Leucémie aiguë chez les enfants Patanatomie. Pathogenèse et patensatomie. Définition des concepts de "leucémie" et "étiogenèse"
Le diagnostic de la leucémie aigu est basé sur la fondation de la moelle osseuse (ponctuée du sternum) des cellules de puissance. Parfois, leur quantité peut être de 10 à 20%, mais une grappe de nombreuses douzaines de distances détectées dans le trépanate ip-os. Avec la leucémie aiguë, à la fois dans le sang périphérique et le myélogramme, trouve la prétendue défaillance leucémique (Hiatus Leucemicus) - une forte hausse Nombre d'explosions et d'éléments matures simples en l'absence de formes de maturation transitionnelles.
La leucémie aiguë se caractérise par une substitution de la moelle osseuse avec de jeunes éléments de souffle et une infiltration de la rate, du foie, des ganglions lymphatiques, des reins, du cerveau, de ses coquilles, des autres organes, dont le degré de la duukémie différente. La forme de leucémie aiguë est établie sur la base de caractéristiques cytochimiques des cellules de souffle. Dans le traitement de la leucémie aiguë, des moyens cytostatiques développent souvent une aplasie de moelle osseuse et de barbecue.
La leucémie aiguë chez les enfants a des caractéristiques. Par rapport à la leucémie aiguë chez les adultes, elles se trouvent beaucoup plus souvent et se caractérisent par une propagation plus large d'infiltration leucémique à la fois dans la formation de sang et dans des organes non numériques (à l'exception du germe). Chez les enfants plus souvent que les adultes, la leucémie avec des nœuds (en forme de tumeur) des infiltres sont observés, en particulier dans la région glande de lait. Plus souvent survient une leucémie lymphoblastique aiguë (T-dépendante); La leucémie myéloblastique, comme d'autres formes de leucémie aiguë, est détectée moins souvent. Les formes spéciales de leucémie aiguë chez les enfants sont la leucémie congénitale et le chlorole.
Leucémie aiguë indifférenciée. Il est caractérisé par une infiltration de la moelle osseuse, de la rate, des ganglions lymphatiques et des formations lymphoïdes (amandes, des follicules lymphatiques de groupe et solitaires), des muqueuses, des murs de vaisseaux, du myocarde, des reins, du cerveau, des coquilles de cerveau et d'autres organes vue uniforme cellules d'hémopoïèse non différente. L'image histologique de cette infiltration leucémique est très monotonie. La rate et l'augmentation du foie, mais légèrement. Moelle osseuse à plat et os tubulaires Rouge, juteux, parfois avec une teinte grisâtre. Dans le cadre de l'infiltration leucémique de la membrane muqueuse de la cavité buccale et du tissu, la gingivite nécrotique apparaît, une amygdalite - angine nécrotique. Parfois, une infection secondaire est attachée et une leucémie aiguë indifférenciée se déroule comme une maladie septique.
L'infiltration leucémique d'organes et de tissus est combinée à des phénomènes de syndrome hémorragique, dont le développement est dû non seulement à la destruction de cellules leucémiques des murs des vaisseaux sanguins, mais également d'anémie, une perturbation de la cybomatique à la suite du remplacement de la moelle osseuse avec des cellules hématopoix non défavorables. Les hémorragies de la nature variable surviennent dans la peau, les muqueuses, les organes internes, assez souvent dans le cerveau. Les patients meurent d'une hémorragie dans le cerveau, des saignements gastro-intestinaux, des complications nécrotiques ulcéreuses, des sepsis.
Une variété de leucémie aiguë indifférenciée est chlorure, qui se trouve souvent chez les enfants (généralement des garçons jusqu'à 2-3 ans). La chlorolécose se manifeste par des excroissances tumorales dans les os du crâne du visage, moins souvent - dans d'autres os du squelette et assez rarement - dans les organes internes (foie, rate, rein). Les nœuds tumoraux ont une couleur verdâtre, qui servait de base à ce nom de ce type de leucémie. La coloration de la tumeur est associée à la présence de produits de synthèse de l'hémoglobine - de la protoporphyrine. Les nœuds tumoraux sont constitués de cellules atypiques indifférenciées de la poussée myéloïde.
Leucémie myéloblastique aiguë (myélolomicose aiguë).Cette forme de leucémie aigu est manifestée par l'infiltration de la moelle osseuse, de la rate, du foie, des reins, des muqueuses, moins souvent des ganglions lymphatiques et du cuir avec des cellules tumorales comme des myéloblastes. Ces cellules ont un certain nombre de caractéristiques cytoochimiques: contiennent des inclusions de glycogène et de Soudanofyle, donnez une réaction positive à la peroxydase, à la naphtyltérase et à la chloroacéttétérase.
La moelle osseuse devient rouge ou grisâtre, parfois elle acquiert une ombre verdâtre (en forme de crache) (moelle osseuse pioid). La rate et le foie à la suite du leucémique d'infiltration augmentent, mais ils n'atteignent pas de grandes tailles. La même chose peut être dite sur les nœuds lymphatiques. Il est très caractéristique de l'infiltration par les cellules de puissance non seulement de la moelle osseuse, de la rate et du foie, mais également de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, en liaison avec laquelle la nécrose se produit dans la cavité buccale, les amandes, le zev, l'estomac. Dans les reins se trouvent à la fois diffus et focal (tumor) infiltrats. Dans 1/3 des cas, l'infiltration leucémique des poumons ("pneumonite leucémique") se développe, dans les 1/3 de l'infiltration leucémique des coquilles de cerveau ("méningite leucémique"). Les phénomènes de la diathèse hémorragique sont fortement exprimés. Les hémorragies sont observées dans des coquilles muqueuses et séreuses, dans un parenchymatique les organes internes, souvent dans le cerveau. Les patients meurent de saignements, de processus nécrotiques ulcéreux, qui ont rejoint l'infection, la sepsis.
Au cours des dernières années, la thérapie active (agents cytostatiques, irradiation, antibiotiques, médicaments antifibrinolytiques) a considérablement changé l'image de la bruine leucémie aiguë indifférenciée et myéloblastique. Une nécrose étendue dans la cavité buccale et Zea a disparu, les phénomènes de la diathèse hémorragique sont devenus moins prononcés. Dans le même temps, à la suite d'une augmentation de l'espérance de vie des patients atteints de la leucémie aiguë, de telles lésions cérébrales extracées, telles que la "pneumonite leucémique", "méningite leucémique", etc., a souvent été rencontrée, et ainsi de suite. Dans Connexion avec thérapie avec des moyens cytostatiques, des cas de lésion ulcrotique de l'estomac et des intestins.
La leucémie de promoocophone aiguë.Il est distingué par malignant, la vitesse du flux et la gravité du syndrome hémorragique (thrombocytopénie et hypofibrinegenemia). Pour les cellules leucémiques, les organes d'infiltration et les tissus sont caractérisés par les caractéristiques morphologiques suivantes: polymorphisme nucléaire et cellulaire, la présence dans le cytoplasme des granules de pseudoénie et de glycosaminoglycane. Presque tous les patients présentant cette forme de leucémie aiguë meurent d'une hémorragie dans le cerveau ou des saignements gastro-intestinaux.
Leucémie lymphoblastique aiguë. Cela survient de manière significative plus souvent chez les enfants (dans 80% des cas) que chez les adultes. L'infiltration leucémique est fortement exprimée dans la moelle osseuse, la rate, les ganglions lymphatiques, l'appareil lymphatique du tractus gastro-intestinal, des reins et un forkneck. La moelle osseuse des os spongieux et tubulaires framboise-rouge, juteux. La rate augmente fortement, elle devient juteuse et rouge, le dessin l'a effacée. Augmenter considérablement I. les ganglions lymphatiques (MediaStinum, Mesenteric), sur le contexte, le tissu est le rose blanc, juteux. Le même look a aussi thymusqui atteint parfois des tailles gigantesques. Un infiltrat leucémique souvent dépasse la glande de fourchette et germe le tissu mediaStia avant, pressant les organes de la poitrine.
Les infiltrats leucozen avec cette forme de leucémie constituent des lymphoblastes, dont une caractéristique cytochimique est la présence d'un noyau glycogène. Les lymphoblastes font référence au système T de lymphopower que de manière à être expliquée comme une réinstallation rapide des explosions dans les zones dépendantes de T de ganglions lymphatiques et de la rate et une augmentation de leur taille simultanément à l'infiltration leucémique de la moelle osseuse. L'expression de la progression de la leucémie doit être considérée comme des infiltrats lymphoblastiques de nature métastatique, apparaissant à l'extérieur des limites du tissu lymphatique. On trouve particulièrement souvent de tels infiltrats dans les coquilles et la substance de la tête et de la moelle épinière, appelée neurolékose.
La leucémie lymphoblastique aiguë traite bien des moyens cytostatiques. Dans 90% des enfants parviennent à obtenir une rémission persistante, souvent à long terme (5 à 10 ans). Sans thérapie, cette forme, comme d'autres formes de leucémie aiguë, progresse: l'anémie se développe, se développe syndrome hémorragique, il y a des complications de la nature infectieuse et ainsi de suite.
Leucémie plasmoblastique aiguë aiguë. Cette forme de leucémie aiguë survient à partir de cellules prédécesseurs dans des lymphocytes capables de produits d'immunoglobulines. Cette capacité est également préservée de plasmoblastes tumorales. Ils sécrètent des immunoglobulines pathologiques - paraproteines, la leucémie plasmoblastique aiguë raconte que le groupe d'hémoblases paraprotéinéémique. L'infiltration leucémique plazzoblastique se trouve dans la moelle osseuse, la rate, les ganglions lymphatiques, le foie, la peau et d'autres organes. Un grand nombre d'explosions plasmatiques se trouve dans le sang.
Monoblastique aigu(myélonoblastique) leucémie. Il diffère peu de la leucémie myéloblastique aiguë.
Leucémie active érythroélique(érythroélique aigu Di gulelymo). Ceci est une forme rare (1-3% de tous leucémie défilante), dans laquelle dans la moelle osseuse, il y a un arrangement d'érythro-utérins et d'autres cellules érythroportées et myéloblastes, monoblastes et explosions indifférenciées. À la suite de l'oppression des formations sanguines, l'anémie, le lao et la thrombocytopénie se produisent. La rate et l'augmentation du foie.
La leucémie aiguë mégakaryoblastique. L'une des formes les plus rares de leucémie aiguë, pour laquelle la présence de sang et de moelle osseuse est caractérisée avec des explosions indifférentes aussi des mégakarisoblastes, des mégaquaryocytes laids et des grappes de plaquettes. Le nombre de plaquettes de sang augmente à 1000-1500 x 10 9 / L.
La leucémie congénitale, révélée au cours du premier mois après la naissance, est une rareté exceptionnelle. On le trouve généralement sous la forme de la leucémie myéloblastique, il coule extrêmement rapide, avec une spléno et une hépatomégalie, une augmentation des ganglions lymphatiques, une infiltration leucémique discrète et une infiltration leucémique étroite de nombreux organes (foie, pancréas, ventre, reins, peau, coquilles séreux ). Infiltration leucémique prononcée dans le cours vienne ombilicale Et les chemins du foie de portail témoignent de la répartition hématogène du processus de la mère au fœtus, bien que la mère des patients souffrant de leucémie congénitale des enfants souffre rarement de la leucémie. Habituellement, les enfants meurent des manifestations du syndrome hémorragique.
1. Définition, classification. 2. Étiologie et pathogenèse de la leucémie. 3. La leucémie aiguë indifférenciée. 4. Patanatomie de la leucémie aiguë myéloblastique aiguë.
5. Patanatomie de la leucémie lymphoblastique aiguë.
Leucémie chronique.
1. La leucémie chronique myéloïde, sa scène. 2. Patanatomie de la leucémie chronique myéloïde. 3. Patanatomie de la lympholécose chronique. 4. Détermination de la leucémie paraprotéinémique. 5. Pathorphologie de la maladie du myélome.
Lymphome malin. Lymphogranulomatose.
1. Définition, étiologie, pathogenèse. 2. Patanatomy Lymphosarcome. 3. Tumeur de Burkitta. 4. Lymphogranulomatose - caractéristique microscopique. 5. Classement clinique et morphologique de la lymphogranulumatose.
Anémie.
1. Définition, classification. 2. Anémie postgemorrhagique, pathomorphologie. 3. Déficience en fer. 4. Anémie pernicieuse. Patomorphologie. 5. Anémie hémolytique.
Athérosclérose.
1. Définition de la maladie. 2. Étiologie athérosclérose. 3. Types macroscopiques de changements d'athérosclérose. 4. Étapes de la morphogenèse athérosclérose. 5. Signes du flux d'ondes et de la progression de l'athérosclérose.
Formes cliniques et morphologiques d'athérosclérose.
1. Complications typiques de l'athérosclérose. 2. Athérosclérose de l'aortique, vues anévrysmes.
3. Athérosclérose des navires cérébraux. 4. Athérosclérose des artères rénales.
5. Athérosclérose des navires intestinaux, des membres.
Maladie hypertonique.
1. Définition. Le concept d'hypertension symptomatique. 2. Pathogenèse maladie hypertendue. 3. Caractéristiques morphologiques des étapes de la maladie, des changements dans les navires. 4. Formes cliniques et morphologiques de la maladie. Modifications apportées aux organes.
5. Causes de la mort des patients atteints d'une maladie hypertendue.
Maladie ischémique Cœurs. Infarctus du myocarde.
1. Définition de la maladie. 2. Étiologie et pathogenèse, facteurs de risque. 3. Dystrophie ischémique du myocarde. 4. Infarctus du myocarde aiguë, morphologie. 5. Complications de l'infarctus du myocarde.
Maladies rhumatismes. Rhumatisme.
1. Détermination des maladies rhumatismes. 2. Rhumatisme, étiologie, pathogenèse.
3. La morphogenèse des changements de tissus conjonctifs. 4. Morphologie du granulome rhumatisme Ashoff Talalayev. 5. Réactions cellulaires non spécifiques.
Anatomie pathologique du rhumatisme.
1. Morphologie des dégâts endocardium, types d'endocardite. 2. Myocardite rhumatismale, formes. 3. Pericardite rhumatismale. 4. Formes cliniques et anatomiques de rhumatisme. 5. Caractéristiques du rhumatisme chez les enfants.
La polyarthrite rhumatoïde. Lupus rouge systémique.
1. Arthrite rhumatoïde, étiologie et pathogenèse. 2. Arthrite rhumatoïde - Changements dans le tissu conjonctif à proximité. 3. étapes et morphologie de la polyarthrite rhumatoïde. 4. Lupus rouge systémique, étiologie et pathogenèse. 5. Lupus rouge systémique - les principaux changements morphologiques.
Bronchite aiguë. Bronchopneumonie.
1. Bronchite aiguë - Étiologie, pathogenèse et anatomie pathologique. 2. Définition de la bronchopneumonie, étiologie et pathogenèse. 3. Anatomie pathologique de la bronchopneumonie. quatre. Caractéristiques morphologiques Bronchopneumonie en fonction de l'agent infectieux. 5. Maladie du légionnaire.
Pneumonie Lobar (Brunette).
1. Définition, étiologie et pathogenèse. 2. Anatomie pathologique des étapes de la maladie.
3. Exode. 4. Complications pulmonaires. 5. Complications extragiques.
54. Maladies pulmonaires non spécifiques chroniques. Bronchite chronique, bronchiectastases, pneumophibrose.
1. Définition. 2. Bronchite chronique. 3. Bronchiectastases, Mécanisme de développement, Morphologie. 4. Pneumophybrose, classification. 5. Atelectaz, types.
Emphysème des poumons.
1. Définition. 2. Étiologie et pathogenèse. 3. Classification. 4. Anatomie pathologique d'emphysème. cinq. " Coeur lonant", Causes et mécanismes de développement, morphologie.
Gastrite aiguë. Gastrite chronique.
1. Étiologie et pathogenèse. 2. Formes de gastrite aiguë, morphologie. 3. Classification gastrite chronique. 4. La morphologie des formes de gastrite chronique. 5. Complications. Exodule.
Maladie ulcéreuse Estomac et duodénum.
1. Définition. 2. Étiologie et pathogenèse. 3. Ulceurs d'estomac aigu. 4. Morphologie des ulcères chroniques pendant la période d'exacerbation, guérison. 5. Complications de l'ulcère peptique.
Appendicite aiguë. Appendicite chronique.
1. Définition, étiologie et pathogenèse d'une appendicite aiguë. 2. Formes morphologiques d'appendicite aiguë. 3. Formes anatomie pathologique d'appendicite aiguë. 4. Détermination de l'appendicite chronique, morphologie. 5. Complications de l'appendicite aiguë et chronique.
Maladie du foie. Hépatose. Dystrophie toxique du foie. Hépatose graisse.
1. Caractéristiques générales de la maladie du foie, détermination de l'hépatose. 2. Dystrophie toxique du foie, étiologie, pathogenèse. 3. Dystrophie du foie toxique de la patatiomie. Exodule. 4. Hépatose grasse, étiologie et pathogenèse, rôle de l'alcool. 5. Anatomie pathologique de l'hépatose graisse. Exodule.
Hépatite virale. Hépatite d'alcool.
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Cirrhose du foie.
1. Définition. Classification. 2. morphogenèse. 3. Anatomie pathologique de la cirrhose du portail (macro-micro). 4. Anatomie pathologique de la cirrhose post-bit (macro-micro-micro). 5. Complications.
Glomérulonéphrite.
1. Définition de la maladie. 2. Étiologie et pathogenèse. 3. Topographie de l'inflammation dans les glons. 4. Patomorphologie de la glomérulonéphrite aiguë et subaiguë. 5. Glomérulonéphrite chronique, la morphologie de ses types.
Insuffisance rénale aiguë.
1. Détermination du syndrome, étiologie. 2. Pathogenèse. 3. Étapes du syndrome, pathorphologie rénale. 4. Complications. 5. Exode.
Pyélonéphrite.
1. Définition. 2. Étiologie. 3. Pathogenèse. 4. Pathomorphologie de la pyélonéphrite aiguë et chronique. 5. Complications, résultat.
Nesklerose.
1. Définition, étiologie, classification. 2. Anatomie pathologique de la néphrosclérose. 3. Détermination du concept d'insuffisance rénale chronique. 4. Anatomie pathologique d'urémie. 5. Sondage chronique.
Maladies des glandes de la sécrétion interne.
1. Maladie d'Addison. 2. Goitre (Struma) - Types de micro et macroscopique. 3. Goitre endémique et sporadique. 4. Diffuse goitre toxique (maladie basée à la base), patomorphologie. 5. TIGEODITS.
Diabète.
1. Définition. Classification. 2. Étiologie et pathogenèse. 3. Anatomie pathologique du diabète, angiopathie. 4. Défaite rénale avec diabète. 5. Complications du diabète.
Maladies virales. Grippe.
1. Caractéristiques infection virale. 2. Relations du virus avec la cellule cible. 3. Influenza - Etiologie, pathogenèse. 4. Patomorphologie des formes de grippe.
5. une brève description de Paragrippa, infection adénovirale.
Rougeole.
1. Définition. 2. Étiologie et pathogenèse. 3. Enanthema. 4. Exanthème. 5. Complications.
Anatomie pathologique du SIDA.
1. Étiologie et pathogenèse. 2. Périodes de sida. 3. Lésions légères, cerveau. 4. Défaites du tractus gastro-intestinal. 5. Changements de peau avec le sida. Causes de décès avec les patients atteints du SIDA.
Diphtérie.
1. Définition. 2. Étiologie et pathogenèse. 3. Patomorphologie des changements locaux.
4. Morphologie des changements généraux toxiques. 5. Complications et causes de décès.
Scarlatine.
1. Étiologie et pathogenèse. 2. morphologie de la première période de la maladie. 3. morphologie de la deuxième période. 4. Formes de la maladie. 5. Complications et causes de la mort.
Infection de méningocoque.
1. Étiologie et pathogenèse. 2. Classification. 3. Le rôle des complexes immuns dans la pathogenèse. 4. Patomorphologie des formes de base. 5. Complications.
La fièvre typhoïde.
1. Définition, étiologie. 2. Pathogenèse. 3. Changements locaux dans l'intestin. 4. Patomorphologie des étapes de la maladie. 5. Modifications générales. Complications du typhus abdominal.
Dysenterie.
1. Définition de la maladie. 2. Étiologie. 3. Épidémiologie et pathogenèse. 4. Anatomie pathologique des étapes de la dysenterie. 5. Complications.
Tuberculose. Tuberculose primaire. Options actuelles. Formes de progression.
1. Définition, étiologie, pathogenèse. 2. Morphologie du complexe de la tuberculose primaire dans les poumons. 3. morphologie du complexe principal dans l'intestin. 4. Guérison du complexe principal. 5. Formes de progression de la tuberculose primaire.
Tuberculose hématogène.
1. Définition. Différences de tuberculose hématogène de la primaire. 2. Variétés de la tuberculose hématogène. 3. Morphologie de la tuberculose hématogène généralisée. 4. tuberculose pulmonaire hématogène. 5. L'extrape hématogène (organe) tuberculose est la défaite des os, des articulations, d'autres organes.
Tuberculose secondaire.
1. Définition, caractéristiques distinctives. 2. Pathogenèse, formes. 3. Sharp tuberculose focale. 4. Tuberculose focale fibreuse. 5. Tuberculose infiltrative.
Tuberculose secondaire.
1. Tuberculle. 2. Pneumonie casomique. 3. Patomorphologie de la tuberculose fibrneuse-caverneuse. 4. Structure de la paroi de la cavité aiguë et chronique.
5. Morphologie de la tuberculose cirrorotique.
État septique.
1. SEPSIS - Définition, caractéristiques de l'infection. 2. Pathogenèse. 3. Changements pathologiques - local, commun. 4. Classification. 5. Morphologie de la septicémie et de la septicopémie.
La leucémie est des tumeurs systémiques du tissu fabriqué dans le sang (moelle osseuse, ganglions lymphatiques, rate, etc.). Contrairement à d'autres tumeurs, la leucémie est initialement portée par nature systémique, les cellules tumorales sont très souvent détectées dans le sang périphérique, le processus de la clinique est caractérisé par un flux semblable à une vague avec des exacerbations et des rémissions, et c'est une maladie mortelle.
Classification de la leucémie. Selon le degré de maturité des cellules du tissu hématopoïétique et de la nature flux clinique Toute la leucémie est divisée en neige lorsque des cellules indifférenciées (cellules 1 à 3) ou cellules de soufflage (4e année) et de la leucémie chronique (plus mature, la classe 5) poussent dans la moelle osseuse.
La nature du cours clinique de la leucémie lorsqu'ils ont été divisés en aigus et chronique d'une importance secondaire, bien que la leucémie nette se produise plus souvent et chronique bénigne. Selon l'histogenèse, c'est-à-dire Selon le type de cellules, SHARP est divisé en myéloblastique, lymphoblastique indifférencié, monoblastique, etc.
La leucémie chronique est divisée par origine sur lymphocytaire, myélocytaire, monocytique. À son tour, chacun des groupes de leucémie ci-dessus comprend les variétés suivantes: A. Les loisirs d'origine myélocytaire.
1. Leucémie chronique myéloïde. 2. Erythromyéloïde. 3. Élytrémie. quatre. Vraie polycythémie; B. Origines lymphocytaires: 1. Lympholoicose chronique 2. Lymphomatose en cuir (maladie de Sesari) 3. Leucémie paraprotémique; V. Les loisirs d'origine monocytaire: 1. Monocytaire chronique.
2. La gisticiocytose de la leucémie H. chronique est caractérisée par un débit plus bénin et long, des périodes de rémission et d'exacerbations. La durée de l'écoulement de certaines leucémies chroniques peut être calculée d'une dixième d'années.
Selon le nombre de leucocytes de la leucémie sanguine périphérique, ils sont divisés en leucémie leucémique [plus de 25 000 leucocytes), sublecececémique)