Аортальный стеноз дегенеративного генеза - проблема на пересечении мнений. Аортальный стеноз сердца: причины, симптомы и лечение Дегенеративные изменения аорты и клапанов

Из этой статьи вы узнаете: что такое аортальный стеноз, каковы механизмы его развития и причины появления. Симптомы и лечение заболевания.

Дата публикации статьи: 20.06.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Стеноз аорты – патологическое сужение большого коронарного сосуда, по которому кровь из левого желудочка поступает в сосудистую систему (в большой круг кровообращения).

Что происходит при патологии? По разным причинам (врожденные пороки развития, ревматизм, кальциноз) просвет аорты сужается на выходе из желудочка (в области клапана) и затрудняет отток крови в сосудистую систему. В результате увеличивается давление в камере желудочка, уменьшается объем выброса крови, со временем появляются различные признаки недостаточности кровоснабжения органов (быстрая утомляемость, слабость).

Заболевание долгое время протекает абсолютно бессимптомно (десятилетия) и проявляется только после сужения просвета сосуда более чем на 50%. Появление , стенокардии (разновидность ишемической болезни) и обмороков сильно ухудшает прогноз больного (срок жизни сокращается до 2 лет).

Патология опасна своими осложнениями – длительно прогрессирующий стеноз приводит к необратимому увеличению камеры (дилатации) левого желудочка. У больных с выраженными симптомами (после сужения просвета сосуда более чем на 50%) развивается , отек легких, острый инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть без явных признаков стеноза (18%), редко – фибрилляция желудочков, равноценная остановке сердца.

Вылечить аортальный стеноз полностью невозможно. Хирургические методы лечения (протезирование клапана, расширение просвета методом баллонной дилатации) показаны после появления первых признаков сужения аорты (одышки при умеренных нагрузках, головокружении). В большинстве случаев удается значительно улучшить прогноз (больше 10 лет для 70% оперированных). Диспансерное наблюдение осуществляется на любых стадиях на протяжении всей жизни.

Нажмите на фото для увеличения

Лечит больных с аортальным стенозом врач-кардиолог, хирургическую коррекцию осуществляют врачи-кардиохирурги.

Суть стеноза аорты

Слабое звено большого круга кровообращения (от левого желудочка кровь через аорту поступает во все органы) – трехстворчатый аортальный клапан в устье сосуда. Раскрываясь, он пропускает в сосудистую систему порции крови, которые желудочек выталкивает при сокращении и, закрываясь, не дает им двигаться обратно. Именно в этом месте появляются характерные изменения сосудистых стенок.

При патологии ткань створок и аорты подвергается различным изменениям. Это могут быть рубцы, сращения, спайки соединительной ткани, отложения солей кальция (отвердение), атеросклеротические бляшки, врожденные пороки развития клапана.

Из-за таких изменений:

• просвет сосуда постепенно сужается;
• стенки клапана становятся неэластичными, плотными;
• недостаточно раскрываются и закрываются;
• давление крови в желудочке увеличивается, вызывая гипертрофию (утолщение мышечного слоя) и дилатацию (увеличение объема).

В результате развивается недостаточность кровоснабжения всех органов и тканей.

Аортальный стеноз может быть:

1. Надклапанный (от 6 до 10%).
2. Подклапанный (от 20 до 30%).
3. Клапанный (от 60%).

Все три формы могут быть врожденными, приобретенный – только клапанный. И поскольку клапанная форма встречается чаще, то, говоря об аортальном стенозе, обычно подразумевают именно эту форму заболевания.

Патология очень редко (в 2%) появляется как самостоятельная, чаще всего она сочетается с другими пороками (митрального клапана) и заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца).

Причины появления и факторы риска

Характерные симптомы

Десятилетиями стеноз протекает, не проявляясь никакими признаками. На ранних стадиях (до того, как просвет сосуда закроется более чем на 50%) состояние может проявляться общей слабостью после серьезной физической нагрузки (спортивных тренировок).

Заболевание прогрессирует постепенно: отдышка появляется при умеренных и элементарных нагрузках, сопровождаясь повышенной утомляемостью, слабостью, головокружениями.

Аортальный стеноз с уменьшением просвета сосуда более чем на 75% сопровождается выраженными симптомами сердечной недостаточности: одышкой в состоянии покоя и полной потерей трудоспособности.

Общие симптомы сужения аорты:

• одышка (сначала при серьезных и умеренных нагрузках, затем в состоянии покоя);
• слабость, утомляемость;
• болезненная бледность;
• головокружения;
• внезапные потери сознания (при резком изменении положения тела);
• боль в груди;
• нарушение ритма сердца (обычно желудочковая экстрасистолия, характерный признак – ощущение перебоев в работе, «выпадение» удара сердца);
• отеки лодыжек.

Появление выраженных признаков нарушений кровоснабжения (головокружения, потеря сознания) сильно ухудшает прогноз заболевания (продолжительность жизни не более 2–3 лет).

После сужения просвета сосуда на 75% сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует и осложняется:

• приступами стенокардии с характерными острыми болями в области груди и приступами удушья;
• инфарктом миокарда с острой болью в груди, одышкой, слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением;
• сердечной астмой с учащением сердцебиения, удушьем, кашлем, посинением лица;
• отеком легких с удушьем, выраженной синевой лица (цианозом), кашлем с кровавой пеной, клокочущим дыханием;
• фибрилляцией желудочков с частыми и хаотичными сокращениями, нарушением сократительной функции сердца.

Стеноз аортального клапана может стать причиной внезапной смерти без каких-либо внешних проявлений и предварительных симптомов.

Методы лечения

Вылечить патологию окончательно невозможно. Пациенту с любыми формами аортального сужения нужно наблюдаться, обследоваться и следовать рекомендациям кардиолога в течение всей жизни.

Медикаментозную терапию назначают на ранних стадиях стеноза:

• когда степень сужения небольшая (до 30%);
• не проявляется выраженными симптомами нарушений кровоснабжения (одышкой после умеренной физической нагрузки);
• диагностируется при прослушивании шумов над аортой.

Цели лечения:

1. Приостановить развитие стеноза (если он приобретенный).
2. Предотвратить развитие ишемии миокарда.
3. Корректировать сопутствующие состояния (гипертоническую болезнь).
4. Нормализовать проявления аритмии.

На более поздних стадиях лекарственная терапия неэффективна, прогноз пациента можно улучшить только с помощью хирургических методов лечения (баллонное расширение просвета аорты, протезирование клапана).

Лекарственная терапия

Комплекс препаратов лечащий врач назначает индивидуально, учитывая степень стеноза и симптомы сопутствующих заболеваний.

Применяют следующие лекарственные средства:

Группа препаратов	Название лекарственного средства	Какое действие оказывают
Сердечные гликозиды	Дигитоксин, строфантин	Снижают частоту сердечных сокращений, увеличивают их силу, сердце работает более продуктивно
Бета-адреноблокаторы	Коронал	Нормализуют ритм сердца, снижают частоту желудочковых экстрасистол
Диуретики	Индапамид, верошпирон	Уменьшают объем циркулирующей в организме жидкости, снижают давление, снимают отеки
Гипотензивные средства	Лизиноприл	Обладают сосудорасширяющим действием, снижают артериальное давление
Метаболические средства	Милдронат, предуктал	Нормализуют энергетический обмен веществ в клетках миокарда

На ранних стадиях приобретенный стеноз аортального клапана нужно обезопасить от возможных инфекционных осложнений (эндокардита). Больным рекомендуют профилактический курс антибиотиков при любых инвазивных процедурах (удалении зубов).

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза показаны на таких стадиях заболевания:

• больной жалуется на одышку после умеренной нагрузки, слабость, утомляемость, головокружения;
• одышка появляется после любых физических действий (ходьба по ровной поверхности) и усиливается при умеренной нагрузке (подъем по ступеням);
• появляются приступы острой боли в груди, обмороки после резких изменений положения тела.

На поздних стадиях (просвет сосуда закрыт более чем на 75%) хирургическое вмешательство в большинстве случаев противопоказано (в 80%) из-за возможного развития осложнений (внезапной сердечной смерти).

Баллонная дилатация (расширение)

Пластика аортального клапана

Протезирование аортального клапана

Протезирование Росса

Пациент пожизненно:

• состоит на учете у кардиолога;
• проходит обследование не реже двух раз в год;
• после протезирования – постоянно принимает антикоагулянты.

Профилактика

Профилактика приобретенного стеноза сводится к устранению возможных причин и факторов риска развития патологии.

Необходимо:

1. Лечить источники хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариозные зубы, пиелонефрит).
2. Нормализовать диету, чтобы предотвратить развитие атеросклероза.
3. Отказаться от табакокурения (никотин увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий в 47% случаев).

Для больных с сердечно-сосудистыми патологиями большое значение имеет оптимальный баланс калия, натрия, кальция в рационе, поэтому диету необходимо обсудить с лечащим врачом.

Прогноз

Аортальный стеноз десятилетиями протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени сужения просвета артерии – уменьшение диаметра сосуда до 30% не осложняет жизнь пациента. На этом этапе показаны регулярные обследования и наблюдение у кардиолога. Заболевание прогрессирует медленно, поэтому симптомы нарастающей сердечной недостаточности не заметны окружающим и больному (14–18% больных умирает внезапно, без явных признаков сужения).

Но в большинстве случаев трудности возникают после перекрытия сосуда больше чем на 50%, появления приступов стенокардии (разновидность ишемической болезни) и внезапных обмороков. Сердечная недостаточность быстро прогрессирует, осложняется и сильно уменьшает продолжительность жизни пациента (от 2 до 3 лет).

Врожденная патология заканчивается смертью 8–10% детей на первом году жизни.

Своевременное хирургическое лечение улучшает прогноз: до 5 лет доживает больше 85% прооперированных, больше 10 лет – 70%.

»» № 4"99

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Егоров И.В., Шостак Н.А., Артюхина Е.А.
Кафедра факультетской терапии л/ф (заведующая - д.м.н., профессор Н.А. Шостак) Российского государственного медицинского университета, ГКБ N1 им. Н.И. Пирогова

Сенильный идиопатический кальцинированный стеноз устья аорты представляет значительный интерес, обусловленный, в частности, тем, что его можно отнести к группе пограничных состояний, поскольку он рассматривается одновременно кардиологией и геронтологией.

Клапанный аортальный стеноз изучен досконально. Во всяком случае, о клинике и гемодинамических аспектах патогенеза это можно сказать определенно. Но споры об этиологии не утихают с 1904 года, когда в журнале "Архив патологической анатомии" 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов . В те годы его сообщение существенного резонанса не вызвало; о нем не упомянуто даже в статье о Менкеберге в крупном немецком биографическом справочнике, хотя перечисляется целый ряд других его работ . Но уже через полтора десятка лет к его обсуждению вернулись, и со ссылками на него в разных странах долгое время велись жаркие дискуссии. Россия исключением не являлась. На различиях во взглядах на этиологию этого порока следует остановиться подробнее.

В нашей стране традиционно рассматривали три основные причины приобретенного аортального стеноза: ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз. Именно эта триада цитировалась в основополагающих руководствах и учебниках .

Так, Ф.И. Комаров считает, что причиной сужения устья аорты чаще всего является ревматизм. При септическом эндокардите может развиться разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Он считает, что кальциноз аортальных клапанов у лиц пожилого возраста развивается на фоне атеросклероза.

В руководстве под редакцией Е.И. Чазова констатируется, что "довольно часто обнаруживаемый на секции пожилых лиц изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения...".

В.И. Бураковский после упоминания о ревматизме и инфекционном эндокардите в генезе приобретенных аортальных пороков отмечал, что "незначительную роль в этиологии... играет атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана". В качестве возможной причины стеноза, наряду с ревматизмом и атеросклерозом, обсуждается и врожденная природа этого порока сердца .

Г.И. Цукерман еще в 70-х г.г. пытался поставить точку в этом вопросе и, опираясь на работы советских и зарубежных морфологов, утверждал, что, с одной стороны, "убедительно доказана" роль липидной инфильтрации, подтверждающей атеросклеротическую гипотезу, с другой стороны, следует признать главенствующее значение ревматизма в этиологии аортального стеноза .

Между тем, за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, охватывающих 60-е, 70-е и 80-е годы.

D.P. Kelly и E.T.A. Fry считают, что аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: (1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, (2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или (3) ревматического поражения клапана. Отметим, что патогенетически первые два пункта совершенно идентичны. Инфекционный эндокардит авторы даже не упоминают, справедливо относя его скорее к группе причин недостаточности клапана.

Интересные уточнения приводит J.A. Goldstein . Упомянув одностворчатые и двустворчатые аортальные клапаны и перейдя к ревматизму, он пишет, что "изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии". Это утверждение может показаться спорным, но интересно другое. Под третьим номером он выставляет изолированный кальциноз аортального клапана и подчеркивает, что это "наиболее частая причина аортального стеноза (выделено автором - И.Е.)", прогрессирование которого происходит "более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороках".

E. Braunwald приводит три основных причины аортального стеноза в том же порядке: 1) врожденные изменения, 2) ревматический эндокардит створок аортального клапана и, наконец, 3) идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты .

Приведенные цитаты наглядно иллюстрируют выдвинутый в начале тезис о разности подходов. Точкой пересечения был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы дополняют его каждая двумя разными этиологическими формами: первая - инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая - идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать два момента. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и аортального клапана, по сути есть один и тот же процесс, развивающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Так, О.М. Буткевич и Т.Л. Виноградова указывают на преобладающее значение формирующейся недостаточности аортального клапана в клинике инфекционного эндокардита . Французские исследователи J.P. Delahaye, R. Loire и другие на симпозиуме, посвященном аортальному стенозу, начали свое выступление с заявления: "Инфекционный эндокардит куда в меньшей степени связан с аортальным стенозом, нежели с аортальной регургитацией" .

Таким образом, два состояния определяют разницу в методологических, диагностических и лечебных подходах в России и за рубежом: атеросклероз и идиопатический сенильный кальциноз.

Но есть и другой аспект, доныне дискутируемый кардиологами. В литературе за изолированным кальцинозом аортального клапана стойко укрепился термин "идиопатический", что уже само по себе приковывает внимание исследователей на протяжении многих десятилетий. Причем, если бы природа патологии была атеросклеротической, это тоже вряд ли удовлетворило бы патоморфологов и клиницистов, поскольку в конечном итоге этиология атеросклероза, в отличие от его патогенеза, до сих пор остается малоизученной.

Поэтому более 60-ти лет назад были выдвинуты две теории, а их сторонники и по сей день не могут прийти к общему решению. Первая, предложенная еще самим Менкебергом, считает дегенеративные изменения аортального клапана основой для развития кальциноза. В пользу такой гипотезы приводятся следующие аргументы: а) порок обычно обнаруживается у людей преклонного возраста, б) в анамнезе у большинства из них (до 80%, по данным литературы) нет признаков перенесенного кардита и в) как правило, отсутствуют сочетания с другими пороками сердца.

Сторонники второй теории настаивают на вторичности кальциноза по отношению к латентно перенесенному эндокардиту. В данном случае речь не идет о простом кальцинировании давно диагностированных ревматического порока или клапанных вегетаций, а о вальвулите, прошедшем асимптомно и не приведшим в последствии к деструкции створок или комиссуральным сращениям (в противном случае кальциноз будет рассматриваться уже не как самостоятельная патология, а лишь как банальный исход соответствующей болезни).

Обсуждается и гипотеза о первоначальном инфекционном вальвулите. Впервые высказанная в первой половине века , она бытует и в наши дни. Albertini тогда писал, что "в таком случае имеет место умеренная форма бактериального эндокардита при сравнительно благоприятной защитной реакции организма и течении заболевания, без рассеивания бактерий из эндокарда в систему кровообращения" . Другими словами, может идти речь как бы о "минимальном эндокардите" с очень незначительным клапанным инфицированием слабовирулентной и, в основном, условно-патогенной флоры. Такого вальвулита будет достаточно для развития через многие годы кальциноза клапанного аппарата аорты, причина которого будет не до конца ясна врачам.

Такая трактовка вопроса имела достаточно широкий резонанс в кардиологии и была весьма однозначно оценена. С одной стороны, инфекционный эндокардит - очерченная нозологическая форма, кальцинирование вегетаций является хорошо известным вариантом благоприятного исхода и не следует искать причинно-следственные связи с сениль-ным кальцинозом. С другой стороны, представляет интерес идея инфекционного генеза петрификации клапана. В бывшем СССР и за рубежом появились работы, посвященные возбудителям кальцификации внутрисердечных структур, при этом инфекционный эндокардит, как таковой, уже не рассматривался в качестве этиологического фактора порока Менкеберга.

В качестве косвенных доказательств участия инфекта в формировании старческого кальциноза на протяжении последних 15 лет приводятся кардиохирургические данные о значительно более высоком риске септических осложнений (инфекционный эндокардит, медиастенит, септицемия, эмпиема плевры, параклапанные фистулы и др.) при кальцинированных пороках клапанов, нежели при пороках сердца без кальциноза . По данным Ю.Л. Шевченко и сотр., у 56% пациентов, оперированных по поводу кальцинированных клапанных пороков сердца (не связанных с инфекционным эндокардитом), из кальциевых конгломератов в интраоперационном материале при культивировании по стандартным и строго анаэробным методикам высеивались возбудители. Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококки, эшерихии, бифидобактерии, пептококки, зеленящий и фекальный стрептококки, вейлонеллы, грибки рода Candida .

Наряду с банальным инфекционным воспалением, достаточно уверенно претендует на роль этиологического и другой фактор. Еще в 1936 г. H.T. Karsner и S. Koletsky опубликовали сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов: в 196 случаях обнаружены признаки ревматического поражения. Эти же авторы подтвердят свое мнение в публикации 1947 г. . Еще раньше (в 1940 г.)аналогичные выводы были сделаны E.M. Hall и T. lchioka .

Ряд исследователей на страницах медицинской периодики выступили с возражениями. Так M. Campbell пишет, что "эти авторы находились под влиянием принятых взглядов, что все случаи клапанных поражений, кроме сифилитических, есть ревматические" . На секции у лиц с кальцинированным стенозом редко находили признаки преморбидного повреждения, да и сама массивность петрификации маскировала признаки перенесенного ревматического эндокардита. Но это не послужило причиной отказа от воспалительной теории. В 60-е г.г. даже распространилось представление о чистом обызвествленном стенозе аортального клапана как о следствии либо эндокардита, возникшего во время внутриутробной жизни, либо дисэмбриогенетического порока, аналогичного чистому вальвулярному стенозу легочной артерии. Б. Ионаш пишет: "Большинство авторов полагает, что обьивествление аортальных клапанов и их кольца, как правило, имеет воспалительное происхождение. Дегенеративно-механическому генезу не придается никакого значения или эти факторы считаются весьма второстепенными" .

Тем не менее, в последнее время наблюдается все более явственный возврат к интерпретации И. Менкеберга . "Первооткрыватель" этой болезни объяснял отложение в клапанах извести их изнашиванием. По его мнению, разрастание соединительной ткани и возрастные морфологические изменения в фиброзном и субэндотелиальном слоях уже сами по себе являются основой для кальциноза. Следует признать, что его трактовка причин первично-невоспалительного кальцинирования выдержала испытание временем. В опубликованных в журнале European Heart Journal материалах Международного симпозиума по аортальному стенозу у взрослых, болезнь Менкеберга иначе называют "дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом". И все же вопрос о природе этого заболевания остается нерешенным.

Дело в том, что, по мнению современных авторов, вальвулит (и, в первую очередь, ревматический), даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации . Другими словами, они рассматривают сенильный аортальный стеноз как "дегенеративный", но это и поствоспалительная дистрофия, и постревматическая дегенерация. Перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительно-тканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты .

Актуальность обращения к этой теме сегодня не подлежит сомнению. В России изучения данной нозологии практически не проводилось, а, значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. Между тем, количество таких больных значительное. Еще в 1972 г. A.Pomerance опубликовала данные большого аутопсийного материала, согласно которым в 31% всех случаев изолированного аортального стеноза у взрослых имелся сенильный дегенеративный кальциноз, в 43% - с кальцинированным аортальным клапаном и лишь в 24% - с ревматическим пороком . Это прекрасно согласуется сданными французских исследователей J. Normand и сотрудников (1988), приводящих, соответственно, цифры 29,4 и 30% . Это значит, что у одного из трех пожилых людей с грубым систолическим шумом над аортальными точками мы имеем дело с идиопатическим кальцинозом, а, если отсутствует ревматический анамнез, вероятность данного диагноза резко повышается .

Однако, в нашей стране исследований в данной области не много. Об этом можно судить хотя бы по количеству печатных работ, вышедших в России и бывшем СССР за последние 30 лет. Их наберется не более полутора десятка. В то же время, за рубежом дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при аортальном стенозе (51% случаев чрезкожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз двухстворчатого клапана и ревматическое поражение - соответственно, 40 и 8% случаев). Практически все американские , британские , французские и японские публикации последнего десятилетия, посвященные сенильному кальцинозу, написаны кардиохирургами.

То есть, мы только лишь подходим к изучению природы дегенеративного аортального стеноза, тогда как в других странах фундаментальные работы были уже проведены ранее, а теперь наступил период хирургической коррекции этих пороков. В России же пока очень часты случаи диагностики атеросклеротического стеноза устья аорты и непонимания истинной природы заболевания, что настраивает на назначение скорее диеты и гиполипидемических средств, нежели на консультацию больного кардиологом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Monckerg J.G. Der normale histologische Bau und die Sklerose Aortenklappen. // Virchows Archiv fur pathologische Anatomic und Physiology und fur Klinische Medizin, 1904, 176, 472
2. Biographisches Lexikon. // Berlin, Vien: Urban und Schwarzenberg -1933, S. 1056.
3. Болезни сердца и сосудов. Под редакцией Чазова Е.И.- М.: Медицина, 1992.
4. Комаров Ф.И. Внутренние болезни.-М.: Медицина, 1990.
5. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. - М.: Медицина, 1989.
6. Воробьев А.И. Справочник практического врача. -М.: Баян, 1994.
7. Цукерман Г.И., Бураковский В.И. и др. Пороки аортального клапана. - М.: Медицина, 1972.
8. Kelly D.P., Fry T.A. Heart failure. // Manual of Medical Therapeutics // Ed. M.Woodley and A.Whelan. -Boston, 1992.
9. Goldstein J.A. Aortic stenosis. // Essentials of Cardiovascular Medicine // Ed. M.Freed and C.Grines. -Birmingham, 1994.
10. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. - Philadelphia, 1988.
11. Буткевич O.M., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит. - М.: CTAP"Ko - 1997.
12. Delahaye J.P., Loire R et al. Infective endocarditis on stenotic aortic valves. // European Heart Journal. 1988. Vol. 9
13. Friedberg C,K., Sohval A.R. Non-rheumatic calcific aortic stenosis // Am. Heart J. - 1939. Vol. 17, p.452.
14. Albertini A.V. Gutartige Riesenzeilgeschwulste: Eine vergleichend histologische Unters. // Leipzig: Thieme,1928-S.76.
15. Коротеев А.В. Хирургическая тактика при кальцинозе митрального клапана. // Хирургия. - 1985, N3, с 54.
16. Poller D.N., Curry A. et al. Bacterial calcification in infective endocarditis. // Postgrad. Med. J. - 1989 -Vol. 65. N767, p 665.
17. Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А., Рогачев М.В. и др. Внутрисердечный кальциноз. // Клиническая медицина и патофизиология-1997, N2
18. Karsner H.T, Koletsky S. Calcific Disease of the Aortic Valve. J.P.Lippincott, Philadelphia -1947.
19. Hall E.M., Ichioka Т. Etiology of calcified nodular aortic stenosis. // American Journal of Pathology. -1940, Vol.l6, p.761.
20. Campbell M. Calcific aortic stenosis and congenital bicuspid aortic valves. // British Heart Journal. -1968, Vol.30, р.606.
21. Ионаш Б. Частная кардиология, том 1. Прага: Государственное издание медицинской литературы, -1960, с. 948.
22. Roberts W.C. Anatomically isolated aortic valvular disease. The case against its being of rheumatic etiology. // American Journal of Medicine. - 1970, Vol. 54, p.151.
23. Мищенко Б.П. Кальциноз биоклапанов аорты: биохимические и метаболические факторы развития и пути профилактики. Диссерт.докт. мед.наук. -1996, M.
24. Hultgren H.N. Calcific disease of the aortic valve. // Arch. Path. -1948, Vol. 45, p. 694.
25. Pomerance A. Pathogenesis of aortic stenosis and its relation to age // British Heart Journal. - 1972, Vol.34, p.569.
26. Normand J., Loire R. and Zambartas C. The anatomical aspects of adult aortic stenosis. // European Heart Journal. Vol. 9, 1988.
27. Bruns D.L., Van der Hauwaert L.G. The aortic systolic murmur developing with increasing age. // British Heart Journal. - 1958, Vol.20, p.370.
28. O"Keefe J.H, Vliestra RE, Bailey K.R. et al. // Mayo Clin. Proc. -1987 - Vol.62, p.986.
29. Edmunds L.H, Stephenson L.W., Edie R.N. et al. // New Engl. J. Med. - 1988 - Vol.319, N3, p. 131.
30. Logeais Y., Leguerrier A., Rioux C. et al. // International Symposium on Surgery for Heart Valve Disease. -Londres, 1989.

Сердечный выброс первое время поддерживается за счёт постепенно возрастающего градиента давления «левый желудочек-аорта». ЛЖ быстро становится гипертрофированным с развитием недостаточности коронарного кровотока, поэтому у больных развивается стенокардия даже в отсутствие сопутствующей ИБС. Фиксированная обструкция оттока из ЛЖ ограничивает возможность увеличения сердечного выброса при нагрузке с развитием гипотонии физического усилия или синкопе. Далее, когда ЛЖ уже не может преодолеть обструкцию выходного тракта, развивается отёк лёгких. В отличие от митрального стеноза, который развивается медленно, больные с АС обычно не предъявляют жалоб в течение многих лет, но их состояние быстро ухудшается при развитии симптомов; смерть наступает через 3-5 лет после появления симптоматики.

Основные его причины - ревматизм, обызвествление створок (характерны для людей старшего возраста) и врожденный двухстворчатый клапан. Патологический процесс приводит к сращению створок и уменьшению площади отверстия аортального клапана. Однако помимо препятствия кровотоку из ЛЖ в аорту, сформированного створками аортального клапана, существуют и другие препятствия.

• Подклапанный (субаортальный) стеноз - препятствие кровотоку создает гипертрофированный миокард выносного тракта ЛЖ (этот порок относят к группе идиопатических кардиопатий - «идиопатическая гипертрофическая кардиопатия»), а также врожденный подклапанный стеноз мембранозного или мышечного типа. При мембранозном варианте прямо перед клапанами располагается мембрана с узким отверстием, при втором варианте развивается гипертрофия и сужение самой верхней части выносного тракта ЛЖ.
• Надклапанный стеноз - врожденная патология: сужение аорты или мембрана с отверстием, располагающиеся выше аортальных клапанов, дистальнее устья коронарных артерий.

Таким образом, термин стеноз аортального клапана не полный, и требует уточнения: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз аортального клапана.

В клинической практике врач часто имеет дело со стенозом аортального клапана (САК). До конца 60-х - начала 70-х годов XX в. ведущей причиной развития САК была ОРЛ. Однако с повсеместным антибактериальным лечением ее роль ослабла, но не потеряла лидирующих позиций, стал увеличиваться удельный вес инволюционных причин. Уменьшение числа новых случаев САК, успехи хирургического лечения привели, с одной стороны, к снижению общего числа больных с стенозом аортального клапана, а с другой стороны, к постарению больных, страдающих этой болезнью. Постарение больных требует учитывать выраженную коморбидность, присущую этой возрастной группе, что утяжеляет течение основного заболевания и повышает риск летального исхода. Аортальный стеноз составляет 25-30% всех приобретенных пороков сердца, причем мужчины болеют в 4 раза чаще. По данным регистра амбулаторной службы США, САК любой степени встречают у 1 из 85 взрослых жителей.

Лечение стеноза аортального клапана радикально изменилось в 1960 г. До этого больной с САК с классическими симптомами клапанного стеноза: загрудинные боли, синкопальные состояния или проявления ХСН, имел среднюю продолжительность жизни 26 мес. Причем проводимое консервативное лечение было симптоматическим и не влияло на выживаемость больных. В 1960 г. произведено первое протезирование аортальных клапанов, что видоизменило прогноз и стратегию лечения приобретенного стеноза аортального клапана.

Долгие годы у врача не было целостного представления о внутрисердечной гемодинамике у больного с стенозом аортального клапана, так как ретроградная катетеризация ЛЖ невозможна из-за стеноза. В начале 1980-х годов с появлением допплер-ЭхоКГ измерен градиент давления на клапане неинвазивно. Мониторинг этого показателя в повседневной практике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения. Вслед за Д.Е. Харкеном (D.E. Harken), первым имплантировавшим искусственный аортальный клапан, предприняты многочисленные попытки создания такого искусственного клапана, который оптимально коррелирует внутрисердечную гемодинамику при стенозе аортального клапана. Так, в 1969 г. создан клапан из бычьего перикарда, а в последующем появились совершенные искусственные клапаны St. Jude, Medtronic-Hall и Carbomedis. Эти клапаны - основа для протезирования аортального клапана.

Таким образом, представления о внутрисердечной гемодинамике, трансаортальном градиенте давления, оптимальной форме искусственного клапана и стратегии ведения больных получены в последней трети XX в.

Аортальный стеноз у пожилых

Частота : это самая частая форма клапанного поражения у очень пожилых людей.

Физикальное обследование : из-за высокой жёсткости центральных артерий могут отсутствовать низкое пульсовое давление и медленно нарастающий пульс.

Хирургическое лечение : успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана : биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Причины стеноза аортального клапана

Младенцы, дети, подростки

• Врождённый АС.
• Врождённый подклапанный АС.
• Врождённый надклапанный АС.

Взрослые молодого и среднего возраста

• Кальцинирование и фиброз врождённого двустворчатого АК.
• Ревматический АС

Средний и пожилой возраст

• Старческий дегенеративный АС.
• Кальцинированный двустворчатый клапан.
• Ревматический АС

Этиологические факторы: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Порок в течение долгого времени остается компенсированным, жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагностическое значение приобретают объективные данные, и в первую очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен и II тон.

Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный. Систолическое АД снижено.

С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левого желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии - границы сердца смещаются влево и вниз. Rg-логически сердце имеет аортальную конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого желудочка.

При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дрожание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный толчок, смещенный вниз и влево.

Стеноз аортального клапана у взрослых бывает обусловлен тремя ведущими причинами: ревматизм, дегенеративные изменения створок клапана и их обызвествление, врожденные поражения. Ревматическую природу имеют 80% всех пороков аортального клапана.

Дегенеративные изменения и обызвествление створок клапана - причина стеноза аортального клапана у пожилых больных и ведущая причина новых случаев стеноза аортального клапана в развитых странах на протяжении последних 10-15 лет. Процесс дегенерации и обызвествления развивается как на двухстворчатом, так и трехстворчатом: аортальном клапане. Проспективные наблюдения за 646 больными с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном показали, что у 30% из них развивается кальциноз створок. Гемодинамически выраженный стеноз аортального бикуспидальнош клапана появляется в период пятого-шестого десятилетия жизни.

В основе изменений створок клапана лежит повреждающее действие струи крови в момент систолы и чрезмерное напряжение створки клапана при изоволемической фазе работы левого желудочка. Степень напряжения створки зависит от числа клапанных листков, которыми перекрыт выносной тракт. Она существенно меньше при трехстворчатом аортальном клапане, чем при двухстворчатом.

Ревматический аортальный стеноз приводит к клинически значимому стенозу с первых лет жизни. Если больной доживает до 30 лет, то ретроспективно можно установить, что максимально выраженные дегенеративные изменения створок развились на 1 -2-м десятилетии жизни. Частота стеноза аортального клапана у лиц, родившихся с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном, не имевших ОРЛ в детстве и доживших более чем до 70 лет, точно неизвестна. Предполагают, что дегенеративные изменения в створках и их обызвествление приводят к стенозу у 30% таких больных. Гемодинамически и клинически значимый стеноз развивается у них, как правило, после 70 лет, что совпадает с максимальной дегенерацией створок.

Независимо от причины поражения аортального клапана дегенерация и кальциноз всегда начинаются в субэндотелиальном утолщении аортальной поверхности створки клапана. Клетки аккумулируют липиды, а внеклеточное пространство - кальций. Гистологическое исследование определяет у таких больных пенистые клетки, что позволяет провести параллели между атеросклерозом сосудов и дегенеративными изменениями в створках аортального клапана.

Важнейшая особенность ревматического поражения аортального клапана - изначальное вовлечение в процесс и митрального клапана, что важно для дифференциальной диагностики. Следовательно, предположение о ревматической природе поражения аортального клапана неправомерно без поражения митрального клапана. В развитых странах роль ревматизма значимо сократилась, так, в США и других странах на долю ревматизма приходится 10-30% всех случаев аортального клапанного стеноза. В РФ этот уровень выше.

Врожденные субаортальные и надклапанные формы стеноза диагностируют в детстве и оперируют их тогда же. Необходимо не пропустить оптимальный срок выполнения хирургического вмешательства у подростков или взрослых, не прооперированных в детстве. Крайне редко врачу приходится решать диагностические вопросы у этих пациентов.

Из-за развития порока внутриутробно выраженная гипертрофия ЛЖ с первых лет жизни и высокий уровень ФВ - отличительная особенность такого порока. Эти изменения приводят к высокому риску внезапной смерти больных в раннем детском возрасте. Раннее выявление таких пациентов, мониторинг градиента давления на аортальном клапане обязательны. Даже при бессимптомном течении заболевания достижение уровня градиента давления на аортальном клапане >50 мм рт.ст. - показание к хирургическому лечению порока.

Выявление причины поражения аортального клапана - важная часть диагностики для оценки прогноза заболевания и обоснованного выбора тактики лечения. В ряде ситуаций, особенно у пожилых больных с выраженным обызвествлением и атеросклеротическими поражениями, послеоперационное гистологическое исследование не позволяет прийти к однозначному заключению. В кардиологии отсутствует объяснение, почему у одних людей старшего возраста развиваются дегенеративные изменения в створках, а у других нет. Однако, несмотря на эти сложности, процесс дегенерации и кальциноз створок преобладают, что обусловливает все большее смещение дебюта болезни в старшие возрастные группы.

Характер этиологии зависит от возраста больного. При врождённом АС обструкция существует с рождения или возникает в детском возрасте. При двустворчатом АК выраженная обструкция может развиваться в течение многих лет по мере фиброзирования и кальцинирования клапана пропорционально возрасту больного. Клапан аорты - второй по частоте клапан, поражающийся при острой ревматической лихорадке. У пожилых структурно нормальный трёхстворчатый АК может фиброзироваться и кальцинироваться в пределах процесса, гистологически идентичного атеросклерозу при поражении сосудистой стенки. Гемодинамически выраженный стеноз развивается медленно, симптомы появляются обычно в 30-60 лет при ревматической этиологии, в 50-60 лет - при двустворчатом АК и в 60-70 лет при дегенеративном кальцинирующем поражении нормального трёхстворчатого клапана аорты.

Патофизиология основных симптомов аортального стеноза клапана

При САК и его прогрессировании площадь отверстия уменьшается, что создает на аортальном клапане градиента давления, который возрастает пропорционально уменьшению площади отверстия. Увеличение градиента давления позволяет сохранить сердечный выброс неизменным.

Сужение устья аорты в 2 раза приводит к незначительному росту градиента давления. Последующее уменьшение на 30% площади отверстия приводит к пропорциональному 50% росту градиента давления. Начиная с плошали отверстия <1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Абсолютное большинство пациентов, направляемых на операцию, имеют площадь устья аорты отверстия <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ приводит к снижению коронарного резерва из-за роста давления диастолического заполнения ЛЖ и из-за несоответствия числа функционирующих капилляров увеличенной массе ЛЖ. У больного с гипертрофией ЛЖ возникнет несоответствие потребности и реальной доставки кислорода, что проявляется типичными ангинозными приступами. Потребность в кислороде в первую очередь определяется напряжением в миокарде при его систоле и числом сердечных сокращений. Напряжение в миокарде в систолу при выраженной его гипертрофии резко увеличивается из-за сниженного коронарного резерва. У больного снижается толерантность к физической нагрузке. При физической нагрузке общее сосудистое сопротивление уменьшается за счет открытия сосудов в поперечнополосатых мышцах. Компенсаторного увеличения сердечного выброса в этот момент из-за выраженного стеноза устья аорты и измененного миокарда не происходит. В этой ситуации у больного уменьшается артериальное давление, мозговой кровоток и возникает синкопальное состояние. Следует помнить что нарушения ритма тоже приводят к синкопальным состояниям, особенно у пожилых больных. Синкопальное состояние - характерный но относительно редкий симптом стеноза аортального клапана.

Гипертрофия миокарда приводит к значимому росту его жесткости и повышению давления, необходимого для диастолического заполнения ЛЖ. Развивается диастолическая дисфункция. Со временем повышение диастолического давления в ЛЖ приводит к росту давления в левом предсердии и легочных венах - пассивная легочная гипертензия Особенность САК - отсутствие у больных с стенозом аортального клапана выраженной гипертрофии правого желудочка. На протяжении всего периода прогрессирования стеноза устья аорты в миокарде помимо гипертрофии происходит накопление коллагена, которое усугубляет диастолическую дисфункцию и способствует повышению давления в левом предсердии С увеличением стеноза аустья аорты наступает период, когда перестает поддерживаться адекватный сердечный выброс, что приводит к увеличению постнагрузки для сохранения центральной гемодинамики. Развивается систолическая дисфункция. Сочетание диастолической и систолическои дисфункции приводит к недостаточности кровообращения что резко ухудшает прогноз, повышая риск летального исхода

Величина потока крови из левого желудочка в аорту всегда пропорциональна площади устья аорты и скорости движения струи крови Если площадь устья сокращается, то для поддержания объема потока крови скорость должна возрастать. Скорость потока, в свою очередь, зависит от градиента давления на аортальном клапане, который пропорционален квадрату скорости. Это означает, что миокард использует закатный механизм поддержания и увеличения скорости. Так, для увеличения скорости потока на 50% необходимо увеличение давления в 2,25 раза. Такой рост градиента требует еще большего увеличения мышечной массы ЛЖ. Следовательно, неуклонное увеличение скорости движения крови и величины градиента давления создают все условия для механического повреждения створок и развития ИЭ.

Таким образом гемодинамические нарушения приводят к возникновению и прогрессированию клинических симптомов. Появление клинических симптомов означает короткую расчетную продолжительность жизни. Это справедливо только для неоперированных больных. При появлении стенокардии (каждый третий больной с стенозом аортального клапана) 5-я выживаемость составляет 50%, при возникновении синкопальных состояний (каждый седьмой больной) 3-летняя выживаемость - 50%; при симптомах ХСН (каждый второй больной с САК) 2-летняя выживаемость составляет 50%.

Симптомы и признаки стеноза аортального клапана

• Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
• Одышка при нагрузке.
• Стенокардия.
• Синкопе при нагрузке.
• Внезапная смерть.
• Эпизоды острого отёка лёгких.

Для стеноза аортального клапана характерно очень долгое отсутствие жалоб. Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, считают себя здоровыми и выполняют обычный объем нагрузок, более того, легко переносят нагрузки, превышающие обычный объем. В этот период болезнь обнаруживают случайно. К сожалению, значительное число больных не помнят о перенесенной в детстве ОРЛ, а нарушения в преемственности ведения больных не позволяют осуществлять диспансерное наблюдение.

У больных с дегенеративными изменениями в створках клапана анализ жалоб сложен.

Как правило, жалобы появляются в 70-летнем возрасте, когда фоновое состояние определяется АГ, возможно, ИБС и рядом других заболеваний. Следовательно, жалобы, обусловленные стенозом аортального клапана, нивелированы фоновыми заболеваниями и свойственными им жалобами.

У больных с врожденными под- и надклапанными пороками аортального клапана сердца бессимптомного периода, как правило, не бывает, жалобы (или внешние проявления болезни) появляются в детстве.

Таким образом, при ревматическом клапанном СА долгий период развития болезни не дает никакой клинической информации при расспросе больного. Дегенеративные изменения в створках у пожилых больных не позволяют выделить из фоновых жалоб информацию, характерную для стеноза АК. Дебют жалоб означает, что площадь устья аорты сократилась как минимум на 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличением степени стеноза у больного появляются жалобы в момент интенсивных нагрузок. У больных с стенозом аортального клапана не происходит увеличения ударного объема пропорционально объему нагрузки, а это означает, что при интенсивной (или просто превышающей обычный объем) нагрузке снижается коронарный и мозговой кровоток. Больного необходимо расспросить о чувстве дурноты (синкопе?) или головокружении, возникающих при нагрузке (часто пациенты не придают им значения, объясняя их совсем другими причинами).

Появление хотя бы одной из жалоб означает, что пациент имеет выраженный стеноз и градиент давления. Лечение следует планировать с учетом хирургической коррекции САК. При САК, обусловленном дегенеративными процессами в створках и кальцинозом, настораживают эпизоды потери сознания, любые другие жалобы, как правило, объясняются сопутствующими заболеваниями. Невнимательность при аускультации сердца и невыявление типичных аускультативных признаков САК приводят к крайне низкой выявляемое САК у этой категории больных.

Следовательно, появление жалоб у больного с стенозом аортального клапана всегда свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе и требует быстрой радикальной коррекции состояния.

В последующие периоды прогрессирования болезни больной предъявляет жалобы на чувство нехватки воздуха, что означает присоединение легочной гипертензии и указывает на скорое наступление застоя в большом круге кровообращения. Появление жалоб на отеки нижних конечностей означает терминальный короткий период жизни пациента, измеряемый часто месяцами.

Таким образом, отсутствие жалоб в начальный период развития болезни не означает благополучия больного и не должно вводить в заблуждение врача, особенно если известен ревматический анамнез.

АС обычно выявляют у больных, без жалоб, при рутинном обследовании; основными угрожающими кардиальными симптомами являются стенокардия, одышка и синкопе. Одышка при нагрузке указывает на декомпенсацию сердца как на следствие избыточной перегрузки давлением ЛЖ. Синкопе при нагрузке развивается, когда сердечный выброс не может увеличиться до необходимого уровня, что приводит к снижению АД. При выраженном АС характерными клиническими признаками являются медленное нарастание каротидного пульса, небольшое пульсовое давление. Шум часто похож на процесс пиления дерева и иногда имеет музыкальный оттенок, как звук, издаваемый чайками. Тяжесть АС трудно определить клинически. Нерезкие степени стеноза бывает сложно отличить от склероза аорты, при котором клапан кальцинирован, но не препятствует прохождению крови. Больного нужно внимательно обследовать, чтобы выявить поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении клапанов (сопутствующее поражение МК).

Осмотр и физическое исследование больного

Инструментальные исследования при аортальном стенозе

• Гипертрофия ЛЖ (часто).
• Блокада левой ножки пучка Гиса

Рентгеновское исследование грудной клетки

• Может не выявляться никаких изменений. Иногда виден увеличенный ЛЖ и дилатация нисходящей аорты при заднепередней проекции, кальцинированный клапан при боковой проекции

ЭхоКГ

• Кальцинированный клапан с ограничением открытия, гипертрофия ЛЖ

Допплер

• Измерение тяжести стеноза.
• Выявление сопутствующей аортальной недостаточности (регургитации)

Катетеризация сердца

• В основном для выявления сопутствующей ИБС.

При далеко зашедшем заболевании ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ крайне выражены. В случае одновременно существующей аортальной недостаточности (регургитации) скорость кровотока повышена. В этих условиях площадь клапана аорты является более точным параметром при оценке тяжести и может быть вычислена при допплер-ЭхоКГ. КТ и МРТ полезны при определении степени кальцинирования и стеноза, но применяют эти методы лишь у тех больных, у которых трудно провести допплер-ЭхоКГ. Катетеризация сердца обычно позволяет определить состояние коронарных артерий перед заменой клапана аорты.

Один из важнейших признаков, выявляемых при осмотре больного, - бледность кожных покровов, которая появляется при снижении выброса крови из левого желудочка и повышении уровня постнагрузки. Следовательно, бледность кожных покровов появляется не в дебюте болезни, а позже. С изменением кровенаполнения периферических артерий, обусловленным уменьшением площади устья аорты, появляется малый и медленный пульс, что отражает характер формирования пульсовой волны при САК (у пожилых больных с атеросклерозом сосудов этот симптом исчезает). Гипертрофия ЛЖ приводит к усиленному, длительному (!) и со временем разлитому верхушечному толчку. При декомпенсации течения САК верхушечный толчок смещается влево. Врачи начала XX в. предлагали выявить двухэтапный верхушечный толчок. При положении пациента на левом боку врачу удается ощутить сначала систолу левого предсердия, а затем и левого желудочка. Этот феномен свидетельствует о резко возросшем давлении в левом предсердии.

Важнейший для диагностики стеноза аортального клапана пальпаторный симптом - выявленное на уровне основания сердца или в яремной ямке систолическое дрожание, которое намного легче ощутить, если пациент наклоняется вперед или задерживает дыхание на выдохе. Ожирение или бочкообразная грудная клетка из-за выраженной эмфиземы легких затрудняет пальпацию систолического дрожания. Пальпируемое систолическое дрожание свидетельствует о выраженном стенозе - <0,7 см2.

Артериальное давление у больных САК, как правило, в норме.

Величина систолического и пульсового давления диагностически значима. При уменьшении сердечного выброса происходит существенное снижение систолического давления. Справедливо клиническое наблюдение: высокое систолическое давление исключает выраженный стеноз аортального клапана. В терминальной стадии болезни у больного удается пальпировать плотную, увеличенную печень и плотные, симметричные, холодные, цианотичные отеки. Эти симптомы свидетельствуют о скором летальном исходе.

Классические аускультативные признаки стеноза аортального клапана - систолический шум, изменение II тона, появление аортального систолического экстратона. В терминальной стадии болезни возможно появление III тона - систолический шум, который связан с препятствием на пути крови из ЛЖ в аорту. Шум имеет мезосистолический характер, т.е. он начинается сразу после I тона и нарастает к середине периода изгнания, затем его интенсивность убывает, а заканчивается он раньше аортального компонента II тона. Шум грубый.

Громкость его имеет диагностическую ценность. Уменьшение объемного кровотока через отверстие аортального клапана приводит к снижению громкости шума. Невыраженный стеноз тоже характеризуется невыраженной его громкостью. Шум проводится на сосуды шеи иногда на верхушку сердца (не путать с самостоятельным систолическим шумом на верхушке) и воспринимается как шум митральной недостаточности. Однако он никогда не бывает пансистолическим.

Систолический аортальный экстратон выслушивают чаще у детей раннего возраста, реже у подростков при врожденном стенозе АК без обызвествления створок. Он обусловлен движением створок аортального клапана в момент их открытия. Этот редкий звуковой феномен указывает на сохранившуюся подвижность аортальных створок. Обызвествление створок и снижение их подвижности приводит к исчезновению этого звука.

Ослабление II тона характерно для стеноза аортального клапана. Обызвествление створок клапанов, повышение их ригидности приводит к их слабой подвижности. Следовательно, аортальный компонент II тона перестает принимать участие в формировании II тона и приводит к его ослаблению. По мере прогрессирования стеноза АК увеличивается продолжительность систолы ЛЖ, возникновение аортального компонента II тона смещается (т.е. время смыкания створок АК). Смыкание створок может возникнуть даже после смыкания легочных клапанов, что приводит к образованию расщепления II тона.

I тон изменяется только на стадии декомпенсации порока и свидетельствует об увеличении ЛЖ.

IV тон появляется при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, свидетельствует о резком повышении диастолического давления в ЛЖ и о повышении давления в левом предсердии.

Появление III тона возможно только у пациентов, находящихся в терминальной стадии, и свидетельствует о резкой дилатации ЛЖ.

Типичное течение стеноза аортального клапана

Больной проходит три не равные по продолжительности периода болезни. Первый период наиболее длительный, продолжается десятилетия, бессимптомен. Больной ведет обычный образ жизни и часто выполняет большую по объему физическую нагрузку. Если порок и диагностируют в этот период, то случайно либо при ЭхоКГ, либо врач подозревает стеноз АК после полноценной аускультации сердца. Однако у абсолютного большинства больных манифестация болезни (появление жалоб) совпадает с началом второго этапа болезни. К этому времени стеноз АК достиг значительной степени, произошла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и градиент давления на аортальном клапане стал значимым. У больного появляются жалобы, обусловленные невозможностью увеличить сердечный выброс при нагрузке из-за стеноза аорты - головокружение, дурнота, синкопальные состояния и загрудинные боли. Неоперированный в этот период больной имеет плохой прогноз и высокий риск летального исхода. Врачу важно помнить о быстротечности болезни. Более чем 80% больных за 4 года до летального исхода не предъявляют никаких жалоб, 70% больных с САК умирают от недостаточности кровообращения, 10-15% умирают внезапно. Суммарная средняя продолжительность жизни больного с стенозом аортального клапана - 55-60 лет. Третий, терминальный этап болезни характеризуется недостаточностью кровообращения по большому кругу.

У больного с стенозом аортального клапана развиваются, начиная с появления клинических симптомов, характерные осложнения, обусловленные в первую очередь нарушением сократительной способности ЛЖ, площадью устья аорты и нарушением перфузии миокарда. Часто наступает тяжелая недостаточность кровообращения - 60%, синкопальные состояния или их эквиваленты - 15-30%, инфекционный эндокардит (чаще при бикуспидальном клапане) - 8-10%. ОИМ возникает у 20% больных (учет совместно с внезапными смертями).

В типичной ситуации стеноза аортального клапана диагностируют на основании наличия измененного аортального отверстия, градиента давления, измененных створок клапана. Диагностику сужения устья аорты начинают с выслушивания типичного систолического шума справа от грудины во 11 межреберье. Остальные признаки - гипертрофия ЛЖ, снижение мозгового и коронарного кровотока - позволяют интернисту точнее представить клиническую картину и тяжесть стеноза, но не являются основой для диагностика.

Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, обмороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимающие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).

Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже присоединяется кашель и приступысердечной астмы. На этой стадии можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения: застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом исследовании легких усиление легочного рисунка и расширение легочных корней.

Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать, к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика стеноза аортального клапана

Диагностические критерии

1. Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
2. Ослабление II тона.
3. Систолическое дрожание на аорте.
4. Признаки гипертрофии левого желудочка.
5. Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
6. Малый, медленный пульс.
7. Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
8. ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
9. ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Рентгенография грудной клетки

Долгое время на рентгенограмме грудной клетки не удается обнаружить диагностически значимые изменения. Когда гипертрофия ЛЖ (концентрическая) становится выраженной, на рентгенограмме появляется закругление верхушки сердца. По мере увеличения стеноза устья аорты образуется постстенотическое расширение восходящей аорты. Мощная струя крови из ЛЖ, ударяющая в стенку восходящей аорты, повреждает ее структуру, что проявляется потерей эластичности, а в ряде случаев появлением выбухания, которое можно пальпировать в яремной ямке. Рентгеноскопия позволяет идентифицировать обызвествление створок клапана. Наличие обызвествления - важный диагностический признак тяжелого стеноза аортального клапана. Изменение 4-й дуги левого контура сердца свидетельствует о дилатации ЛЖ: талия сердца подчеркнута, сердце приобретает характерную конфигурацию.

У больного в терминальной стадии стеноза аортального клапана увеличиваются 2-я и 3-я дуги левого контура сердца. Характерная особенность САК - отсутствие выраженного увеличения правого желудочка.

Электрокардиография

Существует ряд закономерностей для получения полноценной клинической информации. Связи между степенью стеноза и изменениями на ЭКГ не существует. Нормальная ЭКГ не исключает выраженный стеноз; признаки увеличения левого предсердия говорят о сопутствующем митральном пороке. Синусовый ритм у больного стенозом аортального клапана сохраняется очень долго, смена его на мерцательную аритмию указывает на митральный порок. Очевидные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ свидетельствуют о выраженном стенозе АК; депрессия ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6,1, avL свидетельствует не только о гипертрофии, но и об увеличении полости ЛЖ и появлении несоответствия между мышечной массой ЛЖ и количеством активно функционирующих капилляров, т.е. об ишемии гипертрофированного миокарда.

Эхокардиография

Наиболее ценную информацию получают при допплер-ЭхоКГ. Уже на начальных этапах определяют и измеряют градиент давления на аортальном клапане. Ряд специалистов рекомендуют при подозрении на аортальный стеноз начинать обследование больного с этого исследования

ЭхоКГ в режиме 2D позволяет идентифицировать кальциноз створок клапанов и сниженную их подвижность.

Для стеноза аортального клапана типично обнаружение гипертрофии ЛЖ, кальциноза створок клапана и расширения восходящей аорты.

Чреспищеводный доступ при ЭхоКГ позволяет с высокой степенью точности определить площадь устья аорты и рассмотреть створки Измерение площади устья аорты возможно и при трансторакальном доступе

Изучение створок аортального клапана, и в первую очередь их количества, позволяет сразу же диагностировать врожденный бикуспидальныи аортальный порок сердца. Уже при первом ЭхоКГ-исследовании сердца необходимо подтвердить или опровергнуть симметричный характер гипертрофии. Асимметричная гипертрофия свидетельствует об идиопатической кардиопатии.

Таким образом, обязательная информация, которой должен располагать врач после ЭхоКГ-исследования - площадь устья аорты, наличие (отсутствие) и величина градиента давления на аортальном клапане состояние восходящего отдела аорты, состояние и характер (наличие солеи кальция) створок, наличие (отсутствие) и характер (симметричная или асимметричная) гипертрофии ЛЖ.

У больных с бессимптомным течением болезни ЭхоКГ целесообразно выполнять 1 раз в 2-4 года. При появлении симптомов важную информацию о состоянии пациента дает величина храдиента давления Врачу необходимо знать величину прироста этого показателя за 1 ч.

Катетеризация левых отделов сердца

Опыт врачей нескольких поколений свидетельствует о том, что наличие или отсутствие загрудинных болей у больных с САК не позволяет подтвердить или опровергнуть патологию коронарных артерий. У 25% больных стенозом аортального клапана, не предъявляющих жалобы на загрудинные боли, при коронарографии выявляют патологию коронарных сосудов. Стеноз коронарных артерий учитывают при протезировании аортальных клапанов: выполняют одномоментную коррекцию стеноза клапана и стеноза коронарной артерии.

Вероятность сочетанной патологии коронарных артерий и САК увеличивается с возрастом, поэтому катетеризацию ЛЖ часто выполняют у больных старшего возраста. Катетеризация ЛЖ у молодых больных оправдана только в случае принятия решения о целесообразности хирургической коррекции стеноза аортального клапана. При катетеризации ЛЖ всегда измеряют прямым методом градиент давления на аортальном клапане и при контрастировании полости ЛЖ - устья аорты.

В повседневной клинической практике врачу достаточно информации, получаемой неинвазивно при допплер-ЭхоКГ. Зондирование ЛЖ обязательно: при подозрении на врожденный под- или надклапанный аортальный порок сердца, при комбинации нескольких пороков сердца. Это позволяет определить объем хирургического лечения больного.

Дифференциальная диагностика стеноза аортального клапана

В типичных ситуациях стеноза аортального клапана редко вызывает диагностические трудности, особенно если обследование проводит опытный врач. Тем не менее невнимательность при аускультации сердца - самая частая причина ошибок. Так, систолический шум САК принимают за функциональный шум. Необходимо помнить, что функциональный шум, как правило, выслушивают на верхушке сердца, а систолический шум стеноза аортального клапана - справа от грудины. Кроме того, функциональный шум никогда не сочетается с изменением тонов сердца, а при стенозе аортального клапана типично ослабление II тона сердца и появление во 2-й точке его акцента и расщепления. Опытный врач обязательно оценивает звучность шума. Функциональный шум всегда нежный, шум САК грубый и всегда проводится на сосуды шеи, а функциональный шум - никогда.

Загрудинные боли, боли в левой половине грудной клетки и выявление на ЭКГ изменения сегмента STw отрицательного зубца Г приводят к трактовке симптомокомплекса как проявления ИБС. Анализ аускультативной картины и динамики симптомов позволяет только предположить истинную причину болей. Истинное наличие или отсутствие ИБС определяют только при коронарографии. У больных среднего и пожилого возраста при болях и верифицированном САК целесообразно скорейшее проведение коронарографии.

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК. При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты. Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана - на 5-6-м десятилетии жизни. Однако для окончательной диагностики врачу необходимо выполнение ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа в режиме 2D, выполнение допплер-ЭхоКГ. Это практически исключает диагностическую ошибку.

Лечение стеноза аортального клапана

Лечение стеноза аортального клапана подразумевает в первую очередь правильный выбор режима нагрузок. Интенсивные нагрузки разового характера, а также динамические аэробические нагрузки этим больным противопоказаны. Существенный фактор хорошего самочувствия - диета с ограничением соли, что позволяет избежать жажды и перегрузки ОЦК.

Вазодилататоры при стенозе аортального клапана противопоказаны. Снижая общее сосудистое сопротивление при фиксированном сердечном выбросе, они приводят к снижению системного давления, перфузионного давления в миокарде, объемного мозгового кровотока. Такое изменение гемодинамики может спровоцировать синкопальное состояние, ОИМ, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения. В связи с этим лечение болевого синдрома нитропрепаратами необходимо осуществлять с крайней осторожностью и, как правило, только у больных с невыраженным стенозом АК. При прогрессировании стеноза показан переход на (3-блокаторы. Чтобы не допустить колебания уровня нитрогормонов, следует исключить?-блокаторы с коротким периодом полувыведения, отдавая предпочтение препаратам с длительным периодом полувыведения.

При коррекции ОЦК важно помнить, что петлевые диуретики в средних и высоких дозах приводят к резкому его уменьшению. При стенозе устья аорты и фиксированном сердечном выбросе это скажется крайне негативно на состоянии пациента.

Врачу важно помнить несколько принципов лечения.

• При стенокардии, обмороке и манифестации сердечной недостаточности у больного САК медикаментозное лечение не влияет на выживаемость, т.е. носит характер малоэффективного симптоматического лечения. Единственный метод радикального лечения - хирургическая коррекция стеноза. Долгосрочный прогноз больного с стенозом аортального клапана зависит от функционального состояния ЛЖ в момент радикального хирургического лечения стеноза. Оптимальный срок для операции - отсутствие недостаточности кровообращения. Если это время упущено и у больного появилась клиническая картина недостаточности кровообращения, то в постоперационном периоде сократительная способность миокарда не восстанавливается, операционная летальность повышается до 70%. Верифицированная ИБС у больного с стенозом аортального клапана требует одновременного аортокоронарного шунтиров.

Все больные не имеющие симптомы АС должны находиться под регулярным наблюдением, так как развитие стенокардии, синкопе, симптомов низкого сердечного выброса или СН служит показанием к немедленному хирургическому вмешательству. Больных со средним и тяжёлым стенозом необходимо обследовать один раз в 1- 2 года, используя допплер-ЭхоКГ, позволяющую определить, насколько увеличена выраженность АС. Быстрее ухудшается состояние у пожилых больных с сильно кальцинированными клапанами. При бессимптомном АС у пожилых прогноз относительно благоприятен (без хирургического вмешательства), этим больным показана консервативная терапия. Больным с симптомами выраженного АС показана замена клапана. Результаты очень хорошие в центрах, где накоплен большой опыт. Чрезмерно длительное ожидание подвергает больного риску внезапной смерти или необратимому поражению функции ЛЖ. Больные с выраженным АС не предъявляют жалоб, что связано с малоподвижной жизнью; в таких случаях осторожный тест с физической нагрузкой выявит симптомы при совсем небольшом усилии. Аортальная баллонная вальвулопластика применяется при врождённом АС.

Антикоагулянты требуются только больным с ФП, или больным с механическими повреждениями в протезированном клапане.

Атеросклероз (от греч. athera - кашица и склероз) - это хронический дегенеративный процесс, при котором в стенке артерий откладывается холестерин и другие субстраты, что приводит к потере ею эластичности, уменьшению просвета сосуда. Такой же процесс может происходить и в клапанах сердца.

Атеросклероз аорты и клапана, его дегенеративные изменения у пожилых приводят к кальцинозу (отложению кальция). В результате появляется препятствие движению крови из левого желудочка в аорту. Какие существуют клинические проявления этой патологии, как она лечится, как предотвратить развитие заболевания?

Читайте в этой статье

Атеросклероз как причина аортального стеноза

Атеросклероз представляет собой диффузно-дегенеративное заболевание артерий, приводящее к образованию так называемых атеросклеротических бляшек, которые состоят из мертвых клеток, липидов и кристаллов холестерина. Начавшись незаметно , в более зрелом этот процесс приводит к уменьшению просвета артерий, соответственно, ухудшается кровоснабжение органов.

Отложение холестерина на стенке сосуда: 1 - моноцит; 2 - «плохой» холестерин; 3 - макрофаги; 4 - цитокины - сигнальные полипептидные молекулы; 5 - артерия; 6 - кровеносный сосуд; 7 - кровоток; 8 - тромб; 9 - внутренняя стенка артерии; 10 - бляшка на внутренней стенке артерии; 11 - разрыв бляшки; 12 - кровоток прерывается

Клинические проявления атеросклероза зависят от сосуда, который поражается, и степени его блокировки. Например, если сужаются коронарные артерии, то это приводит к ишемической болезни сердца. При поражении брюшного отдела аорты и подвздошных сосудов развиваются симптомы недостаточного кровоснабжения нижних конечностей (перемежающаяся хромота, атрофия кожи и т. д.).

Помимо артерий, такой дегенеративный процесс может протекать и в клапанах сердца. Параллельно с поражением сердечных артерий, сосудов мозга происходит атеросклероз аорты и аортального клапана. Где этот системный процесс «зайдет дальше», там и появляются его клинические проявления.

Брюшная аорта в разрезе

У некоторых людей на фоне атеросклероза аорты возникает кальцификация клапанов сердца, то есть накопление солей кальция . Такая ситуация сначала приводит к склерозу створок клапана, их тугоподвижности, сужению фиброзного клапанного кольца. Чаще это происходит с клапаном, который разделяет аорту и левый желудочек. Крайнее проявление этого склеротического процесса - стеноз устья аорты.

Другие причины сужения устья аорты

Атеросклероз аорты и створок аортального клапана - основная причина накопления депозитов кальция у пожилых людей, что приводит к склеротизации этих структур. Примерно у 1 из 20 человек в возрасте старше 65 лет обнаруживается та или иная степень стеноза аорты. Но существуют и другие причины этой патологии, которые возникают в более раннем возрасте. Например:

• Ревматизм сердца . Заболевание, которое 50 лет назад было достаточно распространено и являлось главной причиной сужения устья аорты. К счастью, с появлением антибиотиков фиксировать случаи развития патологии стали значительно реже.
• Двустворчатый аортальный клапан. Данная врожденная патология является наиболее частой причиной стеноза у молодых людей. Вместо трех лепестков у человека аортальный клапан состоит из двух. Это делает его более уязвимым к отложениям кальция, соответственно, и к формированию стеноза, симптомы которого могут появиться к 40 — 50 годам.

Двустворчатый аортальный клапан

• - воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.
• Врожденный аортальный стеноз - порок развития сердца (формирование аномальной соединительной ткани, расположенной выше или ниже клапана).

Независимо от этиологии, на определенном этапе происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что приводит к появлению симптомов сужения устья аорты. Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов формируется преимущественно в пожилом и старческом возрасте, может поражать и другие клапаны артерий и сосудов.

Диагностика патологии

Диагностика аортального стеноза не представляет затруднений. Появление таких симптомов, как одышка, боли в груди, головокружения, возникающие при физических нагрузках позволяют заподозрить патологию. Иногда во время осмотра по поводу другого заболевания врач может услышать шумы сердца, характерные для стеноза.

Иной вариант «доклинического обнаружения» недуга - определение кальцификации аортального клапана при проведении рентгенологического исследования грудной клетки.

Диагноз подтверждается или исключается с помощью эхокардиографии. иногда назначается с целью определения тяжести стеноза. Данный метод является инвазивным. Во время манипуляции через артерию (бедренную или лучевую) к месту служения подводится специальный катетер, на кончике которого расположен датчик. В результате манипуляции определяется давление по обе стороны клапана, что помогает оценить тяжесть сужения.

Лечение аортального стеноза

Если симптоматика отсутствует, то пациент в лечении не нуждается. При появлении симптомов обычно рекомендуется . На сегодняшний день его замена считается наиболее эффективным способом избавление от недуга. Но не всегда это возможно, поэтому больному может быть предложена медикаментозная терапия. В основном назначаются препараты с целью уменьшения проявлений сердечной недостаточности. Наиболее часто используются следующие препараты:

• ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);
• диуретики.

Статистика показывает, что если не делать операцию, то средняя продолжительность жизни не превышает 2 — 3 года. Замена аортального клапана на искусственный значительно улучшает прогноз. Поэтому если появились характерные симптомы в виде одышки, боли в груди или обмороков, следует подумать об операции. В случае эхокардиографических признаков сужения устья аорты без каких-либо симптомов допускается строгий мониторинг состояния. Такой подход поможет вовремя определиться с хирургическим лечением.

Поскольку операция помогает снять серьезное препятствие току крови, то в большинстве случаев насосная функция сердца восстанавливается в короткие сроки. Поэтому даже если пациент в преклонном возрасте, то его послеоперационный период протекает достаточно благоприятно.

В зависимости от каждой конкретной ситуации могут быть предложены следующие виды хирургического исправления стеноза:

• Вальвулотомия - рассечение створок клапана, операция выполняется на открытом сердце.
• Замена клапана . Также требует хирургического вмешательства на открытом сердце. Протезы подразделяются на механические и биологические. Первые изготовлены из материалов небиологического происхождения. Вторые частично состоят из специально обработанных тканей животного (например, свиньи).

• Вальвулопластика - растяжение суженного просвета с помощью специального баллона. Это малоинвазивный вариант, который не требуют операции на открытом сердце. Через бедренную артерию к устью аорты подводится катетер, на конце которого находится баллон, при расширении происходит растяжение «сросшихся друг с другом» створок аортального клапана.
• . Это другой малоинвазивный подход при хирургии стеноза, когда с помощью очень сложной процедуры катетеризации имплантируют искусственный клапан. Тем не менее методика достаточно новая, плохо еще отработана. Поэтому ее применяют в случаях, когда невозможно произвести замену клапана на открытом сердце.

Транскатетерная имплантация аортального клапана

Баллонная вальвулопластика, по сравнению с вальвулотомией и протезированием клапана, в долгосрочной перспективе имеет худшие результаты. Ее лечебный эффект довольно часто не так продолжителен. Как правило, с течением времени происходит рецидив стеноза.

О том, как проводят транскатетерную имплантацию аортального клапана, смотрите в этом видео:

Первичная и вторичная профилактика

Под первичной профилактикой подразумевается устранение непосредственных факторов риска атеросклероза. Модифицировать, то есть повлиять на наследственность, пол невозможно. Но вести здоровый образ жизни всем под силу. Правильный рацион, нормальный вес тела, регулярные физические упражнения и отказ от курения - все это помогает предотвратить развитие атеросклероза, соответственно, и аортального стеноза.

Вторичная профилактика - это комплекс мер, направленных на предотвращение дальнейшего развития уже возникшего заболевания, появления его .

Касательно развития сужения аортального клапана на фоне атеросклероза, ученые нашли доказательства того, что его прогресс происходит быстрее у людей с нарушенным обменом холестерина. Последние данные показывают, что такие препараты, как статины, способные снижать уровень «плохого» холестерина в крови, показали свою эффективность в предотвращении развитие болезни.

Симптомы аортального стеноза на фоне атеросклероза аорты можно облегчить с помощью лекарственной терапии. Но, как правило, с течением времени заболевание прогрессирует, сужение становится более выраженным, что требует хирургического вмешательства. Большинство людей после операции чувствует себя намного лучше, прогноз становится значительно оптимистичнее.

Читайте также

Если выявлен атеросклероз аорты, народное лечение способно помочь эффективно бороться с диагнозом.Средства для поддержки сердца способны творить чудеса, но принимать их надо с умом

Довольно сложно выявляется кальциноз створки клапана. Он может быть как митрального, так и аортального, непосредственно аорты и ее корня. Выделяют две степени поражения - 1 и 2.

К сожалению, начальный атеросклероз не так часто диагностируют. Его замечают на поздних стадиях, когда признаки атеросклероза аорты проявляются в существенных проблемах со здоровьем. Что покажет УЗИ и другие методы исследования?

Выявляют кальциноз сердца и отдельных его частей (клапанов, створок, сосудов), аорты в основном после 60. Причины могут крыться в неправильном питании, возрастных изменениях. Лечение предполагает назначение медикаментов, соблюдение диеты. Помогут и народные средства.

Аортальный стеноз представляет собой патологическое состояние, заключающееся в сужении самого крупного из отходящих от сердца артериального сосуда. Такое сужение наблюдается в области клапана, отделяющего аорту от сердца. Исходом подобного явления служит нарушение нормального движения крови.

Недуг может протекать изолировано, но довольно часто развивается в совокупности с другими нозологиями, например, митрально-аортальный стеноз, что только ухудшает и без того неблагоприятный прогноз.

Аортальный порок сердца с преобладанием стеноза у мужчин и мальчиков

На аортальный порок сердца с преобладанием стеноза приходится четверть всех сердечных пороков. Мужская половина населения в силу неизвестных причин страдает данной патологией в три раза чаще. С увеличением возраста увеличивается и процент больных описываемым заболеванием.

Аортальный стеноз среди детей наблюдается у каждого 4 младенца из тысячи, также чаще поражая мальчиков. Проявить себя заболевание может уже в первые дни после появления на свет, при условии, что отверстие устья аорты меньше полсантиметра. Однако в основном симптоматика развивается медленно, в течение нескольких десятков лет.

Причины врожденного аортального стеноза

Говоря про причины аортального стеноза необходимо понимать, что подобное заболевание известно в нескольких разновидностях. В отношении развития каждой из них будут свои виновники. Другими словами, в данном случае имеется зависимость между причиной и видом. Поэтому провоцирующие факторы описываемого недуга следует рассматривать в купе с классификацией болезни.

Принимая во внимание такой критерий как происхождение заболевания, специалисты выделяют два вида рассматриваемой патологии.

Первый из них – врожденный аортальный стеноз. Частота его возникновения сравнительно невелика и колеблется в пределах от 3 до 5,5% всех случаев. Чего не скажешь о второй разновидности заболевания, на которую приходятся все остальные эпизоды – приобретенный стеноз аорты. Название и того, и другого варианта говорит само за себя: с одним человек рождается, другой приобретает уже после появления на свет. Соответственно будут различаться и причины из развития.

В частности, к патологическим состояниям, которые вызывают врожденный стеноз аортального клапана относятся заболевания, сформировавшиеся еще в первой трети периода вынашивания. Это может быть рубец, сформировавшийся под клапаном аорты, или фиброзная пленка, появившаяся над ним. Но чаще всего это аномалии самого клапана, например, когда в нем выделяется или даже одна створка вместо трех.

Проявления подобных изменений могут отмечаться сразу после рождения. Однако наиболее вероятным фактом является постепенное ухудшение кровообращение с симптомы появлением симптоматики примерно к 30 годам.

Приобретенный дегенеративный аортальный стеноз

Приобретенный стеноз аортального клапана является результатом каких-либо заболеваний системного, инфекционного или обменного характера.

К примеру, к болезням обмена, способным вызывать рассматриваемую патологию, относится небезызвестный сахарный диабет, а также хроническая болезнь почек и атеросклероз. Указанные состояния вызывают изменения мышечного слоя и оседание кальция в устье аорты, из-за чего стенка последней утолщается и утрачивает эластичность. Створки клапана в данном случае затрагиваются незначительно, а сама аорта по форме напоминает песочные часы. Такой развитие событий встречается у стариков и часто именуется как дегенеративный аортальный стеноз.

Из инфекционно-обусловленных недугов, приводящих в итоге к рассматриваемому стенозу можно выделить поражение костей в виде деформирующего остеита, и инфекционный эндокардит.

Микроорганизмы, распространяясь по телу, оседают в сердечных камерах, и размножаясь образуют там колонии. В последствии над ними образуется соединительнотканный покров. Таким образом на клапанных створках, возникают наросты. Сами створки из-за этого делаются толстыми и даже могут срастаться.

Развитие ревматического аортального стеноза

Под влиянием системных недугов, нарушающих систему иммунитета, происходит развитие так называемого ревматического аортального стеноза.

В частности, при ревматизме или красной волчанке в месте соединения аорты с сердцем появляются соединительнотканные наросты. Просвет сосуда из-за этого сужается, затрудняется перетекание в него крови из желудочка. В последствии на происходит отложение кальция, ведущее к еще большему сужению и к потере эластичности клапана.

Вне зависимости от приведших к рассматриваемой патологии причин результат всегда идентичен: из-за нарушения кровотока всем органам начинает недоставать питательных веществ. Это и обусловливает формирование сопровождающих аортальный стеноз симптомов.

Формы аортального стеноза

Классифицировать описываемое патологическое состояние можно по различным признакам.

Виды болезни по происхождению уже упоминались выше. Помимо них можно выделить формы недуга, определенные на основании местоположения сужения аорты: по этим соображениям стеноз делится на клапанный (самый частый), а также под- (средней встречаемости), надклапанный (самый редкий).

С другой стороны, можно классифицировать недуг по его выраженности. Исходя из этого медики выделяют три степени стеноза аортального клапана, каждая из которых характеризуется своим уровнем развития аномалий клапанного аппарата.

Принадлежность рассматриваемого заболевания к той или иной из степеней зависит от выраженности двух основных признаков, одним из которых является разность давления между аортой и сердечным желудочком, вторым – площадь отверстия клапана.

При этом существует следующая зависимость: клиника выражена тем ярче итерапия протекает тем сложнее, чем большее сужение аорты имеет место быть.

Легкая (1-я) степень аортального стеноза

Аортальный стеноз 1 степени по своей сути является самым незначительным среди всех возможных вариантов течения данного патологического состояния и безусловно отличается наиболее благоприятным исходом.

О таком типе недуга может идти речь, когда градиент давления не выходит за рамки 10-35 мм рт. ст., а площадь отверстия, аортального клапана составляет от 1,6 до 1,2 см² (учитывая, что нормальное значение – 2,5-3,5 см²).

Говоря простым языком, это легкий аортальный стеноз, в основном протекающий без присутствия каких-либо клинических проявлений. При этой степени у больного не отмечается даже недомогания.

Всё это объясняет тот факт, что подобные случаи почти всегда выявляются совершенно случайно. Обнаружить недуг такого типа можно лишь при внимательной аускультации сердца, позволяющей зафиксировать наличие специфических шумов.

Какой-либо определенной терапии в данной ситуации обычно не требуется. Если доктор и назначает те или иные лекарства, то лишь по профилактическим соображениям или с целью терапии заболевания, ставшего причиной стеноза.

Умеренная (2-я) степень стеноза аортального клапана

Аортальный стеноз 2 степени в отличие от предыдущего нельзя назвать бессимптомным. Размер отверстия от 1,2 до 0,75 см², разность же давления составляет уже 36-65 мм рт. ст. На подобном фоне не могут не развиться определенные признаки, обращающие на себя внимание и характеризующие рассматриваемую патологию.

В клинической практике данную степень заболевания также принято обозначать как умеренный стеноз аортального клапана. Кроме того, основываясь на проявлениях болезни медики часто называют подобное состояние скрытой сердечной недостаточностью.

Среди признаков, появляющихся у пациента, страдающего таким вариантом стеноза, можно отметить ощущение усталости, что время от времени случается на фоне легкого головокружения. Нередко в добавок к этому присоединяется одышка.

При наличии у больного такого типа патологии как умеренный аортальный стеноз диагностировать заболевание, как правило, удается путем проведения электрокардиографии или рентгеновских методов обследования, в ходе которых можно зарегистрировать характерные болезненные изменения. Выявленные с помощью указанных исследований данные могут стать основанием для оперативного лечения.

Тяжелая (3-я) степень аортального клапанного стеноза

При том развитии событий, когда у пациента имеет место быть сужение клапанного отверстия до величины меньше 0,74 см² и при этом разница в давлении перед клапаном и после него достигает более, чем 65 мм рт. ст. принято говорить о 3-ей степени аортального стеноза.

Отличительной особенностью рассматриваемого патологического состояния будет являться довольно яркая в сравнении с предыдущими формами клиническая симптоматика. Имеющаяся одышка усугубляется и нередко приводит к предобморочному состоянию, а то и к кратковременной потере сознания. Усиливается чувство недомогания. Набирают интенсивность головокружения.

Именно при этой степени недуга признаки аортального стеноза у пациентов дополняются возникновением приступов стенокардии. Последняя развивается как следствие недостаточного наполнения кровью сосудов, осуществляющих питание мышцы сердца.

Важным моментом в данном случае является то, что сами сердечные артерии при этом вполне проходимы. Другими словами, причина развившейся стенокардии заключается не в атеросклерозе сосудов.

Протекание заболевания в форме третьей степени – очень серьезная ситуация, что в медицинской среде обозначается как тяжелый аортальный стеноз. Запустив его можно попасть в ситуацию, когда присоединение тяжелых осложнений приводит к смерти.

Выраженный аортальный стеноз с сердечной недостаточностью

Помимо перечисленных выше степеней выраженности рассматриваемого патологического состояния в клинической медицине имеются понятия и о других стадиях данного заболевания.

В частности, если по каким-либо причинам на третьей стадии указанного недуга не были осуществлены должные меры по борьбе с ним, то болезнь начинает прогрессировать, причем далеко не медленными темпами. В результате у больного развивается выраженная сердечная недостаточность при аортальном стенозе.

Симптоматика патологии на этой стадии в целом такая же, как и на предшествующей, но с особенностью: к сильной одышке, наступающей уже даже при незначительных физических нагрузках, в данном случае присоединяются еще и приступы удушья, наступающие с определенной периодичностью преимущественно в ночные часы.

В добавок к этому патологические процессы в аппарате сердца влекут за собой развитие нарушений нормального функционирования иных систем и органов.

Больной с диагнозом выраженный аортальный стеноз жалуется на сонливость, сниженное давление и дискомфорт (вплоть до болезненности) в области груди. Боль также зачастую возникает и в правой предреберной области, что обусловливается нарушением печеночной кровяной циркуляции.

Медикаментозные средства, назначаемые лечащим доктором при подобном течении недуга, в состоянии значительно облегчить общее состояние. А вот хирургическая помощь пациентам в данном случае противопоказана, хотя иногда к ней все же приходится прибегать.

Критический стеноз аортального клапана с отечным синдромом

В медицинской практике выделяют также критический стеноз аортального клапана. По сути это терминальная стадия рассматриваемого заболевания. Лекарственная терапия при этом никакого эффекта не приносит. С его помощью возможно добиться лишь небольших улучшений на непродолжительное время.

Среди уже имеющихся проявлений у больного появляется отечный синдром. Общее состояние крайне тяжелое. Оперативное лечение абсолютно противопоказано в виду высокой вероятности смертельного исхода при его проведении.

Все терапевтические мероприятия, предпринимаемые на предшествующих этапах, призваны не допустить развития критического аортального стеноза.

Симптомы стеноза аортального клапана: клиническая картина

На начальной стадии описываемое заболевание протекает почти всегда бессимптомно. Первые незначительные проявления патологии возникают при второй степени недуга.

Яркая клиническая картина разворачивается с того момента, когда сужение клапанного отверстия аорты приобретает третью степень выраженности.

Объективные симптомы стеноза аортального клапана выявляются врачом в ходе обследования.

Они включают в себя бледность кожи, являющуюся результатом спазма капилляров, возникающего в результате недостаточного поступления в них крови. Пульс, как правило, медленный, редкий и отличается плохим наполнением.

Ощупывая грудную клетку можно заметить ее дрожание. Возникает оно из-за завихрений крови, создающихся при ее прохождении из сердца в аорту через суженное отверстие.

Кроме того, аортальный клапанный стеноз характеризуется появлением таких признаков, как сердечные шумы и более тихий, чем у здоровых людей звук закрытия створок аортального клапана. При простукивании области сердца определить его увеличение обычно не удается, хотя в реальности стенка левого желудочка утолщается. В легких выслушиваются влажные хрипы.

Диагностика аортального стеноза

Диагноз аортальный стеноз можно поставить, основываясь на симптоматике заболевания, а также данных инструментального обследования.

ЭКГ бывает либо без изменений, либо показывает увеличение левого сердца, нарушение ритма и проводимости.

Увеличение размеров левого желудочка и предсердия подтверждается на ЭхоКГ, которое также позволяет определить утолщение клапанных створок и сужение отверстия аорты.

Аортальный стеноз сердца, как известно, характеризуется разницей в давлении перед и после аортального клапана, что определяется при допплеровском сканировании. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки застоя в легких, кальцификации устья аорты и расширение последней выше участка стеноза.

Кроме этого для диагностики можно провести коронарную ангиографию и катетеризацию полостей сердца.

Лечение стеноза аортального клапана у детей и взрослых

У больных с диагнозом аортальный стеноз лечение делится на медикаментозное и хирургическое. Это касается и детей, и взрослых.

К первому относится прием лекарственных препаратов различных групп с целью облегчения состояния. В частности, для ускорения выведения воды и снижения нагрузки на сердце врач может назначить мочегонные средства. А для снятия сердечной боли – Нитроглицерин или другие вазодилататоры.

Для улучшения работы сердца прописываются Дофамин или Добутамин. С целью профилактики инфекционного эндокардита больному вводят антибиотики.

Тем не менее при стенозе аортального клапана лечение лучше проводить путем хирургического вмешательства. Это максимально действенный способ борьбы с рассматриваемым недугом. Однако провести такое лечение необходимо до момента наступления недостаточность левого желудочка. В противном случае многократно увеличивается риск операционных осложнений.

Основываясь на подобных соображениях, медики оперируют стеноз аортального клапана у детей даже в первые месяцы жизни, если у них отмечается сужение 3-ей степени. При незначительном же стенозе хирургическую помощь откладывают до 18-тилетнего возраста с обязательным ежегодным посещением кардиолога в целях своевременного определения ухудшения состояния и недопущения прогрессирования патологии и/или присоединения осложнений.

Суть проводимых операций по устранению стеноза сводится к протезированию либо к пластике аортального клапана с рассечением сращенных его участков.

Хирургическое лечение аортально-митрального стеноза

Аортально-митральный стеноз лечением принципиально не отличается от изолированного аортального. То есть преобладающим методом также является хирургический. При этом выполняется митрально-аортальная комиссуротомия, рассечение же только одного из клапанов не эффективно, т.к. при этом сохранится нагрузка на левый желудочек.

Конкретный вид вмешательства определяет врач и делает это в индивидуальном порядке, основываясь на возрасте и состоянии здоровья пациента.

Прогноз диагноза «аортальный стеноз»

При стенозе аортального клапана прогноз достаточно серьезный чтобы оставлять это заболевание без внимания. При сочетании заболевания с иными пороками сердца прогноз более неблагоприятный, чем при изолированном протекании болезни (пример такого сочетания – митральный аортальный стеноз).

Необходимо понимать, что с момента появления развернутой клинической картины данного патологического состояния средняя продолжительность жизни без осуществления лечебных мероприятий составляет от силы 5 лет. Поэтому визит к врачу лучше не откладывать.

У больных с диагнозом аортальный стеноз прогноз значительно улучшается после удачно проведенной операции. В таком случае продолжительность жизни увеличивается на десятки лет, плюс появляется возможность вести нормальную бытовую и трудовую жизнь.

(Пока оценок нет)