Алиментарная дистрофия: причины, признаки, лечение, последствия. Алиментарные заболевания Факторы, влияющие на развитие болезни

– это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Общие сведения

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии - а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.

Причины

Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением .

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности , или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) – заболевание, вызываемое длительным голоданием и приводящее к выраженной белковой и энергетической недостаточности.

Алиментарная дистрофия часто встречается у жителей развивающихся стран, а также среди населения, проживающего в зоне боевых действий. Однако в последние годы данное заболевание перестало быть редкостью и среди жителей благополучных стран. Стремление иметь «идеальную» фигуру иногда становится причиной почти полного отказа от еды. Это состояние называется анорексией. Длительное соблюдение низкокалорийной диеты вызывает нарушение обменных процессов в организме и способствует развитию алиментарной дистрофии. Фактически анорексия является алиментарной дистрофией нервно-психического происхождения.

Алиментарная дистрофия – тяжелая форма белково-энергетической недостаточности

Причины и факторы риска

К развитию алиментарной дистрофии приводит длительное голодание, под которым подразумевается недостаточное (то есть не покрывающее физиологический расход) поступление в организм энергии и основных питательных веществ.

Причинами голодания могут быть:

• экологическое бедствие;
• военный конфликт;
• деформирующие рубцы пищевода;
• нерациональные диеты.

Усугублению нарушений энергетического обмена в организме способствуют переохлаждение и тяжелый физический труд.

При голодании организм первоначально использует для покрытия энергетического дефицита запасы гликогена, затем жира. После их истощения в качестве источника энергии задействуются внутритканевые белки – это пусковой момент развития алиментарной дистрофии.

Дистрофические процессы протекают сначала в мышечной ткани и кожных покровах, затем поражают внутренние органы. В последнюю очередь втягиваются головной и спинной мозг, почки и сердце. В запущенных случаях процессы распада настолько выражены, что даже активное лечение не позволяет полностью нормализовать обмен веществ и добиться правильного соотношения анаболизма и катаболизма.

Лечение тяжелых форм алиментарной дистрофии длительное и порой растягивается на несколько лет.

Следствием тяжелых степеней алиментарной дистрофии являются дефицит витаминов, нарушения водно-электролитного обмена. Все это становится причиной серьезного поражения иммунной системы и развития сердечно-сосудистой недостаточности, что, в свою очередь, приводит к летальному исходу.

Формы заболевания

Существует две формы алиментарной дистрофии:

1. Отечная. Характерно наличие наружных и внутренних отеков (выпотного плеврита, перикардита, асцита). Эта форма заболевания имеет более благоприятное течение.
2. Сухая (кахектическая). Ее терапия представляет немало сложностей.

Стадии заболевания

Выделяют три стадии алиментарной дистрофии:

1. Легкая. Работоспособность сохранена, масса тела по сравнению с нормальной снижена незначительно. Повышены аппетит и жажда, учащено мочеиспускание, присутствует слабость.
2. Средняя. Больные утрачивают работоспособность, могут обслуживать только самих себя. Значительное снижение концентрации белка в крови приводит к появлению отечности. Периодически возникают приступы гипогликемии, связанные с внезапным понижением уровня глюкозы в сыворотке крови.
3. Тяжелая. Больные резко истощены. Они не могут передвигаться и обычно даже не пытаются встать с кровати. Исходом этой стадии алиментарной дистрофии является развитие голодной комы.

При голодании организм использует для покрытия энергетического дефицита запасы гликогена, затем жира. После их истощения в ход идут внутритканевые белки – это пусковой момент развития алиментарной дистрофии.

Симптомы

Алиментарная дистрофия развивается постепенно. Для ее появления требуется, чтобы в организм длительное время не поступали в необходимом количестве питательные вещества. К первым симптомам алиментарной дистрофии относятся:

• сонливость;
• снижение работоспособности;
• слабость;
• раздражительность;
• полиурия;
• повышенный аппетит;
• постоянное чувство жажды;
• потребность в употреблении пересоленой пищи.

Начальные симптомы обычно не воспринимаются больными как серьезная проблема, поэтому они не обращаются за медицинской помощью. Заболевание постепенно прогрессирует и переходит в следующую стадию, для которой характерны:

• резкая общая слабость;
• значительная утрата трудоспособности;
• пониженная температура тела;
• сухость и дряблость кожных покровов (которые напоминают пергамент и повисают выраженными складками);
• пониженное артериальное давление;
• запоры;
• брадикардия;
• аменорея (у женщин);
• снижение потенции (у мужчин);
• бесплодие.

Наиболее яркая клиническая картина алиментарной дистрофии развивается на последней стадии заболевания, когда происходит угасание практически всех функций организма. На этой стадии наблюдаются:

• полное отсутствие подкожного жирового слоя;
• дряблость и истончение скелетных мышц;
• невозможность самостоятельного передвижения;
• повышенная ломкость костей;
• психические расстройства;
• панцитопения – резкое снижение содержания в периферической крови всех основных клеток (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов);
• гипопротеинемия – снижение концентрации белка в крови;
• склонность к гипогликемии.

При тяжелой алиментарной дистрофии, помимо организации питания, необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, переливание крови и ее компонентов.

На данной стадии алиментарной дистрофии рано или поздно развивается голодная кома. Это обусловлено низким уровнем глюкозы в крови, что не позволяет покрыть энергетические потребности головного мозга. Клиническая картина следующая:

• бледность кожных покровов;
• бессознательное состояние;
• расширение зрачков;
• снижение температуры тела;
• нарушения ритма и глубины дыхания;
• сниженный тонус мышц;
• судорожные припадки (возможны);
• резкое снижение артериального давления;
• пульс слабого наполнения, практически не определяется.

На фоне нарастания дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности может произойти остановка сердца.

Диагностика

Диагноз алиментарной дистрофии устанавливается на основании характерных признаков заболевания с указанием на длительное голодание. Для его подтверждения, а также исключения других патологий со схожей клинической картиной показано проведение лабораторно-инструментального обследования, включающего:

• общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы;
• развернутый биохимический анализ крови;
• УЗИ внутренних органов;
• магниторезонансную или компьютерную томографию.

Алиментарную дистрофию нужно дифференцировать с такими заболеваниями, которые тоже вызывают истощение организма:

• тиреотоксикоз;
• гипофизарные расстройства;
• сахарный диабет;
• туберкулез;
• злокачественные новообразования.

От этих заболеваний алиментарная дистрофия отличается следующими симптомами:

• нарушение функций эндокринной системы;
• снижение температуры тела;
• повышенные аппетит и жажда;
• характерное изменение кожных покровов и истощение мышц.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии начинается с нормализации режима питания, сна и отдыха. Больные госпитализируются в отдельную палату, возможный контакт с другими пациентами сводится к минимуму.

При начальных стадиях алиментарной дистрофии организуют дробное лечебное питание, включая в рацион легкоусвояемые блюда.

При заболевании средней степени тяжести энтеральное питание проводится с использованием специальных питательных смесей (энпитов). При необходимости оно дополняется парентеральным питанием, то есть внутривенным капельным введением растворов аминокислот, глюкозы, электролитов и жировых эмульсий. В начале терапии суточная калорийность должна составлять 3000 ккал. Затем, при хорошей усвояемости, калорийность постепенно увеличивают и доводят до 4500 ккал в сутки. Рацион обязательно должен содержать достаточное количество белка (из расчета 2 г на каждый кг массы тела в день), в том числе животного происхождения.

При тяжелой алиментарной дистрофии, помимо организации питания, необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, переливание крови и ее компонентов (эритроцитарной массы, лейкоцитарной массы, альбумина, плазмы).

При присоединении вторичной инфекции назначают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия.

При развитии голодной комы, которая, по сути, является гипогликемической, внутривенно струйно вводят гипертонический раствор глюкозы.

При отсутствии лечения алиментарная дистрофия становится причиной гибели больного.

Больные с алиментарной дистрофией нуждаются в длительной реабилитации, не только физической, но и психологической. Она должна продолжаться не менее полугода от момента выписки пациента из стационара и проводиться совместно врачами нескольких специальностей (гастроэнтерологом, физиотерапевтом, психотерапевтом).

Возможные осложнения и последствия

При алиментарной дистрофии снижается иммунитет. В результате нередко присоединяется вторичная инфекция, например, пневмония, туберкулез. Отсутствие полноценного иммунного ответа создает предпосылки для развития септического состояния.

При алиментарной дистрофии во время значительной физической нагрузки у больного может произойти тромбоэмболия легочной артерии, приводящая к быстрому летальному исходу.

Прогноз

При отсутствии лечения алиментарная дистрофия становится причиной гибели больного.

Правильно проводимая терапия во многих случаях быстро влечет внешнее улучшение состояния пациента, однако при этом у него сохраняется нарушение обмена веществ. Добиться полного восстановления нарушенных функций бывает очень сложно: лечение порой растягивается на несколько лет.

Профилактика

Профилактика алиментарной дистрофии заключается в проведении активной пропаганды правильного и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет.

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (латинское alimentarius - связанный с питанием; синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек) - болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание не равнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание (смотри Квашиоркор). В обзорах Мак-Канса и Зальцманна (R. А. МсСапсе, С. Salzmann) приводятся упоминания древних писателей Флавия и Гесиода о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringle), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки ее отмечались в отступавших из России войсках Наполеона. Наиболее обширные сведения о голодной болезни относятся к периоду первой мировой войны, со времени котоорой начинается научное исследование этого заболевания. Сводные работы по материалам этого периода, отчасти основанные на личных наблюдениях, написаны Р. А. Лурия, В. А. Вальдманом, А. Белоголовым. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и другое), складывается форма течения этого заболевания.

Наиболее полная картина развития алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокированном Ленинграде в период Великой Отечественной войны.

Меняющиеся условия осады и снабжения города привели к тому, что болезнь прошла несколько стадий, определяемых сначала острой нехваткой пищи, затем недостаточным, но постепенно расширяющимся пищевым рационом и, наконец, возвращением к обычным нормам питания. Находившиеся в осажденном городе видные советские терапевты и патологи (С. Л. Гаухман, B. Г. Гаршин, Э. М. Гелыптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рысс, М. Д. Тушинский, М. И. Хвиливицкая и М. В. Черноруцкий) наблюдали все варианты течения этого заболевания. Они предложили назватьего алиментарной дистрофией и обобщили свой опыт в монографии «Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде».

Так как распространение и исходы заболевания зависят от характера и продолжительности определенных социальных бедствий, а также от распространенности в тот же период инфекционных заболеваний (тифы, дизентерия), статистика алиментарной дистрофии характеризует распространенность болезни лишь в конкретных условиях. В обстановке блокированного Ленинграда максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады города. Летальность в это время достигла 85%. Среди заболевших преобладали мужчины. Наблюдались почти исключительно так называемые сухие, безотечные формы болезни. В дальнейшем кривая заболеваемости удерживалась некоторое время на постоянном уровне, а затем начался постепенный ее спад. К этому времени число мужчин и женщин среди заболевших стало одинаковым. До 40% больных страдало отечной формой болезни. Летальность постепенно снизилась. Продолжительность болезни колебалась от двух-трех недель с последующим смертельным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Этиология.

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калоража потребляемой пищи. Степень пищевого дефицита может быть различной.

Кис (A. Keys) с сотрудниками экспериментально вызвал алиментарную дистрофию у добровольцев (32 здоровых мужчины в возрасте 25 лет). Калораж их пищи был снижен более чем вдвое (3492 ккал до начала опыта, 1570 ккал в течение опыта). Через 24 нед. вес испытуемых снизился на 24% . Несравненно более значительные потери веса (до 56%) наблюдались среди военнопленных и заключенных в фашистских концентрационных лагерях.

К основному этиологическому фактору присоединяются, как правило, другие, которые также проистекают из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, часто тяжелый физический труд). Наконец, инфекции, особенно кишечные, повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только снижение общего калоража, но и качественные изменения пищевого рациона: недостаток белков или преимущественное содержание в пище белков растительного происхождения. При дефиците белков и жиров, помимо общего снижения калоража, отмечается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (особенно жирорастворимых). Некоторые пищевые вещества могут поступать в организм в избытке. Это в первую очередь касается поваренной соли и воды, которые обычно менее дефицитны и усиленно потребляются больными в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в какой бы то ни было пище для утоления чувства «волчьего голода» (так называемое солеедство).

Патогенез.

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве (смотри Голодание). Если потребление пищевых веществ уменьшено, то организм в течение какого-то срока может поддерживать гомеостаз, снизив расход энергии. Это имело место у больных алиментарной дистрофией, у которых, по данным Ю. М. Гефтер, основной обмен снижался до 37%, а по данным Киса, после 24-недельного голодания - до 39%. Возможно, что здесь играет роль изменение гормональной регуляции. В эксперименте [Мулинос и Померантц (М. G. Mu-linos, С. Pomerantz)] было установлено снижение функции гипофиза при голодании животных. В этих же условиях Жиру (P. Giroud) констатировал исчезновение из аденогипофиза эозинофильных клеток. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у больных алиментарной дистрофией отмечены отчетливые признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез - гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы: исчезают жировые депо, используются тканевые белки, жиры и углеводы. Довольно рано отмечается снижение уровня сахара крови, сначала до низших значений нормы, затем до гипогликемического уровня. Особенно низкий уровень сахара крови (25- 40 мг%) отмечается во время голодной комы. Содержание холестерина и нейтрального жира в крови также снижается.

Наряду со снижением количественных показателей обмена обнаруживаются и качественные его изменения. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве. В более поздние сроки болезни отмечено снижение рН крови.

Особенно выраженные изменения обнаруживаются в белковом обмене. При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, диспротеинемия (нарушение соотношения в крови между содержанием альбуминов и глобулинов в сторону относительного преобладания последних) и происходят глубокие качественные изменения тех функций организма, в реализации которых принимают участие белки. Прежде всего это проявляется нарушением ферментативной деятельности многих, в том числе пищеварительных, желез. Возникшая ферментная недостаточность углубляет состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов клетками эндокринных желез, следствием чего при алиментарной дистрофии является гормональная недостаточность.

При алиментарной дистрофии описаны три вида наступления летального исхода (М. В. Черноруцкий): медленное постепенное умирание, когда больной длительное время находится как бы на грани жизни и смерти; ускоренная смерть и мгновенная смерть.

Второй вид, когда умирание продолжается не больше суток, характерен для больных алиментарной дистрофией усложненной инфекционной болезнью, которая была непосредственной причиной смерти больного. Внезапная смерть наступала в момент какого-нибудь, подчас ничтожного напряжения (еда, попытка встать с кровати и тому подобное). Во всех случаях смерти играет роль крайнее истощение нейроэндокринной системы, в частности диэнцефало-гипофизарных отделов, вызванное голоданием и длительным перенапряжением нервных клеток.

На высоте развития алиментарной дистрофии в блокированном Ленинграде совершенно исчезли болезни аллергического генеза: ревматический полиартрит, острый гломерулонефрит, бронхиальная астма. Уменьшилась частота атеросклеротических заболеваний - грудной жабы, инфаркта миокарда. Исчезли приступы почечнокаменной и желчнокаменной болезни. С другой стороны, увеличилось число больных язвенной болезнью и особенно гипертонической болезнью, участились туберкулез, бронхопневмонии, кишечные инфекции.

Структура заболеваемости менялась за время блокады города несколько раз, что указывало на происходящие глубокие изменения реактивности организма под влиянием менявшихся условий жизни и питания населения.

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем - туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы видаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечетаются у40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда н значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органон у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 171 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

В сосудах, главным образом в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни - кахектической и отечной - носят количественный, но не качественный характер.

Клиническая картина.

Можно выделить три степени (стадии) алиментарной дистрофии по тяжести клинических проявлений болезни (М. И. Хвиливицкая).

I степень алиментарной дистрофии - отчетливое понижение питания, поллакиурия, усиление аппетита, жажды, повышенное потребление поваренной соли, а также едва заметная, появляющаяся лишь временами, отечность. Общее состояние больных резко не страдает, больные относительно трудоспособны.

II степень - резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. На лице резко обозначаются носо-губные складки, западают височные ямки, шея становится складчатой, морщинистой. Могут появляться заметные отеки. Общее состояние больных ухудшается, появляется утомляемость, мышечная слабость, понижается или теряется трудоспособность. Увеличиваются аппетит, жажда, нарастает поллакиурия, полиурия, а позывы на мочеиспускание становятся императивными. Появляется наклонность к запорам, которые становятся иногда крайне упорными и мучительными.Развивается зябкость, гипотермия(температура тела достигает 34°).Обозначаются характерные для алиментарной дистрофии изменения психики.

III степень алиментарной дистрофии - полное исчезновение жира. Резко выражена общая слабость, иногда невозможны самостоятельные движения, имеются адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа сухая, складчатая. При отечной форме - стойкие отеки, асцит. Выражены изменения психики. У этих больных могут наблюдаться своеобразные и наиболее резкие расстройства аппетита - от «волчьего голода» до полной анорексии, изменения функции кишечника от упорнейших запоров до недержания кала.

По клинической картине выделены следующие формы заболевания: кахектическая, отечная, а внутри последней - асцитическая. Однако все исследователи алиментарной дистрофии подчеркивают условность такого деления и указывают на возможность перехода одной формы в другую.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии свидетельствует об изменениях периферического и центрального отделов нервной системы. Как правило, отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), каждый шаг сопровождается тупой болью в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра. Эти ощущения связаны с глубокой атрофией мышц, отчасти с полиневритом на почве авитаминоза.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдались признаки паркинсонизма.

В начале болезни часто наблюдается аффективная возбудимость: больные могут быть агрессивными, грубыми.

При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Постепенно круг его интересов суживается вокруг вопросов, связанных с утолением голода. Нарастает снижение памяти. Больные становятся плаксивыми, докучливыми. Психическая заторможенность и эгоцентризм у отдельных больных приводят к заметному изменению их морального облика. Исчезают чувство стыда, чувство брезгливости. Наблюдалось, что мужчины и женщины могли пользоваться одним туалетом, разговаривая при этом о пище. Постепенно наступает полное безразличие, сочетающееся с неподвижностью. В это время может наблюдаться отказ от пищи, за которым вскоре наступает смерть.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии связан с уже отмеченной выше недостаточностью функций многих желез внутренней секреции. Отмечено особенно большое сходство клинической картины алиментарной дистрофии с гипофизарной недостаточностью - болезнью Симмондса (смотри Гипофизарная кахексия).

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией.

Минутный объем и скорость тока крови у больных алиментарной дистрофией уменьшены.

Клинические признаки сердечной недостаточности возникают, если к алиментарной дистрофии присоединяется гипертоническая болезнь.

На ЭКГ у больных алиментарной дистрофией, помимо синусовой брадикардии (число сердечных сокращений урежается до 44-48 ударов в 1 мин.), постоянно отмечаются диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, нерезко выраженное замедление внутрисердечной проводимости.

При исследовании легких функциональные пробы показали уменьшение жизненной емкости легких, уменьшение поглощения кислорода и выделения углекислоты.

Со стороны системы крови в ранние периоды болезни особых изменений не отмечено. На более поздних стадиях алиментарной дистрофии описана анемия, чаще гипохромного характера. Описываемые иногда макроцитарные анемии ставятся в связь с авитаминозом группы В, отчасти алиментарного происхождения, в большей же степени связанного с нарушением секреторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта. В неосложненных случаях болезни РОЭ не ускоряется. Отмечается лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, умеренная тромбоцитопения.

Диспептические явления отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. В их основе лежат атонические явления, связанные со слабостью мускулатуры желудочной и кишечной стенки, снижение секреторной функции желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы и, наконец, частые осложнения, особенно дизентерия.

Для больных мучительны запоры, иногда многонедельные, требующие механической (пальцевой) очистки прямой кишки. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции. Позднее нередко возникают поносы, которые обычно обусловлены присоединением кишечной инфекции.

Белковообразовательная функция печени существенно нарушена. Со стороны почек изменений не отмечено.

Клиника алиментарной дистрофии у детей - смотри Дистрофия (у детей).

Диагноз.

Для правильной постановки диагноза алиментарная дистрофия необходимо опираться на три критерия: наличие достаточно выраженных симптомов болезни, наличие соответствующего анамнеза и отсутствие других истощающих заболеваний, которые могли бы объяснить упадок питания у больного. При осложненном течении алиментарной дистрофии приходится проводить сложный дифференциальный диагноз.

Прогноз.

Алиментарная дистрофия особенно тяжело протекает у стариков и детей. Женщины оказались более устойчивыми к этому заболеванию, чем мужчины. Общий прогноз болезни определяется тяжестью и продолжительностью того бедствия, которое явилось причиной дефицита в питании.

В большинстве случаев III степень алиментарной дистрофии представляет собой необратимое состояние и при нарастании маразма ведет к смерти. Реже при изменении условий питания весьма медленно и постепенно наступает переход от III степени ко II и далее к клиническому выздоровлению.

Лечение.

Наиболее тяжелым состоянием в течении алиментарной дистрофии, требующим экстренных мер, является голодная кома. По опыту истекших военных лет наиболее эффективным средством оказалось внутривенное введение глюкозы каждые два часа по 50 мл 40% раствора. Помимо глюкозы, показано применение кровезамещающих растворов, плазмы крови и других белковых препаратов для парентерального введения. По мнению М. И. Хвиливицкой и М. В. Черноруцкого, трансфузии крови при голодной коме не показаны. Очень важно согревание больного. Необходимы при первой возможности частое дробное кормление, горячий сладкий чай, вино, спирт. При развитии судорог - внутривенное введедение 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Показано введение АКТГ.

При лечении алиментарной дистрофии вне состояния комы важно соблюдение полного физического и психического покоя, согревание больного, назначение полноценной, постепенно расширяющейся диеты. Необходимо иметь в виду, что длительное состояние белковой недостаточности приводит к глубокому нарушению ферментативной деятельности пищеварительных желез, в результате чего усвоение пищи происходит неудовлетворительно. Опыт военных лет показал, что ежедневное введение даже 100-150 г белка не скоро ликвидирует гипопротеинемию у больных алиментарной дистрофией. Поэтому наряду с обычным введением пищи показано парентеральное введение белковых растворов в виде плазмы, аминокислот. Из белковых продуктов в диете предпочтительны молочные, а также яйца, мясо.

Расчет углеводов и жиров делают таким образом, чтобы общий калораж пищи достигал 3000-3500 ккал; количество углеводов должно быть не менее 500-550 г, жиров -70- 80 г. Лучше назначать хорошо эмульгированные жиры. В качестве продуктов, содержащих многие нужные части пищевого рациона, в лечебном питании больного алиментарной дистрофией могут быть применены молочные консервы. Важна усиленная витаминизация пищи. Для борьбы с ацидозом целесообразно введение щелочных растворов (минеральная вода), введение в пищу овощей.

Введение воды и хлорида натрия целесообразно ограничить. Общим принципом построения режима питания больного алиментарной дистрофией является осторожное введение пищи в постепенно нарастающих количествах, чтобы избежать поносов, к которым склонны больные алиментарной дистрофией. По показаниям могут назначаться кофеин и стрихнин в обычных дозировках, с осторожностью (в малых дозах) - снотворные, а также бромиды и валериана. Для борьбы с анемией - железо и витамины группы В, особенно витамин В 12 . Целесообразно назначение соляной кислоты и панкреатина. Из гормональных препаратов - АКТГ, анаболические гормоны. При больших отеках - различные мочегонные.

Профилактика.

Индивидуальная профилактика алиментарной дистрофии необходима у психически больных, отказывающихся принимать пищу, или при заболеваниях (опухолях), мешающих поступлению пищи в организм. В этих случаях назначается парентеральное питание. Общественная (государственная) профилактика алиментарной дистрофии должна быть направлена на предотвращение бедствий, которые могут привести к тяжелому и длительному дефициту питания населения, или на оказание помощи населению, оказавшемуся в бедственном положении.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, начав всё заново? Вы желаете прожить ещё одну жизнь без ошибок совершённых в этой жизни? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, осуществив в ней мечты несбывшиеся в этой жизни? То, что Вам нужно, Вы найдете, щёлкнув по ссылке:

Алиментарная дистрофия – патология, для которой характерна энергетическая и белковая недостаточность. Клиническая картина достаточно обширная и проявляется очень ярко. Прежде всего происходит снижение веса, при этом индекс массы тела опускается ниже 16. К другим признакам относится сухость и дряблость кожи, ломкость ногтей и отсутствие блеска волос, а также постоянная слабость и сонливость. Для диагностики проводится полный сбор анамнеза, анализ симптомов и исключение возможности других болезней.

Что такое алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (другое название «алиментарный маразм») – это патологическое состояние, которое возникает в результате длительного голодания организма. В современном мире голод условно можно разделить на две категории: вынужденный (регионы и страны, где идет война и прошли природные катаклизмы) и осознанное (люди искусственно ограничивают употребление пищи в погоне за красивой фигурой, в знак протеста или по каким-либо другим причинам).

Алиментарный маразм достаточно опасное заболевание. Дефицит пищи, а соответственно, недостаток витаминов, минералов и питательных элементов в организме приводит к нарушению работы практически всех органов и систем. В особо сложных случаях и при отсутствии своевременной грамотной помощи существует высокий риск смерти больного.

Существует несколько критериев классификации алиментарной дистрофии. В зависимости от тяжести течения болезни выделяют три степени:

В зависимости от формы выделяют сухую и отечную алиментарную дистрофию. Кахектический вид более опасен и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Отечная форма проявляется появлением отеков, которые поражают все ткани и органы, в результате чего развивается плеврит, или абсцесс.

Причины алиментарной дистрофии

Главным провоцирующим фактором развития алиментарного маразма является длительное голодание. В результате недостатка поступаемой пищи, организм испытывает острый дефицит витаминов, полезных веществ и энергии. Причиной голодания могут стать различные факторы: природные катаклизмы, война, соблюдение диеты, бедность и заболевания органов пищеварительной системы. При этом обострить ситуацию и усугубить течение болезни способно переутомление, повышенные физические нагрузки и переохлаждение. Такие факторы требуют дополнительной энергии, которая в дефиците у организма.

Заболевание развивается только в результате длительного голодания. На первых этапах организм для поддержания жизнедеятельности используется жир и гликоген. Когда данные ресурсы истощены для обеспечение метаболизма применяется белок, который сначала берется с кожи, затем с мышц и внутренних органов (почек, мозга и сердца). Дефицит белка провоцирует катаболическую реакцию, что приводит к необратимым последствиям.

Недостаток витаминов и минералов снижает защитные силы организма. Иммунитет не способен справиться с элементарными вирусами или бактериями. У больных часто развиваются инфекционные болезни, которые в результате приводят к смерти.

Симптомы алиментарной дистрофии

Достаточно часто больные не замечают негативных изменений, которые происходят с их организмом. На первом этапе появляются симптомы, которые не вызывают подозрения и не расцениваются больным, как «опасные». Прежде всего это учащенное мочеиспускание в дневное и ночное время и увеличение количества урины. Пациент испытывает раздражительность, сонливость и слабость, может незначительно снижаться работоспособность. Человека беспокоит повышенный аппетит и чрезмерная жажда. Особенность первого этапа течения болезни – появление склонности к большому употреблению соли.

На второй стадии алиментарной дистрофии появляются новые симптомы и обостряются прежние. Так, значительно ухудшается состояние кожи – она становится сухой, дряблой и приобретает сероватый оттенок. Появляется достаточно большое количество складок, что обусловлено не только резким и сильным похудением, но и расходом кожного и мышечного белка.

В результате значительного снижения веса нарушается функционирование внутренних органов. Со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются такие симптомы: нарушение перистальтики кишечника, что приводит к запорам, развитие язвенной болезни желудка ил двенадцатиперстной кишки. Патологии сердечно-сосудистой системы проявляются редким сердцебиением, пониженным давлением и частыми болями в области груди. Эндокринные и репродуктивные нарушения: изменение гормонального фона, что приводит к и развитию бесплодия у женщин. Очень часто наблюдаются расстройства психики – повышенная агрессивность, раздражительно, замкнутость в себе, которая перерастает в депрессию.

На последней стадии наблюдается угасание всех функций организма. У больного напрочь отсутствует жировой слой, мышцы и кожа становятся дряблыми. Человек не способен самостоятельно передвигаться.

Из-за дефицита полезных веществ угнетается работа иммунной системы, поэтому человек больше подвержен различным инфекционным болезням. Значительно изменяется качественный состав крови – снижается уровень эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, наблюдается дефицит глюкозы и белка. У больного повышается ломкость костей и ногтей, выпадают зубы и волосы.

Особо опасным симптомом является голодная кома, которая развивается в результате гипогликемии и неспособности организма обеспечить головной мозг достаточным количеством энергии и питательных веществ. Признаки такого состояния: пациент резко теряет сознание, зрачки расширены, температура и артериальное давление снижены, пульс слабый, а кожные покровы бледные и холодные. Дыхание при коме поверхностное и неритмичное. Мышцы расслаблены, но порой наблюдаются судороги. В случае неоказания своевременной медицинской помощи наступает смерть в результате остановки сердца или нарушения дыхания.

Диагностика болезни

Симптомы дистрофии достаточно часто схожи с признаками других заболеваний (сахарного диабета, рака, туберкулеза, тиреотоксикоза и др.), поэтому крайне важно правильно дифференцировать болезнь. Это позволит правильно подобрать лечение и добиться желаемых результатов.

Для диагностики алиментарной дистрофии необходимо обратиться за помощью к . Дополнительно потребуется консультация гастроэнтеролога, а в некоторых случаях и психолога. В качестве диагностики врач применяет следующие методы:

Лечение алиментарной дистрофии

Главный принцип лечения алиментарной дистрофии (вне зависимости от формы и степени) – это нормализация питания больного. Для достижения максимального результата пациент помещается в условия стационара, где постоянно будет под наблюдением и контролем врача.

На первой стадии важно обеспечить больному дробное и частое питание. В рационе должны преобладать легкоусвояемые продукты. На 2 и 3 стадии питание выполняется парентерально (вводятся растворы глюкозы и питательных веществ внутривенно) и энтерально (прием специальных питательных смесей).

Важно обеспечить поступление достаточного количества калорий в сутки. В первое время питательность рациона должна составлять 3000 ккал, с постепенным доведением до 4500 ккал в сутки. Также следует обогатить рацион белком животного происхождения. Поступление данного элемента в организм должно быть примерно 2 г/кг. Для восполнения дефицита жидкости проводится инфузия растворов, а также увеличивается количество выпиваемой воды в сутки.

Не менее важную роль играет нормализация режима. Важно обеспечить пациенту здоровый полноценный отдых и сон, регулярно проветривать помещение или ходить на прогулки. При этом необходимо помнить, иммунитет человека значительно ослаблен, поэтому следует исключить его контакт с больными, у которых наблюдается вирусная или бактериальная инфекция.

На третьей стадии обязательно выполняется переливание крови, чтоб откорректировать кислотно-щелочной баланс и восполнить дефицит эритроцитов и тромбоцитов. Для борьбы с инфекционными болезнями проводится антибактериальная терапия с параллельным приемом про- и пребиотиков, чтобы избежать дисбактериоза.

Дополнительно выполняется введение 40% раствора глюкозы, назначается прием иммуностимулирующих препаратов и витаминно-минеральных комплексов. В некоторых случаях показано проведение гормонотерапии для нормализации гормонального фона и восстановления репродуктивной функции женщины.

Важной составляющей лечения является психологическая поддержка. С той целью проводятся беседы с психотерапевтом, специальные тренинги, арт-терапия и др.

Профилактика алиментарной дистрофии

Избежать развития алиментарного маразма поможет соблюдение правильного питания и ведение здорового образа жизни. Добиться красивой фигуры можно при помощи более щадящих и безопасных методов.
Прогнозы заболевания достаточно благоприятные, если начато своевременное лечение. При отсутствии помощи через 3-5 лет неизбежно наступает смерть больного.

Лечебный эффект достигается достаточно быстро, однако на полное восстановление и нормализацию работы внутренних органов понадобиться много времени. При этом обязательно требуется физическая и психологическая реабилитация пациента.

Или похудение. При недостаточном поступлении в организм энергетической ценности может развиться одна из форм алиментарной дистрофии. Важнейшей причиной развития данной болезни является недостаток белков в рационе и низкая калорийность пищи. Иногда это заболевание называют белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Дополнительное воздействие на организм при дистрофии оказывает недостаток (дефицит) других важных веществ в питании. Например, недостаточность может постепенно наслаиваться на текущую болезнь и в дальнейшем влиять на ее выраженность.

При алиментарной дистрофии развивается нервно-психическое, физическое переутомление. Мужчины поражаются БЭН чаще женщин, т.к. у них более высокий уровень основного обмена веществ и меньшие жировые запасы (бывают исключения). Иногда белково-энергетической недостаточностью страдают беременные и кормящие мамы.
В отличие от БЭН эндогенное истощение развивается при различных заболеваниях, а не первичными алиментарными особенностями. Оно клинически сходно с белково-энергетической недостаточностью и может возникнуть от заболеваний пищеварительной системы и плохого усвоения пищи (энтероколит, болезни эндокринных желез, туберкулез). Характер питания при таких заболеваниях тоже имеет не малое значение.

Клиническая картина алиментарной дистрофии

Это заболевание характеризуется разнообразными клиническими симптомами (субъективные, объективные), которые в основном зависят от тяжести болезни.
Белково-энергетическую недостаточность делят на три степени: 1 – легкая, 2- средней тяжести, 3 – тяжелая (алиментарный маразм). Болезнь так же подразделяют на острую, подострую, хроническую форму.
Течение болезни протекает: длительно, хронически и пожизненно. Последнее зависит от сопутствующих заболеваний и расстройств питания. Поэтому иногда выделяют осложненную форму болезни.

Симптомы болезни

Важными начальными симптомами при алиментарной дистрофии являются:

• нарастающая слабость
• сильная утомляемость
• зябкость
• ощущение жажды
• ощущение голода
• хочется соленого
• запоры
• учащённое мочеиспускание
• трудоспособность понижена
• выраженная слабость мышц нижних конечностей

Иногда происходят головокружения, онемение конечностей либо снижается чувствительность в пальцах. В затяжную форму могут возникать отвращение к еде, потеря аппетита. При первой, второй степени болезни могут появляться поносы (наслоение кишечной инфекции).

Самый характерный признак алиментарной дистрофии — это похудение , сначала начинает худеть лицо, образуются морщины, придающие лицу старческий вид. Затем похудение начинает распространяется на бедра, ягодицы, также брюшную стенку.

Формы похудения : 1 — потеря 19% массы, 2 – потеря 29%, 3 – 39%, 4 – 40% и более. Третья и особенно четвертая форма характерны для алиментарного маразма.
Вторая и третья формы похудения — формируется атрофия гладкой, скелетной мускулатуры. Слабость мышц достигает высокой степени, которая ведет к потере движения, больной не в состояние двигаться. Ослабление мышц, атрофия могут придавать лицу больного маскообразный вид. При отсутствии отечности черты лица становятся заостренными и кожа туго обтягивает его овал. Сильно худеют ноги и выглядят как «палочки». Кожа на лице обычно бледная либо с серовато-желтым оттенком. Из-за потерь жирового слоя кожа становится морщинистой, сухой и дряблой, появляется шелушение. Волосы становятся тусклыми, безжизненными, ломкими, выпадают на лобке либо подмышками. Недостаточное поступление витаминов усиливает изменения волос, кожи.

Спутниками БЭН могут быть отеки (есть выражение «опух от голода»). Иногда при отсутствии видимых отеков в организме происходит повышенная задержка жидкостей. Поэтому не существует отечной и безотечной формы. Например, достаточно охлаждения, соли, излишней воды и начинают образовываться отеки. Следовательно, заболевание может переходить из отечной формы в безотечную и наоборот. Начальный период болезни не обходится без появлений отеков лица, конечностей, которые способны исчезать после постельного режима. Иногда отеки сочетаются с полиурией или обильное мочеотделение. Иногда (поздние стадии болезни) развиваются (асцит) полостные отеки живота, т.е. образуется большой живот у крайне истощённого человека. Снижение основного обмена зависит от тяжести болезни. Появляется сильная зябкость, снижение температуры до 34 градусов, которая не повышается даже при накоплении инфекции в организме.

Общее состояние зависит от степени БЭН: от удовлетворенного до крайне тяжелого. При переходе в тяжелое состояние постепенно усиливается слабость мышц, общая слабость, замедленность движений, нарастает апатия, безучастность к окружающему, обездвиженность.

Изменения деятельности органов при алиментарной дистрофии

Сердечно-сосудистая система Отмечаются урежение пульса (брадикардия) до 50, иногда до 30 в минуту без неприятных при этом ощущений. На поздних стадиях болезни сердцебиения учащаются. Закономерно снижение артериального давления, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, которые указывают на дистрофическое поражение мышц сердца.

Дыхательная система Замедление частоты дыхания. Из-за слабости мышц и поверхностного дыхания уменьшаются дыхательные движения ребер и диафрагмы. Снижается жизненная емкость легких. Часто развиваются бронхиты, пневмонии.

Пищеварительная система Более значительны изменения пищеварительной системы, которые часто беспокоят больного. Характерно усиление аппетита, исчезающего при тяжелой и затяжной форме дистрофии. Возможны изменения вкуса – извращение или притупление восприятия кислого, сладкого, соленого. Язык изменяется главным образом при наслоении недостаточности витаминов группы В. Отмечаются тяжесть в поджелудочной области, отрыжки, вздутие живота, особенно после еды, у тяжелых больных – рвоты. Угнетается секреция желудка вплоть до отсутствия пепсина (ахилия) и соляной кислоты. Из-за нарушения двигательной функции желудка пища быстро переходит в кишечник, что способствует расстройству кишечника. Усиливается газообразование (метеоризм).

Атрофия мышц кишечника ведет к его атонии и упорным запорам. В легких случаях стул отсутствует 3 дня, в тяжелых – по неделям. Слабительные и клизмы иногда не эффективны и кал извлекают механическим путем. При тяжелой БЭН из-за нарушения функции органов пищеварения возникают поносы. Стул обильный, жидкий, светлый, без слизи и крови, часто содержит остатки непереваренной пищи. Поносы могут быть любой степени как следствие инфекции кишечника. В происхождении поносов, в частности на поздних стадиях болезни, имеют значение гиповитаминозы. Таким образом, поносы при БЭН нередко вызваны комплексом факторов. Такие поносы упорные, затяжные и резко отягощают состояние больного. При БЭН выявляется атрофия печени без значительных нарушений ее функции в отличие от чисто белковой недостаточности.

Мочевыделительная система Учащенное и обильное мочеиспускание – характерные клинические признаки БЭН. В сутки выделяется до 6 л мочи, значительная часть – ночью. Частота мочеиспусканий ночью доходит до 8 раз. Исследование анализов мочи не указывают на поражение почек.
Многие клинические проявления болезни в той или иной степени объясняются изменением регуляторной функции нервной и эндокринной систем, в частности, изменения аппетита, полиурия, брадикардия, гипотония, зябкость, понижение температуры.

Нервная и эндокринная система Например, нарушение функции вегетативной нервной системы может вести к урежению сердцебиения, снижению артериального давления. Этому способствует и гипофункция щитовидной железы. При БЭН нарушаются функции гипофиза, надпочечников, также щитовидной и половых желез. При тяжелой ее форме выявляется атрофия половых желез, что ведет к прекращению менструации и развитию раннего климакса у молодых женщин, импотенции у мужчин. В развитии этих явлений особое значение имеет белковая, а в дальнейшем и витаминная недостаточность организма. Эти же причины лежат в основе полиневритов от поражения периферических нервов, что проявляется главным образом изменением осязательной, болевой, температурной чувствительности пальцев, кистей, стоп. Ослабевают сухожильные рефлексы. Полиневриты возникают исподволь, постепенно и в отличие от полиневритов другого происхождения почти всегда протекают без болей.

Изменения в психике Своеобразны изменения психики. Сначала отмечаются повышенная возбудимость, легкое вступление в конфликты, плаксивость, некоторое сужение круга интересов в сторону прежде всего пищевых потребностей, понижение внимания и ослабление запоминания. При 3 степени болезни может возникать безразличие к окружающим людям и обстановке, иногда – утрата чувства стыда, брезгливости, самосохранения. Больные становятся неопрятными.

Кровь Наблюдается умеренная гипохромная анемия, уменьшение содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов. В крови снижается содержание белков за счет альбуминов.

Лечение алиментарной дистрофии

Оно должно быть направлено на нормализацию обменных процессов, также обеспечение преобладания усвоения пищевых веществ над их расходом. Для этого в лечение включают полноценное питание, физический, психический покой, пребывание в тепле. При третьей степени обязателен постельный режим, также при начальном лечении второй степени дистрофии. При первой степени болезни постельный режим не нужен, он только может усилить слабость, вялость, снизить мышечный тонус. , также отдыха днем. Главным в лечении является питание, которое должно обладать повышенной энергетической ценностью, содержать полноценные белки, углеводы. Содержание жиров в пределах физиологических норм либо ниже, при возможных нарушениях пищеварения. Жиры в основном молочные или растительные масла. Количество витаминов в рационе увеличивают в 2 раза. Данные принципы питания назначаются индивидуально по схеме лечения, в зависимости от течения болезни. Для алиментарной дистрофии 1-2 степени обычно назначается общий стол 3700 ккал. Должны быть исключены жирные сорта рыбы и мяса, кулинарные жиры. При 2-3 ст. назначают более щадящее питание с постепенным переходом на усиленное.