Une forte augmentation du volume de sang circulant. Pathophysiologie de la perte de sang aiguë. Circulation - Définition, classification

Le volume de sang circulant (BCC) est de 2,4 litres par 1 m 2 de la surface du corps chez une femme et 2,8 l par 1 m 2 de la surface du corps chez les hommes, ce qui correspond à 6,5% de la masse du corps des femmes et 7,5% du poids corporel des hommes [Schuster X. P. et al., 1981].

L'ampleur de la BCC peut être calculée en millilitres par kilogramme de poids corporel. Chez les hommes en bonne santé, la BCC moyenne 70 ml / kg, chez les femmes en bonne santé - 65 ml / kg. G. A. Ryabov (1982) recommande de déterminer le BCC approprié à utiliser une table de certification compilée par Moore.

Pour des travaux pratiques, en particulier dans les cas d'urgence, dans le traitement de la perte de sang aiguë, le calcul de la perte de sang par rapport au BCC est plus pratique. Ainsi, la moyenne d'un homme adulte avec un poids corporel de 70 kg est de 5 litres, dont 2 litres compte des éléments cellulaires - érythrocytes, leucocytes, plaquettes (volume globulaire) et 3 l - plasma (volume de plasma). Ainsi, en moyenne, la BCC est de 5 à 6 litres, soit 7% de la masse du corps CLIMAN V. A., Rudaev Ya. A., 1984].

Volume sanguin en circulation chez des personnes en bonne santé (en millilitres)

Poids corps, kg.	Hommes				Femmes
	normstenies (7.0) *	hyperstique (6.0)	hypontine (6.5)	avec des muscles développés (7.5)	normstenies (6.5)	hyperstoles (5.5)	hypontine (6.0)	avec développé musclé (7.0)
40	2800	2400	2600	3000	2600	2200	2400	2800
45	3150	2700	2920	3370	2920	2470	2700	3150
50	3500	3000	3250	3750	3250	2750	3000	3500
55	3850	3300	3570	4120	3570	3020	3300	3850
60	4200	3600	3900	4500	3900	3300	3600	4200
65	4550	3900	4220	4870	4220	3570	3900	4550
70	4900	4200	4550	5250	4550	3850	4200	4900
75	5250	4500	4870	5620	4870	4120	4500	5250
80	5600	4800	5200	6000	5200	4400	4800	5600
85	5950	5100	5520	6380	5520	4670	5100	5950
90	6300	5400	5850	6750	5850	4950	5400	6300
95	6650	5700	6170	7120	6170	5220	5700	6650

Dans les veines circulent 70 à 80% du sang, dans les artères - 15-20% et dans les capillaires 5 à 7,5% [Malyshev V. D., 1985]. En général, B. système cardiovasculaire Circule 80%, dans les organes parenchmants - 20% de la BCC.

Le BCC est caractérisé par une constance relative. Ceci est fourni par les mécanismes d'autorégulation. La régulation de l'OCC est un processus complexe et multi-étapes, mais il s'agit en fin de compte sur le mouvement du fluide entre le sang et l'espace de sortie et modifiant l'élimination du fluide du corps [Leva em et al., 1975; Seleznev S. et al., 1976; Klezkin S. 3., 1983].

Dans le même temps, la BCC est la valeur, très variable même pour une personne, en fonction de son statut physique et de l'état de l'homéostassi. Les personnes qui sont systématiquement engagées dans des sports ont un grand BCC. L'ampleur de la BCC est influencée par l'âge, le sexe, la profession, la température ambiante, la pression atmosphérique et d'autres facteurs.

En réponse à la perte de sang aiguë dans le corps, les changements physiopathologiques se développent, portent une nature compensatoire et protectrice et assurant la préservation de la vie. Certains d'entre eux nous regarderons ci-dessous.

"Thérapie de perfusion-transfusion de la perte de sang aiguë",
E.A. Wagner, V.S. Zagolnikov

L'effet de la vénération compense la perte de 10-15% par la BCC (500-700 ml) chez un adulte, s'il ne souffre d'aucune maladie chronique et qu'il n'a pas de signes de choc hypovolémique ni de carence en BCC. Une telle "centralisation" de la circulation sanguine est biologiquement préconisée, car un certain temps est préservé l'approvisionnement en sang aux organes vitaux (le cerveau, le cœur, les poumons). Cependant, seul, cela peut être la raison du développement de ...

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La physiologie distingue deux types de charge hémodynamique sur les ventricules du cœur: pré et post-charge.

C'est la charge du volume sanguin, qui est remplie de la cavité gastrochie avant le début de l'expulsion. Dans la pratique clinique, la mesure de la précharge est la pression diastolique finie (CDD) de la cavité gastro-cavité (CDDP droit, KDDL gauche). Cette pression est déterminée uniquement par la méthode invasive. Normalement CDDP \u003d 4-7 mm HG, CDD \u003d 5-12 mm Hg.

Pour le ventricule droit, un indicateur indirect peut être la magnitude de la pression veineuse centrale (CVD). Pour le ventricule gauche, un indicateur très informatif peut être la pression du ventricule gauche (DNLG), ce qui est possible pour déterminer la méthode non invasive (riographique).

Augmenter la précharge

À une augmentation de la précharge (droite ou gauche) de toute origine du ventricule s'adapte à de nouvelles conditions de travail sous la loi O. Franc et E.Starling. E.Starling a donc décrit ce modèle: "Le volume des chocs est proportionnel au volume diastolique final":

L'essence de la loi est que les plus grandes fibres musculaires du ventricule au cours de son remplissage excessif, plus la force de sa réduction de la systole ultérieure est importante.

L'éligibilité de cette loi a été confirmée par de nombreuses études, même sur niveau cellulaire (La résistance à la réduction du cardiomyocyth est une fonction de la longueur du SARCOM avant sa réduction). La principale question dans la loi de O.FRANKA et E.Starling est la raison pour laquelle l'augmentation excédentaire de la longueur de la fibre musculaire augmente sa réduction de force?

Il convient d'apporter la réponse F.z. Meherson (1968). La résistance à l'impact de la fibre musculaire est déterminée par le nombre d'obligations d'actino-myosion pouvant survenir dans la fibre musculaire en même temps. L'allongement de la fibre à une certaine limite change l'emplacement mutuel des filetages d'actine et de myosine, qui augmente ou que le nombre d'obligations à mosines actines augmente (plus précisément la vitesse de leur formation) ou la force de précision que toutes les relations de ce type sont développement.

A quelle limite (limite) applique une réaction adaptative de franca et e.Starling, lorsque la variation de la longueur de la fibre change la tension et change la force de réduction?

Cette loi agit tant que la longueur de la fibre musculaire augmente de 45% sur la longueur habituelle avec un remplissage normal du ventricule (c'est-à-dire d'environ 1,5 fois). Une augmentation supplémentaire de la pression diastolique dans le ventricule augmente la longueur de la fibre musculaire dans une faible mesure, car Les fibres deviennent difficiles à étirer car il est difficile pour le processus d'être impliqué dans le processus des fibres elles-mêmes.

Le point de repère contrôlé dans des conditions cliniques, pour le ventricule droit, il peut y avoir une augmentation du CLOC de plus de 120 mm H 2 O (Norme 50-120). C'est un monument indirect. La référence directe consiste à augmenter le CDD à 12 mm Hg. Le point de repère pour le ventricule gauche est une augmentation du CDDL (DNLG) à 18 mm HG. En d'autres termes, lorsque des CDD allant de 7 à 12 ou de KDDL allant de 12 à 18 mm Hg, le ventricule droit ou gauche fonctionne déjà selon la loi de franc et e.Starling.

Avec une réaction adaptative, O. franc et e.Starling, l'UO du ventricule gauche ne dépend pas de la pression artérielle diastolique (DDA) de l'aorte et de la pression artérielle systolique (jardin) et de la DDA dans l'aorte ne change pas . Cette réponse cardiaque adaptative S.Sarnoff a nommé la régulation hétérométrique (hétéros par grec. - Autre; par rapport à la section de la section - régulation au moyen d'une autre longueur de fibres).

Il convient de noter qu'en 1882 Fick et en 1895, Blix note que "la loi du cœur est la même que la loi du muscle squelettique, à savoir que l'énergie mécanique exemptée lors de la transition de l'état de repos dans l'état de La réduction dépend de la zone "Surfaces chimiquement réduites", c'est-à-dire de la longueur de la fibre musculaire. "

Dans les ventricules, comme dans tout le système vasculaire, une partie du volume sanguin est le remplissage et une partie est étirée, elle crée un CDD.

Depuis que la réponse cardiaque adaptative, sous réserve de la loi, a une certaine frontière, derrière laquelle cette loi du franc et de E.Starling n'est plus valide, la question se pose: est-il possible de renforcer l'effet de cette loi? La réponse à cette question est très importante pour les médecins d'anesthésistes et d'intensives. Dans les études de E.H.Sonnenblick (1962-1965), il a été constaté qu'avec une précharge excessive, les myocarches peuvent augmenter considérablement la force de réduire sous l'influence des médicaments inétropes positivement. En modifiant les états fonctionnels du myocarde par exposition à des moyens inétropes (ca, glycosides, norépinéphrine, dopamine) au même flux sanguin (la même étirement de la fibre), il a reçu toute une famille de «courbes E.Starling» avec un déplacement vers le haut de la courbe initiale (sans les actions de l'inotrope).

Figure 4. Tableau de la modification de la courbe de tension sans outil inétropique et avec elle avec la même longueur de fibre musculaire

La figure 4 montre que:

1. Une augmentation de la tension (T2) à l'aide d'un agent inotrope et de la longueur initiale inchangée de la fibre musculaire (L1) pour la même période de temps (T1) est associée à l'accélération de la formation de liaisons d'actinomyosine (V2\u003e V1 );

2. Avec un moyen inétropique, le même effet de la valeur de T1 est obtenu, car sans elle, pendant une période de temps inférieure - T2 (3).

3. Avec un agent inotrope, l'effet résultant de la valeur de T1 est atteint comme si à une longueur inférieure de la fibre L2 (3).

Réduction de la précharge.

En raison d'une diminution du flux sanguin dans la cavité du ventricule. Cela peut être dû à une réduction de la BCC, le rétrécissement des navires de la CPI, une défaillance vasculaire, des changements organiques dans le cœur (sténose de la vanne murale à droite ou à gauche).

Les éléments adaptatifs suivants sont d'abord inclus:

1. L'exil de sang de l'atrium dans le ventricule augmente.

2. augmente la vitesse de relaxation du ventricule qui contribue à son remplissage, car La majeure partie du sang coule dans la phase de remplissage rapide.

3. Augmente la vitesse de réduction des fibres musculaires et augmenter la tension en raison de laquelle la fraction d'expulsion est prise en charge et que le volume sanguin résiduel dans la cavité ventriculaire est réduit.

4. Le taux de hauteur du sang provenant de ventricules augmente, ce qui contribue à préserver la durée de la diastole et à remplir le ventricule avec du sang.

Si la totalité de ces éléments adaptatifs est insuffisante, la tachycardie se développe, visant à maintenir le SV.

Cette résistance de charge au flux de sang lorsqu'il est exilé de la cavité de ventricule. En pratique clinique, la mesure de chargement temporel est la valeur de la résistance pulmonaire totale (OLS) pour la CPI, égale à 150-350 doyenne * C * cm-5 et la résistance vasculaire totale périphérique (OP) pour BKK, égale à 1200-1700 doyen * avec * cm-5. Un signe indirect d'un changement de post-chargement pour le ventricule gauche peut être une valeur ADSR égale à 80-95 mm Hg.

Cependant, en physiologie, l'idée classique de la capacité postale est la pression sur les soupapes semi-courtes avant les rangs du sang des ventricules. En d'autres termes, il s'agit d'une pression diastolique finie sur les vannes semi-courtes de l'artère pulmonaire et de l'aorte. Naturellement que plus la résistance périphérique Les navires, plus la pression finie-diastolique sur les vannes semi-courtes.

Augmentation du post-charge.

Cette situation se produit avec un rétrécissement fonctionnel des vaisseaux périphériques artériels, même dans la CPI, au moins en BKK. Cela peut être dû à des changements organiques dans les navires (hypertension légère primaire ou maladie hypertendue). Cela peut être avec un rétrécissement de la sortie du ventricule droit ou gauche (grenouillée, sténose de la vanne).

La loi sur laquelle le ventricule s'adapte à la charge avec la résistance, a découvert la première fois Jasp (1912, le laboratoire E.Starling).

Des études supplémentaires sur cette loi ont été poursuivies par la E.Starling elle-même, puis de nombreux physiologistes bien connus. Les résultats de chaque étude soutiennent et l'impulsion pour le prochain.

Arres a constaté qu'avec une augmentation de la résistance à Aorte, au début d'un bref volume des augmentations cardiaques (il semble à la réaction adaptative de franc et e.Starling). Cependant, alors le volume du cœur est progressivement réduit à une nouvelle source, plus source, la magnitude, puis reste stable. Dans le même temps, malgré l'augmentation de la résistance à Aorte, nous demeure la même chose.

La réaction adaptative du cœur selon la loi d'Angr et A. Hill avec une augmentation de la résistance de la charge F.Z. Leherson explique comme suit (1968): Au fur et à mesure que la charge augmente, la quantité d'obligations d'actineomyosine augmente. Et le nombre de centres libres capables de réagir entre eux, dans les fibres Actine et Mosic diminue. Par conséquent, avec chaque, de plus en plus, la quantité de liaisons d'actinomyosine nouvellement générées est réduite par unité de temps.

Dans le même temps, le taux de réduction est réduit et la quantité d'énergie mécanique et thermique, exemptée pendant la décomposition des liaisons d'actinomyosine, approchant progressivement zéro.

Il est très important que le nombre d'obligations d'actinomyosine augmente et que leur déclin diminue. Cela signifie qu'avec une augmentation de la charge vient la transition de fibres d'actinomyosine, ce qui limite l'efficacité du cœur.

Ainsi, lorsque la charge de la résistance augmente de 40 à 50%, elle augmente de manière adéquate la puissance et la puissance de la contraction musculaire. Avec une augmentation plus importante de la charge, l'efficacité de cette réaction adaptative est perdue en raison de la perte du muscle de la capacité de se détendre.

Un autre facteur, avec la limitation du temps de cette réponse adaptative, est, comme établi par F.Z. Meherson et ses employés (1968), une diminution de la conjugaison d'oxydation et de la phosphorylation de 27 à 28% sur la section - "cytochrome c" - "oxygène" Dans le même temps, la quantité d'ATP et en particulier de la créatine phosphate (CF) diminue dans le myocarde.

Donc, la loi d'Angr et A. Hill apporte l'adaptation du muscle cardiaque à la charge avec une résistance en augmentant la capacité du ventricule, entraînant une augmentation de la force de réduction sans modifier la longueur initiale de la fibre musculaire.

La réaction adaptative de la ville d'Angr et A. Hill S.Sarnoff appelée règlement homéométrique (homoïos en grec. - similaire; par rapport au sujet de la section - régulation au moyen de la même longueur de fibres).

La question est également importante: est-il possible de renforcer l'effet de la loi d'Angr et A. Hill? Recherche E.H. Sonnenblick (1962-1965) a montré que les myocardiaux excessifs post-chargement peuvent augmenter la puissance, la vitesse et la résistance de la réduction sous l'influence d'agents inétropiques positivement.

Post-charge réduit.

Associé à une diminution de la pression sur les vannes assises. Avec une occurrence normale, une diminution du post-chargement ne devient possible que sous la seule circonstance - avec un volume croissant règle vasculaire. Avec une défaillance vasculaire.

Réduire la pression sur les soupapes d'assise contribue au raccourcissement de la période d'augmentation de la pression intraventriculaire et à réduire la très grande ampleur de cette pression avant de commencer la hauteur du sang. Cela réduit la nécessité de myocardium dans l'oxygène et sa consommation d'énergie pour la tension.

Cependant, tout cela réduit la vitesse linéaire et volumétrique du flux sanguin. À cet égard, le rendement veineux est réduit, ce qui aggrave le remplissage des ventricules. Dans de telles conditions, la seule réaction adaptative possible devient une augmentation de la fréquence cardiaque, visant à maintenir St. Une fois que la tachycardie devient accompagnée d'une diminution de CB, cette réaction adaptative passe dans la décharge du pathologique.

Une combinaison de toutes les études fabriquées par O. Frankom, E.Starling, Pavromov, A.Kill et d'autres physiologistes de cette période ont permis de distinguer deux variantes de la réduction de la fibre cardiaque: réduction isotonique et isométrique.

Conformément à cela, deux versions des ventricules du cœur sont surlignées.

1. Lorsque le ventricule fonctionne principalement avec la charge en volume - il fonctionne selon une option pour la réduction isotonique. Dans ce cas, la tonalité musculaire varie vers au moins (isotonie), change de préférence la longueur et la section transversale du muscle.

2. Lorsque le ventricule fonctionne principalement avec la charge sur la résistance - il fonctionne selon une option de réduction isométrique. Dans le même temps, la tension musculaire (ton) change principalement et sa longueur et sa section changeant au moins ou ne changent presque pas (isométrie).

Lorsque vous travaillez un ventricule avec une charge de résistance (même avec le changement fonctionnel des OLS ou des OP), la nécessité de myocardium dans l'oxygène augmente à plusieurs reprises. Par conséquent, il est extrêmement important d'assurer un tel patient principalement de l'oxygène.

Les médecins doivent souvent renforcer le travail du cœur par des moyens inotropes. Dans la physiologie de la circulation sanguine (incl. Et clinique) sous l'inter-stérilisation est comprise (FZ Meerson, 1968) Régulation du taux de réduction et de relaxation, et donc la capacité et l'efficacité du cœur du cœur avec une taille constante du ventricule .

L'inothropisme est dirigé de ne pas être une augmentation excessive de la force de la réduction du cœur, mais de maintenir la force de réduction, au mieux près de la norme.

L'inothropisme diffère de la loi de O. franc et e.Starling dans le fait que la longueur initiale des fibres du myocarde ne change pas. Il diffère de la loi de la ville d'Angr et A. Hill en ce sens qu'elle augmente non seulement la vitesse de réduction, mais aussi (principalement!) La vitesse de relaxation des fibres de myocarde (qui est averti par la transformation, ou la contracture, le myocarde ).

Cependant, avec la réglementation inotropique artificielle de l'œuvre du cœur par Noradrénaline et d'autres. Des moyens similaires peuvent être un danger grave. Si vous réduisez et que vous réduisiez de manière significative l'introduction d'un agent inotrope ou arrêtez l'introduction de celle-ci, la tonalité du myocarde peut fortement diminuer.

Il y a une grande dilatation aiguë du ventricule. Sa cavité augmente, la pression intraventriculaire diminue considérablement. Dans ces conditions, il est nécessaire d'atteindre la valeur de tension précédente.

Le processus d'augmentation de la tension est le consommateur le plus important de l'énergie dans le cycle cardiaque. De plus, cela va d'abord. En physiologie, il existe une loi que le premier processus tente toujours d'utiliser les espèces que possible pour le compléter entièrement. Le résidu d'énergie est dépensé pour l'exécution du processus suivant, etc. (c'est-à-dire chaque processus précédent comme Louis XV: "Après nous, au moins une inondation").

Le processus d'augmentation de la tension fonctionne sur le mouvement du sang des ventricules dans les vaisseaux. En raison du fait que presque tous les espèces sont dépensés sur la tension, et il n'y en a pas sur l'exil, le fonctionnement des ventricules pour le mouvement du sang commence à la traîner. Par conséquent l'efficacité globale Les cœurs diminuent. Avec une telle réduction défectueuse, le volume sanguin résiduel dans la cavité ventriculaire augmente progressivement et, à la fin, Ashistolia vient.

L'hypovolémie est une diminution du sang circulant des vaisseaux sanguins. Cette condition accompagne une variété de procédés pathologiques et des maladies dans lesquelles la principale liaison pathogénétique est la perte de fluide ou sa redistribution avec le rendement dans l'espace intercellulaire.

Le volume de sang circulant (BCC), qui devrait être dans les vaisseaux homme en bonne santé, Il est déterminé: pour les hommes, cet indicateur est de 70 ml par kilogramme de poids corporel, chez les femmes - 66 ml / kg. Avec un remplissage suffisant de vaisseaux sanguins et de cœur, le corps est capable de maintenir un niveau normal de pression artérielle et d'apport sanguin de tissus, mais s'il y a peu de liquides, une hypotension, une hypoxie et un trouble des organes internes sont inévitables.

Le corps humain contient une quantité importante d'eau et à l'extérieur du lit vasculaire est le soi-disant fluide extracellulaire nécessaire à la mise en œuvre de processus métaboliques et de trophics tissulaires. Le sang et le liquide extracellulaire sont étroitement liés, donc non seulement la perte de sang, mais la déshydratation de toute nature contribue à l'hypovolémie.

Le sang d'une personne consiste en un plasma liquide - et des éléments cellulaires (érythrocytes, plaquettes, leucocytes). Pour différents types L'hypovolémie Le rapport de la partie cellulaire et plasmatique varie, c'est-à-dire que le volume de sang circulant peut diminuer uniformément dû aux cellules et au plasma (perte sanguine, par exemple), ou il y a une violation des proportions d'éléments liquides et uniformes.

Le terme "hypovolémie" est souvent utilisé dans la pratique des médecins, mais tous les experts ne connaissent pas les subtilités du développement de ce processus et des moyens d'éliminer ses conséquences. De plus, précis critères de diagnostic Pour un tel diagnostic, non formulé, ce qui rend difficile la production rapide de la production.

L'absence de recommandations claires pour le diagnostic et le traitement de l'hypovolémie crée des conditions préalables à une thérapie à perfusion insuffisante, et le patient souffrira également de la question de savoir si elle sera introduite trop ou trop fluide. Dans cette lumière le filtre interprétation du concept d'hypovolémie est inacceptableEt le médecin doit évaluer correctement la déshydratation ou la séance sanguine, en sélectionnant chaque patient la méthode de traitement la plus rationnelle basée sur la variété, les causes et la pathogenèse du trouble.

Une attention particulière mérite des cas d'hypovolémie prononcée, qui peut devenir choc dans des délais très rapides. Dans une telle situation, le médecin sera requis actions rapides Et l'adoption de la bonne décision sur le nombre et la composition des environnements de transfusion et des solutions à partir duquel non seulement la santé, mais également la vie du patient peut dépendre de.

Causes et mécanismes de développement de l'hypovolémie

Le mécanisme de développement d'États hypovolémiques peut mentir:

• Changements dans la concentration de protéines et d'électrolytes dans le plasma sanguin et l'espace extracellulaire;
• Une augmentation de la capacité du canal vasculaire en élargissant les vaisseaux périphériques;
• Réduire le volume de liquide en raison de pertes directes de sang ou de plasma.

Les causes d'hypovolémie sont diverses:

1. Brûler la maladie;
2. Allergie;
3. Déshydratation avec des infections intestinales;
4. (Destruction intra-intravasculaire massive d'érythrocytes);
5. (vomissements enceintes);
6. Polyurie avec pathologie rénale;
7. Troubles du système endocrinien ();
8. Manque d'eau potable ou son utilisation (tétanos, rage);
9. Réception incontrôlable de certains médicaments (notamment).

Avec une diminution du sang en circulation, une cascade globale de réactions est lancée - d'abord compensatoire, puis irréversible pathologique, non contrôlée par traitement, il est donc important de ne pas manquer le temps et de continuer le plus tôt possible dans la restauration de l'état normologique . Essayons de comprendre les mécanismes pour le développement de la pathologie, en fonction de ses différentes raisons.

Le volume de sang circulant a une relation étroite avec la capacité du lit vasculaire, qui peut s'adapter aux oscillations fluides en compensant son désavantage ou son excédent. Lorsque l'OCC diminue, à la suite de sangstures sanguines ou de déshydratation, les vaisseaux réagissent avec le spasme des petites artères et des veines, à la suite de laquelle la capacité des grands navires augmente et l'hypovolémie peut être complètement ou partiellement compensée.

Cependant, pas toujours les vaisseaux périphériques réagissent avec le spasme et éliminent le manque de la BCC. Leur expansion sous-tend l'hypovolémie quand réactions allergiques, de fortes intoxications, lorsque le volume sanguin ne change pas et que la capacité du canal vasculaire augmente. Avec ce mécanisme, l'hypovolémie relative se produit, qui est accompagnée d'une diminution du retour veineux au cœur, de son insuffisance et de l'hypoxie organique prononcée.

Pathologie du système rénal et endocrinien Il contribue largement non seulement aux déplacements électrolytiques, mais aussi de l'hypovolémie. Les causes du trouble dans ce cas peuvent devenir un excès d'élimination de l'eau et du sodium, ainsi que la présence dans l'urine de substances actives osmotiquement (glucose pendant le diabète), qui "tirent" une quantité importante de fluide.

La déshydratation peut survenir lorsque le travail hypophysaire est violé, Quand désavantager hormone antidiurétique Provoque la polyurie la plus forte. Dans ce cas, l'hypovolémie sera modérée, car le corps perd le fluide des cellules et de l'espace extracellulaire, essayant de préserver la quantité de sang extrêmement normale.

Augmentation des pertes plasmatiques pour les brûlures Contribuer à l'hypovolémie et à l'intoxication des produits de désintégration des tissus aggrave les perturbations de l'hypoxie et de la microcirculation, la décision de compenser le liquide perdue est généralement acceptée par un médecin avant que les symptômes de l'absence de la BCC ne se développe.

En plus du rein, le liquide peut être dérivé par l'intestin. En particulier, avec des infections accompagnées d'une diarrhée abondante et de vomissements. On sait que dans l'intestin d'un adulte par jour environ 7 à 7,5 litres de liquide formé par jour, un autre volume est livré avec de la nourriture, mais seulement 2% de la teneur en eau totale sortent avec les masses cartentes normalement. Il est facile de se soumettre à quelles conséquences entraînera une violation de la réabsorption d'un fluide pouvant être éliminé en quelques jours.

Les petits enfants ayant une infection intestinale peuvent être particulièrement sensibles à la déshydratation pour apparaître des signes de déshydratation et d'hypotension après 2-3 jours à compter du moment de la maladie. Fièvre, généralement des infections concomitantes, un degré considérable aggrave la perte d'eau et contribue à l'offensive rapide de l'excès.

Une perte de liquide immolale ne peut constamment due à la respiration et à la transpiration.Ces processus sont entièrement contrôlés chez les personnes en bonne santé et remboursés lorsqu'ils prennent de l'eau dans les quantités nécessaires. Une forte surchauffe dans un climat chaud, en production avec l'action de températures élevées, une fièvre prononcée, une exercice physique excessive peut perturber l'équilibre normal du fluide dans le corps.

développement de l'hypovolémie pendant la sanglist

L'une des causes les plus fréquentes de l'hypovolémie est la perte de sang, Lorsque le sang laisse dans un environnement externe, ou dans l'énumération de l'organe ou du tissu. En cas de sang insuffisant, le travail du cœur est perturbé, ce qui n'est pas autorisé à système veineux. La prochaine étape de la pathologie devient:

• Une baisse inévitable de la pression artérielle, provoquant la libération dans les vaisseaux sanguins du dépôt (foie, muscle);
• Réduire l'élimination de l'urine pour le délai de fluide;
• Renforcement de la coagulation sanguine;
• Spasme des petites artères et des artérioles.

Les processus énumérés sous-tendent la compensation d'un manque de liquide intravasculaire lorsque le corps tente de se concentrer dans les vaisseaux le montant maximal possible de sa quantité, des réserves de cyclisme, ainsi que de réduire la capacité de la circulation sanguine en raison des tissus périphériques en faveur du cœur. , cerveau, reins.

Cependant, les mécanismes compensatoires ont et verso: L'apport sanguin insuffisant dans les tissus périphériques conduit à une hypoxie sévère, acidification (acidose) du milieu intérieur, accumulant des éléments uniformes avec une formation microtromote.

Si vous ne prenez pas de mesures en temps voulu pour éliminer l'hypovolémie, le développement des événements supplémentaires peut devenir incontrôlable et tragique: La centralisation du flux sanguin dans de grands vaisseaux est remplacée par sa décentralisation, car les tissus présentent l'hypoxie la plus forte, puis le liquide pénètre dans l'espace intercellulaire, s'accumule dans le dépôt, entraînant une chute acérée du BCC et l'arrêt de la microcirculation. Cette condition caractérise la phase irréversible du choc hypovolémique.

Ainsi, le syndrome hypovolémique présente des mécanismes de développement similaires, quelle que soit la cause, ce qui cause: le déséquilibre entre le sang et le lit vasculaire est cassé, puis le flux sanguin est centralisé dans la phase de compensation, mais au fil du temps, la décompensation de la décompensation avec la décentralisation du sang Déséquilibre de circulation et de polyorgan sur le fond du choc hypovolémique rapidement progressiste.

Choc hypovolémique - degré extrême La gravité de la pathologie est souvent irréversible Pas aménable thérapie intensive Compte tenu de l'irréversibilité des modifications apportées aux navires et aux organes internes. Il est accompagné d'une forte hypotension, d'hypoxie la plus forte et de changements structurels dans les organes. Il vient le foie rénal aigu, le cardiaque, l'insuffisance respiratoire, le patient coule dans quelqu'un et meurt.

Variétés et symptômes d'hyovolémie

En fonction du rapport de la quantité de sang et du volume du canal vasculaire, trois types d'hypovolémie distinguent:

1. Normocytémique.
2. Polycycémie.
3. Oligocytémique.

Avec une version normocytémique La BCC est une diminution uniforme due au plasma et aux éléments uniformes (perte sanguine, choc, vasodulation).

Avec des espèces d'oligocytémie La BCC diminue principalement en raison du nombre d'éléments uniformes (hémolyse, anémie aplastique, perte sanguine transférée avec une carence en érythrocyte).

Hyovolémie polycytemique Spécialement accompagné de la perte de fluide prévalant à la préservation relative de la composante cellulaire du sang - déshydratation avec la diarrhée et les vomissements, la fièvre, les brûlures, l'absence d'eau potable.

Dans certains cas, il existe une combinaison des options décrites pour l'hypovolémie. En particulier, avec des brûlures étendues, il est possible d'observer la polythémie en raison de la pose du plasma des vaisseaux ou de l'oligocythémie due à une hémolyse grave.

La clinique d'hypovolémie est principalement due à la fluctuation de la pression artérielle et à une diminution de la périphérie des tissus périphériques connectant une hypoxie qui empêche une performance adéquate des fonctions. La gravité des symptômes dépend du taux de développement de l'hypovolémie et de la gravité.

Les principaux symptômes de la réduction de la BCC considèrent:

• Diminution de la pression artérielle;
• Sharp faiblesse;
• Vertiges;
• Maux d'estomac;
• Saddy.

Les signes objectifs de l'hypovolémie seront la pâleur de la peau ou même de la cyanose, l'augmentation de la pouls et de la respiration, de l'hypotension et une diminution de l'activité du patient, du trouble cérébral divers degrés gravité.

En raison de la réduction de la BCC et de l'hypotension, la thermorégulation est brisée - la peau devient cool, le patient éprouve une sensation d'angoisse, même si le thermomètre montre une température élevée. L'impulsion augmente, apparaissent sensations faciles Dans la poitrine, la respiration devient fréquente. Au fur et à mesure que la pression diminue, les vertiges sont remplacés par un état de sept courbures, il est possible de perdre de la conscience, de la copor et du coma avec le choc hypovolémique le plus dur.

Dans le cas des enfants, les signes de syndrome hypovolémique se développent assez rapidement, en particulier chez les nourrissons et les 2-3 premiers années. La mère du bébé, qui apparut soudainement la diarrhée et les vomissements, remarquera bientôt la forte léthargie de l'enfant, qui pourrait être extrêmement active devant la maladie, les caprices sont remplacées par l'apatine et une somnolence forte, la peau devient pâle et le nasolabial Triangle, la pointe du nez et les doigts peuvent acheter une teinte brillante.

Les symptômes de l'hypovolémie sont différents à différentes étapes de la pathologie:

Le grave degré de syndrome hypovolémique se déplaçait très rapidement en choc, Dans quelle hypotension dure provoque une perte de conscience ou, au contraire, l'excitation psychomoteur se caractérise par une violation des travaux du rein sous forme d'anouria, de tachycardie, de tachylique ou de type respirant de stokes de Chein.

L'hypovolémie polycycique, en plus des signes énumérés ci-dessus, est accompagnée de troubles prononcés d'hémocoagulation sous forme de thrombose de petits vaisseaux et de progression de la déficience d'organe due à des processus nécrotiques dues aux troubles de la microciruration.

Traitement du syndrome hypovolémique

Le traitement du syndrome hypovolémique est engagé dans la réanimation, les chirurgiens, les spécialistes des branches de brûlure, les infectieux qui sont le plus souvent confrontés à la pathologie provoquant le déclin de la BCC. Lors de la planification de la thérapie, il est important de trouver le type d'hypivoplation pour rembourser les composants dans lesquels le corps a le plus besoin.

Choc hypovolémique - état urgent nécessitant des mesures urgentes, Qui devrait être repris à la phase préhospitalière. Le médecin "urgences" ou un repos de réception diagnostiqué par hyovolémie doit agir selon l'algorithme d'urgence, comprenant:

1. Arrêter saignement si disponible;
2. Assurer l'accès à la veine périphérique du cathéter de diamètre maximum, deux veines ou plus sont cathétérisés si nécessaire;
3. Établissement rapide administration intraveineuse Solutions pour le remboursement de l'OCC sous contrôle de la pression;
4. Fournir une passabilité voies respiratoires et nourrir le mélange de respiration avec de l'oxygène;
5. Anesthésie selon Témoignage - Fentanyl, Tramadol;
6. Introduction de glucocorticoïdes (prednisone, dexaméthasone).

Si les actions décrites ont entraîné le résultat et la pression atteinte ou même dépassée 90 mm Hg. Art., Le patient poursuit la perfusion thérapie sous contrôle continu de l'impulsion, de la pression, de la respiration, de la concentration d'oxygène dans le sang jusqu'à ce qu'elle soit transférée à l'unité de soins intensifs, contournant la salle de réception. Dans le cas d'une hypotension sévère continue, la dopamine, la phényléphrine, la norépinerénaline est ajoutée à la solution injectée.

La correction du déficit de la BCC consiste à reconstituer le fluide perdu, éliminant le principal facteur de causalité de la pathologie et des effets symptomatiques. L'objectif principal du traitement est de restaurer le BCCCe qui est utilisé pour la thérapie à perfusion qui contribue à la liquidation rapide maximale de l'hypovolémie et à la prophylaxie de choc.

Le traitement médical comprend:

• Drogues infuses - Solutions salines (solution saline, sonnerie, Azesol, Trisole, etc.), plasma fraîchement congelé, Réopolyglyukin, albumine;
• Agents de soufflage sanguin - Erythrocyte et masse plaquettaire;
• Glucose et insuline, administrée par voie intraveineuse;
• Mariées glucocortiques (intraveineuses);
• Héparine avec une tromboose disséminée au cours des fins de sa prévention dans le type d'hypovolémie polycycémique;
• Acide aminocaproïque, éthlamate avec des saignements;
• Sedusen, drotoridol avec une excitation prononcée psychomoteur, syndrome convulsif;
• Conficille pour le traitement et la prévention des troubles du choc et de l'hémocaptage;
• Thérapie antibiotique.

La première phase de traitement comprend l'introduction de solutions salines cristalloïdes sous la commande du niveau de pression systolique, qui ne doit pas être inférieure à 70 mm Hg. Art., Sinon, le niveau minimum d'organes de perfusion et d'urine dans les reins ne sera pas atteint. Selon les concepts modernes, le volume du fluide injecté devrait être égal à la perte de sang.

Si les cristalloïdes ne suffisent pas et que la pression n'atteint pas la figure souhaitée, les décadents sont également introduits, des médicaments à base de gélatine et d'amidon, plasma fraîchement congelé, ainsi que de vasotoniques (adrénaline, norépinéphrine, dopamine).

Simultanément avec la perfusion du liquide, l'inhalation d'oxygène est effectuée, la ventilation matérielle des poumons est ajustée si nécessaire. La fonction système roulante est maintenue en nommant albumine, héparine, acide aminocaproïque (en fonction du type de violation de l'hémostase).

Opération Il consiste en une cessation de saignements, conduisant des interventions d'urgence avec la péritonite, la pancréaticose, obstruction intestinale, dommages traumatiques, pneumothorax, etc.

La correction de l'hypovolémie est effectuée dans les conditions de l'unité de soins intensifs, où il y a la possibilité d'un contrôle rond-ouvrant des indicateurs du métabolisme électrolytique, de l'hémostase, de la pression, de la saturation sanguine à l'oxygène, de la fonction rénale urinaire. La posologie de drogues, le rapport et le volume de solutions injectées sont calculés individuellement pour chaque patient, en fonction de la cause de la maladie, de l'arrière-plan concomitant et du degré de perte de l'OCC.

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Pour la correction réussie des troubles du métabolisme de l'eau-sel, des données spécifiques sur la carence ou l'excès de fluide et d'ions, des formes de troubles sont nécessaires. Les pré-informations peuvent être obtenues à partir de l'histoire du patient. En particulier, il est possible d'assumer la nature des violations, d'avoir des informations sur la fréquence des vomissements, de la fréquence et du caractère de la chaise, etc. Aussi des symptômes cliniques importants observés chez le patient. Nous allons nous concentrer sur eux.

La soif- un symptôme plutôt informatif et sensible. Le sentiment de soif apparaît avec une augmentation relative des sels dans l'espace extracellulaire. Si le patient a accès à de l'eau, il peut éliminer de manière indépendante le manque d'eau. Toutefois, si le patient n'est pas capable de le faire (la gravité de l'état) et si la perfusion n'est pas suffisamment réalisée, ce sentiment est préservé. Le sentiment de soif apparaît lors de l'amélioration de la pression osmotique fluide intercellulaire Déjà 1%.

Visite de la peau et des tissus. Ce signe est toutefois très informatif chez les nouveau-nés pour les patients obèses et âgés, l'évaluation de la turgora peut être erronée. La diminution de la turgora peut être considérée comme une diminution du volume de fluide interstitiel. Apparition de la langue Reflète également l'élasticité des tissus. Normalement, la langue a un seul sillon dans la ligne médiane, des sillons supplémentaires apparaissent pendant la déshydratation.

Ton pommes oculaires Il est rarement utilisé par les médecins, mais cette fonctionnalité est assez précieuse. Pendant la déshydratation, le ton des globes oculaires diminue, avec une hypershydratation - augmente. Il convient de noter qu'à l'œdème du cerveau, cette fonctionnalité sera l'une des premières.

La valeur rapprochée est le degré de tension d'un grand ressort chez les nouveau-nés. Une déshydratation prononcée est accompagnée du tissage du ressort et de la suragraphie du commun et du cerveau est l'adoucissement.

Masse corporelle C'est un indicateur objectif de la perte de fluide et de l'adéquation de la thérapie. Cependant, il convient de rappeler que diverses formes de déshydratation peuvent être observées en l'absence de pertes visibles d'ions et d'eau. Dans ce cas, il est nécessaire de supposer que la séquestration de fluide et d'ions dans le "troisième espace" s'est produite. À cet égard, une évaluation complète est nécessaire, notamment l'histoire, la clinique et les données de laboratoire.

Le degré de remplissage de plein air yAREM VIENNA Il peut servir de signe indirect de la BCC. Dans une position horizontale, la BCC Normal Vienne est clairement visible. Avec une diminution de la BCC Vienna cesse de controversiale et lorsqu'il est hyperhydraté - au contraire. Il convient de rappeler que lors du développement d'une insuffisance cardiaque, le degré de remplissage peut augmenter, ce qui peut faire une erreur pour évaluer le degré d'hydratation. Afin de reporter la véritable augmentation du volume de plasma à partir de l'insuffisance cardiaque, vous pouvez utiliser la pâte sur le reflux de dosage hépatique. Pour ce patient dans une position assise pressée sur l'estomac à l'emplacement du foie. Dans une insuffisance cardiaque, le remplissage des veines augmente et avec une augmentation de la BCC - diminue.

Avec une arrivée excessive ou une formation d'eau dans le corps, l'apparence sifflement humide dans les poumons. Souvent, l'apparence des sibleux humides (œdème pulmonaire) accompagne l'insuffisance rénale. Dans ce cas, les poumons compensent la fonction des reins sur la libération de l'eau.

Pression veineuse centrale - l'un des indicateurs cliniques importants. La méthode de détermination la plus facile et précise utilise l'appareil VALDMAN. Les systèmes de surveillance modernes utilisent des jauges de contrainte. Lorsque vous mesurez la FLA, il est nécessaire de s'assurer que le patient est en position horizontale, la valeur zéro de l'échelle CTC est réglée au niveau de l'atrium droit.

La projection de l'atrium droit sur la poitrine est un point situé sur un diamètre de 3/5 de la poitrine au-dessus du plan horizontal sur lequel le patient est placé. La fin du cathéter veineux est définie de manière à ce qu'il soit de 2-3 cm au-dessus de l'atrium droit. Valeur normale Nourri aux adultes fluctue de 50 à 120 mm d'eau. Art. Il convient de rappeler que le flop dépend de manière significative de l'âge du patient. Donc, dans le nouveau-né, il est 0-30 mm d'eau. Art., Chez les nourrissons - 10-50 mm d'eau. Art., Chez les enfants plus âgés - 60-120 mm d'eau. Art.

La CCT n'est pas exactement dépendante de la BCC, mais dépend de manière significative de la capacité contractile des départements du cœur droit. Afin d'empêcher le développement de l'insuffisance cardiaque, il est possible d'effectuer un échantillon qui consiste en un débordement rapide de 200 à 300 ml de liquide. Si, après la transfusion, la CVD a augmenté de 40 à 50 mm d'eau. Art. Et dans les 10-15 minutes, ses indicateurs ne retournaient pas à l'initiale, puis les réserves fonctionnelles du myocarde sont réduites. Chez ces patients, il devrait être limité au volume de fluide injecté. Relevant la flvd de plus de 120-150 mm d'eau. Art. Il indique une hypervolémie ou une insuffisance cardiaque.

Menée par R. N. Lebedeva et al. (1979) Études sur les changements de la CCT en fonction de la carence de la BCC et de la magnitude index caric a montré que même avec une diminution de la BCC plus que sur le patient. La définition de "l'espace antipyrine" est un intérêt plus académique, puisque l'introduction de celle-ci en médecine pratique est limitée par la complexité de la méthode.

Pour les pratiquants de réanimateurs, il est possible de présenter l'intérêt au test clinique proposé par P. I. Shelestyuk (1978), ce qui permet d'estimer le degré d'hydratation. Le test est vérifié comme suit. Dans la région de la surface avant de l'avant-bras, une solution de 0,25 ml de 0,85 ml de solution de chlorure de sodium (ou de solution de sonnerie) est introduite et le temps nécessaire pour absorber complètement la disparition et la disparition de la blister (pour des personnes en bonne santé, il est égal à 45- 60 minutes). Dans le degré de déshydratation I, le temps de dissolution est de 30 à 40 minutes, avec II - 15-20 minutes, avec III degré - 5-15 minutes.

Grande distribution en spécialisé institutions médicalesInstituts de recherche ont trouvé des méthodes avec des radio-isotopes. Cependant, il convient de noter que les méthodes utilisant des radio-isotopes sont un intérêt académique et ne sont pas utilisés en raison de la charge radiale.

Détermination du sang circulant Utilisation de T-1824 DYE (Blue Evans) a conservé sa pertinence aujourd'hui. L'avantage principal est l'absence de préjudice pour le patient et le médecin et le nombre minimum d'équipements nécessaires. La méthode a une bonne reproductibilité.

Lorsqu'il est introduit dans le sang, les Evans bleu sont fermement associés à des protéines plasmatiques, principalement à l'albumine; Avec la fibrinis et les érythrocytes, il ne lie pas, avec des leucocytes - faiblement. Le colorant est excrété par bile avec bile, adsorbé par le système endothélial réticulaire et entre partiellement la lymphe. Dans les doses dépassant le diagnostic (poids corporel de 0,2 mg / kg), peut provoquer la coloration de la sclérande et de la peau, disparaître dans quelques semaines.

Pour l'administration intraveineuse, une solution est préparée au taux de 1 g pour 1000 ml de solution saline. La solution résultante est stérilisée par autoclavage. La détermination de la concentration du colorant est possible sur tout photoélectrocolorimètre (FEC) ou spectrophotomètre. Lorsque vous travaillez avec FEC, prenez une cuvette d'une capacité de 4 ou 8 ml et la définition sur un filtre à lumière rouge. Lorsque vous travaillez avec un spectrophotomètre, 4 ml cuvettes sont utilisés et une définition à une longueur d'onde de 625 pts.

Avant de procéder à la définition, il est nécessaire de construire une courbe d'étalonnage. Pour cela, un certain nombre de dilutions sont préparées de 10 à 1 μg dans le plasma, en tenant compte que 1 ml de la solution initiale contient 1000 μg de colorant. Selon la courbe d'étalonnage obtenue, la véritable concentration de colorant dans le sang est établie chez le patient.

Pour déterminer le PFC, la seringue est introduite une solution de coloration par voie intraveineuse à la vitesse de 0,15 ml / kg de masse. Pour une commodité du calcul, la dose totale peut être arrondie (par exemple, ne prend pas 8,5 ml et 9,0 ml). Après 10 minutes (la période d'agitation de l'indicateur) de la veine d'une autre main prennent du sang dans le tube à essai avec 3 gouttes d'héparine. Le sang est centrifugé pendant 30 minutes à 3000 tr / min, plasma (ou sérum) aspirer et déterminer la densité optique. La courbe d'étalonnage établit la concentration du colorant dans le plasma, dont le volume se trouve en divisant la quantité de colorant d'insertion à sa concentration. La quantité totale de sang est déterminée sur la base de l'hématocrite.

Pour réduire le volume de sang prélevé chez un patient, un plasma peut être tordu dans une demi-solution saline.

Les résultats obtenus par le volume de sang circulant par cette méthode sont les suivants: pour les femmes - 44,72 ± 1,0 ml / kg (pour les hommes - 45,69 ± 1,42 ml / kg). Les causes des erreurs de cette méthode peuvent être: la présence de graisse dans le plasma, l'introduction d'une partie du colorant sous la peau, exprimée l'hémolyse des globules rouges. Si possible, ces erreurs doivent être évitées.

La méthode de détermination de la BCC à l'aide de Dextral n'est pas suffisamment précise et donne des résultats très approximatifs.

Les inconvénients totaux des méthodes décrites sont les suivants: avec violation de l'hémodynamique centrale et périphérique, le temps de mélange de l'indicateur dans le lit vasculaire peut varier considérablement. En particulier, ce processus dépend de l'état de microcirculation dans les organes et les tissus. De plus, dans les conditions de la norme (par exemple, dans le foie) et en particulier de la pathologie (degrés prononcés d'hypoxie), la perméabilité de la paroi vasculaire de différentes zones régionales pour la protéine est perturbée. Une partie de la protéine laisse le lit vasculaire, qui donne les résultats surestimés de la BCC.

N. M. SHESTAKOV (1977) a proposé une méthode inlousée de détermination de la BCC à l'aide d'une reeographie intégrale. L'auteur s'est avéré dans l'expérience, ainsi que dans la clinique que la résistance intégrale du corps est dans la dépendance opposée à la BCC. On leur a demandé la formule suivante pour déterminer le BCC:

BCC (L) \u003d 770 / R,

où r est la résistance (OM). L'avantage le plus important de cette méthode est sa non-invasivité et la capacité de définir la BCC à plusieurs reprises.

D'un point de vue pratique, la méthode d'intérêt proposée par V. E. Grushevsky présente un intérêt (1981). Basé sur les modèles établis entre la BCC et les indicateurs de l'hémodynamique, ils ont proposé une formule et nomogramme pour déterminer la BCC sur des caractéristiques cliniques (BCCC en pourcentage du bon occ):

Occcc \u003d 5 (2.45 [A (6-T) + dans (6-2T)] + T + 8),

où A est le rapport entre la pression artérielle moyenne (ADSR) à l'âge normal de l'âge;

B - le ratio de la pression veineuse centrale (CVD) à la FLVD normale;

T est l'étendue de l'extensibilité de la paroi vasculaire, déterminée par la date limite pour la disparition d'une tache blanche, qui se produit lorsque vous comprenez le fichier à ongles des doigts du pinceau (C).

Méthode hématocrite de Phillips-Pozharsky Il repose sur le fait que le volume sanguin plus petit chez le patient, la grande, l'hématocrite diminue après l'administration de Polyglyukin. Cette dépendance est exprimée par l'équation mathématique:

Occ \u003d V. (HT2 / (HT1 -HT2)),

où v est le volume de polyglyukin injecté;

HT1 - Hématocrite original;

HT2 - Hématocrite après l'administration de Polyglyukin.

Le progrès. Avant le début de la perfusion, le patient définit l'hématocrite veineux (HT1). Ensuite, versé en 5 minutes 0,2-0,3 litres de polyglyukine, après quoi elle continue sa perfusion à une vitesse maximale de 30 capuchons / min et après 15 minutes du début de la perfusion, déterminez à nouveau l'hématocrite veineux (HT2). Remplacez les données obtenues dans la formule ci-dessus et recevez le BCC réel (FOCC).

Pour déterminer la carence en BCC, il est nécessaire de connaître la bonne occ. Cela utilise un nomogramme de lumière. En fonction de la disponibilité des données initiales, l'ADCC peut être déterminé: en augmentant (colonne A); En poids du corps (colonne B) ou en croissance et en masse en même temps (la croissance se trouve le long de la colonne "A", la masse - sur la colonne "B", les points trouvés sont connectés à la ligne droite, Un ADCC se trouve dans l'intersection de celui-ci avec une colonne "B". Fotsk est déduit de l'ADCC et de la carence en BCC correspondant à la perte de sang est trouvée.

À partir des méthodes estimées pour déterminer le BCC, il est nécessaire d'indiquer la méthode du SideDode (en poids, hématocrite, poids corporel), la méthode de détermination du volume globulaire par le nomogramme de Strueva avec et al. 1979, la définition de la BCC sur l'hématocrite et le poids corporel à l'aide de Nogrovsky Nomographe (LV Usenko, 1983).

En l'absence d'informations sur la dynamique du poids du patient, l'impossibilité de déterminer le volume de fluide par la méthode d'indicateurs de reproduction peut être utilisée. Indicateurs calculés et formules de déficit de l'eau dans le corps:

Il est tout à fait clair qu'une telle approche de l'estimation d'un déficit liquide dans le corps est très approximative, mais en combinaison avec d'autres méthodes, image cliniquepeut être utilisé avec succès dans la pratique de la thérapie intensive.

Les méthodes décrites, malheureusement, ne fournissent pas d'idées sur les modifications apportées à la BCC en temps réel, ce qui est particulièrement important pour un réanimateur lors de la correction. À cet égard, des systèmes informatisés modernes pour déterminer le BCC sont de plus en plus attirés. Ainsi, l'ONG "Elf" (Saratov) a développé une série d'appareils: "indicateur D", "indicateur DCC" (indicateur de déficit sanguin en circulation), qui travaille avec n'importe quel ordinateur compatible IBM et permet seulement 3 minutes de déterminer l'hématocrite , Occt% et ml, calculez la carence de la BCC à partir due. Les petits volumes de sang (1,5-3 ml) vous permettent de contrôler la dynamique de la BCC, ce qui est très important pour la tactique de la thérapie à la perfusion.

Lysenkov S.P., Myasnikova V.v., Ponomarev v.v.

Urgence et anesthésie en obstétrique. Pathophysiologie et pharmacothérapie clinique

A.P. Yastreb, a.v. Osipenko, a.i. Volozhin, G.V. Portyadin, G.P. Schelknova

Chapitre 2. Pathophysiologie du système sanguin.

Le sang est le composant le plus important du corps, fournissant son homéostasie. Il tolère l'oxygène des poumons des poumons et élimine le dioxyde de carbone (fonction respiratoire) des tissus (fonction respiratoire), fournit diverses substances nécessaires à une activité vitale (fonction de transport), participe à la thermorégulation, dans le maintien de l'équilibre de l'eau et la suppression des substances toxiques. (Fonction désinfectoire), dans la régulation de l'état de base de l'acide. La quantité de pression artérielle et le travail du cœur, la fonction des reins et d'autres organes et systèmes dépend de la quantité de sang. Les leucocytes fournissent une cellule et immunité gumorale. Les plaquettes avec des facteurs de coagulation à plasma cessent des saignements.

Le sang est constitué de plasma et d'éléments uniformes - érythrocytes, leucocytes et plaquettes. Dans 1 litre de sang, la forme des éléments façonnées (principalement des érythrocytes) représente 0,41 - 0,53 litres (hématocrite \u003d 41 - 53%) et chez les femmes - 0,36 - 0,48 litres (hématokrit \u003d 36 - 48%). La quantité de sang chez l'homme est de 7 à 8% de la masse de son corps, c'est-à-dire Chez une personne pesant environ 70 kg - environ 5 litres.

Avec toute anémie, le nombre d'érythrocytes dans le sang diminue (hématocritters - en dessous de la norme), mais le volume de sang circulant (BCC) est maintenu par normale en raison du plasma. Cette condition est appelée normopésie oligocythmique. Dans ce cas, en raison de la carence en hémoglobine (HB), la capacité d'oxygène de sang diminue et l'hypoxie est en train de développer un type hypochimique (sang).

Avec une augmentation du nombre d'érythrocytes (érythrocytose) sur le fond de l'occ devenant normal normopésie polycytemique(HT au-dessus de la norme). Dans la plupart des cas, l'érythrocytose, à l'exclusion des formes pathologiques (voir ci-dessous), compense l'hypoxie de diverses genres en raison de l'augmentation de la capacité du sang de l'oxygène. Avec une augmentation significative de l'hématocrite, la viscosité du sang peut augmenter et accompagnée de troubles de la microcirculation.

Changements dans le volume de sang circulant (BCC)

La réduction de la BCC est appelée hypovolémie. Trois formes d'hypovolémie distinguent:

Hypovolémie simpleil se produit dans les premières minutes (heures) après une perte de sang aiguë massive, lorsque, contre l'arrière-plan d'une diminution de la CPI, Hematocrit reste normale (anémie cachée). Dans le même temps, en fonction du degré de diminution de la BCC, la chute de la tension artérielle peut se produire (AD), la réduction de la production cardiaque (WOS, MOS), la tachycardie, la redistribution du flux sanguin, l'émission de sang déposé, la réduction de la diurèse, violations circulation du cerveau Jusqu'à la perte de conscience et d'autres conséquences. En raison de l'affaiblissement de la microcirculation et de réduire le nombre total de HB, une hypoxie de type circulatoire et de type hémique se développe.

Hypovolémie oligocytémiqueil est caractérisé par une diminution du BCC et une diminution de l'hématocrite. Un tel État peut se développer chez des patients souffrant d'anémie sévère compliquée par des saignements bruts ou une déshydratation, par exemple, pendant la leucémie, une anémie aplastique, maladie de rayonnement, tumeurs malignes, certaines maladies rénales, etc. Dans le même temps, un hypoxium très sévère de type mixte se développe, en raison de la carence de la HB et de la violation du centre et de la circulation sanguine périphérique.

Meilleur moyen La correction de l'hypovolémie simple et oligocytémique est la transfusion de substituts de sang ou de sang.

Hyovolémie polycytemiqueil est caractérisé par une diminution de la BCC et de l'augmentation de HT. Sa cause est principalement un hyhydratation, en raison de la carence en eau dans le corps, le volume de plasma sanguin diminue. Et tandis que la capacité d'oxygène du sang reste normale (HB est normale), l'hypoxie du type circulatoire se développe, car en fonction de la déshydratation de déshydratation (voir le trajet d'échange d'électro-électrolyte), la diminution de la CPI conduit à une Baisse de la pression artérielle, une diminution de la production cardiaque, de la violation de la circulation sanguine centrale et périphérique, réduisant le filtrage chez les glomères rénaux, le développement de l'acidose. Une conséquence importante est une augmentation de la viscosité du sang, ce qui rend difficile la microcirculation déjà affaiblie qui augmente le risque de gousses de sang.

Pour restaurer le BCC, il est nécessaire de verser des fluides, d'introduire des médicaments qui réduisent la viscosité du sang et l'améliorant propriétés rhéologiques, désarmement, anticoagulants.

Une augmentation de la BCC est appelée hypervolaise. De plus, 3 formes d'hypervolémie sont distinguées: simple, oligocytémique et polycycémie.

Hypervolémie simpleil peut être observé par des hémotransfuses massives et accompagné d'une augmentation de l'enfer et de MOS. Il est généralement temporaire, car, grâce à l'inclusion de mécanismes de régulation, l'OCC revient à la normale.

Hypervolémie d'oligocytemie Il est caractérisé par une augmentation de la BCC et une diminution de l'hématocrite. Se développe généralement dans le contexte des hyperhymités, lorsque l'augmentation de l'eau dans le corps est accompagnée d'une augmentation du plasma sanguin. Cette condition est particulièrement dangereuse chez les patients présentant une défaillance rénale et une insuffisance cardiaque chronique, stagnante, car Dans le même temps, la tension artérielle augmente, la surcharge du cœur et son hypertrophie se développent, l'œdème surviennent, notamment la vie de la vie. L'hypervolémie et l'hyperhyration chez ces patients sont généralement soutenues par l'activation des RAA et le développement de l'aldostéronisme secondaire.

Diurétics, les bloqueurs Raas doivent être utilisés pour restaurer le BCC (principalement les bloqueurs APF - voir la pathochiologie d'échange d'eau et d'électrolyte).

Dans le contexte de l'insuffisance rénale, l'anémie se développe généralement chez les patients, ce qui réduit à son tour hématocrite et que la condition du patient est aggravée par le développement de l'hypocatiette du type hémique.

Hypervolémie polycytemiqueil est caractérisé par une augmentation de la BCC et une augmentation de l'hématocrite. Un exemple classique d'un tel état est la maladie de myoprolifératoire chronique (voir ci-dessous) - Élytrémie (maladie VACA). Chez les patients, la teneur en tous les éléments uniformes est fortement augmentée dans le sang, en particulier des érythrocytes, ainsi que des plaquettes et des leucocytes. La maladie est accompagnée de l'hypertension artérielle, de la surcharge sur le cœur et de son hypertrophie, des troubles de la microcirculation et un risque élevé de thrombose. Les patients meurent souvent de crises cardiaques et de caressons. Les principes de thérapie voient aussi.

Réglementation de la formation de sang

Il existe des mécanismes spécifiques et non spécifiques pour la régulation de l'hémopéie. SPÉCIFIQUE - Inclure des mécanismes de réglementation courts et longs connus.

RéductisantLes mécanismes de réglementation hématoporatif (locaux) fonctionnent dans le système de microenvironnement hématopesiducing et distribués principalement sur les classes I et II de cellules hématopoïétiques moelle osseuse. Morphologiquement, GIM comprend trois composants.

1. Tissu - représenté par des éléments cellulaires: production osseuse, fibroblastes, mécanodes réticulaires, mécanocites stromaux, graisse, macrophages, cellules endothéliales; fibres et substance de base tissu conjonctif (collagène, glycosaminoglycanes, etc.). Les cellules du tissu conjonctif sont activement impliquées dans une variété d'interactions intercellulaires et effectuent le transport de métabolites. Les fibroblastes produisent un grand nombre de substances biologiquement actives: un facteur de colonisation, des facteurs de croissance, des facteurs régissant l'ostéogenèse, etc. Dans la régulation de l'hématoprottage, les monocytes-macrophages jouent un rôle important. Pour la moelle osseuse, la présence de îles érythroblastiques - des formations structurelles et fonctionnelles avec macrophage localisée, entourée d'une couche de cellules érythroïdes, dont l'une des fonctions est le transfert de fer en développant de l'érythroblastam. L'existence d'îlots et de granulocyteopois est montré. Dans le même temps, les macrophages produisent des CSF, des interleukines, des facteurs de croissance et d'autres substances biologiquement actives, et ont également une fonction morphogénétique.

Les lymphocytes produisent des lymphocytes qui produisent des substances agissant sur la prolifération des cellules formant des tiges, les interleukines qui fournissent un contrôle de la prolifération de cytokine, des intercalaires intercellulaires dans la gim et bien plus encore.

La substance principale du tissu conjonctif de la moelle osseuse est représentée par le collagène, la réticuline, l'élastine formant le réseau dans lequel sont situés des cellules hématopoïétiques. La substance principale comprend les glycosaminoglycans (GAG) qui jouent un rôle important dans la régulation de la formation de sang. Ils affectent des hémopoïnes de différentes manières: les greniers acides soutiennent des granulocytopoïdes, neutres - érythropes.

Le fluide de la moelle osseuse extracellulaire contient une variété d'enzymes très actives, pratiquement absentes dans le plasma sanguin.

2. Microvasculaire - Présenté avec des artériolles, des capillaires, des vénules. Ce composant fournit de l'oxygénation, ainsi que la régulation de la réception et de la sortie des cellules dans le sang.

3. Nerveux - communique entre vaisseaux sanguins et des éléments stromaux. La majeure partie des fibres et des fins nerveuses conserve la liaison topographique avec des vaisseaux sanguins, régule ainsi des réactions de trophée cellulaire et de vasomotrices.

En général, le contrôle local de l'hémopoiesie est effectué en interagissant avec ses trois composantes.

À partir de cellules de comédie dans la régulation de l'hématopoïèse sur le rôle de premier plan, des mécanismes longue régulation standardFacteurs spécifiques pour chaque germe.

Longue régulation standard Erythroporopesis est principalement effectué par deux systèmes: 1) l'érythropoïétine et l'inhibiteur érythropoïse; 2) Caleon et Antikelon.

Lieu central dans la régulation d'Erythropois est occupé Érythropoïétine, dont la production augmente à l'action sur le corps des facteurs extrêmes ( différentes sortes Hypoches) nécessitant la mobilisation des érythrocytes. L'érythropoïétine dans la nature chimique fait référence à des glycoprotéines. Le principal lieu d'éducation est le rein. L'érythropoïétine agit principalement sur les cellules sensibles à l'érythropoïétine, les stimulant à la prolifération et à la différenciation. Son effet est mis en œuvre via un système nucléotidique cyclique (principalement par le biais du CAMF). Avec le stimulant, dans la réglementation d'Erythropois, participe et inhibiteurÉrythropèses. Il est formé dans les reins, éventuellement dans le système lymphatique et la rate pendant la polytythémie (augmenter le nombre d'érythrocytes dans le sang), avec une augmentation de la pression partielle de l'oxygène dans l'air inhalé. Nature chimique Proche de l'albumine.

L'action est associée à l'oppression de la différenciation et de la prolifération de cellules érythroïdes ou de neutralisation de l'érythropoïétine, ou d'une violation de sa synthèse.

Le système suivant est "CAEON-ANTIKELON". Habituellement, ils sont libérés par des cellules matures et sont spécifiques à chaque type de cellules. Caleon est une substance biologiquement active qui inhibe la prolifération de la même cellule qu'elle a développée. Au contraire, l'anti-plafond érythrocytaire stimule l'introduction de cellules de division à la phase de synthèse de l'ADN. Il est supposé que ce système régit l'activité proliférative des érythroblastes et avec l'action de facteurs extrêmes, l'érythropoïétine est entrée en action.

La réglementation longue connue de Leukeopoplower étend son effet sur les cellules de comédie, la prolifération et la maturation des cellules de la moelle osseuse et est effectuée par divers mécanismes. D'une grande importance dans la régulation du leucoplower appartient facteur colonibulant (CSF), qui agit sur les cellules d'échantillonneur engagées de la myopoiesie et sur des cellules de granulocytopoase plus différenciées, activant la synthèse de l'ADN. Il est formé dans la moelle osseuse, les lymphocytes, les macrophages, la paroi des vaisseaux, ainsi qu'un certain nombre d'autres cellules et tissus. Le niveau de CSF dans le sérum sanguin est réglé par les reins. Ksf hétérogénène. Il existe des informations que le KSF peut ajuster le granulocytomocytopoïse (GM-CSF), monocytopoïse (M-KSF), les produits Eosinophil (EO KSF).

Aucun rôle moins important dans la réglementation du jeu de leucopoplower lakéopoétins. Selon le type de cellules, dont la prolifération est stimulée par les leucopoétine, il existe plusieurs types de leurs variétés: neutropoéthotine, monocytopoïétine, éosinophopéateité, lymphocytopoétine. Les laceurottes sont formées divers corps: foie, rate, reins, leucocytes. Le facteur induisant la leucocytose (LIF) occupe une place spéciale chez les leucopoéthines (LIF), qui contribue à la transition de granulocytes de dépôt de la moelle osseuse à la circulation du sang.

Les régulateurs humoraux de LeucoPower comprennent des facteurs de leucocytose thermostable et thermolabile isolés par la biochimie de la ménigne à partir de la focalisation de l'inflammation.

Actuellement, comme des régulateurs de leucopoplower sont considérés comme interleukins (cytokines) - Produits de productivité des lymphocytes et des macrophages, l'un des mécanismes les plus importants de la communication de cellules immunomomètes et de la régénération des tissus. Leur propriété de base réside dans la capacité de réglementer la croissance et la différenciation des cellules de formage sanguin et d'immunocompétentes. Ils sont inclus dans le réseau complexe de contrôle de cytokine de la prolifération et de la différenciation non seulement hématopoïétiques, mais aussi des tissus osseux. Il existe plusieurs types d'interleukins. Ainsi, IL-2 est un inducteur spécifique de la formation de t-lymphocytes. IL-3 - stimule l'activité proliférative de diverses germes de formation de sang. IL-4 - Le produit de lymphocytes t activés stimule la production de lymphocytes. Dans le même temps, IL-1 sert d'une des réglementations systémiques les plus importantes de l'ostéogenèse, a un effet d'activation sur la prolifération et la synthèse des protéines de fibroblastes, régule la croissance et l'état fonctionnel des ostéoblastes.

Avec les stimulants, dans la régulation de leucoplower participe et inhibiteurs. En plus de la leucopénie thermostable et thermolabile de Menkina, il existe des informations sur l'existence d'un inhibiteur de granulocyte-facteur. Sa source principale sont les granulocytes et les cellules de la moelle osseuse. Cayson de granulocyte et anti-élus.

La commande hématopoïée est effectuée au niveau des cellules matures et spécialisées, qui ont perdu des capacités de différenciation et sont accompagnées de la destruction active de ces cellules. Dans le même temps, les produits Spree résultants des cellules sanguines ont un effet stimulant sur la formation de sang. Ainsi, les produits de destruction d'érythrocytes sont capables d'activer des érythrocônes et des produits de désintégration neutrophilopoïse neutrophiles. Le mécanisme d'action de ces régulateurs est associé: avec une action directe sur la moelle osseuse, médiée par la formation d'hématopoïétine, ainsi que en modifiant le microenvironnement hématopesiducing.

Un tel mécanisme de régulation de la formation de sang est trouvé dans conditions physiologiques. Il est associé à la destruction intraométrée des cellules sanguines et implique la destruction des cellules érythroïdiennes et granulocytaires à faible coût - le concept d'érythro et de leucopès inefficace.

Parallèlement à la réglementation spécifique de l'hématopois, il existe un certain nombre de mécanismes non spécifiques qui affectent le métabolisme de nombreuses cellules d'organisme, y compris la formation de sang.

Régulation endocrinienne de la formation de sang. Influence significative sur le sang et la formation de sang a pituitaire. Dans des expériences sur les animaux, il a été constaté que l'hypophysomètre provoque le développement de l'anémie microcolitaine, de la réticulocytopénie, de réduire la cellule de la moelle osseuse.

L'hormone de la part de la part de l'ACTH Les augmentations d'hypophyse du sang périphérique, la teneur en érythrocytes et l'hémoglobine, inhibe la migration des cellules formant des tiges et réduit la formation de la colonie endogène, les oppresses simultanément tissu lymphoïde. STG - potentiellement la réaction des cellules Erythropoicket sur l'érythropoïétine et n'affecte pas les cellules précurseurs des granulocytes et des macrophages. Les lobes moyens et arrière de la glande pituitaire n'ont pas d'effet notable sur les hémopéies.

Glandes surrénales. L'adrénalectomie diminue la cellule de la moelle osseuse. Les glucocorticoïdes stimulent la chagrince osseuse, accélèrent la maturation et la sortie du sang des granulocytes, avec une diminution simultanée du nombre d'éosinophiles et de lymphocytes.

Glandes sexuelles. Les hormones sexuelles masculines et féminines affectent la formation de sang de différentes manières. Œstrogène Posséder la capacité de ralentir la formation de sang brumoieuse osseuse. Dans l'expérience, l'introduction d'Estron conduit au développement de l'ostéosclérose et à la substitution de la moelle osseuse avec un tissu osseux avec une diminution du nombre de cellules formant des tiges. Androgène - stimuler les érythrocônes. La testostérone avec une introduction aux animaux stimule tous les éléments de la formation de granulocytes.

En général, les hormones ont une action directe sur la prolifération et la différenciation des cellules formant du sang, modifient leur sensibilité à des régulateurs spécifiques, forment des décalages hématologiques caractéristiques de la réaction de stress.

Régulation nerveuse Blesser. Cortex Il a un effet d'ajustement sur les hémopéies. Avec la névrose expérimentale, l'anémie et la réticulocénie se développent. Divers départements hydatalame Peut affecter le sang différemment. Ainsi, la stimulation de l'hypotalamus arrière stimule les érythrocônes, inhibe - des érythrocônes. Lors de la suppression cerveletl'anémie macrocytique peut se développer.

L'effet du système nerveux sur la formation de sang est mis en œuvre à travers le changement d'hémodynamique. Sympathique I. départements parasympathiques Le système nerveux joue un certain rôle dans le changement de composition du sang: l'irritation du département sympathique et ses médiateurs augmente le nombre de cellules sanguines, parasympathique - réduit.

Parallèlement à la réglementation spécifique et non spécifique non spécifique, il existe des mécanismes de régulation immunologique et métabolique de la formation de sang. Donc réglementant l'influence système immunitaire La formation de sang est basée sur la Communauté de ces systèmes et le rôle le plus important des lymphocytes dans l'hématopoïèse, ainsi que la présence d'une fonction morphogénétique dans les lymphocytes, qui assure la constance de la composition cellulaire du corps.

Contrôle métaboliqueil est effectué par directement (les métabolites agissent comme inducteurs de prolifération cellulaire) et médiatisés (métabolites changent de métabolisme cellulaire et agissent ainsi sur la prolifération - nucléotides cycliques) influence sur la formation de sang.

Pathophysiologie Erytron.

Erythron est une combinaison de globules rouges matures et immatures - globules rouges. Les érythrocytes naissent dans une moelle osseuse rouge d'une cellule souche, comme tous les autres éléments uniformes. Les cellules monopotentes à partir desquelles seuls les érythrocytes peuvent se développer sont Baurer (unités de bustrum d'érythroïdes), qui sont influencées par des érythropoïétine rénales (EPOS), des facteurs interleukin -3 (IL-3) et de colonie (CSF) sont convertis en kewer (érythroïde formant des colonies unités), réagissant également à l'EPO, puis - aux érythroblastes. Les érythroblastes, à la fois prolifération, sont différenciés dans les pronormocytes, ci-après dénommés normcites, polychromatophiles et normcites d'oxydomates. Les normocytes (l'ancien nom Normoblasts) est la classe de prédécesseurs nucléaires de maturation des globules rouges. La dernière cellule capable de diviser est la normocite polychromatophile. Au taux des normocites, la synthèse de l'hémoglobine se produit. Les normocytes d'oxyfly, perdant les noyaux, à travers l'étape des réticulocytes transforment en globules rouges oxifiques sans nucléaire matures. 10 - 15% des prédécesseurs d'érythrocyte meurent encore dans la moelle osseuse, appelée " érythrocônes inefficaces».

Dans le sang périphérique d'une personne en bonne santé de prédécesseurs nucléaires, les érythrocytes ne devraient pas être. Des cellules immatures de la germe rouge dans le sang, seules des réticulocytes (ou des globules rouges polychromatophiles) se trouvent de deux à dix pour mille (2 à 10% ou de 0,2 à 1%). Les réticulocytes (cellules contenant un grain contenant du grain de treillis - Les résidus de polyribosu) ne sont détectés qu'avec une contemporaillie spéciale de DiamondCresilblau Dye. Les mêmes cellules lors de la peinture sur Worde ou par Romanovsky-Himme, percevante et colorants aigus et basiques, ont une couleur lilas du cytoplasme sans grain.

La majeure partie des cellules du sang périphérique est constituée de globules rouges oxifiques mûrs non médailleux. Leur nombre d'hommes - 4-5 '10 12 / L, chez les femmes - 3,7-4,7 '10 12 / L. Par conséquent, l'hématocrite chez les hommes est de 41 à 53% et chez les femmes - 36-48%. La teneur totale d'hémoglobine (HB) est de 130 à 150 g / l chez les hommes et 120-140 g / l chez les femmes. La teneur moyenne sur l'hémoglobine (SSG \u003d HB G / L: le nombre d'ER / L) - 25.4 - 34,6 pg / cl. La concentration moyenne de l'hémoglobine (SCG \u003d HB G / L: NT L / L) - 310 - 360 g / l du concentré d'érythrocyte. La concentration moyenne de l'hémoglobine cellulaire (SKKG) \u003d 32 - 36%. Le diamètre moyen de l'érythrocyte est de 6 à 8 microns et le volume cellulaire moyen (jus ou mcv) est de 80 à 95 μm 3. Le taux de sédimentation des érythrocytes (ESO) chez les hommes - 1 à 10 mm / heure et chez les femmes - 2 - 15 mm / heure. Résistance osmotique des érythrocytes (minerai), c'est-à-dire leur résistance à l'hypotonique solutions NaCL: Minimum - 0,48 - 0,44% et maximum - 0,32 - 0,28% NaCl. En raison de sa forme à double sens, les globules rouges normaux ont une réserve de force en contact avec l'environnement hypotonique. Leur hémolyse est précédée d'eau en mouvement dans les cellules et en les transformant facilement en détruisant des sphérocytes.

L'espérance de vie maximale des érythrocytes dans le sang est de 100 à 120 jours. Les érythrocytes suggérés dans le système réticulosendothélial sont détruits, principalement dans la rate («cimetière érythrocyte). Lorsque les érythrocytes sont détruits par des transformations consécutives, le pigment de bilirubine est formé.

La pathologie d'érythron peut être exprimée à la fois pour modifier le nombre d'érythrocytes et dans le changement de leurs propriétés morphologiques et fonctionnelles. Les violations peuvent survenir au stade de leur naissance dans la moelle osseuse, au stade de leur circulation dans le sang périphérique et au stade de leur mort dans le RES.

Érythrocytose

Érythrocytose- La condition caractérisée par une augmentation de la teneur en érythrocytes et en hémoglobine dans un volume de sang unitaire et une augmentation de l'hématocrite, sans signes d'hyperplasie systémique de tissu de moelle osseuse. L'érythrocytose peut être relative et absolue, acquise et héréditaire.

Érythrocytose relatif C'est une conséquence d'une diminution du plasma sanguin principalement sur le fond de l'hyphydraute (voir l'hypovolémie polythmique ci-dessus). En raison de la diminution du volume de plasma dans une unité de volume sanguin, la teneur en érythrocytes, l'hémoglobine et augmente HT, augmente la viscosité du sang et la microcirculation est perturbée. Et bien que la capacité d'oxygène du sang ne change pas, les tissus peuvent ressentir un jeûne à l'oxygène en raison de troubles circulatoires.

Erythrocytose absolue achetée (secondaire)typiquement une réponse adéquate du corps sur l'hypoxie tissulaire. Avec une lacune d'oxygène dans l'air (par exemple, dans les habitants des hautes terres), avec une défaillance respiratoire chronique et une insuffisance cardiaque, avec une augmentation de l'affinité de HB à O 2 et l'affaiblissement de la dissociation de l'oxymeymoglobine dans les tissus, dans l'oppression de la respiration tissulaire, etc. Le mécanisme compensatoire universel est inclus: les érythropoétine (EPO) sont produites dans les reins (EPO), sous l'influence de laquelle les cellules sensibles à elles (voir ci-dessus) augmentent leur prolifération et dans le sang de la moelle osseuse augmente davantage d'érythrocytes ( la dite physiologiqueérythrocytose hypoxique et compensatoire). Ceci est accompagné d'une augmentation de la capacité d'oxygène du sang et d'améliorer sa fonction respiratoire.

Erythrocytose absolue héréditaire (primaire)il peut y avoir plusieurs types:

· Le défaut autosomal-récessif dans les sections d'acides aminés de HB, responsable de sa désoxygénation, conduit à une augmentation de l'affinité de HB à l'oxygène et rend difficile de dissocier l'oxymeymoglobine dans les tissus qui reçoivent moins d'oxygène. En réponse à l'hypoxie, l'érythrocytose se développe.

· Une diminution des érythrocytes de 2,3 - diphosphoglycérat (il peut diminuer de 70%) entraîne également une augmentation de l'affinité du HV à l'oxygène et la difficulté de dissociation de l'oxymoglobine. Le résultat est similaire - en réponse à l'hypoxie, les EPOS sont produits et des érythropes sont améliorés.

· Augmentation permanente des produits d'érythropoïétine par les reins, qui en raison d'un défaut génétique autosomal-récessif cessent de réagir de manière adéquate au niveau d'oxygénation des tissus.

· Prolifération génétiquement déterminée de cellules érythroïdes dans la moelle osseuse sans augmenter l'EPO.

L'érythrocytose héréditaire est pathologiqueIl est caractérisé par une augmentation de la part de HT, de la viscosité sanguine et de l'hypoxie tissulaire (en particulier avec une augmentation de l'affinité de HB à O2), une augmentation de la rate (hypertrophie de travail) peut être accompagnée de maux de tête, de fatigue accrue, navires variqueux, thrombose et autres complications.

Anémie

Anémie(textuellement - Bescro, ou anémie générale) – il s'agit d'un syndrome hématologique clinique, caractérisé par une diminution de la teneur en hémoglobine et (avec une rare exception) du nombre d'érythrocytes dans une unité de volume sanguin..

En raison de la diminution du nombre d'érythrocytes, l'hématocrite diminue.

Étant donné que le faible niveau d'hémoglobine est caractérisé pour toute anémie, ce qui signifie que la capacité d'oxygène du sang est réduite et sa fonction respiratoire est cassée, tous les patients souffrant d'anémie se développent syndrome de type hémique hypoxique. Ses manifestations cliniques: Pallor peau pokrov et des membranes muqueuses, une faiblesse, fatigue accrue, vertige, peut-être mal de crâne, essoufflement, battement de coeur avec tachycardie ou arythmie, douleur dans le cœur, change parfois à l'ECG. Étant donné que sur le fond de l'hématocrite bas diminue la viscosité du sang, la conséquence de cela est généralement l'accélération de l'ESP (moins d'érythrocytes, plus il s'installe), ainsi que de tels symptômes comme le bruit dans les oreilles, bruit systolique Au sommet du cœur et du bruit du "loup" sur les veines jugulaires.

Classification de l'anémie.

Il existe plusieurs approches de la classification de l'anémie: selon la pathogenèse, par type d'érythropoïèse, dans l'indicateur de couleur (CPU), selon la SCCG (voir ci-dessus), sur le diamètre des globules rouges et du jus (voir au dessus), État fonctionnel moelle osseuse (sa capacité de régénération).

Par pathogenèse, toutes les anémies sont divisées en trois groupes:

Anémie, en raison d'une déficience de sang (hématopoede). Ce groupe comprend toutes les anémies rares: carence en fer (attente), en anémie de 12 et folides, anémie, anémie cidelle (SBA), anémie avec carence en protéines, microélètes et autres vitamines, ainsi que l'anémie due aux troubles de la moelle osseuse - Hypo -et anémie aplastique. Ces dernières années, l'anémie a été considérée séparément dans les maladies chroniques (AHZ).

Analyse du capital propre selon le rapport sur les changements de capital.