Acide urique sanguin: normes et écarts, pourquoi augmente, régime alimentaire à baisser. Sélection de produits finis de produits d'échange d'azote d'échange azotiste chez les animaux

Échange azoty - une combinaison de transformations chimiques, de réactions de synthèse et de décomposition de composés azotés dans le corps; Partie composée du métabolisme et de l'énergie. Le concept de " Échange azoty"Comprend le métabolisme des protéines (un ensemble de transformations chimiques dans le corps des protéines et de leurs produits de métabolisme), ainsi que l'échange de peptides, acides aminés, acides nucléiques, nucléotides, bases d'azote, aminosahares (voir Les glucides) Contenant de l'azote lipides, vitamines, hormones et d'autres composés contenant de l'azote.

L'azote digestible de l'organisme animal et humain gets avec de la nourriture dans laquelle la source principale de composés azotés sont des protéines d'origine animale et légumes. Le principal facteur dans le maintien de l'équilibre de l'azote - états Échange d'azote, dans lequel la quantité d'entrées d'azote et d'azote déposée est la même - sert d'une admission adéquate de protéines avec des aliments. En URSS taux journalier La protéine dans la nutrition d'un adulte est adoptée égale à 100 g.ou 16. g. Azote protéique, à la consommation d'énergie 2500 kkal. Balance azoty (la différence entre la quantité d'azote, qui entre dans le corps avec de la nourriture et la quantité d'azote dérivée du corps avec urine, matières fécales, puis) \u200b\u200best un indicateur d'intensité Échange d'azotedans l'organisme. Le jeûne ou la nutrition d'azote insuffisante conduit à une balance d'azote négative, ou à un déficit azoté, dans lequel la quantité d'azote dérivée du corps dépasse la quantité d'azote entrant dans le corps avec des aliments. Un équilibre d'azote positif, dans lequel la quantité d'azote injectée avec des aliments dépasse la quantité d'azote dérivée du corps, est observée pendant la période de croissance du corps, dans les procédés de régénération tissulaire, etc. état Échange d'azotecela dépend en grande partie de la qualité de la protéine alimentaire, qui est à son tour déterminée par sa composition d'acides aminés et, surtout, la présence d'acides aminés essentiels.

On croyait que les animaux humains et vertébrés Échange azotyil commence par digérer les composés de repas azotés dans le tractus gastro-intestinal. Dans l'estomac, il y a une division de protéines avec la participation d'enzymes protéolytiques digestives tripsina et gastroin (voir Protexolis) Avec la formation de polypeptides, d'oligopeptides et d'acides aminés individuels. De l'estomac, la masse de nourriture pénètre dans le duodénum et les parties sous-jacentes de l'intestin grêle, où des peptides sont soumis à un décolleté supplémentaire, catalysé par les enzymes du jus de pancréas avec trypsine, chymotrypsine et carboxypeptidase et enzymes jus d'intestin aminoptidides et dipeptidases (voir Enzymes). Avec peptides. Dans l'intestin grêle, les protéines complexes (par exemple, les nucléoprotéines) et les acides nucléiques sont divisés. Une contribution substantielle à la scission des biopolymères contenant de l'azote introduit également une microflore intestinale. Les oligopeptides, les acides aminés, les nucléotides, les nucléosides, etc. sont absorbés par l'intestin grêle, ils entrent dans le sang et ils sont répandus dans tout le corps. Les protéines du corps du corps dans le processus de mises à jour constantes sont également soumises à une protéolyse sous l'action des protéaises tissulaires (peptidases et cathétine) et les produits de la viande de protéines tissulaires tombent dans le sang. Les acides aminés peuvent être utilisés pour la nouvelle synthèse de protéines et d'autres composés (basses de purin et pyrimidine, nucléotides, porphyrines, etc.), pour obtenir de l'énergie (par exemple, en incluant des acides tricarboxyliques dans le cycle) ou une dégradation supplémentaire peut être soumise à plus de dégradation pour former des produits finaux. Échange d'azoteêtre retiré du corps.

Les acides aminés entrant dans la composition des protéines de nourriture sont utilisés pour synthétiser des protéines d'organes et de tissus corporels. Ils participent également à la formation de nombreux autres composés biologiques importants: nucléotides purins (glutamine, glycine, acide aspartique) et nucléotides de pyrimidine (glutamine, acide aspartique), sérotonine (tryptophane), mélanine (phénylalpnine, tyrosine), histamine (histidine), Adrénaline, Norarénaline, Tiramine (Tyrosine), polyamines (arginine, méthionine), choline (méthionine), porphyrines (glycine), créatine (glycine, arginine, méthionine), coenzymes, sucres et polysaccharides, lipides, etc. La réponse chimique la plus importante pour le corps, dans laquelle presque tous les acides aminés participent, la transamination, qui consiste en un transfert enzymatique réversible, un groupe d'acides aminés enzymatique réversible sur un atome d'acide kétok ou des aldéhydes. La transamination est une réaction fondamentale de la biosynthèse d'acides aminés remplaçables dans le corps. L'activité des enzymes catalysant les réactions de transmission - aminotransférase - Il a une grande valeur clinique et diagnostique.

La dégradation d'acides aminés peut couler sur plusieurs chemins différents. La plupart des acides aminés sont capables de décarboxylation avec la participation des enzymes de décarboxylase avec la formation d'amines primaires, qui peuvent ensuite être oxydées dans des réactions catalysées par la monoaminoxidase ou la diaminoxidase. Dans l'oxydation des amines biogéniques (histamine, sérotonine, tiramine, g -amique acide), des aldéhydes sont formés par des oxydas soumis à des transformations supplémentaires et ammoniac Le principal moyen du métabolisme supplémentaire est la formation d'urée.

Une autre dégradation principale des acides aminés est la désamination oxydative avec la formation d'acides d'ammoniac et de kétok. La désamination directe des acides aminés dans le corps des animaux et la personne procède extrêmement lentement, à l'exception de l'acide glutamique, qui entraîne de manière intensive avec la participation de l'enzyme spécifique glutamatehydrogénase. La transamination préliminaire de presque tous les acides aamino et la désamination ultérieure de l'acide glutamique résultant sur l'acide-cho-boulutare et l'ammoniac est le mécanisme principal de la désamination des acides aminés naturels.

Le produit de différents chemins de dégradation des acides aminés est l'ammoniac, qui peut également être formé à la suite du métabolisme d'autres composés contenant de l'azote (par exemple, dans la désamination de l'adénine, qui fait partie du nicotiyldaenindinucléotide - ci-dessus). La reliure principale et la neutralisation de l'ammoniac toxique dans les animaux de l'Ureaten (animaux dans lesquels le produit final de A. oh est urée) sert de soi-disant cycle de l'urée (synonyme: cycle d'ornithine, le cycle de Krebs - gènes) qui coule dans la foie. Il s'agit d'une séquence cyclique de réactions enzymatiques, à la suite de laquelle de la molécule d'ammoniac ou de l'azote amide de la glutamine, des groupes amino d'acide asparaganique et de dioxyde de carbone, la synthèse de l'urée est effectuée. Avec consommation quotidienne 100 g. La dérivation quotidienne des protéines de l'urée du corps est d'environ 30 g.. Chez les humains et les animaux supérieurs, il existe une autre façon de neutraliser l'ammoniac - synthèse d'amides d'acides dicarboxyliques d'asparagane et de glutamine à partir des acides aminés correspondants. Animaux uricathiques (reptiles, oiseaux) Produit final Échange d'azoteest l'acide urinaire.

À la suite de la division des acides nucléiques et des nucléoprotéines dans le tractus gastro-intestinal, les nucléotides et les nucléosides sont formés. Oligo et mono-nucléotides avec la participation de diverses enzymes (estérase, nucléotidases, nucléosidases, phosphorylauses) sont ensuite converties en bases de purine et de pyrimidine gratuites.

Le nouveau chemin de la dégradation des bases de purines de l'adénine et de la guanine consiste à démarrer hydrolytique sous l'influence des enzymes et des guanases adhénase avec la formation d'hypoxanthine (6-oxyporine) et de la xanthine (2,6-dioxipurine), qui est ensuite convertie à l'acide urinaire dans les réactions catalysées par la xanthine oxydase. Acide urique - l'un des produits finaux Échange d'azoteet le produit final de l'échange de purines chez l'homme est excrété du corps avec l'urine. La plupart des mammifères ont une enzyme d'uritica, qui catalyse la conversion de l'acide urique en allantoïne excrétée.

La dégradation des bases de pyrimidine (Uracil, thymine) est de les restaurer avec la formation de dérivés de dihydrop et une hydrolyse ultérieure, à la suite de laquelle l'acide b-systemidopropionique est formé d'Uracil et de celui-ci - ammoniac, dioxyde de carbone et b -alannine et de thymine - acide b-aminoisomasil, dioxyde de carbone et ammoniac. Le dioxyde de carbone et l'ammoniac peuvent également être inclus dans l'urée à travers le cycle de l'urée et B -Nannin est impliqué dans la synthèse des composés biologiquement actifs les plus importants - des dipeptides contenant de l'histidine de carnosine (B-Nyl-l-histidine) et de l'anzerine. (B -anl-N-métyl-l-histidine) découvert dans la composition de substances extractives de muscles squelettiques, ainsi que dans la synthèse d'acide pantothénique et de coenzyme A.

Ainsi, une variété de transformations des composés azotés les plus importants du corps sont interconnectés en un seul échange. Processus difficile Échange d'azoteréglementé sur des niveaux moléculaires, cellulaires et tissu. Régulation Échange d'azoteen général, le corps est dirigé vers l'adaptation de l'intensité Échange d'azoteaux conditions changeantes de l'environnement environnant et interne et est effectuée système nerveux à la fois directement et d'impact sur la glande de la sécrétion interne.

Chez les adultes en bonne santé, la teneur en composés d'azote dans les organes, les tissus, les fluides biologiques est à un niveau relativement constant. L'excès d'azote reçu avec de la nourriture est excrété d'urine et de matières fécales, et avec un manque d'azote dans les aliments, les besoins du corps peuvent être recouverts à travers l'utilisation de tissus d'obligations azotés. De plus, la composition urine Varie en fonction des caractéristiques Échange d'azoteet un état d'équilibre d'azote. Normalement, un nombre constant de produits finis est distingué du corps et par rapport aux conditions environnementales stables. Échange d'azoteet le développement de conditions pathologiques conduit à son changement important. Des modifications importantes de l'excrétion des composés d'azote avec l'urine, principalement l'excrétion de l'urée, peuvent être observées en l'absence de pathologie en cas de changement significatif du mode d'alimentation (par exemple, lorsque la quantité de protéine consommée) est modifiée) et la concentration d'azote résiduel (voir. Résidus d'azote) Dans le sang change légèrement.

Dans l'étude Échange d'azoteil est nécessaire de prendre en compte la composition quantitative et qualitative des frais, la composition quantitative et qualitative de composés azotés alloués à l'urine et aux matières fécales et contenues dans le sang. Pour la recherche Échange d'azotesubstances azotiques marquées avec des radionucléides d'azote, de phosphore, de carbone, de soufre, d'hydrogène, d'oxygène et observe la migration de l'étiquette et l'inclusion de ses produits finaux. Échange d'azote. Les acides aminés mixtes sont largement utilisés, par exemple 15 N-glycines, qui sont introduits dans le corps avec des aliments ou directement dans le sang. Une partie importante de la nourriture de glycine marquée d'azote est excrétée dans l'urée avec une urine et l'autre partie de la balise entre des protéines tissulaires et est extrêmement lente du corps. Conduire une recherche Échange d'azoteil est nécessaire pour le diagnostic de nombreuses conditions pathologiques et le contrôle de l'efficacité du traitement, ainsi que lors du développement de schémas rationnels, y compris thérapeutique (voir Nutrition thérapeutique).

Pathologie Échange d'azote(Jusqu'à très significatif) provoque une carence en protéines. Sa raison peut être une malnutrition générale, une déficience prolongée de protéines ou d'acides aminés essentiels dans le régime alimentaire, du manque de glucides et de graisses, fournissant l'énergie des procédés de biosynthèse de protéines dans le corps. Une carence en protéines peut être due à la prédominance des processus de désintégration des protéines supérieures à leur synthèse non seulement à la suite d'une carence en protéines alimentaires et d'autres produits alimentaires essentiels, mais également dans de graves travaux musculaires, de blessures, de processus inflammatoires et dystrophiques, d'ischémie, d'infections, de brûlures étendues , Systèmes de défauts de fonction trophique, insuffisance des hormones d'action anabolique (hormone de croissance, hormones génitales, insuline), synthèse excessive ou arrivée excessive d'hormones stéroïdes, etc. Violation de l'assimilation de la protéine dans la pathologie du tractus gastro-intestinal (évacuation accélérée des aliments provenant de l'estomac, des états hypo- et anacides, blocage du conduit pancréatique décrit, affaiblissant la fonction de sécrétion et renforçant la motilité de l'intestin grêle avec entérite et des Enterocolites, la perturbation du processus d'aspiration dans l'intestin grêle, etc.) peut également conduire à une défaillance de la protéine. Carence en protéines conduit à la discoordination Échange d'azoteet caractérisé par une balance d'azote négative prononcée.

Il y a des cas de violation de la synthèse de certaines protéines (voir Immunopathologie, enzympathie), ainsi que la synthèse génétiquement déterminée de protéines anormales, par exemple, hémoglobinopathie maladie de myélome (voir Hémoblasose paraprotemiemique) et etc.

Pathologie Échange d'azoteEncouragé par l'échange d'acides aminés, est souvent associé aux anomalies du processus de transamination: une diminution de l'activité d'aminotransférase en hypo-ou-aviaminose en 6, une violation de la synthèse de ces enzymes, un inconvénient des acides de kétok pour la transmission En raison de l'oppression du cycle des acides tricarboxyliques pendant l'hypoxie et du diabète, etc.. La réduction de l'intensité de la transamination conduit à l'inhibition de l'acide glutamique déchiré, et il est à son tour d'augmenter les actions de l'azote des acides aminés dans l'azote résiduel de sang (hyperamicidémiologie), une hyperazotémie totale et une aminoacidurie. Hyperamicidemiya, aminoacidurie et total azotémie sont caractéristiques de nombreux types de pathologie Échange d'azote. Avec des lésions étendues du foie et d'autres États associées à la carie massive de la protéine dans le corps, les procédés de la désamination des acides aminés et la formation d'urée sont violés de manière à ce que la concentration en azote résiduel et la teneur en L'azote d'acides aminés hausse contre la réduction du contenu relatif de l'azote d'azote résiduel de l'urée (l'azotémie dite de la production). La production azotémie, en règle générale, est accompagnée de l'élimination des excès d'acides aminés à l'urine, car même dans le cas de la fonction rénale normale, le filtrage des acides aminés dans des glomères rénaux se produit plus intense que leur réabsorption dans les tubules. Maladies rénales, obstruction des voies urinaires, influence de la circulation sanguine rénale entraînant le développement de la rétention d'azotémie, accompagnée d'une augmentation de la concentration de l'azote résiduel dans le sang due à une augmentation de la teneur en urée (voir Échec rénal). Plaies étendues, brûlures lourdes, infection, dommages os tubulaires, spinale et cerveau, hypothyroïdie, maladie d'Incenko - Cushing et de nombreuses autres maladies graves sont accompagnées d'aminoacidurie. Il est également caractéristique des conditions pathologiques qui coulent avec des processus de réabsorption altérés dans les tubules rénaux: la maladie de Wilson - Konovalov (voir Dystrophie hépatocérébrale), Fanconi néphron phtasis (voir Maladies de Rachi) et al. Ces maladies appartiennent à de nombreuses violations génétiquement déterminées Échange d'azote. La violation sélective de la réabsorption de la cystine et de la cystinurie avec une violation généralisée des échanges de cystine contre le fond de l'aminoacidurum général accompagne la soi-disant cystinose. Dans cette maladie, les cristaux de cystine sont déposés dans les cellules du système réticulosendothélial. Maladie saine phénylcétonuria Il est caractérisé par une violation de la conversion de la phénylalanine en tyrosine à la suite de l'insuffisance génétiquement déterminée de la phénylalanine d'enzyme - 4-hydroxylase, qui provoque l'accumulation du sang et de l'urine de phénylalanine non réservée et les produits de son échange - phénylpyrograde et acides phényloxus. La violation des transformations de ces composés est également caractéristique de l'hépatite virale.

La tyrosinémie, la tyrosinurie et la tyrosineisose sont notées sous les leuces, des maladies diffuses du tissu conjonctif (collagences) et d'autres conditions pathologiques. Ils se développent en raison des troubles de la transmission de la tyrosine. L'anomalie congénitale de la conversion oxydante de la tyrosine sous-tend l'alcaptonurie, à laquelle le métabolite non réservé de cet acide aminé est accumulé dans l'acide urinaire - homogène. Troubles d'échange de pigments pendant l'hypocorticisme (voir Glandes surrénales) Associé à l'oppression de la conversion de la tyrosine en mélanine en raison de l'inhibition de l'enzyme de tyrosinase (la perte complète de la synthèse de ce pigment est caractéristique de l'anomalie congénitale antibinismique).

Pour hépatite chronique, diabète sucré, leucémie aiguë, accumulation chronique myhelo et lymphole, lymphognulmatose, rhumatisme et sclérodermie. À la pathologie Échange d'azoteles conditions relatives aux troubles du rein de créatine sont perturbées et l'accumulation de celui-ci dans le sang. Améliorer l'excrétion de la créatinine accompagne l'hyperfonction glande thyroïdeet une diminution de l'excrétion de la créatinine avec une élimination accrue de la créatine - hypothyroïdie.

En cas de décomposition massive de structures cellulaires (famines, de travail musculaire grave, d'infection, etc.), la concentration en azote résiduel est une augmentation pathologique due à une augmentation de la teneur relative de l'azote acide urique (dans la normale La concentration en acide urique dans le sang ne dépasse pas 0,4 mMOL / L.).

Dans la vieillesse, l'intensité et le volume de la synthèse des protéines sont réduits en raison de l'oppression immédiate de la fonction biosynthétique du corps et de l'affaiblissement de sa capacité à absorber les acides aminés alimentaires; Un bilan d'azote négatif se développe. Les violations de l'échange de purines chez les personnes âgées entraînent une accumulation et une déposition dans les muscles, les articulations et les cartilages des sels d'acide urique - urates. Correction des violations Échange d'azoteen âge de vieillesse, il peut être effectué au détriment des régimes spéciaux contenant des protéines animales à part entière, des vitamines et des microélètes, avec une teneur limitée de purines.

Échange azoty Les enfants ont un certain nombre de fonctionnalités, en particulier une balance azotiste positive comme prérequis Croissance. Intensité des processus Échange d'azotetout au long de la croissance, l'enfant est sujet à changement, surtout prononcé chez les nouveau-nés et les enfants jeune âge. Au cours des 3 premiers jours de vie, l'équilibre des nitrates est négatif, qui s'explique par l'admission insuffisante de protéines avec de la nourriture. Au cours de cette période, une augmentation transitoire de la concentration d'azote résiduel dans le sang est détectée (l'azotémie dite physiologique), atteignant parfois 70 mMOL / L.; À la fin de la 2ème semaine. La vie La concentration en azote résiduel diminue au niveau indiqué chez les adultes. La quantité d'azote libérée par les reins augmente au cours des 3 premiers jours de la vie, après quoi elle diminue et commence à nouveau à augmenter de la 2e semaine. La vie parallèle au nombre croissant de nourriture.

La plus haute digestibilité de l'azote dans le corps de l'enfant est observée chez les enfants des premiers mois de la vie. Équilibre des nitrates approchant nettement d'équilibre dans les 3 à 6 premiers mois. La vie, bien qu'elle reste positive. L'intensité de l'échange de protéines chez les enfants est assez élevée - chez les enfants de la 1ère année de vie est mise à jour environ 0,9 g. Écureuil sur 1. kg masses corporelles par jour, en 1-3 ans - 0,8 g / kg /jour, enfants d'âge préscolaire et d'âge scolaire - 0.7 g / kg /sUT.

Les besoins moyens d'acides aminés essentiels, selon la FAO qui (1985), chez les enfants sont 6 fois plus que chez les adultes (acides aminés indispensables pour les enfants de moins de 3 mois. C'est la cystine et jusqu'à 5 ans - et Histidine). Plus actif que les adultes, les processus de transamination des enfants des acides aminés se produisent chez les enfants. Cependant, dans les premiers jours de la vie, le nouveau-né, en raison de l'activité relativement faible de certaines enzymes, hyperamicidémiologie et aminoacidurie physiologique à la suite de l'immaturité fonctionnelle des reins. De plus, l'aminoacidurum du type de surcharge se produit, car Le contenu des acides aminés libres dans le plasma de leur sang est supérieur à celui des enfants morts. Dans la première semaine de la vie, l'azote acide aminé est de 3 à 4% de l'azote total de l'urine (selon certaines données, jusqu'à 10%), et seulement à la fin de la 1ère année de la vie, son contenu relatif est réduit. à 1%. Chez les enfants de la 1ère année de vie, la suppression des acides aminés par 1 kg Les masses corporelles atteignent les valeurs de leur retrait chez un adulte, l'excrétion des acides aminés à l'azote atteignant le nouveau-né 10 mg / kg Les masses corporelles, sur la 2e année de la vie dépassent rarement 2 mg / kg Masses corporelles. Dans l'urine des nouveau-nés, la teneur en taurine, la thréonine, la sérine, la glycine, l'alanine, la cystine, la leucine, la tyrosine, la phénylalanine et la lysine ont été élevées (comparées à l'urine de l'adulte). Dans les premiers mois de la vie, l'éthanolamine et l'homocupulline se trouvent également dans l'urine de l'enfant. Dans l'urine des enfants de la 1ère année de vie, les acides aminés de Proline et [HYDRA) sont dominés par l'oxyproline.

Des études sur les composants azotés les plus importants de l'urine chez les enfants ont montré que le rapport d'acide urique, d'urée et d'ammoniac dans le processus de croissance varie de manière significative. Donc, les 3 premiers mois. La vie est caractérisée par la plus petite teneur en urinaire urinaire (2 à 3 fois moins que chez les adultes) et la plus grande excrétion d'acide urique. Les enfants dans les trois premiers mois de la vie se distinguent 28.3 mg / kg Corps de masse d'acide urique et adultes - 8.7 mg / kg. L'excrétion relativement élevée chez les enfants des premiers mois de la vie de l'acide urique est parfois promue par le développement de la crise cardiaque urbaine du rein. La quantité d'urée dans l'urine augmente chez les enfants âgés de 3 à 6 mois et la teneur en acide urique est réduite à ce moment-là. La teneur en ammoniac dans l'urine des enfants dans les premiers jours de la vie est petite, mais elle augmente fortement et continue haut niveau Tout au long de la 1ère année de la vie.

Caractéristique Échange d'azoteles enfants sont la créatinurie physiologique. La créatine se trouve dans un fluide amniotique; Dans l'urine, il est déterminé en quantités dépassant le contenu de la créatine dans l'urine des adultes, à partir de la période du nouveau-né à la période de puberté. L'excrétion quotidienne de la créatinine (créatine déshydroxylée) augmente avec l'âge, en même temps, car le corps de masse est soulevé, la teneur relative de l'azote de l'urine de la créatinine est réduite. La quantité de créatinine dérivée de l'urine par jour, dans les nouveau-nés d'accueil est de 10-13 mg / kg, prématuré 3 mg / kg, les adultes ne dépassent pas 30 mg / kg.

Lors de l'identification d'un trouble congénital Échange d'azoteil est nécessaire counselling médical et génétique.

Bibliographie: Berezov T.T. et Korovkin B.F. Chimie biologique, p. 431, M., 1982; Veltishchev yu.e. et d'autres. L'échange de substances chez les enfants, p. 53, M., 1983; Duge J. et autres. Physiologie humaine, voie. de l'anglais, vol. 1-4, M., 1985; Zilva j.f. et Pannell P.r. Chimie clinique dans le diagnostic et le traitement, par. De l'anglais, s. 298, 398, M., 1988; Kon R.M. et Roy K.S. Diagnostic précoce des maladies métaboliques, par. De l'anglais, s. 211, M., 1986; Méthodes de recherche de laboratoire dans la clinique, édité. V.v. Menshikova, p. 222, M., 1987; Leningre A. Biochimie de base, par. d'anglais, vol. 2, M., 1985; Mazurin A.V. et VorontSov I.m. PropaeDeucs des maladies de l'enfance, p. 322, M., 1985; Guide pour la pédiatrie, sous. ed. U.e. Bermana et V.K. Laver, voie. De l'anglais, kn. 2, p. 337, vi., 1987; Stirier L. Biochimie, par. De l'anglais, vol. 2, p. 233, M., 1985.

En fonction de la nature chimique des substances azotées allouées, tous les organismes vivants sont divisés en trois groupes:

JE. Organismes ammonothétiques:

· Mélangé mercredi comme produit fini de l'échange de protéines ammoniac (sous la forme d'un ion NH 4 +), diffusant à travers la cavité respiratoire, lavée à l'eau

· L'ammoniac est très toxique et son utilisation en tant que produit final n'est possible que dans les organismes recevant de l'eau dans des quantités illimitées (la plupart des invertébrés d'eau, de nombreuses eau douce et une partie des poissons de mer osseuse, des larves amphibies, etc.)

II. Uraten Animaux:

· Le produit final principal de l'échange de protéines - urée généré dans le foie de NH 3 (poisson cartilage, amphibiens, mammifères, y compris une personne)

· Urea moins toxique que l'ammoniac et nécessite une petite quantité d'eau pour éliminer du corps

III. Animaux Uricanthétiques:

· Comme le produit final de l'échange d'acides aminés et de protéines dérivés acide urinaire(Pratiquement pas toxique et insoluble dans l'eau, ne change pas les propriétés osmotiques de l'environnement)

· Caractérisé pour les animaux vivant dans les conditions de déficit d'humidité aiguë (oiseaux, lézards, serpents, insectes, mollusques terrestres)

Fin du travail -

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Essence de vie

La matière vivante est qualitativement différente de la complexité inanimée énorme et des commandes structurelles et fonctionnelles élevées. Les matières vivantes et non grasses sont similaires sur le niveau chimique élémentaire T e. Composés chimiques de la substance cellulaire ..

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1. Le polyploïde dans les plantes est caractérisé par une augmentation de la taille des cellules, des organes végétatifs et génératifs - la fiction, les tiges, les couleurs, les fruits, les racines, etc. , U.

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· Modifications d'une fonctionnalité ou d'une propriété distincte mesurée de manière quantitativement une série continue ( série variationnelle); Il ne peut pas être construit selon une attitude incommensurable ou un signe, étant

Courbe de variation de la distribution de modifications dans une ligne variée
V - Options pour les signes P - fréquence de l'occurrence d'options pour les signes de mo-mode ou la plupart

Différences dans la manifestation des mutations et des modifications
Modification de la variabilité de mutationnel (génotypique) (phénotypique) variabilité 1. liée au changement de gène - et caryotype

Caractéristiques d'une personne comme objet de recherche génétique
1. La sélection des couples parentaux et des mariages expérimentaux (l'impossibilité de traverser expérimental) est impossible (l'impossibilité de traverser expérimental) 2. Le changement lent des générations se produisant en moyenne à travers

Méthodes d'étude de la génétique humaine
La méthode généalogique · La base de la méthode est basée sur la préparation et l'analyse des pedigrees (introduites dans la science à la fin du XIXe siècle. F. Galton); L'essence de la méthode est de nous retracer

Twin Méthode
· La méthode consiste à étudier les motifs d'héritage des signes de jumeaux d'une - et de deux jours (la fréquence des jumeaux est un cas pour 84 nouveau-nés)

Méthode citogénétique
· Réside dans l'étude visuelle de Mitotique chromosomes de la métaphase Sous le microscope · repose sur la méthode de chromosomes de teinture différentielle (T. Kasperson,

Méthode dermatoglyphique
· Basé sur l'apprentissage du relief de la peau sur les doigts, les paumes et les surfaces plantaires de l'arrêt (il existe des saillies épidermiques, qui forment des motifs complexes), cette caractéristique héritage

Population - Méthode statistique
· Basé sur le traitement statistique (mathématique) des données sur l'héritage dans les grandes populations (populations - groupes différant de la nationalité, de la religion, des courses, des professionnels

Méthode d'hybridation des cellules somatiques
· Basé sur la reproduction des cellules somatiques d'organes et de tissus en dehors du corps en milieu stérile nutritif (les cellules sont les plus souvent obtenues de cuir, de moelle osseuse, de sang, d'embryons, de tumeurs) et

Méthode de modélisation
· La base théorique de la modélisation biologique dans la génétique donne la loi de la série homologue de variabilité héréditaire de N.I. Vavilov · Pour la modélisation est définie

Génétique et médecine (Génétique médicale)
· Découvrez les causes de l'occurrence, des signes de diagnostic, des possibilités de réhabilitation et de prévention des maladies humaines héréditaires (surveillance des anomalies génétiques)

Maladies chromosomiques
· La raison en est la modification du nombre (mutations génomiques) ou la structure des chromosomes (mutations chromosomiques) du caryotype des cellules génitales des parents (des anomalies peuvent survenir sur différents

Polisomie par chromosomes sexuels
Trisomie - x (syndrome triplo x); Kariotype (47, XXX) · Connu chez les femmes; Fréquence 1: 700 Syndrome (0,1%) · N

Maladies héréditaires des mutations de gènes
· Cause - mutations de gènes (point) (changement de la composition nucléotidique du gène - insert, remplacement, retombée, transfère un ou plusieurs nucléotides; montant exact Genes unis humains

Maladies contrôlées par des gènes localisées sur le chromosome X-Ory
Hémophilie - Sangle sans effusion sanguine de Hipophospham - Perte d'organisme phosphore et de calcium manque, os ramollissant Dystrophie musculaire - Structures intéressantes

Niveau de prévention génotypique
1. Recherche et utilisation de substances protectrices antimutagéniques d'antimutagène (protecteurs) - les composés neutralisant mutagène à sa réaction avec une molécule d'ADN ou la retirant

Traitement des maladies héréditaires
1. Impact symptomatique et pathogénétique sur les symptômes de la maladie (défaut génétique est maintenu et transmis par la progéniture) Niothèque

L'interaction des gènes
Hérédité - un ensemble de mécanismes génétiques assurant la préservation et la trahison d'une organisation structurelle et fonctionnelle de la forme dans un certain nombre de générations des ancêtres

Interaction des gènes alléliques (une paire allélique)
· Allouer cinq types d'interactions allèles: 1. Domination complète 2. Domination incomplète 3. Superclution 4. Codominirov

Complémentation
Complémentarité - le phénomène de l'interaction de plusieurs gènes dominants non-Altena, conduisant à l'émergence d'une nouvelle fonctionnalité qui manque aux deux parents

Polymérisme
Polymérie - l'interaction des gènes non allèlegen, dans lesquelles le développement d'une attribution ne se produit que sous l'action de plusieurs gènes dominants non Altena (Polygen)

Pléotropie (action de gène multiple)
Pléotropie - phénomène de l'influence d'un gène sur le développement de plusieurs signes · La raison de l'influence playiotropique du gène dans l'action du produit primaire

Principes de base de la sélection
Sélection (Lat. Selektio - Sélection) - Science et Branche S.-H. Production, développant la théorie et les méthodes de création de nouvelles installations existantes et de créer des animaux

Domestication comme première phase de sélection
· Les plantes culturelles et les animaux domestiques ont eu lieu à partir d'ancêtres sauvages; Ce processus s'appelle la domestication ou la main-d'œuvre nationale · domestique - costume

Centres d'origine et variété de plantes cultivées (selon N. I. Vavilov)
Nom du centre localisation géographique du lieu de naissance de plantes cultivées

Sélection artificielle (sélection de paires parentales)
· Deux types de sélection artificielle sont connus: sélection massive et massif massif, préservation et utilisation des organismes de reproduction des organismes de reproduction

Hybridation (croisement)
· Il vous permet de combiner certaines caractéristiques héréditaires dans un seul corps, ainsi que de vous débarrasser des propriétés non désirées · dans la reproduction divers systèmes Crossing & N.

Crossing associé (consanguinité)
Passion de la construction - franchissement des personnes ayant degré de parenté étroitement: frère - soeur, parents - progéniture (dans les plantes La forme la plus proche de la consanguinité est effectuée pendant Samo

Crossing non frères (dépassement)
· Lors de la traversée des individus non liés, des mutations récessives nocives dans l'état homozygote sont transférées aux hétérozygotes et n'ont pas d'impact négatif sur la viabilité du corps

Hétérozis
Hétérosis (force hybride) - le phénomène d'une forte augmentation de la viabilité et de la productivité des hybrides de première génération avec une traversée non liée (INTERPO

Mutagenèse induite (artificielle)
· La fréquence avec le spectre des mutations augmente fortement lorsque l'impact des mutagènes (rayonnement ionisant, produits chimiques, conditions extrêmes de l'environnement extérieur, etc.) ·

Hybridation interlinéaire dans les plantes
· Il s'agit de la traversée de lignes pure (consanguines) obtenues à la suite d'une auto-pollution forcée à long terme des plantes en ruine afin d'obtenir une maxime

Reproduction végétative de mutations somatiques dans les plantes
· La méthode est basée sur l'allocation et la sélection de mutations somatiques utiles sur les signes économiques des meilleurs anciens notes (possible uniquement dans la sélection des plantes)

Méthodes de sélection et travail génétique I. V. Michurin
1. Hybridation systématique A) INTERSPIFICIFIC: Cherry Vladimirskaya X Cherry Winker \u003d Cherry Beauty of the North (Hiver Hardiness) B) Interdarariny

Polyploïdie
· Polyplodium - phénomène de multiples nombre principal (N) d'augmenter le nombre de chromosomes dans des cellules somatiques du corps (mécanisme de formation de polyploïde et

Ingénierie cellulaire
· Culture de cellules individuelles ou de tissus sur des milieux nutritifs stériles artificiels contenant des acides aminés, des hormones, des sels minéraux et d'autres composants nutritionnels (

Ingénierie chromosomique
· La méthode est basée sur la possibilité de remplacer ou d'ajouter de nouveaux chromosomes individuels dans les plantes. Il est possible de réduire ou d'augmenter le nombre de chromosomes dans n'importe quelle paire homologue - aneuploïdie

Sélection d'animaux
· Il possède un certain nombre de caractéristiques par rapport à la sélection des plantes, de manière objective impérative sa conduite 1. est caractérisée principalement uniquement la reproduction sexuelle (pas de végétie

Domestication
· Il a débuté environ 10 à 5 mille à l'arrière de l'ère néolithique (affaibli l'effet de la stabilisation de la sélection naturelle, ce qui a entraîné une augmentation de la variabilité héréditaire et une augmentation de l'efficacité de la sélection

Croisement (hybridation)
· Il existe deux méthodes de passage: liées (consanguinité) et non liées (la presse) · Lors de la sélection des couples, prenez en compte le pedigree de chaque fabricant (livres tribaux, apprendre

Crossing peu fiable (dépassement)
· Il peut y avoir une industrie intrabar et intercosifique, intercospère ou intercalifique (hybridation systématiquement distante) · accompagnée de l'effet des hybrides hétérogènes F1

Vérification des qualités tribales des fabricants par progéniture
· Il y a des signes économiques qui ne se manifestent que chez les femmes (production d'œufs, produits laitiers) · Les hommes participent à la formation de ces signes dans les filles (il est nécessaire de vérifier les hommes sur c

Sélection de micro-organismes
· Microorganismes (procaryotes - bactéries, algues cinéma; eucaryotes - algues à une seule cellule, champignons, simples) - largement utilisé dans l'industrie, l'agriculture, les médicaments

Étapes de la sélection des micro-organismes
I. La recherche de souches naturelles capables de synthèse des produits de la personne nécessaire II.tellification d'une souche naturelle pure (se produit dans le processus de transition multiple

Tâches de biotechnoglgie
1. Obtention d'une protéine d'alimentation et de nourriture à partir de matières premières naturelles et de produits brutes bon marché (base d'un problème alimentaire) 2. Réception d'un nombre suffisant

Produits de synthèse microbiologique
Q Enzymes de l'alimentation et de la protéine alimentaire (largement utilisée dans la nourriture, l'alcool, la brassage, la vinification, la viande, le poisson, le cuir, le textile, etc.

Étapes du processus technologique de synthèse microbiologique
Stage I - Obtention d'une culture propre des microorganismes ne contenant que les organismes d'un type ou de la souche · Chaque type est stocké dans un tube séparé et vient à la production et

Ingénierie génétique
L'ingénierie génétique est une région de biologie moléculaire et de biotechnologie engagée dans la création et le clonage de nouvelles structures génétiques (ADN recombinant) et des organismes avec données

Étapes d'obtention de molécules d'ADN recombinantes (hybrides)
1. Préparation du matériau génétique initial - Le gène codant sur la protéine d'intérêt (fonctionnalité) · Le gène requis peut être obtenu de deux manières: la synthèse artificielle ou prolongée

Réalisations de génie génétique
· L'introduction de gènes eucaryot dans les bactéries est utilisée pour la synthèse microbiologique de substances biologiquement actives, qui sont de nature synthétisées uniquement par des cellules d'organismes supérieurs · Synthèse

Problèmes et perspectives de génie génétique
· Étudier les fondements moléculaires de maladies héréditaires et le développement de nouvelles méthodes de leur traitement, de trouver des méthodes de correction des dommages causés aux gènes individuels · Résistance accrue de l'organisation

Ingénierie chromosomique chez les plantes
· Il est possible de remplacer biotechnologique de chromosomes individuels dans les plantes ou ajoutez de nouvelles cellules de chaque organisme diploïde, il existe des paires de chromoso homologues.

Méthode de culture cellulaire et de tissu
· La méthode est la culture de cellules individuelles, des morceaux de tissus ou des organes en dehors du corps dans des conditions artificielles sur des supports nutritionnels strictement stériles avec physico-chimique constante

Microdisme clonique des plantes
· Culture des cellules végétales relativement simples, les médiums sont simples et peu coûteux, et la culture cellulaire est sans prétention · La méthode de culture des cellules végétales est qu'une cellule distincte ou T

Hybridation des cellules somatiques (hybridation somatique) chez les plantes
· Des protoplastes de cellules végétales sans parois cellulaires rigides peuvent fusionner les unes avec les autres, formant une cellule hybride avec des signes des deux parents · vous permet d'obtenir

Ingénierie cellulaire chez les animaux
Procédé de superstulation hormonale et de transplantation d'embryons · isolats des meilleures vaches de dizaines d'œufs par an par le procédé de polysulation inductive hormonale (appelé

Hybridation de cellules somatiques chez les animaux
· Les cellules somatiques contiennent tout le volume d'informations génétiques · Les cellules somatiques de culture et une hybridation ultérieure chez l'homme sont obtenues à partir de cuir

Obtention d'anticorps monoclonionaux
· En réponse à l'introduction de l'antigène (bactéries, virus, érythrocytes, etc.), l'organisme produit des anticorps spécifiques utilisant des lymphocytes B, qui sont des protéines appelées Imm

Biotechnologie environnementale
· Purification de l'eau en créant des installations de traitement des eaux usées utilisant des méthodes biologiques q oxydation les eaux usées sur les filtres biologiques q caution d'organique et

Bioénergie
Bioénergie - Direction de la biotechnologie associée à l'obtention de l'énergie de la biomasse à l'aide de microorganismes · L'une des méthodes efficaces d'obtention de l'énergie du biome

Bioconversion
La bioconversion est la transformation des substances formées à la suite d'un métabolisme, dans des composés liés à la structure sous l'action des micro-organismes · Buancement de bioconversion

Enzymologie de l'ingénierie
Enzymologie de l'ingénierie - Région de biotechnologie utilisant des enzymes dans la production de substances prédéterminées · La méthode centrale d'enzymologie de l'ingénierie est l'immobilisation

Biogéotechnologie
Biogéotechnologie - Utilisation d'activités géochimiques de micro-organismes dans l'industrie minière (minerai, pétrole, charbon) · Avec l'aide de Micro

Borders de la biosphère
· Déterminé par un complexe de facteurs; Les conditions générales de l'existence d'organismes vivants comprennent: 1. la présence d'eau liquide 2. La présence d'un certain nombre d'éléments biogéniques (macro et microélènement

Propriétés de la matière vivante
1. Conticulez une énorme approvisionnement en énergie capable de produire 2. Le taux d'écoulement des réactions chimiques dans une substance vivante de millions de fois plus rapidement que l'habituel grâce à la participation d'enzymes

Fonctions d'une matière vivante
· Dans le processus de réalisation d'une activité vitale et de transformations biochimiques de substances dans des réactions métaboliques 1. Énergie - transformation et apprentissage vivant

Biomasse sushi.
· Une partie continentale de la biosphère - la terre occupe 29% (148 millions de km2) · L'hétérogénéité des sushis est exprimée par la présence de zonalité latitudinale et de la zonalité de grande hauteur

Sol de la biomasse
· Sol - un mélange de substances minérales organiques et altérées décomposées; La composition minérale du sol comprend la silice (jusqu'à 50%), l'alumine (jusqu'à 25%), le fer, le magnésium, le potassium, l'oxyde de phosphore

Biomasse du monde océan
· La zone de l'océan Monde (hydrosphère terrestre) prend 72,2% de toute la surface de la Terre · L'eau présente des propriétés spéciales, importantes pour la vie des organismes - la chaleur élevée et la conductivité thermique

Crédit biologique (biotique, biogénique, biogéochimique)
Cycle biotique de substances - continu, planétaire, relativement cyclique, inégal dans le temps et l'espace. Jolie répartition des substances.

Cycles biogéochimiques d'éléments chimiques individuels
· Les éléments biogéniques sont distribués dans la biosphère, c'est-à-dire des cycles biogéochimiques fermés qui fonctionnent sous l'action de la biologie (activité vitale) et de la géologie

Fissure d'azote
· Source N2 - azote moléculaire, gazeux, atmosphérique (non absorbé par la plupart des organismes vivants, depuis chimiquement inerte; les plantes sont capables d'absorber uniquement associé à ki

Créer du carbone
· La principale source de dioxyde de carbone - du dioxyde de carbone de l'atmosphère et de l'eau · Le cycle de carbone est effectué en raison des processus de photosynthèse et de respiration cellulaire · La circulation commence par F

Le cycle de l'eau
· Exercusé en raison de l'énergie solaire · ajusté par les organismes vivants: 1. Absorption et évaporation des plantes 2. Photooliz dans le processus de photosynthèse (décomposition

Soufre circulaire
· Élément de la matière de vie séricielle; Contient des protéines dans les acides aminés (jusqu'à 2,5%), est incluse dans les vitamines, les glycosides, les coenzymes, est disponible dans des huiles essentielles de plantes

Flux d'énergie dans la biosphère
· Source d'énergie dans la biosphère - Continu un rayonnement électromagnétique Énergie solaire et radioactive q 42% d'énergie solaire réfléchie par les nuages, l'atmosphère de poussière et la surface du sol dans

L'émergence et l'évolution de la biosphère
· Matière vivante, et avec elle et la biosphère apparaissait sur Terre en raison de la vie dans le processus d'évolution chimique d'il ya environ 3,5 milliards d'années, a conduit à la formation de substances organiques

Nosphère
Noosphère (lettres. La sphère de l'esprit) est la plus haute étape du développement de la biosphère associée à l'émergence et devenant dans l'humanité civilisée quand son esprit

Signes de nophère moderne
1. Le nombre croissant de matériaux éliminés de la lithosphère est une augmentation du développement de gisements minéraux (il dépasse maintenant 100 milliards de tonnes par an) 2. Massive

Influence de l'homme sur la biosphère
· L'état actuel de la nosphère est caractérisé par une perspective toujours croissante de la crise environnementale, dont de nombreux aspects sont déjà entièrement manifestés, créant une menace réelle pour l'existence

Production d'énergie
q La construction d'installations hydroélectriques et la création de réservoirs provoque des inondations grands territoires et réinstallation des personnes, élevant le niveau des eaux souterraines, de l'érosion et de la fièvre des sols, des glissements de terrain, une perte de terre arable

Production alimentaire. Épuisement des sols et pollution, réduisant la zone de sol fertile
q Les terres arables occupent 10% de la surface de la Terre (1,2 milliard d'hectares) Q Cause - Exploitation excessive, imperfection de la production agricole: l'eau et l'érosion éolienne et la formation de ravins, dans

Réduire la diversité biologique naturelle
q L'activité économique d'une personne dans la nature est accompagnée d'un changement de nombre d'animaux et de plantes, éteint l'ensemble des taxons, une diminution de la diversité de la vie Q à l'heure actuelle

Les précipitations acides
q Augmentation de l'acidité des pluies, de la neige, des brouillards dues à l'émission de soufre et d'oxydes d'azote de la combustion du carburant Q Les précipitations d'acide réduisent la culture, la végétation naturelle

Façons de résoudre des problèmes environnementaux
· La personne continuera d'exploiter les ressources de la biosphère d'une échelle de plus en plus importante, car cette opération est l'état indispensable et principal de l'existence même de

Consommation rationnelle et gestion des ressources naturelles
q L'extrait maximum complet et intégré des dépôts de tous les minéraux (en raison de l'imperfection de la technologie de production provenant de dépôts d'huile, seules 30 à 50% des rivières Q sont supprimées.

Stratégie environnementale pour le développement de l'agriculture
q Direction stratégique - Augmentation du rendement pour assurer la croissance de la population alimentaire sans augmenter les zones de semis q Augmentation des rendements de cultures C / x sans négatif

Propriétés de la matière vivante
1. L'unité de composition chimique élémentaire (98% représentait du carbone, de l'hydrogène, de l'oxygène et de l'azote) 2. L'unité de la composition biochimique vivait toutes

Hypothèse de l'origine de la vie sur terre
· Il y a deux concepts alternatifs sur la possibilité d'origine de la vie sur la Terre: q Abiogenèse - L'émergence d'organismes vivants des substances de nature inorganique

Étapes de développement de la Terre (arrière-plans chimiques de la vie)
1. Étape étoile de l'histoire de la Terre Q L'histoire géologique de la terre a commencé plus de 6 visages. il y a des années, quand la terre était scindée sur 1000

La survenue du processus de reproduction auto-reproduction de molécules (synthèse de matrice biogénique de biopolymères)
1. C'est arrivé en raison de l'interaction des coactervats avec des acides nucléiques 2. Tous les composants nécessaires du processus de synthèse de matrice biogénique: - Enzymes - Protéines -

Contexte de l'émergence de la théorie évolutive du ch. Darwin
Prérequis socio-économiques 1. Dans la première moitié du XIXe siècle. L'Angleterre est devenue l'un des pays les plus développés du monde avec des niveaux élevés

· Suivi du livre ch. Darwin "sur l'origine des espèces par sélection naturelle ou préservation de races favorables dans la lutte pour la vie", qui est sorti

Variabilité
Justification de la variabilité des espèces · justifier la situation sur la variabilité des êtres vivants, ch. Darwin a profité du commun

Variabilité corrélative (corrective)
· Changer la structure ou la fonction d'une partie de l'organe détermine le changement convenu dans d'autres ou d'autres, puisque le corps est un système holistique, dont certaines parties sont étroitement liées

Les principales dispositions de l'enseignement évolutif ch. Darwin
1. Toutes sortes d'êtres vivants habitant la Terre jamais et personne n'a été créé, mais survient naturellement. 2. Après avoir émergé naturellement, des vues lentement et progressivement

Développement d'idées sur la forme
· Aristote - Utilisé le concept d'espèces lors de la description des animaux, qui n'avaient pas de contenu scientifique et a été utilisé comme concept logique · D. Ray

Critères de la forme (signes d'identification de l'espèce
· La valeur des critères du type dans la science et la pratique est la définition de l'espèce d'individus (identification des espèces) I. Morphological - Similarité des héritiers morphologiques

Types de populations
1. Phamportic - consister en une reproduction sexuelle sexuelle. 2. Clonal - des personnes qui se reproduisent seulement

Processus de mutation
· Des changements spontanés dans le matériau héréditaire des cellules génitales sous la forme de gènes, de mutations chromosomiques et génomiques se produisent constamment tout au long de la période de vie sous l'action de mut

Isolation
Isolation - cessation du gène flux d'une population dans une population (restriction de l'échange d'informations génétiques entre populations) · La valeur de l'isolement en tant que FA

Isolation primaire
· Non liée directement à l'action de la sélection naturelle, est une conséquence facteurs externes · Entraîne une forte baisse ou une cessation de la migration des individus d'une autre population

Isolation environnementale
· On se pose sur la base des différences environnementales entre l'existence de différentes populations (différentes populations occupent diverses niches écologiques) v par exemple, la truite du lac Sevan R

Isolation secondaire (biologique, reproductive)
· Il est crucial de la formation de l'isolation de la reproduction · découle en raison de différences intravidales d'organismes · résultant de l'évolution · a deux

Migration
Migration - Le mouvement des individus (graines, pollen, différend) et caractéristique des allèles entre les populations menant à une modification des fréquences d'allèles et de génotypes dans leur pool de gènes · commun avec

Vagues de population
Vagues de la population («vagues de la vie») - fluctuations périodiques et non périodiques dans le nombre de partitions sous l'action des causes naturelles (S. S.

La valeur des ondes de population
1. conduit à un changement inindouvelé et acéré des fréquences d'allèles et de génotypes dans le pool de populations de gènes (survie accidentelle des individus pendant la période d'hivernage peut augmenter la concentration de cette mutation dans 1000 p

Gene dérive (processus génétiques et automatiques)
Gene dérive (processus génétiques et automatiques) - aléatoire non directionnel, inconditionné par l'effet de la sélection naturelle, changement dans les fréquences d'allèles et de génotypes en m

Le résultat de la dérive des gènes (pour les petites populations)
1. Causes de perte (p \u003d 0) ou de fixation (p \u003d 1) allèles d'état homozove dans tous les membres de la population hors connexion avec leur valeur adaptative - homozygotisation des individus

Sélection naturelle - Facteur Guide de l'évolution
La sélection naturelle est le processus de survie préférentielle (sélective, sélective) et de reproduction des individus les plus adaptés et de la non-survie ou non de la reproduction

Se battre pour l'existence d'une forme de sélection naturelle
Sélection de conduite (décrite par ch. Darwin, doctrine moderne Développé D. SIMPSON, ENGLISH) Sélection de conduite - Sélectionner

Sélection de stabilisation
· La théorie de la sélection stabilisatrice a développé Russian Acad. I. I. SHMAGHAUSEN (1946) Sélection de stabilisation - Sélection Agissant dans Stable

Autres formes de sélection naturelle
Sélection individuelle - survie et reproduction de manière rentable de particuliers ayant l'avantage de la lutte pour l'existence et l'élimination des autres

Les principales caractéristiques de la sélection naturelle et artificielle
La sélection naturelle de la sélection artificielle 1. Surviennent avec l'apparition de la vie sur Terre (il y a environ 3 ans) 1. Originaire de

Caractéristiques générales de la sélection naturelle et artificielle
1. Matériau Source (élémentaire) - signes individuels L'organisme (changements héréditaires - mutations) 2. sont effectués selon le phénotype 3. Structure élémentaire - Population

La lutte pour l'existence est le facteur le plus important de l'évolution
La lutte pour l'existence est un complexe de relations entre le corps avec abiotique (conditions physiques de la vie) et biotique (relations avec d'autres organismes vivants)

Intensité de la reproduction
v Un individu d'Ascaris produit 200 mille œufs par jour; Le rat gris donne 5 litres par an à 8 rats, qui deviennent chauds en trois mois; La progéniture d'une daphnerie pour l'été

Lutte interne d'interprétation pour l'existence
· Se produit entre les individus des populations de différentes espèces · moins aigu que de manière intraspécifique, mais sa tension augmente si différents types occupent des niches environnementales similaires et possèdent

Combattre les facteurs environnementaux abiotiques défavorables
· Observé dans tous les cas où les individus de la population sont dans des conditions physiques extrêmes (chaleur excessive, sécheresse, hiver dure, humidité excessive, sols non fermentés, grave

Découvertes de base dans le domaine de la biologie après avoir créé Ste
1. La découverte des structures hiérarchiques de l'ADN et de la protéine, y compris la structure secondaire de l'ADN - double hélice et sa nature nucléoprotoïde 2. déchiffrer le code génétique (son triplet

Signes du système endocrinien
1. Avoir une dimension relativement petite (partager ou plusieurs grammes) 2. N'est-elle pas liée à l'autre 3. Les hormones sont synthétisées 4. ont un riche réseau de sang.

Hormones caractéristiques (signes)
1. Il est formé dans les glandes de sécrétion interne (les neurogormones peuvent être synthétisés dans des cellules neurocoécrétées) 2. Une activité biologique élevée - la capacité de changer rapidement et fortement changer

Nature chimique Gormonov
1. Peptides et protéines simples (insuline, somatotrophine, hormones tropogipophysis, calcitonine, glucagon, vasopressine, oxytocine, hormones hypothalamus) 2. Protéines sophistiquées - thyrotropine, lyut

Hormones du milieu (intermédiaire) Partager
Hormone mélanotrope (mélanotropine) - échange de pigments (mélanine) dans les tissus de revêtement des hormones de partage arrière (Neurohypophiz) - Oxytcin, Vasopressine

Hormones de la glande thyroïde (thyroxine, triiodothyronine)
Les hormones de la glande thyroïde comprendront certainement la tyrosine d'iode et d'acides aminés (0,3 mg est attribuée tous les jours dans des hormones. L'iode, donc une personne devrait donc chaque jour avec de la nourriture et de l'eau

Thyroïde de gypofonction (hypoteriose)
La cause de l'hypoterose est une carence en iode chronique dans l'absence d'aliment et de l'eau de sécrétion d'hormones est compensée en raison de la croissance du tissu de la glande et d'une augmentation significative de son volume.

Hormones de couche de liège (minéralcorticoïdes, glucocorticoïdes, hormones génitales)
La couche de liège est formée de tissu épithélial Et se compose de trois zones: glomérulolle, faisceau et maille, ayant une morphologie et des fonctions différentes. Les hormones désignent les stéroïdes - Corticostéroïdes

Hormones de la couche cérébrale des glandes surrénales (adrénaline, norépinéphrine)
- la couche cérébrale se compose de cellules de chromaffine spéciales de couleur jaune (les mêmes cellules sont situées dans l'aorte, le lieu de ramification de l'artère carotide et dans les nœuds sympathiques; ils sont tous constitués

Hormones pancréatiques (insuline, glucagon, somatostatine)
L'insuline (sécrétée par les cellules bêta (inserts), est la protéine la plus simple) fonctions: 1. Contrôle du métabolisme des glucides (la seule estimation du sucre

Testostérone
Fonctions: 1. Développement de signes sexuels secondaires (proportions corporelles, musculatures, croissance de la barbe, cheveux corporels, caractéristiques mentales d'un homme, etc.) 2. Croissance et développement des organes de reproduction

Ovarien
1. Les orgues des parures (dimensions d'environ 4 cm, poids 6-8 gr.), Situées dans un petit bassin, des deux côtés de l'utérus 2. consistent en un grand nombre (300 à 400 mille), ainsi de suite. Follicules - Structure

Estradiol
Fonctions: 1. Développement d'organes génitaux féminins: œufs, utérus, vagin, laitier sombre 2. Formation de signes sexuels secondaires de femmes (physique, chiffre, déposition de la graisse, dans

Glandes de sécrétion interne (système endocrinien) et leurs hormones
Glands endocrines Hormones Hypophysia: - Avant Partager: Adénogipide - Partager Middle - Arrière

Réflexe. Arc réflexe
Réflexe - réactivité Un organisme d'irritation (changement) de l'environnement externe et interne, effectué avec la participation du système nerveux (la forme principale des acteurs

Mécanisme de rétroaction
· L'arc réflexe ne se termine pas avec la réaction de réponse du corps pour l'irritation (fonctionnement efficace). Tous les tissus et organes ont leurs propres récepteurs et afférents sentiers nerveuxqui convient

Moelle épinière
1. Le plus ancien département ancien des vertébrés du CNS (pour la première fois apparaît dans le cèfleur) 2. Dans le processus d'embryogenèse se développe du tube nerveux 3. Situé dans l'os

Réflexes squelettiques et moteurs
1. Le réflexe du genou (le centre est localisé dans le segment lombaire); Réflexe rudimentaire d'ancêtres d'animaux 2. Reflex d'Achille (dans le segment lombaire) 3. Reflex de remise en forme (avec

Explorer la fonction
· La moelle épinière a une connexion bilatérale avec le cerveau (tige et écorce d'hémisphères); À travers la moelle épinière du cerveau est associée à des récepteurs et des organismes de direction corporel ·

Cerveau
· La tête et la moelle épinière se développent d'un embryon d'une feuille germinale extérieure - Ektoderma · situé dans la cavité tortue cérébrale · Couvert (comme une moelle épinière) trois obol

Moelle
2. Dans le processus d'embryogenèse, il se développe à partir de la cinquième bulle cérébrale du tube nerveux de l'embryon 3. C'est une continuation de la moelle épinière (la limite inférieure entre eux est la place de la sortie Korehko

Fonction de réflexe
1. Réflexes de protection: toux, éternuement, clignotant, vomissements, séparation de déchirures 2. Réflexes alimentaires: succion, avaler, fidélisation de glandes digestives, de motricité et de péristalisme

Cerveau moyen
1. Dans le processus d'embryogenèse de la troisième bulle cérébrale du tube nerveux de l'embryon 2. Couvert de substance blanche, une substance grise - à l'intérieur sous la forme de noyaux 3. Il a les composants structurels suivants

Fonctions du cerveau moyen (réflexe et conducteur)
I. Fonction réflexe (tous régénéré, réflexes inconditionnels) 1. Régulation du tonus musculaire lors de la conduite, de la marche, de la position 2. réflexe approximative

Talamus (bosses visuelles)
· Il s'agit d'une substance grise jumelée (40 paires de noyaux), recouverte d'une couche de substance blanche, à l'intérieur - III du ventricule et une formation réticulaire · Tous les carottes Thalamus cœurs afférents, sentiments

Fonctions de l'hypothalamus
1. Le plus haut centre de régulation nerveuse du système cardiovasculaire, la perméabilité des vaisseaux sanguins 2. Le centre de la thermorégulation 3. Régulation de l'équilibre de l'équilibre de sel d'eau

Cerezelchka Fonctions
· Le Cerebelcheuk est connecté à toutes les divisions du CNS; Récepteurs en cuir, Proproporécepteurs du véhicule vestibulaire et automobile, Sous-collectifiant et écorce de grands hémisphères · Cerebellum Fonctions Explore Met

Le cerveau final (gros cerveau, gros hémisphères du cerveau avant)
1. Dans le processus d'embryogenèse, il se développe à partir de la première bulle cérébrale du tube Nerch de l'embryon 2. se compose de deux hémisphères (droite et gauche) séparés par une fente longitudinale profonde et connectée

Grands grands hémisphères (imperméable)
1. Dans les mammifères et les humains, la surface du cortex est revêtue de convolutions et de sillons garantissant une augmentation de la surface (une personne est d'environ 2 200 cm2.

Fonctions du cortex de grands hémisphères
Méthodes d'étude: 1. Irritation électrique des sections individuelles (la méthode «Impact» d'électrodes dans la zone cérébrale) 3. 2. Retrait (extirpation) de parcelles individuelles

Zones sensorielles (régions) de grands hémisphères
· Présenter les départements centraux (corticaux) d'analyseurs, ils conviennent aux impulsions sensibles (afférentes) des récepteurs correspondants · occupent une petite partie du noyau

Fonctions des zones associatives
1. Communication entre différentes zones cortex (sensorielle et moteur) 2. Association (intégration) de toutes les informations sensibles entrant dans un bore avec mémoire et émotions 3. Décisif

Caractéristiques du système nerveux végétatif
1. Il est divisé en deux départements: sympathique et parasympathique (chacun d'entre eux a une partie centrale et périphérique) 2. N'a pas son propre afférent (

Caractéristiques des régions du système nerveux végétatif
Département sympathique Département parasympatique 1. Les ganglions centrales sont situées dans les cornes latérales de la poitrine et des segments lombaires de la filière

Fonctions du système nerveux végétatif
· La plupart des organes corporels innervent à la fois des systèmes sympathiques et parasympathiques (double innervation) · Les deux départements ont trois types d'actions sur les organes - navires,

Effet du département sympathique et parasympathique du système nerveux végétatif
Département parasympathique sympathique 1. Pays Rhythm, augmente le pouvoir des coupures de coeur 2. Développe les vaisseaux coronaires

Activité humaine nerveuse supérieure
Mécanismes de réflexion mental: mécanismes de conception mental du futur - sentiment

Caractéristiques (signes) de réflexes inconditionnels et conditionnels
Réflexes inconditionnels réflexes conditionnels 1. Réactions d'espèces congénitales de l'organisme (héritées) - déterminé génétiquement déterminé

Méthodes de production (formation) des réflexes conditionnels
· Développé par I. P. Pavlov sur des chiens lors de l'étude de la salivation sous l'action de la lumière ou de l'irritation, des odeurs, des touches, etc. (conduit de la glande salivaire a été éliminée à travers

Conditions pour le développement de réflexes conditionnels
1. Le stimulus indifférent doit précéder l'action avancée (action avancée) 2. La puissance moyenne du stimulus indifférent (avec une petite et haute résistance du réflexe peut ne pas être formée.

La signification des réflexes conditionnels
1. Formation en direct, obtention des compétences physiques et mentaux 2. Mince adaptation des réactions végétatives, somatiques et mentales à des conditions avec

Freinage d'induction (externe)
o se développe sous l'action d'un étranger, d'une inattendue et d'une forte stimulue d'un support externe ou intérieur V Faim forte, vessie encombrée, douleur ou sexe

Échec de freinage conditionnel
· Développe avec une non-pollution systématique de la stimulus conditionnelle inconditionnelle v. Si le stimulus conditionnel est répété pour répéter à intervalles courts sans le renforcer

Excitation mutuelle et freinage dans la croûte de grands hémisphères
Irradiation - la propagation des processus d'excitation ou de freinage du centre de leur occurrence sur d'autres zones du cortex · exemple d'irradiation

Causes de sommeil
· Il y a plusieurs hypothèses et théories des causes de sommeil: l'hypothèse chimique - la cause du sommeil est l'empoisonnement des cellules cérébrales Produits toxiques de la vie, image

Sommeil rapide (paradoxal)
· Il vient après une période de sommeil lent et dure 10-15 minutes; Ensuite, remplace encore un sommeil lent; répété pendant la nuit 4-5 fois · caractérisé par Rapid

Caractéristiques de l'activité nerveuse la plus élevée de l'homme
(Distinguer des animaux GND) · Les canaux d'obtention d'informations sur les facteurs du support externe et interne sont appelés systèmes de signal · allouer les premier et second systèmes de signal

Caractéristiques de l'activité nerveuse la plus élevée de l'homme et des animaux
Homme animal 1. Obtenir des informations sur des facteurs environnementaux uniquement à l'aide du premier système de signalisation (analyseurs) 2. Spécifique

Mémoire comme composant de l'activité nerveuse la plus élevée
Mémoire - Un ensemble de processus mentaux assurant la préservation, la consolidation et la reproduction de l'expérience individuelle précédente V processus de mémoire principale

Analyseurs
· Toutes les informations sur l'environnement externe et interne du corps nécessaire à une interaction avec elle sont une personne obtient l'utilisation des organes sensoriels (systèmes sensoriels, analyseurs) v.

La structure et les fonctions des analyseurs
· Chaque analyseur est composé de trois départements connexes anatomiquement et fonctionnellement: périphériques, conducteurs et centraux · endommager l'une des parties de l'analyseur.

La valeur des analyseurs
1. Informations de l'organisme sur l'état et le changement d'environnement externe et interne 2. L'émergence de sensations et de formation basées sur leurs concepts et leurs idées sur le monde qui les entourent, t. e.

Gaine vasculaire (moyenne)
· Verrouillé sous le scléléaire, riche en vaisseaux sanguins, comprend trois parties: l'avant - l'iris, le milieu - le corps de la clarté et l'arrière - le vasculaire réel

Caractéristiques des cellules photorécepteurs rétine
Columca Sticks 1. Quantité de 130 millions 2. Pigment visuel - Rhodopécine (Visual Purpur) 3. Nombre maximal sur

Cristalik
· Situé derrière la pupille, il a une forme de lentille bidimensionnelle avec un diamètre d'environ 9 mm, absolument transparent et élastique. Recouvert d'une capsule transparente auxquelles les corps ciliaires cinnovy cinnovy sont attachés

Yeux fonctionnant
· La réception visuelle commence par des réactions photochimiques en commençant par des baguettes et des mobcles et consistant en la décomposition des pigments visuels sous l'action de la lumière Quant. Exactement ça

Vue d'hygiène
1. Prévention des blessures (lunettes de sécurité sur la production d'objets traumatiques - poussière, produits chimiques, fragments, fragments, etc.) 2. Protection des yeux de la lumière trop vive - Sun, Ele

Oreille extérieure
· Vue de l'oreille et de plein air audition d'allée · PROPRE ELING - STRAITEMENT LIFTÉ SUR LA SURFACE DE LA TÊTE

Oreille moyenne (cavité du tambour)
· Se trouve à l'intérieur de la pyramide de l'os temporal · rempli d'air et communique avec le nasopharynx à travers le tube, une longueur de 3,5 cm. Et avec un diamètre de 2 mm - tuyau d'Eustachiyev, fonction Eustachyev

Oreille intérieure
· Split dans la pyramide de l'os temporel · comprend un labyrinthe osseux, qui est organisé de manière complexe des canaux · à l'intérieur du déchiré

Perception des oscillations sonores
· L'enveloppe d'oreille capture les sons et les dirige dans l'allée auditive extérieure. Les ondes sonores provoquent des oscillations du tympan, qui sont adultes dans le système d'audition des leviers d'os (

Audition d'hygiène
1. Prévention des blessures auditives 2. Protection des organes auditifs d'une force excessive ou d'une durée d'irritation sonore - alors H. "Pollution sonore", en particulier dans les conditions d'un bruyant

Biosphère
1. Publié par des organes cellulaires 2. Mesosystèmes biologiques 3. Mutations sont possibles 4. Méthode de recherche histologique 5. Début du métabolisme 6. Sur

"La structure de la cellule eucaryote" 9. Cellules organoïdes contenant de l'ADN 10. Il présente des pores 11. Effectue une fonction compariment dans la cellule 12. Funk

Centre de cellules
Vérifiez la dictée numérique thématique sur le «métabolisme cellulaire» 1. Cytoplasme cellulaire 2. Nécessite des fermen spécifiques

Dictée programmée numérique thématique
Thème "échange d'énergie" 1. Les réactions de l'hydrolyse sont effectuées 2. Les produits finaux - CO2 et H2 O 3. Le produit final - PVC 4. Sur la hausse

Étape de l'oxygène
Dictée programmée numérique thématique sur le thème "Photosynthèse" 1. La photo d'eau est effectuée 2. La récupération se produit

"Métabolisme cellulaire: échange d'énergie. Photosynthèse. Biosynthèse des protéines "1. Il est effectué à partir d'Autotrophov 52. La transcription est effectuée 2. liée au fonctionnement

Les principaux signes de royaumes eucaryot
Royaume des plantes Le Royaume des animaux 1. Ayez trois installations: - Plantes inférieures (algues réelles) - algues rouges

Caractéristiques des espèces de sélection artificielle dans la sélection
Sélection de masse Sélection individuelle 1. De nombreuses personnes avec les masses les plus prononcées sont autorisées à reproduire

Caractéristiques générales de la masse et de la sélection individuelle
1. Il est effectué par une personne ayant une sélection artificielle 2. Pour une reproduction ultérieure, il est permis d'être destiné à être intelligible avec la caractéristique souhaitée la plus prononcée 3. Peut être répétée

Il semblerait qu'une telle substance que l'acide urinaire est difficile à combiner avec du sang. Ici dans l'urine - une autre chose, il y a une place pour elle. Pendant ce temps, divers procédés d'échange avec la formation de sels, d'acides, d'alcalis et d'autres vont constamment dans le corps. composants chimiquesqui sont enlevés par l'urine et le tractus gastro-intestinal du corps, entrant dans le sang là-bas.

L'acide urique (MK) est également présent dans le sang, il est formé en petites quantités de bases de purines. Les bases purifiques nécessaires, viennent principalement de l'extérieur, avec des produits alimentaires et utilisées dans la synthèse d'acides nucléiques, bien que de certaines quantités soient produites par l'organisme. Quant à l'acide urique, c'est le produit final du métabolisme purin et le corps lui-même, en général, n'est pas nécessaire. Son niveau élevé (hyperuricémie) indique une violation du métabolisme purin et peut menacer les dépôts de sels d'homme inutiles dans les articulations et autres tissus, causant non seulement des sensations désagréables, mais également des maladies graves.

Taux d'acide urique et concentration accrue

Le taux d'acide urique dans le sang chez les hommes ne doit pas dépasser 7,0 mg / dl (70,0 mg / l) ou se situe dans la plage de 0,24 à 0,50 mmol / l. Chez les femmes, la norme est légèrement inférieure à 5,7 mg / dl (57 mg / l) ou de 0,16 - 0,44 mmol / L, respectivement.

Le MK formé pendant le métabolisme de Purin devrait se dissoudre dans le plasma afin de parcourir davantage les reins, mais le plasma ne peut pas dissoudre l'acide urique avec plus de 0,42 mmol / l. Avec l'urine du corps, 2,36 - 5,90 mmol / jour (250 - 750 mg / jour) sont retirés de l'organisme.

Avec sa concentration élevée, l'acide urinaire forme du sel (urate de sodium), qui est reporté à tufasi (nodules particuliers) dans divers types de tissus avec affinité pour MK. Le plus souvent, tufus peut être observé sur les éviers d'oreille, les mains, les traces, mais le lieu préféré sont les surfaces des articulations (coude, cheville) et le vagin de tendon. À cas rares Ils sont capables de fusionner et de former des ulcères, dont les cristaux d'urates sortent sous forme de masse sèche blanche. Parfois, les urates se trouvent dans des sacs synoviaux, provoquant une inflammation, une douleur, une limite de mobilité (Synovit). Des sels d'acide urique peuvent être trouvés dans les os avec le développement de changements destructeurs des tissus osseux.

Le niveau d'acide urique dans le sang dépend de ses produits lors du métabolisme purine, de la filtration glomérulaire et de la réabsorption, ainsi que de la sécrétion de canal. Le plus souvent, une concentration accrue de MK est une conséquence d'une nutrition incorrecte, en particulier, cela concerne les personnes ayant une pathologie héréditaire (autosomale-dominante ou liée au chromosome X-chromosome de l'enzymérésopathie), dans laquelle le développement de l'acide urique dans le corps augmente ou Son élimination est ralentie. Génétiquement en raison de l'hyperuricémie appelée primaire, secondaire Il découle d'un certain nombre d'autres conditions pathologiques ou est formée sous l'influence du mode de vie.

Ainsi, on peut en conclure que les raisons d'augmenter l'acide urique dans le sang (produits excessives ou élimination lente) sont:

• Facteur génétique;
• Nutrition inappropriée;
• Échec rénal (violation de la filtration glomérulaire, réduction de la sécrétion tubulaire - le MK de la circulation sanguine ne passe pas à l'urine);
• Échange accéléré de nucléotides (maladie lymphoc et myoproliférative, hémolytique).
• L'utilisation de préparations salicyliques et.

Les principales raisons d'augmenter ...

Une des raisons d'augmenter l'acide urique dans le sang des appels de médicaments nutrition incorrecte, À savoir la consommation de la quantité déraisonnable de produits accumulant des substances purines. Il est fumé (poisson et viande), aliments en conserve (surtout - Sprats), foie de boeuf et porc, rein, plats de viande frite, champignons et autres sortes de jeunes. Un grand amour pour ces produits conduit au fait que les bases de purines nécessaires sont absorbées et que le produit final est de l'acide urinaire, il s'éteint trop.

Il convient de noter que les produits d'origine animale qui ne jouent pas le dernier rôle dans l'augmentation de la concentration d'acide urique, car les bases de purines portent, en règle générale, un grand nombre de cholestérol. Boire par de tels plats préférés, sans observation de mesures, une personne peut appliquer un double coup sur son corps.

Le régime alimentaire épuisé par les purines se compose de produits laitiers, de poires et de pommes, des concombres (non marinés, bien sûr), des baies, des pommes de terre et d'autres légumes sur la forme fraîche. La préservation, la friture ou toute "sorcellerie" sur les produits semi-finis se détériorent de manière significative la qualité des aliments à cet égard (le contenu des purines dans les aliments et l'accumulation d'acide urique dans le corps).

... et les principales manifestations

L'acide urinaire excessif est distribué dans tout le corps, où l'expression de son comportement peut avoir plusieurs options:

1. Les cristaux urapprais sont reportés et formant des microtofs Dans le cartilage, les tissus osseux et connectifs, causant des gouvernements. Les urates accumulées dans les crichies sont souvent exemptées des tofus. Habituellement, il est précédé de l'impact des facteurs provocant l'hyperuricémie, par exemple un nouveau flux de purines et, en conséquence, de l'acide urique. Les cristaux salles sont capturés par des leucocytes (phagocytose) et se trouvent dans le fluide synovial des articulations (Synovit). C'est une attaque aiguë arthrite pogresseuse.
2. Urate, tombant dans les reins, peut être reporté dans un chiffon rénal interstitiel et conduire à la formation de la néphropathie de la goutte, et ensuite - et échec rénal. Les premiers symptômes de la maladie peuvent être considérés comme une faible participation de manière permanente de l'urine avec l'apparition d'une protéine et une augmentation de la pression artérielle (hypertension artérielle), dans les changements futurs survenant les organes du système excréteur, la pyélonéphrite se développe. L'achèvement du processus est considéré comme la formation échec rénal.
3. Augmentation de l'acide urique, la formation de salage (Urates et béton de calcium) avec son délai de rein + une acidité accrue de l'urine dans la plupart des cas conduit au développement maladie rénale.

Tous les mouvements et la conversion d'acide urique, qui causent son comportement dans son ensemble peuvent être interconnectés ou exister isolés (comment aller).

Acide urinaire et goutte

Discuter des purines, de l'acide urique, du régime alimentaire, il est impossible de faire l'attention d'une maladie aussi désagréable que goutte. Dans la plupart des cas, il est associé à MK, en plus de rare qu'il est difficile de l'appeler.

La goutte se développe principalement chez les hommes du mâle de l'âge mûr, a parfois un caractère familial. L'augmentation du niveau d'acide urique (hyperuricémie) est observée longtemps avant les symptômes de la maladie.

La première attaque de la goutte aussi, la luminosité d'une image clinique n'est pas différente, juste - le grand doigt est tombé de quelques jambes et, après cinq jours, se sent encore assez sain et oublie ce malentendu ennuyeux. La prochaine attaque peut se manifester à travers une large période et se dérouler plus prononcé:

Il n'est pas facile de traiter la maladie et parfois pas inoffensif pour le corps dans son ensemble. Thérapie destinée à la manifestation changements pathologiques Comprend:

1. Avec une attaque aiguë - colchicine, qui réduit l'intensité de la douleur, mais est encline à s'accumuler dans les globules blancs, à prévenir leur mouvement et la phagocytose, et, par conséquent, la participation au processus inflammatoire. La colchicine opprime la formation de sang;
2. Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens - AINS avec un effet anesthésique et anti-inflammatoire, mais affectant négativement les organes du tractus digestif;
3. Diakarb empêche la formation de pierres (participe à la dissolution);
4. Les médicaments anti-politiques Le pronécide et le sulfinpyrazon contribuent à l'élimination renforcée de MK avec urine, mais appliquée avec prudence lors de la modification des voies urinaires, parallèlement à une consommation importante de médicaments fluides, diacaques et emballés sont prescrits. L'allopurinol réduit la production de MK, contribue au développement opposé des tofus et à la disparition d'autres symptômes de la goutte. Par conséquent, ce médicament est l'un des meilleurs traitements de la goutte.

L'efficacité du traitement du patient peut augmenter de manière significative si elle prend une alimentation contenant la quantité minimale de purines (uniquement pour les besoins du corps, et non pour l'accumulation).

Régime alimentaire avec hyperuricémie

Un régime de petite calorie (la table des meilleures costumes numéro 5, si le patient est juste avec du poids), de la viande et du poisson - sans fanatisme, grammes de 300 en une semaine et plus. Cela aidera le patient à réduire l'acide urinaire dans le sang, vivez une vie à part entière sans tourmentée par les attaques d'arthrite goutte. Les patients présentant des signes de cette maladie, qui est en surpoids, est recommandé d'utiliser la table n ° 8, sans oublier de décharger chaque semaine, mais à ce même temps, rappelez-vous que la famine complète est interdite. Le manque de nourriture au tout début du régime alimentaire augmente rapidement le niveau de MK et effectuera le processus. Mais sur l'arrivée supplémentaire d'acide ascorbique et de vitamines du groupe, je devrais penser au sérieux.

Tous les jours, tandis que l'exacerbation de la maladie est durable, devrait couler sans boire de la viande et des plats de poisson. La nourriture ne devrait pas être solide, cependant, il est préférable de le consommer sous une forme liquide (lait, kisins de fruits et compotes, jus de fruits et légumes, soupes sur un bouillon de légumes, bouillie, «intelligente»). De plus, le patient doit boire beaucoup (pas moins de 2 litres par jour).

Il convient de garder à l'esprit qu'une quantité importante de bases de purines est disponible dans de telles délicates que:

Au contraire concentration minimale Purinov est observé dans:

Il s'agit d'une brève liste des produits interdits ou autorisés aux patients qui ont trouvé les premiers signes de goutte et d'acide urinaire accru dans le test sanguin. Réduire l'acide urinaire dans le sang aidera la deuxième partie de la liste (lait, légumes et fruits).

Acide urique abaissé. Que peut-tu dire?

L'acide urinaire sanguin est abaissé, tout d'abord, lors de l'utilisation de contreparties, ce qui est absolument naturel, car ils réduisent la synthèse de MK.

De plus, la cause de l'abaissement du niveau d'acide urique peut être une diminution de la réabsorption tubulaire, déterminée hérédiblement déterminée la réduction des produits MK et dans de rares cas - hépatite et anémie.

Pendant ce temps, le niveau réduit du produit final du métabolisme des purines (exactement, as élevé) dans l'urine est associé à une gamme plus large de conditions pathologiques, mais l'analyse d'urine pour la teneur en MK n'est pas si fréquente, elle est généralement intéressée par une étroite spécialistes traitant avec un problème particulier. Pour l'autodiagnostic, les patients peuvent difficilement être utiles.

Vidéo: acide urinaire dans les articulations, l'opinion du docteur

Échange azoty - une combinaison de transformations chimiques de substances contenant de l'azote dans le corps.

L'échange d'azote comprend l'échange de simples et protéines sophistiquées, acides nucléiques, leurs produits de décomposition (peptides, acides aminés et nucléotides) contenant de l'azote de substances de type zéro (lipides), amino, hormones, vitamines et plus.

Pour un écoulement normal de processus de vie, le corps doit être muni de la quantité nécessaire d'azote digéré. Les principales composantes et la principale source d'azote de la nourriture humaine sont des substances protéiques (voir les protéines).

Le taux quotidien de la protéine dans la nutrition d'un adulte, adopté dans l'URSS, est de 100 g de protéines ou de 16 g d'azote en protéines lors de la dépense de l'énergie à 2500 kcal. Cependant, des quantités significativement moins importantes de protéines peuvent fournir l'équilibre azoté, c'est-à-dire une condition dans laquelle le nombre d'entrées d'azote et d'azote dérivé est identique. Après avoir pris des aliments en protéines, l'échange principal (voir le métabolisme et l'énergie) augmente plus que cela est dû à la valeur calorique de la protéine. Ce phénomène a reçu le nom "une action spécifiquement dynamique" des aliments protéinés. Le mécanisme de ce phénomène n'est pas tout à fait clair. Apparemment, certains acides aminés - Produits de clivage des protéines - Participer aux réactions associées à l'hydrolyse de l'ATP et à la formation de ADP, déterminant la consommation accrue d'oxygène.

Avec un jeûne global ou une nutrition de l'azote insuffisante, la quantité d'azote déposée à l'urine et à l'aile dépasse la quantité d'équilibre azoté nucléaire. Si la quantité d'azote insérée dépasse le montant de la production, l'état d'un équilibre d'azote positif se produit, ce qui est caractéristique d'un organisme en croissance, lors des processus de régénération, etc.

Dans la préparation ou l'évaluation du régime alimentaire, il est nécessaire de considérer l'utilité des protéines caractérisées par la teneur en acides aminés essentiels, c'est-à-dire que cela ne peut pas se former d'autres composés dans le corps (voir Acides aminés).

Le besoin quotidien du corps humain dans divers acides aminés indispensables de non-Etinakov (tableau 1).

Tableau 1. La nécessité d'un adulte dans les acides aminés essentiels (en G par jour)

Digestion des protéines et autres substances contenant de l'azote

Pour les animaux vertébrés organisés, y compris pour une personne, le début des procédés d'échange d'azote doit être considéré comme une digestion dans le tractus gastro-intestinal de protéines simples et complexes, ainsi que d'autres composés d'azote complexes, suivi de l'absorption des produits de leur scission.

La digestion des protéines commence dans l'estomac sous l'influence des enzymes pepsin (voir) et de la gastroïne produite dans la muqueuse gastrique sous forme inactive sous forme d'hivernage (pro-ferris).

Le milieu acide nécessaire à l'activation de l'hivernage est fourni par l'acide chlorhydrique sécrété par les glaçures de la gaine inférieure gastrique (cellules d'abri). PEPSIN (pH optimal d'environ 2) et galetroïne (pH 3-4 optimum) sont des protéases - endopidases qui déchirent les liaisons peptidiques entre les acides aminés situés à l'intérieur des chaînes peptidiques de la molécule protéique (voir peptidehydrolanes).

Lorsqu'elles sont accumulées dans l'estomac de la masse alimentaire, qui a une réaction suffisamment acide, révélée réflexivement par la feuille pylorique et la masse alimentaire des portions entre dans le duodénum, \u200b\u200bpuis dans les ports sous-jacents de l'intestin grêle, où dans l'autre Division des liaisons peptides, les enzymes du jus pancréatique sont impliquées - trypsine (voir.), chymotrypsine (voir) et carboxypeptidase (voir) et enzymes intestinales - amino et dipeptidases.

Les tripsin et les hymotosines sont des endopépidases (pH octimal d'environ 8,0), carboxy - et aminoptidides - aux exopeptidases; Ils ont divisé une relation de peptide extrême, respectivement, du côté du groupe carboxyle libre et amino. Dans la formation de dipeptides, ils sont divisés par des dipeptidases. En parallèle, la digestion de protéines simples dans l'intestin grêle se produit la scission des nucléoprotéines, ainsi que des acides désoxyribonucléiques (ADN) et ribonucléiques (ARN).

À la suite de la manifestation constante de l'activité hydrolytique des enzymes des glandes digestives, ainsi que des microorganismes intestinaux, des protéines simples et complexes, ainsi que d'autres biopolymères désintégrer et des produits de décomposition (peptides de faible poids moléculaire, acides aminés, nucléotides , les nucléosides) sont absorbés dans l'intestin grêle et s'inscrivent dans le sang.

En parallèle, la décomposition enzymatique des protéines tissulaires se produit sous l'influence de protéases de tissus - cathépposines (voir) et peptidases (voir peptidhydrolanes). Les produits de décomposition formant sont également dans le sang et se propagent à tous les organes et tissus.

Tissu partageant les acides aminés

Le fonds d'acides aminés formé à la suite de la fractionnement enzymatique des produits de décomposition des aliments ou des tissus est consacré à la biosynthèse des protéines et à de nombreux autres composés particuliers uniquement. cet organisme, coûts énergétiques, ainsi que la formation de produits d'échange d'azote finis à éliminer (Fig. 1).

Participation des acides aminés dans les processus de biosynthèse

La synthèse des protéines spécifiques à cet organisme est sous le contrôle des molécules d'ADN incluses dans la chromatine des cœurs cellulaires.

Sur l'une des chaleur de l'ADN (à la place de sa filature), selon la loi de la complémentarité (voir le code génétique), un assemblage (synthèse) d'informations, ou matrice, ARN (ARNm) se produit.

Les acides ribonucléiques de transport (ARNG), qui portent des acides aminés pré-activés fixés sur l'ARNm conviennent aux ribosomes d'ARNm. A proximité sont de tels acides aminés, qui, dans la protéine synthétisée, doivent être reliés par liaison peptidique, qui fournit une structure primaire spécifique de protéines avec une commande strictement définie des acides aminés suivants.

À son tour, les prédéterminations de la structure principale, sinon complètement, alors largement, la configuration spatiale ou la structure tertiaire, les protéines, y compris les protéines-enzymes.

Les retombées ou violations de tout lien dans le processus complexe de la biosynthèse de l'enzyme, effectuant une certaine réaction dans le métabolisme, peuvent entraîner de graves troubles pathologiques. Ainsi, la cause de nombreuses maladies héréditaires (voir) est la perte de synthèse d'une seule protéine-enzyme (par exemple, une hydroxylase en oligophrénie phénylpyrograde); "Erreur" dans la structure principale dans les chaînes d'α-ou β de l'hémoglobine, qui consiste à remplacer qu'un seul seul acides aminés, conduit à la formation de formes pathologiques d'hémoglobine avec une fonction perturbée de la fixation et des retours d'oxygène.

Le fonds d'acides aminés est également utilisé dans la synthèse d'autres composés.

Par exemple, la bioosynthèse de nucléotides purines (voir les bases de purines), commençant par le ribosyl-5-phosphate, passe à de nombreuses étapes et est complétée par la formation d'un acide inosigné (l'acide inosique peut ensuite être converti en adényle et guanillas). Il nécessite l'implication de la glutamine (au milieu de l'acide glutamique) comme source d'azote dans les 3ème et 9e positions, la glycine - dans la 7ème position et le carbone - dans les 4ème et 5e positions. K-TA asparagique est une source d'azote dans la 1ère position:

Avec la formation ultérieure d'acide adénilique (voir l'acide phosphorique adénosine), l'acide asparagique est à nouveau impliqué, dont l'azote fournit un groupe amino avec un atome de 6e anneaux de purine de carbone. Dans la synthèse de l'acide guanillaique (voir) un groupe amino à un 2e atome de carbone provient de la glutamine.

de l'ammoniac (NH3), le bicarbonate (NSO3-), l'adénosinerphosphate (ATP) en tant que source d'énergie et, enfin, l'acide N-acétylglutamique en tant qu'activateur:

Le groupe carbamyle de carbamyle de phosphate est transféré enzymatiquement à l'acide aspartique. Grâce à la carbamylasparaginique formée K-TA, dihydrotype et d'acide orotum (Fig. 2), un acide orotydial est formé, transformant en acide urinaire et uridetriffhosphate (UTF). En aluminant l'UTF, le citiditritriphosphate (CTF) est formé et cette dernière réaction est un procédé réglable en fonction de la loi de rétroaction: la CTF ralentit la formation d'acide carbamylagique et l'ATP supprime ce freinage. Ainsi, la formation de nucléotides de pyrimidine incluses dans la composition d'acides nucléiques est régulée par le rapport de contenu TSF et ATP.

Outre la formation de nucléotides de purine et de pyrimidine, les acides aminés sont impliqués dans la formation de nombreux autres composés physiologiquement importants.

À la suite d'une série de transformations enzymatiques consécutives, l'acide nicotine est formé, qui effectue la fonction de la vitamine antiphellagen et de la participation à la forme de nicotinamide Dans la biosynthèse des coenzymes Nicotpannamide et NADF.

2. La glycine l'acides amino la plus simple (CH 2 NH 2 COOH), en plus de participer à la formation de purines, fournit tout azote et un certain nombre d'atomes de carbone dans la biosynthèse des porphyrines constituant la base structurelle des pigments biliaires et une non- Partie découverte (groupe prothétique) de chromoprotées contenant du fer (voir).

Glycine effectue également le rôle d'un groupe amndique d'arginine dans la synthèse de l'acide guanidinexusique, le N-méthylpronzodnoye est la créatine (voir) C'est un élément important des muscles squelettiques, du cœur et du cerveau, et sous la forme d'un produit phosphoryléé (phosphocréatine) fournit une réserve de riche en énergie des composés phosphatés nécessaires à l'activité fonctionnelle du tissu.

3. Serine est impliquée dans la formation d'alcool amino complexe - Sfingosin (voir Sphingosins), qui fait partie de la sfigomyéline (voir Sphingolipides) - Lipides, particulièrement richement représentée dans la composition du cerveau et du tissu nerveux. Serine participe également à la synthèse de la coenzyme (voir) acétylation (COA), dont les dérivés d'acyle représentent la forme active d'acides gras (voir le métabolisme des graisses) participant à divers processus de biosynthèse et de désintégration oxydante.

Tableau 2. Certaines substances azotrogènes biologiquement importantes formées à partir d'acides aminés

Dans l'onglet. 2 fournit des informations supplémentaires sur les acides aminés individuels qui sont des précurseurs de certains autres composés azotés biologiquement importants.

Les groupes fonctionnels d'acides aminés sont largement impliqués dans diverses réactions métaboliques.

Tout d'abord, cela fait référence aux groupes amino participant à la réaction de recharge (voir). Cette réaction représentant le moyen le plus important de transformation enzymatique des acides aminés a été ouverte par les biochimistes soviétiques A. E. Brownshtein et M. G. Krzman en 1937. Il consiste en réversible au transfert enzymatique du groupe α-amino d'acides a-aminés sur un atome d'α-carbone d'α-kétocislotes sans libération intermédiaire d'ammoniac.

Dans les réactions de réaction catalysées par diverses transaminases, non seulement les groupes amino d'acides a-aminés, mais également des groupes amino d'amines et d'acides aminés (par exemple, l'acide β-alanine, l'acide γ-aminobacing) peuvent être impliqués; Non seulement α-kétocislotes peut accepter les groupes amino, mais aussi les aldéhydes (par exemple, une semi-subventions malonique ou ambrée).

Le schéma de réaction allaité global est généralement représenté sous la forme suivante: un participant indispensable dans une réaction réversible réversible qui effectue une fonction cohérente est le pyridoxalphosphate (I), ainsi que le pyridoxaminophosphate (II), les deux dérivés de vitamine B6 (pyridoxine).
Le pyridoxalphosphate prend sur l'acide aminé acide aminé et la formation de bases de cylindres est convertie en pyridoxaminéphosphate (II), qui transmet un groupe amino par des étapes intermédiaires à Ketokislot, de retour à l'état initial (I).

Acides aminés dicarboxyliques - glutamique et asparaginique - la plupart participants actifs Processus de raie. Sous l'influence de l'enzyme de glutamationéhydènehydènes, la formation d'acide glutamique à partir d'ammoniac et d'acide cétoglutique est effectuée. Le groupe d'acide amino d'acide glutamique est largement transporté avec la participation d'une aminifèse sur divers acides α-α-kétox et aldéhydes, formant de nouveaux acides aminés et amines. Ceci indirectement, l'azote d'ammoniac est impliqué dans de nombreuses substances organiques azotées.

Dans la biosynthèse d'un certain nombre de composés biologiquement actifs, un rôle important appartient au processus de méthylation. Le transfert du groupe méthyle est généralement effectué par un acide aminé - méthionine sous forme d'adénosylméthionine, transformé après le recul du groupe méthyle en S-adénosylgomocystéine (figure 3).

Les accepteurs de groupe METYL sont divers; Celles-ci comprennent: des lipides, des acides nucléiques de transport contenant des composants mineurs (rares) - des nucléotides méthylés, de l'acide guanidinexus, de la nicotinamide et autres. Les donateurs de groupes méthyle peuvent être en plus de l'adénosylméthionine, également de la choline, de la betaines, de l'acide n5-méthyltétrahydrofoliique et autres. (Voir la méthylation).

Participation aux acides aminés dans les processus de catabolisme

L'un des chemins de catabolisme (dégradation) acides aminés est leur décarboxylation enzymatique (voir), entraînant la libération de dioxyde de carbone et la formation d'amines biogéniques à une activité biologique élevée, telle que l'histamine de l'histidine; Sérotonine d'oxitriptophane; γ-aminoxy à vous de glutamique à vous:

H 2 N-CH 2 -CH 2 -CH 2 -COOH

tyrine de Tyrosine

La décarboxylation des acides aminés est catalysée par décarboxylase (voir), qui est généralement un pyridoxalphosphate cohérent, mais le mécanisme de décarboxylation d'acides aminés reste pas solide. Dans l'histidine Decarboxylase, la fonction de coenzyme appartient au résidu d'acide peerogradique, dont le groupe carboxyle est connecté à la chaîne peptidique de la protéine-enzyme avec une relation acidomine:

Les acides aminés acides aminés formés pendant la décarboxylation servent de substrats d'oxydation pour monoamino et diaminoxydases - des enzymes différentes non seulement par la partie protéique, mais également par des coenzymes: les monominoxydasidases mitochondriales (voir) appartiennent à la flavoproteisation, leur flavopenindinucléotide. Le phosphate danidoxal sert de diaminoxyde. L'ammoniac et les aldéhydes formés lors du désaminage des monammes d'ammoniac et d'aldéhydes subissent d'autres transformations: une neutralisation de l'ammoniac survient principalement par la formation d'urée (voir), le squelette de carbone des amines (sous forme d'aldéhydes) est soumis à une nouvelle oxydation. .

Un autre processus de dégradation des acides l-aminés est leur désaminaison oxydative (voir), qui vient à la formation d'acides d'ammoniac et de kétok. Cette réaction se déroule dans le corps des animaux plus élevés et une personne très lentement (contrairement à la formation oxydative d'ammoniac des acides d-aminés), cependant, il peut être effectué plus rapidement dans l'indirectement: premièrement, lorsque l'addamination, l'acide α-glutamique est formé, qui est ensuite déminé par une source d'acide kétoglutar et d'ammoniac. Il convient toutefois de considérer que dans la réaction de désamination, l'équilibre est déplacé vers la formation de l'acide glutamique, c'est-à-dire de gauche à droite:

Les moyens de former de l'ammoniac à partir d'acides aminés ne sont pas assez clairs.

Récemment, GX Bunatian et ses employés revêtent une grande importance au processus de formation d'ammoniac (en particulier, dans le système nerveux central et dans le foie) sont attribués à l'élimination du groupe d'adénine NH2, qui est dans la composition de NicoNameDeNinducCleotide (au dessus). Le produit de cette réaction est dezamgshonicotin-adenindinucléotide (Denad):

La densité d'amination ultérieure est effectuée avec la participation de l'acide aspartique, le produit pour former un produit intermédiaire (acide surestimé) et après le clivage d'acide fumarique conduit à la restauration de la structure initiale sur (Fig. 4):

Par conséquent, dans la ville de X. Bunatyan, la désamination des acides α-aminés avec la formation d'ammoniac s'écoule à travers la formation d'acide aspartique par ré-chargée, le transfert du groupe amino à dénoDS, la formation de la forme et du clivage de ammoniac d'en haut.

Actuellement, il est toujours impossible d'évaluer la manière dont largement ce processus est représenté dans le corps et quelle est sa signification biologique. Denad est attribuée à une activité biologique élevée comme facteur, pénétrant facilement à la fois en une forme oxydée et réduite à travers la membrane mitochondriale et augmente de manière significative l'efficacité énergétique de la phosphorylation oxydante.

Education des produits finis de l'échange de protéines simples

Les résidus de bénédiction de l'ammoniac découlant des processus d'échange d'acides aminés subissent des transformations particulières. La principale voie de neutralisation et d'ammoniac de liaison dans les animaux de l'Ureaten est la synthèse de l'urée qui coule dans le foie et constituée d'une série de réactions enzymatiques consécutives. La première étape de ce processus consiste à former du carbamyle phosphate (ainsi que dans la synthèse des bases de pyrimidine), puis le groupe carbamyle est accepté par ornithine.

Dans le même temps, la cytrulline réagit ederergonique avec de l'acide aspartique. L'acide argentifique résultant est le clivage: l'un des produits de réaction est l'acide fumarique - tourne dans un cycle d'acides tricarboxyliques, l'autre - arginine - arginine - Arginase clivée hydrolytiquement sur l'urée et l'ornithine (Fig. 5). Ce dernier est à nouveau inclus dans la chaîne de transformations menant à la formation d'urée. Ce processus, qui a reçu le nom du cycle ornithique se déroule dans le foie, bien que ses réactions individuelles soient également représentées dans le cœur, les tissus cérébraux et autres.

Ainsi, l'azote dérivé de l'organisme sous forme d'urée, la moitié provient de l'ammoniac et de la moitié de l'acide aspartique.

La neutralisation de l'ammoniac générée par l'ammoniac se produit par la synthèse d'amides - asparagine et glutamine. Le groupe amide de ce dernier est impliqué dans la synthèse des purines, des acides nucléiques et ainsi de suite.

La neutralisation de l'ammoniac dans des animaux uricothétiques (reptiles, oiseaux) est associée à la formation d'acide urique (voir).

En règle générale, une partie de la bénédiction des acides aminés est incluse dans les nombreuses étapes intermédiaires de différentes étapes de transformations oxydantes le long du cycle d'acides tricarboxyliques (voir cycle des acides tricarboxyliques).

Selon le schéma montré à la Fig. 6, le rôle des acides aminés pour assurer la demande d'énergie du corps est clairement révélé. Les violations dans les transformations de certains acides aminés sont souvent génétiquement dus et ont provoqué diverses maladies.

En règle générale, la cause des violations est un défaut d'une enzyme d'exploitation spécifique ou d'une série de réactions enzymatiques. Ces troubles peuvent survenir, par exemple, en raison d'une éducation insuffisante ou d'un clivage trop rapide de la coenzyme impliquée dans de nombreux processus enzymatiques.

Nucléotide d'échange de tissu

Produits de disintelligence des acides nucléoprotéis et nucléiques - Nucléotides et nucléosides - Diverses transformations en organes et tissus sont en cours.

ADN de synthèse et ARN

Nucléotides - La purine et la pyrimidine - sont impliquées dans la synthèse d'acides nucléiques dans les noyaux cellulaires. La synthèse de l'ADN est effectuée par des enzymes - des polymérases d'ADN, pour lesquelles des trifhosphates de désoxyribonucléoside servent des substrats.

La synthèse de l'ADN est accompagnée de la libération de molécules de pyrophosphate dans une quantité correspondant au nombre de molécules de nucléosidthrrifates issu de la réaction. ADN (échantillon) et un polynucléotide nouvellement synthétisé forment ensemble un ADN moins cher. Le diagramme de ce processus peut être représenté comme suit:

La lettre "D" devant le symbole du nucléo-zidriphosphate ou des mononucléotides dans la molécule d'ADN synthétisée indique que les nucléotides sont impliqués dans la biosynthèse, dans lequel Penosus est représenté par désoxyribose, c'est-à-dire des désoxyribonucléotides. La formation de désoxyribonucléotides survient à la suite d'un processus complexe de restauration des ribonucléotides sous l'action de l'insensibilité au chauffage de la protéine-thiorédoxine.

La forme réduite de Tyoraçadoxine est formée sous l'action de la réductase (l'enzyme de la nature flavoprotheshek), qui est le coenbeid dont le nicotinamedeninduChophosphate (NADF) est réduit (NADF) selon le schéma:

L'ADN nouvellement formé et servi de motif d'ADN peut être connecté sous l'influence de l'enzyme d'ADN LIGASE et forment une structure cyclique de l'ADN.

La synthèse de l'ARN est effectuée avec la participation de la phosphorylase polynucléotide - l'enzyme causée par la réaction réversible du composé nucléosidenddnphosphate en présence d'ions magnésium et de l'ARN initial:

Le polymère formé contient des connexions de 3'-5'-phosphodieter qui sont divisées par la ribonucléase. La réaction est réversible et peut être dirigée vers la droite à gauche (dans la direction de la décomposition du polymère) avec une augmentation de la concentration de phosphate inorganique. L'ARN initial Dans ce cas ne joue pas le rôle du gabarit, selon lequel le polynucléotide est synthétisé. Très probablement un groupe gratuit, qui se trouve dans le nucléotide terminal de l'ARN, est nécessaire pour attacher des nucléotides ultérieurs à celui-ci, quelles que soient les bases incluses dans leur composition.

Apparemment, dans la cellule intacte de la phosphorose polynucléotide, la fonction ne forme pas le polymère, mais le scission de l'ARN. Quant à l'ARN polymère à haute polymère avec une certaine séquence de nucléotides, sa formation est réalisée par l'ARN polymérase, dont l'action est similaire à l'enzyme, l'ADN synthétisant. L'ARN La polymérase est active en présence d'un gabarit d'ADN, effectue la synthèse de l'ARN provenant de nucléosidatriphosphates et les collecte dans une séquence prédéterminée par la structure de l'ADN:

ADN de catabolisme et ARN

La dégradation de l'ADN et l'ARN se produisent par étapes. Enzymes que les ribonucléases de l'ARN divisées sont largement représentées dans divers tissus animaux. Sous l'influence d'une ribonucléase à deux types - transferts et véritables gprindolas - oligo et mononucléotides sont formés à partir d'ARN.

Les enzymes, l'ADN de fractionnement appartiennent à des nucléases - Hydrolaus; Le résultat de leur action est la formation d'oligonucléotides à la fois avec le terminal 5'-phosphate et 5'-phosphate. Sous l'influence de la diastrase, de nucléotides spécifiques, de phosphorylase, de phosphatases et de nucléosidases, la dégradation de nucléotides se produit avec la formation de bases de purine et de pyrimndine libres, dont la transformation supplémentaire est de différentes manières.

Les bases de purines - adénine et guanine sont soumises à une désaminaison hydrolytique sous l'influence des enzymes adhénases et des guanases. 6-Oxypurine (hypoxanthine) est formé à partir d'adénine, de 2,6-dioxipurine (xanthine) de guanine. Ces transformations d'ampopurines peuvent se produire sans la décomposition préliminaire des nucléotides et des nucléosides correspondants. L'hypoxanthine et la xanthine sont soumises à une autre oxydation influencée par l'enzyme de xanthinoxidase. Le produit final de cette oxydation est de 2, 6, 8-Trioxipurine ou de l'acide urique (voir). Dans l'acide humium, l'acide urinaire n'est pas soumis à de nouvelles transformations et constitue une partie constante de l'urine et un produit fini de l'échange de nucléotides purines et de bases de purines. Dans la plupart des mammifères, l'acide urique ne représente pas le moyen final du métabolisme et passe en allantoïne sous l'action de l'enzyme urique.

Les étapes de la piqûre et de l'oxydation des bases de purines sont présentées à la Fig. 7.

D'une part, il y a une dégradation des bases de pyrimidine (voir). La première étape consiste à restaurer l'uracil en dihydrouracyle, suivi de l'hydrolyse, entraînant la formation d'un premier acide β-uréyidopropionique, puis de la β-alanine, du NH3 et du CO2 (figure 8):

Des transformations similaires de timina conduisent à la formation d'acide β-aminoiso-huile.

Ainsi, le produit final de l'échange de purines chez l'homme est l'acide urique et les pyrimidines - dioxyde de carbone et ammoniac, qui peuvent être des sources de formation d'urée. Quant à la β-alanine, cet acide aminé est impliqué dans la biosynthèse de la carnosine dipeptidique (voir) et d'ansénérine (voir), dans un grand nombre d'animaux vertébrés contenus dans les muscles squelettiques.

À tissu musculaire La personne n'est contenue que la carnosine.

La β-alanine fait également partie intégrante de l'acide pantothénique et donc de la coenzyme A, qui joue un rôle très important dans l'échange d'acides gras, de stérols, ainsi que dans le cycle d'acides tricarboxyliques.

Régulation des processus d'échange d'azote

Un échange Nitirdan de la même manière que tous les types de métabolisme sont régulés par le système nerveux directement et par l'impact sur les glandes de la sécrétion interne. La valeur principale de la régulation nerveuse de l'échange d'azote est de l'adapter aux conditions changeantes de l'environnement externe et interne. Pour cette raison, la perte d'effets nerveux sur les organes et les tissus conduit à des violations graves de leur structure et de leur fonction.

En raison des mécanismes très complexes et subtils de régulation d'un échange d'azote chez une personne en bonne santé adulte, la constance relative de la composition de composants azotés d'organes, de tissus et de l'environnement intérieur du corps est assurée. L'inconvénient de la composition des tissus corporels est dérivé de manière excessive avec des composés nutritionnels. Elle ne s'applique pas au nombre de composés essentiels).

Combien la composition du sang et des tissus a une constance dynamique relative, donc ayant changé la composition de l'urine, reflétant considérablement les caractéristiques du métabolisme de manière significative plus queque la composition du plasma sanguin ou du sang solide. En vertu de cela, pour les conclusions sur les caractéristiques de l'échange d'azote, il est tout d'abord nécessaire de connaître la composition qualitative et quantitative des frais, d'étudier la composition qualitative et quantitative des composés azotés alloués à l'urine et aux fèces et à comparer les données obtenues. La détermination des caractéristiques de la composition du sang peut donner une idée de l'originalité qualitative de certains côtés de l'échange d'azote, mais ne permet pas de conclure à son état dans son ensemble. Par exemple, une augmentation des protéines dans le régime alimentaire entraînera une augmentation mineure du contenu de la non-protéine azote composants (azote résiduel) de sang, mais la libération de composés azotés et principalement de l'urée avec urine sera considérablement augmentée. Le trouble oxydatif de la phosphorylation changera quelque peu le rapport entre la créatine et la créatine C créatinine, cependant, la teneur en ces composés et leur rapport dans l'urine (voir la créatine, la créatinurie) changera de manière significative.

Malgré la complexité et la diversité des réactions survenant dans le corps, les produits métaboliques finis alloués restent pour cette espèce avec ce mode de puissance, plus ou moins permanent. Ils subissent des écarts significatifs de la norme avec différentes conditions pathologiques du corps.

Méthodes méthodiques d'étude des étapes individuelles de la transformation des composés azotés étendues de manière significative et enrichie. L'introduction d'un échange d'azote de substances organiques contenant des isotopes radioactifs ou graves de divers éléments dans la pratique d'étudier ou de graves isotopes de divers éléments dans la pratique de l'étude d'un azote et des isotopes lourds, du soufre, de l'azote, de l'oxygène, l'hydrogène a été joué. L'utilisation de ces composés permettait de surveiller leurs transformations en détail assez en détail, derrière la transition progressive de l'étiquette d'une seule substance à une autre, l'excrétion terminée de l'isotope dans la composition des produits métaboliques finis. Actuellement, il est possible d'obtenir presque tous les acides aminés étiquetés, qui participe à la biosynthèse des protéines inhérentes à cet organisme. Ces expériences permettent de déterminer où et lorsque des acides aminés sont inclus dans la composition des protéines, avec quelles substances ou structures sont associées à des acides aminés avant leur incluse dans la chaîne peptidique. Si l'acide aminé de glycine, étiqueté avec un isotope n 15, d'introduire des aliments à l'organisme animal, une partie importante de l'isotope sera rapidement éliminée du corps dans la composition de l'urée, l'autre partie reste dans la les tissus et est enlevé très lentement. La majeure partie du médicament administré avec l'isotope n 15 se trouve chez les protéines, avec un tiers de l'azote marqué d'azote sur la protéine sous forme de résidus de glycine et les deux tiers restants - dans le cadre d'autres résidus d'acides aminés. À l'aide de composés marqués, de nombreuses étapes de processus métaboliques allant des cellules ont été ouvertes ou raffinées. Par exemple, il a été confirmé que les groupes amino se déplacent d'un acide aminé à un autre (processus de recharge).

Pathologie de l'échange d'azote

La pathologie de l'échange d'azote se manifeste sous la forme de la pathologie de la synthèse des protéines et des violations de l'échange de divers métabolites contenant de l'azote (acides aminés, urée, ammoniac, créatine et créatine, acide urinaire et autre) circulant dans le sang et mis en évidence par les reins.

La forme principale de la pathologie de la synthèse des protéines est la carence en protéines - se produit lorsqu'une violation de la relation entre les procédés de biosynthèse et de catabolisme des structures de protéines, entraînant la prédominance des processus de désintégration sur la synthèse. La panne de protéines globale caractérisée par la limitation de la synthèse de nombreuses protéines (tissu, plasma, enzyme) se développe avec une pénurie alimentaire - avec une malnutrition générale et avec la carence des composants énergétiques des glucides alimentaires et des graisses. Dans ce dernier cas, des protéines sont dépensées dans le corps comme source d'énergie (voir le métabolisme et l'énergie). Le même mécanisme de développement de la carence en protéines globale se déroule en violation de l'assimilation des aliments individuels dus à la pathologie de l'appareil digestif. L'évacuation accélérée des aliments de l'estomac, ainsi que des états hypo- et anacides limitent l'hydrolyse des protéines alimentaires, ce qui rend difficile la digestion ultérieure. La violation la plus exprimée de la digestion des protéines après la résection étendue de l'estomac. Un fractionnement insuffisant des protéines alimentaires est également observé dans les retombées des enzymes du jus de pancréas en raison du blocage ou de la compression de son débit de sortie. Avec l'entérite et les Enterocolites, l'absorption des protéines alimentaires est limitée en raison de l'affaiblissement de la sécrétion et de l'accélération de la fonction moteur de l'intestin grêle, ainsi que de la perturbation de sa capacité d'absorption. Avec une nutrition ou une nutrition insuffisante, principalement des protéines végétales et une violation de l'absorption des protéines alimentaires, la limitation de la synthèse de diverses protéines dans le corps se produit non seulement due au manque quantitatif d'acides aminés, mais également de la violation de la rapport dans le contenu des acides aminés irremplaçables individuels (déséquilibre). Avec une panne de protéines prononcée, l'état d'un équilibre azoté négatif survient, avec une rangée, la quantité d'azote libérée du corps est supérieure à la quantité d'azote entrant dans le corps.

La cause du trouble métabolique protéique sous forme de carie renforcée est la violation de la régulation du métabolisme des structures de protéines. L'affaiblissement et la perte d'effets nerveux sur le tissu conduit à une violation de leur trophique et de leur développement d'ulcères trophiques. L'absence d'hormones d'accumulation anabolique (hormone somatotrope, insuline, hormones sexuelles) est accompagnée d'un affaiblissement primaire de la biosynthèse des protéines. L'absence d'une hormone somatotrope chez les enfants provoque une inhibition de la croissance prononcée. La carence en insuline avec le diabète non compensé mellitus conduit à la prédominance des processus de décomposition et de l'équilibre azoté négatif. L'augmentation primaire de la carie protéique est observée avec la thyrotoxicose, les hormones stéroïdes en surpoids du cortex surrénalien.

L'augmentation de la décomposition des protéines dans les tissus est également survenue lorsque les blessures en tissu (blessure, inflammation, altération allergique, ischémie, dégénérescence). En matière d'intoxication générale, en particulier d'origine infectieuse et de graves blessures de tissus mous et d'os tubulaires, la prédominance de la carie dans le métabolisme des structures protéiques est généralisée. Le rôle connu dans celui-ci est joué par des produits de décomposition provenant de tissus endommagés dans une circulation commune.

La pathologie du métabolisme des protéines, en plus de violer la conformité des processus de synthèse et de décomposition, car certains types de protéines se manifestent également sous la forme d'une insuffisance congénitale de leur biosynthèse, à la suite de laquelle l'agamaglobulinémie se développe (voir), Analbuminémie (voir). La pathologie de l'échange de protéines peut également être sous la forme d'une synthèse pervers de certains types de protéines, elle est manifestée dans la formation de protéines anormales par sa structure - certains types d'hémoglobinopathie, l'apparence de la protéine Bene-Jones ( Voir la protéine Bens-Jones), les paraprotéines pour la maladie myélomique (voir) et autres.

Pathologie du partage des acides aminés. La pathologie de la transamination sous forme d'insuffisance de ce processus se produit lorsqu'une diminution de l'activité des enzymes - transaminases (voir les enzymes) effectuant le groupe amino avec des acides aminés à α-ketokislot. Une telle violation a lieu avec une hypo-ou de la vitaminose alimentaire B6, car la vitamine B6 est le prédécesseur de phosphopriroxal, et celui-ci est un groupe actif (coenzyment) de transaminase. L'insuffisance alimentaire absolue de la vitamine B6 n'est pratiquement pas trouvée. L'insuffisance relative de son admission au corps peut se développer avec un besoin accru, par exemple, pendant la grossesse ou avec une suppression significative des antibiotiques et des médicaments sulfamettes de la microflore intestinale normale, où la vitamine B6 est synthétisée en une quantité, partiellement partiellement couvrant le besoin quotidien du corps.

L'insuffisance du phosphopyridoxal dans le corps peut également se développer en raison de la violation des systèmes d'enzymes convertissant de la vitamine B6 sous sa forme active (aviaminose métabolique), qui peut être observée, apparemment, lors du traitement des patients atteints de la tuberculose de Fivazide.

Une diminution de l'activité des transaminases peut survenir et due à une violation de la synthèse des structures de protéines de transaminases (avec déficience en protéines) ou de modification de leur configuration (liaison des groupes fonctionnels à la cyclosérine utilisée dans le traitement de la tuberculose). La violation locale de transmission dans des organes individuels se produit lorsque leurs structures cellulaires sont endommagées, en particulier avec cette dernière nécrose. Ceci est accompagné d'une sortie sur le sang des enzymes intracellulaires et une augmentation de l'activité des transaminases individuelles dans le sang, qui est utilisée dans la clinique à des fins de diagnostic. Le trouble transmamenté dans les organes endommagés se porte une nature complexe, il est dû non seulement à la perte d'enzymes des cellules, mais également d'une violation de leur biosynthèse, y compris des enzymes de la synthèse phosphopyridoxale.

Le changement de l'intensité du processus de transamination dans le corps survient à la suite de la violation du rapport des substrats de réaction. Avec un manque d'acides α-ketok, qui peuvent survenir lorsque le cycle krebs est opprimé (par exemple, dans l'hypoxie, le diabète), la transamination est opprimée et avec un excès d'acides aminés observés avec la décomposition améliorée des protéines, la transamination peut être renforcé. Dans ce dernier cas, l'oppression secondaire d'oxydation dans le cycle krebs peut survenir (voir l'oxydation du cycle d'acide biologique, tricarboxylique).

Le facteur de trouble de transmission peut sembler réguler l'activité des transaminases individuelles sous l'influence des hormones thyroïdiennes et du cortex surrénalien.

La dépression du processus de désamination peut apparaître en raison des raisons qui provoquent l'affaiblissement du processus d'émetteur, car de nombreux acides aminés perdent leur groupe amino dans la réaction de transamination avec de l'acide α-cétoglutique que dans la réaction de la désamination oxydante directe. L'acide glutamique formé pendant l'amination de l'acide α-cétoglutrique, plus rapidement que tous les autres acides aminés, est soumis à une désamination oxydative avec la formation d'ammoniac. Cela contribue à la présence dans les cellules d'une enzyme spécifique - glutamate déshydrogénase fonctionnant avec la participation. Dans un certain nombre d'études, il est montré qu'avec une aviaminose expérimentale B 6 ou lorsque l'inactivation phosphopropyridoxale est inactivant la teneur en acides aminés individuels, en plus de la glutamine, dans le sang augmente et la formation d'urée dans le foie diminue.

L'oppression de la désamination oxydante dans le foie découle à la suite de l'affaiblissement de la biosynthèse des structures protéiques des enzymes correspondantes lors de la défaillance des protéines.

L'affaiblissement de la désaminaison oxydante est également observé sur diverses formes d'hypoxie (choc hémorragique et autres).

L'hyperamicidémie (voir Aminachidémiologie) - une augmentation des actions de l'azote des acides aminés dans la composition d'azote résiduelle (voir résidus d'azote) et même une hyperazotémie et une aminoacidurie (voir).

Les plus distinctement, ces changements de l'échange d'azote sont observés dans de vastes lésions de cellules hépatiques, en particulier lorsque l'organe d'hypoxie, lorsque non seulement le processus de désamination des acides aminés, mais également le processus de formation de l'urée est violé. Dans le même temps, dans la composition de l'azote résiduel, la teneur pouvant augmenter de manière significative, la concentration en acides aminés à l'azote augmente et la quantité relative (ou même absolue) d'azote de l'urée diminue (hyperazotémie de production).

L'hyperazotémie de production se produit dans des conditions pathologiques, accompagnée de la décroissance massive de protéines dans le corps. Dans ces conditions, la désamination des acides aminés et de la formation d'urée dans le foie peut être relativement insuffisante et la teneur en azote de sang résiduel augmentera en raison d'acides aminés libres.

Une augmentation de la teneur en azote résiduel se produit également en perturbation de la fonction excrétrice des reins. Toutefois, dans ces conditions, une hypothèse survient principalement en raison d'une augmentation de la concentration en urée (hyperazotémie de rétention). La forme clinique d'hyperazotémie de rétention prononcée est une urémie (voir). Les hyperasémies peuvent avoir une genèse mixte tout en déficitant simultanément la fonction des reins et du foie et de la décomposition renforcée des protéines. L'hyperazotémie de production, non compliquée par une violation de la fonction excitante du rein, conduit à la perte d'acides aminés du corps avec urine, car la filtration des acides aminés dans l'appareil glomérulaire des reins dépasse la possibilité de sa réabsorption dans le tubules (voir rein). L'élimination améliorée des acides aminés a été trouvée dans le jeûne des protéines avec des plaies d'épuisement, des dommages traumatiques aux os tubulaires, de la colonne vertébrale et du cerveau, dans des cas de gravure graves, maladies infectieuses, au stade de la cachexie dans les néoplasmes malins, avec hyperthyroïdie, maladies incencolées, traitement à long terme avec des médicaments glucocorticoïde et acth. Dans ces cas, l'hyperaminicoisyurie reflète principalement l'insuffisance relative des processus de désamination excessivement exsérés pendant la décomposition de la protéine d'acides aminés. Il est possible qu'avec ces états, il peut y avoir une oppression directe des processus de désamination dans les tissus individuels, en particulier dans le foie.

Un autre groupe d'hyperaminicocydurie combine diverses dans l'origine de la forme d'une violation de l'échange d'acides aminés, dans laquelle une augmentation de leur libération est associée à une violation de la rénuption dans la chaîne du rein.

La violation généralisée de la réabsorption des acides aminés se produit lors de la filtration du sang, n'est pas dans un état libre, mais dans un complexe avec des métaux. Il est démontré que les acides aminés de sang forment facilement des complexes avec du cuivre, du plomb, du cadmium, de l'uranium et sont en même temps dérivés du corps.

Au cours de la maladie de Wilson - de la dégénérescence konovalov ou hépato-lenticulaire (voir la dystrophie cérébrale hépatique), pour laquelle la violation du métabolisme du cuivre est caractérisée, il existe une excrétion significative d'acides aminés dans un complexe avec du cuivre sans cuivre sans augmentation simultanée Les concentrations d'aminoisota dans le sang.

La réabsorption rénale altérée des acides aminés se produit dans le syndrome de Fanconi (voir Cystinia), appelée certains auteurs du diabète d'Aminov. Pour cette maladie, une combinaison d'élimination renforcée d'acides aminés est caractérisée (la quantité d'aminoazazotes dans l'urine augmente de 30 à 40 fois) avec une hyperphosphatine et des changements pseudochites dans les os. Un glucose rénal est également observé (voir le rénal du diabète).

La violation sélective de la réabsorption est connue pour la cystine. Cependant, la cystinurie (voir) est généralement accompagnée de violation générale Échange de cet acide aminé. L'anomalie congénitale de l'échange de cystine, manifestée dans une cystinurie fortement prononcée, est décrite sans augmenter la teneur en cystine dans le sang. L'élimination de la cystine avec l'urine atteint 400-800 mg dans ces cas par jour, tandis que l'excrétion normale de la cystine ne dépasse pas 80 mg. La cystine est relativement soluble et une augmentation de son excrétion est accompagnée de la formation de pierres de cystine dans le tractus urinaire.

Une violation plus sévère de l'échange de cystine est connue sous le nom de cystinose (voir). Cette maladie est accompagnée d'une aminoacidurie générale, y compris de la cystinurie, du dépôt de cristaux de cystine dans les éléments du système réticulorendothélitique; Avec cela, il y a un résultat fatal précoce.

L'oppression de la transformation de la phénylalanine dans la tyrosine fait référence à des maladies héréditaires. Dans le sang et l'urine, la quantité de phénylalanine et un certain nombre de produits intermédiaires de son échange, en particulier les acides phénylpyrograde et phényloxus augmentent de manière significative. Cliniquement, cette violation de l'échange se manifeste par un décalage important de développement mental - oligophrénie phénylpilograde (voir phénylcétonurie). Il n'ya pas assez de transformation complète des acides phénylpirogrades et phényloxus en phénylacétylglutamine - un produit final normal de l'échange de la partie de la phénylalanine, qui n'a pas été transformé en tyrosine et a été identifié avec une hépatite virale. La formation limitée de phénylacétylglutamine dans ces cas est due à la limitation primaire de la formation de la glutamine dans le foie.

La perturbation de la conversion oxydative de la tyrosine dans les produits finaux de son échange (acide fumaroïque et acétoiacétique) peut être accompagnée de l'accumulation de divers produits intermédiaires. Ainsi, la violation de la première étape de ce trajet d'échange (raroplement avec l'α-cétoglutar k-tu) conduit à l'hyperthinéémie, à la troisièmealurie et à l'état de la Tyrozinose (voir). Ce mécanisme de violation de l'échange a été trouvé dans une carence en protéines expérimentale, la lésion du foie avec un tétrachlorure de carbone et une leucémie expérimentale chez la souris. Dans la clinique, une violation similaire de l'échange de tyrosine est observée chez les patients atteints de leucémie et de collagène. Une autre forme de violation de la tyrosine - alkaptonurie (voir), se développant dans le retard dans la conversion oxydante de la tyrosine au stade de l'acide homogène (voir). La pathologie concerne les anomalies d'échange congénitales.

La violation des autres zones dans l'échange de tyrosine est également associée à l'activation ou à l'inhibition des enzymes, catalysant la réaction de ses transformations spécifiques. La transformation de la tyrosine à travers la phase de DOF en pigments (mélanines), la peau de coloration et les cheveux est déterminée par l'activité de la tyrosinase, une protéine contenant du cuivre spécifique. L'activité de la tyranosinease est régulée par l'hormone du mélanophore de la glande pituitaire, dont la synthèse est contrainte par les hormones du cortex surrénalien. Lorsque l'hypofonction surrénale peut survenir un trouble d'échange de pigment (voir). L'albinisme (voir) est une anomalie congénitale de l'échange de tyrosine, consistant à perdre la synthèse de l'enzyme de tyrosinase.

Le principal moyen de partager le tryptophane dans le corps se termine par la transformation en l'acide nicotinique. Un certain nombre de produits intermédiaires sur ce chemin de l'échange de tryptophane, à savoir 3-hydroxykinénine, xanteren, acides 3-oxyantranyl et leurs dérivés, ont une concentration accrue par des propriétés pathogènes.

L'acide xanterénique contribue à la décomposition du glycogène et de l'hyperglycémie. Avec une augmentation à long terme de sa concentration de sang, des animaux expérimentaux sont observés changements dégénératifs Dans les betacles du pancréas. Les acides 3-hydroxykinénine et 3-oxyantrannes peuvent également être cancérogènes.

L'accumulation de produits intermédiaires de produits d'échange tryptophane se produit en raison de la suppression de l'activité d'un certain nombre d'enzymes opérant dans un complexe avec des dérivées de vitamines B6, B1, B2 et PP. La formation excédentaire de métabolites toxiques a été trouvée dans l'hépatite chronique, des formes graves de diabète sucré, de la leucémie aiguë, du myélocol chronique et de la lympholécose, de la lymphogranulomatose, de la rhumatisme et de la sclérodermeine. La violation des échanges de triptophan peut être détectée à l'aide d'un échantillon avec une charge.

L'augmentation de la concentration de la créatinine dans le sang survient lorsque la mise en évidence de ses reins est violée et la diminution accrue de l'urine, sans conservation simultanée dans le sang, reflète la violation de sa formation de la créatine dans la pathologie de ce dernier échange en tissu musculaire. Une augmentation de l'excrétion de la créatinine est observée dans le pitiimofing de la glande thyroïde. Une diminution de l'excrétion de créatine en association avec une élimination accrue de la créatine a lieu dans l'hyperthyroïdie, le grave flux de diabète sucré et en particulier dans les myopathies (miiothénie, myiose, Miotonie).

La quantité d'azote d'acide urinaire - le produit fini du métabolisme purine (voir) - dans la composition de l'azote résiduel de sang varie de 0,1 à 3,0 mg%. L'augmentation pathologique de sa concentration est observée dans la décomposition massive de structures cellulaires (famine, travail musculaire lourd, infection, etc.), lorsque l'amélioration de l'érythropèses (voir la formation de sang) est accompagnée de la libération des noyaux des réticulocytes. L'élimination de l'acide urique avec l'urine est limitée à sa réabsorption intensive. L'augmentation de la concentration d'acide urique dans le sang détermine la possibilité de le déposer dans le cartilage, les sacs articulaires, les tendons, les fascia et parfois dans les reins, les muscles et la peau.

Échange azoty dans l'organisme irradié

La nature des changements d'échange d'azote dépend principalement de la dose d'irradiation. Lorsqu'il est exposé à de grandes doses de rayonnement ionisant dans le corps, le procédé de la carie pathologique des protéines d'organes et de tissus ne sont pas restaurés par des protéines alimentaires, qui se manifeste dans une balance d'azote négative, en particulier lorsqu'il est irradié de doses mortelles.

Dans un changement d'échange d'azote dans l'organisme irradié, un rôle substantiel est joué par l'absorption réduite des acides aminés par les murs de l'intestin grêle, ainsi que de l'augmentation de l'allocation d'azote avec l'urine dans les prochains jours après la lésion des rayonnements. Par exemple, avec les effets totaux du rayonnement et du neutron gamma, la libération d'acides aminés avec urine chez l'homme augmente 10 fois par rapport à la norme. Lorsqu'il est irradié de grandes doses d'animaux expérimentaux, une augmentation de la teneur en urée dans l'urine, de la tyrosine dans le sang, la suppression des acides aminés avec urine, la créatiria est notée (voir), ce qui indique une augmentation de la carie tissulaire. Une augmentation de la carie protéique peut également être le résultat de l'augmentation de l'activité des enzymes protéolytiques. À son tour, l'augmentation de l'activité des enzymes protéolytiques est associée à des dommages directs aux membranes intracellulaires.

Les changements dans les échanges azotés lors de l'irradiation dépendent des principales raisons suivantes: l'effet immédiat du rayonnement sur les molécules protéiques dans la cellule et le changement de ses propriétés physicochimiques; Modifications des mécanismes biochimiques de la synthèse des protéines; intensification des enzymes protéolytiques dans la cellule; Influence indirecte du rayonnement sur les activités des glandes de la sécrétion interne et ainsi de suite

Dans les personnes âgées, la capacité fonctionnelle du tube digestif est considérablement réduite (la synthèse et la sécrétion de sel à vous, les enzymes protéolytiques sont affaiblies), l'absorption d'acides aminés libres dans les intestins ralentit; La capacité d'assimiler les substances alimentaires dans les taux tissulaires et cellulaires est réduite, qui est principalement due à la désaccordement des systèmes d'enzymes d'organisme; Les procédés de biosynthèse de protéines, d'acides nucléiques et ainsi de suite sont violés.

Au fur et à mesure que le corps accepte, sa capacité à assimiler les protéines est réduite, les pertes endogènes des composants protéiques de l'augmentation des aliments, caractérisée par l'apparition d'une balance d'azote négative.

Les raisons de la réduction de l'intensité de la synthèse des protéines dans la vieillesse restent toujours incertaines. La plupart des chercheurs estiment que, lors du vieillissement, des changements primaires surviennent dans les gènes de réglementation, ce qui a conduit dans certains cas à la suppression croissante de la transcription des opéras individuels (voir), et dans d'autres - à l'augmentation temporaire de la biosynthèse de certaines protéines. Dans le même temps, la biosynthèse de diverses protéines change de manière inégale, une éventuelle gamme d'activation de la biosynthèse est réduite, une diminution des possibilités potentielles de systèmes biosynthétiques dans des conditions difficiles augmente rapidement. Par la suite, les changements dans les gènes structurels se produisent, ce qui entraîne certains décalages qualitatifs des molécules de protéines synthétisées, notamment à des changements dans la modélisation d'Alto de l'activité des enzymes.

Un exemple caractéristique d'un changement d'échange d'azote pendant le vieillissement est une violation de l'échange de purine, lorsqu'un grand nombre d'échous s'accumulent dans le sang et les tissus, qui sont ensuite déposés dans les articulations et le cartilage (voir la goutte). Cependant, appelé. Les dépôts de sels sont associés non seulement aux violations des échanges de purine et de minéraux.

Il existe des preuves convaincantes que les raisons du dépôt de sels dans les articulations et le cartilage sont conclues non seulement dans l'augmentation de la concentration d'urates et de calcium, et surtout dans le changement des propriétés des protéines structurelles du tissu conjonctif, en particulier collagène. Les changements qualitatifs des protéines se manifestent principalement dans la violation de la structure tertiaire et quaternaire de la molécule protéique (voir). Dans le même temps, une augmentation de la force de la structure protéique a été notée, en raison de l'apparition de liaisons croisées supplémentaires entre les composants individuels. Au cours du vieillissement du vieillissement, les propriétés physicochimiques des protéines changent notamment la plus recul, la dispersion, l'hydrophilie et la charge électrique de leurs molécules sont réduites. L'hypothèse d'auteurs domestiques (A. Bogomolec, A. V. Nagorno, V. Nikitine) sur l'importance des processus de vieillissement des variations des propriétés physicochimiques des protéines, par exemple des protéines du tissu conjonctif, des défauts et une réduise d'activité fonctionnelle, est de plus en plus reconnaissable dans la littérature mondiale .

De nombreuses observations expérimentales et cliniques des caractéristiques de la déséquilibre des processus d'échange d'azote au cours du vieillissement servaient de base au développement de rations spéciales. La base des recommandations de préparation de telles rations visant à la normalisation des violations de l'échange d'azote chez les individus de l'âge âgé et sénile est la suivante: le principe de l'équilibre énergétique du régime alimentaire comestible avec les générations d'énergie du corps; S'assurer dans les rations de quantités relativement élevées de protéines (1,2-1,3 g par 1 kg de poids) avec une teneur élevée de protéines animales à part entière (principalement des protéines de lait); limitation dans les rations des produits de la forte concentration de bases de purines (voir); En fournissant des rations suffisantes de vitamines et d'oligo-éléments, notamment ascorbique à vous, niacine, thiamine, riboflavine, kobalamine et autre, nécessaire pour mettre à jour les systèmes d'enzyme d'usure dans le processus.

Caractéristiques d'un échange d'azote chez les enfants

L'intensité des processus d'échange d'azote sur la croissance de l'enfant est sujette au changement, notamment prononcée chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Au cours des trois premiers jours de vie, l'équilibre de l'azote est négatif, qui s'explique par l'admission insuffisante de protéines avec une petite quantité de nourriture. Au cours de cette période, une augmentation transitoire de l'azote résiduel dans le sang est détectée à 55 à 60 mg%. La quantité d'azote extraite par les reins augmente au cours des 3 premiers jours, après quoi elle tombe et commence à augmenter à nouveau de la deuxième semaine de vie en parallèle croissant de nourriture.

La caractéristique générale de l'échange d'azote chez les enfants est un équilibre d'azote positif, ce qui est une condition préalable à la croissance. L'alimentation en azote dans l'étendue maximale est utilisée par un organisme en croissance à des fins plastiques. Donc, par exemple, aux premiers stades du développement corps d'enfants Les systèmes d'enzymes offrant une synthèse d'acides nucléiques sont caractérisés par l'activité la plus élevée, en même temps, l'activité des enzymes catalysant leur décomposition est réduite.

La plus haute digestibilité de l'azote dans le corps est observée chez les enfants des premiers mois de la vie. L'équilibre azote est sensiblement réduit au cours de la période de 3 à 6 mois de vie, bien qu'il reste positif.

Dans la seconde moitié de l'année, la balance de l'azote se stabilise. Selon V. F. Vedrashko (1958), chez les enfants de 2 à 3 ans recevant 4-4,2 g / kg de protéines, l'équilibre d'azote est de 2,3 g, rétention (c'est-à-dire retard) - 30% à un ratio animaux et protéines végétales 4: 1. Chez les enfants de 4 à 6 ans, un équilibre satisfaisant et une rétention d'azote sont obtenus à la réception de 3,5 g / kg de protéines: un équilibre de 2,7 g, rétention - 25% (V. Vudurakko et E. I. Arshavskaya, 1965). Chez les enfants de 7 à 8 ans, un équilibre d'azote est obtenu avec l'introduction de 2,5 g / kg de protéines: un équilibre de 2,8-3 g, la rétention est de 21%. Selon les données de la puissance de l'AMN de l'URSS, chez les enfants de 11 à 13 ans, avec l'introduction de 2 g / kg de protéines, un bilan des nitrates est de 1,8 g, la rétention est de 13,8%.

Les indicateurs de retenue et d'équilibre de l'azote sont soumis à des fluctuations individuelles significatives dépendent de la quantité de protéines alimentaires, de ses relations avec d'autres ingrédients alimentaires. Des oscillations saisonnières de ces indicateurs sont également établies: elles sont plus élevées au printemps et au temps d'été et au-dessous de l'hiver.

Le besoin d'acides aminés indispensables chez les enfants est plus élevé que chez les adultes, tandis que le corps des enfants est attribué aux acides aminés essentiels. Les besoins moyens des acides aminés essentiels, selon la FAO qui (1963) sont présentés dans le tableau 3.

Tableau 3. Besoins dans les acides aminés essentiels chez les enfants

Les cellules de tissus en croissance sont caractérisées par une concentration élevée d'acides aminés, ce qui indique activité élevée Mécanismes fournissant le transport d'acides aminés à travers des membranes cellulaires. Le transport de membrane d'acide aminé actif a lieu dans le placenta. Dent (S. E. Dent, 1948) Parle de la "pompe d'acides aminés placentaire", qui assure le mouvement des acides aminés de la mère au fœtus (voir le placenta). Il est démontré que ce processus est distingué par une stricte stéréospécificité, c'est-à-dire, laissant (les acides l-aminés) subissant une barrière placentaire à vitesse supérieure à la livraison (acides d-amino). La caractéristique du placenta vous permet d'expliquer plus que teneur élevée Acides aminés dans le sang de cordon par rapport au sang d'enfants âgés et adultes (Tableau 4).

Tableau 4. Le contenu des acides aminés libres dans le sang (en mg%) (selon Schrauer, 1965)

Acide aminé	Dans le sang de cordon	Dans le sang des enfants	Dans le sang des adultes
Alanine	4,8	3,9	3,8
Arginine	3,3	2,2	2,1
Glycine	3,4	2,6	2,8
Gistidin.	3,4	1,8	1,7
Isoleucine	2,3	1,7	1,6
Leucine	2,5	2,3	2,0
Lysine	8,1	2,4	2,8
Métinerine	0,5	0,3	0,35
Phénylalanine	2,3	1,6	1,6
Thondine	2,8	2,3	2,0
Tryptophane	1,7	0,8	1,1
Tyrosine	2,3	1,6	1,4
Valin	4,9	3,2	3,0

Une influence significative sur la croissance de l'enfant est des défauts avec des défauts alimentaires, à la suite de laquelle l'enfant reçoit un excès d'acides aminés individuels, ce qui cause les retards de développement physique, hyperaminoocyduria, intoxication.

En âge précoce, les enfants d'âge avancé ont augmenté l'excrétion d'acides aminés avec urine - l'hyperamicoocydura dite physiologique. Dans la première semaine de vie, les acides aminés à l'azote sont de 3 à 4% de l'azote total de l'urine (selon certaines données, jusqu'à 10%) et seulement à la fin de la première année de vie est réduite à 1%. Au cours de cette période, l'élimination des acides aminés par 1 kg de poids atteint les valeurs de leur excrétion chez un adulte, l'excrétion d'aminoazota, atteignant 10 mg / kg chez les nouveau-nés, la deuxième année de vie dépasse rarement 2 mg / mg / kg. Dans l'urine des nouveau-nés, la teneur en taurine, thréonine, sérine, glycine, alanine, cystine, leucine, tyrosine, phénylalanine et lysine a été élevée par rapport aux adultes. Au cours des premiers mois de la vie, de l'éthanolamine et de l'homocupuline ont également détecté dans l'urine. Dans l'urine des enfants de la première année de vie, les acides aminés de proline et d'hydroxypoline prévalent. La cause de l'hyperamicoocydurie physiologique est l'immaturité fonctionnelle des reins, manifestée dans une réabsorption insuffisante des acides aminés du filtrat glomérulaire (hyperamicidium de type rénal). La preuve de ceci est une autorisation plus élevée des acides aminés. En outre, il existe de l'hyperamicoisidurium d'un type de surcharge, car la teneur en acides aminés libres dans le plasma sanguin est supérieure à celle de l'amarrage.

Dans le processus de croissance, l'enfant change de caractéristiques quantitatives et qualitatives de l'échange d'azote

Un autre Virchow (R. Virchow, 1856) a attiré l'attention sur le fait que l'arrosage du fœtus contient de l'excès d'acide urique et que des traces d'urée. Le dépôt de cristaux d'acide urique dans le tissu rénal, il a appelé l'infarctus de l'acide urique des nouveau-nés. Des études sur les composants azotés les plus importants de l'urine chez les enfants ont montré que le rapport d'acide urique, d'urée et d'ammoniac dans le processus de croissance varie de manière significative. Ainsi, les 3 premiers mois de la vie sont caractérisés par la plus petite teneur dans l'urine d'urine et la plus grande excrétion d'acide urique. À l'âge de 3 à 6 mois, la quantité d'urée augmente dans l'urine et la teneur en acide urique est réduite. L'élimination de l'acide urique sur la première - deuxième année de vie par 1 kg de poids dépasse des adultes, la teneur en ammoniac dans l'urine dans les premiers jours de la vie est faible, mais augmente fortement et continue à haut niveau tout au long de la situation. la première année de vie. N. F. Tolkachevskaya (1960) associe ces caractéristiques d'un échange d'azote avec une prédominance du fœtus et d'un trajet utricothétique nouveau-né de l'échange d'ammoniac (la neutralisation de l'ammoniac est assurée principalement en raison de la formation renforcée d'acide urique). Il s'agit d'une manière plus ancienne phylogénétiquement, qui dans la première année de vie est progressivement et presque complètement déplacée par l'UREATEN - la synthèse de l'urée dans le cycle du générateur CREC.

Une caractéristique importante des échanges azotés chez les enfants est la créatinurie physiologique (voir). La créatine se trouve dans le fluide amniotique et dans l'urine, à partir de la période du nouveau-né jusqu'à la période de puberté. L'excrétion quotidienne de la créatinine augmente avec l'âge, en même temps, la masse de corps d'azote de créatine augmente, en pourcentage de l'azote total de l'urine diminue. La quantité de créatinine dérivée de l'urine dans le calcul de 1 kg de poids chez les enfants varie de 5,5 à 10 mg. La quantité de retrait quotidien de la créatinine, le pourcentage de l'azote total de l'urine, obtenue à partir de différents enfants d'une époque, est proche de l'autre.

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Tests

1. La plus grande quantité d'ammoniac est dérivée du corps dans la composition d'un composant azoté de l'urine:

Créatinine. Sels d'ammonium. Indican. Urée . Acide urique. Urobilinogène.

2. Dans l'échange d'acides aminés de méthionine et de sérine, en tant que sources de radicaux de carbone à un seul carbone dans les processus biosynthétiques, les vitamines sont actifs en tant que coenzymes:

Vitamine C. Vitamine D. Vitamine B 12. Vitamine K. Tiamine. Acide folique. Vitamine RR. Riboflavin.

3. Les acides aminés cétogènes comprennent:

Sérine. Valin. Leucine. Méthionine. Isoleucine . Gistidine. Lysine. Tyrozin.

4. En raison de la violation de l'échange d'acides aminés, les maladies se développent:

Fruciumie. Goutte. Alkaptonuria. Myxedema. Albinisme. Phénylcétonuria. Rachitisme.

5. L'oligophrénie phénylpilograde (phénylcétonurium) conduit une violation de l'échange d'acides aminés:

Tyrosine. Lysine. Phénylalanine. Gistidine. Arginine.

6. La raison du développement de l'alkaptonurie est une violation de l'échange d'acides aminés:

Cystéine. Tryptophane. Tyrosine. Méthionine. Gistidine. Arginine.

7. Le concept de "acides aminés glycogéniques" signifie:

Réduisez le seuil rénal pour le glucose et provoquer la glucosurie. Perturber la capacité des cellules à absorber le glucose. Transformer en grande partie en glucose et glycogène. Dans les relations énergétiques, le glucose peut être remplacé. Supprimer de manière caustique le processus de glukegenesis.

8. L'ammoniac neutralise dans le foie, y compris la synthèse de l'urée dans le foie, la substance est directement impliquée:

Gaz carbonique . Lysine. Ornithine.atf. Acide glutamique. Aspartate. Ammiak. Acide shanmedoacétique.

9. Dans la neutralisation de l'ammoniac toxique peut participer:

Acide acétoacétique. Protéines. Monosaccharides. Acide glutamique.Alph--Clutaique acide. Acide lactique.

10. La couleur de l'urine noire est observée pour la maladie:

Goutte. Phénylcétonurie. Alkaptonuria . Jaunisse

11. Avec Alkaptonurie, une enzyme défectueuse:

Phénylalanine monoxygénase. Acide homogène dioxigénase (oxydase). Acide d'hydrolase fumarilacétoacétique

12. Quel est le défaut d'enzyme à la phénylcétonurie?

Phénylalanine monoxygénase. Tyrosinaze. Acide d'hydrolase fumarsettoacétique

13. Avec l'albinisme dans l'échange de tyrosine, il est cassé:

Oxydation et décarboxylation. Transmetteur

14. En Tirzinose, les enzymes sont défectueuses:

Acide d'hydrolase fumarilacétoacétique. Tyrosine transaminase

15. La part minimale des protéines complètes dans le régime alimentaire de l'enfant de leur consommation générale devrait être:

50%. 75%. 20%

Tâches de situation

1. Une jeune mère a dit au médecin de l'assombrissement de la pellerie pendant leur séchage. À propos de quoi maladie héréditaire Puis-je penser? Quelles sont les recommandations alimentaires du pedyt?

2. 27. Après 36 heures après la naissance, le garçon a révélé une violation de la conscience, la respiration. Naissance naturelle, à temps. Parents - les cousins et soeur. Dans le sérum, la teneur en ammoniac est révélée au-dessus de 1000 mkm / l (Norme 20-80), teneur en urée 2.5 mmol / L (norme 2.5-4.5). Dans l'urine, augmentait la teneur en acide orited. Après 72 heures, l'enfant est mort.

En faveur de quels défauts congénitaux, les données de laboratoire sont en évidence?

3. L'enfant est 5 ans après le transfert hépatite infectieuse La teneur en urée dans le sang était de 1,9 mm / l. Qu'est-ce que cette analyse indique? Quelles sont les recommandations du médecin - pédiatre?

4. Le nouveau-né dans les premiers jours après la naissance, il y a des vomissements, des convulsions, le sang est révélé dans le sang. Quelle est la maladie de l'enfant? Quelles recommandations peuvent être utilisées

5. Diabète de sucre Le patient a noté une teneur élevée en urée dans le sang. Cependant, pendant la dégradation de l'état général, pour une raison quelconque, sa concentration a diminué. Expliquez les raisons des vibrations du niveau de l'urée dans le sang.

7. Un enfant de 1,5 mois est observé la léthargie, l'inhibition. Au cours de l'examen, la teneur en phénylalanine dans le sang est révélée de 35 mg / dl (norme 1.4-1,9 mg / dl), la teneur en phénylpivat dans l'urine de 150 mg / jour (norme 5-8 mg / jour). Faire une conclusion sur la maladie, sa raison. Quelles recommandations diététiques sont nécessaires dans ce cas?

8. Traitement réussi du patient de 22 ans avec le soluccié de l'arginine par la nomination des cétoanalogs des acides aminés de la phénylalanine, de Valina, de Leuin sur l'arrière-plan d'un régime de petite foi. La concentration d'ammoniac dans le plasma a diminué de 90 à 30 μmol / L, et la dérivation de l'arginine soluble a diminué de manière significative. Expliquer le mécanisme action médicale Kétoanalogs acides aminés.

9. Avec une maladie héréditaire, l'hyperamimémie appartenant à la famille observe une augmentation persistante de la teneur en ammoniac dans le sang et l'absence complète de citrulline. Les principales manifestations cliniques sont associées à la défaite du système nerveux central. Quelle réaction est bloquée avec une maladie donnée? Comment la dérivation quotidienne de l'urée changera-t-elle?

10. Dans l'urine du patient, une quantité importante d'acide homogène a été détectée. Quel est le défaut enzymatique héréditaire peut être supposé? Écrivez une réaction verrouillée avec ce patient. Quelles sont les recommandations alimentaires pour ce patient?

Quels sont les troubles de la digestion des protéines dans le tractus gastro-intestinal? Quelles analyses supplémentaires sont nécessaires?

11. La quantité de protéines dans la nutrition des enfants à l'âge de 3 et 13 ans est recommandée par le médecin du calcul du poids corporel de 2,3 g / kg.

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30% . 75% . 50%.

Tâches de situation

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