Лечение ав блокада 2 степени 1. Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада). Неполная атриовентрикулярная блокада
При нарушениях проведения электрического импульса по АВ-узлу развивается атриовентрикулярная блокада, степени которой могут быть разными. Соответственно меняются ее ЭКГ и клинические проявления. В большинстве случаев патология не вызывает серьезного ухудшения самочувствия. Она требует обязательной диагностики с помощью суточного мониторирования ЭКГ.
📌 Читайте в этой статье
Что представляет собой
В норме импульс, вырабатываемый в синусовом узле, проходит по предсердным путям, возбуждая предсердия. Затем он попадает в атриовентрикулярный (АВ), то есть предсердно-желудочковый узел, в котором скорость его проведения резко падает. Это необходимо, чтобы миокард предсердий полностью сократился, и кровь поступила в желудочки. Затем электрический сигнал идет в миокард желудочков, где вызывает их сокращение.
При патологических изменениях в АВ-узле, вызванных болезнями сердца или напряжением вегетативной нервной системы, прохождение сигнала по нему замедляется или совсем прекращается. Возникает блок проведения от предсердий к желудочкам. Если импульсы все же проходят в миокард желудочков – это неполная атриовентрикулярная блокада.
Значительно опаснее для здоровья блокада полная, когда предсердия сокращаются нормально, но ни один импульс не проникает в желудочки. Последние вынуждены «подключать резервные источники» импульсации, лежащие ниже АВ-соединения. Такие водители ритма работают с низкой частотой (от 30 до 60 в минуту). В таком темпе сердце не может обеспечить организм кислородом, и возникают клинические признаки патологии, в частности, обмороки.
Частота АВ-блокад увеличивается с возрастом. Полная блокада наблюдается в основном у людей старше 70 лет, в 60% — у мужчин. Она может быть и врожденной, и тогда соотношение девочек и мальчиков составляет 3:2.
Классификация патологии
АВ-блокада классифицируется по признакам на ЭКГ, которые отражают электрические процессы в сердце. Выделяют 3 степени блокады. 1-я степень сопровождается лишь замедлением проведения импульса по АВ-узлу.
АВ-блокада 1 степени
При 2-й степени блокады сигналы все больше задерживаются в АВ-узле, пока один из них не блокируется, то есть предсердия при этом возбуждаются, а желудочки – нет. При регулярном выпадении каждого 3-го, 4-го и так далее сокращения говорят об АВ-блокаде с периодикой Самойлова-Венкебаха или типе Мобитц-1. Если блокировка импульса возникает нерегулярно, это АВ-блокада без указанной периодики или тип Мобитц-2.
АВ-блокада II степени, тип Мобитц I (блокада Самойлова-Венкебаха)
При выпадении каждого 2-го комплекса возникает картина АВ-блокады II степени с проведением 2:1. Первая цифра в этом отношении обозначает число синусовых импульсов, а вторая – число сигналов, проведенных на желудочки.
АВ-блокада II степени, тип Мобитц II
Наконец, если электрические сигналы из предсердий не проходят в желудочки, развивается атриовентрикулярная блокада 3 степени. Для нее характерно формирование замещающих ритмов, заставляющих желудочки хоть и медленно, но все же сокращаться.
Блокада I степени
Все импульсы, исходящие из синусового узла, попадают в желудочки. Однако проведение их по АВ-узлу замедлено. При этом интервал P-Q на ЭКГ составляет более 0,20 с.
АВ — блокада I степениБлокада II степени
Атриовентрикулярная блокада 2 степени с периодикой Венкебаха проявляется на ЭКГ прогрессирующим удлинением P-Q с последующим возникновением одиночной непроведенной Р-волны, в результате чего регистрируется пауза. Эта пауза короче, чем сумма двух любых последовательных интервалов R-R.
Эпизод блокады типа Мобитц-11 обычно состоит из 3 — 5 сокращений с соотношением возникших и проведенных в желудочки импульсов как 4:3, 3:2 и так далее.
Желудочки сокращаются под влиянием замещающего ритма, который генерируется в верхней части пучка Гиса, либо в его ножках, либо в еще более мелких проводящих путях. Если источник ритма находится в верхнем отделе пучка Гиса, то комплексы QRS не шире 0,12 с, их частота 40 — 60 в минуту. При идиовентрикулярном ритме, то есть формирующемся в желудочках, комплексы QRS имеют неправильную форму, они расширены, а частота сокращений сердца составляет 30 — 40 в минуту.
Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:
- саркоидоз;
- гипотиреоз;
- гемохроматоз;
- болезнь Лайма;
На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.
Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):
- протезирование аортального клапана;
Протезирование аортального клапана
- операции при гипертрофической кардиомиопатии;
- коррекция врожденных пороков сердца;
- некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.
Симптомы
Клинические признаки атриовентрикулярной блокады зависят от ее степени.
При блокаде 1-й степени симптомы отсутствуют, и нарушение проводимости выявляется только на ЭКГ. Кроме того, оно может возникать исключительно ночью.
Блокада 2-й степени сопровождается ощущением перебоев в работе сердца. При полной АВ-блокаде больного беспокоит слабость, головокружение, обмороки, редкое сердцебиение.
Также у пациента наблюдаются симптомы основного заболевания (боль в груди, одышка, отеки, нестабильность артериального давления и другие).
Лечение
АВ-блокада – это не заболевание, а лишь одно из проявлений какой-либо сердечной патологии. Поэтому терапию начинают с лечения основного заболевания (инфаркт миокарда и так далее).
АВ-блокада I степени и бессимптомная блокада II степени лечения не требуют. Необходимо лишь отказаться от применения лекарств, ухудшающих АВ-проводимость.
Если атриовентрикулярная блокада на ЭКГ сопровождается признаками кислородного голодания мозга, необходима медицинская помощь.
Средство для быстрого ускорения сердечного ритма – , однако он не всегда эффективен. В этих случаях используется временная кардиостимуляция.
Лечение атриовентрикулярной блокады III степени состоит в . В зависимости от разновидности блокады, может применяться предсердно-зависимая стимуляция желудочков или стимуляция желудочков «по требованию».
В первом случае аппарат настраивают таким образом, что сокращение предсердий искусственно проводится на желудочки. Во втором импульс стимулятора наносится непосредственно на миокард желудочков, заставляя их ритмично сокращаться с нужной частотой.
Прогноз
Это нарушение проводимости может вызвать следующие осложнения:
- внезапная смерть вследствие остановки сердца или желудочковой тахикардии;
- сердечно-сосудистая недостаточность с обмороками, обострение ИБС или застойной сердечной недостаточности;
- травмы головы или конечностей во время .
При имплантации кардиостимулятора все эти неприятные последствия устраняются.
Ученые доказали, что АВ-блокада I степени ассоциирована с повышенным риском возникновения , потребностью в кардиостимуляции, сердечной недостаточностью и смертностью от любых причин.
При врожденной АВ-блокаде прогноз зависит от порока сердца, который вызвал это нарушение. При своевременном хирургическом вмешательстве и имплантации кардиостимулятора ребенок растет и развивается нормально.
О том, что собой представляет АВ-блокада, симптомах, осложнениях, смотрите в этом видео:
Профилактика
Предотвращение АВ-блокады связано с общими мерами профилактики болезней сердца:
- здоровое питание;
- поддержание нормального веса;
- ежедневная физическая активность;
- контроль давления, уровня холестерина и сахара в крови;
- отказ от злоупотребления алкоголем и курения.
Пациентам с блокадой 1-й степени нужно избегать лекарственных препаратов, ухудшающих АВ-проводимость, прежде всего, бета-блокаторов ( , атенолол, метопролол и другие).
Вторичная профилактика осложнений блокады заключается в своевременной установке кардиостимулятора.
Атриовентрикулярная блокада – нарушение проводимости импульсов от предсердий к желудочкам. В легких случаях она протекает бессимптомно. Однако 3-я степень такой блокады может привести к обморокам и травмам, а также осложнить течение сердечной патологии. Основной метод лечения далеко зашедшей АВ-блокады – . Это устройство заставляет сердце работать в нормальном ритме, и все проявления нарушений проводимости исчезают.
Читайте также
Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?
Атриовентрикулярная блокада - физиологическое нарушение передачи нервных импульсов посредством проводящей системы сердца от желудочков к предсердиям. Сложное на первый взгляд название происходит от латинских слов atrium и ventriculus, которые обозначают предсердие и желудочек соответственно.
О сердце, его строении и проводящей системе
Сердце человека, как и многих других живых существ, относящихся к млекопитающим, состоит из правой и левой частей, в каждой из которых есть предсердие и желудочек. Кровь со всего организма, а именно с большого круга кровообращения, поступает сначала в правое предсердие, а затем и в правый желудочек, далее — по сосудам к легким. Обогащенная кислородом кровь с малого круга кровообращения от легких течет в левое предсердие, из которого попадает в левый желудочек, а из него по аорте переносится к органам и тканям.
Ток крови в сердце обеспечивает функционирование его проводящей системы. Именно благодаря ей происходит правильное биение сердца — своевременное сокращение предсердий и желудочков и течение крови по ним.
и нарушении в передаче нервных импульсов между предсердиями и желудочками последние сокращаются слишком медленно или несвоевременно — через большой промежуток времени после сокращения предсердий. В результате этого изменяется сила тока крови, не происходит выброс ее в кровеносные сосуды в нужное время, отмечается падение давления и другие серьезные изменения в работе сердечно-сосудистой системы.
Чем опасна АВ-блокада?
Степень опасности атриовентрикулярной блокады зависит от ее выраженности. Легкие формы нарушения проводимости могут протекать бессимптомно, средние - требовать выяснения причин и лечения для предотвращения сердечной недостаточности. При полной блокаде может наступить мгновенная смерть от остановки сердечной деятельности. Именно поэтому нарушение нервной проводимости в сердце нельзя оставлять без внимания, даже если на данный момент нет тяжелых признаков болезни.
Классификация по степени АВ-блокад
АВ-блокада сердца бывает нескольких типов и подтипов. По тяжести различают: АВ-блокаду первой степени, часто не сопровождающуюся какими-либо внешними нарушениями и во многих случаях являющуюся нормой, блокаду второй степени, подразделяющуюся, в свою очередь, на два подтипа: тип 1 (Мобитц 1, или блокада Венкебаха) и тип 2 (Мобитц 2), и блокаду третьей степени - полную остановку передачи нервных импульсов от предсердий желудочкам.
1-я степень АВ-блокады
АВ-блокада 1 степени может быть нормальным физиологическим явлением для молодых пациентов. Нередко диагностируется и у регулярно тренирующихся спортсменов, и у них также считается нормой. При такой блокаде у человека обычно нет никаких заметных симптомов, указывающих на проблемы с сердцем. АВ-блокада 1 степени при отсутствии признаков заболевания, как правило, лечения не требует, однако оно может быть необходимым при наличии других отклонений в работе сердца. Также в этом случае врачом могут быть назначены повторные ЭКГ, суточное ЭКГ-мониторирование и дополнительные исследования, например ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца). На электрокардиограмме атриовентрикулярная блокада 1 степени проявляется увеличением интервала между зубцами P и R , в то время как все зубцы P нормальны, и за ними всегда следуют QRS-комплексы.
2-я степень
АВ-блокада 2 степени бывает, как уже было описано выше, первого и второго типа. При течении по 1-му варианту (Мобитц 1) она может быть бессимптомной и не требующей лечения. В этом случае физиологической основой возникновения блока обычно является проблема в предсердно-желудочковом узле. АВ-блокада второй степени по типу Мобитц 2 - обычно следствие патологии в нижней проводящей системе (Гиса-Пуркинье). Как правило, протекает с явными симптомами и требует дополнительной диагностики и быстрого начала лечения для предотвращения развития полной блокады с остановкой сердца.
АВ-блокады на ЭКГ (второй степени 1 типа) характеризуются прогрессирующим увеличением интервала PR, после чего происходит выпадение QRS-комплекса и далее — восстановление близкого к нормальному ритма. Затем все повторяется. Эта периодичность названа периодикой Самойлова-Венкебаха. Второй тип АВ-блокады со второй степенью на ЭКГ характеризуется постоянным или спонтанным выпадением QRS-комплекса, в то время как удлинения интервала PR, как при типе Мобитц 1, не происходит.
3-я степень
АВ-блокада 3 степени бывает врожденной и приобретенной. Характеризуется полным отсутствием импульсов, проходящих от предсердий к желудочкам, в связи с чем именуется полной блокадой. Так как импульсы через предсердно-желудочковый сердечный узел не проводятся, для экстренной поддержки работы сердца активизируются водители ритма второго порядка, т. е. желудочек работает по собственному ритму, не связанному с ритмом предсердия. Все это вызывает тяжелые нарушения в функционировании сердца и работе сердечно-сосудистой системы. Блокада третьей степени требует быстрого начала лечения, т. к. может привести к смерти пациента.
На ЭКГ блокада 3-ей степени выглядит так: полностью отсутствует связь между зубцами P и комплексами QRS. Они регистрируются в несоответствующее время и с разной частотой, т. е. выявляются два не связанных между собой ритма, один - предсердный, другой - желудочковый.
Причины возникновения АВ-блокады
Наиболее частыми причинами такого нарушения, как АВ-блокада, являются повышенный тонус блуждающего нерва у спортсменов, склероз и фиброз проводящей системы сердца, патология сердечных клапанов, миокардит, инфаркт миокарда, электролитные нарушения и применение некоторых лекарственных средств, например сердечных гликозидов («Дигоксин», «Коргликон», «Строфантин»), блокаторов кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Нифедипин», «Циннаризин»), бета-блокаторов («Бисопролол», «Атенолол», «Карведилол»). Полная блокада может быть врожденной. Эта патология часто регистрируется у детей, матери которых страдают системной красной волчанкой. Еще одной причиной возникновения блокады третьей степени называют болезнь Лайма, или боррелиоз.
Симптомы АВ-блокады
Атриовентрикулярная блокада 1 степени, так же как и блокада 2 степени по первому типу, обычно не сопровождается какими-либо симптомами. Однако при блокаде по типу Моритц 1 в некоторых случаях наблюдаются головокружение и обмороки. Второй тип второй степени проявляется этими же признаками, а также помутнением сознания, болями в сердце и ощущением его остановки, длительными обморочными состояниями. Симптомы полной атриовентрикулярной блокады - снижение частоты пульса, сильная слабость, кружение головы, потемнение в глазах, судороги, потеря сознания. Также может наступить полная остановка деятельности сердца с летальным исходом.
Диагностика АВ-блокады
Диагностика атриовентрикулярной блокады проводится при помощи электрокардиографии. Нередко АВ-блокада 2 степени (так же как и 1-й) обнаруживается случайно при проведении ЭКГ без жалоб в процессе профилактического медосмотра. В иных случаях диагностика осуществляется при наличии каких-либо симптомов, которые могут быть связаны с проблемами в проводящей нервные импульсы системе сердца, например при головокружении, слабости, потемнении в глазах, обмороках.
Если у пациента посредством ЭКГ диагностирована АВ-блокада, и есть показания к дальнейшему обследованию, врач-кардиолог обычно рекомендует суточное ЭКГ-мониторирование. Проводится оно при помощи монитора Холтера, поэтому также нередко именуется холтеровским мониторированием. В течение 24-х часов идет постоянная непрерывная запись ЭКГ, в то время как человек ведет привычный и свойственный ему образ жизни - двигается, принимает пищу, спит. Исследование неинвазивно и не доставляет практически никакого дискомфорта.
После окончания записи электрокардиограммы данные с монитора анализируются с выдачей соответствующего заключения. Плюс этого метода диагностики, по сравнению с обычной короткой записью ЭКГ, в том, что удается выяснить, с какой частотой случаются блокады, в какой период времени суток они фиксируются наиболее часто и при каком уровне активности пациента.
Лечение
Далеко не всегда атриовентрикулярная блокада первой степени, так же как и второй, требует врачебного вмешательства. При 1-ой в лечебных мероприятиях, как правило, нет необходимости. Также при 2-й по первому типу (Моритц 1) терапия обычно не осуществляется, хотя дополнительные исследования для выявления сопутствующих проблем с сердцем могут быть рекомендованы.
Лечение АВ-блокады необходимо при второй степени по типу Моритц 2, а также при частичной или полной блокаде третьей степени, т. к. столь значительное нарушение проводимости может привести к внезапной смерти. Основным методом коррекции неправильной работы сердца является установка пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС), временного или постоянного. Также назначается и специфическая медикаментозная терапия - «Атропин» и другие препараты. Лекарства не способны вылечить человека при этом заболевании и применяются обычно в период до имплантации ЭКС.
Подготовка к установке ЭКС
Подготовка к имплантации электрокардиостимулятора включает в себя, помимо электрокардиографии, проведение эхокардиографии - ультразвукового исследования сердца. ЭхоКГ позволяет визуализировать стенку, полости и перегородки сердца и обнаружить какие-либо первичные заболевания, которые могли являться причиной АВ-блокад, например патологии клапанов. Если врач-кардиолог при ультразвуковом исследовании обнаружил проблемы с сердцем, сопутствующая терапия проводится параллельно с лечением атриовентрикулярной блокады. Особенно это важно в тех случаях, когда именно эти патологии и являются причиной нарушения проводимости. Также назначаются стандартные клинические исследования - анализы крови и мочи. Если у пациента есть болезни других органов и систем, в предоперационном периоде ему могут быть рекомендованы соответствующие диагностические мероприятия.
Имплантация ЭКС
Установка электрокардиостимулятора при таком диагнозе, как АВ-блокада, - плановое хирургическое вмешательство. Проводиться оно может как под общим наркозом, так и под местной анестезией. Хирург через подключичную вену по сосудам проводит по направлению к сердцу электроды, которые там и фиксируются. Сам аппарат по специальной методике вшивается под кожу. На рану накладываются швы.
ЭКС является искусственным заменителем водителя ритма, проводящим импульсы от предсердий к желудочкам и приводящим в норму биение сердца.
агодаря периодической или постоянной стимуляции, камеры сокращаются в правильном порядке и с правильным интервалом, сердце полностью выполняет свою насосную функцию. В системе кровообращения не возникает застоев и резких изменений давления, и риск появления таких симптомов, как головокружение, потеря сознания, и других, обычно возникающих у пациентов, у которых диагностирована АВ-блокада, значительно снижается, так же как и риск внезапной смерти от остановки сердечной деятельности.
После операции
Послеоперационный период, если нет других осложняющих его течение проблем со здоровьем, обычно не сопровождается какими-либо серьезными ограничениями. Домой пациента отпускают на 1-7 суток, предварительно проведя некоторые исследования. Уход за раной в области имплантированного корпуса аппарата осуществляется по рекомендациям врача. Снятие швов необходимо, если они наложены шовным материалом, который не рассасывается самостоятельно. Если во время установки ЭКС рану закрыли косметическим швом, снимать его не нужно.
Первые недели после имплантации кардиостимулятора рекомендуется избегать физических нагрузок, а также беречь область шва (занятия спортом, если нет противопоказаний, можно начинать через несколько месяцев, обязательно посоветовавшись с врачом). Через 1 месяц после процедуры назначается контрольная консультация кардиолога. Затем проверка осуществляется через полгода и еще раз через год от дня имплантации, а затем - ежегодно.
Время работы ЭКС зависит от многих факторов. В среднем этот срок составляет 7-10 лет, а у детей обычно значительно меньше, что связано, в том числе, с ростом детского организма. Контроль работы стимулятора, а также его программирование под конкретного пациента осуществляет врач. Проверка работоспособности прибора обязательно должна проводиться своевременно. Также при необходимости корректируется и программа - заданные параметры функционирования. Это может быть необходимо в том случае, если электрокардиостимулятор не выполняет возложенные на него задачи: частота сердечных сокращений слишком низкая или высокая и/или у пациента неудовлетворительное самочувствие. Также другие настройки могут быть выставлены врачом при смене образа жизни человека и недостаточной стимуляции, например при активных занятиях спортом.
Основной причиной выхода из строя ЭКС является снижение емкости батареи - ее разрядка. В подобных случаях прибор необходимо заменить новым, и обязательно требуется консультация кардиолога. Электроды же, находящиеся в полости сердца, обычно остаются на всю жизнь и при исправной работе не требуют замены, давая возможность человеку полноценно жить, несмотря на сердечные проблемы.
fb.ru
Виды блокады сердца
Ответив на вопрос «что такое блокада сердца», необходимо разобрать, какими они бывают и как делятся в медицинской практике.
Блокада 1 степени характеризуется замедлением прохождения импульса, но каждому сокращению предсердий, хоть и с задержкой, соответствует сокращение желудочков. В большинстве случаев нарушение локализовано на уровне АВ узла, лишь в 20 % поражение проводящих путей выявляется на уровне элементов пучка Гиса.
Блокаду 2 степени характеризует периодическое выпадение сокращения желудочков:
Блокада 3 степени, или полная АВ блокада – импульс возбуждения от предсердий к желудочкам не проходит совсем, они сокращаются отдельно друг от друга с разной ритмичностью. Предсердия – чаще 60 сокращений в минуту, так как импульс исходит из синусового узла, желудочки – реже (ритм может снижаться до 20). При этой блокаде происходит значительное нарушение движения крови по сердцу и внутренним органам. Уровень поражения: в 16–25 % страдает АВ узел, в 14–20 % – ствол пучка Гиса, в 56–68 % – разветвление пучка.
Также блокады сердца могут быть:
- физиологические (5–10 %) – норма для людей с преобладанием влияния парасимпатической нервной системы, спортсменов,
- патологические, или органические, связанные с поражением проводящей системы миокарда (более 90 % всех блокад).
В статье рассматриваются только патологические изменения проведения возбуждения.
Причины блокады
Острая блокада сердца
Периодическая и постоянная блокада сердца
Группа факторов | Конкретные состояния или причины |
---|---|
Сердечные | Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы (инфаркт, хроническая ишемия)
Замещение мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз) Изменение качества и функции миокарда (кардиомиопатия) Болезнь Лева – Ленегра (разрушение или дегенерация волокон пучка Гиса по неустановленной причине) Искусственное повреждение атриовентрикулярного узла (травма, операция по устранению пороков, прижигание очагов патологических импульсов, диагностические внутрисердечные исследования) Пороки сердца любого происхождения (врожденные, приобретенные) |
Другие | Синдром ночной остановки дыхания (апноэ)
Рвота (рефлекторный механизм) Постуральная блокада (возникает только в положении «лежа») Идиопатическая (возникшая без причины) |
Характерные симптомы
Тип блокады сердца | Клинические проявления |
---|---|
1 степени | Отсутствуют
Диагноз – случайная находка при электрокардиографии Ведут полноценную жизнь, без каких-либо ограничений |
2 степени 1 типа | Отсутствуют
Редко – есть ощущения перебоев в работе сердца Нет никаких изменений в привычном образе жизни |
2 степени 2 типа | Периодическая или постоянная форма замедления частоты сокращений миокарда
Чувство, что сердце внутри замерло Нерегулярность частоты сокращений сердца (перебои) Слабость Усталость Утомляемость Головокружения Изменения зрения (мушки, пятна, круги) Темнота в глазах, обмороки на фоне физической нагрузки Боли в груди – редко Не могут выполнять нагрузки умеренной и тяжелой степени Опасно работать в условиях повышенного внимания в связи с риском потери сознания |
3 степени | Те же, что и при второй степени 2 типа
Есть боли в сердце Урежение частоты сокращений миокарда менее 40 в минуту У 90 % явления застойной недостаточности сердечной функции (отеки, одышка, снижение толерантности к нагрузкам, неустойчивое давление) Могут с трудом выполнять бытовые работы, в остальном требуется посторонняя помощь Без лечения – полностью нетрудоспособны |
Как ставят диагноз
Вид процедуры или исследования | Что показывает или что оценивают |
---|---|
Сбор анамнеза – жалобы, сроки их появления | Оценка степени тяжести заболевания |
Осмотр пациента | Выявление замедления сокращений сердца (низкий пульс) |
Электрокардиография (ЭКГ) – графическое изображение сокращений всех отделов сердечной мышцы | Как проходит импульс от предсердий к желудочкам – укорочение или удлинение интервала PQ
Соответствие каждому сокращению предсердий (зубец Р), сокращения желудочков (зубец Q) Равномерно ли сокращаются желудочки сердца (комплекс QRS) |
ЭКГ с вагусными или лекарственными пробами | Оценка уровня блока проведения импульса |
Суточный мониторинг сердечного ритма (Холтер) | Оценка течения блокады (приступообразная или хроническая) |
Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) через пищевод – оценка проводимости электрического импульса путем электростимуляции предсердий | Оценка проведения импульса в области только атриовентрикулярного узла, в связи с чем имеет ограниченное применение |
ЭФИ внутрисердечными датчиками – инвазивная процедура, датчики проводят через бедренные артерии в полость сердца и делают электрическую стимуляцию сердца | Полная оценка проводящей системы сердечной мышцы, позволяет точно определить уровень блока и степень нарушения |
Ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ или УЗИ) через грудную клетку или пищевод | Дополнительный метод исследования для определения функционального состояния миокарда и выявления сердечной причины блокады сердца |
Какое лечение проводят
Полному излечению поддаются пациенты с обратимыми причинами возникновения нарушения проводимости в сердце:
В этом случае, если нет серьезных нарушений со стороны кровотока в органах, необходимо устранить основное заболевание, и нарушение проведения волны возбуждения полностью пройдет без лечения.
Если причина возникновения нарушения органического характера (есть патология в сердечной мышце) – полного излечения нет. При отсутствии симптомов показано наблюдение, так как есть риск усиления степени блокады. А если у пациента есть клинические проявления – необходимо лечение и постоянное наблюдение.
На фоне терапии можно добиться хороших функциональных результатов с практически полным восстановлением трудоспособности для блокады второй степени типа 1, реже – типа 2.
В случае блокады третьей степени у 90 % пациентов уже есть сердечно-сосудистая недостаточность, и качество жизни улучшается лишь частично. Основная цель лечения в этой группе – снижение риска остановки сердца.
Общая тактика ведения пациентов с блокадой сердца:
Нажмите на фото для увеличения
Острая блокада сердца
Тяжелые проявления острого нарушения проведения импульса возбуждения по миокарду:
Лечение в экстренном порядке:
Приступообразная (пароксизмальная) или хроническая блокада
Первой степени:
- наблюдение в динамике,
- не использовать препараты, ухудшающие проведение импульса возбуждения (перечислены в лекарственных причинах блокад),
- в случае если есть недостаточность работы левого желудочка, вызванная кардиологической патологией, установка электрического стимулятора сердечной деятельности.
Второй степени, тип 1:
Второй степени, тип 2:
- при наличии клинических проявлений – временная, а потом, после подготовки, постоянная электростимуляция сердечной деятельности,
- при отсутствии симптомов – плановая имплантация ЭКС в связи с высоким риском развития полной сердечной блокады.
Третьей степени:
Прогноз
Полное излечение блокады сердца возможно, только если она связана с причинами, которые можно полностью устранить или вылечить. При нарушении проведения электрического импульса на фоне патологических изменений в самом сердце – излечения от заболевания нет.
Нарушения проведения малых степеней имеют благоприятный прогноз в плане сохранения трудоспособности и возможности выполнять любые физические нагрузки, но все равно требуют постоянного наблюдения у врача – риск нарастания степени блокады всегда существует.
Исключая физиологические типы блокад, любые формы нарушения сокращения сердечной мышцы связаны с имеющимися кардиологическими заболеваниями. Возникновение блокады в этом случае ухудшает их течение.
Для пациентов с блокадой, но без сопутствующей хронической формы нарушения кровотока в миокарде, риск возникновения фибрилляции предсердий возрастает в 2 раза, а общая смертность – в 1,4 раза.
Нарушение проводимости на фоне существующей ишемической болезни миокарда повышает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений в 2,3 раза, а общая смертность возрастает в 1,6 раз.
okardio.com
Что представляет собой АВ блокада 1 степени?
Арнтиовентрикулярной блокадой называется заболевание, в результате которого нарушается передача нервного импульса в проводящую систему сердца.
Заболевание может иметь поперечную форму, которая характеризуется нарушением, так как узел Ашофа-Тавара поражается.
При продольной блокаде наблюдается проводимость также нарушается. Арнтиовентрикулярная блокада протекает с увеличением интервала PQ, более 0,2 с. Ее диагностируют у 0,5 процентов молодых пациентов.
При этом признаков заболевания сердца не наблюдается. Также это заболевание может протекать у пациентов пожилого возраста. Наиболее часто причиной ее появления в таком возрасте является изолированное заболевание системы проведения.
Наиболее часто нарушение на уровне АВ узла. Также наблюдается снижение в самом АВ узле. АВ блокада 1 степени может иметь хроническую форму, что требует постоянного наблюдения за пациентом, а также применения определенных методов лечения.
Данное патологическое состояние очень часто наблюдается при ишемических заболеваниях сердца: ишемии или инфаркте миокарда.
Причиной появления атриовентрикулярной блокады при изолированных заболеваниях проводящей сердечной системы. К этим болезням относятся заболевание Лева или Ленегра.
О том, что представляет собой АВ блокада, узнайте из данного видеоматериала.
Причины развития заболевания
Существует огромное количество причин, из-за которых возникает данное патологическое состоячние.
Атриовентрикулярная блокада может наблюдаться во время приема определенных лекарственных средств:
- Дета-адреноблокаторов;
- Некоторых антогонистов кальция;
- Дигоксина;
- Антиаритмических лекарственных средств, которые имеют хинидиновое действие.
При врожденных пороках сердцах в большинстве случаев наблюдается АВ блокада, диагностика которой очень часто осуществляется во время протекания волчанки у представительниц женского пола. Если у пациента наблюдается транспозиция магистральных артерий, то это может привести к атриовентрикулярной блокаде.
Также причиной данного патологического состояния выступают дефекты в междпредсердных перегородках.
В большинстве случаев наблюдается развитие болезни при заболеваниях миокарда:
- Саркоидоза;
- Амилоидоза;
- Гемохроматоза.
Развитие патологии может наблюдаться при миокардите, инфекционном эндокардите, которые относятся к категории воспалительных болезней.
При метаболических нарушениях: гиперкалиемии и гипермагниемии наблюдается развитие атриовентрикулярной блокады. При первичной надпочечниковой недостаточности также может наблюдаться этот процесс.
Причиной появления атриовентрикулярной блокады очень часто становится повреждение АВ-узла, которые возникают в результате оперативного вмешательства в области сердца, катетеризации органа, облучения средостения, катетерной деструкции.
Наличие опухолей, а именно меланомы, мезотелиомы, рабдомиосаркомы, лимфогранулематоза может также поспособствовать развитию АВ-блокады.
Существует несколько нейрогенных причин, по которым может появляться патологическое состояние. К ним относятся вазовагальные реакции. Также недуг может возникать в результате синдрома каротидного синуса.
При атрофической миотонии, которая относится к категории нервно-мышечных болезней, также может наблюдаться развитие болезни.
Атриовентрикулярная блокада – это достаточно серьезный патологический процесс, протекающий на сердце. Она может появляться в результате развития разнообразных болезней и патологий.
Клические проявления болезни
В большинстве случаев атриовентрикулярная блокада на первой стадии практически себя не проявляет. Но у некоторых пациентов она проявляет себя очень точно. Это объясняется тем, что она сопровождается симптоматикой заболеваний, в результате которых возникает. У молодых пациентов – это нормальное физиологическое явление.
Уровень нарушения проводимости напрямую влияет на характер АВ блокады. Тяжесть и этиология заболевания, по причине которого она возникает, также влияет на проявление симптомов. Клинических проявлений не имеют блокады, развитие которых наблюдается на уровне атривентрикулярного узла.
В результате их развития у пациентов очень часто появляется брадикардия, которая и является их основным симптомом. Если брадикардия имеет выраженный характер, то атриовентрикулярная блокада сопровождается признаками данного заболевания.
В данном случае пациенты жалуются на появление слабости, отдышки и даже приступов стенокардии. Это объясняется небольшой ЧЧС и падением минутных выбросов крови сердцем.
При развитии данного заболевания у пациентов снижается церебральный кровоток, что приводит к появлению головокружений. Их особенностью является то, что человек ощущает спутанность сознания.
Определить атриовентрикулярную блокаду в большинстве случаев достаточно сложно из-за отсутствия симптоматики. Но в некоторых случаях сделать это можно. При появлении первых симптомов болезни необходимо в обязательном порядке обратиться за помощью к врачу.
Лечение АВ блокады 1 степени
Лечение АВ блокады 1 степени заключается в постоянном наблюдении доктора за пациентом только в том случае, если она протекает без симптоматики. Если патологическое состояние появилось в результате приема определенных медикаментозных препаратов, тогда корректируется их доза или осуществляется полная отмена. Очень часто патология вызывается сердечными гликозидами, В-блокаторами, антиаритмическими препаратами.
Атриовентрикулярная блокада, которая имеет кардиальный генез и возникает в результате развития инфаркта миокарда, кардиосклероза, миокардита и т.д., для лечения требует применения В-адреностимуляторов. Наиболее часто пациентам делают назначение Изопреналина, Орципреналина и их аналогов. После окончания курса приема медикаментозных средств производят имплантацию кардиостимулятора.
Для того чтобы закупировать приступ Морганы-Адамса-Стокса, осуществляется субвагинальное применение Изадрина. Также может осуществляться подкожное или внутривенное введение Атропина. Если у пациента диагностируется застойная сердечная недостаточность, тогда им делают назначение сердечных гликозидов, диуретиков, вазодилататоров.
Первые из медикаментозных средств необходимо принимать максимально аккуратно. Если у пациента наблюдается хроническая форма атриовентрикулярной блокады, то это требует применение симптоматической терапии. Наиболее часто в данном случае прописывается Беллоид, Теопек, Коринфар.
Если все вышеперечисленные способы лечения оказались малорезультативными, тогда применяются кардинальные методы.
Они заклюсаются в установке электрокардиостимулятора, с помощью которого осуществляется восстановление нормального ритма и частоты сердечных сокращений. Если у пациента имеются приступы Морганы-Адамса-Стокса, то ему в обязательном порядке необходимо проводить имплантацию эндокардиального ЭКС.
Также данная процедура производится при:
- Артериальной гипертензии;
- Сердечной недостаточности застойного характера;
- Стенокардии с полной АВ-блокадой.
Если у пациента желудочковый ритм менее сорока в минуту, то ему необходимо в обязательном порядке проводить процедуру.
Лечение атриовентрикулярной блокады заключается в использовании медикаментозной терапии. При ее неэффективности осуществляется использование хирургического вмешательства.
Особенности лечения детей
В соответствии с данными статистики атриовентрикулярная блокада у детей встречается в 12 процентов случаев. В этом возрасте у деток очень часто заболевание прогрессирует. Причиной появления АВ плода является патология развития внутри утробы матери.
Очень часто поражение плода возникает в результате разнообразных инфекций: стрептококков, стафилококков, хламидий и т.д. В некоторых случаях болезнь возникает в результате генетической предрасположенности. Если производится хирургическое вмешательство, с помощью которого корректируются сердечные пороки, то это также может привести к атриовентрикулярной блокаде.
Дети, у которых развивается данное заболевание, очень быстро утомляются. Маленькие пациенты, которые умеют говорить, жалуются на появление головной боли и болевых ощущений в области сердца. В некоторых случаях у детей может наблюдаться расконцентрация внимания. При физических нагрузках у ребенка появляется отдышка. Он становится очень слабым. При критическом состоянии малыша производится имплантация искусственного кардиостимулятора.
Лечение атриовентрикулярной блокады у детей напрямую зависит от ее причин. Наиболее часто при первой стадии заболевания лечение не производится. Наиболее часто лечение детей производится с использованием медикаментозной терапии.
Использование определенного лекарственного средства осуществляется в зависимости от клиники протекания заболевания и индивидуальных особенностей пациента.
Атриовентрикулярная блокада у детей диагностируется очень часто. Если данное заболевание не прогрессирует и не имеет сопутствующих болезней, то за ребенком просто производится наблюдение. В противном случае используются лекарственные средства для лечения или хирургическое вмешательство.
doctoram.net
Виды блокад и их признаки
По отношению к месту повреждения различают блокады:
- синоаурикулярную,
- предсердную,
- атриовентрикулярную (ав),
- внутрижелудочковую.
Наиболее часто встречается предсердножелудочковая блокада и нарушение проводимости в отдельных ножках пучка Гиса (два пучка волокон, на которые распадается внутри желудочков проводящая система).
Синоаурикулярная блокада
Под синоаурикулярной блокадой понимается расстройство ритма, вызванное выпадением полного сокращения всего сердца. Пауза равна почти двойному интервалу между очередными сокращениями. Подобные выпадения могут происходить случайно или с последовательной частотой.
Пульс у пациента характеризуется «потерей» очередной ударной волны. Физическая нагрузка в некоторых случаях устраняет блокаду, то же наблюдается после введения атропиносодержащих препаратов.
Для врача важно отличить синоаурикулярную блокаду от дыхательной аритмии. При глубоком дыхании на фоне задержки ритм замедляется. А блок проводимости не влияет на частоту.
При ЭКГ-исследовании выявляется выпадение сокращений и пауза, равная двум сердечным циклам.
Синоаурикулярная блокада сердца чаще всего встречается при:
- усилении тонуса блуждающего нерва;
- надавливании, ударе в глазные яблоки или зону сонных артерий;
- лечении сердечными гликозидами и препаратами хинидина.
Внутрипредсердная блокада
Блокаду импульса при прохождении по предсердной мускулатуре можно увидеть только на ЭКГ. О ней свидетельствует уширение зубца Р свыше 0,11 сек., его деформация. Часто сочетается с удлиннением интервала PQ.
Отмечается при митральном стенозе. Считается одним из косвенных признаков гипертрофии правого предсердия.
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная или предсердножелудочковая блокада подразумевает нарушение проведения импульсов по проводящим путям между предсердиями и желудочками. Блок может быть постоянным или кратковременным, случайным или периодическим.
Различают 2 типа:
- неполная блокада сердца - даже при нарушенной проводимости большая часть импульсов, хоть и с опозданием, достигает желудочков;
- полная - из-за перерыва проводящих путей сигналы из синусового узла не доходят до желудочков.
При неполной блокаде на ЭКГ выявляют замедленное проведение импульса от предсердий к желудочкам. Это может иметь нестойкий, функциональный (нервный) характер, зависеть от перевозбуждения блуждающего нерва.
Воспалительные болезни сердца приводят к миокардиту при ревматизме, дифтерии, острых вирусных инфекциях. В таких случаях впервые выявленная неполная блокада рассматривается как признак миокардита.
Кардиологи обращают внимание на нарушение кровообращения в зоне синусового и атриовентрикулярного узла, способствующее их слабости и органическому поражению проводящих волокон. Блокада вызывает анатомические изменения по нисходящему типу, распространяясь на ножки пучка Гиса. Но возможен восходящий тип поражения, когда патология, начинаясь с блокады ножки, переходит в полную.
Степени нарушений при АВ-блокаде
По ЭКГ-признакам и клиническому течению принято различать 3 степени нарушенной проводимости при предсердножелудочковой блокаде.
Первая степень отражает только замедленное проведение возбуждения по атриовентрикулярному пучку. Это значит, что затраты времени от сокращений предсердий до желудочков увеличиваются с нормальных 0,15–0,18 сек. до 0,2 сек. На ЭКГ соответственно удлинняется интервал PQ.
Нарушение проводимости 1 степени часто наблюдается в разгар острой ревматической атаки. После лечения оно исчезает. Стойкие изменения наступают при:
- постмиокардитическом кардиосклерозе;
- атеросклеротическом поражении венечных артерий (особенно ветви правой коронарной артерии);
- медленном сепсисе;
- сифилитическом миокардите.
При исследовании роли блуждающего нерва установлено значение левого ствола, иннервирующего большую часть пучка Гиса.
Вторая степень атриовентрикулярной блокады сердца представляет прогрессирующее ухудшение проводимости и истощение системы. На ЭКГ появляются периоды Самойлова-Венкебаха - выпадение одного сокращения. Возможно, это будет каждая третья, четвертая или пятая систола желудочков.
Соответственно пациент ощущает изменение силы пульсового удара. В клинических проявлениях нужно внимательно посмотреть на пульсацию шейных сосудов. При аускультации сердца врачу нужно держать одновременно руку на пульсе, тогда можно почувствовать выпадение сокращения без ЭКГ.
Другой описанный Венкебахом тип характеризуется выпадением отдельных сокращений желудочков при сохраненном интервале PQ. Это подтверждает неполную предсердножелудочковую блокаду с соотношением предсердных и желудочковых сокращений 2:1, 3:1 или 4:1.
Третья степень известна как полная поперечная блокада. Ее обнаружение по разным статистическим исследованиям колеблется от 0,53 до 0,8% от всех проведенных электрокардиографий.
Причины и механизм развития АВ-блокады
Основной причиной является атеросклероз (в 50–70% случаев). Проводимость нарушается из-за низкой проходимости коронарных сосудов, питающих клетки. Около 5% случаев вызваны ревматическим воспалением, дифтерией. Значительно реже блокада левого желудочка сердца сопутствует инфаркту миокарда задней стенки, скарлатине и другим инфекциям.
При полной блокаде пучок Гиса теряет проводящую способность. Импульсы, вызывающие сокращение желудочков, возникают ниже места повреждения. В результате предсердия продолжают получать импульсы из синусового узла и сокращаются в обычном ритме (60–80 ударов за минуту), одновременно желудочки «слушаются» других указаний и работают медленней, независимо от предсердий.
Доказано, что в атриовентрикулярном узле частота импульсов 50 в минуту. Если очаг расположен над местом деления общего пучка на правую и левую ножки, брадикардия достигает 25–20 в минуту.
Клиническая картина
Клинические проявления развиваются только при полной блокаде. В других случаях сердце способно подключить приспособительные механизмы и человек не ощущает каких-либо отклонений.
При частоте сердечных сокращений в 40–50 ударов пациенты жалуются на головокружение, склонность к обморокам.
Степень гипоксии мозга зависит от длины пауз между сокращениями. При синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса частота пульса доходит до 25–20 в минуту. У пациента последовательно появляются следующие симптомы:
- внезапное общее беспокойство;
- сильное головокружение;
- потеря сознания (пациент падает);
- лицо сначала краснеет, затем появляется «мертвенная» бледность с синюшностью;
- пульс не определяется;
- дыхание становится редким, глубоким;
- судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и мышцы спины;
- расширяются зрачки;
- непроизвольно отходит моча и кал.
Различают 3 варианта приступов:
- при легкой форме - у пациента не происходит потери сознания, симптомы ограничиваются головокружением, ощущением «шума в ушах», онемением конечностей;
- средней тяжести - имеется потеря сознания, но нет судорог и мочевыделения;
- тяжелая - каждый приступ протекает по описанным признакам, без лечебных мер опасна для жизни пациента.
Приступы наступают примерно у 25–60% пациентов с атриовентрикулярной блокадой. Частота повторений колеблется индивидуально от одного в три года, до нескольких десятков в сутки.
ЭКГ при полной блокаде
Признаки ЭКГ являются наиболее точным объективным подтверждением в диагностике блокады. Типичны:
- неизмененные предсердные зубцы с одинаковыми интервалами, подчеркивающими сохраненный предсердный ритм;
- расстояния между желудочковыми комплексами тоже равны, но они имеют самостоятельный редкий ритм;
- зубец Р (предсердный) может находиться в любом месте, никак не связан с R.
При разрушении пучка Гиса импульсы могут возникать в одной из ножек, передаваться сначала на один желудочек, затем на другой. ЭКГ-картина будет похожа на желудочковые экстрасистолы.
Если патологический процесс еще не закончился рубцеванием, то по ЭКГ можно наблюдать переход от неполной блокады к формированию полной.
Блокада ножек
Внутрижелудочковые блокады зависят от:
- нарушения проводимости в одной из ножек пучка после его деления на правую и левую;
- от поражения концевых волокон Пуркинье.
При блоке в одной из ножек происходит ее полное разрушение. Импульс из синусового узла проходит по сохранившейся ножке, захватывает ближайший желудочек, затем по межжелудочковой перегородке переходит на другой желудочек.
Чаще наблюдается поражение левой ножки, поскольку она питается от левой коронарной артерии, более склонной к атеросклеротическому процессу. Изменения ЭКГ обнаруживаются у мужчин в пожилом возрасте с хронической коронарной недостаточностью. Значительно реже блокада ножек является последствием детских инфекций, острого инфаркта миокарда, ревматизма.
Характерной клинической картины не существует. Важно учитывать в диагностике, что блокада ножек указывает на тяжесть поражения миокарда при любых заболеваниях.
На ЭКГ отмечаются:
- расширенные и деформированные желудочковые комплексы;
- изменение направления зубца Т.
На локализацию блокады указывают изменения в типичных стандартных и грудных отведениях.
В зависимости от течения основного заболевания этот тип блокады может быть:
- полным,
- неполным,
- кратковременным,
- постоянным.
Лечение
Лечить блокады необходимо при клинических проявлениях гипоксии и опасности развития сердечной недостаточности. Большинству пациентов требуется терапия основного заболевания. Прогноз тоже зависит от распространения атеросклероза, излечения сепсиса или миокардита, успешной терапии гипертензии, острого инфаркта миокарда.
Пациентам в нетяжелых случаях проводят пробу с Атропином. Если на ЭКГ исчезают признаки блокады после его действия, значит, имеет место усиление тонуса блуждающего нерва. Для снятия его действия хорошим эффектом обладают капли Зеленина, Беллатаминал, ректальные свечи с красавкой.
В случае приступа Морганьи-Эдемса-Стокса лечение блокады сердца требует таких сильнодействующих веществ, как Эфедрин, Адреналин. Их вводят в подключичную вену. Иногда приходится проводить реанимационные мероприятия, непрямой массаж сердца.
Пациентам с полной блокадой и частыми приступами жизненно необходима кардиостимуляция с помощью имплантации водителя ритма. Его подшивают под грудную мышцу. Аппарат обеспечивает заданный ритм и частоту сокращений, позволяет применить в лечении сердечные гликозиды для компенсации хронической недостаточности. Важно, что он не приспосабливает организм к ускоренным сокращениям при физической нагрузке, поэтому пациенту необходимо избегать тяжелой работы, стрессов.
Гипертония левого желудочка что это такое Пмк 2 степени
Май 30, 2018 Нет комментариев
Атриовентрикулярная блокада 1 степени (блокада сердца первой степени) определяется как продление интервала PR на ЭКГ до более чем 200 мсек. Интервал PR на ЭКГ устанавливается путем измерения начала деполяризации предсердий (P-волна) до начала деполяризации желудочков (комплекс QRS). Как правило данный интервал составляет от 120 до 200 мсек у взрослых людей. AV-блокада 1-ой степени считается установленной, если интервал PR превышает 300 мсек.
В то время как проводимость замедляется, не имеется блокировки электрических импульсов. При AV-блокаде 1 степени каждый предсердный импульс передается в желудочки, что обуславливает нормальную скорость желудочков.
Патофизиология
Атриовентрикулярный узел (АВУ) является единственным физиологическим электрическим соединением между предсердиями и желудочками. Он представляет собой овальную или эллиптическую структуру, имеющая длину 7-8 мм в самой длинной оси, 3 мм в вертикальной оси и 1 мм в поперечном направлении. АВ-узел расположен под правым предсердным эндокардом (внутренней оболочкой сердца), на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонента и примерно на 1 см выше отверстия коронарного синуса.
Пучок Гиса берет начало от передней зоны АВУ и проходит через центральное волокнистое тело, и достигает дорзального края мембранозной части перегородки. Затем он делится на правую и левую ветви пучка. Правый пучок продолжает сначала внутримиокардиально, затем субэндокардиально, к верхушке правого желудочка. Левый пучок продолжается дистально вдоль мембранозной перегородки и затем делится на передний и задний пучки.
Кровяное снабжение АВУ обеспечивается артерией, в 90% случаев она отходит от ветви правой коронарной артерии и левой округлой коронарной артерии в оставшихся 10%. Пучок Гиса имеет двойное кровоснабжение от передней и задней нисходящих ветвей коронарных артерий. Аналогично, ветви узла снабжаются как левыми, так и правыми коронарными артериями.
АВУ обладает богатой автономной иннервацией и снабжается как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами. Эта автономная иннервация оказывает влияние на количество времени, требуемого для прохождения импульса через узел.
Интервал PR представляет собой время, необходимое для прохождения электрического импульса от синоатриального узла через предсердия, АВ-узел, пучок Гиса, ветви пучка и волокна Пуркинье. Таким образом, согласно электрофизиологическим исследованиям, удлинение интервала PR (т. е. АВ-блокады первой степени) может быть обусловлено задержкой проводимости в правом предсердии, АВ-узле, системе Гис-Пуркинье или их комбинации.
В общем, дисфункция в атриовентрикулярном узле намного более распространена, чем дисфункция в системе Гис-Пуркинье. Если комплекс QRS имеет нормальную ширину и морфологию на ЭКГ, то задержка проводимости почти всегда находится на уровне АВ-узла. Если, однако, QRS показывает морфологию связки пучков, то уровень задержки проводимости часто локализуется в системе Гис-Пуркинье.
Иногда задержка проводимости может быть результатом дефекта проводимости внутри предсердия. Некоторые причины заболеваний предсердий, приводящие к длинному интервалу PR, включают в себя эндокардиальные дефекты подушки и аномалию Эбштейна.
Причины
Ниже приведены наиболее распространенные причины атриовентрикулярной блокады 1 степени:
- Внутренняя болезнь АВ-узла;
- Повышенный тонус блуждающего нерва;
- Острый инфаркт миокарда:
- Миокардит:
- Нарушения электролитного баланса (например, гипокалиемия, гипомагниемия)
- Медикаменты (особенно те лекарственные препараты, которые увеличивают время рефрактерности АВ-узла, тем самым замедляя проводимость).
Ниже рассмотрен ряд конкретных расстройств и событий, связанных с нарушением проводимости электрического импульса из предсердий в желудочки.
Физические нагрузки
У профессиональных спортсменов может наблюдаться АВ-блокада первой степени (и иногда более высокой степени) в результате увеличения вагусного тонуса.
Ишемическая болезнь сердца
Болезнь коронарной артерии также является причиной замедления импульса от предсердий. Атриовентрикулярная блокада 1-ой степени встречается в менее 15% случаев при острой форме инфаркта миокарда. Электрокардиографические исследования в пучке Гиса показали, что у большинства из больных с инфарктом миокарда местом нарушения проводимости является АВ-узел.
Больные с АВ-блоком во время исследования имели более высокую смертность, чем больные в отсутствие блокады; однако в течение следующего года у этих двух групп имелась аналогичная смертность. У больных, которых развилась АВ-блокада после тромболитической терапии, наблюдалась более высокая смертность как в больнице, так и в течение следующего года, чем у пациентов без блокады. Правая коронарная артерия чаще всего была участком инфаркта у больных с блокадой сердца, чем у больных без блокады сердца.
Считается, что у больных, которых имеется атриовентрикулярная блокада, размер участка инфаркта миокарда больше. Тем не менее, распространенность многососудистого поражения у больных с блокадой не выше.
Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы
Синдром Лев обусловлен прогрессирующим дегенеративным фиброзом и кальцификацией соседних сердечных структур или «склерозом левой стороны кардиального скелета» (включая митральное кольцо, центральное волокнистое тело, мембранозную перегородку, основание аорты и гребень желудочка перегородка). Синдром имеет начало около четвертого десятилетия и, как полагают, является вторичной по отношению к изнашиванию этих структур, вызванному напряжением мускулатуры левого желудочка. Он воздействует на ветви проксимального пучка и проявляется в брадикардии и разной степени атриовентрикулярной блокады.
Болезнь Ленэгре – это идиопатическое, фиброзное дегенеративное заболевание, ограниченное системой Гис-пуркинье. Болезнь вызвана фиброзависимыми изменениями в митральном кольце, мембранной перегородке, аортальном клапане и гребне желудочковой перегородки. Указанные дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительным или ишемическим участием соседнего миокарда. Болезнь Ленэгера включает среднюю и дистальную части обеих ветвей узла и характерна для более молодого возраста.
Медикаменты
Лекарственные препараты, которые чаще всего приводят в АВ-блокаде первой степени, включают в себя следующие:
- Антиаритмические средства класса Ia (например, хинидин, прокаинамид, дисопирамид)
- Антиаритмические средства класса Ic (например, флекаинид, энцеинад, пропафенон)
- Антиаритмики класса II (бета-блокаторы)
- Антиаритмики класса III (например, амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид)
- Антиаритмики класса IV (блокаторы кальциевых каналов)
- Дигоксин или другие сердечные гликозиды
- магний
Несмотря на то, что атриовентрикулярная блокада 1 степени не является абсолютным противопоказанием для приема таких лекарственных средств, как блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин и амиодарон, следует проявлять особую осторожность при их использовании больными страдающими данным заболеванием. Воздействие этих препаратов увеличивает риск развития АВ-блокады более высокой степени.
Кальциноз кольца митрального или аортального клапана
Основной проникающий пучок Гиса расположен рядом с основанием передней створки митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Тяжелые отложения кальция у больных с аортальной или митральной кольцевой кальцификацией связаны с повышенным риском развития АВ-блокады первой степени.
Инфекционные заболевания
Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматическая лихорадка, болезнь Шагаса, болезнь Лайма и туберкулез все могут быть причиной атриовентрикулярной блокады 1-й степени. Развитие инфекции в соседнем участке миокарде в нативном или искусственном клапане инфекционного эндокардита (то есть кольцевого абсцесса) может приводить к блокаде. Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматической лихорадкой или болезнью Шагаса, может привести к нарушению проведения сердечного импульса.
Коллагеновое сосудистые болезни
Ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ) и склеродермия могут быть причинами АВ-блокады первой степени. Ревматоидные узелки могут встречаться в центральном волокнистом теле и приводить к нарушению проводимости. Фиброз АВ-узла или соседних участков миокарда у больных с СКВ или склеродермией может приводить к атриовентрикулярной блокаде.
Ятрогения
АВ-блокада первой степени встречается у примерно 10% пациентов, которые проходят аденозиновое стресс-тестирование и она обычно гемодинамически несущественна. У больных с исходной атриовентрикулярной блокадой чаще развиваются более высокие степени блокады во время стресс-теста аденозина. Однако эти эпизоды, как правило, хорошо переносятся и не требуют специального лечения или прекращения инфузии аденозина.
Атриовентрикулярная блокада 1 степени может возникать после абляции катетера быстрого АВ-пути с возникающей проводимостью импульса через медленный путь. Это может привести к симптомам, сходным с симптомами синдрома кардиостимулятора.
АВ-блокада первой степени (обратимая или постоянная) может возникать после операции на сердце. Переходная блокада может возникнуть из-за катетеризации сердца.
Эпидемиология
Распространенность атриовентрикулярной блокады 1-ой степени среди молодых людей колеблется от 0,65% до 1,6%. Более высокая распространенность (8,7%) наблюдается в исследованиях среди профессиональных спортсменов. Распространенность блокады первой степени увеличивается с возрастом; АВ-блокада первой степени имеется у 5% мужчин старше 60-ти лет. Общая распространенность составляет 1,13 случая на 1000 чел.
Прогноз
Прогноз для изолированной АВ-блокады 1 степени как правило очень хороший. Прогрессирование от изолированной блокады сердца первой степени до блокады более высокой степени достаточно редок.
Сердечный блок у детей с Лайм-кардитом имеет тенденцию к спонтанному разрешению, при среднем сроке выздоровления через 3 дня.
Ученые обнаружили, что блокада сердца первой степени связана с увеличением долгосрочных рисков фибрилляции предсердий, имплантации кардиостимулятора и общей смертности от всех причин.
Традиционно атриовентрикулярная блокада первой степени считается легким заболеванием. Однако эпидемиологические данные научных исследований показали, что АВ-блокада 1-ой степени связан с повышенным риском смертности среди населения в целом. По сравнению с лицами, у которых PR-интервалы были на 200 мсек или короче, у пациентов с AV-блоком первой степени был 2-кратный скорректированный риск фибрилляции предсердий, 3-кратный скорректированный риск имплантации кардиостимулятора и 1,4-кратный скорректированный риск общей смертности.
Каждый прирост в 20 мсек в интервале PR был связан с скорректированным отношением рисков (HR) 1.11 для фибрилляции предсердий, 1,22 для имплантации кардиостимулятора и 1,08 для смертности от всех причин.
В исследовании, проведенном Uhm et al из 3816 пациентов, было указано, что при наличии гипертензии у больных с АВ-блокадой первой степени имеется больший риск развития продвинутой АВ-блокады, фибрилляции предсердий и дисфункции левого желудочка, чем у пациентов с гипертонической болезнью с нормальным PR-интервалом.
Crisel показал, что больные со устойчивой болезнью коронарных артерий, у которых был PR 220 мсек или более, имели значительно более высокий риск достижения комбинированной конечной точки сердечной недостаточности или смертельного исхода от сердечно-сосудистых заболеваний в течение последующих 5 лет.
Причиной АВ блокад могут быть изолированная болезнь проводящей системы (болезнь Ленегра), инфаркт миокарда (блокада, как правило, проявляется при этом в первые 24 часа), ишемическая болезнь сердца (ИБС), врожденные и приобретенные пороки сердца, длительно существующая гипертония, кардиосклероз, некоторые эндокринологические заболевания и т.д. Причины возникновения АВ блокад могут быть также функциональными (прием некоторых типов лекарственных препаратов, интенсивные занятия спортом).
Функциональные причины АВ блокады сердца, такие как прием β-блокаторов, сердечных гликозидов (дигиталиса), антиаритмических лекарств (хинидина), внутривенное введение дротаверина и папаверина, блокаторов кальциевых каналов (дилтиазема, верапамила, коринфарома), селей лития, могут быть устранены путем отказа от приема медикаментозных средств. В целом, функциональные причины возникновения и развития АВ блокад вызваны повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.
Причинами АВ блокад у детей являются врожденные пороки сердца и некоторые заболевания матери во время беременности (например, системная красная волчанка у матери). Часто врожденная форма предсердно-желудочковой блокады у детей обусловлена отсутствием участков проводящей системы (между АВ-узлом и желудочками, между предсердием и АВ-узлом, между обеими ножками пуска Гиса).
Причины AV блокады 1 степени
Атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени в единичных случаях наблюдается у молодых тренированных людей (спортсменов, летчиков, военных и т.д.). Причиной AV блокады 1 степени в этом случае является повышенная активность блуждающего нерва – блокада проявляется, как правило, во сне и проходит во время физической активности. Такое ее проявление рассматривается как вариант нормы и не требует лечения.
Причиной появления АВ блокады 1 степени может быть употребление лекарственных препаратов, снижающих частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подобные препараты при появлении AV блокады следует принимать с осторожностью. Само заболевание (отклонение) может быть обнаружено только на электрокардиограмме (ЭКГ).
Причины АВ блокады 1 ст. без фонового поражения миокарда не ищутся, лечение не назначается, однако пациенту рекомендуется проходить регулярный медицинский осмотр, т.к. заболевание имеет тенденцию прогрессировать. В большинстве случаев АВ блокада 1 ст. является преходящей (транзиторной), клинически себя не проявляет, а ее причиной может быть и вегето-сосудистая дистония гипотонического типа.
Причинами возникновения преходящих АВ блокад часто является злоупотребление медицинскими препаратами, в том числе неправильное их сочетание друг с другом. Повышенная физическая активность, ведущая к росту активности блуждающего нерва, также является причиной возникновения преходящих AV блокад во сне.
Причины АВ блокад 2 степени Мобитц I и II типа
В основе АВ блокад 2 ст. Мобитц I и II типа часто лежат органические заболевания:
- ИБС – при ишемии миокард испытывает длительную нехватку кислорода (гипоксию), в связи с чем возникают микроскопические участки ткани, не проводящие электрические импульсы (и полноценно не сокращающиеся). Если такие очаги концентрируются вблизи границ предсердий и желудочков, появляется препятствие на пути распространения импульса – возникает и развивается блокада;
- инфаркт миокарда (острый и подострый) – аналогичный механизм, но появляются еще и участки отмершей ткани;
- пороки сердца (врожденные или приобретенные) – серьезное нарушение строения мышечных волокон, ведущих к структурному изменению камер сердца, кардиомиопатий;
- артериальная гипертония (длительно существующая) – приводит к гипертрофической или обструктивной левожелудочковой кардиомиопатии.
Причины атриовентрикулярной блокады 2 степени могут быть и в изолированных болезнях проводящей системы сердца – болезни Ленегра и болезни Лева, обызвествлении клапанных колец, инфильтративных болезнях миокарда – амилоидозе, саркоидозе, гемохрамотозе. Причиной врожденной АВ блокады 2 ст. может стать системная красная волчанка у матери. Врожденные пороки сердца – дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum и транспозиции магистральных артерий – также могут стать причинами АВ блокады 2 ст. Мобитц 1 и 2 типа.
Причинами AV блокады 2 степени становятся и воспалительные заболевания: инфекционный эндокардит, миокардит (лаймская болезнь, болезнь Чагаса, ревматизм, корь, туберкулез, эпидемический паротит). Эндокринологические заболевания, такие как сахарный диабет (особенно 1 типа), гипотериоз, а также язвенная болезнь желудка, первичная надпочечниковая недостаточность также являются причинами появления AV блокад 2 степени.
Причинами возникновения АВ блокад 2 степени могу быть: метаболические нарушения – гиперкалиемия, гипермагниемия, повреждения АВ-узла в ходе операций на сердце, катетеризации сердца, катетерной деструкции, облучения средостения, нервно-мышечных заболеваний (например, атрофической миотонии). Причинами возникновения АВ блокад 2 степени могут быть черепно-мозговые травмы, интоксикации и отравления, инфекционные болезни, лихорадки.
Опухоли (мезотелиома, меланома, лимфогранулематоз, рабдомиосаркома), коллагенозы (ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка, синдром Рейтера, анкилозируюший спондилит, полимиозит) также могут выступать в качестве причин AV блокад 2 ст. Нейрогенные причины преходящих и постоянных АВ блокад 2 степени у молодых и пожилых людей могут быть спровоцированы такими заболеваниями как синдром каротидного синуса или вазовагальными реакциями.
В целом, причинами АВ блокад 2 степени являются развитие идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Сюда можно отнести еще целый список заболеваний, связанных с ревматическими процессами в миокарде, сифилитическим повреждением сердца, кардиосклерозом, инфарктом межжелудочковой перегородки, диффузными заболеваниями соединительной ткани.
Вне зависимости от причин АВ блокад 2 степени, лечение, как правило, сводится к установке электрокардиостимулятора. Медикаментозное лечение самостоятельно не проводится. В редких случаях – когда причиной возникновения заболевания стал прием медикаментозных средств – лечение сводится к отмене приема лекарственных препаратов.
Причины полной АВ блокады (3 степени)
Причинами АВ блокады 3 степени (полной блокады) являются те же, что и 2 степени. Не редко AV блокада 2 ст. переходит в полную блокаду. Лечение – установка кардиостимулятора.
Атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) называется частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам .
Причины АВ-блокады :
- органические заболевания сердца:
- хроническая ишемическая болезнь сердца;
- острый инфаркт миокарда;
- кардиосклероз;
- миокардит;
- порок сердца;
- кардиомиопатия.
- интоксикация лекарственными препаратами:
- гликозидная интоксикация, хинидина;
- передозировка бета-адреноблокаторами;
- передозировка верапамилом, другими антиаритмическими средствами.
- выраженная ваготония;
- идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);
- фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки, колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви);
- поражение миокарда и эндокарда, вызванные заболеваниями соединительной ткани;
- нарушение электролитного баланса.
Классификация АВ-блокад
- устойчивость блокады
.
- транзиторная (преходящая);
- интермиттирующая (перемежающаяся);
- постоянная (хроническая).
- топография блокирования
.
- проксимальный уровень — на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
- дистальный уровень — на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).
- степень АВ-блокады
.
- АВ-блокада I степени — замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
- АВ-блокада II степени — постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
- АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.
В зависимости от уровня блокирования импульса возбуждения в атриовентрикулярной системе выделяют следующие виды АВ-блокад, каждая из которых, в свою очередь, может достигать различной степени блокирования импульса возбуждения — от I до III степени (в то же время, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости):
- Межузловая блокада;
- Узловая блокада;
- Стволовая блокада;
- Трехпучковая блокада;
- Комбинированная блокада.
Клинические симптомы АВ-блокады :
- неодинаковая частота венного и артериального пульса (более частые сокращение предсердий и более редкие сокращения желудочков);
- «гигантские» пульсовые волны, возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса;
- периодическое появление «пушечного» (очень громкого) I тона при аускультации сердца.
АВ-блокада I степени
- все формы
АВ-блокад I степени:
- правильный синусовый ритм;
- увеличение интервала PQ (более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии).
- узловая проксимальная форма
АВ-блокады I степени (50% всех случаев):
- увеличение продолжительности интервала PQ (преимущественно за счет сегмента PQ);
- нормальная ширина зубцов P и QRS-комплекса.
- предсердная проксимальная форма
.
- увеличение интервала PQ более 0,11 с (преимущественно за счет ширины зубца P);
- нередко расщепленный зубец P;
- длительность сегмента PQ не более 0,1 с;
- QRS-комплекс нормальной формы и продолжительности.
- дистальная трехпучковая форма
блокады:
- увеличенный интервал PQ;
- ширина зубца P не превышает 0,11 с;
- уширенный QRS-комплекс (более 0,12 с) деформированный по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.
АВ-блокада II степени
- все формы
АВ-блокад II степени:
- Синусовый неправильный ритм;
- Периодическое полное блокирование проведения отдельных импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам (отсутствие QRS-комплекса после зубца P).
- узловая форма
АВ-блокады (тип I Мобитца):
- постепенное увеличение ширины интервала PQ (от одного комплекса к другому), прерывающееся выпадением желудочкового QRST-комплекса при сохранении зубца P;
- нормальный, слегка уширенный интервал PQ, регистрирующийся, после выпадение комплекса QRST;
- вышеописанные отклонения носят название периодики Самойлова-Венкебаха — соотношение зубцов P и QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
- дистальная форма
АВ-блокады (тип II Мобитца):
- регулярное или беспорядочное выпадение QRST-комплекса при сохранении зубца P;
- постоянный нормальный (уширенный) интервал PQ без прогрессирующего удлинения;
- расширенный и деформированный QRS-комплекс (иногда).
- АВ-блокада II степени типа 2:1
.
- выпадение каждого второго QRST-комплекса при сохраненном правильном синусовом ритме;
- нормальный (уширенный) интервал PQ;
- возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при дистальной форме блокады (непостоянный признак).
- прогрессирующая АВ-блокада II степени
.
- регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых QRST-комплексов при сохраненном зубце P;
- нормальный или уширенный интервал PQ в тех комплексах, где есть зубец P;
- расширенный и деформированный QRS-комплекс (непостоянный признак);
- появление замещающих ритмов при выраженной брадикардии (непостоянный признак).
АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)
- все формы
полной АВ-блокады:
- атриовентрикулярная диссоциация — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
- регулярный желудочковый ритм.
- проксимальная форма
АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):
- постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
- 40-60 желудочковых сокращений в минуту;
- QRS-комплекс практически не изменен.
- дистальная (трифасцикулярная) форма
полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из ветвей ножке пучка Гиса):
- атриовентрикулярная диссоциация;
- постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
- 40-45 желудочковых сокращений в минуту;
- QRS-комплекс уширен и деформирован.
Синдром Фредерика
Сочетание АВ-блокады III степени с фибрилляцией или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика . При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков.
Синдром Фредерика является следствием тяжелых органических поражений сердца, которые сопровождаются склеротическими, воспалительными, дегенеративными процессами в миокарде.
ЭКГ признаки синдрома Фредерика :
- волны мерцания предсердий (f) или трепетания предсердий (F), которые регистрируются вместо зубцов P;
- несинусовый эктопический (узловой или идиовентрикулярный) ритм желудочков;
- правильный ритм (постоянные интервалы R-R);
- 40-60 желудочковых сокращений в минуту.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
АВ-блокады II, III степени (особенно дистальные формы) характеризуются снижением сердечного выброса и гипоксией органов (особенно головного мозга), обусловленные асистолией желудочков в течение которых не происходит эффективных их сокращений.
Причины асистолии желудочков :
- в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду (когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады);
- резкое угнетение автоматизма эктопических центров II, III порядка при блокаде III степени;
- трепетание и фибрилляция желудочков, наблюдающиеся при полной АВ-блокаде.
В случае, если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, развивается судорожный синдром (синдром Морганьи-Адамса-Стокса ), обусловленный гипоксией мозга, который может закончиться летальным исходом.
Прогноз при АВ-блокаде
- АВ-блокада I степени и II степени (I тип Мобитца) — прогноз благоприятный, поскольку часто блокада носит функциональный характер и редко трансформируется в полную АВ-блокаду (или типа II Мобитца);
Лечение АВ-блокад
- АВ-блокада I степени — необходимо лечение основного заболевания + коррекция электролитного обмена, специального лечения не требуется;
Атриовентрикулярная блокада 2 степени
Атриовентрикулярная блокада II степени или сердечная блокада II степени характеризуется нарушением, запаздыванием или прерыванием проведения предсердного импульса через предсердно-желудочковый узел к желудочкам.
Типы блокад 2 степени
Хотя пациенты с блокадой II степени могут и иметь бессимптомное течение, такая ее разновидность как предсердно-желудочковый блок типа Мобиц I все же может приводить к появлению ощутимой симптоматики. При АВ-блокаде II степени 1-го типа (Мобитц-I или с периодикой Самойлова-Венкебаха) интервалы P-Q последовательно удлиняются, а интервалы R-R — уменьшаются до тех пор, пока импульс из предсердий не перестанет проводиться на желудочки, тогда после зубца Р комплекс QRS не возникает. Затем цикл изменений интервалов P-Q и R-R повторяется до следующего выпадения комплекса QRS. Длительность каждого периода описывают через соотношение зубцов Р и комплексов QRS. (4:3; 3. 2 и так далее). При мерцании предсердий АВ-блокада II степени 1-го типа может проявляться периодически возникающими продолжительными интервалами R-R после их последовательного уменьшения. При групповых исследованиях пожилых мужчин (средний возраст которых составлял 75 лет) имеющих предсердно-желудочковый блок типа Мобиц I было выявлено, что вживление кардиостимулятора продлевало жизнь таких пациентов.
При АВ-блокаде II степени 2-го типа (Мобитц-И) периодическое выпадение комплекса QRS происходит без изменений интервала P-Q. Периодичность блокады описывается соотношением зубцов Р и комплексов QRS (4. 3; 3: 2). Предсердно-желудочковый блок по типу Мобиц II может приводить к полной остановке сердца с сочетанным с ним риском повышенной смертности.
Симптомы блокады второй степени
У пациентов с атриовентрикулярной блокадой II степени может отмечаться широкий диапазон симптоматики:
· Отсутствие симптомов (наиболее характерно для пациентов типа Мобиц I, таких как хорошо тренированные спортсмены и лица без органических заболеваний сердца)
· Головокружение, слабость или потеря сознания (более характерно для типа Мобиц II)
· Боль в груди, если сердечная блокада связана с ишемией или миокардитом
· Периодически возникающие нерегулярные сердечные сокращения
· Эпизоды брадикардии
· Явления недостаточной перфузии тканей включая гипотонию
Атриовентрикулярная блокада 2 степени по симптомам может напоминать полную блокаду левой ножки пучка Гиса.
Изменения на ЭКГ
Для выявления и определения типовой принадлежности атриовентрикулярной блокады II степени используется ЭКГ исследование:
· Блокада I типа Мобитц. Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала Р — Q R, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р)
· После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормаль-ный или слегка удлиненный интервал Р — Q R. Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS — 3:2, 4:3 и т.д.
· Блокада II типа Мобитц. Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпа-дение комплекса QRST (при сохранении зубца Р)
Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р — Q R без прогрессирующего его удлинения. Иногда рсширение и деформация комплекса QRS.
· Атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1. Выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правиль-ного синусового ритма. Интервал Р — Q R нормальный или удлиненный. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).
Скорая помощь при атриовентрикулярных блокадах II степени
Неотложная помощь при атриовентрикулярных блокадах II степени заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1%-ного раствора атропина с 5—10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия, даче под язык одной таблетки изадрина. При приступе Морганьи—Адамса—Стокса (т.е. при возникновении при блокаде II степени периодов длительной асистолии желудочков длящейся дольше 10—20 с, человек теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга) проводится сердечно-легочная реанимация. Ни в коем случае нельзя вводить сердечные гликозиды,новокаинамид. Также читайте первую помощь при сердечной аритмии. После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.
АВ (атриовентрикулярная блокада)
Атриовентрикулярная блокада — это вид аритмии сердца, при которой происходит нарушение передачи импульса от предсердий к желудочкам.
По генезу атриовентрикулярная блокада может быть функциональной и органической. В первом случае речь идет о неврогенной блокаде, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, во втором — о ревматическом процессе в миокарде, об атеросклерозе коронарных сосудов, инфаркте межжелудочковой перегородки или сифилитическом поражении сердца. Это так называемая кардиальная форма атриовентрикулярной блокады. При этой форме вначале может быть неполная блокада, но по мере прогрессирования патологического процесса развивается полная блокада. Прогноз зависит как от основного заболевания, так и от степени самой блокады.
Три степени АВ блокады
Различают три степени атриовентрикулярной блокады.
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада первой степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Субъективных ощущений не вызывает. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный предсердный тон.
На ЭКГ наблюдается удлинение интервала РQ более 0,18- 0,2 с.
При этом виде блокады специального лечения не требуется.
Атриовентрикулярная блокада второй степени
При атриовентрикулярной блокаде второй степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят и желудочки. Бели такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, пациенты могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах. Симптоматика нарастает при выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов (далеко зашедший вид блокады).
На ЭКГ может регистрироваться периодическое удлинение интервала РQ с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант блокады бывает на уровне атриовентрикулярного соединения.
Другой вариант (тип II атриовентрикулярной блокады выглядит на ЭКГ выпадениями комплексов QRS на фоне нормальной продолжительности или одинаково удлиненных интервалов РQ. Соотношение зубцов Р и комплексов QRS может быть разнообразным: 3. 2, 4. 3 и т. д. Возможно и выпадение подряд нескольких желудочковых комплексов, сопровождающееся ранее описанными клиническими проявлениями.
Атриовентрикулярная блокада третьей степени
При блокаде третьей степени, или полной атриовентрикулярной блокаде, импульсы из предсердий R желудочки не попадают, вследствие чего начинает действовать эктопический вторичный центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и вызывают их сокращение. При этом пациенты часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку, кратковременные судороги, приступ Морганьи — Адамса — Стокса.
При аускультации выслушивается редкая сердечная деятельность, I тон сердца меняется по интенсивности, иногда сильный (пушечный). АД значительно повышено. На ЭКГ наблюдается независимая деятельность предсердий и желудочков. Частота зубцов Р превышает частоту комплексов QRS, расширенных или нормальной продолжительности.
Сочетание мерцания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой носит название феномена Фредерика.
Неполная атриовентрикулярная блокада
Интервал между сокращением предсердий и желудочков удлинен. При неполной блокаде в зависимости от того, насколько выражено нарушение прохождения импульса, различают три степени.
- Блокада I степени — наиболее частая и легкая форма. При ней все импульсы проходят от предсердия к желудочкам, но удлиняется время прохождения до 0,2-0,4 секунды и больше вместо нормальных 0,18-0,19 секунды и желудочки сокращаются с некоторым опозданием.
- Блокада II степени характеризуется постепенным удлинением времени прохождения импульса из предсердия в желудочки с последующим выпадением одного из сокращений в результате наступления момента полного нарушения проходимости. При этом пациенты жалуются на замирание сердца, головокружение. Клинически это проявляется в длинной диастолической паузе и периодическом выпадении пульса. За этот период удлиненной диастолы восстанавливается проводящая способность.
- При блокаде III степени проводимость импульсов настолько понижена, что они периодически не достигают желудочков и сокращения последних выпадают через определенные промежутки времени (1:2, 1:3 и т. д.).
Лечение. При неполной атриовентрикулярной блокаде лечение определяется причинными факторами, вызвавшими ее.
Полная атриовентрикулярная блокада
При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.
Число желудочковых сокращений при этом определяется местом возникновения автоматического импульса. Чем дальше он от атриовентрикулярного узла, тем реже сокращения желудочков, число которых при полной блокаде может доходить до 40-30-15 в минуту. При совпадении сокращений предсердий и желудочков звучность первого тона резко увеличивается — «пушечный тон» Стражеско.
Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.
При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.
Клиническая картина
Клиническая картина различна — от легкого потемнения сознания до эпилептиформных судорог, что определяется длительностью остановки желудочков (от 3 до 10-30 секунд); пульс до 10-20 ударов в минуту, он почти не прощупывается, артериальное давление не прослушивается. Это синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Приступы могут повторяться в течение дня несколько раз и быть различной интенсивности; при продолжительности до 5 минут могут окончиться летально.
В момент перехода неполной блокады в полную может наступить фибрилляция желудочков, что является причиной внезапной смерти. Для подавления фибрилляции или мерцания желудочков применяется электрическая дефибрилляция при воздействии на сердце через грудную клетку, под влиянием чего прекращается круговая передача возбуждения.
Мерцание желудочков может быть обратимым процессом при быстро принятых мерах.
Атриовентрикулярная блокада — это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития атриовентрикулярной блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным — нарушение проведения в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках.
Причины атриовентрикулярной блокады такие, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к атриовентрикулярной блокаде у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева).
Наличие врожденной атриовентрикулярной блокады сопутствует таким врожденным пороком сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки. Наблюдается также атриовентрикулярная блокада, передающаяся по наследству аутосомно-доминантным путем и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.