводят к ее застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению их, к функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего наступает сброс лимфы в нижележащие отделы сосудов, что увеличивает застойные явления, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к развитию стойкого отека тканей.

При травматическом повреждении лимфатических путей и коллекторов, отек может появиться уже на 2 день после операции, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 недель.

При местных воспалительных процессах отек развивается, как правило, быстро, а через 5-7 дней после купирования воспаления отек постепенно исчезает, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отек увеличиваются, формируется слоновость.

При филяриатозе процесс начинается с лимфаденита и лимфангита с постепенным образованием отека, сохраняющегося годами с формированием слоновости. Резко увеличиваются региональные лимфоузлы. В дальнейшем на фоне слоновости развивается экзема, трофические язвы, гиперкератозы кожи.

При осмотре больных с лимфостазом, обнаруживается увеличение объема конечности или мошонки. Кожа истончена, блестящая, вначале гладкая. При развитии слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, изъязвления.

Дифференциальную диагностику лимфостаза нужно проводить с венозными отеками. При лимфостазе отеки более распространенные, кожные покровы бледные, нет варикозного расширения вен и перенесенного тромбофлебита глубоких вен в анамнезе. Лимфатический отек более плотный при пальпации, на месте давления пальцем ямок не остается (как при отеках другого происхождения). Наиболее информативны методом исследования является контрастная лимфография. При лимфостазе обнаруживаются уменьшение просвета лимфатических сосудов, облитерация их.

Принципы лечения . Важное значение имеет лечение основного заболевания, приведшего к лимфостазу.

В начальном, как правило, обратимом периоде лимфостаза, применяют лечебную физкультуру, массаж, давящие эластические повязки, эластический лечебный трикотаж, ограничивают длительность пребывания на ногах. Применяют грязелечение, сероводородные ванны и другие физиотерапевтические процедуры.

При необратимом лимфостазе, для восстановления лимфообращения применяют хирургическое лечение с использованием микрохирургической техники. Накладывают анастомозы между лимфатической и венозной системами. При слоновости выполняют пластические операции - иссечение всей рубцово-измененной клетчатки с приживлением полностью освобожденных от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию.

Некрозы

Причиной образования циркуляторных некрозов может являться нарушение микроциркуляции и нарушение иннервации. Основными заболеваниями, при которых наблюдаются эти нарушения являются диабетическая ангиопатия, системные васкулиты (узелковый периартериит, пурпура Шенляйн-Геноха и др.), пролежни, заболевания и повреждения нервной системы. Остановимся на основных видах некрозов.

Некрозом называется омертвение тканей, части или всего органа в живом организме.

По этиологии все некрозы бывают прямые и непрямые.

Прямые некрозы возникают непосредственно в области действия какого-либо внешнего фактора. Такими факторами могут быть высокие и низкие температуры, химические вещества, лучистая или электрическая энергия, механическая травма (раздавливания или размозжения), патогенное действие микроорганизмов.

Вторичные или непрямые , или циркуляторные некрозы связаны с нарушениями местного кровообращения, в результате тромбоза, эмболии, облитерации сосудов, нарушениями трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии, лепре.

Все некрозы разделяются на сухие и влажные .

Сухой или коагуляционный некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация) и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани и жизнеспособные. Инфекция при этом, как правило, не присоединяется, воспалительная реакция минимальная, признаки интоксикации отсутствуют.

Влажный или колликвационный некроз характеризуется развитием отека, воспаления, увеличения объема органа. Вокруг очагов некроза выражена воспалительная реакция. Четкой границы между пораженными и жизнеспособными тканями нет. Воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной и (или) гнилостной инфекции с развитием интоксикации, которая при прогрессировании процесса может привести к развитию полиорганной недостаточности и гибели пациента.

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающим постепенно.

Развитию влажного некроза способствуют острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия), ишемия большого объема тканей, выраженность в пораженном участке тканей, богатых жидкостью (клетчатка, мышцы), присоединение инфекции, сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, диабет, очаги инфекции в организме и др.).

Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.

Гангрена имеет следующие характерные признаки.

1. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого, аппендикса и т.д. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т.д.

2. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиваться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, аппендикс, легкие, желчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

Причиной развития гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, которые приводят к нарушению кровообращения.

К внешним факторам относятся обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительно наложенный жгут, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующие заболевания сосудов.

Так же как и некрозы, гангрена бывает сухая и влажная.

Развитие гангрены при остром нарушении кровообращения в органе всегда сопровождается выраженной ишемической болью ниже места закупорки сосуда. Конечность становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи.

При сухой гангрене участок некроза черного цвета, постепенно мумифицируется с формированием демаркационной линии. Интоксикация не выражена.

При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжелым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада. Появляются признаки эндотоксикоза. В области некроза кожа становится синеватой, с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность увеличивается в объеме, ткани грязно-серые со зловонным запахом.

Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое.

Центральное кровообращение , осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

• поддержание системного давления крови;
• направление движения крови из артериального русла в венозное и далее - в сердце;
• демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Периферическое (регионарное) кровообращение осуществляется в сосудах органов и тканей. К нему относится кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, которое включает:

• артериолы;
• прекапилляры;
• капилляры;
• посткапилляры;
• венулы:
• артериоловенулярные шунты.

Микроциркуляторное русло обеспечивает доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратами метаболизма, кислородом. углекислым газом, а также транспорт крови от тканей. Артериоловенозные шунты определяют объем крови, притекающей к капиллярам. При закрытии этих шунтов кровь из артериол поступает в капилляры, а при открытии - в венулы, минуя капилляры.

Лимфатическая система структурно и функционально объединена с системой кровообращения и обеспечивает лимфообразующую, дренажную, барьерную, дезинтоксикационную, кровообразующую функции и включает:

• лимфатические органы - лимфатические узлы, лимфатические фолликулы, миндалины, селезенку;
• лимфатические транспортные пути - капилляры, микро- и макрососуды, синусы, которые имеют адренергическую иннервацию. общую с кровеносными сосудами.

Все компоненты системы кровообращения тесно связаны между собой , и расстройство деятельности одного из них, например центрального, приводит к изменениям и периферического, и микроциркуляторного кровообращения. С другой стороны, расстройства системы микроциркуляции могут стать причиной или усугублять нарушения функции сердца или крупных сосудов. При этом большую роль в патологии играет тесная интеграция кровеносной системы с лимфатической, которая по существу также составляет систему микроциркуляции. Лимфа образуется в лимфатических капиллярах из тканевой жидкости и по лимфатическим сосудам транспортируется в венозную систему. При этом 80-90 % тканевого фильтрата оттекает в венозное, а 10-20 % - в лимфатическое русло. Отток лимфы и венозной крови обеспечивается одними и теми же механизмами - присасывающим действием сердца, грудной клетки, диафрагмы и работой мышц.

ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют нарушения центрального и периферического кровообращения.

Патология центрального кровообращения обусловлена главным образом нарушениями функций сердца или тока крови в крупных сосудах - аорте, нижней и верхней полых венах, легочном стволе, легочных венах. При этом возникает недостаточность кровообращения, которая сопровождается изменениями периферического кровообращения, в том числе и микроциркуляции. В результате органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и других метаболитов, из них не удаляются токсичные продукты метаболизма. Причиной этих нарушений может быть либо нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса-гипотония.

Патология периферического (регионарного) кровообращения, включая нарушения микроциркуляции, проявляются в трех основных формах:

1. нарушения кровонаполнения (артериальное полнокровие и малокровие, венозное полнокровие);
2. нарушения реологических свойств крови (тромбоз, эмболия, стаз, ДВС-синдром);
3. нарушения проницаемости стенок сосудов (кровотечения, кровоизлияния, плазморрагия).

Полнокровие сосудов (гиперемия) может быть артериальным и венозным. Каждое из них в свою очередь может быть:

• по течению - острым и хроническим;
• по распространенности - местным и общим.

ПОЛНОКРОВИЕ

Артериальное полнокровие (гиперемия) обусловлено увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Причиной общей артериальной гиперемии может быть увеличение объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местной артериальной гиперемии - различные физические (температурные), химические (щелочи, кислоты), биологические (инфекционной и неинфекционной природы) факторы, воспаление, а также нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия) и психогенные воздействия: например, слово может привести к артериальной гиперемии лица и шеи, проявляющейся «краской стыда или гнева».

Механизмы развития артериального полнокровия:

• нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпатических эффектов на артериолы и капилляры над симпатическими влияниями, что наблюдается, например, при травме, сдавлении опухолью или воспалении регионарных парасимпатических ганглиев, а также симпатических ганглиев или нервных окончаний;
• гуморальный механизм обусловлен увеличением либо уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (кининов, простагландинов, серотонина), либо повышением чувствительности к ним стенок артериол (в частности, к ионам внеклеточного калия);
• нейромиопаралитический механизм заключается в истощении запасов катехоламинов в симпатических нервных окончаниях или в снижении тонуса мышечных волокон в стенках артериол, что может быть вызвано длительным физическим воздействием (например, при применении грелок, горчичников, медицинских банок), изменениями барометрического давления и др.

Виды артериального полнокровия.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, в стенке желудка после приема пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способствует удалению продуктов их распада.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа, развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др.

Рис. 14. Полнокровие сосудов. а - артериальная гиперемия; б - венозная гиперемия; расширение и переполнение кровью вен бедра и голени.

При этом стенки артериол могут разрываться и возникает кровотечение или кровоизлияние в ткани.

Признаки артериального полнокровии

При артериальной гиперемии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркуляторное русло - расширяются артериолы, раскрываются резервные капилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи (рис. 14, а).

При артериальной гиперемии отмечаются:

• увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;
• покраснение органа ткани или их участков;
• повышение температуры тканей в области их гиперемии;
• увеличение объема и напряжения (тургора) органа или ткани в связи с увеличением их кровонаполнения;
• увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям , что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани. Причиной венозного полнокровия является препятствие оттоку

крови в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом. при сдавлении вен опухолью, рубцом, жгутом, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также при развитии сердечной недостаточности.

Признаки венозного полнокровия:

• цианоз, т. е. синюшный оттенок слизистых оболочек, кожи, ногтей и органов из-за увеличения в них количества венозной крови, бедной кислородом;
• снижение температуры тканей вследствие падения вних интенсивности обмена веществ;
• отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кислородного голодания) тканей стенок сосудов микроциркуля-торного русла, повышения их проницаемости и выхода в окружающую ткань плазмы крови;
• увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым отеком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможностью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезеночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробласта-ми коллагена и в строме разрастается соединительная ткань - развивается органа.

Общее венозное полнокровие имеет большое значение в патологии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тяжелые последствия.

Острое общее венозное полнокровие чаще развивается при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит), а также в атмосфере с низким содержанием кислорода (например, при разгерметизации кабины самолета, высоко в горах, при недостаточном поступлении кислорода из акваланга при подводных работах и т. п.). При этом в тканях быстро нарастают гипоксия и ацидоз (закисление). повышается сосудистая проницаемость, появляется и прогрессирует отек, часто сопровождающийся периваскулярными кровоизлияниями.

Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изменений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атрофия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происходит уплотнение (индурация ) органов и тканей. Кроме того, хронический отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярнотрофическая недостаточность , которая характеризуется:

• ом микрососудов, уменьшением их просветов и уменьшением количества капилляров , что обусловливает уменьшение кровотока по капиллярам, транскапиллярный обмен веществ и нарастание кислородного голодания;
• преобразованием истинных капилляров в емкостные (депонирующие), в которых эритроциты располагаются не в один, а в несколько рядов, капилляры резко расширяются и превращаются в венулы, стенки их теряют тонус, что приводит к еще большему расширению капилляров и венул и усиливает венозную гиперемию. При этом количество истинных капилляров снижается, артериальная кровь попадает в венозную систему по коляатералям (обходным сосудам), что способствует нарастанию гипоксических и метаболических изменений в тканях.

Характерные изменения в органах и тканях, которые развиваются при хроническом общем венозном полнокровии.

• В коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, происходит расширение венозных сосудов, отек кожи и подкожной клетчатки (анасарка), атрофия кожи, застой лимфы в лимфатических сосудах (лимфостаз). На фоне хронического венозного полнокровия часто развиваются трофические язвы голеней и стоп (рис. 14, б).
• В легких длительный венозный застой имеет особое значение в связи с тем, что он развивается при хронической сердечной недостаточности (см. главу 13). При этом в легочных венах, впадающих в левое предсердие, развивается застой крови, что способствует прогрессирующей гипоксии. При этом повышается проницаемость стенок сосудов и из венул и капилляров в окружающую ткань выходит сначала плазма крови, а затем и эритроциты. Последние захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин и ферритин, а макрофаги получают название сидерофагов. Часть макрофагов альвеол, загруженных гемосидерином, попадает в бронхи и вместе с мокротой выводится из организма. В мокроте они называются « клетками сердечных пороков «. Часть сидерофагов распадается в строме легких, чему способствует нарастающая недостаточность лимфатических сосудов, перегруженных отечной жидкостью, сидерофагами и гемосидерином. Постепенно развивается застой лимфы. Прогрессирующие гипоксия и застой лимфы являются стимулами для активизации системы фибробластов в ткани легких и интенсивного образования ими коллагена. Нарастает склероз легких, они становятся плотными, развивается их индурация (от лат. durum - плотный). При этом гемосидерин, образующий скопления в строме и в альвеолах и характеризующий местный гемосидероз, придает легким бурый цвет и развивается бурая индурация легких - необратимое состояние, значительно ухудшающее течение хронической сердечной недостаточности и общее состояние больного (рис. 15).

  

  Рис. 15. Хроническое венозное полнокровие легких (бурая индурация легких). Сосуды межальвеолярных перегородок расширены (а); в строме легкого и в просвете альвеол - сидерофаги (б); часть альвеол заполнена отечной жидкостью (в); межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы (г).

• В печени хроническая венозная обычно также является следствием хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердца. При этом застой крови вначале происходит в нижней полой вене, затем в венах печени и в центральных венах печеночных долек. Центральные вены расширяются, через их стенки выходит плазма крови и эритроциты и в центре долек атрофируются гепатоциты. На периферии дольки гепатоциты подвергаются жировой дистрофии и ткань печени на разрезе становится пестрой, напоминающей мускатный орех - на желто-коричневом фоне отчетливо видны красные точки в центрах долек. Такая картина носит название « мускатной печени » (рис. 16).
• Селезенка при венозном застое увеличивается в размерах (застойная спленомегалия), становится синюшной и плотной (цианотическая индурация селезенки ), на разрезе не дает соскоба пульпы, ее фолликулы атрофичны, а красная пульпа склерозирована.

МАЛОКРОВИЕ

Артериальное малокровие, или ишемия, - уменьшение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное либо снижением притока к ним крови по артериям, либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде и субстратах метаболизма, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют пять разновидностей артериального малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате острого перераспределения крови и дисфункциональное.

Рис. 16. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). В центре долек центральные вены и синусоиды резко расширены, полнокровны (а), печеночные клетки атрофичны (б), в области кровоизлиянии (в) разрушены. По периферии долек печеночные балки сохранены (г), перисинусоидальные пространства расширены (д).

Ангиоспастическое малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызывающих спазм сосудов (например, ангиотензин, вазопрессин, катехоламины и т. п.), или повышением чувствительности к ним стенок артериол (при увеличении содержания в них ионов кальция или натрия), а также при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика).

Обтурационное малокровие развивается при полном или частичном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом (при остром малокровии) или атеросклеротической бляшкой (при хронической ишемии).

Компрессионное малокровие возникает при остром или хроническом сдавлении сосуда извне - жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Малокровие в результате острого перераспределения крови наблюдается при быстром притоке крови в ранее ишемизированные ткани. Например, при быстром удалении асцитической жидкости, сдавливавшей сосуды брюшной полости, в эту область устремляется кровь и возникает ишемия сосудов головного мозга.

Дисфункциональное малокровие является следствием значительного повышения тканями расхода кислорода и субстратов метаболизма при резкой интенсификации функции органа, например ишемия миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа), ишемия мышц голени у пожилых людей при быстрой ходьбе и т. п. Обычно этот вид ишемии возникает при сужении просвета снабжающей артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хронической.

Признаки ишемии:

• побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения и числа функционирующих капилляров;
• снижение пульсации артерий и уменьшение их диаметра в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:
• понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности метаболизма в ишемизированном регионе;
• замедление тока крови по микрососудам вплоть до ее остановки;
• снижение лимфообразования в результате падения перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Последствия и значение ишемии.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) является главным патогенным фактором ишемии. Развивающиеся при этом изменения связаны с продолжительностью и тяжестью гипоксии, чувствительностью к ней органов и наличием коллатерального кровообращения в ишемизированной ткани. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, почки и миокард, в меньшей степени - легкие и печень, в то время как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия способствует распаду в клетках макроэргических соединений - креатинфосфата и АТФ, что компенсаторно активизирует бескислородный (анаэробный) путь окисления и образования энергии - анаэробный гликолю. Следствием этого является накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к ацидозу тканей, усилению перекисного окисления липидов, стимуляции гидролитических ферментов лизосом и в итоге - к распаду мембран клеток и внутриклеточных структур. Возникающий энергетический дефицит способствует, кроме того, накоплению в клетках ионов кальция, активизирующих ряд ферментов, которые также приводят клетки к гибели.

Функциональное состояние органа имеет большое значение при ишемии: чем интенсивнее он функционирует, тем больше нуждается в притоке артериальной крови и тем чувствительнее к малокровию.

Рис. 17. Схема развития коллатерального кровообращения и образования инфарктов (по Я. Л. Рапопорту). а - схема достаточных коллатералей: артерия (1) разделялся на три ветви, из которых одна (2) закупорена; питаемая ею область получает достаточное количество крови по коллатералям (3 и 4); б - схема концевых артфии: артерия (1) разделяется на три ветви, не имеющие артериальных соединении, а только капиллярные; закупорка одной ветви (2) лишает соответствующую часть капилляров (3) снабжения кровью (белый инфаркт); в - схема недостаточных коллатералей при геморрагическом инфаркте: Г - артерия, разделяющая на три ветви; Z - просвет средней артерии закупорен; 3 - окольный артериальный сосуд, по которому протекает кровь, заливающая участок, снабжаемый артерией (1), но недостаточный для питания тканей; 4 - вена.

Скорость развития ишемии играет решающую роль: если артериальное малокровие возникает остро, в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения; если же ишемия носит хронический, медленно прогрессирующий характер, то в ишемизированных органах и тканях нарастают атрофические и склеротические процессы. При этом в тканях обычно успевают сформироваться коллатерали, снижающие степень гипоксии.

Коллатеральное кровообращение иногда приобретает определяющее значение в возможных исходах ишемии. Коллатеральное, или обходное, кровообращение представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии и вены. Коллатеральные сосуды имеются в норме, но они находятся в спавшемся состоянии, так как потребности тканей в кровоснабжении обеспечиваются магистральными сосудами. Коллатерали начинают проводить кровь либо в условиях резко возросшей функции органа, либо при возникновении препятствия току крови по магистральному сосуду. В этих случаях раскрываются имеющиеся капилляры и начинают образовываться новые, от скорости их образования зависит уровень компенсации ишемии и ее исход. Однако в некоторых органах, таких как сердце, головной мозг, почки, коллатерали развиты слабо, поэтому при закрытии просвета магистральной артерии коллатеральное кровообращение часто не способно компенсировать ишемию и развивается некроз тканей этих органов. Вместе с тем в подкожной клетчатке, кишечнике и сальнике сеть коллатеральных сосудов в норме развита хорошо, что нередко позволяет этим органам и тканям справиться с ишемией. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично позволяют компенсировать артериальное малокровие (рис. 17).

Значение ишемии заключается в снижении функций ишемизированных органов, которое, однако, может быть обратимым, если ишемия продолжалась относительно недолго и в тканях развились лишь обратимые дистрофические изменения. В случаях медленно нарастающей ишемии в организме успевают развиться компенсаторные иприспособительные процессы, позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного органа. Если же в ишемизированных органах развиваются некротические изменения с утратой их функций, то это может приводить к тяжелой инвалидности и смерти.

НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

Эти нарушения проявляются такими патологическими процессами. как тромбоз, эмболия, стаз, сладж. ДВС-синдром.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смертельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание - гемофилия. Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови - тромбы, препятствующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеоперационном периоде, у людей, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие:

• Местные причины - повреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия ее току, например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.
• Общие причины - нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов - прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а также повышения вязкости крови, например, всвязи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба.

Выделяют 4 стадии тромбообразования .

• 1-я - стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания - фибронектина, фактора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А2 - фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакций, в том числе и образование тромбина , который вызывает развитие следующей стадии.
• 2-я - стадия коагуляции (фибриногена (плазменная), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
• 3-я - стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (агглютинируют ). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.
• 4-я - стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба.

Взависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

• белый mpoмб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;
• красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;
• смешанный mpoмб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;
• гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интоксикации и т. п.

Структура тромба.

Макроскопически в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба , по строению соответствующая белому тромбу, тело — обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может отрываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

• пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;
• обтурирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течению выделяют:

• локализованный (стационарный) тромб, который не увеличивается в размерах и подвергается замещению соединительной тканью — организации
• прогрессирующий тромб, который увеличивается в размерах с различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.

Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канали зацией, т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией, когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флеболипов).

Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия , возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначительно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает центральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергающиеся гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов (рис. 18).

По происхождению выделяют экзо- и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое руло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная эмболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное давление по отношению к атмосферному), через зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воздушные эмболы обтурируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри, скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в травмированные крупные сосуды частиц инородных предметов - медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или осколков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При эндогенных эмболиях эмболами являются собственные ткани организма: тромбоэмболия, жировая, тканевая и микробная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации - артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмболия легочной артерии, возникающая обычно у больных в послеоперационном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологическими заболеваниями.

Рис. 18. Схема направления движения эмболов (по Я. Л. Рапопорту). Из венозной системы эмболы заносятся в правую половину сердца, а оттуда в легочный ствол и легкие (область распространения эмболов из венозной сети заштрихована). Из левых отделов сердца эмболы заносятся по артериям в разные органы (указано стрелками).

При этом тромбоэмболы попадают в легочный ствол илилегочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен, нижней и верхней полых вен илиправых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Механизм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, расположенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий может развиться острое падение артериального давления - коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеночные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током крови попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром.

Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легочных артерий, причем если обтурировано больше 2 / 3 этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

По механизму распространения выделяют эмболии большого ималого круга кровообращения, орто- и ретроградную, парадоксальную (рис. 18).

Эмболии большого круга кровообращения - эмбол из левых отделов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтурирует органные артерии, в результате чего в этих органах возникают инфаркты или гангрена. Эмболы, образующиеся в венах большого круга кровообращения, по току крови обтурируют либо воротную вену, либо попадают в правые отделы сердца и оттуда - в малый круг кровообращения.

При эмболии малого круга кровообращения эмбол из правых отделов сердца проходит в малый круг кровообращения, вызывая либо эмболию легочного ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.

При ортоградной эмболии эмбол перемещается по току крови или лимфы - наиболее частый вид эмболии.

Ретроградная эмболт характеризуется движением эмбола против тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.

Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга кровообращения в артериальный отдел, минуя легкие. Это редкий вид эмболии, которая наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки в сердце (например, при незаращении овального окна), при артериовенозных анастомозах, прежде всего при открытом артериальном (боталловом) протоке или при травматическом образовании артериовенозного соустья.

Значение эмболии определяется ее видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасны эмболии головного мозга, сердца, легочного ствола, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, селезенки, скелетных мышц имеет меньшее значение. Однако в любом случае эмболия кровеносных сосудов приводит к нарушению кровообращения в тканях, вызывает их ишемию и некроз. Эмболия лимфатических сосудов, особенно нижних конечностей, может приводить к лимфатическому отеку тканей, их склерозу и снижению функции органа, например значительное увеличение размеров нижней конечности при слоновости.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Причины расстройств микроциркуляции:

• нарушения центрального и регионарного кровообращения -
• развиваются при сердечной недостаточности, артериальной и венозной гиперемии, при ишемии;
• изменения вязкости и объема крови (лимфы) - наблюдаются при уменьшении объема жидкости в плазме (гипогидратация), увеличении количества форменных элементов (полицитемия) или белков плазмы, агрегации и агглютинации клеток крови;
• гемодилюция, или разжижение крови, - возникает в результате значительного поступления тканевой жидкости в кровь (гипергидратация), снижения общего числа форменных элементов крови (панцитопения), уменьшения содержания белков плазмы (гипопротеинемия).

По локализации первично возникающих нарушений расстройства микроциркуляции разделяют на внутрисосудистые, трансмуральные ивнесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения ликроциркуляции проявляются следующим образом:

• замедление, вплоть до прекращения (стаза), тока крови или лимфы наиболее часто возникает при сердечной недостаточности, ишемии, венозной гиперемии, сгущении крови (при профузном поносе, неукротимой рвоте, ожоговой болезни и т. п.):
• чрезмерное ускорение кровотока наблюдается при артерио-ловенулярных шунтах, гемодилюции, почечной недостаточности;
• нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови или лимфы возникает при образовании препятствия микроциркуляции в виде образования агрегатов из клеток крови (при по-лицитемии), формировании микротромбов, атипичном строении микрососудистого русла (капиллярная гемангиома).

Транс муральные нарушения микроциркуляции связаны с изменениями в самой стенке микрососудов, через которую в норме проходит плазма крови и ее форменные элементы, поступают продукты метаболизма и регулирующие обмен веществ биологически активные вещества. В патологии наиболее существенную роль играют две группы нарушений трансмуральной микроциркуляции:

• изменение объема транспорта плазмы (лимфы), который может возрастать (при артериальной гиперемии, аллергических реакциях, лимфостазе) или уменьшаться (при спазме артериол, кальцификации стенок микрососудов);
• увеличение транспорта клеток крови через стенки микрососудов, что может быть при значительном повышении их проницаемости (например, при гипоксии) или при нарушении целостности (эритроцитов).

Внесосудистые нарушения микроциркуляции заключаются в замедлении вплоть до прекращения тока межклеточной жидкости и обусловлены изменениями влияний на микроциркуляцию внесосудистых факторов, например нервно-трофической регуляции метаболизма, появлением в окружающих тканях медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.), которые резко усиливают микровезикулярный транспорт, но могут и способствовать тромбированию сосудов микроциркуляции; при скоплении в интерстициальной ткани жидкости, например, транссудата при отеках или экссудата при воспалении, повышается давление тканевой жидкости и она сдавливает сосуды микроциркуляции.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Нарушения микроциркуляции, имеющие нередко самостоятельное клиническое значение и возникающие при многих заболеваниях, - сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром.

СЛАДЖ-ФЕНОМЕН

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид «монетных столбиков», сохраняя при этом свои цитомембраны (рис. 19).

Рис. 19. Агрегация эритроцитов как проявление сладж-феномена. В просвете капилляра несклеиваюшиеся эритроциты (Эр) в виде монетного столбика.

Причишит сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов (см. выше). В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы:

• активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. - АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.;
• смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток;
• уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков.

Рис. 20. Стаз в капиллярах мозга (при малярии). Капилляры резко расширены, в их просветах склеившиеся эритроциты и пигмент гемомеланин. Ткань мозга отечна.

Последствия сладжа

• замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;
• нарушения транскапиллярного обмена;
• гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Значение сладжа.

Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

СТАЗ

Стаз - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже - в венулах (рис. 20). Остановке крови предшествует ее замедление - престаз,вплоть до развития сладж-феномена.

Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, «холодовый стаз» при отморожениях).

Механизмы стаза во многом схожи с механизмами сладж-феномена:

• утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, что затрудняет ток крови по микрососудам и вызывает остановку кровотока в капиллярах:
• изменения реологических свойств крови, аналогичных тем, которые возникают при сладж-феномене;
• гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма;
• дистрофические или некротические изменения окружающих тканей в зависимости от длительности стаза крови.

Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться. а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза. падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств, при тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.

В своем развитии ДВС-синдром проходит 4 стадии.

• 1-я стадия - гиперкоагуляции и тромбообразования - характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, диссеминированным (т. е. во многих микрососудах одновременно) свертыванием крови и формированием множественных тромбов в микрососудах разных органов и тканей. Эта стадия длится всего 8-10 мин.
• 2-я стадия - нарастающая коагулопатия потребления , особенностью которой является значительное снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущей стадии. Поэтому свертываемость крови снижается и в результате развивается геморрагический диатез, т. е. множественные мелкие кровоизлияния.
• 3-я стадия - глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза , которая наступает через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т. е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная несвертываемость крови, развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.
• 4-я стадия - восстановительная, или остаточных проявлений , заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. При этом примерно в 50 % случаев может наступить полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная), приводящая больных к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление поврежденных тканей и восстанавливаются функции органов.

В зависимости от распространенности выделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.

В зависимости от продолжительности ДВС-синдрома выделяют следующие формы:

• острую (от нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;
• подострую (от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, лейкозах, злокачественных опухолях. характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;
• хроническую (несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях: у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.

Патологическая анатомия ДВС-синдрома заключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.

НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ

При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, а также при повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь. Исходя из особенностей и последствий кровопотери выделяют кровотечение и кровоизлияние.

Кровотечение (haemorrhagia) - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) ,а также в полости тела или в просвет полого органа (внутреннее кровотечение) . Примером наружного кровотечения являются кровотечение из полости матки (метроррагия ), из кишечника (мелена) , кровотечения при травмах конечностей или тканей поверхности тела. Внутренними являются кровотечения в полость перикарда (гемоперикард) , в полости грудной клетки (гемоторакс) , в брюшную полость (гемоперитонеум) .

По источнику кровотечения выделяют:

• артериальное;
• венозное;
• артериально-венозное (смешанное);
• капиллярное;
• паренхиматозное кровотечение (капиллярное из паренхиматозных органов);
• сердечное кровотечение.

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается в окружающих тканях. Выделяют 4 разновидности кровоизлияния:

Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:

• разрыв сосуда или стенки сердца (haemorrhagia per rexin) при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
• разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), что происходит при воспалении ткани или при злокачественном росте, например в дне язвы желудка или в опухоли, при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности и др.;
• диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia - через, pedao - скачу) характеризуется выходом крови из сосуда в результате повышения проницаемости его стенки без нарушения ее целостности. Это один из наиболее частых механизмов кровоизлияния наблюдается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах, при гипертоническом кризе, гемофилии и др. (рис. 21).

Исход кровоизлияния может быть благоприятным когда излившаяся кровь рассасывается, как, например, при кровоподтеке, или организовывается, что бывает при гематомах, но может быть и неблагоприятным, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы - головной мозг, надпочечники. В этом случае больной может погибнуть или становится инвалидом.

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, больной может погибнуть при небольшом кровоизлиянии в область ствола головного мозга и при острой массивной артериальной кровопотере. Вместе с тем повторяющиеся в течение длительного времени, но небольшие кровотечения, например при геморрое или из язвы желудка, обусловливают лишь развитие постгеморрагической анемии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов. Большое значение имеет скорость кровотечения - быстрая кровопотеря даже относительно небольших объемов крови (300- 350 мл) приводит больного к смерти, в то время как потеря значительно больших объемов крови, но на протяжении длительного времени (маточные или геморроидальные кровотечения) не вызывает тяжелых осложнений, так как в организме успевают развиться компенсаторные процессы.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Патологические изменения функций лимфатической системы тесно связаны с нарушениями кровообращения и усугубляют возникающие при этом изменения в тканях. Среди нарушений лимфообращения основную роль играют лимфатическая недостаточность и лимфостаз.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лимфатическая недостаточность - состояние при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Выделяют следующие виды недостаточности лимфатической системы: механическую, динамическую и резорбционную.

При механической недостаточности возникает органическое или функциональное препятствие току лимфы, что происходит при закупорке лимфатических сосудов опухолевыми клетками, сидерофагами, сдавлении лимфатических путей опухолью, а также при венозном застое.

Динамическая недостаточность наблюдается при несоответствии между количеством тканевой жидкости и возможностями лимфатических путей для ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов в связи с воспалением, аллергическими реакциями, при выраженных отеках тканей.

Резорбционная недостаточность обусловлена уменьшением проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Лимфостаз - остановка тока лимфы, что происходит при недостаточности лимфатической системы вне зависимости от механизма ее развития. Выделяют общий и регионарный лимфостаз.

Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое, так как при этом уменьшается перепад давления между кровью и лимфой - один из главных факторов, определяющих отток лимфы из лимфатических сосудов в венозную систему.

Регионарный лимфостаз развивается при местной венозной гиперемии, при закупорке регионарных лимфатических сосудов или при сдавлении их опухолью.

Последствием лимфостаза является лимфатический отек - лимфедема. Длительный застой лимфы способствует активации фибробластов и разрастанию соединительной ткани, что приводит к склерозу органов. Лимфатический отек и склероз тканей вызывают стойкое увеличение объема органа либо той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др., и развивается заболевание, которое называется слоновостью.

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны (Зербино Д.Д., 1974). К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций,

развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие

полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань,

чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью (рис. 62).

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление

хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.