Синдром диссеминированного поражения легких (легочной диссеминации). Плеврит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии Плевра и ее поражение

Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H . Ingram , Jr .)

Плевра. Висцеральный и париетальный листки плевры образуют между собой замкнутое пространство, содержащее в норме лишь небольшое количество жидкости. При этом существует устойчивое равновесие между жидкостью, поступающей (секретируемой) в плевральную полость и реабсорбируемой из нее. В этом плане трансплевральный транспорт жидкости является частью более общей закономерности - обмена жидкости между внутри- и внесосудистыми пространствами - и описывается известным уравнением Старлинга.

В нормальных условиях жидкость фильтруется (секретируется) париетальной плеврой, которая васкуляризована системными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них равно приблизительно 30 см вод. ст.). Из плевральной полости жидкость реабсорбируется висцеральной плеврой, которая снабжается кровью легочными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них составляет 11 см вод. ст.). Кроме того, некоторое количество макромолекул и жидкости удаляется из плевральной полости лимфогенным путем через стомы, локализующиеся в диафрагме и базальных отделах париетальной плевры. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкотического давления (транссудат) либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссудат), что наблюдается при воспалительном или опухолевом поражении плевры.

При воспалении париетальной плевры сегментарные нервы, ее иннервирующие, также вовлекаются в патологический процесс. Клинически это проявляется появлением острых болей в грудной клетке, усиливающихся при попытке глубокого вдоха. Локализация торакалгий может свидетельствовать о характере и локализации поражения плевры. Так, болевые ощущения, локализующиеся (или иррадиирующие) в области плеча, скорее указывают на поражение диафрагмальной плевры (при этом в процесс вовлекаются межреберные нервы на уровне CIII -СУ боли, локализующиеся в верхней части живота, свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс нижерасположенных межреберных нервов.

При поражении висцеральной плевры боли не носят такого острого характера и оказываются более разлитыми.

В типичных случаях при возникновении плеврогенных болей в грудной клетке у больного отмечается частое поверхностное дыхание, ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Нередко при воспалении листков плевры можно выслушать локализованный либо разлитой (в заднебазальных отделах) шум трения плевры. Последнее объясняется тем, что в заднебазальных отделах легких дыхательная экскурсия наибольшая. Обычно шум трения плевры грубый, как бы скребущий, выслушивается на протяжении всего дыхательного цикла, а его наибольшее звучание приходится на конец вдоха - начало выдоха.

Плевриты . Воспаление плевры - это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразования. Плевральные боли при отсутствии каких-либо физикальных и рентгенологических признаков поражения плевры можно наблюдать при так называемой эпидемической плевродинии (болезнь Борнхольма), при других воспалительных заболеваниях плевры вирусного происхождения, у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (в частности, при системной красной волчанке).

Если при обследовании лихорадящего больного, предъявляющего жалобы на плеврогенные боли в грудной клетке, на рентгенограмме органов грудной клетки обнаружена инфильтрация легочной ткани, следует предположить инфекционную природу заболевания и, в частности, острую бактериальную пневмонию. Инфаркт легкого в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии также может сопровождаться плевритом. В данном случае характерным клиническим признаком является кровохарканье. Когда же при наличии плеврита в легких отсутствуют очагово-и нфильтративные изменения, следует предполагать постпервичный туберкулез, поддиафрагмальный абсцесс, мезотелиому или первичный бактериальный плеврит.

Лечение при плеврите направлено прежде всего на основное заболевание, осложнившееся воспалением плевры: параллельно, при необходимости, проводят курс лечения анальгетиками. Назначение последних нередко приводит к уменьшению интенсивности торакалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыханием, сохраняются. Если болевой синдром ограничивает глубину дыхательных экскурсий и препятствует в определенной степени отхождению мокроты при кашле, то показана местная блокада соответствующего межреберного нерва (при этом с успехом используют местные анестетики средней продолжительности действия). Иногда острый плеврит переходит в хронический адгезивный плеврит, что наблюдается при туберкулезе, эмпиеме плевры или гемотораксе. Адгезивный плеврит характеризуется значительным утолщением листков плевры, что может привести к нарушению вентиляционной функции легких. Это объясняется тем, что легкие оказываются как бы замурованными в своеобразной плевральной «западне», при этом дыхательный объем легких уменьшается, а легочная ткань становится как бы ригидной, хотя на самом деле упругоэластические свойства легких не изменяются. Когда же вентиляционные нарушения достигают крайних степеней и появляется выраженная одышка, то показана хирургическая резекция утолщенной плевры (декортикация).

Плевральный выпот . Плевральный выпот может появиться в результате патологии плевральных листков, а может возникать и вне связи с собственно заболеваниями плевры. Различают экссудативные и транссудативные плевральные выпоты. При плеврите он появляется вследствие повышения проницаемости париетальной плевры при ее воспалительном или опухолевом поражении. Классическим примером формирования плеврального выпота при интактных плевральных листках является застойная сердечная недостаточность. В последнем случае в основе образования плеврального выпота лежит как повышение фильтрации (секреции) жидкости париетальной плеврой вследствие гипертензии в системных капиллярах, так и снижение ее реабсорбции висцеральной плеврой в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры может быть вызвано также гипоальбуминемией, наблюдаемой при нефрозе или циррозе, что объясняется снижением внутрисосудистого онкотического давления. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках,- это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатическим сосудам осуществляется дренаж белка из плевральной полости, то его концентрация при обструкции лимфатических путей часто оказывается весьма высокой, несмотря на то что проницаемость плевральных листков не нарушена.

Возможное возникновение вентиляционных нарушений при появлении плеврального выпота связано со сдавлением прилежащей части легкого и грудной стенки. При нормальной величине дыхательного объема грудная стенка развивает усилия, направленные наружу, в то время как легочная ткань - внутрь. У большинства больных плевральные выпоты протекают клинически бессимптомно, однако некоторые жалуются на ощущения нехватки воздуха. Независимо от этиологии массивный плевральный выпот проявляется одышкой, исчезающей или значительно уменьшающейся при эвакуации из плевральной полости 1 л жидкости. Механизмы подобного «купирования» синдрома одышки неясны. В данной ситуации, вероятно, следует учитывать «вклад» инспираторной мускулатуры при смещении грудной клетки внутрь.

Кроме того, больного при образовании плеврального выпота могут беспокоить плеврогенные боли или чувство тяжести в грудной клетке.

Данные физикального обследования указывают на смещение трахеи в здоровую сторону, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над областью плеврального выпота. Над верхней границей выпота выслушивается бронхиальное дыхание. На рентгенограмме наиболее характерным признаком скопления жидкости в плевральной полости является сглаживание (облитерация) острого угла между диафрагмой и грудной клеткой (так называемый реберно-диафрагмальный угол) с вогнутой верхней границей уровня жидкости. В редких случаях при ограниченных размерах плеврального выпота и его расположения под нижней поверхностью легкого (так называемый базальный плевральный выпот) на рентгенограмме органов грудной клетки видна элевация купола диафрагмы.

Ценную информацию дает рентгенография органов грудной клетки в положении пациента на боку на стороне поражения (латерография). Если жидкость свободно смещается вдоль всего края грудной стенки, то исключается возможность осумкованного плеврального выпота. На рентгенограмме левосторонний базальный гидроторакс проявляется в виде расширения размеров тени между газовым пузырем желудка и верхним краем купола диафрагмы. Другим признаком базального выпота является хорошо заметное на рентгенограмме латеральное смещение и уплощение купола диафрагмы при перемещении жидкости наружу в положении больного стоя. Нередко плевральный выпот может быть не распознан в положении больного лежа, поскольку свободно смещающаяся жидкость равномерно распределяется по всей задней поверхности легкого. При этом видно распространенное вуалеобразное затенение легочной ткани, с трудом выявляемое при односторонней локализации выпота (очевидно, что при данном диагностическом подходе обнаружить двусторонний гидроторакс не представляется возможным). Иногда жидкость может находиться между долями легкого, в этом случае на рентгенограмме видно округлой, формы тенеобразование, с трудом дифференцируемое от солитарных очаговых образований в легочной ткани. С разрешением плеврального выпота данные тенеобразования исчезают, в связи с чем они получили название «фантомных опухолей» («опухоли-призраки»).

При неясном происхождении гидроторакса, а также в случаях, когда массивный плевральный выпот вызывает одышку, показана аспирация плеврального содержимого под местной анестезией. Если во время исследования имеется основание предполагать наличие злокачественного новообразования или туберкулеза, то при проведении первичного торакоцентеза целесообразно выполнить закрытую биопсию плевры, используя специальные иглы Abrams или Соре. Когда же, несмотря на повторные исследования плевральной жидкости и результаты закрытой биопсии плевры, диагноз остается неясным, показано проведение фиброоптической торакоскопии и открытой биопсии плевры.

Характеристики плевральной жидкости. Плевральный выпот, содержащий кровь, характерен для опухолевого поражения плевры или инфаркта легкого. Однако примесь крови в плевральной жидкости нередко обнаруживают при инфекционном воспалении, застойной сердечной недостаточности или травме. Поэтому решающее диагностическое значение имеет дифференциация плеврального выпота на экссудат и транссудат. Для этого используют лабораторные тесты, однако ни один из них не имеет определяющего диагностического значения. На экссудативный характер выпота указывают высокое содержание белка в плевральной жидкости, высокие значения отношения активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости и сыворотке крови и большое число лейкоцитов. Однако нередко в транссудате больных с застойной сердечной недостаточностью выявляется высокая концентрация белка, особенно при быстром уменьшении объема гидроторакса на фоне активной диуретической терапии. У некоторых больных в транссудативном плевральном выпоте, содержащем фрагменты клеток, определяется высокое плеврально-сывороточное отношение активности ЛДГ. Отсутствуют и строгие количественные различия содержания лейкоцитов в плевральной жидкости, позволяющие провести четкую дифференциацию между транссудативным и экссудативным выпотом. Окончательный диагноз может быть установлен лишь при изучении результатов лабораторных проб и характерных клинических симптомов болезни. Кроме того, при диагностике экссудативного выпота необходимо провести цитологические и бактериологические исследования. Однако, несмотря на проводимое целенаправленное обследование, в 25% случаев природа плеврального выпота так и остается неустановленной.

Постпервичный туберкулезный плеврит - это изолированный плевральный выпот без очагово-инфильтративных изменений в легких, появляющийся в течение нескольких месяцев после перенесенной первичной субклинической инфекции. Нередко при этом может и не быть каких-либо клинических проявлений, но чаще больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела, слабость, снижение массы тела. В редких случаях наблюдаются фебрильная лихорадка и плеврогенные боли в грудной клетке. Более чем у 90% больных туберкулиновые пробы положительны. Плевральная жидкость представляет собой экссудат с высоким содержанием лимфоцитов. Кислотоустойчивые бациллы при бактериоскопии плевральной жидкости обнаруживаются крайне редко; культуральные исследования положительны лишь в 20% случаев. Диагноз устанавливают по результатам закрытой биопсии плевры, когда обнаруживают неказеозные гранулёмы и/или культуру микобактерий туберкулеза (в 50% наблюдений).

Плевральные выпоты опухолевого происхождения, во всех случаях оказываются экссудативными. Плеврит часто осложняет течение рака легкого, что объясняют непосредственным распространением опухоли на плевральные листки, обструкцией лимфатических путей оттока вследствие опухолевого поражения медиастинальных лимфатических узлов либо развитием параканкрозного плеврита на почве обструктивной пневмонии. Клинические проявления в данной ситуации обусловлены основным заболеванием, однако одновременно могут наблюдаться одышка и плеврогенные боли в грудной клетке. Эвакуируемая из плевральной полости жидкость представляет собой экссудат, содержащий или не содержащий примесь крови. Цитологическое исследование плеврального содержимого и биопсия плевры дают возможность подтвердить опухолезависимое происхождение плеврита в 60% случаев.

При метастатическом поражении плевры в случае внеторакальной локализации первичных опухолей (чаще всего при раке молочных желез) также может появиться плевральный выпот, чаще двусторонний (в отличие от опухолевого плеврита у больных раком легкого). При лимфопролиферативных заболеваниях также нередко диагностируют плеврит, возникающий вследствие непосредственного вовлечения в патологический процесс листков плевры либо на почве обструкции лимфатических путей оттока из плевральной полости. Для злокачественных плевритов характерно быстрое накопление жидкости в полости плевры после очередного торакоцентеза, что требует повторных многократных плевральных пункций. В подобных случаях можно внутриплеврально ввести тетрациклин или один из цитостатических средств, что приведет к адгезии париетальной и висцеральной плевры и уменьшит скорость накопления плеврального содержимого.

Причиной появления экссудативного плеврального выпота, ассоциирующегося с нодулярными изменениями в легочной ткани и/или плевре, может стать ревматоидный артрит. Подобный симптомокомплекс чаще наблюдают у мужчин; при этом наряду с типичной клинической картиной ревматоидного артрита обнаруживают и подкожные ревматоидные узелки. Плевральная жидкость обычно мутная, зеленовато-желтого цвета, концентрация глюкозы в ней низка (менее 200 мг/л). Ревматоидный плеврит протекает, как правило, без видимых симптомов, какого-либо специфического лечения не требуется. Однако иногда возникновение плеврита у больных ревматоидным артритом характеризуется появлением лихорадки и плеврогенных болей в грудной клетке, что с учетом низкой концентрации глюкозы в плевральной жидкости заставляет проводить дифференциальный диагноз с эмпиемой плевры. Следует заметить, что для эмпиемы плевры характерны плеоцитоз мононуклеарных клеток и обнаружение в плевральной жидкости грамотрицательных микроорганизмов.

Довольно часто при развитии подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса в патологический процесс вовлекается и плевра, о чем свидетельствуют лихорадка, плевральные боли и формирование экссудативного плеврального выпота. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в базальных отделах легкого. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильна, что, впрочем, не исключает формирования эмпиемы плевры вследствие прямого распространения инфекционного процесса. Следует иметь в виду, что у больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот, что при отсутствии соответствующих клинических симптомов лишь достаточно редко заставляет предполагать наличие поддиафрагмального абсцесса.

В 15% случаев при остром панкреатите или образовании псевдокист поджелудочной железы диагностируют левосторонний плевральный выпот. В типичных случаях последний представляет собой экссудат с высокой концентрацией амилазы. Высокое содержание амилазы в плевральной жидкости можно наблюдать при опухолевых и инфекционных заболеваниях, а также при разрывах пищевода, когда в плевральную полость поступает слюна, содержащая этот фермент. Какого-либо специфического лечения при панкреатогенном плеврите нет. Как исключение, описываются наблюдения за больными с хроническим (рецидивирующим) течением плеврита вследствие формирования фистулы, сообщающей панкреатическую кисту с плевральной полостью; в подобной клинической ситуации показано хирургическое вмешательство.

Плевральный выпот в сочетании с асцитом, связываемый с неметастатическими опухолями органов малого таза у женщин, обозначается как синдром Мейгса. Плевральный выпот чаще локализуется справа, по характеру это транссудат или экссудат; накопление в плевральной полости жидкости объясняется ее перемещением из брюшной полости через известные диафрагмальные отверстия. Примечательно, что в случае радикального удаления первичной опухоли плевральный выпот и асцит довольно быстро регрессируют.

Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содержание эозинофилов превышает 10%, то это говорит об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как бактериальная пневмония, вирусный плеврит, панкреатит и травмы. Однако эозинофильно-клеточный выпот нехарактерен для опухолевых плевритов и крайне редко встречается при туберкулезе.

Весьма своеобразны больные со следующим симптомокомплексом: желтые ногти, лимфатический отек нижних конечностей и плевральный выпот. В плевральной жидкости обнаруживают высокую концентрацию белка. Полагают, что накопление жидкости в плевральной полости обусловлено скорее нарушениями лимфатического оттока, чем патологией собственно плевральных листков.

Хилоторакс . Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного лимфатического протока на почве лим-фопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов при бронхогенной карциноме или медиастинального фиброза. Редко диагностируемый лимфангиомиоматоз, как правило, сопровождается образованием хилезного плеврального выпота. При торакоцентезе из плевральной полости получают жидкость мелочно-белого цвета - по лабораторным характеристикам это экссудат. При специальной окраске его (судан III ) обнаруживают капельки жира, содержание которого колеблется от 10 до 40 г/л. При травматическом разрыве грудного лимфатического протока показаны повторные аспирации жидкости или установка плеврального дренажа и отказ от приема пищи через рот. Если же этого недостаточно, то после лимфангиографии проводят ушивание грудного лимфатического протока. В случаях злокачественного происхождения хилоторакса нецелесообразно повторять торакоцентез, поскольку в этих случаях плевральный выпот достаточно быстро организуется вновь.

Псевдохилезный выпот имеет сходный с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не содержит капель жира и характеризуется высокой концентрацией холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид («металлический блеск»). Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального выпота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

Гемоторакс . Гемоторакс - это истечение крови в плевральную полость, возникающее при тупом или проникающем ранении грудной клетки. Небольшое количество крови может оказаться в плевральной полости при развитии пневмоторакса (гемопневмоторакс). У больных с нарушениями свертывания крови, у лиц, принимающих антикоагулянты, существует опасность кровотечения в плевральную полость при проведении биопсии плевры. Поэтому биопсию плевры нельзя проводить до тех пор, пока не будут исключены известные расстройства системы гемостаза. Продолжающееся плевральное кровотечение, неадекватный дренаж делают необходимым проведение торакотомии. Неадекватный плевральный дренаж обычно обусловлен фиброзированием листков плевры (фиброторакс), когда утолщенная плевра как бы замуровывает легкое («панцирное легкое»); в подобной ситуации показана по возможности ранняя декортикация.

Эмпиема плевры . Так называют все случаи плеврита, когда в исследуемый жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной. Чаще эмпиема возникает вследствие распространения инфекционного воспаления, осложняя течение бактериальной пневмонии, поддиафрагмального абсцесса, легочного абсцесса, перфорации пищевода. Около 20% случаев эмпиемы плевры связывают с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может возникнуть вследствие гематогенного распространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдают в детском возрасте. В возникновении эмпиемы чаще принимают участие Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumonia , Escherichia coli , Pneumococcus spp . и анаэробные микроорганизмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродуктивным кашлем, снижением массы тела. Эти симптомы, впрочем, могут быть выражены в минимальной степени, особенно если речь идет о больных с острой пневмонией, получающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании выявляют физикальные и рентгенологические признаки патологического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, густой консистенции, напоминает гной. Впрочем, на ранних стадиях развития заболевания плевральное содержимое имеет серозный характер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5«10 9 /л), преимущественно полиморфно-клеточных, высокой концентрацией белка (более 30 г/л) и низкой концентрацией глюкозы (менее 200 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенного по Граму, выявляют возбудитель.

Лечение при эмпиеме плевры состоит в адекватном дренаже плевральной полости и проведении антибактериальной терапии. Если плевральный экссудат жидкой консистенции, то его можно удалить в ходе повторных тораконцентезов. Однако чаще приходится проводить торакотомию и устанавливать дренаж в плевральную полость. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что если при исходном анализе плевральной жидкости рН<7, то независимо от остальных лабораторных показателей, безусловно, показана установка плеврального дренажа. Если же при этом в течение ближайших 4-5 дней самочувствие пациента не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если этого недостаточно, то осуществляют декортикацию плевры. В редких случаях своевременно недиагностированная эмпиема плевры может спонтанно дренироваться наружу через мягкие ткани грудной клетки.

Иногда при анализе рентгенограмм органов грудной клетки осумкованная эмпиема плевры может быть ошибочно расценена как сегментарное или лобарное легочное воспаление. В данном случае надежную помощь в дифференциальной диагностике может оказать ультразвуковое исследование или КТ. При осумкованной эмпиеме плевры весьма эффективно дренировать ее под контролем ультразвукового либо КТ-исследования.

Летальность у больных с эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и в случаях позднего начала лечения.

Пневмоторакс . Пневмоторакс - патологическое скопление газа в плевральной полости, приводящее к полному или частичному коллапсу легкого. В нормальных условиях вследствие взаимодействия эластической тяги легочной ткани и упруго-эластических свойств грудной клетки давление в плевральной полости ниже атмосферного. В этой связи легкие можно сравнить с воздушным шаром, помещенным в вакуум. Когда же воздух начинает поступать в плевральную полость, то внутриплевральное давление стремится сравняться с атмосферным; при этом, чем меньше отрицательное внутриплевральное давление, тем в большей степени выражен коллапс легочной ткани. При пневмотораксе органы средостения смещаются в контралатеральную сторону вследствие эластической тяги интактного легкого. Если же давление в плевральной полости превышает атмосферное, что наблюдается при клапанном пневмотораксе или является осложнением искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, то возникает напряженный пневмоторакс. В данном случае легкое полностью спадается, органы средостения в значительно большей степени смещаются в противоположную сторону, величина сердечного выброса снижается (последнее объясняется падением венозного возврата к сердцу вследствие положительного внутригрудного давления). Напряженный пневмоторакс относится к числу неотложных состояний в пульмонологии.

Пневмоторакс может быть спонтанным или вторичным в результате бронхолегочных заболеваний, травмы грудной клетки, перфорации пищевода либо явиться осложнением искусственной вентиляции легких.

Спонтанный пневмоторакс. Чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдают у лиц 20-40-летнего возраста, ранее не страдавших заболеваниями органов дыхания. Нередко при этом пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. Поступление воздуха в плевральную полость обусловлено разрывом небольших эмфизематозных булл, прилежащих к висцеральной плевре (происхождение булл у этой категории пациентов остается неясным). Чаще буллы локализуются в эпикальных отделах легких, возможно, вследствие того, что в области верхушек величина отрицательного внутриплеврального давления наибольшая. Иногда наряду с этим обнаруживают узловатые образования в плевре, представленные скоплениями гистиоцитов, гигантских клеток и др. (так называемый реактивный эозинофильный плеврит), которые следует дифференцировать от легочной эозинофильной гранулёмы.

Клинически пневмоторакс проявляется болями в грудной клетке и одышкой. При физикальном обследовании отмечают тахикардию, асимметричное выбухание грудной клетки на стороне поражения (что обусловлено упругоэластическими свойствами грудной клетки и коллабированием легкого), смещение средостения с отклонением трахеи и верхушечного толчка в сторону здорового легкого, тимпанит и ослабление интенсивности дыхательных шумов на сторону поражения. При рентгенографии органов грудной клетки виден контур висцеральной плевры с отсутствием элементов легочного рисунка в зоне, ограниченной грудной клеткой и висцеральной плеврой. Важно подчеркнуть, что исключить присутствие свободного воздуха в плевральной полости можно лишь при рентгенографии органов грудной клетки, выполненной в положении стоя. В положении больного лежа воздух смещается вверх и сепарация листков париетальной и висцеральной плевры становится менее определенной.

Небольших размеров пневмоторакс обнаруживается более отчетливо, если рентгенографию осуществляют в конце максимального выдоха. В случае, если пневмоторакс сопровождается разрывом имеющихся плевральных спаек, образуется гемопневмоторакс с характерным горизонтальным уровнем разделения воздуха и жидкости.

Характер проводимого лечения зависит от размеров пневмоторакса. При относительно небольших его размерах обычно ограничиваются динамическим наблюдением. Воздух, поступивший в плевральную полость, спонтанно реабсорбируется; это объясняется тем, что суммарное давление газов в плевральной полости с учетом того, что атмосферное давление на высоте уровня моря составляет 760 мм рт. ст., превышает суммарное давление газов в капиллярной крови (здесь следует учитывать низкое Ро 2). При пневмотораксе средних размеров достаточно провести плевральную пункцию с использованием игл со специальным клапанным механизмом, что исключает попадание воздуха в плевральную полость в момент процедуры. При пневмотораксе больших размеров, как правило, осуществляют торакотомию и установку плеврального дренажа.

Если несмотря на функционирующий дренаж, спавшееся легкое расправляется не полностью, то это может быть обусловлено либо обструкцией крупного бронха, либо тем, что воздух в больших количествах продолжает поступать через имеющееся соустье между плевральной полостью и легкими (бронхоплевральная фистула). Исключение составляют случаи спонтанного образования бронхо-плевральных фистул; чаще же речь идет о «вскрытии» легочного абсцесса в плевральную полость, о деструктивной пневмонии, осложнениях оперативного вмешательства, проникающем ранении грудной клетки или осложнении искусственной вентиляции легких (баротравма). Спонтанный пневмоторакс наблюдается крайне редко; однако в случаях его возникновения необходимо провести аспирацию с использованием широкопросветной иглы, вводимой на уровне второго межреберья по срединно-ключичной линии. Если же у больного имеет место циркуляторный коллапс и/или выраженная одышка и предполагают наличие напряженного пневмоторакса, то соответствующее лечение необходимо начать тотчас, не дожидаясь рентгенологического подтверждения диагноза.

У каждого второго больного спонтанный пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. При этом показано проведение плевродеза (внутри-плевральное введение ирритантов с последующей адгезией листков плевры) либо парциальная плеврэктомия.

Больным с пневмотораксом противопоказаны полеты на самолетах, поскольку снижение атмосферного давления способствует прогрессивному накоплению воздуха в плевральной полости. Поэтому лица, перенесшие в прошлом эпизоды спонтанного пневмоторакса, не могут быть пилотами самолетов, подводниками: при приступе под водой всплытие может закончиться трагически.

Спонтанный пневмоторакс нередко диагностируют у больных с бронхиальной астмой, эмфиземой, абсцессом легкого, опухолью, эозинофильной гранулёмой и при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых. В случаях, когда пневмоторакс осложняет течение предсуществующих бронхолегочных заболеваний, как правило, необходим плевральный дренаж.

Катамениальный пневмоторакс - редко встречающееся патологическое состояние, характеризующееся повторными эпизодами пневмоторакса (чаще правостороннего), по времени совпадающими с менструальным циклом. Патогенез данного патологического состояния неясен, однако есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза. Лечение больных осуществляют с применением гормональных средств, тормозящих овуляцию.

Опухоли плевры . Различают два типа мезотелиомы плевры - редко встречающейся первичной опухоли висцеральной и париетальной плевры. Локализованная мезотелиома лишь иногда сопровождается плевральным выпотом, и в данной клинической ситуации показана хирургическая резекция. Обычно больные не предъявляют каких-либо жалоб, или, что реже, их беспокоят плеврогенные боли в грудной клетке и/или кашель. Диффузная мезотелиома - злокачественная опухоль, сопровождающаяся массивным, чаще геморрагическим плевральным выпотом. В данном случае эффективных методов лечения нет. Нередко у больных с мезотелиомой плевры отмечается утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» и легочная гипертрофическая остео-артропатия. Диагностика мезотелиомы основана на цитологическом исследовании плевральной жидкости или гистологическом анализе полученных в ходе закрытой биопсии фрагментов плевры. Однако при этом весьма сложно отличить мезотелиому от метастатической аденокарциномы. Известно, что у лиц, имевших контакт с асбестом, чаще, чем в общей популяции, регистрируются плевральная и перитонеальная мезотелиомы. При этом у лиц, производящих или использующих материалы, содержащие асбест, заболевание диагностируется чаще, нежели у работников горнорудной промышленности. Временной интервал между контактом с асбестовой пылью и последующим появлением мезотелиомы нередко превышает 20 лет; существенно, что длительная экспозиция асбестовой пыли не является обязательной для развития болезни. Помимо первичного опухолевого поражения, листки плевры нередко вовлекаются в метастатический процесс при злокачественных новообразованиях легких, молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Это воспаление плевры, которое может сопутствовать пневмонии, туберкулезу, инфаркту легкого и новообразованию. Плевральная боль при отсутствии физикаль-ных и рентгенологических данных указывает на эпидемическую плевродинию (вирусное воспаление межреберных мышц). Кровохарканье и вовлечение в процесс легочной паренхимы, отмечаемое на рентгенограмме грудной клетки, свидетельствуют об инфекции или инфаркте. Плевральный выпот без поражения паренхимы заболевания - признак осложнения после туберкулеза, поддиафрагмального абсцесса, мезотелиомы, ДБСТ или первичной бактериальной инфекции плеврального пространства.

Плевральный выпот

Может отсутствовать при плеврите или сопровождать его. В основном выпот при поражении плевры сходен с плазмой крови (экссудат); выпот при нормальном состоянии плевры является ультрафильтратом плазмы крови (транссудат). Экссудаты отвечают по меньшей мере одному из следующих критериев: высокое отношение общий белок жидкости/общий белок сыворотки (> 0,5), активность ЛДГ в плевральной жидкости выше, чем 2 / 3 предельно допустимой нормы в сыворотке, или отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к ЛДГ в сыворотке превышает 0,6. Ведущими причинами транссудатных плевральных выпотов являются лево-желудочковая недостаточность, ТЭЛА и цирроз. Ведущие причины экссудативных выпотов: бактериальная пневмония, малигнизация, вирусная инфекция и ТЭЛА. Лабораторные данные при эмпиеме: рН 1000/мл и низкий уровень глюкозы. Если врач предполагает наличие новообразования или туберкулеза, он должен выполнить закрытую биопсию плевры (табл. 95-1, рис. 95-1). Несмотря на полное обследование, не находят причины выпота у 25% больных.

Выпот, обусловленный вторичным туберкулезом

Плевральная жидкость представляет собой экссудат с преобладанием лимфоцитов. Микобактерии туберкулеза в окрашенных мазках обнаруживают редко. Бактериологическое исследование дает положительный результат менее чем в 20% случаев. Для диагностики проводят закрытую биопсию.

Таблица 95-1 Исследование плевральной жидкости

Показатель	Транссудат	Экссудат
Типичный внешний вид		Чистая, мутная или кровянистая
Белок: абсолютная величина отношение: плевральная жидкость/сыворотка		> 30 г/л* > 0,5
Активность ЛДГ Абсолютная величина Отношение: плевральная жидкость/сыворотка		> 200 МЕ/Л >0,6
Уровень глюкозы	> 600 мг/л (как в крови)	Варьирует, часто
Лейкоциты Полиморфноядерные		> 1000/мл > 50% при остром воспалении
Эритроциты		Варьирует
Показана ли биопсия плевры?		Парапневмоническое и (или) другое острое воспаление Хронический, подострый или неясный для диагностики выпот

* Меньше - при гипопротеинемических состояниях. Полученные атравматичным проколом.

Выпоты неопластической этиологии

Плевральный выпот чаще наблюдают при раке легкого, молочной железы или лимфоме. Выпот представляет собой экссудат; цитологический анализ жидкости и биопсия плевры уточняют диагноз в 60% случаев; склерозирование плевры блеоми-Цином или миноциклином может потребоваться для лечения (табл. 95-2).

Ревматоидный артрит

дкссудативный выпот может предшествовать суставным симптомам; низкие показатели уровня глюкозы и рН; болеют обычно мужчины.

Панкреатит

Более чем у 15 % больных с панкреатитом имеется плевральный выпот с типич-ои левосторонней локализацией. Высокая активность амилазы в плевральной жидкости наводит врача на мысль о панкреатите, но это встречается и при выпотах, обусловленных опухолью, инфекцией и разрывом пищевода.

Рис. 95-1. Диагностика плевральных выпотов. Специальные тесты приведены в табл. 95-2 (Воспроизведено из Ingram R. Н. 1г.: НРIM-11, р. 1125).

Таблица 95-2 Специальные исследования плеврального выпота

Показатель	Транссудат	Экссудат
Эритроциты		> 100 000/мл при опухоли, инфаркте, травме; От 10 000 до 100 000/мл - неопределенный результат
Лейкоциты		Обычно > 1 000/мл
Лейкоцитарная формула	Обычно > 50% лимфоцитов или мононуклеаров	> 50% лимфоцитов (туберкулез, неоплазма) > 50% полиморфноядерных клеток (острое воспаление)
Уровень глюкозы	Такой же, как в крови	Низкий (инфекция) Очень низкий (РА; иногда опухоль)
Активность амилазы		> 500 ед/мл (панкреатит, иногда опухоль, инфекция)
Специфические белки		Низкая концентрация СЗ, С4 компонентов комплемента (СКВ, ревматоидный артрит) Ревматоидный фактор Антинуклеарный фактор

Эозинофильный выпот

Более 10% эозинофилов. Неспецифическая эозинофилия сопутствует вирусным, бактериальным, травматическим и панкреатическим поражениям.

Гемоторакс

В типичных случаях следует за тупой или проникающей травмой. У больных с кровотечением, обусловленным травмой или инвазивными манипуляциями на плевре, может развиться гемоторакс. Адекватное дренирование позволяет избежать гемоторакса и «сифонного легкого».

Парапневмонический выпот

Связывают с контагиозной инфекцией. Термин: «осложненный парапневмони-ческий выпот» характеризует выпоты, для разрешения которых необходима тора-остомия. Эмпиема - грамположительный гной в полости плевры. Показания к то-ракостомии при парапневмонических выпотах: 1) наличие большого количества °я, 2) грамположительные микробы в плевральной жидкости, 3) уровень глюкозы в плевральной жидкости меньше, чем рН артериальной крови. Если закрытый дренаж плевральной полости в течение нескольких дней не эффективен (нет явного улучшения клинической симптоматики), показаны ограниченная торакотомия и открытое дренирование.

Пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс обычно развивается у лиц в возрасте 20-40 лет; начало заболевания внезапное, жалобы на острую боль в грудной клетке и одышку. Лечение зависит от объема пневмоторакса, если он небольшой, достаточно наблюдения, при большом объеме применяют закрытый дренаж, при необходимости накладывая торакостому. У 50% больных с пневмотораксом отмечают рецидивы, для сращения плевры вводят ирританты хирургическим путем либо через катетер (плев-родез). Осложнения включают гемоторакс и сердечно-сосудистые нарушения, вторичные при напряженном пневмотораксе и образование бронхоплевральной фистулы. Многие интерстициальные и обструктивные заболевания легких предрасполагают к пневмотораксу.

Таблица 95-3 Разновидности опухолей средостения и их специфические локализации

Верхнее средостение	Переднее и среднее
		Нейрогенные опухоли
	Метастатическая карцинома
Опухоли и кисты Наиболее типичными новообразованиями средостения у взрослых являются метастатические карциномы и лимфомы. Саркоидоз, инфекционный мононуклеоз и СПИД могут вызвать лимфаденопатию средостения. Две трети из других образований средостения приходятся на неврогенные опухоли, дермоиды, тимомы и бронхогенные кисты. Опухоли средостения различной этиологии и их специфические локализации представлены в табл. 95-3. Обследование включает рентгенографию грудной клетки, КТ и, при неясном диагнозе, медиастиноскопию и биопсию. Неврогенные опухоли Чаще наблюдают первичные неоплазмы средостения, большинство из них доброкачественные. Для клинической картины заболевания характерны неопределенная боль в грудной клетке и кашель. Дермоидные кисты Локализуются в переднем средостении. В 10-20% случаев отмечают их злокачественное перерождение. Тимомы Составляют 10% первичных новообразований средостения, 25% из них - злокачественны, в 50% - myastheniagravis. Синдром верхней полой вены Расширение вен верхней части грудной клетки и шеи, плетора, отеки на лице, головная боль, нарушения зрения, нарушения сознания. Синдром верхней полой вены - часто результат злокачественной опухоли (в 75% карцинома бронха, остальное - лимфомы). Патология диафрагмы Паралич диафрагмы Односторонний паралич обычно вызван повреждением диафрагмального нерва в результате травмы или опухоли средостения, но в половине случаев этиология неизвестна. Обычно протекает бессимптомно. Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии грудной клетки. Двусторонний паралич может быть вызван повреждением верхней части шейного отдела спинного мозга, заболеванием моторных нейронов, полиомиелитом, полиневропатиями, двусторонним поражением диафрагмального нерва после хирургических вмешательств на средостении. При обследовании отмечают одышку. Характерно парадоксальное движение брюшной стенки у больного, лежащего на спине. (справочник Харрисона по внутренним болезням)

Прогноз при плеврите зависит от причины данного недуга, а также от стадии заболевания (на момент диагностирования и начала терапевтических процедур ). Наличие воспалительной реакции в плевральной полости, сопровождающей какие-либо патологические процессы в легких, является неблагоприятным признаком и указывает на необходимость интенсивного лечения.

Так как плеврит является заболеванием, которое могут вызвать довольно большое количество патогенных факторов, не существует одной, показанной во всех случаях, схемы лечения. В подавляющем большинстве случаев целью терапии является первоначальный недуг, после излечения которого устраняется и воспаление плевры. Однако с целью стабилизации больного и улучшения его состояния нередко прибегают к использованию противовоспалительных препаратов, а также к хирургическому лечению (пункция и извлечение избыточной жидкости ).

Интересные факты

• плеврит является одной из наиболее распространенных патологий в терапии и встречается почти у каждого десятого пациента;
• считается, что причиной смерти французской королевы Екатерины Медичи, жившей в XIV веке, был плеврит;
• барабанщик группы Битлз (The Beatles ) Ринго Старр перенес хронический плеврит в возрасте 13 лет, из-за чего пропустил два года учебы, так и не окончив школу;
• первое описание эмпиемы плевры (скопление гноя в полости плевры ) было дано древнеегипетским врачом и датируется третьим тысячелетием до нашей эры.

Плевра и ее поражение

Плевра представляет собой серозную оболочку, которая покрывает легкие и состоит из двух листков – париетального или пристеночного, покрывающего внутреннюю поверхность грудной полости, и висцерального, непосредственно обволакивающего каждое легкое. Данные листки являются непрерывными и переходят один в другой на уровне ворот легкого. Состоит плевра из особых мезотелиальных клеток (плоские эпителиальные клетки ), расположенных на фиброэластичном каркасе, в котором проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные окончания. Между листками плевры существует узкое пространство, заполненное небольшим количеством жидкости, служащей для облегчения скольжения плевральных листков во время дыхательных движений. Данная жидкость возникает в результате просачивания (фильтрации ) плазмы через капилляры в области верхушек легких с последующим всасыванием кровеносными и лимфатическими сосудами париетальной плевры. В патологических условиях может возникать чрезмерное накопление плевральной жидкости, что может быть связано с ее недостаточным всасыванием или избыточной продукцией.

Поражение плевры с формированием воспалительного процесса и образованием избыточного количества плевральной жидкости может происходить под действием инфекций (непосредственно поражающих плевру или охватывающих близкорасположенные ткани легкого ), травм, патологий средостения (полость, расположенная между легкими, и содержащая сердце и важные сосуды, трахею и главные бронхи, пищевод и некоторые другие анатомические структуры ), на фоне системных заболеваний, а также из-за нарушения метаболизма ряда веществ. В развитии плеврита и других болезней легких важное значение имеет место жительства и род деятельности человека, так как эти факторы определяют некоторые аспекты негативного воздействия на дыхательную систему ряда токсичных и вредных веществ.

Следует отметить, что одним из основных признаков плеврита является плевральный выпот – избыточное накопление жидкости в плевральной полости. Данное состояние является необязательным при воспалении плевральных листков, однако встречается в большинстве случаев. В некоторых ситуациях плевральный выпот возникает без наличия воспалительного процесса в полости плевры. Как правило, подобный недуг рассматривают именно как плевральный выпот, однако в некоторых случаях он может быть классифицирован как плеврит.

Причины плеврита

Плеврит является заболеванием, которое в подавляющем большинстве случаев развивается на основе какой-либо существующей патологии. Наиболее частой причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости являются различные инфекции. Нередко плеврит возникает на фоне системных заболеваний, опухолей, травм.

Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.

Выделяют следующие причины плеврита:

• инфекционное поражение плевры;
• аллергическая воспалительная реакция;
• аутоиммунные и системные заболевания;
• воздействие химических веществ;
• травма грудной клетки;
• воздействие ионизирующей радиации;
• воздействие ферментов поджелудочной железы;
• первичные и метастатические опухоли плевры.

Инфекционное поражение плевры

Инфекционное поражение плевры является одной из наиболее частых причин формирования воспалительного очага в плевральной полости с развитием гнойного или иного патологического экссудата (выделения ).

Инфекция плевры является серьезным недугом, который во многих случаях может угрожать жизни больного. Адекватная диагностика и лечение данного состояния требует скоординированных действий пульмонологов, терапевтов, рентгенологов, микробиологов и, нередко, торакальных хирургов. Терапевтический подход зависит от природы возбудителя, его агрессивности и чувствительности к противомикробным препаратам, а также от стадии заболевания и типа инфекционно-воспалительного очага.

Плевриты инфекционной природы поражают пациентов всех возрастных категорий, но наиболее часто они встречаются среди пожилых людей и детей. Мужчины заболевают почти в два раза чаще, чем женщины.

Следующие сопутствующие патологии являются факторами риска для развития инфекционного поражения плевры:

• Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате нарушения эндокринной функции поджелудочной железы, которая производит недостаточное количество инсулина. Инсулин является гормоном, который необходим для нормального метаболизма глюкозы и других сахаров. При сахарном диабете поражаются многие внутренние органы, а также возникает некоторое снижение иммунитета . Кроме того, избыточная концентрация глюкозы в крови создает благоприятные условия для развития многих бактериальных агентов.
• Алкоголизм. При хроническом алкоголизме страдают многие внутренние органы, в том числе и печень, ответственная за продукцию белковых компонентов антител, недостаток которых приводит к снижению защитного потенциала организма. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к нарушению метаболизма ряда питательных веществ, а также к снижению количества и качества иммунных клеток. Кроме того, люди, страдающие алкоголизмом, более склонны к травмам грудной клетки, а также к инфекциям дыхательных путей. Происходит это из-за переохлаждения на фоне сниженной чувствительности и нарушений поведения, а также из-за подавления защитных рефлексов, что увеличивает риск вдыхания инфицированных материалов или собственных рвотных масс.
• Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, которое может самостоятельно вызвать поражение плевры. Однако данный недуг также является серьезным фактором риска для развития инфекционного поражения плевры. Связано это с тем, что зачастую для лечения этого заболевания используют препараты, снижающие иммунитет.
• Хронические болезни легких. Многие хронические заболевания легких, такие как хронический бронхит , хроническая обструктивная болезнь легких , эмфизема, астма и некоторые другие патологии создают предпосылки для инфекционного поражения плевры. Происходит это по двум причинам. Во-первых, для многих хронических болезней легких характерны вялотекущие инфекционно-воспалительные процессы, которые могут с течением времени прогрессировать и охватывать новые ткани и области легких. Во-вторых, при данных патологиях нарушается нормальная работа дыхательного аппарата, что неминуемо ведет к снижению ее защитного потенциала.
• Патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания зубного аппарата могут стать причиной накопления в ротовой полости инфекционных агентов, которые после глубокого вдоха (например, во время сна ) могут оказаться в легких и вызвать пневмонию с последующим поражением плевры. Желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный заброс пищи из желудка в пищевод ) способствует инфицированию дыхательных путей за счет увеличения рисков вдыхания желудочного содержимого, которое может быть инфицированным, и которое снижает местный иммунитет (из-за раздражающего действия соляной кислоты ).

Инфекционное поражение плевры возникает в результате проникновения патогенных агентов в плевральную полость с развитием последующего воспалительного ответа. В клинической практике принято выделять 4 основные способа проникновения возбудителей.

Инфекционные агенты могут проникнуть в полость плевры следующими путями:

• Контакт с инфекционным очагом в легких. При расположении инфекционно-воспалительного очага в непосредственной близости к плевре возможен прямой переход возбудителей с развитием плеврита.
• С током лимфы. Проникновение микроорганизмов вместе с током лимфы обусловлено тем, что лимфатические сосуды периферических областей легких дренируются в полость плевры. Это создает предпосылки для проникновения инфекционных агентов из областей, не вступающих в непосредственный контакт с серозной оболочкой.
• С током крови. Некоторые бактерии и вирусы способны на определенной стадии своего развития проникать в кровоток, а вместе с этим и в различные органы и ткани.
• Прямой контакт с внешней средой (травматизм ). Любая проникающая травма грудной полости рассматривается как потенциально зараженная и, соответственно, как возможный источник инфицирования плевры. Отверстия и разрезы в грудной стенке, произведенные с терапевтической целью, но в несоответствующих условиях или при отсутствии должного ухода, также могут выступать в роли источника патогенных микроорганизмов.

Следует отметить, что во многих случаях пневмония (воспаление легких ) сопровождается появлением плеврального выпота без непосредственного инфицирования плевры. Связано это с развитием реактивного воспалительного процесса, раздражающего листки плевры, а также с некоторым увеличением давления жидкости и проницаемости кровеносных сосудов в области инфекционного очага.

Под действием данных микроорганизмов развивается воспалительный процесс, который представляет собой особую защитную реакцию, направленную на устранение инфекционных агентов и на ограничение их распространения. В основе воспаления лежит сложная цепь взаимодействий между микроорганизмами, иммунными клетками, биологически активными веществами, кровеносными и лимфатическими сосудами и тканями плевры и легких.

В развитии плеврита различают следующие последовательные стадии:

• Фаза экссудации. Под действием биологически активных веществ, которые выделяются иммунными клетками, активированными в результате контакта с инфекционными агентами, происходит расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. Это приводит к усилению продукции плевральной жидкости. На данной стадии лимфатические сосуды справляются со своей функцией и адекватно дренируют плевральную полость – избыточного накопления жидкости не происходит.
• Фаза образования гнойного экссудата. По мере прогрессирования воспалительной реакции на листках плевры начинают формироваться отложения фибрина – «клейкого» плазматического белка. Происходит это под действием ряда биологически активных веществ, которые снижают фибринолитическую активность клеток плевры (их способность разрушать нити фибрина ). Это приводит к тому, что между плевральными листками значительно увеличивается трение, а в некоторых случаях возникают спайки (участки «склеивания» серозных оболочек ). Подобное течение недуга способствует формированию разделенных участков в полости плевры (так называемые «карманы» или «сумки» ), что значительно затрудняет отток патологического содержимого. Через некоторое время в плевральной полости начинает образовываться гной – смесь из погибших бактерий, поглотивших их иммунных клеток, плазмы и ряда белков. Накоплению гноя способствует прогрессирующий отек мезотелиальных клеток и тканей, расположенных вблизи от воспалительного очага. Это приводит к тому, что отток по лимфатическим сосудам уменьшается и в полости плевры начинает скапливаться избыточный объем патологической жидкости.
• Стадия выздоровления. На стадии выздоровления происходит либо резорбция (рассасывание ) патологических очагов, либо, при невозможности самостоятельного устранения патогенного агента, формируются соединительнотканные (фиброзные ) образования, ограничивающие инфекционно-воспалительный процесс с дальнейшим переходом заболевания в хроническую форму. Очаги фиброза неблагоприятно сказываются на функции легких, так как они значительно уменьшают их подвижность, а кроме того, увеличивают толщину плевры и снижают ее способность к реабсорбции жидкости. В некоторых случаях между париетальным и висцеральным листком плевры образуются либо отдельные спайки (шварты ), либо полное заращение фиброзными волокнами (фиброторакс ).

Туберкулез

Несмотря на то, что туберкулез является бактериальной инфекцией, данную патологию зачастую рассматривают отдельно от других форм микробного поражения органов дыхательной системы. Связано это, во-первых, с высокой заразностью и распространенностью данного заболевания, а во-вторых, со специфичностью его развития.

Туберкулезный плеврит возникает в результате проникновения в полость плевры микобактерии туберкулеза, известной также как бацилла Коха. Данный недуг рассматривается как наиболее распространенная форма внелегочной инфекции, которая может возникнуть при расположении первичных очагов как в легких, так и в других внутренних органах. Может развиваться на фоне первичного туберкулеза, который возникает при первом контакте с возбудителем (характерно для детей и подростков ), или вторичного, который развивается в результате повторного контакта с патогенным агентом.

Проникновение микобактерий в плевру возможно тремя путями – лимфогенным и контактным при расположении первичного очага в легких или позвоночнике (редко ), и гематогенным, если первичный инфекционный очаг располагается в других органах (желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кости, половые органы и пр. ).

В основе развития туберкулезного плеврита лежит воспалительная реакция, поддерживаемая взаимодействием между иммунными клетками (нейтрофилы в течение первых нескольких дней и лимфоциты в дальнейшем ) и микобактериями. В ходе данной реакции выделяются биологически активные вещества, которые оказывают воздействие на ткани легкого и серозных оболочек, и которые поддерживают интенсивность воспаления. На фоне расширенных кровеносных сосудов в пределах инфекционного очага и сниженного оттока лимфы из плевральной полости формируется плевральный выпот, для которого, в отличие от инфекций другой природы, характерно повышенное содержание лимфоцитов (более 85% ).

Следует отметить, что для развития туберкулезной инфекции необходимо определенное неблагоприятное стечение обстоятельств. Большинство людей при простом контакте с бациллой Коха не подвергаются заражению. Более того, считается что у многих людей микобактерии туберкулеза могут обитать в тканях легких не вызывая заболевания и каких-либо симптомов.

Развитию туберкулеза способствуют следующие факторы:

• Высокая плотность инфекционных агентов. Вероятность развития инфекции возрастает вместе с ростом количества вдыхаемых бацилл. Это означает, что чем выше концентрация микобактерий в окружающей среде, тем выше шансы заражения. Подобному развитию событий способствует пребывание в одном помещении с больными туберкулезом (в стадии выделения патогенных агентов ), а также отсутствие адекватной вентиляции и малый объем помещения.
• Продолжительное время контакта. Длительный контакт с зараженными людьми или длительное пребывание в помещении, в котором в воздухе находятся микобактерии, является одним из основных факторов, способствующих развитию инфекции.
• Низкий иммунитет. В нормальных условиях, при периодических вакцинациях , иммунная система человека справляется с возбудителями туберкулеза и не допускает развития болезни. Однако при наличии какого-либо патологического состояния, при котором возникает снижение местного или общего иммунитета, проникновение даже небольшой инфицирующей дозы может стать причиной заражения.
• Высокая агрессивность инфекции. Некоторые микобактерии обладают большей вирулентностью, то есть повышенной способностью к заражению людей. Проникновение подобных штаммов в организм человека может вызвать инфицирование даже при небольшом количестве бацилл.

Снижение иммунитета является состоянием, которое может развиться на фоне многих патологических состояний, а также при употреблении некоторых лекарственных веществ.

Следующие факторы способствуют снижению иммунитета:

• хронические заболевания дыхательной системы (инфекционной и неинфекционной природы );
• сахарный диабет;
• хронический алкоголизм;
• лечение препаратами, подавляющими иммунитет (глюкокортикоиды, цитостатики );
• ВИЧ -инфекция (особенно на стадии СПИД ).

Аллергическая воспалительная реакция

Аллергическая реакция представляет собой патологический чрезмерный ответ иммунной системы, который развивается при взаимодействии с чужеродными частицами. Так как ткани плевры богаты иммунными клетками, кровеносными и лимфатическими сосудами, а также являются чувствительными к воздействию биологически активных веществ, выделяющихся и поддерживающих воспалительную реакцию при аллергии , после контакта с аллергеном нередко наблюдается развитие плеврита и плеврального выпота.

Плеврит может развиваться при следующих типах аллергических реакций:

• Экзогенный аллергический альвеолит. Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой патологическую воспалительную реакцию, которая развивается под действием внешних чужеродных частиц – аллергенов . При этом часто происходит поражение ткани легкого, непосредственно прилегающей к плевре. Наиболее частыми аллергенами являются споры грибов, растительная пыльца, домашняя пыль, некоторые лекарственные вещества.
• Лекарственная аллергия. Аллергия на лекарственные препараты является распространенным явлением в современном мире. У довольно большого числа людей существует аллергия на некоторые антибиотики , местные обезболивающие средства и прочие фармакологические препараты. Патологический ответ развивается в течение нескольких минут или часов после введения препарата (в зависимости от типа аллергической реакции ).
• Другие типы аллергий. Некоторые другие типы аллергий, которые непосредственно не поражают ткани легкого, могут стать причиной активации иммунных клеток плевры с выделением биологически активных веществ и развитием отека и экссудации. После устранения действия аллергена масштабы воспаления снижаются, начинается обратное всасывание избытка жидкости из плевральной полости.

Следует отметить, что истинные аллергические реакции не развиваются при первом контакте с чужеродным веществом, так как иммунные клетки организма не «знакомы» с ним, и не могут быстро отреагировать на его поступление. Во время первого контакта аллерген перерабатывается и представляется иммунной системе, которая формирует специальные механизмы, позволяющие произвести быструю активацию при повторном контакте. Данный процесс занимает несколько дней, по истечении которых контакт с аллергеном неминуемо вызывает аллергическую реакцию.

Необходимо понимать, что воспалительная реакция, лежащая в основе аллергии, незначительно отличается от воспалительной реакции, развивающейся при инфекционном процессе. Более того, в большинстве случаев микроорганизмы провоцируют аллергическую реакцию в плевре, что способствует развитию плеврита и формированию экссудата.

Аутоиммунные и системные заболевания

Плеврит является одной из наиболее распространенных форм поражения легких при аутоиммунных и системных заболеваниях. Данная патология встречается почти у половины больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, дерматомиозитом и другими болезнями соединительной ткани.

Аутоиммунные болезни являются патологиями, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани (обычно – соединительнотканные волокна ). В результате этого развивается хроническая воспалительная реакция, которая охватывает многие органы и ткани (в основном – суставы, кожу, легкие ).

Плеврит может развиться при следующих системных патологиях:

• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• дерматомиозит;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Чарга-Стросса;
• саркоидоз.

Необходимо понимать, что в основе аутоиммунной реакции лежит воспалительный процесс, который может либо непосредственно поражать ткани плевры, что ведет к развитию классического плеврита, либо опосредованно при нарушении функции других органов (сердце, почки ), что приводит к формированию плеврального выпота. Важно отметить, что клинически выраженный плеврит встречается довольно редко, однако детальное обследование таких больных позволяет говорить о довольно широком распространении данного явления.

Воздействие химических веществ

Непосредственное воздействие некоторых химических веществ на плевральные листки может вызвать их воспаление и, соответственно, может стать причиной развития сухого или выпотного плеврита. Кроме того, химическое поражение периферических легочных тканей также способствует формированию воспалительного процесса, который может охватить и серозную оболочку.

Химические вещества могут попадать в полость плевры следующими способами:

• При открытом травматизме. При открытой травме грудной клетки в полость плевры могут попасть различные химически активные вещества – кислоты, щелочи и пр.
• При закрытых травмах грудной клетки. Закрытые травмы грудной клетки могут стать причиной разрыва пищевода с последующим попаданием пищевых продуктов или желудочного содержимого в средостение и на париетальные листки плевры.
• При вдыхании химических веществ. Вдыхание некоторых опасных химических веществ может спровоцировать ожог верхних и нижних дыхательных путей, а также воспалительный процесс в тканях легких.
• Инъекции химических веществ. При внутривенном введении веществ, непредназначенных для подобного применения, они могут попасть в ткани легких и плевры и вызвать серьезное нарушение их функции.

Химические вещества провоцируют развитие воспалительного процесса, нарушают структурную и функциональную целостность тканей, а также значительно снижают местный иммунитет, что способствует развитию инфекционного процесса.

Травма грудной клетки

Травматизм грудной клетки является фактором, который в ряде случаев является причиной развития воспалительной реакции и формирования плеврального выпота. Связано это может быть с повреждением как самой плевры, так и расположенных рядом органов (пищевод ).

При повреждении плевральных листков в результате воздействия механического фактора (при закрытых и открытых травмах ) возникает ответная воспалительная реакция, которая, как описывалось выше, приводит к усиленной продукции плевральной жидкости. Кроме того, травматическое воздействие нарушает лимфообращение в поврежденной области, что значительно снижает отток патологической жидкости и способствует развитию плеврального выпота. Проникновение патогенных инфекционных агентов является еще одним дополнительным фактором, увеличивающим риск развития посттравматического плеврита.

Повреждение пищевода, которое может возникнуть при сильном ударе грудной полости, сопровождается выходом пищи и желудочного содержимого в полость средостения. Из-за нередкого сочетания разрыва пищевода с нарушением целостности плевральных листков данные вещества могут попасть в плевральную полость и стать причиной воспалительной реакции.

Воздействие ионизирующей радиации

Под действием ионизирующей радиации нарушается функция мезотелиальных клеток плевры, развивается локальная воспалительная реакция, что в сочетании приводит к образованию значительного плеврального выпота. Воспалительный процесс развивается в связи с тем, что под действием ионизирующей радиации некоторые молекулы изменяют свою функцию и структуру и провоцируют локальное повреждение тканей, что приводит к высвобождению биологических веществ, обладающих провоспалительной активностью.

Воздействие ферментов поджелудочной железы

Плеврит и плевральный выпот развивается примерно у 10% больных с острым панкреатитом (воспаление поджелудочной железы ) в течение 2 – 3 суток после начала заболевания. В большинстве случаев в полости плевры скапливается небольшое количество патологической жидкости, которая самостоятельно рассасывается после нормализации функции поджелудочной железы.

Развивается плеврит по причине деструктивного воздействия на серозные оболочки ферментов поджелудочной железы, которые при ее воспалении попадают в кровь (в норме они транспортируются напрямую в двенадцатиперстную кишку ). Данные ферменты частично разрушают кровеносные сосуды, соединительнотканную основу плевры, активируют иммунные клетки. В результате в плевральной полости скапливается экссудат, который состоит из лейкоцитов, плазмы крови и разрушенных красных кровяных телец. Концентрация амилазы (фермент поджелудочной железы ) в плевральном выпоте может в несколько раз превышать концентрацию в крови.

Плевральный выпот при панкреатите является признаком тяжелого повреждения поджелудочной железы и согласно ряду исследований встречается чаще при панкреонекрозе (гибель значительной части клеток органа ).

Первичные и метастатические опухоли плевры

Плеврит, возникший на фоне злокачественных опухолей плевры, является довольно распространенной патологией, с которой приходится сталкиваться врачам.

Плеврит может развиваться при следующих вариантах опухолей:

• Первичные опухоли плевры. Первичной опухолью плевры называется новообразование, которое развилось из клеток и тканей, составляющих нормальную структуру данного органа. В большинстве случаев подобные опухоли образуются мезотелиальными клетками и называются мезотелиомами. Встречаются всего лишь в 5 – 10% случаев опухолей плевры.
• Метастатические очаги в плевре. Плевральные метастазы представляют собой фрагменты опухоли, которые отделились от первичного очага, расположенного в каком-либо органе, и которые мигрировали в плевру, где продолжили свое развитие. В большинстве случаев опухолевый процесс в плевре имеет именно метастатическую природу.

Воспалительная реакция при опухолевом процессе развивается под действием патологических продуктов метаболизма, продуцируемых тканями опухоли (так как функция опухолевой ткани отличается от нормы ).

Плевральный выпот, который является наиболее частым проявлением опухолевого плеврита, развивается в результате взаимодействия нескольких патологических механизмов на плевру. Во-первых, опухолевый очаг, который занимает определенный объем в плевральной полости, уменьшает площадь эффективно функционирующей плевры и снижает ее способность к реабсорбции жидкости. Во-вторых, под действием продуктов, продуцируемых в тканях опухоли, увеличивается концентрация белков в полости плевры, что приводит к повышению онкотического давления (белки способны «притягивать» воду – феномен, называемый онкотическим давлением ). И, в-третьих, воспалительная реакция, которая развивается на фоне первичных или метастатических новообразований, усиливает секрецию плевральной жидкости.

Виды плеврита

В клинической практике принято выделять несколько видов плевритов, которые различаются по характеру выпота, образованного в полости плевры, и, соответственно, по основным клиническим проявлениям. Данное разделение в большинстве случаев является довольно условным, так как один вид плеврита нередко может переходить в другой. Более того, сухой и экссудативный (выпотной ) плевриты рассматриваются большинством пульмонологов как различные стадии одного патологического процесса. Считается, что первоначально образуется сухой плеврит, а выпотной развивается лишь при дальнейшем прогрессировании воспалительной реакции.


В клинической практике выделяют следующие виды плеврита:

• сухой (фибринозный ) плеврит;
• экссудативный плеврит;
• гнойный плеврит;
• туберкулезный плеврит.

Сухой (фибринозный ) плеврит

Сухой плеврит развивается на начальной стадии воспалительного поражения плевры. Зачастую на данном этапе патологии в полости легких еще нет инфекционных агентов, а возникающие изменения обусловлены реактивным вовлечением кровеносных и лимфатических сосудов, а также аллергическим компонентом.

При сухом плеврите из-за увеличения проницаемости сосудов под действием провоспалительных веществ в полость плевры начинает просачиваться жидкий компонент плазмы и часть белков, среди которых наибольшее значение имеет фибрин. Под влиянием среды в воспалительном очаге молекулы фибрина начинают объединяться и формируют прочные и клейкие нити, которые откладываются на поверхности серозной оболочки.

Так как при сухом плеврите количество выпота минимально (отток жидкости по лимфатическим сосудам нарушен незначительно ), нити фибрина значительно увеличивают трение между листками плевры. Так как в плевре находится большое количество нервных окончаний, усиление трения вызывает значительное болевое ощущение.

Воспалительный процесс при фибринозном плеврите поражает не только саму серозную оболочку, но и кашлевые нервные рецепторы, расположенные в ее толще. Благодаря этому порог их чувствительности снижается, и возникает кашлевой рефлекс.

Экссудативный (выпотной ) плеврит

Экссудативный плеврит представляет собой следующую после сухого плеврита фазу развития заболевания. На данном этапе воспалительная реакция прогрессирует, увеличивается площадь пораженной серозной оболочки. Снижается активность ферментов, расщепляющих нити фибрина, начинают формироваться плевральные карманы, в которых в дальнейшем может скапливаться гной. Нарушается отток лимфы, что на фоне повышенной секреции жидкости (фильтрация из расширенных кровеносных сосудов в очаге воспаления ) приводит к увеличению объема внутриплеврального выпота. Данный выпот сдавливает нижние сегменты легкого с пораженной стороны, что ведет к уменьшению его жизненного объема. Как следствие, при массивном экссудативном плеврите может развиться дыхательная недостаточность – состояние, представляющее непосредственную угрозу для жизни больного.

Так как жидкость, скопившаяся в плевральной полости, в некоторой степени снижает трение между листками плевры, на данной стадии раздражение серозных оболочек и, соответственно, интенсивность болевого ощущения несколько снижается.

Гнойный плеврит

При гнойном плеврите (эмпиема плевры ) между листками серозной оболочки легкого скапливается гнойный экссудат. Данная патология является крайне тяжелой и сопряжена с интоксикацией организма. Без должного лечения представляет угрозу жизни пациента.

Гнойный плеврит может образовываться как при непосредственном поражении плевры инфекционными агентами, так и при самостоятельном открытии абсцесса (или другого скопления гноя ) легкого в плевральную полость.

Эмпиема развивается обычно у истощенных пациентов, у которых существуют серьезные поражения других органов или систем, а также у людей со сниженным иммунитетом.

Туберкулезный плеврит

Зачастую туберкулезный плеврит выделяют в отдельную категорию из-за того, что данный недуг довольно часто встречается в медицинской практике. Для туберкулезного плеврита характерно медленное, хроническое течение с развитием синдрома общей интоксикации и признаков поражения легких (в редких случаях и других органов ). Выпот при туберкулезном плеврите содержит большое количество лимфоцитов. В некоторых случаях данный недуг сопровождается формированием фибринозного плеврита. При расплавлении бронхов инфекционным очагом в легких в полости плевры может попасть специфический творожистый гной, характерный для данной патологии.

Симптомы плеврита

Клиническая картина плеврита зависит от следующих факторов:

• причина плеврита;
• интенсивность воспалительной реакции в полости плевры;
• стадия заболевания;
• вид плеврита;
• объем экссудата;
• характер экссудата.

Для плеврита характерны следующие симптомы:

• повышенная температура тела;
• смещение трахеи.

Одышка

Одышка является наиболее распространенным симптомом, связанным с плевритом и плевральным выпотом. Возникает одышка как на фоне первоначального поражения легочной ткани (наиболее частая причина плеврита ), так и за счет снижения функционального объема легкого (или легких при двустороннем поражении ).

Проявляется одышка как ощущение нехватки воздуха. Данный симптом может возникать при физической нагрузке различной интенсивности, а в случае тяжелого течения или массивного плеврального выпота – в покое. При плеврите одышка может сопровождаться субъективным ощущением недостаточного расправления или наполнения легких.

Обычно одышка, обусловленная изолированным поражением плевры, развивается постепенно. Зачастую ей предшествуют другие симптомы (боль в груди, кашель ).

Одышка, сохранившаяся после лечения плеврита и дренирования плеврального выпота, свидетельствует о снижении эластичности легочной ткани либо о том, что между листками плевры сформировались спайки (шварты ), которые значительно уменьшают подвижность и, соответственно, функциональный объем легких.

Следует иметь в виду, что одышка может развиваться и при других патологиях органов дыхательной системы, не связанных с плевритом, а также при нарушении функции сердца.

Кашель

Кашель при плеврите обычно средней интенсивности, сухой, непродуктивный. Вызван он раздражением нервных окончаний, расположенных в плевре. Кашель усиливается при изменении позиции тела, а также во время вдоха. Боль в груди во время кашля может усиливаться.

Появление мокроты (гнойной или слизистой ) или кровянистых выделений во время кашля свидетельствует о наличии инфекционного (чаще всего ) поражения легких.

Боль в груди

Боль в груди возникает из-за раздражения болевых рецепторов плевры под действием провоспалительных веществ, а также из-за повышенного трения между листками плевры при сухом плеврите. Боль при плеврите острая, усиливающаяся во время вдоха или кашля, и снижающаяся при задержке дыхания. Болевое ощущение охватывает пораженную половину грудной клетки (или обе при двустороннем плеврите ) и распространяется в область плеча и живота с соответствующей стороны. По мере увеличения объема плеврального выпота интенсивность болевого ощущения снижается.

Повышенная температура тела

Повышение температуры тела является неспецифичной реакцией организма на проникновение инфекционных агентов или некоторых биологических веществ. Таким образом, повышенная температура тела характерна для инфекционных плевритов и отражает тяжесть воспалительного процесса и указывает на природу возбудителя.

При плевритах возможны следующие варианты повышенной температуры тела:

• Температура до 38 градусов. Температура тела до 38 градусов характерна для небольших инфекционно-воспалительных очагов, а также для некоторых патогенных агентов с низкой вирулентностью. Иногда данная температура наблюдается на некоторых стадиях системных заболеваний, опухолевых процессов, а также патологий других органов.
• Температура в пределах 38 – 39 градусов. Повышение температуры тела до 38 – 39 градусов наблюдается при пневмониях бактериальной и вирусной природы, а также при большинстве инфекций, способных затронуть плевру.
• Температура выше 39 градусов. Температура выше 39 градусов развивается при тяжелом течении заболевания, при скоплении гноя в какой-либо полости, а также при проникновении возбудителей в кровь и при развитии системного воспалительного ответа.

Повышение температуры тела отражает степень интоксикации организма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, поэтому зачастую сопровождается рядом других проявлений, таких как головная боль, слабость , боль в суставах и в мышцах. В течение всего периода лихорадки отмечается сниженная работоспособность, замедляются некоторые рефлексы, снижается интенсивность умственной деятельности.

Помимо самой температуры тела имеет значение характер ее повышения и снижения. В большинстве случаев при остром инфекционном процессе температура возрастает быстро в течение первых нескольких часов от начала заболевания, что сопровождается ощущением озноба (отражает процесс активации механизмов, направленных на сохранение тепла ). Спад температуры наблюдается при уменьшении масштабов воспалительного процесса, после искоренения инфекционных агентов, а также при устранении скопления гноя.

Отдельно следует упомянуть о лихорадке при туберкулезе. Для данной инфекции характерны субфебрильные значения температуры (в пределах 37 – 37,5 ), которые сопровождаются ощущением озноба, ночной потливостью , продуктивным кашлем с выделением мокроты, а также потерей веса.

Смещение трахеи

Смещение трахеи является одним из признаков, указывающих на избыточное давление со стороны одного из легких. Подобное состояние возникает при массивном плевральном выпоте, когда большой объем скопившейся жидкости давит на органы средостения, вызывая их смещение в здоровую сторону.

При плеврите могут присутствовать и некоторые другие симптомы, которые зависят от патологии, лежащей в основе воспаления плевры. Данные проявления имеют огромное диагностическое значение, так как позволяют установить причину недуга и начать адекватное лечение.

Диагностика плеврита

Диагностика плеврита как клинического состояния обычно не представляет особых трудностей. Основная диагностическая сложность при данной патологии состоит в том, чтобы определить причину, вызвавшую воспаление плевры и формирование плеврального выпота.

Для диагностики плеврита используются следующие обследования:

• осмотр и опрос больного;
• клиническое обследование больного;
• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• анализ плеврального выпота;
• микробиологическое исследование.

Осмотр и опрос больного

Во время опроса больного врач выявляет основные клинические симптомы, время их начала, их характеристику. Определяются факторы, которые могли в той или иной степени спровоцировать недуг, выясняются сопутствующие патологии.

Во время осмотра врач визуально оценивает общее состояние больного, определяет существующие отклонения от нормы.

При осмотре могут быть выявлены следующие патологические признаки:

• отклонение трахеи в здоровую сторону;
• посинение кожных покровов (указывает на серьезную дыхательную недостаточность );
• признаки закрытого или открытого травматизма грудной клетки;
• выбухание в области межреберных промежутков с пораженной стороны (за счет большого объема скопившейся жидкости );
• наклон тела в пораженную сторону (уменьшает движение легкого и, соответственно, раздражение плевры при дыхании );
• выбухание вен шеи (в связи с повышением внутригрудного давления );
• отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.

Клиническое обследование больного

Во время клинического обследования врач производит следующие манипуляции:

• Аускультация. Аускультацией называется метод обследования, при котором врач выслушивает звуки, возникающие в теле человека с помощью стетоскопа (до его изобретения – непосредственно ухом ). При аускультации больных с плевритом может быть выявлен шум трения плевры, который возникает при трении покрытых нитями фибрина плевральных листков. Данный звук выслушивается во время дыхательных движений, не изменяется после покашливаний, сохраняется при имитации дыхания (осуществление нескольких дыхательных движений с закрытым носом и ртом ). При выпотном и гнойном плеврите в области скопления жидкости отмечается ослабление дыхательных шумов, которые иногда могут вообще не выслушиваться.
• Перкуссия. Перкуссия – это метод клинического обследования больных, при котором врач с помощью собственных рук или специальных приспособлений (молоточка и небольшой пластинки - плессиметра ) выстукивает органы или образования различной плотности в полостях пациента. Методом перкуссии может быть определено скопление жидкости в одном из легких, так как при перкуссии над жидкостью возникает более высокий, тупой звук, отличающийся от звука, возникающего над здоровой легочной тканью. При выстукивании границ данной перкуторной тупости определяется, что жидкость в плевральной полости образует не горизонтальный, а несколько косой уровень, что объясняется неравномерным сдавлением и смещением легочной ткани.
• Пальпация. С помощью метода пальпации, то есть при «ощупывания» больного, могут быть выявлены зоны распространения болезненного ощущения, а также некоторые другие клинические признаки. При сухом плеврите наблюдается болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а также в области хряща десятого ребра. При приложении ладоней в симметричных точках грудной клетки отмечается некоторое отставание пораженной половины в акте дыхания. При наличии плеврального выпота ощущается ослабление голосового дрожания.

В большинстве случаев данных, полученных в результате клинического обследования и опроса, достаточно для того, чтобы диагностировать плеврит. Однако полученная информация не позволяет достоверно определить причину недуга, а кроме того, не является достаточной для дифференциации данного состояния с рядом других заболеваний, при которых в полости плевры также скапливается жидкость.

Рентгенологическое обследование

Рентгенологическое обследование является одним из наиболее информативных диагностических методов при плеврите, так как позволяет выявлять признаки воспаления плевры, а также определять количество накопившейся в плевральной полости жидкости. Кроме того, с помощью рентгена легких могут быть выявлены признаки некоторых патологий, которые могли стать причиной развития плеврита (пневмония, туберкулез, опухоли и пр. ).

При сухом плеврите на рентгене определяются следующие признаки:

• с пораженной стороны купол диафрагмы находится выше нормы;
• снижение прозрачности легочной ткани на фоне воспаления серозной оболочки.

При выпотном плеврите выявляются следующие рентгенологические признаки:

• сглаживание диафрагмального угла (за счет скопления жидкости );
• однородное затемнение нижней области легочного поля с косой границей;
• смещение средостения в сторону здорового легкого.

Анализ крови

В общем анализе крови выявляются признаки воспалительной реакции (повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) ), а также повышенное содержание лейкоцитов или лимфоцитов (при инфекционной природе поражения плевры ).

Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение соотношения белков в плазме крови за счет увеличения содержания альфа-глобулинов и С-реактивного белка.

Анализ плеврального выпота

Анализ плеврального выпота позволяет судить о первоначальной причине патологии, что имеет крайнее важное значение для диагностики и последующего лечения.

Лабораторный анализ плеврального выпота позволяет определять следующие показатели:

• количество и тип белков;
• концентрация глюкозы;
• концентрация молочной кислоты;
• количество и тип клеточных элементов;
• наличие бактерий.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование мокроты или плевральной жидкости позволяет выявлять инфекционных агентов, которые могли стать причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости. В большинстве случаев проводится прямая микроскопия мазков, изготовленных из данных патологических материалов, однако может быть выполнен их посев на благоприятные среды для дальнейшей идентификации.

Лечение плеврита

Лечение плеврита преследует две основные цели – стабилизация больного и нормализация его дыхательной функции, а также устранение причины, вызвавшей данный недуг. С этой целью используют различные медикаментозные препараты и медицинские процедуры.

Лечение плеврита медикаментами

В подавляющем большинстве случаев плеврит имеет инфекционную природу, поэтому он лечится с помощью антибактериальных препаратов. Однако для лечения воспаления плевры могут применяться и некоторые другие лекарственные средства (противовоспалительные, десенсибилизирующие и пр. ).

Следует иметь в виду, что выбор фармакологических препаратов основывается на полученных ранее диагностических данных. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов (определенной при микробиологическом исследовании или выявленной каким-либо другим методом ). Режим дозирования медикаментов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного.

Препараты, используемые для лечения плеврита

Группа препаратов	Основные представители	Механизм действия	Дозировка и способ применения
Антибиотики	Ампициллин с сульбактамом	Взаимодействует с клеточной стенкой чувствительных бактерий и блокирует их размножение.	Применяется в виде внутривенных или внутримышечных инъекций в дозе от 1,5 – 3 до 12 грамм в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Не применяется при внутрибольничных инфекциях.
	Имипенем в сочетании с Циластатином	Подавляет продукцию компонентов клеточной стенки бактерии, тем самым, вызывая их гибель.	Назначается внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 3 грамма в сутки в 2 – 3 приема.
	Клиндамицин	Подавляет рост бактерий путем блокирования синтеза белков.	Применяется внутривенно и внутримышечно в дозе от 300 до 2700 мг в сутки. Возможен прием внутрь в дозе 150 – 350 мг каждые 6 – 8 часов.
	Цефтриаксон	Нарушает синтез компонентов клеточной стенки чувствительных бактерий.	Препарат вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 2 грамма в сутки.
Мочегонные препараты	Фуросемид	Увеличивает выведение воды из организма путем воздействия на канальцы почек. Снижает обратное всасывание натрия, калия и хлора.	Назначается внутрь в дозе 20 – 40 мг. При необходимости может вводиться внутривенно.
Регуляторы водно-электролитного баланса	Физиологический раствор и раствор глюкозы	Ускоряет почечную фильтрацию за счет увеличения объема циркулирующей крови. Способствует выведению токсичных продуктов распада.	Вводится путем медленных внутривенных вливаний (с помощью капельных инфузий ). Дозировка определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состоянии.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Диклофенак , ибупрофен , мелоксикам	Блокируют фермент циклооксигеназу, который принимает участие в продукции ряда провоспалительных веществ. Обладают обезболивающим эффектом.	Дозировка зависит от выбранного препарата. Могут назначаться как внутримышечно, так и внутрь в виде таблеток.
Глюкокортикостероиды	Преднизолон	Блокируют расщепление арахидоновой кислоты, тем самым предотвращая синтез провоспалительных веществ. Снижают иммунитет, поэтому назначаются только совместно с антибактериальными препаратами.	Внутрь или внутримышечно в дозе 30 – 40 мг в сутки на протяжении короткого периода времени.

Когда нужна пункция при плеврите?

Плевральная пункция (торакоцентез ) представляет собой процедуру, при которой из плевральной полости извлекается определенное количество скопившейся там жидкости. Проводят данную манипуляцию как с лечебной, так и с диагностической целью, поэтому ее назначают во всех случаях выпотного плеврита.

Относительными противопоказаниями к проведению плевральной пункции являются следующие состояния:

• патологии свертывающей системы крови;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• хроническая обструктивная болезнь легких в тяжелой стадии;
• наличие только одного функционального легкого.

Проводится торакоцентез под местной анестезией, путем введения толстой иглы в плевральную полость на уровне восьмого межреберного промежутка сбоку от лопатки. Осуществляется данная процедура под контролем ультразвука (при небольшом объеме скопившейся жидкости ), или после предварительного рентгенологического исследования. Во время процедуры больной сидит (так как это позволяет сохранить наиболее высокий уровень жидкости ).

При значительном объеме плеврального выпота пункция позволяет дренировать часть патологической жидкости, уменьшив тем самым степень сдавления легочной ткани и улучшив дыхательную функцию. Повторяют терапевтическую пункцию по мере необходимости, то есть по мере накопления выпота.

Нужна ли госпитализация для лечения плеврита?

В большинстве случаев для лечения плеврита необходима госпитализация больных. Связано это, во-первых, с высокой степенью опасности данной патологии, а во-вторых, с возможностью постоянного наблюдения за состоянием больного высококвалифицированного персонала. Кроме того, в условиях больницы возможно назначение более мощных и эффективных препаратов, а также существует возможность для проведения необходимых хирургических вмешательств.

Можно ли лечить плеврит дома?

Лечение плеврита на дому возможно, хотя в большинстве случаев не рекомендуется. Лечение плеврита в домашних условиях возможно в том случае, если больной прошел все необходимые исследования, и была достоверно выявлена причина данного недуга. Легкое течение заболевания, низкая активность воспалительного процесса, отсутствие признаков прогрессирования заболевания в сочетании с ответственным отношением больного к приему прописанных препаратов позволяют осуществлять лечение на дому.

Питание при плеврите (диета )

Диета при плеврите определяется основной патологией, вызвавшей развитие воспалительного очага в полости плевры. В большинстве случаев рекомендуется уменьшить количество поступающих углеводов, так как они способствуют развитию патогенной микрофлоры в инфекционном очаге, а также жидкости (до 500 – 700 мл в сутки ), так как ее избыток способствует более быстрому формированию плеврального выпота.

Противопоказаны соленые, копченые, пикантные и консервированные продукты, так как они провоцируют чувство жажды.

Необходимо употреблять в достаточном количестве витамины , так как они необходимы для нормальной работы иммунной системы. С этой целью рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.

Последствия плеврита

Плеврит представляет серьезное заболевание, которое значительно нарушает функцию органов дыхательной системы. В большинстве случаев данная патология указывает на осложнение течения основного недуга (пневмонии, туберкулеза, опухолевого процесса, аллергии ). Корректное и своевременное устранение причины плеврита позволяет полностью восстановить функцию легких без каких-либо последствий.

Тем не менее, во многих случаях, плеврит может стать причиной частичного или полного структурного и функционального перестроения тканей плевры или легких.

К последствиям плеврита относятся:

• Спайки между листками плевры. Спайки представляют собой соединительнотканные тяжи между листками плевры. Образуются они в области воспалительных очагов, которые подверглись организации, то есть склерозированию. Спайки, называемые в полости плевры швартами, значительно ограничивают подвижность легких и снижают функциональный дыхательный объем.
• Зарастание плевральной полости. В некоторых случаях массивная эмпиема плевры может стать причиной полного «зарастания» плевральной полости соединительнотканными волокнами. Это практически полностью обездвиживает легкое и может стать причиной серьезной дыхательной недостаточности.

Пневмония - острое инфекционное поражение нижних отделов ды-хательных путей, обязательным признаком которого является экссу-дация в просвете альвеол и наличие долевой, сегментарной или очаговой воспалительной инфильтрации при рентгенологическом исс-ледовании. Таким образом, в настоящее время обязатель-ным для пневмонии является паренхиматозный компонент.

Заболеваемость составляет 17 человек на 1000 населения. Ле-тальность в среднем составляет 2,5%, по нашей области 2,8%.

Этиология. Различают бактериальные пневмонии, когда возбу-дителем заболевания является грамположительная флора, причем в 40-60 случаев обнаруживается пневмококк, далее идут стрептококк и стафилококк. Грамотрицательная флора представлена гемофильной палочкой, палочкой Фридлендера, энтеробактериями и другими мик-робами. Среди других возбудителей следует отметить микоплазму, вирусы, грибки, легионеллы, хламидии и смешанную флору.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные факторы: травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отрав-ляющих веществ, аллергические факторы.

К факторам риска развития пневмонии относятся детский и по-жилой возраст, курение, хронические болезни других органов, им-мунодефицитные состояния, контакт с птицами, животными, грызуна-ми, путешествия, холодовый фактор.

В патогенезе заболевания имеет значение внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лим-фогенным путем, снижение функции системы местной бронхопульмо-нальной защиты и развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах.

Пневмония относится к заболеваниям, при которых сезонный фактор играет значительную роль. Возникновение пневмонии нахо-дится в большой зависимости от эпидемических вспышек респиратор-ных вирусных заболеваний.

Исторически морфологическая картина пневмонии была описана в прошлом веке австрийским учёным чехом по национальности Карлом Рокитанским и немецким учёным Робертом Кохом (1843-1910) - ла-уреатом Нобелевской премии за открытие возбудителя туберкулёза, которые рассматривали альвеолит как патогномоничный признак пне-вмонии.

В отечественной литературе и практике к диагнозу " пневмо-ния " добавляют слово " острая ". За рубежом указывают просто " пневмония ", ибо зарубежные авторы не используют термин " хрони-ческая пневмония", заменяя его понятием очаговый пневмосклероз и бронхоэктазы. В нашей стране эта терминология пока сохраняется, и в диагнозе остаётся понятие " острая пневмония " , затяжная и хроническая пневмония.

По клинико-морфологическим признакам традиционно в нашей литературе имело место деление пневмонии на крупозную или доле-вую и очаговую, дольковую или бронхопневмонию, что было предло-жено еще К.Рокитанским. В отчественную клиническую медицину тер-мин " крупозная пневмония " ввел С.П.Боткин. В современной,

особенно зарубежной литературе, этот термин не используется.

В нашей стране этот термин пока остается и обозначает наи-более тяжело протекающую форму пневмонии, вызванную пневмококком.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) , долевая пневмо-ния, фибринозная или плевропневмония - острое циклически проте-кающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением доли лёгкого или значительной части (сегментарная пневмония) фибринозным воспалительным процессом.Чаще крупозная пнвмония во-зникает у мужчин,заболеваемость значительно выше в холодное вре-мя года. Этиологическим фактором крупозной пневмонии является пневмококк.

К л и н и к а. Заболевание начинается внезапно, остро,сре-ди полного здоровья, нередко больные могут указать час заболева-ния. Появляется выраженный озно, температура повышается до 39-40 С, отмечается головная боль, одновременно с ознобом почти посто-янно возникает боль в грудной клетке колющего характера, резко усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Боль связана с сопут-ствующим воспалительным процессом в плевре. Если до этого време-ни кашля не было, то он начинается разу же после озноба, сухой, болезненный, сопровождается одышкой. Со второго дня или несколь-ко позднее начинает с трудом отделяться скудная слизистая мок-рота, иногда с прожилками крови. К концу второго дня окраска мо-кроты изменяется, и она приобретает чаще всего коричнево-красный или ржавый оттенок. В последующие дни количество мокроты может увеличиться, она становится более жидкой, легко отделяется. Для крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа - feb-ris continua. Болезнь заканчивается внезапно кризисом. Чаще кри-зис наступает на 7-9-11 день болезни. Данная клиническая картина характерна для классической, нелечённой крупозной пневмонии.

Данные объективного обследования зависят от стадии заболе-вания. Патологоанатомическая картина характеризуется 4 стадиями. Начальной стадией является фаза прилива, когда имеет место гипе-ремия и серозный отёк лёгочной ткани, причём в экссудате можно обнаружить пневмококк. Альвеолы заполнены эритроцитами, в них определяется небольшое количество лейкоцитов и фибрина. Количес-тво воздуха, поступающего в этот участок легкого, уменьшается. Длительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

При осмотре отмечается одышка смешанного характера, нередко гиперемия щек, чаще односторонняя на стороне поражения, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз, особенно у лиц пожилого возраста. Приблизительно у половины больных можно отметить герпетические высыпания на губах, подбородке, щеках, в области крыльев носа. Поражённая сторона грудной клетки отстает при дыхании. Дыхание учащено до 30-40 в минуту, одышка смешанного типа,в дыхании уча-ствуют межреберные мышцы.

Физикальные данные зависят от стадии поражения. В начальной фазе (фазе накопления экссудата) при пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания. Перкуссия несколько бо-лезненна, и уже в первые дни заболевания можно обнаружить нерез-кое притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (в альвеолах содержится жидкость и воздух, а эластичность легочной ткани снижена). Дыхание остаётся везикулярным, но ослаблено за счёт ослабления напряжения стенок альвеол в связи с экссудацией. К концу 1 дня или началу 2 дня болезни удается выслушать началь-ную необильную крепитацию (crepitatio indux), которая являе-тся незвучной, ибо возникает в неизмененной легочной ткани. Мо-жно выслушать шум трения плевры.

Во второй стадии - красного опеченения (гепатизации) наб-людается диапедез эритроцитов и выпот белков плазмы, особенно фибриногена, который свёртывается в альвеолах, и лёгкие становя-тся безвоздушными. В этот период голосовое дрожание усиливается, так как опеченевшее лёгкое хорошо проводит звук. При перкуссии отмечается тупой перкуторный звук.Везикулярное дыхание исчезает, так же как и крепитация, выслушивается бронхиальное дыхание, так как доля лёгкого становится безвоздушной,и к ней подходит свобо-дный приводящий бронх. По тем же причинам усиливается бронхо-фония и проведение шопотной речи. Выслушивается шум трения плев-ры за счёт реакции плевры.

В настоящее время в связи с ранним назначение антибактериа-льной терапии отсутствует возможность чёткого разграничения ста-дий красного и серого опеченения. Ранее считали, что в 3 фазе - серого опеченения из экссудата исчезают эритроциты. Лёгкое ут-рачивает красный цвет, идёт миграция лейкоцитов, десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия, вследствие чего лёгкое при-обретает сероватый оттенок. Продолжительность этой стадии 4-8 дней. Объективные данные совпадают с таковыми в предыдущей ста-дии.

Четвертая стадия - разрешения, когда происходят протеолити-ческие и аутолитические процессы и рассасывание выпота. С нача-лом разжижения экссудата воздух снова начинает проникать в аль-веолы. Голосовое дрожание постепенно нормализуется, притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает его ти-мпанический оттенок. Бронхиальное дыхание становится слабее, по-степенно становится смешанным, бронхо-везикулярным, появляется крепитация периода разрешения - crepitatio redux , обильная, на большом протяжении, звучная, так как эта крепитация возникает в уплотнённой ткани. Исчезает усиление голосового дрожания и брон-хофония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахика-рдия, может быть снижение артериального давления вплоть до кол-ляпса. Сердце часто расширено влево, выслушивается функциональ-ный систолический шум, акцент над лёгочной артерией.

Рентгенологически в первые же сутки отмечается усиление лё-гочного рисунка. Позднее появляется гомогенное и довольно интен-сивное затемнение всей доли,резко ограниченное междолевой щелью, при сегментарном поражении выявляется треугольная тень, располо-женная по периферии. В крови определяется лейкоцитоз до 30 10 9/ л, нейтрофилёз до 90% и относительная лимфоцитопения, сдвиг лей-коцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, токсигенная зер-нистость нейтрофилов, ускорена СОЭ.

Со стороны нервной системы отмечаются головные боли,раздра-жительность, нарушение сна, состояние возбуждения, иногда бред.

Процесс не всегда охватывает всю долю, могут быть поражены один или два сегмента лёгкого. Атипично протекает так называемая центральная пневмония, когда воспалительный процесс локализуется в той части доли,которая прилежит к воротам лёгкого. В этих слу-чаях на фоне изменения общего состояния (разбитость, слабость, высокая температура, головная боль, кашель) физикальные данные, типичные для крупозной пневмонии, отсутствуют.Атипично протекают пневмонии у лиц пожилого возраста. Тяжёлым течением отличаются верхушечные пневмонии, массивные и мигрирующие пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят: плеврит, эмпиему плевры, нагноительные процессы в лёгких.

О ч а г о в а я п н е в м о н и я - дольковая или бронхо-пневмония - заболевание, которое характеризуется наличием множе-ственных воспалительных очагов лобулярного характера, захватыва-ющих дольку или несколько долек. Обычно бронхопневмония осложня-ет острые респираторные вирусные инфекции, а у детей корь, кок-люш, дифтерию, синуситы и другие воспалительные процессы.

В этиологии заболевания имеет значение смешанная вирусно- -бактериальная флора. Играют роль физические и химические факто-ры: раздражение слизистой парами бензина, пылью. Воспалительный процесс распространяется с бронхов, поэтому очаговая пневмония называется бронхопневмонией.

К л и н и к а. В связи с тем, что это заболевание являе-тся вторичным, то болезнь начинается с симптомов бронхита, ляри-нго-трахеита, ринита: насморк, кашель, общая слабость. Посте-пенно повышается температура до 38-39 С, иногда она остаётся субфубрильной. Как правило, боль в груди выражена слабее,чем при крупозной пневмонии, так как плевра реагирует в меньшей степени. Кашель сначала сухой, затем становится влажным,со слизисто-гной-ной, слизистой или гнойной мокротой. Клинические симптомы зави-сят от распространённости процесса. У больного отмечается одыш-ка, иногда цианоз кожных покровов и губ. При осмотре и пальпации грудной клетки патологии не выявляется.

При периферическом расположении очагов перкуторно определя-ется укорочение перкуторного звука, чаще участки лёгочного звука чередуются с укорочением (" пёстрый " перкуторный звук). При ау-скультации дыхание может быть жёстким, иногда ослабленным, выс-лушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, а также среднекали-берные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы, связанные с сопу-тствующим бронхитом.

Более тяжёлое течение имеют сливные пневмонии,когда пневмо-нические очаги сливаются и образуют большие участки уплотнения. В то же время очаги небольших размеров и особенно глубоко распо-ложенные часто совсем не распознаются при помощи физикальных ме-тодов обследования. В таких случаях диагноз ставится на основа-нии рентгенологического исследования, когда выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации различных размеров, в неро-вными контурами. В анализах крови отмечается умеренный лейкоци-тоз (до 15 10 9/л), нейтрофилёз со сдвигом влево, ускоренная

СОЭ. Наибольшей тяжестью течения отличаются очаговые пневмонии стафилококковой этиологии. Очаги имеют крупные размеры, сливаю-тся, разрушаются межальвеолярные перегородки.Уже на ранних эта-пах выявляется деструкция лёгочной ткани, образуются полости. Состояние больных прогрессивно ухудшается, температурная кривая гектического или ремитирующего характера,нарастают симптомы ин-токсикации. В анализах крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

Очаговые пневмонии могут быть первичными и вторичными. Среди вторичных пневмоний различают гипостатические пневмонии, аспирационные, послеоперационные, травматические, инфарктные.

Г и п о с т а т и ч е с к а я п н е в м о н и я -

это очаговая пневмония, развивающаяся в частях лёгких с явлени-ями застойного полнокровия. Пневмония локализуется чаще в зад-ненижних отделах лёгких и развивается у ослабленных больных,вы-нужденных длительное время после оперативного вмешательства ле-жать на спине, у больных с явлениями недостаточности кровообра-щения. Пневмония возникает постепенно и характеризуется вялым течением. Температура может оставаться на нормальных цифрах вследствие снижения общей реактивности больных.

Другими разновидностями бронхопневмоний являются: перифо-кальные пневмонии, которые развиваются вокруг поражений лёгоч-ной ткани - бронхоэктазов, кист. Аспирационные пневмонии возни-кают при попадании в дыхательные пути инородных тел, рвотных масс.Воспалительные очаги при аспирационной пневмонии чаще мно-жественные, различной величины, нередко склонны к слиянию. Как правило, она локализуется в правой нижней доле,но бывает и дву-сторонней. Преобладание и большая тяжесть правосторонних пора-жений объясняются обычно лучшими условиями аспирации инородных тел через более широкий и короткий правый основной бронх, пред-ставляющий собой как бы прямое продолжение трахеи. Аспирацион-ная пневмония течёт с выраженными явлениями бронхита, болями в груди, одышкой, кашлем, иногда с большим количеством мокроты. Тяжёлые формы аспирационных пневмоний наиболее часто по сравне-нию с другими вариантами очаговой пневмонии осложняются нагнои-тельными процессами в лёгких.

Токсическая пневмония развивается при вдыхании токсических газов и боевых отравляющих веществ. При метатстатических пнев-мониях инфекция распространяется гематогенным путём. При нали-чии в организме воспалительного очага инфекция проникает с то-ком крови в лёгкие, вызывая развитие пневмонии.

П н е в м о н и я з а т я ж н а я - пневмония, при кото-рой остро возникший пневмонический очаг разрешается не в обыч-ное время (3-4 недели), а медленнее, в течение 4 недель и за-канчивается выздоровлением.

Х р о н и ч е с к а я п н е в м о н и я - хронический воспалительный процесс, проявляющийся рецидивами воспаления в пределах одного и того же сегмента или доли лёгкого.Хроническая пневмония - результат неразрешившейся острой пневмонии. Процесс имеет очаговый характер. Рентгенологически определяются призна-ки очагового пневмосклероза.

Инфарктная пневмония развивается в результате эмболии мел-ких ветвей лёгочной артерии. Источником эмболии являются флебо-тромбозы крупных вен большого круга кровообращения. Внезапно возникает резкая боль в грудной клетке и выраженная одышка. От-мечается цианоз и кровохаркание. Физикальные данные свидетельс-твуют о наличии пневмонии с плевритом.

В настоящее время различают:

Пневмония первичная

Пневмония вторичная

госпитальная (нозокомиальная)

аспирационная

Пневмония при нарушениях иммунитета

(в частности при СПИДе)

Пневмония атипичная

(микоплазма, хламидии, легионелла) Важным этапом в создании современной классификации пневмо-

ний явилось выделение госпитальной пневмонии. Иногда её называ-ют вторичной или нозокомиальной. Госпитальную пневмонию опреде-ляют как острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхате-льных путей, подтверждённое рентгенологически и возникшее через 2 суток и более после поступления в больницу. Как правило, ей предшествуют медицинские манипуляции. Возбудителями этих пнев-моний чаще всего служат грамотрицательная флора или анаэробы.

Таким образом, в окончательной формулировке диагноза пнев-монии необходимо стремиться расшифровать этиологию пневмонии, локализацию, распространённость, указать степень тяжести (лёг-кая, средней тяжести и тяжёлая), выраженность дыхательной не-достаточностью и недостаточности кровообращения.

Сухой или фибринозный плеврит (Pleuritis sicca s. fibrinosa) - воспаление листков плевры при скудной экссудации, когда небольшое ко-личество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Начальные воспа-лительные изменения в висцеральной плевре, покрывающей поражённое лёг-кое, безболезненны, но когда воспаляется париетальная плевра, появля-ется классический синдром, характеризующийся резкой болью колющего ха-рактера, которая усиливается на высоте вдоха, при кашле, при движении и давлении на грудную клетку. У больного может определяться субфеб-рильная температура.

Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто имррадиирует в шею, плечо, что иногда трактуется как навралгия, миозит, плексит. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при межрёберной невралгии усиление боли отмечается при наклоне в больную сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается ирра-диация болей в область передней стенки живота. Раздражение диафраг-мального нерва сопровождается появлением болезненности при надавлива-нии между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (верхняя точка Мюсси) и в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии (нижняя точка Мюсси). У некоторых больных возникает постоянная (в течение 2 суток) икота.

Больной щадит поражённую сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограни-чение подвижности нижних краёв лёгких. При перкуссии изменений может не определяться. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Выслушивается шум трения плевры, характер которого зависит от выражен-ности процесса: от нежного до грубого (типа хруста снега, скрипа но-вой подошвы) и присутствует в фазе вдоха и выдоха. Грубый шум трения плевры может определяться пальпаторно. Шум трения плевры лучше выслу-шивается в нижних и боковых отделах грудной клетки. Он усиливается при глубоком вдохе, а также при надавливании стетоскопом. Сухой плеврит может быть ограниченным, распространённым и двусторонним. Обычно через 1-3 недели симптомы сухого плеврита исчезают, хотя его течение и выра-женность нередко зависят от заболевания, вызвавшего его.

Синдром сухого плеврита свидетельствует о выраженных воспалитель-ных изменениях в листках плевры и сопровождает такие заболевания как пневмония, инфаркт лёгкого, медиастинит, туберкулёз лёгких.

Наличие жидкости в полости плевры предполагает скопление между листками плевры плеврального выпота, крови, лимфы или жидкости невос-палительного характера - транссудата.

Плевральный выпот - это скопление жидкости воспалительного харак-тера (экссудата) при патологических процессах в листках плевры и прилежащих органах. Несмотря на различие в этиологии, патогенезе, па-томорфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность и характер чётко очерченного синдрома.

Диагностика плевральных выпотов проходит два этапа: выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота.

При воспалительных процессах (пневмония, туберкулёз) начало за-болевание часто острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в нижних отделах грудной клетки, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота, то-есть имеет место сухой или фибринозный плеврит.

По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в грудной клектке и нарастающей одышки. Боль-шинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами.

Небольшие по объёму выпоты - менее 100 мл, не выявляются. Коли-чество жидкости от 100 мл до 300 мл можно определить рентгенологичес-ки, а при клиническом обследовании диагностируются лишь плевральные выпоты не менее 500 мл. Появление тяжести в грудной клеке и нарастаю-щей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жид-кости.

Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкие и средостение и способствуя движению здорового лёгкого.При очень больших выпотах боль-ные принимают вынужденное полусидячее положение.

При осмотре поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, увеличена в объёме, что приводит к асимметрии грудной клетки, расширены и выбу-хают межрёберные промежутки. При пальпации голосовое дрожание отсутс-твует. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону, иногда довольно значительное. Так, при правосторонних выпотах верху-шечный толчок локализуется по левой передней подмышечной линии, при левосторонних выпотах - по правой срединноключичной линии.

При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Трау-бе. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу.

При перкуссии отмечается абсолютная тупость в месте расположения экссудата (бедренный звук). Она отличается от тупости при уплотнении лёгкого. При вертикальном положении больного верхняя граница тупого звука представляется не горизонтальной, а изогнутой линией, которая идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышеч-ной линии и далее кпереди косо вниз - линия Дамуазо-Соколова. Такой уровень экссудата обусловлен развитием воспалительных процессов между листками плевры. Спаянные листки оказывают сопротивление, жидкость, которая скапливается в синусе заполняет нижний боковой отдел, где лё-гочная ткань обладает большей податливостью вследствие удалённости от корня лёгкого. При транссудатах, когда воспалительный процесс отсутс-твует, жидкость имеет горизонтальный уровень. На больной сторон опре-деляется треугольник Гарлянда, ограниченный позвоночником, линией Да-муазо и перпендикуляром, опущенным из высшей точки линии Дамуазо на позвоночник. Выявляемый здесь притупленно-тимпанический перкуторный звук (симптом Шкоды) зависит от поджатого лёгкого. На здоровой сто-рон за счёт смещения средостения определяется тупой перкуторный звук (треугольник Раухфусса - Грокко), расположенный между диафрагмой, поз-воночником и продолжением линии Дамуазо.

По мере увеличения объёма жидкости граница тупости поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди. Спереди по срединно-ключич-ной линии тупость начинает определяться, когда верхняя граница дости-гает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота.

При аускультации дыхание в месте расположения экссудата не выслу-шивается. Выше уровня жидкости определяется бронхиальное дыхание за счёт компрессионного ателектаза (поджатие лёгкого), которое доносит-ся как бы издали. При больших выпотах дыхание не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании определяется тень с косой внутренней границей и смещение средостения.

Характер плеврального выпота уточняется плевральной пункцией. Прокол производится длинной иглой в 8-9 межреберье между задней аксил-лярной и лопаточной линией по верхнему краю ниже лежащего ребра.

Затем проводят исследование плеврального выпота на содержание белка, делают пробу Ривальта, которая позволяет отличить экссудат и транссудат, осуществляют цитологический и микробиологический анализ.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилёзный и смешанный.

Серозный плеврит чаще имеет туберкулёзную этиологию, встречается у молодых мужчин. Развиваются симптомы интоксикации, и в течение 3-4 недель состояние больного ухудшается: поднимается температура, появ-ляются такие симптомы, как боль в грудной клетке, кашель, одышка. Иногда плеврит развивается быстро, без продромального периода. Фаза экссудации длится 7-10 дней. Через 1,5 месяца наступает фаза резорбции экссудата, могут быть рецидивы заболевания, иногда присоединяется гнойное воспаление. Нетуберкулёзные экссудативные плевриты встречаются при пневмонии в результате вовлечения плевры в перифокальное воспале-ние - парапневмонические плевриты, или после перенесённой пневмонии - метапневмонические плевриты.

Геморрагический плеврит. Геморрагический характер экссудта встре-чается при туберкулёзной этиологии, при злокачественном поражении лёг-ких и плевры. Так, у каждого третьего больного, страдающего раком лёг-кого и у каждого больного с мезотелиомой - первичной злокачественной опухолью плевры, имеет место геморрагический плеврит. Кроме того по-добный характер выпота отмечают при травмах, инфарктах лёгкого, гемор-рагических диатезах, при лечении антикоагулянтами. Геморрагический плеврит злокачественного характера чаще встречается у пожилых. Он ха-рактеризуется выраженной одышкой и резким болевым синдромом. После удаления жидкости она быстро накапливается, отсутствует тенденция к образованию спаек. В плевральной жидкости определяются атипические клетки.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (Empyema) или пиоторакс (Pyothorax) - это воспаление плевры со скоплением гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может развиться как осложнение пневмонии или в результате прорыва в плевру содержимого инфицированных полостей. Воз-можен переход воспалительного процесса из брюшной полости при абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе. В других случаях вначале появляет-ся серозный экссудат, который затем становится гнойным. В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный (ихорозный) экссудат. Среди этиологических факторов вы-деляют стрептококки, стафилококки, туберкулёзная палочка.

При гнойном плеврите состояние больного очень тяжёлое, выражена одышка, температура ремитирующего характера, боли в поражённой полови-не грудной клетки. При обследовании имеют место все симптомы, характе-ризующие скопление жидкости в полости плевры. Может быть отёчность ко-жи и подкожно-жирового слоя с болезненностью межрёберных промежутков при пальпации. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти - часовых стёклышек. При пневмококковой этиологии заболевания гной зеле-новато-густой, при стрептококковой - жидкий, стафилококковой - корич-неватый. Если эмпиема становится хронический, то развивается лихорадка неправильного септического характера, заметно истощение, вторичная анемия, прогрессирующая слабость. В анализе крови при гнойных процес-сах в полости плевры - лейкоцитоз, со значительно выраженным нейтрофи-лёзом и сдвигом фомулы влево.

Хилёзный плеврит (хилоторакс) характеризуется наличием в плев-ральной полости мутной молочного цвета жидкости, что может быть вызва-но сообщением полости плевры с грудным ломфатическим протоком при травмах, операциях, злокачественных опухолях, некоторых видах парази-тов.

Исходы экссудативных плевритов. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Экссудат может подвергнуться организации, что ведёт к развитию спаек, фибринозному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей, развитию плеврогенного цирроза лёгкого. Гнойный экссудат редко поддаётся полному рассасыванию. Чаще наблюдается инкапсуляция плеврального выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может перейти на интерстициальную ткань лёгкого (межуточная гнойная пневмо-ния). Иногда наблюдается прорыв экссудата через переднюю грудную стенку или прорыв в бронхи, в средостение.

Гидроторакс (Hydrothorax) - это скопление в одной или обеих плевральных полостях серозной жидкости типа транссудата, так называе-мая водянка плевральной полости. Чаще гидроторакс оказывается одним из проявлений отёчного синдрома. Скрпление выпота невоспалительного ха-рактера встречается при заболеваниях сердца и почек. Физикальные приз-наки, как и при плевритах указывают на скопление жидкости в полости плевры. Лишь при перкуссии линия Дамуазо-Соколова не определяется, а отмечается горизонтальная линия. Диагноз основывается на распознавании основной причины заболевания. В зависимости от причины выражены и дру-гие признаки заболевания: цианоз, одышка, отёки на ногах, увеличение и болезненность печени, анасарка.

Пневмоторакс (Pneumothorax) - это скопление воздуха в полости плевры. По своему происхождению он может быть спонтанным, травматичес-ким и искусственным. Спонтанный пневмоторакс чаще всего развивается в результате разрыва висцеральной плевры, вызывемого различными заболе-ваниями лёгких: прорыв в полость плевры субплеврально расположенного казеозного очага или свжей каверны при туберкулёзе. У больных старше 40 лет спонтанный пневмоторакс наиболее часто является следствием хро-нического бронхита и эмфиземы лёгких и связан с прогрессирующим разру-шением альвеолярных стенок и высоким внутрилёгочным давлением, возни-кающим при кашле.

Пневмоторакс иногда наблюдается и у практически здоровых людей, чаще всего мужчин. считают, что это зависит от разрыва субплеврально расположенных полостей при буллёзной эмфиземе. Буллёзная эмфизема мо-жет быть врождённой и приобретённой в результате бронхиальной астмы. Рак лёгкого также может осложняться пнвмотораксом. При прорыве абсцес-са лёгкого или бронхоэктаза возникает пневмо- или пиопневмоторакс.

При быстрой декомпрессии водолазов, у аквалангистов, пилотов, выбрасывающихся из самолёта на большой высоте, может развиться пневмо-торакс. Искусственный пневмоторакс - это лечебное мероприятие. Травма-тический пневмоторакс возниакет при ранениях лёгкого. Полный пневмото-ракс проявляется спадением (колляпсом) соответствующего лёгкого с выраженным смещением сердца и средостения в противоположную здоровую сторону. Частичный пневмоторакс протекает без выраженных проявлений, нередко образование его происходи незаметно для больного.

Развитие полного пневмоторакса сопровождается типичной клиничес-кой картиной в виде резкой боли на поражённой стороне. Боль может ир-радиировать в шею, плечевой пояс, брюшную полость. Появляется выражен-ная одышка, вплоть до удушья, цианоз, набухание яремных вен, холодный пот, частый и малый пульс. Больной занимает вынужденное положение си-дя. Иногда спонтанный пневмоторакс начинается картиной коллапса: об-морочное состояние больного, нитевидный пульс.

Состояние больного тяжёлое. При осмотре грудной клетки отмечается отставание поражённой половины в дыхании. При травматическом пневмото-раксе может быть подкожная эмфизема. Поражённая половина грудной клет-ки увеличивается в объёме. Верхушечный толчок смещается в здоровую сторону. Голосовое дрожание на поражённой стороне ослаблено или от-сутствует. При перкуссии имеет место тимпанический перкуторный звук. При аускультации на поражённой стороне дыхательные шумы отсутствуют, на здоровой стороне дыхание усилено. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление понижено. Рентгенологическая картина характерна и часто решает диагноз, особенно при частичном пневмотораксе. Опреде-ляется выраженная гомогенная зона просветвления, лишённая бронхососу-дистого рисунка, характерного для ткани лёгкого, видна резкая погра-ничная линия между полостью пневмоторакса и спавшимся лёгким, а также смещение сердца и трахеи в здоровую сторону.

Нередко вместе с воздухом в полость плевры попадает и жидкость, и тогда развивается гидропневмо- или гемопневмоторакс. В этих случаях в нижних частях грудной клетки в вертикальном положении больного при перкуссии определяется тупой звук, который изменется на притуплен-но-типанический в положении больного лёжа. Может определяться симптом " плеска " Гиппократа, который выявляется методом суккуссии, когда при встряхивании больного слышен шум плеска. Сам больной иногда слышит его при движениях или поворотах. Может определяться и симптом падающей капли. Простой спонтанный пневмоторакс может рассосаться за 2-3 меся-ца. Лечение зависит от основного заболевания, иногда требуется срочное хирургическое вмешательство.

Ателектаз лёгкого (Atelectasis) . Ателектазом называется состо-яние лёгочной ткани, при котором часть или все альвеолы лишены воздуха вследствие их спадения, отсутствия их нормального расширения или рас-тяжения. Представление об этом состоянии возникло впервые в связи с ателектазом плода, когда все альвеолы находятся в " фетальном " состо-янии. До рождения ребёнка лёгкие лишены воздуха. С первым вдохом груд-ная клетка расширяется, и воздух входит в лёгкие. Врождённый ателек-таз служит одной из причин мертворождённости.

Приобретённый ателектаз может зависеть от различных причин. Ате-лектаэ возникает вследствие рассасывания, резорбции воздуха в плохо вентилируемой или совсем не вентилируемой лёгочной ткани. Такое состо-яние развивается вследствие внутрилёгочных причин: воспалительных процессов, вызывающих закупорку мелких бронхов гноем, мокротой. Брон-хиальная непроходимость крупных бронхов обусловлена наличием инородно-го тела, аспирацией рвотных масс, а также наличием бронхогенного рака лёгкого. Бронх может быть сдавлен извне опухолью средостения, аневриз-мой. Вторая группа причин, вызывающих появление ателектаза, - это сдавление самой лёгочной ткани, так называемый компрессионный ателек-таз вследствие скопления жидкости или газа в полости плевры (пневмо-торакс, плеврит, гидроторакс). Таким образом, ателектаз не является первичным заболеванием, а всегда указывает на наличие другого процесса в лёгких, плевре или бронхах.

Клиническая картина зависит от основного заболевания, которое ос-ложняется развитием ателектаза. У пожилых людей ателектаз всегда зас-тавляет искать рак лёгкого. При клиническом обследовании можно выявить лишь ателектазы значительных размеров. При обтурационном ателектазе пальпация выявляет отсутствие голосового дрожания. При перкуссии опре-деляется тупой перкуторный звук. Дыхание на поражённом участке отсутс-твует, на остальных участках компенсаторно усилено.

При компрессионном ателектазе имеет место усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупленно- тимпанический оттенок перкутор-ного звука, аускультация выявляет бронхиальное дыхание.

При исследовании функции внешнего дыхания определяют ряд показа-телей. Наиболее важные из них:

Лёгочные объёмы:

Резервный объём вдоха (РОвд) -максимальный объём воздуха, кото-рый можно вдохнуть после спокойного обычного вдоха.

Дыхательный объём (ДО) - средний объём дыхательного цикла Резервный объём выдоха (РО выд) - максимальный объём воздуха,

который можно выдохнуть после спокойного выдоха

Остаточный объём лёгких (ООЛ) - объём воздуха, который остаётся в лёгких после максимального выдоха

Лёгочные ёмкости:

Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после предельно глубокого вдоха

Ёмкость вдоха (Е вд) - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха

Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) - объём воздуха, остаю-щемуся в лёгких после спокойного выдоха.

Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) - наибольшее количество воздуха, ко-торое способны вместить лёгкие.

Индекс Тиффно - это соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, где ОФВ1 - это объём форсированного выдоха за 1 секунду.

Существуют специальные таблицы для определения нормальных величин этих показателей в зависимости от пола, возраста, роста. Так, нормаль-ные показатели ЖЕЛ колеблется от 3 до 6 л.

Для исследования этих показателей используются спирографы, пнев-мотахографы.

При нарушении вентиляционной способности лёгких развиваются два варианта изменений: по обструктивному и рестриктивному типу. Обструк-тивный тип имеет место при нарушении проходимости бронхов любого гене-за, при эмфиземе лёгких. Рестриктивный вариант типичен для процессов, ограничивающих максимальные экскурсии лёгких при деформации и тугопод-вижности грудной клетки, массивных плевральных сращениях, наличии газа и жидкости и плевре, при пневмофиброзе.

При обструктивных формах снижается ЖЕЛ и уменьшается индекс Тифф-но. При рестриктивных формах индекс Тиффно в норме или больше нормы. Возможны и смешанные варианты нарушений вентиляционной способности лёгких.