Подострый эндокардит симптомы. Симптомы и лечение инфекционного эндокардита, причины, профилактика. Видео: инфекционный эндокардит на ЭхоКГ

Среди заболеваний сердечнососудистой системы встречаются не только те, что приводят к кислородному голоданию сердечной мышцы, тромбозу сосудов. Изредка, но все же наблюдаются бактериальные патологии сердца, например, встречающийся во всех возрастных группах инфекционный эндокардит. Заболеваемость инфекционным эндокардитом невысока — до 116 случаев на 1000000 человек в год, тем не менее, изучение проблемы является очень актуальным, ведь сложности диагностики и лечения патологии современной кардиологией так и преодолены.

Особенности заболевания

Симптомы эндокардита могут возникать у взрослых и детей. Под эндокардитом понимают воспалительный процесс во внутренней соединительнотканной оболочке сердца, которая выстилает клапаны и полости органа, чаще носящий инфекционный характер. Большинство видов эндокардита является бактериальными, изредка его возбудитель принадлежит к группе патогенных грибов. Преимущественно, при данной патологии поражаются клапаны сердца, но она может охватывать и аортальный клапан, клапан легочной артерии, эндотелий верхних отделов аорты и крупных сосудов и даже сосудистые протезы, кардиостимуляторы. Прогноз при инфекционном эндокардите очень серьезен: он нередко приводит к смерти (до 40-60% случаев), порокам сердца, сердечной недостаточности, а также часто рецидивирует.

В последние годы специалисты отмечают тенденцию к росту заболеваемости инфекционным эндокардитом, при этом женщины болеют в 2 раза реже. Все больше выявляется полипозно-язвенных форм воспалительного процесса, которые приводят к быстрому формированию вегетаций на клапанах, подклапанных структурах, провоцируют деструкцию и нарушение работы этих участков сердечнососудистой системы. Кардиологи указывают на более частое поражение ранее измененных клапанов, например, у больных, уже имеющих пороки сердца или перенесших ревматизм. Также рост заболеваемости зачастую обусловлен широким внедрением в медицинскую практику инвазивной техники, увеличением количества людей с иммунодефицитами и страдающих наркоманией. Летальность у таких больных, а также у пожилых людей с инфекционным эндокардитом может достигать 80%.

Классификация эндокардитов по происхождению такова:

1. Первичный эндокардит. Появляется в отсутствие каких-либо изменений клапанов сердца в прошлом.
2. Вторичный эндокардит. Возникает на фоне имеющегося ранее поражения клапанов ревматизмом, сифилисом, пороками сердца врожденного типа, после операции на клапанах.

По течению эндокардиты подразделяются на следующие формы:

1. острый эндокардит (длится до 60 дней, является результатом травмы, осложнения операции или септического состояния);
2. подострый бактериальный или грибковый эндокардит (продолжается до 4 месяцев, как правило, связан с недостаточным лечением острого эндокардита);
3. хронический, или затяжной, эндокардит (проявляет себя регулярными рецидивами).

По стадиям инфекционный эндокардит может быть активным и неактивным (заживленным), а также рецидивирующим (повторный эпизод появляется в срок менее 6 месяцев после первого случая заболевания) и реинфицирующим (повторный эпизод диагностируется через 6 месяцев и более после первого заболевания).

Кроме прочего, инфекционный эндокардит по причине возникновения и типу развития может быть таких типов:

1. инфекционно-септический (его особенности заключаются в транзиторной бактериемии, поражении возбудителем эндокарда и появлении микробных вегетаций);
2. иммунно-воспалительный, или аллергический (характеризуется аутоиммунным воспалением на фоне протекающего инфекционного процесса, поражает и внутренние органы брюшины);
3. дистрофический (возникает как осложнение септического процесса при его прогрессировании, выражается в виде органических изменений сердца и развития сердечной недостаточности).

По зоне локализации инфекционных явлений эндокардит бывает таким:

• левостороннее поражение нативного клапана;
• левостороннее поражение протеза клапана (раннее — до года после операции, позднее — через год и более после операции);
• правосторонний эндокардит;
• эндокардит с поражением области крепления кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора.

По способу инфицирования эндокардит бывает нозокомиальным (внутрибольничным) и ненозокомиальным (внебольничным), а также обусловленным приемом внутривенных наркотиков.

Причины инфекционного эндокардита

Согласно исследованиям, более 120 микробов могут быть возбудителями инфекционного эндокардита. Проще говоря, подавляющая часть бактерий способна привести к развитию данного заболевания, но чаще всего его провоцируют наиболее распространенные бактерии — стафилококки, стрептококки, энтерококки (более 80% случаев приходится на их долю). Несколько реже высеваются при эндокардитах кишечная палочка, пневмококк. Если болезнь вызвана анаэробами или грибами, она плохо поддается лечению и нередко требует хирургического вмешательства. Вид возбудителя обуславливает прогноз и летальность при эндокардите: так, смертность при инфицировании золотистым стафилококком порой достигает 60-80%, а при грибковом, вызванном грибами Кандида, Аспергилиум — 90-100%

Инфекционный эндокардит развивается, конечно, не у каждого пациента, заразившегося бактериальной инфекцией. Условиями для его появления, кроме транзиторной бактериемии, становятся поражения эндотелия сосудов и эндокарда, нарушения гемодинамики, серьезные сбои в деятельности иммунной системы. Бактериальное обсеменение сердца может развиваться при травмах и инвазивных врачебных манипуляциях, но чаще бактерии проникают из очагов хронической инфекции при наличии следующих провоцирующих заболеваний и состояний:

• ВПС, либо приобретенные пороки сердца , в особенности — дефекты митрального клапана, аортального клапана, межжелудочковой перегородки;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• коарктация аорты;
• наличие протеза клапана или сосуда;
• установленные искусственные водители ритма;
• ревматизм сердечных клапанов;
• атеросклероз коронарных сосудов.

Серьезно повышают риск развития эндокардитов различные иммунодепрессивные состояния — трансплантация органов, ВИЧ и СПИД, почечная недостаточность и гемодиализ, длительная и тяжелая химиотерапия, продолжительный прием цитостатиков и глюкокортикостероидов.

Инфекционный эндокардит чаще наблюдается в пожилом возрасте при общем ослаблении организма, у наркоманов и алкоголиков. У пожилых людей эндокардиты обычно вызваны бактериемией из очагов хронической инфекции на фоне органического поражения клапанов и усугубляются хроническими болезнями пищеварительной системы. Грибковый инфекционный эндокардит появляется при долгом приеме антибиотиков, проведении антибактериальной терапии после операций на сердце, при наличии венозных катетеров.

Патогенез заболевания следующий: различные изменения клапанов, операции и протезы провоцируют нарушения гемодинамики, которые способствуют микротравмам тканей. В результате возникают язвенно-полипозные формирования (на язвы наслаиваются тромботические массы). Изначально стерильный тромб рано или поздно инфицируется грибами или бактериями, которые циркулируют в крови. Имеющиеся вегетации — один из диагностических критериев эндокардита, который выявляется во время обследования. Параллельно бактерии напрямую поражают ткани клапана, способствуя появлению гнойников, очагов склероза, а также провоцируя деформирование и разрыв клапанов.

После развития описанных процессов функции клапанов серьезно нарушаются. У больного развивается прогрессирующая сердечная недостаточность. Возможно формирование крупных вегетаций, которые отрываются и вызывают тромбоэмболию: поражение левой части сердца дает эмболию в ноги, головной мозг, артерии внутренних органов. Поражение правой части сердца способно вызвать ТЭЛА. Кроме прочего, возможно развитие васкулитов — иммунных поражений мелких сосудов, а также воспаления почечных и коронарных сосудов. У наркоманов, как правило, при инфекционном эндокардите быстро наступает сердечная недостаточность и общая интоксикация, а также диагностируется деструкция легочной ткани.

Симптомы у детей и взрослых

Поскольку при инфекционном эндокардите возможно поражение различных органов, а не только сердца, то симптоматика бывает очень разнообразной. Порой болезнь протекает и манифестирует атипично, маскируясь под другие патологии, в связи с чем и считается весьма сложной в диагностике. Нередко инфекционный эндокардит развивается очень схоже с инфарктом почки, геморрагическим васкулитом , гломерулонефритом, инфарктом легкого, стенокардией и т.д.

Самый характерный признак всех форм и видов патологии — это повышение температуры тела, которое всегда дополняется той или иной степенью интоксикации. Острый эндокардит сопровождается серьезной лихорадкой до 40 градусов, подострый стартует с субфебрильной температуры, головных болей, слабости, ломоты и недомогания, повышения потливости. Человек при эндокардите теряет аппетит, может быстро худеть. При начальном повышении температуры могут вовсе отсутствовать прочие клинические признаки, но у многих людей имеется синусовая тахикардия.

На данном этапе высока вероятность ошибочной формулировки диагноза: у детей нередко «определяется» обострение хронического тонзиллита, вирусная инфекция, у взрослых — туберкулез, поражение почек. Только через несколько дней или недель клиническая картина становится более специфичной, а температура тела к этому сроку становится стабильно повышенной (до 39 градусов). Основные симптомы, набор которых может сильно варьировать в каждом индивидуальном случае:

• выделение липкого, плохо пахнущего пота;
• бледность, желтушность или серость кожи;
• одышка при активизации больного, позже в покое;
• боли по типу стенокардических, охватывающие область сердца, но не ярко выраженные;
• редко — острые боли в сердце как при инфаркте миокарда;
• тошнота и рвота;
• головокружения;
• прочие неврологические симптомы, напоминающие тромбоз сосудов головного мозга;
• нарушения зрения или слепота;
• отеки ног, отеки под глазами;
• боль в зоне поясницы;
• появление крови в моче и нарушения мочеиспускания;
• боли в области селезенки;
• сыпь с кровоподтеками на коже и слизистых, особенно часто — на веках, в полости рта, на ключицах;
• боль в суставах, их покраснение и припухание.

Что касается течения заболевания, то оно во многом зависит от вида возбудителя, состояния здоровья и возраста больного, сроков начала антибактериальной терапии. Так, при высокой вирулентности инфекции течение эндокардита острое, быстро присоединяется сердечная недостаточность, а также множественное поражение органов. При менее вирулентной инфекции эндокардит протекает подостро, с менее тяжелой симптоматикой. У детей бактериальный эндокардит, как правило, обусловлен имеющимися пороками сердца и резко прогрессирует, а без экстренной терапии приводит к тяжелым последствиям.

Возможные осложнения

Ранними осложнениями, которые возникают еще во время лечения или до обращения за помощью, чаще всего становятся последствия со стороны сердца — миокардит, абсцесс, сердечная недостаточность, аритмии, нарушения проводимости, перикардит. Также очень часто наблюдаются следующие осложнения:

• почечная недостаточность;
• нефротический синдром;
• инфаркт почки гломерулонефрит;
• очаговый нефрит;
• абсцесс легкого;
• плеврит;
• легочная гипертензия;
• цирроз печени или острый гепатит;
• абсцессы внутренних органов;
• тромбозы;
• васкулиты;
• тромбофлебиты.

К смерти чаще всего приводят ТЭЛА, септический шок, инсульт, тяжелый менингит, разрыв аневризмы , респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия сердца, а также полиорганная недостаточность и полная АВ-блокада. Даже после соблюдения всех рекомендаций по лечению в качестве поздних осложнений возможно развитие в будущем хронической сердечной недостаточности, реинфекции, дисфункции клапанов с потребностью в срочной их хирургической замене. Критериями высокого риска неблагоприятного исхода являются:

• наличие поражения протезированного клапана;
• наркомания;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет у больного;
• сопутствующие легочные, почечные, сосудистые болезни;
• высевание золотистого стафилококка, грибов, грамотрицательных микробов.

Наиболее высок риск при наличии в организме стафилококков, которые сформировали абсцесс сердца и привели к острой сердечной недостаточности: в такой ситуации умирает почти 100% больных.

Проведение диагностики

Постановка диагноза очень сложна, поэтому существует определенная программа обследования, способная исключить прочие виды заболеваний и подтвердить подозрения врача. В обязательном порядке следует выяснять, является ли пациент наркоманом, имел ли ранее заболевания клапанов или ВПС, переносил ли операции на сердце и коронарных сосудах. Важными параметрами является наличие ВИЧ-инфекции, прочих иммунодефицитов, а также различных инвазивных вмешательств, в особенности тех, что могли быть проведены с нарушением технологии (например, криминальный аборт).

Основные методы обследования при эндокардите и выявляемые изменения таковы:

1. Физикальное обследование — побледнение кожи на фоне анемии, либо пожелтение ее при поражении печени, потеря веса, высыпания с кровоподтеками, кровоизлияния под ногти, в сетчатку, церебральные симптомы, одышка, удушье, увеличение печени и селезенки, признаки артрита, отеки на ногах и т.д.
2. Пальпация, перкуссия, аускультация сердца — признаки гипертрофии левого желудочка, шумы в сердце, клинические признаки ревматизма или порока сердца, нарушение тонов сердца, усиление и ослабление пульсации крупных артерий, зрачков, нарушения пульса и давления.
3. Общий анализ крови — анемия, рост СОЭ до 70 мм/ч, выраженный лейкоцитоз .
4. Биохимия крови — снижение альбуминов, рост С-реактивного белка, фибриногена, серомукоида, часто — выявление положительного ревматоидного фактора.
5. Посев крови на стерильность — выявление возбудителей заболевания.
6. ЭКГ — признаки АВ-блокады, депрессия сегмента S-T, сглаженность, инверсия зубца Т, при тромбоэмболии сердца — признаки инфаркта миокарда .
7. УЗИ сердца (оптимально выполнять чреспищеводное УЗИ) — вегетации на клапанах, которые становятся размытыми, с множественными дополнительными эхосигналами. Также может наблюдаться абсцесс клапанов, недостаточность клапанов.

Согласно национальным рекомендация по постановке диагноза «инфекционный эндокардит», есть ряд малых и больших критериев диагностики (критерии Дьюка). Для подтверждения диагноза достаточно соответствия 2 большим критериям, либо 1 большому и 2 малым, либо 5 малым критериям. К большим критериям относятся:

• наличие бактерий или грибов в посеве крови;
• ЭХО-КГ-признаки подвижных вегетаций, абсцесса фиброзного кольца или нового повреждения искусственного клапана;
• появление недостаточности клапана сердца .
• Малые критерии диагностики:
• внутривенная наркомания;
• наличие органических заболеваний сердца;
• длительная лихорадка;
• аутоиммунные проявления со стороны почек, кожи;
• повышение ревматоидного фактора;
• сосудистые осложнения;
• увеличение селезенки;
• озноб, липкий пот;
• анемия.

Примером формулировки диагноза может быть «первичный инфекционный эндокардит, подострое течение, вызванный S.viridans» или «вторичный инфекционный эндокардит неуточненной этиологии, затяжное течение» и т.д. Пример формулировки набора осложнений «острый ДВС-синдром, бактериально-токсический шок, ТЭЛА». Дифференцировать данную патологию следует с множеством заболеваний. Из инфекционных патологий это — грипп, сепсис, туберкулез, пневмония, из аутоиммунных — СКВ, узелковый периартериит , ревматизм. Также следует отличать инфекционный эндокардит от злокачественных опухолей и метастазов, патологий почек, острой ревматической лихорадки, ИБС, гепатита и т.д.

Медикаментозное лечение

Клинические рекомендации при лечении данного заболевания включают, прежде всего, методы подбора правильной антибактериальной терапии. Этот тип лечения является этиотропным, так как позволят провести элиминацию возбудителя болезни. Терапию антибиотиками следует начинать как можно раньше, чтобы избежать септического шока, при этом препараты вводятся внутривенно в больших дозировках. Подбор препарата основывается на проведении анализа на чувствительность возбудителя к антибиотикам, который выполняется в ходе общей диагностики.

Длительность лечения при стрептококковой инфекции — 1 месяц, при стафилококковой инфекции — 1,5 месяца, при грамотрицательной микрофлоре в организме — 2 месяца и более. До выполнения анализа чаще всего начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, которые воздействуют на самые распространенные возбудители кокковой группы. У наркоманов лечение до уточнения возбудителя должно включать препараты, активные против грамотрицательных палочек. Чаще всего рекомендуются такие антибактериальные лекарства и их комбинации:

• Бензилпенициллин;
• Ампициллин;
• Гентамицин;
• Цефтриаксон;
• Цефазолин;
• Нетилмицин;
• Ванкомицин;
• Оксациллин.

Возможна дальнейшая коррекция видов терапии при выполнении повторных анализов. Положительно сказывается на выздоровлении также выявление минимальной эффективной дозы антибиотиков, что не позволит заполучить грибковые осложнения эндокардита. При верно организованной терапии клинический эффект отмечается на 3-10 день — исчезает лихорадка, прекращает нарастать анемия, снижается СОЭ, лейкоциты в крови. К концу 4 недели лечения показатели крови полностью приходят в норму, размеры печени и селезенки тоже начинают снижаться, явления васкулитов резко уменьшаются.

Больному в лечении инфекционного эндокардита могут потребоваться и другие виды препаратов:

• глюкокортикостероиды при нарастании аутоиммунных процессов;
• антиагреганты для предотвращения тромбозов и улучшения микроциркуляции крови;
• антикоагулянты при сильном повышении свертываемости крови;
• введение плазмы крови при ДВС-синдроме;
• раствор никотиновой кислоты для активации фибринолиза;
• специфические иммуноглубулины и антимикробная плазма при отсутствии результатов от лечения антибиотиками;
• гемодез, глюкоза, физраствор, реополиглюкин при сильной интоксикации (целесообразно сочетать эти препараты с проведением плазмафареза, гемосорбции, УФО крови).

Если заболевание не излечено в течение 2 месяцев с начала терапии, следует планировать хирургическое вмешательство.

Операция при данной патологии

Показаниями к проведению операции являются:

1. прогрессирование сердечной недостаточности;
2. рецидивы тромбоэмболии;
3. наличие крупных клапанных вегетаций;
4. абсцесс клапанного кольца, миокарда;
5. ранний рецидив заболевания после излечения;
6. разрыв створки клапана;
7. грибковый эндокардит, не поддающийся консервативной терапии в 90-100% случаев;
8. эндокардит клапанного протеза;
9. отек легких, кардиогенный шок.

Выбор момента операции очень сложен для врача, ведь малейшее промедление означает смерть для больного, поэтому все указанные выше показания являются далеко не исчерпывающими. Целью операции является уничтожение внутрисердечных инфекционных очагов, реконструкция клапанов, достижение возврата к нормальной гемодинамике. Обычно делают иссечение пораженных зон с протезированием разрушенных клапанов и других участков сердца и коронарных сосудов. После операции высок риск осложнений, в том числе тромбоэмболических, поэтому больной еще длительно находится в стационаре и получает различные виды терапии.

Инфекционный эндокардит — тяжелейшее, смертельно опасное заболевание, и его лечение народными средствами исключено! Единственный способ спасти себе жизнь — не затягивать с консервативной терапией или операцией, для чего нужно срочно отправиться в стационар.

Немедикаментозными приемами, которые используются медиками при инфекционном эндокардите, являются:

1. Строгий постельный режим на весь период лихорадки до полной нормализации температуры.
2. Регулярный контроль температуры тела, С-реактивного белка.
3. Лечебная физкультура при прекращении острой симптоматики для недопущения тромбоэмболических осложнений (проводится только под наблюдением врача и очень осторожно).

Инфекционный эндокардит – это воспалительный процесс инфекционного происхождения, поражающий внутреннюю оболочку сердца (эндокард), которая выстилает его камеры и клапаны.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда

Причины и факторы риска

Для развития инфекционного эндокардита необходимо сочетание нескольких факторов:

• повреждение эндотелия кровеносных сосудов и эндокарда;
• транзиторная бактериемия (временное циркулирование в кровеносном русле патогенных или условно-патогенных микроорганизмов);
• снижение общего иммунитета;
• нарушение гемодинамики и гемостаза.

Причина возникновения транзиторной бактериемии обычно кроется в имеющемся в организме очаге хронической инфекции или в выполнении инвазивных (то есть происходящих с повреждением целостности кожных покровов) медицинских манипуляций.

Наиболее часто возбудителем подострой формы инфекционного эндокардита выступает зеленящий стрептококк.

Острую форму заболевания могут вызывать:

• золотистый стафилококк;
• пневмококк;
• энтерококк;
• кишечная палочка.

Очень тяжело протекают инфекционные эндокардиты, обусловленные грибковой инфекцией, анаэробными и грамотрицательными возбудителями. Причиной грибкового эндокардита становятся длительная антибиотикотерапия или долго стоящий в вене катетер.

Циркулирующие в кровеносном русле микроорганизмы проникают в полости сердца и прилипают к эндокарду. Этот процесс называется адгезией, условиями его протекания являются нарушения иммунитета, а также врожденные или приобретенные пороки клапанного аппарата.

Инфекционный эндокардит чреват серьезными осложнениями, способными привести к летальному исходу: острая сердечная недостаточность, септический шок, полиорганная недостаточность и пр.

Вызванные пороками сердца гемодинамические нарушения способствуют возникновению микротравм эндокарда и клапанов. Через данные травмы в эндокард и проникают инфекционные агенты. Микробные колонии очень быстро разрушают клапаны, в результате чего они уже не могут выполнять свои функции, и у пациента развивается быстропрогрессирующая сердечная недостаточность.

На фоне инфекционного эндокардита происходит иммунное поражение эндотелия (внутреннего слоя) капилляров слизистых оболочек и кожных покровов. Это проявляется симптомами геморрагического капилляротоксикоза или тромбоваскулита.

Формы заболевания

В зависимости от причины возникновения инфекционный эндокардит бывает:

• первичным – инфекционный процесс в эндокарде развивается на фоне первоначально неизмененных клапанов;
• вторичным – инфекция в эндокарде развивается на фоне уже имеющейся патологии клапанного аппарата или кровеносных сосудов.

По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая – возникает как осложнение медицинских манипуляций на кровеносных сосудах, сердце или острого септического состояния, длится 1,5-2 месяца;
• подострая – возникает при недостаточно активном лечении основного заболевания или острой формы эндокардита, продолжается более 2 месяцев;
• затяжная – характеризуется медленным течением и отсутствием явного первичного гнойно-септического очага.

По активности воспалительного процесса инфекционный эндокардит бывает активным и неактивным (заживленным).

Воспалительно-деструктивный процесс может протекать ограниченно (поражаются только створки клапана сердца) или же выходить за пределы пораженного клапана.

Стадии заболевания

В клиническом течении инфекционного эндокардита выделяют несколько стадий:

1. Инфекционно-токсическая. Характеризуется транзиторной бактериемией и образованием микробных вегетаций (колоний) на клапанах сердца и эндокарде.
2. Иммунно-воспалительная (инфекционно-аллергическая). Характерны симптомы поражения внутренних органов, то есть признаки спленомегалии, нефрита, гепатита, миокардита.
3. Дистрофическая. Развивается на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности и септического процесса. Проявляется тяжелыми необратимыми поражениями внутренних органов, в том числе некрозом миокарда.

Без лечения инфекционный эндокардит заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов.

Симптомы

Острая форма инфекционного эндокардита клинически характеризуется в основном признаками токсемии и бактериемии. К ним относятся:

• выраженная общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение аппетита;
• потеря массы тела;
• одышка;
• повышение температуры тела до высоких значений, что сопровождается потрясающим ознобом;
• обильное потоотделение при снижении температуры тела;
• железодефицитная анемия;
• землистый цвет кожи;
• петехии (мелкоточечные кровоизлияния) на слизистых оболочках и кожных покровах;
• симптом щипка (образование синяка при незначительной травме кожи).

На фоне инфекционного эндокардита у большинства пациентов наблюдается поражение и самой сердечной мышцы (миокардит). При аускультации сердца выслушиваются функциональные шумы, появление которых объясняется поражением клапанов и анемией.

Поражение створок аортального и (или) митрального клапана сопровождается появлением и прогрессированием признаков их недостаточности, а также сердечной недостаточности.

При подостром инфекционном эндокардите происходит отрыв тромботических наложений со створок пораженных сердечных клапанов, в результате чего может возникнуть эмболия кровеносных сосудов селезенки, почек, головного мозга с образованием инфаркта (некроза) этих органов. При обследовании выявляют:

• увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалию);
• полиартрит;
• диффузный (реже – очаговый) гломерулонефрит.

Диагностика

При сборе анамнеза особое внимание необходимо уделить перенесенным ранее медицинским вмешательствам и наличию очагов хронической инфекции. Подтверждение диагноза инфекционного эндокардита осуществляется по данным лабораторно-инструментального обследования пациента, включающего:

• общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ);
• бактериологический посев крови с определением чувствительности к антибиотикам. Этот анализ повторяют несколько раз, причем забор крови лучше всего производить на высоте лихорадки;
• биохимический анализ крови. Отмечаются изменения в иммунном статусе (увеличивается концентрация противотканевых антител, понижается гемолитическая активность комплемента) и белковом спектре (увеличивается концентрация α-глобулинов, а в последующем – и γ-глобулинов);
• ЭхоКГ. Помогает визуализировать на клапанах сердца микробные вегетации диаметром более 5 мм;
• магнитно-резонансная или мультиспиральная компьютерная томография. Позволяет с высокой степенью точности оценить состояние клапанов, а также всего сердца в целом.

Лечение

При инфекционном эндокардите больного госпитализируют; показан строгий постельный режим. Важным элементом терапии является организация правильного питания. Диета должна быть сбалансированной по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, состоять из легкоусвояемых блюд.

Основное лечение – медикаментозное. Антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры, до получения результатов антибиотикограммы применяют антибиотики широкого спектра действия.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Терапию инфекционного эндокардита грибковой этиологии проводят амфотерицином B длительным курсом (до нескольких месяцев). В комплексной медикаментозной терапии заболевания могут применяться и другие средства, обладающие антимикробными свойствами (антистафилококковый глобулин, антистафилококковая плазма, диоксидин).

Показаны методы экстракорпоральной детоксикации (внутрисосудистое ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбция).

При наличии сопутствующих заболеваний (нефрита, полиартрита или миокардита) к схеме терапии добавляют нестероидные противовоспалительные средства.

При разрушении клапанов сердца с развитием их недостаточности после стихания воспалительного процесса выполняют хирургическое вмешательство по протезированию клапанов.

Возможные осложнения и последствия

Наиболее опасными осложнениями инфекционного эндокардита, способными привести к летальному исходу, являются:

• острая сердечная недостаточность;
• респираторный дистресс-синдром;
• эмболия в сосуды головного мозга или сердца;
• септический шок;
• полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезный. Без лечения заболевание заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов. При своевременно начатой антибактериальной терапии показатель летальности составляет 30%. Примерно у 15% пациентов инфекционный эндокардит принимает хроническое течение, при котором периоды ремиссии сменяются периодами обострения.

Профилактика

Пациенты, относящиеся к группе риска по развитию инфекционного эндокардита (с врожденными или приобретенными пороками сердца, протезированными клапанами, патологией сосудов, очагами хронической инфекции в организме), должны находиться под медицинским наблюдением.

Для предотвращения возникновения бактериемии при проведении инвазивных медицинских манипуляций следует назначать антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Также для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо:

• регулярно проводить санацию очагов хронической инфекции в организме;
• избегать бактериальных и вирусных инфекций, а при их появлении – осуществлять своевременное лечение;
• избегать переохлаждения;
• придерживаться правильного питания;
• проводить закаливающие процедуры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.

При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

• митральный клапан;
• аортальный клапан;
• трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями );
• сухожильные хорды;
• париетальный (пристеночный ) эндокард;
• глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой .

Травмы

Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца ). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный.

Аллергическая реакция

Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам ) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном.

Интоксикация

Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия ). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов.

Инфекция

Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.

Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

• Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans ) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
• Энтерококк (Enterococcus ) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным ).
• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии , синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
• Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
• Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства ) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
• Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas ). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
• Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами . Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
• Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии , бруцеллы , риккетсии и т.д. ). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
• Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма ). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.

Виды эндокардита

Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.

Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

• Первичный инфекционный эндокардит . Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов ) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
• Вторичный инфекционный эндокардит . Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

• острый;
• подострый;
• хронический (затяжной ).

Острый инфекционный эндокардит

Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе , когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз ). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет ). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше.

Хронический (затяжной ) инфекционный эндокардит

Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит ). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.

К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

• Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
• Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
• Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

• Диффузный эндокардит . В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана ). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
• Острый бородавчатый эндокардит . Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок . Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
• Возвратный бородавчатый эндокардит . Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии ) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
• Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание ). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

• Острая (некротическая ) стадия . Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже ) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов ). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
• Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме ) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
• Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности .

Симптомы эндокардита

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др. ). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

Симптом или проявление болезни	Описание симптома	Механизм появления симптома
Одышка	Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя.	Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
Боли в области сердца	Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций.	Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
Тахикардия (учащение сердцебиения)	Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях.	Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа)	Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ).	Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ).
Ногти в форме часовых стекол	Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ).	Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
Бледность кожи	Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев.	Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ).
Быстрая утомляемость	Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий.	Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить ) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

• повышение температуры тела;
• повышенное потоотделение;
• кожные проявления;
• глазные проявления;
• головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов ). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.

Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

• пожилые люди;
• пациенты, перенесшие инсульт ;
• пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
• при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером ). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог . Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов ). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры.

Повышенное потоотделение

Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам.

Кожные проявления

Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.

У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

• Петехиальная сыпь . Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо ). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
• Пятна Джейнуэя . Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
• Симптом щипка . Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов ).
• Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
• Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза ). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна.

Головные и мышечные боли

Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.

Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

• Суставы . Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный ). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
• Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
• Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит . Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
• Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи . Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.

В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

• общий осмотр пациента;
• лабораторные анализы;
• бактериологические анализы;
• инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.

Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

• Сбор анамнеза . Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма ). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
• Визуальный осмотр . Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
• Пальпация . Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
• Перкуссия . Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка ).
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно ), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.

В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

• Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05 ). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
• Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни ). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ . Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
• Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов ). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
• Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
• Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
• Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
• Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

• определение титра антистрептогиалуронидазы;
• определение титра антистрептокиназы;
• определение титра антистрептолизина-О;
• ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции ).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит ). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

Бактериологические анализы

Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.

При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

• При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
• При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл ). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
• Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
• Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
• Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
• Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.

Инструментальные методы обследования

В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.

Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

• Электрокардиография (ЭКГ ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода ). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
• Эхокардиография (ЭхоКГ ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
• Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ ), компьютерная томография (КТ ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца , КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

Большие критерии	Малые критерии
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ).	Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ).
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов.	Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана.	Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ).	Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
	Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

Симптом или диагностический тест	Инфекционный эндокардит	Ревматический эндокардит
Сопутствующие заболевания	Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ).	Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины .
Лихорадка	Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток.	Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
Симптомы, сопутствующие лихорадке	Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ).	Данные симптомы наблюдаются редко.
Эмболии	Встречаются довольно часто.	Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
Симптом «барабанных палочек»	При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму.	Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
Типичные изменения в анализе крови	Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов.	Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
Бактериологическое исследование	Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм.	Посев крови не выявляет возбудителей.
Изменения на ЭхоКГ	Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов.	Вегетации не выявляются.
Реакция на применение антибиотиков.	Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения.	Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней ) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

Выявленный возбудитель	Рекомендуемые препараты	Дозировка препаратов и режим приема
Зеленящий стрептококк ( Streptococcus viridans)	Бензилпенициллин	2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели.
	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Ампициллин	2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Гентамицин	По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
	Амоксициллин/клавулановая кислота	1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Золотистый стафилококк ( Staphylococcus aureus)	Оксациллин	2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Цефазолин	2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Имипенем	0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Ванкомицин	1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Линезолид
Энтерококки ( Enterococcus)	Бензилпенициллин	4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин
	Гентамицин
Пневмококк ( Streptococcus pneumoniae)	Линезолид	0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Цефотаксим	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Левофлоксацин	0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Возбудители из группы HACEK	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Гентамицин	3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa)	Цефтазидим	2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Грибковые инфекции	Амикацин	0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Меропенем	1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Амфотерицин В	0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
	Флуцитозин	100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

• стойкая нормализация температуры тела;
• отсутствие роста колоний при посеве крови;
• исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
• снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит ) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты альдостерона;
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства (диуретики );
• сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

• нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
• скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана );
• бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
• массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии ).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки ). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку ) сердца.

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

• механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
• химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
• физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения ).

В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс . Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.

Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

• отрубной хлеб;
• нежирные супы;
• отварное мясо или рыбу;
• овощи в любом виде;
• макаронные изделия;
• большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада );
• молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.

Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.

Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

• артерия селезенки ;
• мозговые артерии (с развитием инсульта );
• артерии конечностей;
• брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
• артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Затяжной инфекционный процесс

Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости , головных и мышечных болей.

Венозные катетеры;

Кардиостимуляторы;

Протезы сосудов или сердечных клапанов;

Различные пороки сердца;

Микротравмы;

Хирургическое вмешательство.

Иногда бактерии проникают в эндокард и без предшествующих повреждений тканей. Тогда образуются абсцессы, фистулы и другие дефекты.

Симптомы

Может заявить о себе ярко и отчетливо, а может на первых порах беспокоить лишь утомляемостью, шумами в сердце, общей слабостью, а более грозные симптомы нарастают постепенно. К ним относятся:

Лихорадка;

Обильное выделение пота;

Болезненность мышц и суставов;

Потеря веса;

Изменение цвета кожи (становится сероватой, слегка желтоватой);

Сыпь на слизистых.

Узелки Ослера появляются после вышеуказанных симптомов. Одни специалисты считают их характерным и обязательным признаком инфекционного эндокардита, другие, наоборот, сравнительно редким его проявлением, при котором заболевание проходит в подострой форме.

Узелки Ослера, патогенез

Эти образования появляются на ладонях, подушечках пальцев, ступнях из-за вызванного инфекцией воспаления стенок мелких кровеносных сосудов и представляют собой инфильтрат. При гистологическом исследовании узелков в них обнаруживают расширенные венулы и артериолы. Иногда их путают с аллергической сыпью или септической пурпурой. Как выглядят узелки Ослера, фото демонстрирует достаточно наглядно. Это выпуклые, размером с горошину или чуть меньше подвижные образования красного или пурпурного оттенка, иногда болезненные, иногда нет. Развиваются они быстро, исчезают сами по себе, отдельным заболеванием не являются, поэтому лечения таблетками или мазями не требуют. Но если человек заметил у себя такие узелки, он должен без промедления обратиться к врачу для проведения дополнительных лабораторных и клинических исследований.

Пятна Рота

Помимо узелков Ослера, при инфекционном эндокардите могут проявляться характера на боках и конечностях, кровоизлияния под ногтевыми пластинками, пятна Жаневье, возникающие также, как узелки Ослера, на ладошках и ступнях. Но, в отличие от узелков, эти пятна абсолютно безболезненны, не похожи на горошины и являются следствием прилива крови к капиллярам.

При инфекционном эндокардите, кроме кожи, могут поражаться и глаза. Одним из часто встречающихся признаков такой реакции на воспаление являются пятна Рота. Описал их швейцарский врач Roth. Пятна Рота представляют собой микрокровоизлияния в сетчатку глаз. По форме они бывают овальными либо круглыми с белой точкой в середине. У пациентов эти образования могут вызывать снижение зрения, которое после лечения основного заболевания восстанавливается.

Пятна Рота являются симптомом не только инфекционного эндокардита, но и анемии, коллагеноза. Поэтому для постановки диагноза нужно проводить дополнительные исследования.

Другие симптомы при инфекционном эндокардите

Существует около десятка симптомов, позволяющих заподозрить воспаление эндокарда по причине внедрения инфекции.

Узелки Ослера, пятна Лукина (или правильно симптом Лукина-Либмана), симптомы Рока, Дмитриенко, Джейнуэя и другие помогают врачам поставить диагноз, особенно в тех случаях, когда другие характерные признаки заболевания выражены нечетко либо отсутствуют.

Симптом Лукина-Либмана заключается в появлении точечных петехий с беловатым центром на складках век и конъюнктиве.

Симптом Рока проявляется в расширении зрачка левого глаза.

Симптом Джейнуэя - это эритематозные образования, как и пятна Рота, выступающие на ладонях и ступнях, только в данном случае они небольшие по размеру.

Симптом Дмитриенко, заключается в некотором смягчении тембра I тона, из-за чего его еще называют «бархатным тоном». Наблюдается этот признак на самых первых этапах заболевания.

Лечение

Установить причину появления любого специфического симптома может только врач. Как правило, для этого требуются лабораторные исследования крови, ЭКГ, ЭхоКГ. В обязательном порядке проводят бакпосев крови, чтобы выявить возбудителя инфекции. Если анализы показали наличие у пациента инфекционного эндокардита, назначаются антибиотики соответствующей группы. В тяжелых случаях выполняют хирургическое вмешательство (пластика, протезирование сердечного клапана).

При своевременной постановке правильного диагноза и вовремя начатом лечении 50-90% больных живут более 5 лет. С целью предупреждения возникновения инфекционного эндокардита разработана специальная методика для людей из групп риска. В ней есть несколько режимов профилактики, основанных на приеме лекарственных средств в отмеченных методикой ситуациях.

Эндокардит – это воспалительный процесс, локализирующийся во внутренней выстилке сердца, чаще всего – в клапанной области. Особенностью заболевания является поражение только соединительной ткани: миокард и перикард (оболочка органа) не затрагиваются. При стремительном прогрессировании и отсутствии адекватной терапии болезнь может спровоцировать разрушение клапанов сердца.

Эндокард – это внутренняя сердечная оболочка, выстилающая полости и клапаны перекачивающего органа и формирующая створки последних. Инфекционный эндокардит чаще всего развивается на пораженной ткани или при наличии очага заражения и сниженном иммунитете организма. В здоровом состоянии за счет своего строения внутренняя выстилка нечувствительна к патогенным микроорганизмам.

Строение эндокарда

Сердце состоит из трех последовательно расположенных слоев: эпителиального, внутреннего (эндокарда), мышечного (миокарда) и наружного (эпикарда), который является лепестком серозной оболочки органа (перикарда).

Строение эндотелиоцитов, непосредственно контактирующих с кровью в полостях и клапанах, идентично эндотелию сосудов и подобно слизистым оболочкам висцеральных органов. Эти клетки расположены на базальной мембране, контролирующей их пролиферацию (деление). Поверхность слоя, соприкасающегося с кровью, покрыта атромбогенным веществом – гликокаликсом, которое снижает трение жидкости о стенки сердца и мешает образованию тромбов.

Следующий – подэндотелиальный – слой состоит из соединительной ткани. Ее клетки низкодифференцированны, что позволяет при необходимости быстро делиться.

Мышечно-эластичный пласт эндокарда построен из мускульных волокон, облаченных в соединительную ткань. Наружный, самый глубокий слой, полностью состоит из соединительнотканных клеток. Эти два пласта по своему строению аналогичны средней и наружной оболочке кровеносных сосудов.

Патогенез эндокардита

За счет сосудов, лежащих в толще перекачивающей мышцы, питаются только глубокие слои эндокарда. Внешние пласты эпителия получают все необходимые вещества из крови, проходящей по полостям и клапанам сердца. Соответственно, наличие возбудителей инфекции в околосердечной зоне и организме в целом может спровоцировать воспалительный процесс.

При ревматических и других неинфекционных заболеваниях соединительной ткани внутренняя стенка сердца набухает и утолщается. На ней могут оседать мелкие тромбы, мешающие току крови через клапаны или мигрирующие затем в коронарные сосуды.

Процесс может развиваться и по обратному механизму. При повреждении эндотелия или пороках сердца к месту микротравмы прилипают тромбоциты, формируя изначально стерильный сгусток. Возбудители инфекции мигрируют в готовый тромб, превращая его в вегетацию (комок различных кровяных клеток, поврежденного эндокарда и микроорганизмов).

Таким образом, инфекционный эндокардит возникает при наличии нескольких условий:

• микротравмы прилегающих сосудов и самого эндокарда;
• низкий иммунитет;

• сбои в гемодинамике (аномально высокая вязкость крови);
• наличие патогенных агентов непосредственно в слое сердечной стенки или крови.

Образовавшийся тромб уплотняется, принимая полипообразную или бородавчатую форму (полипозный и бородавчатый эндокардит соответственно). Мягкая ткань кровяного сгустка может разрушаться, отдельные части – разноситься по сосудам, вызывая тромбоэмболию и инфаркты внутренних органов. На месте повреждения образовывается участок некроза ткани, который провоцирует деформацию сердечного клапана (язвенный эндокардит).

Причины развития заболевания

Основной причиной инфекционного воспаления внутренней оболочки сердца является проникновение патогенных микроорганизмов. Заболевание может развиться первично, однако такая форма встречается реже, чем вторичная, вследствие низкой восприимчивости здоровой эндотелиальной ткани к возбудителям.

Вторичные эндокардиты возникают на клапанах при наличии пороков сердца или системных болезней (ревматизма, волчанки). Выделяют также аллергический, интоксикационный, посттравматический, фибропластический и тромбоэндокардит. Разрастание соединительной ткани или пролапс клапанов приводит к застою крови и нарушению гемодинамики. Это повышает вероятность травмирования оболочки и образования тромбов.

Возбудители эндокардита инфекционного типа

В зависимости от вида инфекционного агента, эндокардит бывает:

• бактериальным (микробным);
• грибковым (чаще всего кандидозным – вызванным грибком Candida);
• вирусным;
• спровоцированным простейшими.

Патогенная микрофлора может попадать во внутреннюю выстилку несколькими путями:

• Через повреждение кожи или слизистой с последующим ее заражением у человека с низким иммунитетом или протезами в области сердца (искусственным клапаном или электрокардиостимулятором).
• При инвазивных диагностических процедурах и оперативных вмешательствах (катетеризации сосудов для введения контрастного вещества, эндоскопии, цистоскопии, хирургическом прерывании беременности, удалении зубов).
• Из кровяного русла при наличии крупного очага инфекции (при бактериальных заболеваниях легких, почек, гайморовых пазух, ЖКТ, двигательного аппарата, абсцессах, гангрене) при сниженном иммунитете, наличии протеза или порока клапанов.
• Через инъекции наркотиков с несоблюдением стерильности (характерно поражение трехстворчатого клапана).
• Во время операций на сердце, включая установку сосудистых, клапанных протезов и водителя ритма.

Факторы риска развития болезни

К числу факторов, которые повышают вероятность возникновения воспаления в эндокарде, относятся:

• Врожденные и приобретенные аномалии строения клапанов, наличие дефектов перегородки между желудочками, сужение аорты.
• Наличие у пациента сердечного или сосудистого протеза, кардиостимулятора.
• Перенесенный ранее эндокардит инфекционного типа.

• Лечение иммуносупрессантами после трансплантации тканей или при регулярных гемотрансфузиях.
• Длительное ношение катетеров в периферических сосудах.
• Иммунодефицит различной этиологии (включая СПИД).
• Длительный прием антибактериальных препаратов (повышает риск размножения грибков в ослабленном организме).
• Структурные изменения и функциональные нарушения работы миокарда (гипертрофия, воспаление).
• Патологии почек (гломерулонефрит), гемодиализ.
• Системные болезни соединительной ткани, включая генетические (синдром Марфана).
• Гипертония, ишемическая болезнь сердца.

В группе риска также находятся дети и пожилые люди. Пациенты старше 55 лет в среднем отличаются сниженным иммунитетом и наличием сердечно-сосудистых заболеваний, которые требуют медикаментозной терапии и операций. При несоблюдении протоколов может произойти заражение во время или сразу после вмешательства. При наличии пороков сердца у ребенка вероятность развития заболевания возрастает в несколько раз.

У взрослых пациентов частота развития эндокардита составляет примерно 6-15 клинических случаев на 100000 жителей.

Существует несколько классификаций заболевания: по длительности течения, локализации поражения, возбудителю, наличию сопутствующих диагнозах, обстоятельствам заражения. Формулировка может указывать и на активность воспалительного процесса.

По критерию длительности и интенсивности выделяют такие виды эндокардита, как:

• острый (длится не более 2 месяцев);
• подострый.

Хроническое течение редко встречается при инфекционной этиологии (более характерно для ревматического заболевания). Врачи используют единый код МКБ для острого и подострого эндокардита – I33.0. При необходимости указывают возбудителя с помощью дополнительного кода В95-98 (стрептококки и стафилококки, другие бактерии, вирусы, иные инфекционные агенты).

По локализации поражения выделяют болезнь митрального, аортального, трикуспидального клапана и клапана на стыке с легочной артерией. Два последних воспаляются в основном у пациентов с инъекционной наркотической зависимостью.

Детский эндокардит дополнительно классифицируют на врожденный (внутриутробный) и приобретенный.

Бактериальный эндокардит

В большинстве случаев воспаление внутренней выстилки сердца вызвано бактериями различных видов. Основными возбудителями бакэндокардита являются:

• Зеленящие стрептококки. По статистике, эти микробы выделяют при анализе в 40% случаев заболевания (по некоторым данным – до 80%).
• Энтерококки. Проникновение патогенных микроорганизмов в кровь и заражение эндокарда происходит при операциях на кишечнике и низкой иммунитете. На эти бактерии приходится до 15% случаев болезни.

• Золотистый стафилококк. Является типичной «больничной» инфекцией, развивающейся после пребывания в стационаре. Стафилококковый бактериальный эндокардит отличается тяжелым течением и сильными структурными поражениями сердца. Другие виды стрепто- и стафилококков провоцируют заболевание в более легкой форме.
• Пневмококки. Вызывают воспаление эндокарда как осложнение легочной инфекции.
• Грамотрицательные бактерии. Внутреннюю сердечную оболочку поражают редко и только при крупном очаге инфекции иной локализации. Клиника смешанная, включает признаки патологии нескольких систем.
• Другие инфекционные агенты. Возбудителями болезни могут стать также риккетсии, хламидии, бруцеллы. В ряде случаев из-за недостатков диагностики определить бактерию не представляется возможным. Например, микробы группы НАСЕК характеризуются сродством к эндокарду, но редко культивируются на лабораторных питательных средах.

Сочетание нескольких инфекционных агентов утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз пациента.

Септический эндокардит

– одно из названий острого инфекционного процесса. Он возникает при распространении возбудителей из очага инфекции, после родового эндометрита, хирургического прерывания беременности. Заболевание рассматривается как осложнение сепсиса, для клинической картины также характерны признаки общего заражения:

• гипертермия с резкими изменениями температуры и ознобом;
• анемия;
• спутанность сознания;
• сухость во рту;
• геморрагическая сыпь;
• увеличенная печень, иногда – селезенка.

На внутренней выстилке появляются сначала полипы, затем язвы. При прослушивании сердца слышны шумы, характерные для поражения клапанного аппарата.

Симптомы воспалительного процесса

Эндокардит проявляется как общими признаками инфекционного процесса (гипертермией, ознобом, потливостью), так и специфичными симптомами. Ряд нарушений указывают на поражение сердца (тахикардия, нарушения ритма, шумы, одышка, отечность).

Инфекционный эндокардит: симптомы и причины их проявления

Симптом	Частота и стадия	Чем обусловлено
Одышка	При интенсивных нагрузках, на поздних этапах – в покое	Заращение клапанов, снижение объема полостей сердца, нарушение гемодинамики
Одышка
Бледность кожи, цианоз (посинение около губ и носа)	На любой стадии болезни
Учащенное сердцебиение	С начальных стадий заболевания при всех видах поражения	Лихорадка вследствие поступления токсинов в кровь, на поздних стадиях – компенсация уменьшения пропускной способности камер сердца
Сухость кожи, ломкость волос	При хроническом течении заболевания	Нарушения питания периферических тканей
Геморрагическая сыпь	В большей части клинических случаев	Воспаление и хрупкость сосудистых стенок
«Барабанные» пальцы, ногти в виде «часовых стекол»	На поздних этапах воспалительного процесса, наиболее часто - при ревматических эндокардитах	Активная пролиферация соединительнотканных клеток между ногтевым ложем и костной тканью при дефиците кислорода
Лихорадка, озноб	С начальной стадии	Интоксикация
Боли в сердце	При стрессе и нагрузке	Нарушение питания миокарда вследствие закупорки коронарных артерий тромбами

Если состояние осложняется гломерулонефритом или закупоркой почечной артерии, помимо указанных в таблице признаков проявляются отечность, боли в области поясницы, уменьшается суточный объем мочи, в ней появляется примесь крови. При тромбозе ветвей сосудов селезенки возникает сильный болевой синдром под ребрами с левой стороны. Для закупорки легочной артерии характерно изменение цвета лица на синеватый или фиолетовый, одышка, загрудинная боль, потеря сознания.

Интенсивность проявления симптомов определяется типом воспалительного процесса:

• При остром эндокардите температура достигает 39-40 0 C, гипертермия сопровождается сильным ознобом, обильной потливостью, головной, суставной и мышечной болью, кровоизлияниями на белках глаз. Кожный покров приобретает сероватый, иногда желтоватый оттенок. На его поверхности проявляются алые пятна. На пальцах и ладонях отмечаются небольшие красные узелки, болезненные при нажатии.
• При подостром процессе температура не превышает 38,5 0 C, отмечается бессонница, потеря веса, потемнение кожного покрова. Геморрагическая сыпь и узелки Ослера также выражены.

Диагностика

Дифференциальная диагностика болезни проводится с другими заболеваниями сердца – в частности, ревматическим эндокардитом – и включает сбор анамнеза, лабораторные и инструментальные методы. Для определения локализации и степени поражения проводят:

При необходимости (например, подозрении на опухоль или метастазы) проводится МРТ и КТ области сердца.

Для подбора наиболее эффективного антибиотика берется бактериологический анализ. При негативном результате анализ повторяют методом ПЦР. В ходе диагностики также рекомендуются ревмопробы, общие анализы мочи и крови (контроль СОЭ).

Если результаты инструментальных исследований указывают на инфекционное воспаление оболочки, а лабораторные показатели соответствуют норме, эндокардит называют ПЦР- или культуронегативным.

Лечение эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита комплексное и состоит из нескольких групп препаратов, основными из которых являются антибактериальные. В справочнике доктора Комаровского указываются следующие схемы терапии при различных типах возбудителя:

• Зеленящий стрептококк: «Бензилпенициллин» по 250000 МЕ в сутки на 1 кг веса (до 20*10 6 МЕ/сутки). Внутривенно 1/6 дозы каждые 4 часа.
• Золотистый стафилококк: «Оксаллицин» по 200 мг/сутки на 1 кг веса по схеме, аналогичной описанной выше. При остром течении дополнительно применяют «Гентамицин», в случае непереносимости пенициллинов – «Ванкомицин», «Имипенем», «Линезолид».
• Энтероккоки: «Ампициллин» по 300 мг на 1 кг веса в сутки. По ¼ дозы каждые 6 часов. При сочетании с «Гентамицином» – каждые 8 часов.

Длительность антибактериальной терапии, согласно памятке, составляет от 1 до 3 месяцев. Контроль эффективности ведется по бактерицидному титру сыворотки и СОЭ.

Грибковый эндокардит необходимо лечить «Амикацином», «Флуцитозином», в тяжелых случаях – «Амфотерицином В».

Помимо антибиотиков, используются такие лекарственные средства, как:

• антиагреганты («Гепарин»);
• гормоны (глюкокортикоиды) для снятия воспаления;
• антимикотические препараты;
• ингибиторы протеолитических ферментов;
• иммуноглобулины, противостафилококковая плазма;
• медикаменты для предотвращения и лечения осложнений болезни.

Если через 3-4 недели терапия не показывает эффективности, рекомендуется операция по санации полостей органа, а в тяжелых случаях – и удалению поврежденных клапанов и установке искусственных. При наличии абсцесса, свищей, крупных подвижных наростов или псевдоаневризм, разрыве и перфорации клапанных стенок, острых нарушений функций сердца проводится экстренное хирургическое вмешательство. Вылечиться окончательно помогает последующий 7-14-дневный курс антибиотиков.

Осложнения

К возможным опасным последствиям инфекционного эндокардита относятся:

Профилактика

Предупредить развитие воспаления внутренней оболочки сердца можно лишь частично — с помощью своевременного и полноценного лечения инфекционных заболеваний другой этиологии.