Клиника приступа бронхиальной астмы. Бронхиальная астма у детей. Течение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — это аллергическое заболевание, основным симптомом которого является воспаление слизистых дыхательных путей. Пациенты с бронхиальной астмой постоянно наблюдаются у аллерголога и пульмонолога. Во время приступа им может потребоваться неотложная помощь.

При помощи сайт можно найти клиники для планового наблюдения при бронхиальной астме и для помощи в экстренных случаях.

Причины и симптомы бронхиальной астмы

Дебют бронхиальной астмы обычно бывает в детском возрасте, но иногда пациент впервые сталкивается с болезнью, будучи уже взрослым. С возрастом, когда бронхи становятся более крупными, слизистые — более устойчивыми к раздражителям, обострения становятся более редкими.

Заболевание развивается у людей со склонностью к аллергическим реакциям (поллиноз, пищевая аллергия). Во время дыхания в бронхи с воздухом попадают аллергены — вещества, вызывающие неинфекционное воспаление в слизистых. Из-за отека слизистых, скопления слизи просвет дыхательных путей уменьшается, развивается дыхательная недостаточность. Появляются одышка, хрипы, кашель. Без медицинской помощи наступает удушье, которое может привести к смертельному исходу. Это клиническая картина приступа, который развивается под действием провоцирующих факторов, а в межприступный период пациент может вести обычный образ жизни, не предъявляя никаких жалоб.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз заболевания ставит пульмонолог после нескольких (обычно трех) приступов. Уже первый эпизод экспираторной одышки — повод пройти обследование. Оно заключается в исследовании функции внешнего дыхания в период ремиссии (между приступами). В случае подтверждения аллергической природы заболевания проводится исследование (пробы) для выяснения провоцирующих факторов. Основные аллергены — это домашняя пыль, пыльца, шерсть животных.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение астмы — это контроль над ее течением, вылечить заболевание невозможно. Используются препараты, снимающие спазм бронхов и подавляющие аллергическое воспаление, обычно в виде ингаляторов. При легком течении астмы пациент принимает препараты только во время приступа. При средней тяжести рекомендуется профилактическое использование ингаляторов, это позволяет избежать обострений.

Доминирующим клиническим проявлением бронхиальной астмы и ее диагностическим маркером является приступ удушья. У больных атопической астмой приступ возникает внезапно, через короткий промежуток времени после контакта с аллергеном.

Начинается с так называемой ауры — ощущение заложенности носа, неприятного запаха, сжатие в груди, часто аура сопровождается надсадным кашлем. При инфекционно-аллергической астме приступ удушья развивается постепенно, часто в связи с обострением бронхита или пневмонии.

Во время приступа больные жалуются на удушье, невозможность выдохнуть воздух из легких. Больной набирает вынужденного сидячего положения, опираясь на руки и таким образом фиксируя верхний плечевой пояс, чтобы привлечь к работе дополнительные дыхательные мышцы для эффективного выдоха. При этом его плечи поднимаются вверх и вперед, голова как будто втягивается в плечи, грудная клетка расширяется и застывает в положении вдоха, дыхательная экскурсия минимальна. В тяжелых случаях наблюдается центральный цианоз.

Физикальные данные . При перкуссии — перкуторный звук над легкими коробочный, нижний край легких опущен, подвижность его ограничена. Сердечная тупость не проявляется, ибо сердце прикрыто эмфизематозно раздутыми легкими.

При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание со значительно удлиненным выдохом, большое количество сухих хрипов. Пульс ускорен. Мокрота при нападении отсутствует, после нападения выделяется в виде слепков бронхов. При анализе мокроты находят большое количество эозинофилов, нередко — кристаллы Шарко — Лейдена (продукты распада эозинофилов) и спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

В крови — эозинофилия. На ЭКГ — высокий зубец Р во II и III стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии.

Классификация бронхиальной астмы

Современная классификация бронхиальной астмы принята по международному согласованию в 1992-1995 гг Согласно этой классификации состояние больного определяется степенью тяжести бронхиальной астмы.

Степень 1. Эпизодическое течение и эпизодические клинические симптомы менее 1 раз / нед; короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) симптомы бронхиальной астмы в ночное время менее 2 раза / мес, отсутствие симптоматики и нормальные показатели функции легких в промежутках между приступами.

Степень 2. Легкий устойчивый ход; симптомы бронхиальной астмы 1 раз / нед, обострение могут ограничивать дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 2 раз / мес.

Степень 3. Умеренно-тяжелое (умеренный) постоянный ход; симптомы ежедневно, обострение ограничивают дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 1 раза / нед; ежедневная потребность в бета-2-агонистов короткого действия.

Ступень 4. Тяжелый постоянный ход; симптомы постоянно; частые обострения; частые ночные симптомы астмы, физическая активность ограничена.

Еще интересно:

Антидоты при отравлениях — таблица

Астматическое состояние

Данный термин астматических приступов, угрожающих жизни человека. В клинической практике принято считать астматическим состоянием приступ БА, не прекращается в течение 30 мин, характеризуется резистентностью к спазмолитиков, которые ранее были эффективными, а также прогрессированием дыхательной недостаточности.

Выделяют три стадии течения астматического состояния:

• I стадия — на фоне активных лечебных действий (ввод бронхолитикив, ингаляции симпатомиметиков) у больного усиливается одышка, повышается артериальное давление, возникают боли в сердце, аритмии (развивается так называемый «синдром рикошета»);
• II стадия — дыхание становится частым и поверхностным, усиливается закупорка бронхов вязким мокротой, резко уменьшается громкость и количество сухих хрипов, вплоть до их исчезновения и формирование так называемых «немых» легких (хрипы слышны на расстоянии, но практически их не слышно при применении фонендоскопа)
• III стадия — при отсутствии лечебного эффекта больной впадает в кому (гипоксия и гиперкапния). В большинстве случаев наступает смерть из-за паралича дыхательного центра.

Рентгенографическое обследование.

Между приступами бронхиальной астмы рентгенографическое изображение грудной клетки имеет нормальный характер. У пациентов с большим стажем заболевания его нельзя отличить от изображения, характерного для чрезмерного расширения, вызванного эмфиземой, причем на боковой проекции может наблюдаться деформация грудной клетки типа «птичьего бюст».

Иногда в случае обструкции крупного бронха вязкой слизью наблюдается затенение, вызванное частичным или сегментарным ателектазом.

Рентгенография грудной клетки должна выполняться каждому пациенту с астматическим состоянием для устранения диагноза пневмоторакса — редкого, но потенциально фатального осложнения чрезмерного расширения, вызванного тяжелым нарушением дыхания при астме. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить средостения и подкожную эмфиземы при очень тяжелого заболевания.

Функциональные легочные пробы. Измерения объемов форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или максимальной скорости выдоха (МСВ) позволяют получить надежную информацию о степени нарушения дыхания, а также значить потенциальную эффективность бронхолитических средств или кортикостероидов и выявить факторы, повлекших нарушение дыхания (физическая нагрузка, вредности профессии, гипервентиляция). Такие пробы играют важную роль в диагностике и лечении больных астмой. Последовательная регистрация максимальной скорости выдоха (флуометрии) необходима для того, чтобы отличить пациентов с астмой от пациентов с нарушением дыхания, связанным с хроническим бронхитом. В случае астмы наблюдаются значительные суточные (циркадные) изменения МСВ, причем наименьшие показатели регистрируются утром.

Последовательная регистрация МСВ позволяет также оценить реакцию пациента на кортикостероиды и контролировать его состояние в течение длительного времени.

Газовый анализ артериальной крови.

Измерения давления газов в артериальной крови (РаО2 и РаСО2) имеют очень большое значение для лечения пациентов, находящихся в астматическом состоянии.

Аллергическая кожная проба. Сквозь каплю водного экстракта вещества, наносимого на кожу, с помощью тонкой иглы делают укол. На положительную реакцию указывают пузырь и покраснение, которые возникают за несколько минут.

Пробы выполняются для определения группы известных аллергенов, вызывающих бронхиальную астму. С помощью этих проб редко удается обнаружить отдельный аллерген как причину астмы у конкретного пациента, их основное назначение — отличить атопических лиц от неатопических.

– это хроническое заболевание, при котором в стенке бронха развивается аллергическое воспаление. Это воспаление чаще возникает в результате действия аллергенов, других веществ.

Именно воспаление приводит к симптомам болезни – затрудненному дыханию или даже удушью, кашлю, появлению хрипов в груди, что является следствием сужения дыхательных путей из-за развития спазма мышц бронхов (бронхоспазм), отека их слизистой оболочки и появления густой, вязкой слизи в их просвете. Все это – следствие воспалительного процесса.

Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Воздух с трудом проходит при вдохе в бронхи и с трудом выходит, создавая характерное шумное, «свистящее» дыхание, нередко слышимое на расстоянии. Дыхание учащается, одышка усиливается при нагрузке или при разговоре.

Приступы бронхиальной астмы возникают как днем, так и в течение ночи. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Когда симптомы бронхиальной астмы отсутствуют – этот период расценивается как ремиссия. Не выздоровление от астмы, а именно ремиссия (от латинского слова remissio – уменьшение, ослабление).

Мы уже говорили, что астма – хроническое заболевание и если приступов нет даже в течение нескольких месяцев или лет, можно говорить о длительной ремиссии, а не о полном выздоровлении ребенка. Он может прекрасно себя чувствовать, вести практически нормальный образ жизни, но склонность бронхов к бронхоспазму у подавляющего большинства пациентов остается практически на всю жизнь. Как только мы с вами об этом забываем, так эта коварная болезнь норовит вернуться.

Нужно еще помнить о том, что ремиссия может быть клиническая, то есть наступившая после успешного курса лечения или благоприятного изменения образа жизни, и фармакологическая – на фоне приема лекарственных препаратов. Конечно, клиническая ремиссия лучше, чем фармакологическая.

Но запомните! Если без лечения приступы (пусть по вашему мнению и нетяжелые) повторяются вновь и вновь или острых приступ удушья нет, а малыш кашляет по ночам, врач при осмотре выслушивает у него хрипы, исследование функции дыхания подтверждает, что бронхи сужены – может развиться хроническое аллергическое воспаление слизистой бронхов.

Именно аллергическое, а не инфекционное, которое требует лечения антибиотиками. Хроническое аллергическое воспаление слизистой оболочки при бронхиальной астме приводит к необратимым изменениям в стенке бронхов, а необратимые изменения, как вы понимаете, лечить поздно!

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. И не только астмой.

Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

К счастью, астма не относится к тем заболеваниям, которые обязательно проявятся в следующем поколении. Это объясняется тем, что наследуется не сама астма, а особенность иммунной системы. Иммунная система существует для защиты организма от воздействия чуждых для каждого конкретного человека веществ.

У больных астмой эта защитная система необоснованно бурно реагирует на контакт с веществами (аллергенами), которые у здоровых людей такой реакции не вызывают.

Наиболее распространенные аллергены — домашняя пыль, особенно клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльца растений, плесневые и дрожжевые грибы, пищевые аллергены.

Приступ астмы может развиться при контакте с аэрозолями, красками, парфюмерией и другими резкими запахами. Физическая нагрузка, респираторные инфекции, холод, высокая влажность, колебания атмосферного давления, гроза часто влияют на самочувствие больных астмой. Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной приступа астмы.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Уточнить, какие аллергены вызывают появление аллергических реакций, возможно с помощьюаллергообследования, которое включает в себя осмотр, подробный сбор аллергологического анамнеза больного и всей семьи, постановку кожных тестов, лабораторную диагностику.

Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты (прик-тесты). Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

Противопоказаниями для аллергологического обследования с помощью кожного тестирования являются также острые интеркурентные инфекционные заболевания, острые психические расстройства. В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования, при необходимости выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики для определения специфических IgE и IgG антител в крови.

Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у больных бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности, либо низкого качества аллергенов.

Одним из необходимых условий успешного лечения бронхиальной астмы является объективная оценка сужения бронхов. Оценку функции легких (функцию внешнего дыхания), в особенности обратимость ее нарушений после приема бронхорасширяющего препарата, проводят с помощью компьютерной пневмотахографии в кабинете аллерголога – иммунолога.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Лечение бронхиальной астмы в первую очередь заключается в борьбе с аллергическим воспалением.

В подавляющем большинстве случаев недостаточно просто расширять бронхи – через некоторое время дыхательные пути снова сузятся. Поэтому основой лечения являются мероприятия и лекарства, направленные на подавление аллергического воспаления в стенке бронхов.

Начинать лечение бронхиальной астмы нужно всегда с мероприятий по устранению контакта с известными и подозреваемыми аллергенами. Соблюдение противоаллергического режима является одной из важнейших мер на пути преодоления болезни. Однако не всегда аллерген нам известен и, кроме того, через некоторое время простое удаление аллергена уже не приводит к исчезновению симптомов. Поэтому почти всегда больной, страдающий бронхиальной астмой, должен принимать профилактические, или базисные, противоастматические препараты.

У больных со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой врачи добиваются ремиссии с помощью терапии и для того, чтобы больной мог вести нормальный образ жизни, такой же, как все сверстники, необходим длительный прием различных препаратов, которые рекомендует опытный аллерголог – иммунолог.

Самым эффективными противовоспалительными лекарствами являются гормоны. При бронхиальной астме важны гормоны, которые вырабатываются надпочечниками, на медицинском языке – глюкокортикостероиды. Эти вещества, помимо всего прочего, регулируют состояние бронхов. Много лет назад эти гормоны были выделены из крови, а затем созданы их синтетические аналоги. Гормоны в таблетках давно используются при астме. В настоящее время существуют гормоны для вдыхания в бронхи – дозированные аэрозоли и пудры для ингаляций, а также суспензия для ингаляции с помощью небулайзера. Попадая непосредственно в орган, который болеет (то есть в бронхи), эти гормоны не оказывают действия на весь организм и поэтому могут применяться длительно в качестве базисной терапии.

До сих пор в представлении большинства людей гормоны – это зло. Причем больной, как правило, не делает разницы между таблетками и ингаляторами. Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Такое лечение может назначить только опытный аллерголог-иммунолог.

Бронхиальная астма является серьезной глобальной проблемой здравоохранения. Люди всех возрастов во всем мире страдают этим хроническим заболеванием дыхательных путей, которое при недостаточно эффективном лечении может значительно ограничивать повседневную жизнь пациентов и даже приводить к смерти.
В 1993 г. мировым сообществом аллергологов и пульмонологов была разработана «Глобальная инициатива по бронхиальной астме» (GINA). Цели и задачи GINA были описаны в 1995 г. в Докладе рабочей групп НИСЛК/ВОЗ «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Этот доклад (пересмотренный в 2002 г.) и сопутствующие документы получили широкое распространение и были переведены на многие языки. Была создана широкая сеть врачей и организаций, интересующихся лечением бронхиальной астмы; в нескольких странах начата работа над национальными программами по лечению бронхиальной астмы. Тем не менее, впереди еще большая работа по снижению распространенности бронхиальной астмы и смертности от этого хронического заболевания.
В январе 2004 г. Исполнительный комитет GINA рекомендовал пересмотреть «Глобальную стратегию лечения и профилактики бронхиальной астмы» с целью подчеркнуть то, что лечение бронхиальной астмы должно основываться на уровне
контроля заболевания, а не на степени тяжести. Это важное изменение подхода к лечению бронхиальной астмы отражает успехи, достигнутые в медикаментозном лечении пациентов с астмой. Многие пациенты с бронхиальной астмой получают (или получали) те или иные противоастматические препараты. Задачей врача является определение у каждого отдельного пациента текущего уровня терапии и уровня контроля над бронхиальной астмой и последующая коррекция терапии с целью достижения и поддержания контроля над бронхиальной астмой. Контроль над бронхиальной астмой означает, что у пациентов отсутствуют симптомы астмы (в том числе ночные) или они минимальны, нет ограничений повседневной активности (включая физические упражнения), отсутствует потребность в препаратах неотложной помощи (или она минимальна) и частота обострений крайне низкая.
Задачи на будущее
Несмотря на неустанные попытки улучшить качество медицинской помощи пациентам с бронхиальной астмой, предпринятые за последние десять лет, большинство из них так и не ощутили на себе прогресса в области противоастматической терапии, а многие по-прежнему лишены даже минимальной медицинской помощи. Задачей будущих лет является работа с врачами и учреждениями первичной медицинской помощи, а также руководителями здравоохранения в различных странах, направленная на создание, внедрение и оценку программ помощи пациентам с бронхиальной астмой, соответствующих местным потребностям. Исполнительный комитет GINA признает трудность этой задачи и для ее облегчения сформировал несколько групп специалистов со всего мира, в том числе: Группу распространения рекомендаций GINA; Ассамблею GINA – сетевую структуру, образованную медицинскими работниками, занимающимися лечением пациентов с бронхиальной астмой в различных медицинских учреждениях; региональные программы (первыми из них являются Мезоамериканская GINA и Средиземноморская GINA). Целью создания этих групп является укрепление сотрудничества между специалистами в области терапии бронхиальной астмы, медицинскими работниками первичного звена, другими медицинскими работниками и организациями поддержки пациентов. Исполнительный комитет продолжает работу по выявлению препятствий на пути внедрения рекомендаций по лечению бронхиальной астмы, прежде всего на уровне первичного звена медицинской помощи и в развивающихся странах.
Ранняя диагностика бронхиальной астмы и назначение адекватной терапии значительно снижает социально-экономический ущерб от бронхиальной астмы и улучшает качество жизни пациентов, однако лекарственные препараты остаются одной из основных статей расходов на лечение бронхиальной астмы. Поэтому цены на противоастматические препараты остаются предметом пристального интереса и объектом для растущего числа исследований, так как от цен на препараты будет во многом зависеть и общая стоимость лечения бронхиальной астмы.
Кроме того, значительная часть населения Земли проживает в странах с низким уровнем медицинского обслуживания и скудным финансированием здравоохранения. Члены Исполнительного комитета GINA понимают, что «застывшие» международные рекомендации и «жесткие» научные протоколы будут неэффективны во многих странах. Поэтому рекомендации данного Доклада должны быть адаптированы к местным условиям и уровню доступности ресурсов здравоохранения.
По мере расширения сферы деятельности комитетов GINA планируется усиление взаимодействия с группами пациентов и врачей в различных медицинских учреждениях на национальном, региональном и местном уровнях; целью такого сотрудничества является непрерывная оценка новых подходов к лечению астмы, обеспечивающая пациентам с бронхиальной астмой оптимальное качество терапии астмы. GINA является одним из партнеров программы GARD (Всемирный альянс по борьбе с хроническими заболеваниями органов дыхания – Global Alliance against Chronic Respiratory Diseases), начавшейся под эгидой ВОЗ в марте 2006 г. Благодаря деятельности комитетов GINA и тесному сотрудничеству с инициативой GARD в следующие десять лет следует ожидать значительного прогресса в терапии пациентов с бронхиальной астмой.
Резюме основных изменений
Главной задачей пересмотра GINA являлось представить достаточно полную информацию о лечении бронхиальной астмы, однако не касаться таких деталей, которые обычно можно найти в справочниках и руководствах. Производился тщательный обзор ключевых публикаций, хотя во многих случаях число цитируемых статей могло быть больше. Документ является справочным руководством; на его основе будут созданы другие обобщенные отчеты, включая карманное руководство по лечению детей младшего возраста, страдающих бронхиальной астмой.
Основные отличия по сравнению с предыдущими документами заключаются в следующем.
1. Авторы стремились создать как можно более удобный документ, который бы мог чаще использоваться практикующими врачами, в особенности врачами первичного звена. В документе приводятся ссылки на последние публикации, что позволяет читателям найти источники более подробных сведений о заинтересовавшей их теме, которая лишь вкратце освещена в отчете.
2. Основным понятием всего документа является контроль над бронхиальной астмой. В настоящее время убедительно доказано, что контроль над клиническими проявлениями бронхиальной астмы – симптомами, нарушениями сна, ограничениями повседневной активности, нарушениями функции легких и по требностью в препаратах неотложной помощи – возможен при адекватной терапии.
3. Обобщены эпидемиологические данные, в первую очередь полученные из отчета «Ущерб от бронхиальной астмы в мире» (Global Burden of Asthma). Хотя с точки зрения пациента и общества затраты для достижения контроля над бронхиальной астмой кажутся высокими, неадекватное лечение бронхиальной астмы обходится еще дороже.
4. Введено понятие о бронхиальной астме, трудно поддающейся лечению; разные аспекты этого состояния рассматриваются на протяжении всего отчета. Больные бронхиальной астмой, трудно поддающейся лечению, часто отличаются сравнительной нечувствительностью к глюкокортикостероидам (ГКС); у них может оказаться невозможным достижение такого же контроля над заболеванием, как у других пациентов.
5. Исследование функции легких с помощью спирометрии или пикфлоуметрии (ПСВ) остается рекомендуемым методом, помогающим в постановке диагноза и мониторировании. Все большее значение приобретает определение вариабельности бронхиальной обструкции как для диагностики бронхиальной астмы, так и для оценки уровня контроля над заболеванием.
6. Ранее использованное деление бронхиальной астмы по степени тяжести на интермиттирующую, легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую в настоящее время рекомендовано только для научных целей.
7. Вместо этого рекомендована классификация бронхиальной астмы по уровню контроля с выделением контролируемой, частично контролируемой или неконтролируемой бронхиальной астмы. Такой подход отражает понимание того, что тяжесть бронхиальной астмы зависит не только от выраженности симптомов заболевания, но и от ответа на терапию и что у конкретного пациента степень тяжести может изменяться в течение нескольких месяцев или лет.
8. Во всех главах отчета подчеркивается, что целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания. Выделяют следующие критерии контроля над бронхиальной астмой:
отсутствие дневных симптомов (или ≤2 эпизодов в неделю);
отсутствие ограничений повседневной активности, включая физические нагрузки;
отсутствие ночных симптомов или пробуждений из-за бронхиальной астмы;
отсутствие потребности в препаратах неотложной помощи (или ≤2 эпизодов в неделю);
нормальные или почти нормальные показатели функции легких;
отсутствие обострений.
9. Подчеркивается, что увеличение потребности в препаратах неотложной помощи, особенно ежедневное использование, указывает на утрату контроля над бронхиальной астмой и необходимость пересмотра терапии.
10. После выхода в свет предыдущих версий отчета появились новые данные о роли определенных лекарственных препаратов.
Недавно была получена информация о том, что использование β2-агонистов длительного действия могло увеличить риск смерти, связанной с бронхиальной астмой, в небольшой группе пациентов. Результатом этого стали рекомендации, согласно которым β2-агонисты длительного действия не следует использовать в качестве монотерапии бронхиальной астмы, а необходимо их назначать только в комбинации с адекватными дозами ингаляционных ГКС (ИГКС).
Антилейкотриеновые препараты теперь играют более важную роль в поддерживающей терапии БА, особенно у взрослых. Дополнительное назначение пероральных β2-агонистов длительного действия без ИГКС не рассматривается как вариант терапии на любой ступени лечения.
Монотерапия кромонами у взрослых больше не рассматривается в качестве альтернативы низким дозам ИГКС.
Внесены некоторые изменения в таблицы эквипотентных суточных доз ИГКС для детей и взрослых.
11. Изменилась шестичастная программа ведения бронхиальной астмы. Настоящая программа лечения включает следующие пять компонентов.
Компонент 1. Развитие сотрудничества между пациентом и врачом.
Компонент 2. Выявление факторов риска и уменьшение их воздействия.
Компонент 3. Оценка состояния, лечение и мониторирование бронхиальной астмы.
Компонент 4. Лечение обострений бронхиальной астмы.
Компонент 5. Особые случаи.
12. Включение в программу компонента 1 отражает то, что для успешного лечения бронхиальной астмы необходимо развитие сотрудничества между пациентом с бронхиальной астмой и медицинским работником(ами) (а также с родителями или лицами, осуществляющими уход за ребенком, в случае бронхиальной астмы у детей). Такое сотрудничество формируется и укрепляется по мере того как пациент и его лечащий врач обсуждают и согласовывают цели лечения, разрабатывают и записывают индивидуальный план самоведения (включающий самостоятельную оценку состояния пациентом) и периодически оценивают результаты лечения и уровень контроля над бронхиальной астмой. Обучение пациентов остается неотъемлемой частью любых контактов между врачами и пациентами.
13. Компонент 3 представляет общий подход к лечению бронхиальной астмы, направленному на контроль над заболеванием. Назначение и последующую коррекцию терапии можно представить в виде непрерывного цикла (оценка уровня
контроля над бронхиальной астмой – лечение, направленное на достижение контроля – наблюдение с целью поддержания контроля); объем лечения определяется уровнем контроля над бронхиальной астмой у конкретного пациента.
14. Сформировано пять ступеней (шагов) с увеличивающимся объемом терапии (увеличение доз и/или количества препаратов), необходимым для достижения контроля. На любой ступени пациенты должны по потребности использовать препараты неотложной помощи. Ступени 2–5 включают использование разнообразных схем поддерживающей терапии.
15. Если текущая терапия не обеспечивает контроля над бронхиальной астмой, необходимо увеличивать объем терапии (переходить на более высокую ступень) до достижения контроля. В случае поддержания контроля над бронхиальной астмой возможно уменьшение объема поддерживающей терапии с целью достижения самой низкой ступени и дозы препаратов, при которых сохраняется контроль над бронхиальной астмой
16. Хотя каждый компонент программы лечения включает, когда это необходимо, рекомендации для пациентов всех возрастных категорий, существуют особенности, которые необходимо принимать во внимание при выполнении рекомендаций по лечению бронхиальной астмы у детей первых 5 лет жизни. Поэтому было создано «Резюме рекомендаций», включающее избранные вопросы диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей в возрасте 5 лет и младше.
17. Показано, что вне зависимости от лечебного учреждения лечение пациентов с бронхиальной астмой в соответствии с рекомендациями на основе данных доказательной медицины позволяет улучшить результаты терапии. Однако для того чтобы повлиять на медицинскую практику и улучшить результаты лечения, необходимо на местном и национальном уровнях осуществлять внедрение и распространение рекомендаций, основанных на данных доказательной медицины. В результате была добавлена глава о внедрении в практику рекомендаций по лечению бронхиальной астмы с описанием этого процесса и экономического анализа.

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт ).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β 2 - рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус , под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

Передозировка ингаляционных β 2 – адреномиметиков;

Бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

Обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

Прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

препаратами;

Массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

Неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

Выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

Резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

Развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

Развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β 2 - рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам ) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ 1 снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ 1 < 20% от должной величины.

III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы ) характеризуется крайне тяжелым состоянием больного, угнетением сознания вплоть до комы с угасанием всех рефлексов. Диффузный цианоз, дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен “ немого легкого”. Определяются артериальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения ритма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. Смерть на высоте астматического статуса наступает вследствие остановки дыхания и сердечной деятельности.

При длительном течении бронхиальной астмы с развитием морфологической перестройки бронхиального дерева и легочной гипертензией формируется хроническое легочное сердце, проявляющееся гипертрофией и гиперфункцией правых отделов сердца в стадии компенсации и правожелудочковой недостаточностью – в стадии декомпенсации.

Диагностика бронхиальной астмы. Лабораторно-инструментальные исследования помогают уточнить диагноз.

1. Общий анализ крови часто выявляет эозинофилию. При обострении сопутствующего хронического бронхита или присоединении острой инфекции дыхательных путей возможен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Прием кортикостероидов также может вызывать лейкоцитоз.

2. Биохимический анализ крови. При обострении заболевания можно обнаружить повышение уровня неспецифических маркеров воспаления: α 2 -, β-, γ- глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ и др.

3. Изучение аллергологического статуса. В сыворотке крови больного с помощью ИФА определяют наличие общих и специфических IgЕ, которые, как правило, выявляются при атопической астме. Их концентрация повышена также в назальном секрете и бронхиальном содержимом больного.

В стадии ремиссии бронхиальной астмы проводится аллергологическое исследование с помощью кожных аллергических проб с разнообразными инфекционными и неинфекционными аллергенами или при проведении провокационных ингаляционных тестов. При контакте аллергена с кожей ранее сенсибилизированного этим аллергеном больного возникает аллергическая реакция немедленного типа (зуд кожи, волдырь, эритема).

В связи с опасностью развития анафилактического шока, кожные пробы проводятся только специалистом – аллергологом в кабинете, оснащенном средствами неотложной помощи.

3. В мокроте , имеющей при атопической астме характерную тягучую стекловидную консистенцию, обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. При инфекционнозависимой астме эти элементы сочетаются с воспалительными.

4. Спирография выявляет характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1), уменьшение индекса Тиффно (процентного соотношения ОФВ 1 к ФЖЕЛ) менее 80%, увеличение остаточного объема легких. Для индивидуального контроля функции внешнего дыхания применяется пикфлоуметрия – определение пиковой объемной скорости выдоха с помощью специального карманного прибора. При помощи пневмотахометрии можно выявить характерное для бронхиальной обструкции преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, а при пневмотахографии – диагностировать нарушения бронхиальной проходимости на уровне бронхов различного калибра. Используя эти методы, подбирают наиболее эффективные для больного ингаляционные бронхолитики.

5. Электрокардиография обнаруживает признаки легочного сердца – высокие остроконечные зубцы Р в III и II основных отведениях (Р. pulmonale), правый тип ЭКГ (S I R III), блокаду правой ножки пучка Гиса. Развитие хронического легочного сердца более характерно для инфекционнозависимой формы астмы, протекающей на фоне хронического обструктивного бронхита.

6. При рентгенологическом исследовании можно выявить повышение прозрачности легочных полей из-за эмфиземы, расширение корней легких за счет центральных ветвей легочной артерии, увеличение правых отделов сердца при развитии легочного сердца, а также установить наличие пневмонии или пневмосклероза.

7. С помощью фибробронхоскопии диагностируется эндобронхит чаще аллергический или гнойный при обострении сопутствующего хронического бронхита. Нередко выявляется трахеобронхиальная дискинезия, способствующая нарушению бронхиальной проходимости.

Лечение бронхиальной астмы. Согласно международному консенсусу индивидуальные лечебные программы больного с астмой должны включать:

1. Устранение факторов риска.

2. Динамическую оценку и мониторинг тяжести астмы с помощью записи симптомов и показателей ПСВ ежедневной домашней пикфлоуметрии.

3. Проведение длительной или постоянной базисной противовоспалительной терапии с учетом тяжести болезни

4. Лечение обострений астмы (неотложная терапия приступа удушья, интенсивная терапия астматического статуса).

5. Ступенчатый подход к лечению с учетом тяжести болезни.

6. Обучение больных в “астма-школах”.

Одним из ключевых положений программы GINA является предотвращение астмы у лиц высокого риска и адекватное лечение на ранних стадиях болезни.

Элиминация сенсибилизирующих агентов. Лечение астмы должно начинаться с попытки элиминации или уменьшения экспозиции воздействия триггеров астмы – аллергенов и неспецифических провоцирующих агентов Так, для снижения воздействия аллергенов клещей домашней пыли рекомендуется влажная уборка или использование пылесоса со встроенным НЕРА- фильтром, замена мебели с тканевой обивкой на кожаную, замена коврового покрытия на деревянные полы, использование непроницаемых покрытий на матрасы и подушки и т.п. Постельные принадлежности больного должны быть изготовлены из гипоаллергенных материалов. Книги должны находиться на застекленных полках.

В доме больного астмой не должно быть собак и кошек, мелких грызунов, тараканов. После удаления животного из квартиры высокая концентрация аллергенов в воздухе сохраняется в течение нескольких месяцев. Нежелательно носить одежду из шерсти и меха животных.

Причинами астмы могут стать новая мебель из ДСП или проведение ”евроремонта”. Важная мера – воздержание от активного и устранение пассивного курения. Для снижения воздействия бытовых окислов азота и угарного газа необходимо иметь дымоходы и вытяжки. В питании нужно исключить продукты с консервантами, а также выявленные при обследовании пищевые аллергены. При планировании дальних поездок учитывать время цветения местных деревьев и растений, к которым пациент сенсибилизирован.

Аллергенспецифическая иммунотерапия применяется при легком течении атопической астмы в стадии ремиссии с сопутствующим аллергическим ринитом путем подкожного введения определенного аллергена в возрастающей дозировке. В результате иммунный баланс смещается от Тh-2 к Тh-1 клеткам с уменьшением гуморальных воспалительных факторов и увеличением концентрации противовоспалительного медиатора цитокина IL-10. Специфическая иммунотерапия может вызвать местные и системные аллергические реакции, поэтому должна проводиться только аллергологом при отсутствии эффекта от медикаментозных методов лечения.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы включает базисные (профилактические, поддерживающие) препараты , контролирующие течение заболевания, и средства неотложной помощи . Базисные препараты больные принимают ежедневно и длительно с целью достижения и сохранения контроля над астмой. К этой группе препаратов относятся противовоспалительные средства и бронхолитики длительного действия . Необходимость включения в лечебные программы больных астмой противовоспалительной терапии диктует воспалительная концепция болезни.

I. К противовоспалительным средствам относят: ингаляционные мембраностабилизирующие препараты (кромоны), антилейкотриеновые препараты и ингаляционные или системные глюкокортикостероиды.

1.К мембраностабилизирующим препаратам относятся кромоны – кромогликат натрия (интал, кромолин) и недокромил натрия (тайлед ). Основным механизмом их действия является стабилизация мембран тучных клеток, предупреждение их дегрануляции и IgЕ-опосредованного высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов). Кроме того, кромоны оказывают супрессивный эффект и на другие клетки воспалительного ряда – макрофаги, эозинофилы, моноциты.

Лучший эффект от приема кромонов наблюдается при легком и среднетяжелом течении атопической астмы и астме физического усилия. При других формах астмы препараты эффективны лишь при преобладании в механизме бронхиальной обструкции аллергического компонента. В случаях инфекционно-зависимой астмы на фоне гнойного эндобронхита назначение кромонов рекомендуется только после предварительного лечения антибактериальными препаратами и улучшения дренажной функции легких.

Кромоны не оказывают быстрого бронходилатирующего действия, поэтому применяются не для купирования приступов астмы, а с целью их профилактики. Интал выпускается в капсулах, содержащих 1 мг препарата. Его вдыхают с помощью спинхалера по 1–2 мг 3–4 раза в день. Курс лечения составляет 4–6 недель. Тайлед выпускается в аэрозольных баллончиках по 56 и 112 доз. Одна доза (вдох) обеспечивает поступление в организм 2 мг препарата. Применяется в дозе 2–4 мг 3–4 раза в день. Эффективность тайледа в 4–10 раз выше, чем интала. Кромоны хорошо переносятся, не дают побочных действий и осложнений.

Определенным мембраностабилизирующим действием обладает кетотифен (задитен ), назначаемый внутрь по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день в течение 6–12 месяцев. Противоаллергическое действие препарата усиливает то, что он блокирует Н 1 - рецепторы гистамина и подавляет активность эозинофилов. Кетотифен предупреждает бронхоспазм, провоцируемый различными аллергенами (домашняя пыль, пыльца растений и др.).

3.Новым классом противовоспалительных средств для бронхиальной астме, в частности аспириновой и физического усилия, являются антилейкотриеновые препараты – акколат и зилеутон. Их действие основано на подавлении синтеза лейкотриенов и блокаде рецепторов лейкотриена гладкой мускулатуры бронхов. Преимуществом является таблетированная форма выпуска (назначают по 20 мг внутрь 2 раза в день).

4 .Ингаляционные глюкокортикостероиды . Наиболее эффективными противоспалительными средствами при лечении больных бронхиальной астмой являются глюкокортикостероиды (ГКС) . Их можно применять системно (внутрь или парентерально) и местно (ингаляционно).

Ингаляционный путь введения ГКС позволяет быстро создать высокую концентрацию лекарственного средства непосредственно в бронхиальном дереве без развития клинически значимых системных побочных эффектов. Благодаря высокой местной противовоспалительной активности ингаляционные ГКС являются основными базисными (профилактическими) средствами для большинства больных персистирующей бронхиальной астмой любой степени тяжести.

Одним из распространенных ингаляционных ГКС короткого действия является бекламетазона дипропионат (бекотид, альдецин ). При легком и среднетяжелом течении астмы его применяют в суточной дозе 200 – 800 мкг в сутки (в 2 – 4 приема). Использование более высоких доз может сопровождаться умеренно выраженными системными побочными эффектами.

Будесонид – препарат пролонгированного действия, обладающий значительно более высокой эффективностью, чем бекотид . Выпускается в виде дозированного ингалятора (по 50 и 200 мкг вещества) и турбохалера для лучшего проникновения препарата в мелкие бронхи. Назначают по 200 – 400 мкг 2 раза в сутки.

Флутиказона пропионат (фликсатид, фликсоназе) на сегодняшний день является наиболее эффективным и безопасным ингаляционным ГКС. Препарат отличается высокой противовоспалительной активностью и почти полным отсутствием системных побочных эффектов при использовании высоких терапевтических доз препарата. Назначают в зависимости от тяжести заболевания по 100 – 1000 мкг 2 раза в сутки.

Большинству больных для контроля астмы достаточно 500 мкг бекламетазона в сутки или эквивалента этой дозы. Использование спейсеров (специальных насадок к ингалятору) и небулайзеров увеличивает поступление препарата в нижние дыхательные пути, снижает риск возможных местных побочных явлений – охриплости голоса (дисфонии) и кандидоза полости рта и глотки. Для предупреждения указанных побочных действий рекомендуется проводить ингаляции перед едой и после каждой ингаляции полоскать рот.

5. Системные глюкокортикостероиды. Если высокие дозы ингаляционных гормонов (1000 мкг в сутки и выше) не обеспечивают контроля над астмой, ГКС назначают перорально. Предпочтительны преднизолон и его аналоги, поскольку они обладают минимальным минералокортикоидным эффектом и относительно коротким периодом полувыведения по сравнению с дексаметазоном и триамцинолоном. Учитывая большое количество побочных эффектов и осложнений длительной терапии ГКС, при лечении больных бронхиальной астмой желательно использовать короткие курсы стероидной терапии – 5 – 7 дней. При таком сроке лечения прием ГКС можно прекратить сразу, не прибегая к постепенной ступенчатой их отмене. В зависимости от тяжести обострения астмы назначают 20 – 30 мг преднизолона в сутки и больше. Обычно 2/3 суточной дозы принимают в 6 – 7 часов утра, а оставшиеся 1/3 суточной дозы – в 12– 13 часов дня, что соответствует физиологическому ритму продукции эндогенных гормонов и сводит к минимуму нежелательные побочные действия.

При проведении длительных курсов гормональной терапии в суточной дозе 20 – 40 мг преднизолона его отмена проводится по “убывающей” схеме c уменьшением дозы препарата на 2,5 мг каждые 3 дня, что предупреждает “синдром отмены” и способствует восстановлению функциональных возможностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Отмена системных ГКС или снижение их дозы должно осуществляться только при стабилизации состояния больного на фоне предварительного (за 7– 10 дней) назначения ингаляционных стероидных препаратов.

Длительная терапия ГКС сопряжена с риском системных побочных эффектов , таких как остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, синдром Иценко – Кушинга, ожирение, острые язвы желудка, желудочные кровотечения и др. Требуется особая осторожность при лечении ГКС больных бронхиальной астмой с рентгенологическими признаками неактивного туберкулеза – с профилактической целью одновременно назначают изониазид.

Иногда используют альтернирующую схему приема ГКС, при которой гормоны принимают не ежедневно, а через день, что приводит к меньшему риску развития хронической надпочечниковой недостаточности.

При тяжелом течении бронхиальной астмы нередко назначают длительную поддерживающую терапию пероральными ГКС, обычно в суточной дозе 5 – 10 мг преднизолона.

Важной задачей терапевта является снижение потребности больного в системных ГКС, что достигается путем их сочетания с ингаляционными ГКС и с различными группами бронхолитических препаратов.

II. В качестве базисных бронхолитических препаратов назначают β 2 - агонисты пролонгированного действия и метилксантины с замедленным высвобождением.

1. Ингаляционные и пероральные β 2 - агонисты пролонгированного действия (более 12 часов) салметерол (серевент) и формотерол (форадил) назначают 2 раза в сутки в комбинации с ингаляционными ГКС при среднетяжелой и тяжелой персистирующей астме. Их можно применять для профилактики ночной астмы (по одной дозе на ночь) и астмы физического усилия. Применяются и таблетированные формы β 2 - агонистов длительного действия (сальбутамол, тербуталин) , хотя они чаще, чем ингаляционные препараты вызывают нежелательные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы.

2. Препараты теофиллина с продолжительностью действия 12 часов (теопек, теотард, эуфилонг) назначают внутрь по 0,3 г 2 раза в день. Расслабление гладкой мускулатуры бронхов под воздействием терапевтических доз теофиллина обусловлено подавлением активности фосфодиэстеразы, кроме того, в небольших дозах препарат оказывает противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты. Теофиллин хорошо контролирует симптомы ночной астмы и является альтернативой β 2 - агонистам длительного действия. К числу побочных эффектов теофиллина относятся тахикардия, аритмии, тошнота, возбуждение дыхательного центра.

Незначительную роль в профилактике симптомов астмы играют антигистаминные препараты II поколения (астемизол, трексил, зиртек, кларитин ).

Средства неотложной помощи , устраняющие острый бронхоспазм и сопровождающие его симптомы, включают: быстродействующие ингаляционные и пероральные β 2 - агонисты , ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллин короткого действия и системные ГКС.

1. Ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия – сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил ) обеспечивают быстрое купирование симптомов удушья преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Продолжительность их действия достигает 4– 6 часов. Кроме бронхорасширяющего эффекта оказывают мембраностабилизирующее влияние на тучные клетки, поэтому могут использоваться в целях профилактики при атопической астме и астме физического усилия. β 2 - агонисты короткого действия должны использоваться эпизодически, ”по потребности”, частота которой является индикатором адекватности базисного лечения. Возрастание потребности в применении β 2 - агонистов короткого действия свидетельствует о необходимости усиления ежедневной противовоспалительной терапии (переход на ступень вверх).

У небольшого числа больных, испытывающих затруднения при пользовании ингаляционными препаратами, могут быть использованы пероральные β 2 - агонисты короткого действия.

Лечение ингаляционными β 2 - агонистами, как правило, не вызывает нежелательных эффектов, хотя возможна тахикардия, экстрасистолия, тремор мелких мышц, подъем АД, общее возбуждение. При проведении пероральной терапии риск побочных эффектов значительно выше. Передозировка β 2 - агонистов вызывает синдром “закрытого объема”, проявляющийся усилением бронхиальной обструкции вследствие отечности слизистой бронхов. Для уменьшения терапевтической дозы препаратов и предупреждения побочных действий используются спейсеры, спинхалеры, небулайзеры.

Неселективные β-стимуляторы (изадрин, астмопент, алупент и другие) в настоящее время не используются из-за быстрого развития системных побочных действий со стороны сердечно-сосудистой системы (“синдром рикошета”).

2. Препараты теофиллина короткого действия применяются для купирования симптомов астмы. Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, теофиллин тормозит дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления, улучшает почечный и мозговой кровоток, понижает давление в малом круге кровообращения, увеличивает силу и частоту сокращений сердца. Дополняя бронхорасширяющий эффект β 2 - агонистов, теофиллин улучшает функцию дыхательного центра и дыхательной мускулатуры. Эуфиллин (соединение теофиллина и этилендиамина)или аминофиллин вводится внутривенно медленнопо 10 мл 2,4% раствора в 10 –20 мл физиологического раствора. Продолжительность действия составляет около 4 часов. При быстром введении возможно падение АД, головокружение, чувство жара, тошнота, сердцебиение, шум в ушах. Внутривенное капельное введение той же дозы препарата в 200,0 физиологического раствора переносится легче и удлиняет продолжительность действия до 8 часов. Используют и таблетированную форму эуфиллина – по 0,15 г 3 –4 раза в сутки.

3. Ингаляционные М-холинолитики ипратропиум бромид (атровент) и окситропиум бромид вызывают расширение бронхов путем снижения тонуса блуждающего нерва, а также уменьшают секрецию бронхиальной слизи, подавляют дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. М-холинолитикиявляются менее эффективными бронхолитиками, чем β 2 - агонисты, так как максимальная плотность холинергических рецепторов приходится на крупные бронхи. Обладают более медленным началом действия (через 30 – 60 минут). Ингаляционные холинолитики наиболее эффективны при бронхиальной астме на фоне хронического обструктивного бронхита и у лиц пожилого возраста из-за отсутствия побочных системных эффектов.

4. Комбинированные бронхолитические препараты . Одновременное применение холинолитиков с β 2 - агонистами потенцирует их действие, что наглядно демонстрирует комбинированный ингаляционный препарат беродуал (атровент + фенотерол).

Распространенными комбинированными противоастматическими препаратами являются дитэк (кромолин и фенотерол) и интал + (интал и сальбутамол). Благодаря комбинации кромонов и β 2 - агонистов дитек и интал + оказывают одновременно противовоспалительное и бронхолитическое действия, вследствие чего могут применяться как для профилактической терапии, так и для купирования приступов удушья в стадии обострения (по 1– 2 ингаляционные дозы 4 раза в день). В последние годы успешно применяется комбинированный ингаляционный препарат серетид, содержащий салметерол (β 2 - агонист длительного действия) и фтутиказона пропионат(ГКС).

Согласно рекомендациям международного консенсуса, в основе лечения бронхиальной астмы лежит ступенчатый подход с учетом степени тяжести болезни. Целью такого подхода является контроль над течением астмы с приемом минимального количества препаратов. Контроль над астмой определяют как:

Минимальную выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные приступы;

Редкие обострения заболевания;

Минимальное (в идеале отсутствие) использование β 2 - агонистов “по потребности”;

Отсутствие ограничений физической активности;

Суточные колебания ПСВ менее 20%;

Нормальные или близкие к ним показатели ПСВ;

Минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается на одну ступень вниз (снижением дозы ингаляционных ГКС на 25% каждые 3 месяца или отменой бронхолитиков у больных, получающих низкие дозы ингаляционных ГКС). При повышении потребности в β 2 - агонистах короткого действия или снижении показателей ПСВ объем терапии увеличивается на ступень вверх.

Схематически ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом:

Для профилактики симптомов перед предполагаемой физической нагрузкой предпочтителенβ 2 - агонист короткого действия, а при контакте с аллергеном – кромоны. При необходимости для купирования симптомов астмы можно воспользоваться ингаляционным β 2 - агонистом короткого действия. В периоды обострений проводится ежедневная противовоспалительная терапия, как при легкой или среднетяжелой персистирующей астме.

Ступень 1. Лечение интермиттирующей астмы включает активное выявление провоцирующих факторов и их устранение, дающее в ряде случаев эффект без дополнительных лечебных мероприятий (например, устранение контакта с цветущим растением при поллинозах).

Для профилактики симптомов астмы перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном применяют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, кромоны или антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Для купирования симптомов болезни используют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, М-холинолитики или теофиллины короткого действия.

В периоды обострений болезни проводится ежедневная противовоспалительная терапия кромонами или небольшими дозами ингаляционных ГКС.

Ступень 2. Лечение легкой персистирующей астмы требует ежедневного профилактического приема лекарственных средств, контролирующих течение заболевания, предпочтительно – ингаляционных ГКС в дозе 200 – 800 мкг будесонида в сутки (или эквивалентной при использовании других ГКС), разделенной на 2 приема. Альтернативой являются кромоны, теофиллин замедленного высвобождения и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, но они менее эффективны, чем ингаляционные ГКС.

Для купирования симптомов астмы используется ингаляционный β 2 - агонист короткого действия, но не чаще 3 – 4 раз в сутки. Можно также применять ингаляционные антихолинергические препараты.

Потребность в препаратах неотложной помощи более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль над астмой и является основанием для перехода на следующую ступень лечения. Если пациент проводит профилактическую терапию теофиллином, кромоном или антилейкотриеновым препаратом, а симптомы спустя 4 недели от начала лечения все еще сохраняются, следует назначить ингаляционные ГКС.

Ступень 3. Лечение персистирующей астмы средней тяжести включает ежедневное применение ингаляционных ГКС (800 – 2000 мкг будесонида в сутки) в сочетании с ингаляционными β 2 - агонистами и теофиллинами замедленного высвобождения (особенно для контроля ночной астмы).

Для купирования симптомов астмы используют β 2 - агонисты короткого действия, но частота их применения не должна превышать 3 – 4 раз в сутки. Дополнительно можно использовать ингаляционные М-холинолитики и теофиллины короткого действия.

При более тяжелых обострениях проводят короткий курс лечения пероральными ГКС. Если медикаментозного контроля над астмой все же достичь не удается и потребность в β 2 - агонистах короткого действия увеличивается, переходят на ступень 4.

Ступень 4. При тяжелом течении астмы полностью контролировать ее не удается. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов. Используют ингаляционные ГКС (800 –2000 мкг в сутки) в сочетании с пероральным приемом системных ГКС постоянно или длительными курсами и бронходилататорами длительного действия 2 раза в сутки. Д ля купирования симптомов астмы применяют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, но не чаще 3–4 раз в сутки.

При необходимости применения системных ГКС, больному назначают возможно минимально дозы, для уменьшения риска возможных нежелательных эффектов.

Кроме противовоспалительной и бронхолитической терапии при бронхиальной астме дополнительно могут применяться следующие медикаментозные средства и методы лечения:

- муколитики (мукалтин, лазолван, ацетилцистеин, бромгексин, 3% раствор йодида калия) назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте;

- антибактериальные препараты с минимальным сенсибилизирующим действием (трихопол, нитрофураны, макролиды) используют при обострении инфекционно-зависимой астмы; при сопутствующем гнойном эндобронхите применяют лечебную эндоскопию с эндобронхиальным введением антисептиков;

-антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, верапамил) показаны при астме физического усилия и при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертензией и ИБС;

- антигистаминные средства (чаще II поколения – астемизол, кларитин) назначают для уменьшения воздействия гистамина на гладкую мускулатуру бронхов и выделения медиаторов из тучных клеток;

-гепарин (фраксипарин, клексан) включают в лечебные программы для улучшения микроциркуляции в тканях легких;

-иммунокорректоры (тималин, иммунал, бронхомунал, рибомунил) применяют при частых рецидивирующих респираторных инфекциях;

-противокашлевые препараты (либексин, бронхолитин, стоптуссин) назначают при упорном, малопродуктивном кашле;

-седативную терапию проводят при выраженных невротических расстройствах;

- физиотерапевтическое лечение включает электрофорез эуфиллина, гидрокортизона, ультразвуковые ингаляции бронхолитиков и щелочных растворов, массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику;

- эфферентные методы – плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, УФО крови.

Назначаемые иногда больным бронхиальной астмой акупунктура, сплеотерапия, фитотерапия, гомеопатические препараты, метод дыхания по Бутейко и другие нетрадиционные методы лечения малоэффективны, а иногда и небезопасны. Они ни в коем случае не заменяют общепринятую противовоспалительную и бронхолитическую терапию.

Объем лечебных мероприятий при бронхиальной астме существенно возрастает при развитии осложнений болезни.

Как уже было отмечено, для купирования приступов удушья больные самостоятельно применяют ингаляционные β 2 - агонисты короткого действия, антихолинергические препараты или комбинированные средства. При необходимости β 2 - агонисты используют повторно (по 2–4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа) оптимально – через небулайзер.

Если применение игнгаляционных β 2 - агонистов полностью купирует приступ удушья, и улучшение длится не менее 3–4 часов, то необходимости в назначении дополнительных препаратов нет. Если в течение 1 часа ответа на монотерапию β 2 - агонистами нет, можно назначить пероральные ГКС (преднизолон в дозе 0,5 –1 мг/ кг в сутки).

Если через 2 – 6 часов после начала лечения ГКС улучшения не наблюдается, ПСВ остается < 60% от должной, отсутствует быстрая и стойкая (на протяжении не менее 3 часов) реакция на бронхолитик, то больные подлежат госпитализации.

В стационаре назначают ингаляции кислородом, ингаляционные β 2 - агонисты через небулайзер, парентеральные метилксантины быстрого действия (эуфиллин), системные ГКС – до 40 – 60 мг преднизолона в сутки внутрь или внутривенно коротким курсом в 10 –15 дней с последующей отменой или снижением дозы. Пероральные ГКС обычно так же эффективны, как и внутривенно вводимые.

У пожилых больных, плохо переносящих ингаляции β 2 - агонистов, приступ купируют повторными инъекциями эуфиллина и ГКС. Для купирования тахикардии, обычно возникающей после применения эуфиллина, используют верапамил.

Если приступ удушья купировать не удается, то, как правило, развивается астматический статус . Лечение больного с астматическим статусом проводится в отделении интенсивной терапии и включает:

-оксигенотерапию в виде непрерывной ингаляции кислородо-воздушной смеси, содержащей 35–40% увлажненного кислорода;

-инфузионную терапию с целью устранения дегидратации и разжижения бронхиального содержимого; внутривенно капельно вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера в общем количестве до 3 –3,5 л в сутки под контролем диуреза (60–80 мл/час) и центрального венозного давления (120 мм вод. ст.); при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше назначают мочегонные средства;

-для коррекции ацидоза при рН крови менее 7,2 внутривенно капельно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 150 –200 мл;

-внутривенное струйное и капельное введение ГКС в больших дозах: при I стадии статуса – 90 –120 мг преднизолона, при II – 120 –250 мг, при III – 300 мг и более, которые при необходимости повторяют через 1–3 часа; суточная доза преднизолона может достигать 1000 –1500 мг и более; вместо преднизолона может применяться гидрокортизон по 1 мг на 1 кг массы тела в час или другие гормональные препараты в адекватных дозах; после купирования статуса переходят на пероральный прием стероидов, снижая их дозу ежедневно на 25% до поддерживающей дозы или полной отмены;

В качестве бронхолитика внутривенно струйно или капельно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; суточная доза эуфиллина может достигать 0,6 – 0,8 г (20 –30 мл 2,4% раствора, разделенных на 2–3 введения); симпатомиметики при астматическом статусе не применяются;

- со спазмолитической целью назначаютсульфат магния в дозе 2 г (4 мл 25% раствора) внутривенно, капельно;

- с целью улучшения микроциркуляции используют гепарин (фраксипарин, клексан) в суточной дозе 20 000 ЕД; в ряде случаев используют ингибиторы калликреина (трасилол, контрикал) по 10 000 ЕД внутривенно, капельно;

- для лучшего отхождения мокроты применяют щелочное питье, йодистые препараты, вибрационный массаж;

При сопутствующей артериальной гипертензии, возбуждении больного назначают дроперидол по 1 мл 0,25% раствора внутримышечно или внутривенно 2–3 раза в день; следует избегать назначения седативных и снотворных препаратов;

При неэффективности консервативной терапии проводят лечебную бронхоскопию с бронхоальвеолярным лаважем;

- искусственная вентиляция легких – при прогрессирующем нарушении легочной вентиляции.

При анафилактической форме статуса немедленно вводят внутривенно 0,3– 0,5 мл 0,1% раствора адреналина на 20 мл физиологического раствора и 120 мг преднизолона с последующим переходом на капельное введение гормонов. Одновременно можно ввести 0,5 – 1 мл 0,1% раствора атропина на 10 мл физиологического раствора.

Обучение больных бронхиальной астмой . Важной задачей является обучение пациентов по специально разработанным программам на индивидуальных и групповых занятиях (”астма-школа”), при чтении книг или брошюр, просмотре видеофильмов и телевизионных передач, используя Интернет.

Больному разъясняют суть его болезни, учат навыкам самоконтроля за ее симптомами и эффективностью лечения, самостоятельному регулированию доз лекарственных препаратов в пределах назначенной лечебной программы, правильному поведению при приступе удушья. Обучают методике пикфлоуметрии и дозированных ингаляций. Все это способствует снижению частоты обострений болезни, уменьшает частоту госпитализаций и сроки временной нетрудоспособности, что приносит ощутимый экономический эффект. Очень важно вовлекать в обучающие программы больных с легкими формами астмы (в 60% случаев), как наиболее перспективных в достижении высокого качества жизни.

Прогноз бронхиальной астмы з ависит от клинико-патогенетического варианта, тяжести течения, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний, развития осложнений, в том числе медикаментозной аллергии. Особенно неблагоприятен прогноз при гормонозависимых формах астмы.

Профилактика. Первичная профилактика состоит в устранении потенциальных факторов риска болезни, что особенно важно для лиц с генетической предрасположенностью к астме. Имеют значение своевременная санация очагов респираторной инфекции, лечение аллергических риносинусопатий, проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации, рациональное трудоустройство.

Вторичная профилактика у больных астмой включает рациональную базисную терапию с целью профилактики обострений болезни, активное участие больных в образовательных программах.