Hyperostose des os tubulaires. Hyperostose, néoplasmes et autres lésions de tissu osseux et cartilage. Causes et développement de la pathologie

L'hyperostose est une condition pathologique dans laquelle on observe la croissance rapide du tissu osseux inchangé. Ce trouble peut être à la fois un processus indépendant et le résultat de la progression des autres maladies. Une augmentation prononcée de l'une ou une autre partie du squelette est extrêmement rare.

La pathologie peut ne pas se manifester des symptômes prononcés, mais si la culture de la masse osseuse est causée par des troubles génétiques, alors au début enfance Des manifestations lourdes de la maladie peuvent survenir, ce qui peut non seulement être affecté négativement par la qualité de la vie du patient, mais conduit également à un résultat fatal.

Classification

Il existe plusieurs approches de la classification de la croissance pathologique des tissus osseux. En fonction du degré de prévalence du processus d'hyperostose, il peut être:

1. Local.
2. Généralisé.

La première catégorie comprend des cas dans lesquels l'épaississement d'un os exposé à des charges constantes se produit. Une telle pathologie se développe le plus souvent sur le fond de l'oncologique et maladies chroniques. La version locale peut être une manifestation du syndrome de Morgali-Stewarta-Morel. Le plus souvent, le développement d'une telle augmentation locale du volume osseux est observé chez les femmes de la période menopactérie. L'exemple lumineux de l'expansion locale de la substance osseuse dans les os tubulaires est la maladie de Marie-Bamberger.

La deuxième catégorie comprend des cas de violation dans lesquels un épaississement uniforme ou inégal de tous les éléments du squelette se produit. Ce flux est caractérisé par le syndrome de Kaffi-Silverman. Cette maladie se manifeste dans la petite enfance.

L'hyperostose corticale comprend également des formes de pathologie généralisées. Cette maladie est déterminée génétiquement, mais commence à se manifester des symptômes prononcés que pendant la puberté. En outre, les formulaires généralisés comprennent la maladie de Kamurai-Engelmann.

Un autre paramètre majeur de la classification de la pathologie est un moyen d'élargir les tissus osseux. 2 options pour la formation de la maladie sont distinguées, notamment:

• periosal;
• endostéal.

Dans le premier cas changements pathologiques Se dérouler uniquement dans la structure de l'os spongieux. Cela conduit à un rétrécissement des lumières existantes et des troubles circulatoires. Avec cette option, il y a une défaite des os de la jambe, des doigts membre supérieur, avant-bras, etc.

Avec une version endostale du développement de la maladie, le changement augmente dans la structure du périoste, le tissu cortical et spongieux. Pour cette raison, les os sont presque uniformément compactés, ce qui conduit à l'apparition d'une déformation prononcée de tous les éléments de la structure squelettique, y compris des os des membres. Avec cette variante de la pathologie, l'examen est détecté un grand nombre de Substance osseuse immature et dommages causés par la compression.

Causes du développement de la maladie

Dans la plupart des cas, l'hyperostose est héréditaire. Divers syndromes génétiquement déterminés dans un degré ou un autre peuvent être observés immédiatement dans plusieurs générations d'une famille. Certains défauts sont identifiés dans un ensemble chromosomique pouvant causer un épaississement pathologique de tissu osseux. Des facteurs pouvant contribuer au développement de l'hyperbate chez les personnes qui n'ont pas prédisposition génétique À cette maladie, appartiennent:

• charge accrue sur un membre en l'absence d'un autre;
• intoxication aiguë par certaines substances toxiques;
• blessures accompagnées d'un processus inflammatoire infectieux prononcé;
• ostéomyélite;
• influence sur l'organisme du rayonnement de radiation;
• cours sévère de la syphilis;
• Échinococcose;
• maladies oncologiques;
• neurofibromatose;
• cirrhose du foie;
• troubles des reins;
• maladies auto-immunes;
• lymphogranulomatose;
• leucémie;
• troubles de la glande thyroïde et de l'hypophyse
• avitaminose;
• fractures lourdes;
• la maladie de Pedge;
• rhumatisme.

La version idiopathique du développement de la pathologie est souvent trouvée. Dans ce cas, il n'y a aucune raison évidente de l'apparition d'une augmentation du tissu osseux.

Symptômes

Les manifestations cliniques dépendent largement de la forme du flux et des raisons qui ont provoqué l'apparition de la maladie. Dans des cas faciles lorsque l'hyperostose est le résultat d'effets indésirables facteurs externes Et il y a un épaississement d'un ou plusieurs os, symptômes prononcés Les maladies peuvent être absentes. Dans ce cas, la pathologie est détectée au hasard lors de la conduite d'une enquête planifiée.

Si la maladie est-elle nature génétique, il est accompagné de la caractéristique croissante manifestations symptomatiques. Avec le syndrome de Marie-Bamberger, il existe un dommage bilatéral des éléments osseux, des jambes, des avant-bras et des éléments d'attache. Pour cette maladie, l'apparition de tels symptômes est caractéristique comme suit:

• augmenté les doigts par type baguettes de tambour;
• la croissance de la partie frontale du crâne;
• expansion des plaques à ongles;
• douleurs osseuses et articulaires;
• transpiration abondante;
• changer la couleur de la peau;
• arthrite des doigts.

Morgali Stuart-Morel Syndrome

Des différences significatives ont des symptômes présents avec le syndrome de Morgali-Stuart-Morel. Dans ce cas, le patient apparaît sur les signes suivants de pathologie:

• maux de tête;
• la croissance abondante des cheveux sur le corps et le visage chez les femmes;
• violations cycle menstruel;
• augmentation rapide du poids corporel;
• les troubles du sommeil;
• augmentation de la pression artérielle;
• dyspnée;
• Épaississement de l'os frontal et la culture des os du crâne;
• développement du diabète de type 2.

Hyperostose corticale locale

Avec une hyperostose corticale locale causée par des écarts génétiques, les manifestations symptomatiques suivantes se présentent:

• oeil bombant;
• menton accru;
• réduction de l'acuité visuelle et de l'audition;
• formation d'ostéophytes;
• sceau de os clavinaires.

Pour maladie congénitale Kamuchi-Engelmann Il y a une émergence de remorqueurs dans les articulations du fémur et des épaules. Dans ces articulations et dans les os tibiaux sont ressentis forte douleur. Les muscles restent dans le sous-développement. DANS cas rares Il peut être endommagé la partie occipitale et la violation de la formation du liège de l'enfant. Les plaques de merk poussent plus vite. On observe souvent l'apparition de la démarche de "canard".

Hyperostose forestier

Avec l'hyperostose, la forêt est observée des os d'étanchéité dans la colonne vertébrale. D'autres éléments du squelette ne sont pas soumis à des changements pathologiques. Des sensations douloureuses peuvent améliorer activité physique Et avec un long séjour au repos. En raison de la défaite du faisceau longitudinal avant, le patient peut apparaître des plaintes concernant l'incapacité de se pencher.

Le plus souvent, l'hyperostose de Fortesta est diagnostiquée chez des hommes de plus de 50 ans, mais peut être détecté chez les enfants. Dans un enfant, le développement de cette condition pathologique est accompagné de l'apparition des symptômes suivants:

• augmentation de la température corporelle;
• atrophie des tissus musculaires
• gonflement dense sous la peau;
• tiques nerveuses;
• comportement agité.

Dans le syndrome de Cafe-Silverman, des manifestations cliniques ne se produisent que chez les enfants du sein. Avec cette forme de la maladie, le gonflement caractéristique apparaît sur le dessus et la mâchoire inférieure de l'enfant. Les signes du processus inflammatoire peuvent être absents. Les patients apparaissent une face de lune caractéristique. Cet effet se produit lorsque les os de l'avant du crâne se produisent.

Ces changements peuvent causer de la douleur et de l'inconfort chez l'enfant. Un sceau peut être présent os tubulaires, la clavicule et la courbure des os tibiaux.

La principale caractéristique du cours de cette variété de la maladie est la possibilité d'une disparition spontanée de tous les symptômes pendant plusieurs mois.

Événements de diagnostic

Pour identifier l'hyperbate et les raisons de son apparition, le patient nécessite une consultation d'un certain nombre de spécialistes étroits, notamment:

• endocrinologue;
• gastro-entérologue;
• phthisiature;
• oncologiste;
• pédiatre;
• rhumatologue, etc.

Les médecins de clarifier le diagnostic examiner d'abord l'historique de la maladie et de l'histoire de la famille. De plus, le patient est inspecté. Après cela, il est affecté à la conduite analyse générale du sang. Pour déterminer la maladie, les études suivantes sont souvent appliquées:

• radiographie;
• encéphalographie;
• Étude de radionucléide.

L'épaississement des tissus osseux doit être distingué des maladies telles que la tuberculose, l'ostéopathie et la syphilis congénitale.

Méthodes de traitement

Le traitement de cet État dépend en grande partie de la cause de son apparence. Si l'hyperostose est le résultat d'un cours compliqué d'une autre maladie, le traitement devrait viser à éliminer la pathologie principale qui a provoqué l'épaississement des éléments squelettiques. Les médicaments chez le patient dans ce cas sont sélectionnés individuellement. Si l'expansion des tissus osseux a été provoquée par des anomalies génétiques, le schéma de thérapie comprend:

• hormones corticostéroïdes;
• préparatifs d'amélioration statut général;
• régime spécial;
• massothérapie;
• procédures physiothérapeutiques.

La durée de la thérapie dépend en grande partie des caractéristiques du cours de la maladie et du degré de gravité des manifestations cliniques de la maladie. Souvent, les patients ont besoin de thérapie de soutien de la vie.

Complications

Avec un parcours agressif défavorable, l'hyperostose peut être extrêmement négativement affectée par la qualité de vie du patient. Cet état pathologique peut causer:

• immobilisation des articulations;
• troubles de la moelle osseuse;
• troubles de l'énergie Structures de cartilage.

En outre, souvent sur le fond de cette maladie, il y a une déformation et une augmentation de l'incidence des éléments squelettiques.

Production

L'hyperostose est extrêmement maladie dangereusequi nécessite une identification rapide et un début de traitement. Dans ce cas, vous pouvez stabiliser l'état et éviter d'autres épaississements de divers éléments du squelette. Avec une thérapie correctement sélectionnée, le patient peut mener une vie entière.

Normalement, la plaque interne de l'os frontal sur les radiographies du crâne a un contour assez lisse et clair. Mais dans certains cas, il est généralement aléatoire, avec des études radiologiques du crâne (TC) chez les patients présentant des pathologies différentes, une hyperostose de l'endocrantie est trouvée, le plus souvent l'hyperostose [Hyperostose (LH)].

Morgali Stuart-Morel Syndrome

Le syndrome de Morgali-Stewarta-Morel (SMSM) est un syndrome radiologique clinique, pour lequel la présence d'hyperbate de la plaque interne de l'os frontal est caractérisée (l'intégrité de la plaque interne de l'os de rayons, la selle turque, l'occurrence de Le processus de faucille, ou épaissir uniquement la plaque interne de l'os des osseuses d'éthique dipolaire), troubles métaboliques (obésité, diabète sucré, hyperprolactinémie, hyperparathyroïdie), syndromes mentaux et neurologiques (maux de tête en forme de mignons, réduction des fonctions de repas intellectuelle , dépression, épilepsie), virilisme et une combinaison possible avec des maladies auto-immunes (arthrite, psoriasis, ganthole etc.). Il est souvent observé des vertiges, une seule observation du patient atteint de SMSM est décrite, dans le tableau clinique dont la maladie était dominée par des hypertension artérielle, une histoire de troubles répétés circulation du cerveau. Dans la littérature, il existe une description de l'observation clinique d'un patient âgé de 20 ans, sur le crânogramme desquels il y avait des changements caractéristiques en association avec des signes d'implication dans le processus 1, 2, 6, 8ème paires de nerfs crâniens .

Remarque! Selon hypothèses modernesCe syndrome est l'une des variantes cliniques brillantes de la forme de syndrome hypothalamique neuro-endocrine-échange. Cette hypothèse est confirmée par une pluralité de composant étiologique (y compris le caractère constitutionnel et héréditaire), la fréquence élevée de ce syndrome chez les patients atteints de maladies neurophiques, ainsi que le polymorphisme de l'image clinique, qui se manifeste par d'autres signes d'insolvabilité des structures hypothalamiques des structures hypothalamiques . Malgré les cas simples décrits de succès traitement chirurgical SMSM, principalement le syndrome est détecté dans les dernières étapes et est traité de manière symptomatique.

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Remarque! En règle générale, en règle générale, il est nécessaire de gérer les "fragments" de ce syndrome, car la maladie se développe progressivement, au fil des ans et symptômes cliniques forme avec une vitesse différente. Les patients traitent de nombreux spécialistes (thérapeutes, endocrinologues, gynécologues, neuropathologistes), tandis que le syndrome n'est pas formé dans tous les "Gras". Il croyait toujours que les femmes souffrent de plus près de la période ménopausculale, mais en fait [ !!! ] Dans cette période, l'ontogenèse, la maladie atteint son état critique lorsque des changements pathologiques irréversibles ont été formés.

Juger sur la prévalence du SMSM est assez difficile, car ces littératures diffèrent considérablement de la question de savoir s'ils sont obtenus à la suite d'études cliniques ou archéologiques. Selon des études cliniques, la prévalence de ce syndrome est de 140 cas par 10 000 000, selon les pathologistes, la prévalence est de 3 à 14% dans la population générale et 22,8% dans la population de femmes de plus de 70 ans. Tous les auteurs sont unanimes en ce que ce syndrome est frappant principalement des femmes (plus de 84% des personnes atteintes de femmes SMSM composent des femmes de plus de 60 ans). SMSM est rarement diagnostiqué jusqu'à 40 ans et la fréquence de son occurrence augmente considérablement avec l'âge. Selon la combinaison de l'hyperbate frontale avec des modifications de la densité osseuse des éléments de la selle turque, vous pouvez déterminer les degrés suivants (V.M. Distownikov, Korgan Hospital, Kurgan, 2014):

Il existe de nombreuses théories expliquant l'étiologie possible et la pathogenèse SMSM. L'un d'entre eux, génétique, est basé sur des informations sur la présence de cas de famille de SMSM, des données d'études génétiques, des cas de développement du syndrome dans les jumeaux monosiques et des données sur la fréquence différente du SMSM chez les représentants de différents groupes ethniques. Cette théorie explique en partie le fait de développer le syndrome principalement chez les femmes (un type d'héritage supposé [observations célibataires de ce syndrome parmi les hommes, mais ils portent des personnages sporadiques]). Fait intéressant, dans tous les cas familiaux observés, la croissance des femmes était nettement inférieure à celle de la moyenne (par exemple, la croissance des jumeaux monosigital avec SMSM était de 146 cm) que les auteurs ont été expliqués à la suite d'un défaut génétique et / ou d'un déséquilibre hormonal (excédent œstrogène [voir suivant]).

Théorie endocrine de la pathogenèse SMSM. Dans des sujets prédisposés, sous l'influence d'un excès d'œstrogène (ou d'un manque d'androgènes), un changement de fonction du système hypothalamique-pituitaire avec une augmentation de la synthèse de l'hormone somatotrope, des hormones corticotropes, une prolactine, qui conduit à une hyperplasie osseuse et Troubles métaboliques. Cette hypothèse est confirmée par les résultats de l'étude du statut hormonal des patients, identifiant le SMSP hypophysaire chez les patients atteints de microenhane multiple et le fait que les hommes SMSM décrits uniquement en association avec l'hypogonadisme (la transmission de la maladie par la ligne masculine est inconnu). Les expériences animales ont montré que l'injection des femelles d'injection d'œstrogènes est associée à la formation de l'hyperbate d'os frontal dans 42% des cas, la suppression de l'activité du centre de saturation et de l'obésité est dans 11% des cas et l'effet combiné Parmi les deux facteurs portant sur la superostique de l'os frontal chez 70% des animaux.

Une option d'hypothèse qui prend en considération l'hyperstryment en tant que facteur de démarrage SMSM est l'hypothèse du rôle de la nutrition, qui comprend une quantité importante de phytoestrogène, dans le développement de SMSM. En plus de changer de nourriture, associée à la stimulation de la production d'œstrogènes, il existe une théorie qui lie le développement de SMSM avec une augmentation commune de la teneur en calorie de puissance en combinaison avec une diminution de l'activité physique humaine (la théorie de la "microévolution humaine") , conduisant au syndrome métabolique et, par conséquent, une violation de l'échange de biomolécules (par exemple, adipokines), d'abord de la laptine. La variation du niveau de la leptine dans l'obésité et au postménopause et sa capacité à influencer la formation de la Costh peut déterminer son rôle dans le développement de SMSM. La théorie de la "microévoluture hormonale d'une personne", impliquant la possibilité d'un changement progressif des données anthropométriques humaines dans le contexte des caractéristiques nutritionnelles changeantes transmises dans les familles pendant plusieurs générations et conduisant à des changements persistants dans l'arrière-plan hormonal de la population, indirectement confirmé par les données de la recherche archéologique, qui montrait que le superost de l'os frontal au XIXe siècle se réunit exclusivement parmi les vestiges des personnes qui appartenaient à la classe sociale supérieure, qui indique que SMSM est en partie la maladie sociale, le rôle principal dans le développement qui peut croire l'obésité. Il a été établi que parmi les personnes ayant une hyperostose de l'os frontal, une augmentation de l'indice de masse corporelle se produit dans 86% des cas. Le rôle de l'obésité dans la formation de SMSM est déterminé par la participation de cellules tissulaires adipeuses dans l'échange d'une rangée de biomolécules (Adipokines), dans le développement de la résistance à l'insuline, de l'agression auto-immune et de l'inflammation systémique, qui modifie la formation de la même chose normale. Typique du changement de glycémie SMSM, la résistance à l'insuline et une augmentation de la phosphatase alcaline sanguine sont également associées à la présence d'un corps en surpoids. Cependant, malgré le rôle de l'obésité dans le développement du SMSM, un certain nombre d'auteurs suggèrent que le primaire n'est pas l'obésité, mais la défaite du système hypothalamique-pituitaire sous l'influence d'un autoantibolitel, en ce qui concerne les changements de l'os , nerveux et systèmes endocriniens sont secondaires.

Plusieurs diffèrent de la théorie mécanique discutée ci-dessus, selon lesquelles la base de la maladie est le développement de l'hypertomancance des os frontales et des déséquilibres endocriniens, hormonaux et neurologiques sont une conséquence de l'atrophie de l'écorce du lobe frontal du cerveau et de la substance cérébrale dans son ensemble, ce qui conduit à des violations du système hypothalamique-pituitaire. Un inconvénient explicite de cette théorie est l'absence d'explication de la cause fondamentale de l'hyperstique de l'os frontal, qui, avec une proportion élevée de probabilité, peut déterminer le reste de l'image clinique (virilisme, obésité, diabète sucré, violations de la cognitive fonctions), caractéristique de ce syndrome. Ainsi, l'étiopathogenèse de SMSM dans actuellement Il reste peu clair.

Remarque! Informer des psychiatres, des neurologues, des endocrinologues, des radiologistes, des thérapeutiques sur l'essence de SMSM peut contribuer diagnostic précoce et la prévention de la formation de formes graves de la maladie par correction du mode de vie, de la nutrition, des troubles métaboliques, de l'état hormonal et mental des substances chez les femmes atteintes d'hérédité héréditaire dans le SMSM et chez les hommes avec un hypogonadisme. [ !!! ] Malgré cette prévision optimiste, vous devez reconnaître que jusqu'à présent dans l'étude de SMSM plus de questions que de réponses.

Voir également:

article "Morgali-Stewart-Morel Syndrome" Ismagilov MF, Khasanova D.R., Galimullina Z.a., Sharachénide D.M.; Département de neuropathologie, de neurochirurgie et de génétique médicale de l'Université médicale de l'État de Kazan (magazine «Bulletin neurologique» n ° 3-4, 1994) [Lire];

l'article "Syndrome de Morgali-Stuart-Morel, cardiomyopathie et augmentation du niveau d'auto-anticorps: coexistants ou interrelés?" DE. Gaidukova, A.P. Côtes; GBOU VPO SARATOV GMU. DANS ET. Ministère de la Santé Razumovsky de la Russie (magazine «Problèmes de santé des femmes» №33, 2014) [Lire];

article "L'hyperostose d'ouverture en tant que manifestation des changements liés à l'âge des os du crâne" v. m. Les déserteurs, hôpital des Veterans Wars, Kurgan (Tyumen Medical Journal, N ° 2, 2014) [Lire];

matériaux des radiologues portails radiomé.ru [lisez];

article "Syndrome de l'hypothèse fonction gonadotropique Glande hypophysaire "Z. Sh. Gilyazutdinova, A.A. Khasanov, ld Egamemberdieva, ma Hamitova, L.t. DavletShin; État de Kazan université de médecine [Département d'obstétrique et de gynécologie №1] (Journal médical de Kazan, №5, 2006) [Lire]

Anomalie Développement des os sans frerésh tortue cérébrale

Selon l'étude de n.f. Dokuchaeva et al. ( Centre scientifique Neurologie de Ramna, Moscou, 2009) LH peut couler et sans échange exprimé de changements hormonaux (c'est-à-dire qu'il peut ne pas avoir de manifestations cliniques indépendantes et n'affecter pas le cours de la maladie sous-jacente), tandis que de nombreuses années d'observation ont montré l'absence de toute dynamique Parmi les rayons X de l'hyperostose - dans ces cas, l'hyperostose [frontale] peut être considérée comme une anomalie stable et non transformée pour le développement des os cérébraux du crâne cérébral, associé à une violation du processus d'ostéogenèse.

plus dans l'article "sur la question de l'hyperostose frontale" n.f. Dokuchava, N.V. Dokuchaeva, mk Andrianova; Centre scientifique de la neurologie Ramna, Moscou (Nerveux Maladie Magazine №2, 2009) [Lire]

Déséquilibre granocérébral

Épaississement des os de la voûte, épaississant ou scellant un diploté peut entraîner [ 1 ] Le déséquilibre craniocérébral primaire (CCD) (le volume du cerveau en croissance dépasse l'espace intracrânien disponible), ce qui est causé par le processus pathologique primaire menant à l'épaississement diffus des os de la voûte ou de la compréhension prématurée et de la fermeture des coutures (a L'exemple lumineux d'un tel CCD est la craniosténose primaire); [ 2 ] CCD secondaire - phénomène non hydrogène, qui est initié par l'implantation du système de distribution (chez les patients atteints d'hydrocype congénitale ou à la suite d'une hémorragie intraventriculaire, d'une inflammation [méningite] et d'autres raisons) dans la petite enfance (craniosinostimsose induite par le shunt) .

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voir aussi Article: "Craniosotose induite par la dérive: la pertinence du problème, le choix des tactiques, les caractéristiques du traitement chirurgical" S.A. Kim, G.V. Lethayagin, V.e. Danilin, A.A. Sysoeva; FGBU "Centre fédéral de neuro-chirurgie" Ministère de la Santé de la Russie, Novossibirsk (Magazine "Neurochirurgie Questions" №4, 2017) [Lire]

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L'hyperostose est appelée germination excessive de tissu osseux, qui reste inchangée en soi. La maladie peut se développer en tant que processus indépendant, mais est plus souvent une manifestation d'autres nosologies.

Les raisons de l'apparition d'hyperbores peuvent être un ensemble. Donc, même avec la simplicité semblable et l'absence de tout conséquences dangereuses La pathologie nécessite renforcé Événements de diagnostic. L'image clinique peut également être très différente, car elle dépend de la maladie sous-jacente, contre laquelle l'hyperostose s'est produite.

Il n'y a pas de méthode de traitement unique, ainsi que de diagnostic, dépend de la maladie provoquant le développement de l'hyperbate.

Hyperstall Bones: Qu'est-ce que c'est?

L'hyperostose est caractérisée par une croissance excessive de tissu osseux et une augmentation de sa masse par unité de volume. Dans certains cas, les cliniciens considèrent l'hyperostose non pas comme une condition pathologique, mais comme une manifestation du mécanisme compensatoire - ainsi, du tissu osseux membres inférieurs Peut grandir comme charge accrue sur eux (production, sports et ainsi de suite).

Tous les hyperostices sont divisés en:

• local (local) - Les tissus osseux grandissent dans un seul os (cela peut être un petit fragment, c'est pourquoi l'hyperostose sera identique);
• généralisé (commun) - Ils sont systémiques, tandis que la croissance des tissus osseux est observée dans différentes structures du corps.

L'hyperostose elle-même n'est pas un état dangereux pour le patient - le surplus de tissu osseux n'interfère pas, plus ce n'est pas une croissance cancéreuse des tissus. Mais de tels changements peuvent indiquer les changements pathologiques dans le corps, pour éliminer ce qui nécessitera un traitement grave.

Depuis la principale pathologie, contre laquelle l'hyperostose est apparue, peut affecter différents organes et les tissus, l'outre-mer des patients atteints de la pathologie décrite sont engagés dans un certain nombre de professionnels de la santé - ce sont des oncologues, des phthisiateurs, des endocrinologues, des pulmonologistes, des gastro-entérologues, des vénéréologistes, des traumatologues orthopédiques, des rhumatologues. Il est difficile pour le patient de déterminer ce que le médecin contacter, il est donc recommandé d'aller au thérapeute et que le médecin après examen déterminera, à quel spécialiste étroit devra pouvoir diriger le patient.

Causes et développement de la pathologie

L'hyperostose se développe en raison de la reproduction accrue des cellules osseuses de ostéocytes.

Les plus raisons fréquentes L'émergence de cette pathologie est:

• effort physique sur un certain segment du membre supérieur ou inférieur;
• pathologies oncologiques de caractère malin;
• maladies systémiques;
• les troubles génétiques;
• dommages radiés;
• intoxication;
• infections chroniques;
• Échecs endocriniens;
• maladies purulentes des os ()

et d'autres.

Un fardeau renforcé sur l'os, qui peut conduire au développement de l'hyperbate, est le plus souvent observé dans de tels cas:

• amputation des membres;
• classes intensives avec certains sports.

Les raisons de certains hyperosticov généralisées ne sont pas connues. Ces pathologies incluent:

• hyperostic cortical pour enfants (Syndrome de Kaffi Silverman) - se développe chez les enfants âge plus jeune;
• hyperostose généralisée corticale - pathologie héréditaire, ses manifestations cliniques sont observées pendant la puberté;
• la maladie de Camuchi-Engelmann;
• syndrome de Marie-Bamberger.

Remarque

Plus souvent avec l'hyperostose, souffrez d'os tubulaires - ceux dont la cavité a. Dans le même temps, le tissu osseux devient plus dense et "tournant".

Le développement d'hyperferses peut se produire sous la forme de deux options, qui dépendent de la maladie principale a provoqué la survenue de l'hyperbate.

Au premier mode de réalisation, il y a des dommages à presque tous les éléments du tissu osseux. Ce qui suit arrive:

• périosteum (fin de film de tissu conjonctif), spongieux et substance en liège devenir plus dense et épais;
• la quantité d'éléments cellulaires immatures augmente;
• architechonique (structure tissulaire) osseux varie;
• les foyers de l'atrophie (sous-développement) dans la moelle osseuse sont observés, il est remplacé par les foyers de l'expansion osseuse ou du tissu conjonctif.

Avec la deuxième option, une lésion limitée est marquée:

• l'os spongieux grandit;
• il produit des foyers de sclérose (le tissu conjonctif augmente).

Symptômes des os d'hyperstose

Les manifestations générales les plus fréquentes d'hyperbate quelle que soit la localisation sont les suivantes:

• excès de tissu osseux;
• déformation des membres;
• douleur dans les os et.

Souvent, les symptômes locaux peuvent ne pas être aussi prononcés que la totalité des manifestations des violations de l'état général de l'organisme dépend de la pathologie, qui a provoqué le développement de l'hyperbate. Du plus commun il:

• troubles végétatifs (changement de couleur de la peau, transpiration accrue);
• la détérioration du bien-être général, qui se manifeste par une faiblesse incompréhensible et une léthargie

autre.

La photo clinique de l'hyperosticose découlant de différentes pathologiespeut différer considérablement. Les options qui se rencontrent le plus souvent seront décrites ci-dessous. Leurs noms ne peuvent plus rien dire aux patients, mais les signes décrits sont souvent rencontrés et le patient doit pousser le patient sur la présence d'hyperbate.

Diagnostique

Mettez le diagnostic de l'hyperbate sur la base des plaintes du patient uniquement, même avec l'expérience du médecin. Souvent, les signes d'hyperostose sont «perdus» pour des signes de provocation de sa pathologie. Le diagnostic de cette pathologie est également important, car sans éliminer la cause de l'hyperostose continuera à "fleurir". Toutes les méthodes d'examen possibles sont appliquées dans le diagnostic - physique, instrumental, laboratoire.

Lorsque vous effectuez un examen physique, il est nécessaire d'évaluer:

• en cas d'inspection - la saillie possible des tissus de structures osseuses, en particulier dans des endroits où tissus mous recouvert de leur couche mince, la présence de déformations;
• lorsque la palpation (attaquant) - épaississement des tissus osseux, douleur.

Vous devriez également vérifier l'activité fonctionnelle des articulations - passif (le patient détend le membre, le médecin la prend en main et facilite les mouvements simples dans l'articulation) et actif.

Les plus informatifs sont des méthodes de recherche instrumentales telles que:

• - avec hyperostose frontale dans la zone de l'os frontal et la selle turque est déterminée expansion des os, ainsi que l'épaississement de l'os plastique intérieur;
• Les os de la colonne vertébrale, des extrémités supérieure et inférieure, des os pelviques - peuvent être définis à la fois des expansions des os uniques et sous la forme de foyers "dispersés" dans la structure osseuse;
• Structures osseuses (CT) - Les sections informatiques contribueront non seulement à identifier la croissance, mais également à estimer l'état des tissus osseux (en particulier, sa densité et sa modification structurelle, le cas échéant).

D'autres méthodes de recherche instrumentale sont appliquées pour identifier les pathologies provoquant le développement de l'hyperbate. Il:

• (ECG);
• la revue;
• Organes abdominaux (ultrasons)

et plein d'autres.

Les méthodes de recherche de laboratoire pouvant être nécessaires lors de l'identification de la pathologie décrite sont les suivantes:

et un certain nombre d'autres.

Remarque

Pour limiter le spectre des méthodes de diagnostic, il est nécessaire de consulter des spécialistes liés qui mettent un diagnostic préliminaire de la maladie provoquée par Hyperbate et des méthodes de diagnostic appropriées seront prescrites pour le confirmer.

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels sont effectués entre différentes espèces hyperbate, ainsi qu'avec des dommages inflammatoires ou oncologiques.

Complications

La complication la plus fréquemment observée de l'hyperostose est la réfractaire d'une certaine articulation et dans les cas lancés - une violation complète de celui-ci fonction musculaire (Le patient ne peut pas faire de flexion et de mouvements étendus).

Principes de traitement

Le traitement de l'hyperostose est de traiter la principale maladie qui l'a causée. Les rendez-vous communs sont:

• food rationnel - Dans le même temps, vous devrez peut-être consulter un nutritionniste pour corriger l'échange de minéraux et de sels en utilisant un régime alimentaire;
• charges réduites sur certaines structures osseuses - cela peut être montré activité de travail (Ainsi, l'hyperostose peut se développer de chargeurs qui portent des charges à l'arrière);
• correction d'un fond hormonal avec des changements d'activation climatique chez les femmes;
• activité motrice régulière.

Selon les manifestations, le traitement symptomatique peut être nommé:

• Avec élever la pression artérielle;
• en sang

La prévention

Il n'existe pas de prophylaxie spécifique d'hyperbate, car il y a beaucoup de causes de son développement. Recommandations générales sommes:

• régulation de l'équilibre de l'eau-sel dans le corps;
• nutrition équilibrée - un nutritionniste conseillera de l'ajustement des repas contenant des composés minéraux;
• correction des maladies chroniques - Tout d'abord, celles qui conduisent à la famine d'oxygène et à la violation de l'équilibre hormonal;
• image saine en général - refus de habitudes nocives, Conformité au régime, repos, sommeil.

Prévoir

La prévision pour l'hyperostose est généralement favorable. Les expansions des os ne causent aucune complication inconcevable pouvant affecter radicalement la qualité de vie du patient ou causer des complications critiques. L'attention devrait être concentrée sur les prévisions de ces pathologies qui ont provoqué le développement de l'hyperostasie - les prévisions peuvent être très différentes, d'un favorable au complexe.

Syndrome de Marie Bamberger

Le syndrome de Marie-Bamberger s'appelle également une périostillation précipité systémique ou une ostéoarthropathie hypertrophique. C'est une expansion excessif du tissu osseux, qui se manifeste sous la forme foyers multiples dans différents os.

L'hyperostose de ce syndrome est formée secondaire - il s'agit d'une sorte de réaction des tissus osseux au changement de l'équilibre alcalin acide et du manque chronique d'oxygène.

Ils sont souvent trouvés en cas de maladies et de conditions pathologiques comme suit:

• les néoplasmes malignes - en règle générale, ce sont des tumeurs des poumons et de la plèvre;
• maladies pulmonaires chroniques - la plus souvent c'est une pneumoconiose (la croissance du tissu conjonctif dans les poumons due à une inhalation prolongée de la poussière), (lésion par mycobacterium avec tuberculose), chronique (processus inflammatoire dans le parenchyme des poumons), chronique (inflammation de la muqueuse membrane, doublure bronchi) et quelques autres;
• pathologie de l'estomac et des intestins - (inflammation de la muqueuse gastrique avec une acidité accrue), 12-Rosen;
• maladie rénale - et autres;
• lésions du foie - surtout, c'est (substitution du parenchyme du foie tissu conjonctif);
• - formé pendant développement intra-utérine des défauts anatomiques du cœur, de ses valves et de grands navires;
• certaines maladies infectieuses - (échinocoque défaite) et d'autres.

Dans le développement de ce syndrome, les expansions des os sont le plus souvent observées dans:

• avant-bras;
• jambes;
• tweets;
• os métarières.

La symétrie de la défaite est caractéristique - si les os "tubercules" sont apparus sur le même pied, ils peuvent être révélés à un autre.

Outre les expansions des os, les signes suivants sont observés:

Les troubles végétatifs apparaissent sous la forme:

• rougeur alternée et pâleur de la peau;
• transpiration accrue.

Le plus souvent abordé sur des articulations psyatnoflading, coude, cheville, désert et genou.

Une méthode d'étude instrumentale informative confirmant que le développement du syndrome est une radiographie de la tête et de l'avant-bras - les images sont déterminées par épaississement symétrique de la diaphyse (divisions centrales de l'os) en raison de la formation de couches osseuses lisses, qui Devenez ensuite plus dense.

Le traitement est symptomatique - des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés pour réduire la douleur pendant l'exacerbation.

Morgali-Stewarta Morel Syndrome, hyperstose osseuse frontale

Un autre nom de la maladie est l'hyperostose frontale. Cette pathologie se développe chez les femmes et l'âge post-glimactérien. On pense que l'hyperostose dans ce cas provoque des changements hormonaux. Mais pourquoi et comme un fond hormonal modifié conduit à une rupture excessive de tissu osseux, jusqu'à présent, il n'est pas connu de manière fiable.

Les principales manifestations du syndrome de Morgali-Stuart-Morel sont:

• épaississement de la plaque interne de l'os frontal;
• En surpoids en raison de la pose de graisse dans différents composants corps (principalement sur l'estomac et les hanches);
• l'apparition de signes sexuels masculins est tout d'abord, c'est une hairse du type mâle (sur la poitrine, les fesses et ainsi de suite).

La pathologie se développe progressivement manifestations initiales Peut venir après la période de changements ménopausiques elle-même passées. Les symptômes peuvent être:

• de bonne heure;
• tard.

Initialement, les femmes se plaignent de l'émergence de tels signes que:

• irritabilité;

Caractéristiques des maux de tête:

L'irritabilité et l'insomnie se produisent en raison de maux de tête constants.

Au cours d'une période ultérieure, de tels signes se développent comme suit:

• une augmentation du poids corporel jusqu'à l'obésité;
• croissance des cheveux renforcée sur le visage et dans certains endroits sur le corps.

Les manifestations de cette pathologie peuvent également être:

• les fluctuations de la pression artérielle avec une tendance à augmenter;
• convulsions constantes de battement de coeur;

Dans le contexte de tels changements, les troubles psycho-émotionnels peuvent se développer, l'émergence de la dépression peut se produire.

Remarque

La correction des antécédents hormonaux chez ces femmes aidera à affaiblir les manifestations du syndrome.

Café Silverman Syndrome

La pathologie a un autre nom - Hyperostose corticale infantile.

Les causes exactes du développement ne sont pas découvertes, mais il y a une théorie selon laquelle les facteurs jouent dans le développement de la maladie:

• génétique;
• viral;
• hormonal (violation de l'équilibre hormonal).

Une caractéristique d'une telle pathologie est qu'il est observé que chez les nourrissons.

Le début de la photo clinique est très similaire au début de toute maladie infectieuse. Où:

• la température augmente;
• aggraver l'appétit, puis l'abîme peut être complètement;
• l'enfant devient agité.

Après un certain temps, les signes suivants se développent:

• sur le visage et les membres, les foyers d'un gonflement dense de tissus sans signes d'inflammation sont formés, brusquement douloureux lors du sentiment;
• le visage de Lunoka - un signe se développe en raison du gonflement des tissus mous dans la mâchoire inférieure.

Pour confirmer cette pathologie, les méthodes de diagnostic suivantes sont appliquées:

• les rayons X de la clavicule, des os tubulaires courts et longs, des mâchoires inférieures - dans ces endroits sont révélées par la croissance des tissus osseux. L'os des os a été examiné. La photo montre la courbure arquée des os de la jambe;
• - Il y a une augmentation du nombre de leucocytes et de l'ESO.

Si le diagnostic est confirmé, il n'est limité qu'à la thérapie commune, car pendant plusieurs mois, tous les signes disparaissent sans une trace par eux-mêmes.

La maladie de Camuchi-Engelmann

La pathologie est également appelée hyperostose congénitale systémique diaphizaire. Le nom reflète l'essence de la maladie - avec elle, les expansions osseuses sont observées sur toute la longueur des os tubulaires. La maladie est déterminée génétiquement.

La particularité de la pathologie est que le tissu osseux brise de manière sélective des os tels que:

• tibial;
• épaule;
• fémoral.

Les autres os sont rarement touchés.

La maladie ne se manifeste souvent pas et est souvent détectée par hasard - lors de la radiographie des structures osseuses selon une autre occasion. Symptômes pouvant se développer dans certains cas c'est:

• tugidité des articulations - Les mains et les pieds chez les patients se plient dans les articulations avec la difficulté, comme des mains et des jambes dans de nouvelles poupées;
• volume musculaire réduit.

Traitement avec une doublure, avec aide Éducation physique médicale Développer les articulations pour un meilleur accomplissement des fonctions.

Hyperostose généralisée corticale

Ceci est une pathologie qui a hérité. Il se manifeste lorsque la période adolescente est atteinte.

Les principales manifestations de l'hyperostose généralisée cortical ont:

Lorsque vous effectuez un examen des rayons X, ces patients détectent Hyperostic, ainsi que des ostéophytes - la croissance osseuse.

Le traitement est symptomatique - lunettes et ainsi de vue pour une vision améliorée.

Kovtonuk Oksana Vladimirovna, Observateur médical, Chirurgien, Consultant Doctor

- Il s'agit d'une croissance excessive (pathologique) de tissu osseux inchangé. Il peut procéder comme un processus indépendant ou être un symptôme d'autres maladies. Les symptômes sont déterminés par la pathologie primaire. L'hyperostose peut être accompagnée d'une déformation d'un ou de plusieurs os de squelette ou cliniquement ne se manifestera pas et ne détecte que lorsque vous effectuez des études spéciales (radiographie, IRM, étude de radionucléide). La tactique de traitement des hyperbores dépend de la principale maladie.

Général

Hyperostose (de grecque. Hyper-sur-dessus, os - os) - découpage excessivant de l'os, dans lequel l'augmentation de la masse de tissu osseux par unité de volume est déterminée. Il peut se produire compensatoire (avec une charge accrue sur le membre) ou être un symptôme d'un certain nombre de maladies. L'hyperostose elle-même n'est pas dangereuse pour le patient, cependant, peut signaler les processus pathologiques nécessitant une thérapie grave. En fonction de la maladie sous-jacente dans laquelle l'hyperostose est observée, des oncologues, des phyzatera, des endocrinologues, des pulmonologistes, des gastro-entéristes, des vénérologistes, des orthopédistes, des rhumatologues et d'autres spécialistes peuvent être traités avec le traitement de cette pathologie.

Pathogénèse

Habituellement, les os tubulaires sont touchés par l'hyperostose. Le tissu osseux est compacté et écrase dans la direction du Pérosal et de l'endostal. Dans le même temps, en fonction de la nature de la principale pathologie, deux options peuvent être observées. La première est la défaite de tous les éléments osseux: le périoste, l'éponge et la substance corticale sont compactés et épaississent, la quantité d'éléments de cellules immatures augmente, l'architecte osseuse est cassée, moelle osseuse Atrophie et est remplacé par des expansions osseuses ou des tissus conjonctifs. La seconde est un dommage limité à la substance spongieuse avec la formation de foyers de sclérose.

Classification

Compte tenu de la prévalence allouer l'hyperostique local et généralisé. L'hyperostose locale dans le même os peut se développer avec des surcharges physiques constantes d'un certain segment de membre. Cette forme d'hyperbate se produit également avec certaines tumeurs malignes et maladies systémiques. En outre, l'hyperostose locale est observée dans le syndrome de Morgali-Fereward - une maladie qui peut être observée chez les femmes de l'âge ménopactérique.

Le groupe d'hyperostose généralisée comprend l'hyperostose corticale des enfants (syndrome de Cafe-Silverman) - maladie avec une pathogenèse non spécifiée, se développant chez les enfants de plus jeune et une hyperostose généralisée corticale - maladie sainequi est transmis par type de recyclage autosomique et se manifeste pendant la puberté. Une autre hyperostose généralisée est la maladie de Kamurai Engelmann, transmise par type autosomique dominant.

Types d'hyperostose

Syndrome de Marie Bamberger

Le syndrome de Marie-Bamberger (périostose précipité systémique, ostéoarthropathie hypertrophique) est une croissance excessive du tissu osseux décrit par le thérapeute autrichien Bamberger et le neurologue français Marie. Il se manifeste par plusieurs hyperbates symétriques survenant dans la région des étrangers, des jambes, des os de grande et métarières. Accompagné de la déformation caractéristique des doigts: les phalanxes sont épaissis sous la forme de «bâtons de batterie», les ongles acquièrent l'apparition de «Windows Windows». Patient avec hyperostose douleur inquiète dans les os et les articulations. Les troubles végétatifs sont également observés (rougeurs et pâleur de peau de peau, de transpiration) et de polyarthrite récurrente de passionnement, coude, cheville, rayon passionnant et joints de genou avec une image clinique effacée. Il est possible d'augmenter le nez et l'épaississement de la peau sur le front.

L'hyperostose du syndrome de Marie-Bemburger se développe à nouveau comme une réaction tissulaire osseuse sur un trouble de l'équilibre acide-alcalin et du manque chronique d'oxygène. La cause du syndrome est des tumeurs malignes des poumons et de la plèvre, chronique maladies inflammatoires poumons (pneumoconiose, tuberculose, pneumonie chronique, bronchite obstructive chronique, etc.), maladie intestinale et maladie rénale, ainsi que des défauts cardiaques congénitaux. On observe moins souvent dans la cirrhose du foie, de la lymphogranulomatose et de l'échinococcose. Dans certains cas, l'hyperostose survient spontanément, sans communication avec une certaine maladie.

Augmente ensuite la masse du corps, l'obésité se pose, souvent accompagnée d'une croissance des cheveux renforcée sur le visage et dans le corps du corps. Les autres manifestations de l'hyperostose avant comprennent le diabète de type II, la hésitation de la tension artérielle avec une tendance à augmenter, le rythme cardiaque, l'essoufflement et la déficience du cycle menstruel, qui, contrairement au point culminant classique, ne sont pas accompagnés de marées. Au fil du temps, il y a aggravation troubles nerveux, Parfois, il y a déprimé.

Le diagnostic de l'hyperostose frontale est basé sur les symptômes caractéristiques et les données de la radiographie de la crâne. Les radiographies ont détecté des excroissances osseuses dans la zone de l'os frontal et de la selle turque. Plaque interne L'os frontal est épaissi. Lors de la radiographie de la colonne vertébrale, l'exploration osseuse est souvent trouvée. Dans l'étude du niveau d'hormones dans le sang des patients atteints d'hyperostose, un nombre accru d'hormones du cortex surrénalien, de l'adrénocorticotropine et de la somatostatine sont déterminés.

Traitement des endocrinologues des exercices d'hyperbate frontale. Un régime hypocalorique est prescrit, les patients recommandent de maintenir un mode suffisant activité moteur. Avec une augmentation de collecte, l'annonce montre des médicaments hypotenseurs, avec le diabète sucré - préparations de correction de la glycémie.

Hyperostose corticale infantile

Pour la première fois, cette hyperostose a décrit Roska en 1930, cependant, plus description détaillée Les maladies ont été réalisées par Silvermen et Kappy en 1945. Les causes de développement ne sont pas exactement clarifiées, il y a des théories concernant héréditaire et origine virale, ainsi que sur la connexion de la maladie avec des violations de l'équilibre hormonal. L'hyperostique ne se lève que chez les nourrissons. Le début ressemble à une maladie infectieuse aiguë: une augmentation de la température se pose, l'enfant perd l'appétit, devient agitée. Le sang et la leucocytose est détecté dans le sang. Sur le visage et les membres des patients atteints d'hyperostose apparaissent un gonflement dense sans signes d'inflammation, brusquement douloureux pendant la palpation. Signe caractéristique L'hyperostose infantile est le "visage en forme de lune" due au gonflement dans le domaine de la mâchoire inférieure.

Selon la radiographie de la clavicule, des os tubulaires courts et longs, ainsi que la mâchoire inférieure révélée des couches périosales plaques. La substance spongieuse est scléreuse épaissie compacte. Selon les résultats de la radiographie de la jambe inférieure, la courbure arquée peut être déterminée. tibersoy. Attribue une thérapie de doublure. Les prévisions avec l'hyperostose corticale infantile sont favorables, tous les symptômes disparaissent spontanément dans quelques mois.

Hyperostose généralisée corticale

L'hyperostose est héritarière héritarière, le héritage se produit dans un type autosomal-récessif. Il se manifeste par la lésion du nerf facial, une exophéhalme, une détérioration de la vision et de l'audition, épaississant la clavicule et une augmentation du menton. Les symptômes se posent en atteignant adolescence. Les hyperostiques corticaux et les ostéophytes sont détectés sur des radiographies.

Hyperostose congénitale diaphysaire système

Cette hyperostose est décrite au début du XXe siècle par le chirurgien autrichien de l'Eglemann et du médecin italien camuchi. Fait référence au nombre de maladies génétiques, l'héritage se produit sur le type dominant autosomique. L'hyperostose se développe dans le domaine du tibial, de l'épaule et os fémoraux. Moins souvent, d'autres os sont touchés. Il y a une stagnation de joints et une diminution du volume musculaire.

Nous connaissons beaucoup de maladies de notre corps. Nous traitons différents organes. Mais rencontre rarement une personne qui entendrait parler des maladies du système osseux. Et c'est bien. Mais il y en a beaucoup, parfois, il est utile de savoir qui existent. Par conséquent, nous vous en parlerons sur l'une d'elles - l'hypertension de l'os frontal. Ce que cela sait surtout seulement ceux qui ont déjà rencontré le problème. Pendant ce temps, les informations peuvent être utiles à tout le monde, car personne n'est assuré et que tout le monde peut subir le coup.

Bâtiment et anatomie

Bone lobale - une partie du crâne et de sa fondation, composée de quatre départements:

1. Deux glaçures.
2. Arquent nasal.
3. Échelles de lobnoy. Lobes osseux situés verticalement. Nous sommes intéressés par exactement comment.

Les échelles frontales se compose de:

• La surface lisse extérieure, qui dans la partie inférieure a une élévation - les restes de la couture frontale. En tant qu'enfant, il a divisé l'os en deux moitiés.
• Deux temporels.
• Surface interne ayant une forme concave ligne médiane la partie supérieure.

informations générales

Hyperostose - expansion osseuse anormale, qui peut être une réponse à:

• Infections chroniques.
• Grande charge.
• Empoisonnement.
• Certains types de tumeurs.
• Maladies de la pédge.
• Troubles endocriniens.
• Défaite des radiations.
• Ostéomyélite.

Et aussi sous le coup, celles qui ont une prédisposition héréditaire. L'hyperostose peut être formée sur un et plusieurs os en même temps. Dans ce cas, l'os endommagé risque de la formation d'une fracture pathologique dans la zone de l'apparence de l'épaississement.

Hyperostose de la plaque interne de l'os frontal

Pour l'hyperbate frontale, l'apparition de la croissance arrondie spongieuse sur les zones avant est caractérisée, à l'intérieur des os de l'os du four de la boîte crânienne, jusqu'à 1 centimètre de diamètre. Habituellement, ils sont formés de manière égale sur les deux moitiés. Le plus souvent, la maladie étonnait les femmes âgées ayant une histoire de syndrome de Morganya - 70% de tous les cas.

L'image clinique est la suivante:

1. La violation de la balance hormonale conduit à la manifestation des signes masculins: les cheveux commencent à se développer au-dessus de la lèvre supérieure et inférieure, sur le menton.
2. L'excès de poids gagne rapidement.
3. L'éducation apparaît dans la zone frontale sur les côtés.
4. Une personne est tourmentée par des maux de tête insupportables qui ne dorment pas.

Les raisons de l'apparition de l'hyperbate de la surface interne des échelles frontales sont exactement inconnues. On suppose que les facteurs provocants sauf le syndrome de Morgana peuvent être:

1. Troubles endocriniens.
2. Anomal croissance rapide Squelette.
3. Troubles métaboliques ou troubles métaboliques.

Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée par hasard lors de la conduite d'autres études. Habituellement, quand une personne est dessinée avec des signes similaires au surmenage. Donc, pour le déterminer que par manifestations cliniques Cela ne fonctionnera pas, il est nécessaire de subir un examen intégré:

• Crâne de rayons X,
• Le test sanguin est général et sucre,
• Craniogrammes de squelette

Comment traiter l'os de four -ostique?

Le traitement médicamenteux des excroissances elles-mêmes n'est pas fournie, car son inefficacité a été prouvée. Quand des lésions osseuses impressionnantes sont supposées problème de solution chirurgicale.

Les médecins sont effectués et divisent les excroissances avec des craniotomes - un instrument médical pour percer un crâne. Puis le rabat mis en place. S'il n'y a pas de tel besoin: une tumeur est petite, les maux de tête ne délivrent pas d'anxiété à une personne, puis les médecins prescrivent généralement le traitement des maladies qui sont la cause fondamentale de l'hyperbate et de ses symptômes:

• Régime de vie strict pour réduire et maintenir un poids normal.
• Si l'hypertonium est présent, des préparations sont prises, normalisant la pression artérielle.
• Le patient doit bouger beaucoup. Il est important de maintenir des muscles sur le ton. Après tout, la maladie peut se tourner vers d'autres os. Pour cela, un complexe d'éducation physique thérapeutique a été développé.
• Dans certains cas, la radiothérapie est montrée capable de réduire l'éducation.

Prévoir la vie et la prévention

Les prévisions de la vie dans la plupart des cas sont favorables. Après le traitement se produit:

• Perte de poids.
• Les maux de tête diminuent.
• Passé des vertiges.
• Une personne devient calme, versée.

Mais avec un cours à long terme de la maladie, une diminution du crâne peut être observée, ce qui provoque une augmentation de la pression intracrânienne. Alors il est à propos de violation dangereusecela nécessitera un traitement sérieux. Même dans ce cas, les prévisions sont les plus souvent favorables. Après traitement, il est nécessaire de mener un mode de vie préventif. Qu'est-ce que ça veut dire?

• Prévention des maladies infectieuses, d'empoisonnement.
• Contrôle de poids strict.

Maintenant, vous savez qu'il y a une telle maladie. Parfois, la mauvaise attitude envers elle conduit à conséquences sérieuses. Pour que vous puissiez sauvegarder votre santé et le mode de vie nécessaire, nous vous avions parlé du superost de l'os frontal, ce qu'il est, avec quels symptômes devraient être visités par un médecin pour obtenir des conseils.

Vidéo: Comment l'hyperostose osseuse frontale est traitée

Dans cette vidéo, le Dr Boris Sviridov de la clinique "sur la santé" montrera comment l'hyperostose des os frontales ressemble à son danger et à son traitement:

Collection de réponses à vos questions

Hyperostose - croissance excessive (pathologique) de tissu osseux inchangé. Il peut procéder comme un processus indépendant ou être un symptôme d'autres maladies. La raison de l'occurrence d'hyperbate devient une charge accrue sur l'os (par exemple, avec l'amputation du second membre), ostéomyélite, lésions de rayonnement, empoisonnement, intoxication, certaines infections chroniques, endocrinopathies, neurofibromatose et lésions de rayonnement. Il y a une hyperostique héréditaire et des syndromes avec cause non identifiée occurrence. Les symptômes sont déterminés par une maladie spécifique. Dans le même temps, l'hyperostose n'est souvent pas manifestée et n'est détectée que lors de la conduite d'études spéciales (radiographie, IRM, étude de radionucléide). La tactique de traitement des hyperbores dépend de la principale maladie.

L'hyperostose est une rupture excessive de l'os, dans laquelle l'augmentation de la masse de tissu osseux par unité de volume est déterminée. Il peut se produire compensatoire (avec une charge accrue sur le membre) ou être un symptôme d'un certain nombre de maladies. L'hyperostose elle-même n'est pas dangereuse pour le patient, cependant, peut signaler les processus pathologiques nécessitant une thérapie grave. En fonction de la maladie sous-jacente dans laquelle l'hyperostose est observée, des oncologues, des phyzatera, des endocrinologues, des pulmonologistes, des gastro-entéristes, des vénérologistes, des orthopédistes, des rhumatologues et d'autres spécialistes peuvent être traités avec le traitement de cette pathologie.

Compte tenu de la prévalence allouer l'hyperostique local et généralisé. L'hyperostose locale dans le même os peut se développer avec des surcharges physiques constantes d'un certain segment de membre. Cette forme d'hyperbate se produit également avec certaines tumeurs malignes et maladies systémiques. En outre, l'hyperostose locale est observée dans le syndrome de Morgali-Fereward - une maladie qui peut être observée chez les femmes de l'âge ménopactérique.

Le groupe d'hyperostose généralisée comprend l'hyperostose corticale des enfants (syndrome de Cafe-Silverman) - une maladie avec une pathogenèse non spécifiée, le développement chez les jeunes enfants et l'hyperostose généralisée corticale est une maladie héréditaire transmise par type de recyclage automatique et se manifeste pendant la puberté. Une autre hyperostose généralisée est la maladie de Kamurai Engelmann, transmise par type autosomique dominant.

Habituellement, les os tubulaires sont touchés par l'hyperostose. Le tissu osseux est compacté et écrase dans la direction du Pérosal et de l'endostal. Dans le même temps, en fonction de la nature de la principale pathologie, deux options peuvent être observées. La première est la défaite de tous les éléments de tissu osseux: le périoste, l'éponge et la substance corticale sont compactés et épaississent, la quantité d'éléments cellulaires immatures augmente, l'architecte osseuse est cassée, la moelle osseuse est atrophiquement et est remplacée par des expansions osseuses ou tissu conjonctif. La seconde est un dommage limité à la substance spongieuse avec la formation de foyers de sclérose.

Le syndrome de Marie-Bamberger (périostose précipité systémique, ostéoarthropathie hypertrophique) est une croissance excessive du tissu osseux décrit par le thérapeute autrichien Bamberger et le neurologue français Marie. Il se manifeste par plusieurs hyperbates symétriques survenant dans la région des étrangers, des jambes, des os de grande et métarières. Accompagné de la déformation caractéristique des doigts: les phalanxes sont épaissis sous la forme de «bâtons de batterie», les ongles acquièrent l'apparition de «Windows Windows». Patient avec hyperostose douleur inquiète dans les os et les articulations. Des troubles végétatifs sont également observés (rougeurs et pâleur de la peau, transpiration) et de la polyarthrite récurrente de la poulatation, du coude, de la cheville, des rayons et du genou avec une image clinique effacée. Il est possible d'augmenter le nez et l'épaississement de la peau sur le front.

L'hyperostose du syndrome de Marie-Bemburger se développe à nouveau comme une réaction tissulaire osseuse sur un trouble de l'équilibre acide-alcalin et du manque chronique d'oxygène. La cause du syndrome est tumeurs malignes Les poumons et la plèvre, les maladies pulmonaires inflammatoires chroniques (pneumoconiose, la tuberculose, la pneumonie chronique, la bronchite obstructive chronique, etc.), une maladie intestinale et une maladie rénale, ainsi que des défauts cardiaques congénitaux. On observe moins souvent dans la cirrhose du foie, de la lymphogranulomatose et de l'échinococcose. Dans certains cas, l'hyperostose survient spontanément, sans communication avec une certaine maladie.

Sur la radiographie des jambes, l'avant-bras et d'autres segments affectés, l'épaississement symétrique des diaphysées est révélé en raison de la formation de couches lisses et même périosales. Dans les étapes initiales, la densité des couches est inférieure à celle de la couche corticale. Par la suite, les couches deviennent plus denses et fusionnées avec la couche corticale. Avec le traitement réussi de la maladie sous-jacente de la manifestation du syndrome de Marie-Bemburger, diminuez et peut même disparaître complètement. Les AINS sont utilisées pour réduire la douleur pendant l'exacerbation.

L'hyperostose frontale souffre de femmes d'âge ménopactérique et post-glimactérien. L'hyperostose se manifeste par l'épaississement de la plaque interne de l'os frontal, de l'obésité et de l'apparition de signes génitaux masculins. La cause de l'événement n'est pas découverte, on suppose que l'hyperostose est provoquée par des changements hormonaux pendant la période de Klimaks. La maladie se développe progressivement. Initialement, les patients sont perturbés par des maux de tête de compression obstinés. La douleur est localisée dans la région frontale ou la colonne vertébrale et ne dépend pas du changement de position de la tête. En raison de la douleur permanente, le patient atteint de l'hyperostose devient souvent irritable et souffre d'insomnie.

Augmente ensuite la masse du corps, l'obésité se pose, souvent accompagnée d'une croissance des cheveux renforcée sur le visage et dans le corps du corps. Les autres manifestations de l'hyperostose avant comprennent le diabète de type II, la hésitation de la tension artérielle avec une tendance à augmenter, le rythme cardiaque, l'essoufflement et la déficience du cycle menstruel, qui, contrairement au point culminant classique, ne sont pas accompagnés de marées. Au fil du temps, l'aggravation des troubles nerveux est marquée, parfois déprimée est observée.

Le diagnostic de l'hyperostose frontale est basé sur les symptômes caractéristiques et les données de la radiographie de la crâne. Les radiographies ont détecté des excroissances osseuses dans la zone de l'os frontal et de la selle turque. La plaque interne de l'os frontal est épaissie. Lors de la radiographie de la colonne vertébrale, l'exploration osseuse est souvent trouvée. Dans l'étude du niveau d'hormones dans le sang des patients atteints d'hyperostose, un nombre accru d'hormones du cortex surrénalien, de l'adrénocorticotropine et de la somatostatine sont déterminés.

Traitement des endocrinologues des exercices d'hyperbate frontale. Un régime de bas calories est attribué, il est recommandé aux patients de maintenir un mode d'activité de moteur suffisant. Avec une augmentation de collecte, les administrateurs sont des outils hypotenseurs, diabète de sucre - Préparations pour la correction de la glycémie.

Pour la première fois, cette hyperostose a décrit Roska en 1930, cependant, une description plus détaillée de la maladie a été remplie par Silvermen et Kappy en 1945. Les causes de développement ne sont définitivement pas clarifiées, des théories concernant origine héréditaire et virale, ainsi que sur la relation de la maladie avec des violations de l'équilibre hormonal. L'hyperostique ne se lève que chez les nourrissons. Le début ressemble à une maladie infectieuse aiguë: une augmentation de la température se pose, l'enfant perd l'appétit, devient agitée. Le sang et la leucocytose est détecté dans le sang. Sur le visage et les membres des patients atteints d'hyperostose apparaissent un gonflement dense sans signes d'inflammation, brusquement douloureux pendant la palpation. Un signe caractéristique d'hyperostose infantile est le "visage en forme de lune" due au gonflement dans le champ de la mâchoire inférieure.

Selon la radiographie de la clavicule, des os tubulaires courts et longs, ainsi que la mâchoire inférieure révélée des couches périosales plaques. La substance spongieuse est scléreuse épaissie compacte. Selon les résultats de la radiographie de la jambe inférieure, la courbure arquée du tibia peut être déterminée. Attribue une thérapie de doublure. Les prévisions avec l'hyperostose corticale infantile sont favorables, tous les symptômes disparaissent spontanément dans quelques mois.

L'hyperostose est héritarière héritarière, le héritage se produit dans un type autosomal-récessif. Manifesté par lésion nerf facial, Exophéhalme, dépréciation de la vision et de l'audition, épaississant la clavicule et l'augmentation du menton. Les symptômes surviennent en atteignant l'âge adolescent. Les hyperostiques corticaux et les ostéophytes sont détectés sur des radiographies.

Cette hyperostose est décrite au début du XXe siècle par le chirurgien autrichien de l'Eglemann et du médecin italien camuchi. Fait référence au nombre de maladies génétiques, l'héritage se produit sur le type dominant autosomique. L'hyperostose se développe dans le domaine des os tibiaux, épaule et fémoraux. Moins souvent, d'autres os sont touchés. Il y a une stagnation de joints et une diminution du volume musculaire.

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