Реактивный артрит (синдром Рейтера). Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. Генозависимые заболевания Для чего используется анализ

Исследование для выявления предрасположенности к заболеваниям из группы серонегативных спондилоартритов, в ходе которого с помощью метода проточной цитометрии определяется антиген HLA-B27.

Синонимы русские

• Человеческий лейкоцитарный антиген B27
• Иммуногенетический маркер HLA-B27
• Дифференциальная диагностика аутоиммунных заболеваний

Синонимы английские

• HLA typing, flow cytometry (flow cytofluorometry)
• Ankylosing spondylitis Histocompatibility Antigen
• Ankylosing spondylitis Human Leukocyte Antigen

Метод исследования

Проточная цитометрия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антиген HLA-B27 – это специфический белок, обнаруживаемый на поверхности иммунных клеток. Он относится к белкам главного комплекса гистосовместимости человека, который обеспечивает различные иммунные реакции. Носительство антигена HLA-B27 ассоциировано с повышенным риском развития заболеваний из группы серонегативных спондилоартритов. Так, этот антиген может быть выявлен у 90-95% пациентов с анкилозирующим спондилоартритом (болезнь Бехтерева), 75% пациентов с реактивным артритом (синдром Рейтера), 50-60% пациентов с псориатической артропатией, 80-90% пациентов с ювенильным анкилозирующим спондилоартритом и 60-90% пациентов с энтеропатическим артритом. Наличие антигена HLA-B27 у пациентов с другими заболеваниями суставов (подагра, ревматоидный артрит, септический артрит) не превышает 7-8%. Учитывая эту особенность, выявление антигена HLA-B27 имеет большое диагностическое значение в клинике ревматологических болезней.

Определение антигена HLA-B27 имеет наибольшее значение при диагностике раннего анкилозирующего спондилоартрита. В большинстве случаев между появлением первых признаков заболевания и постановкой окончательного диагноза проходит 5-10 лет. Это связано с тем, что основным диагностическим критерием заболевания являются рентгенологические признаки сакроилеита, который развивается лишь после нескольких лет воспалительного процесса в крестцово-подвздошных суставах. Пациенты с жалобами на боль в спине без радиологических признаков сакроилеита фактически в поле зрения ревматолога не попадают. Обнаружение HLA-B27 в такой ситуации может оказаться достаточным основанием для направления пациента к узконаправленному специалисту.

Определение антигена HLA-B27 показано при обследовании пациента с жалобами на боль воспалительного характера в спине при отсутствии радиологических признаков сакроилеита или при обследовании пациента с асимметричным олигоартритом.

Наличие HLA-B27 связано с повышенным риском внесуставных проявлений анкилозирующего спондилоартрита. Наибольшее значение имеют ассоциации антигена HLA-B27 и острого переднего увеита, недостаточности аортального клапана, острого лейкоза, IgA-нефропатии и псориаза. HLAB27 – позитивные пациенты более подвержены риску туберкулеза и малярии. С другой стороны, присутствие HLA-B27 играет и определенную «защитную» роль: некоторые вирусные инфекции (грипп, герпес-вирусная инфекция 2-го типа, инфекционный мононуклеоз, гепатит С и ВИЧ) протекают в более легкой форме у носителей HLA-B27.

Определение антигена HLA-B27 проводят для прогнозирования осложнений ревматоидного артрита. Наличие HLA-B27 связано с трехкратным увеличением риска атланто-аксиального подвывиха.

Для определения антигена HLA-B27 могут быть использованы различные лабораторные методы: лимфоцитотоксический тест, методы молекулярной диагностики (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА) и метод проточной цитометрии. Метод проточной цитометрии является быстрым и надежным способом выявления антигена HLA-B27. При этом он имеет некоторые ограничения, которые следует учитывать при интерпретации результата. Так, моноклональные антитела к антигену HLA-B27, используемые в тесте, не являются абсолютно специфичными, но также могут реагировать и с другими антигенами семейства HLA-B(в первую очередь – HLA-B7, и в меньшей степени – HLA-B40, 73, 22, 42, 44). Учитывая эту особенность, во избежание диагностических ошибок современные протоколы определения антигена HLA-B27 используют двойные антитела, позволяющие дифференцировать антиген HLA-B27 с другими антигенами семейства HLA-B. Такой подход увеличивает специфичность и чувствительность теста до 97,6 и 98,8% соответственно.

Несмотря на наличие стойкой ассоциации атигена HLA-B27 и риска развития спондилоартритов, положительный результат теста не всегда отражает реальный риск заболевания у конкретного пациента. Это связано с тем, что антиген HLA-B27 представлен 49 различными вариантами, характеризующимися различной степенью ассоциации с этой группой заболеваний. Так, вариант HLA-B2708 имеет наибольшую ассоциацию с болезнью, а варианты HLA-B2706 и HLA-B2709, по-видимому, вовсе не связаны с риском заболевания. Около 7-8% здоровых людей европейской популяции являются носителями антигена HLA-B27. При интерпретации положительного результата могут помочь дополнительные данные о наследственности пациента.

Следует отметить, что существуют и другие, как наследственные, так и приобретенные факторы риска развития серонегативных спондилоартритов. Отсутствие HLA-B27 не противоречит диагнозу «анкилозирующий спондилоартрит». В таком случае анкилозирующий спондилоартрит классифицируется как HLAB27-негативный.

Для чего используется исследование?

1. Для дифференциальной диагностики суставного синдрома (серонегативных спондилоартритов, ревматоидного и септического артрита, подагры и других);
2. для скрининга, диагностики и прогноза анкилозирующего спондилоартрита;
3. для оценки риска развития атлантоаксиального подвывиха при ревматоидном артрите.

Когда назначается исследование?

• При суставном синдроме: асимметричный олигоартрит, особенно в сочетании с болью в поясничной области воспалительного характера (утренняя скованность более 1 часа, улучшение при физической нагрузке, ухудшение в ночное время суток) и признаки энтезита;
• при отягощенном наследственном анамнезе по анкилозирующему спондилоартриту;
• при ревматоидном артрите.

Что означают результаты?

Наличие антигена HLA-B27:

• наблюдается у 90-95% пациентов с анкилозирующим спондилоартритом и ювенильным анкилозирующим спондилоартритом, а также у 60-90% с реактивным артритом и 50% с псориатической артропатией;
• наблюдается у 7-8% здоровых людей европейской популяции.

Отсутствие антигена HLA-B27:

Ревматолог, хирург, врач общей практики, мануальный терапевт.

Литература

• Darke C, Coates E. One-tube HLA-B27/B2708 typing by flow cytometry using two «Anti-HLA-B27» monoclonal antibody reagents. Cytometry B Clin Cytom. 2010 Jan;78(1):21-30.
• Seo BY, Won DI.Flow cytometric human leukocyte antigen-B27 typing with stored samples for batch testing. Ann Lab Med. 2013 May;33(3):174-83.
• Seipp MT, Erali M, Wies RL, Wittwer C. HLA-B27 typing: evaluation of an allele-specific PCR melting assay and two flow cytometric antigen assays. Cytometry B Clin Cytom. 2005 Jan;63(1):10-5.
• Levering WH, Sintnicolaas K, Wind H, Hooijkaas H, Gratama JW. Flow cytometric screening for the HLA-B27 antigen on peripheral blood lymphocytes. Curr Protoc Cytom. 2005 Aug;Chapter 6:Unit6.22. doi: 10.1002/0471142956.cy0622s33.

Антиген HLA-B27 может обнаруживаться у здоровых (6-8% в популяции), а также у больных неспецифическим язвенным колитом, при болезни Крона. Иммуноглобулины различных классов (G, А, М, Е, D) исследуются в целях диагностики первичного или вторичного иммунодефицита. При ревматических заболеваниях отмечается иммунодефицит IgA, надо лишь учитывать то, что он может быть обусловлен влиянием таких препаратов, как пеницилламин, сульфасалазин, каптоприл. Увеличение содержания IgA нередко наблюдается при сероиегативных спондилоартропатиях. Важными диагностическими критериями ревматических заболеваний являются обнаружение в крови криоглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) , Криоглобулинемия III типа встречается при СКВ, РА, системной склеродермии, синдроме Шегрена. Наличие этого белка в крови должно настораживать врача на возможность появления у таких больных осложнений в виде васкулита, пурпуры, гломерулонефрита, нейропатии, синдрома Рейно. Обнаружение криоглобулинов в крови (более 0,016 ед. опт. пл.) при СКВ ассоциируется с активностью процесса и поражением почек, а при синдроме Шегрена - с развитием системных проявлений болезни. Исследование содержания циркулирующих иммунных комплексов в крови ревматологических больных имеет определенную ценность. Увеличение их концентрации отражает воспалительную и иммунологическую активность патологического процесса при СКВ, РА, сероиегативных спондилоартропатиях. Определенную диагностическую ценность представляет исследование некоторых ферментов крови (особенно при патологии мышц), таких как креатин-фосфокиназа (КФК), щелочная фосфатаза, трансаминазы, лактатдегидрогеназа и др. Однако повышение их уровня в крови возможно и при некоторых неревматических заболеваниях.
Источник:

Исследование для выявления предрасположенности к заболеваниям из группы серонегативных спондилоартритов, в ходе которого с помощью метода проточной цитометрии определяется антиген HLA-B27 .

Синонимы русские

Человеческий лейкоцитарный антиген B27

Иммуногенетический маркер HLA-B27

Дифференциальная диагностика аутоиммунных заболеваний

Синонимы английские

HLA typing, flow cytometry (flow cytofluorometry)

Ankylosing spondylitis Histocompatibility Antigen

Ankylosing spondylitis Human Leukocyte Antigen

Метод исследования

Проточная цитометрия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.

Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антиген HLA-B27 – это специфический белок , обнаруживаемый на поверхности иммунных клеток. Он относится к белкам главного комплекса гистосовместимости человека, который обеспечивает различные иммунные реакции. Носительство антигена HLA-B27 ассоциировано с повышенным риском развития заболеваний из группы серонегативных спондилоартритов. Так, этот антиген может быть выявлен у 90-95% пациентов с анкилозирующим спондилоартритом (болезнь Бехтерева), 75% пациентов с реактивным артритом (синдром Рейтера), 50-60% пациентов с псориатической артропатией, 80-90% пациентов с ювенильным анкилозирующим спондилоартритом и 60-90% пациентов с энтеропатическим артритом. Наличие антигена HLA-B27 у пациентов с другими заболеваниями суставов (подагра, ревматоидный артрит, септический артрит) не превышает 7-8%. Учитывая эту особенность, выявление антигена HLA-B27 имеет большое диагностическое значение в клинике ревматологических болезней.

Определение антигена HLA-B27 имеет наибольшее значение при диагностике раннего анкилозирующего спондилоартрита. В большинстве случаев между появлением первых признаков заболевания и постановкой окончательного диагноза проходит 5-10 лет. Это связано с тем, что основным диагностическим критерием заболевания являются рентгенологические признаки сакроилеита, который развивается лишь после нескольких лет воспалительного процесса в крестцово-подвздошных суставах. Пациенты с жалобами на боль в спине без радиологических признаков сакроилеита фактически в поле зрения ревматолога не попадают. Обнаружение HLA-B27 в такой ситуации может оказаться достаточным основанием для направления пациента к узконаправленному специалисту.

Определение антигена HLA-B27 показано при обследовании пациента с жалобами на боль воспалительного характера в спине при отсутствии радиологических признаков сакроилеита или при обследовании пациента с асимметричным олигоартритом.

Наличие HLA-B27 связано с повышенным риском внесуставных проявлений анкилозирующего спондилоартрита. Наибольшее значение имеют ассоциации антигена HLA-B27 и острого переднего увеита, недостаточности аортального клапана, острого лейкоза, IgA-нефропатии и псориаза. HLAB27 – позитивные пациенты более подвержены риску туберкулеза и малярии. С другой стороны, присутствие HLA-B27 играет и определенную «защитную» роль: некоторые вирусные инфекции (грипп, герпес-вирусная инфекция 2-го типа, инфекционный мононуклеоз, гепатит С и ВИЧ) протекают в более легкой форме у носителей HLA-B27.

Определение антигена HLA-B27 проводят для прогнозирования осложнений ревматоидного артрита. Наличие HLA-B27 связано с трехкратным увеличением риска атланто-аксиального подвывиха.

Для определения антигена HLA-B27 могут быть использованы различные лабораторные методы: лимфоцитотоксический тест, методы молекулярной диагностики (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА) и метод проточной цитометрии. Метод проточной цитометрии является быстрым и надежным способом выявления антигена HLA-B27. При этом он имеет некоторые ограничения, которые следует учитывать при интерпретации результата. Так, моноклональные антитела к антигену HLA-B27, используемые в тесте, не являются абсолютно специфичными, но также могут реагировать и с другими антигенами семейства HLA-B(в первую очередь – HLA-B7, и в меньшей степени – HLA-B40, 73, 22, 42, 44). Учитывая эту особенность, во избежание диагностических ошибок современные протоколы определения антигена HLA-B27 используют двойные антитела, позволяющие дифференцировать антиген HLA-B27 с другими антигенами семейства HLA-B. Такой подход увеличивает специфичность и чувствительность теста до 97,6 и 98,8% соответственно.

Несмотря на наличие стойкой ассоциации атигена HLA-B27 и риска развития спондилоартритов, положительный результат теста не всегда отражает реальный риск заболевания у конкретного пациента. Это связано с тем, что антиген HLA-B27 представлен 49 различными вариантами, характеризующимися различной степенью ассоциации с этой группой заболеваний. Так, вариант HLA-B2708 имеет наибольшую ассоциацию с болезнью, а варианты HLA-B2706 и HLA-B2709, по-видимому, вовсе не связаны с риском заболевания. Около 7-8% здоровых людей европейской популяции являются носителями антигена HLA-B27. При интерпретации положительного результата могут помочь дополнительные данные о наследственности пациента.

Следует отметить, что существуют и другие, как наследственные, так и приобретенные факторы риска развития серонегативных спондилоартритов. Отсутствие HLA-B27 не противоречит диагнозу «анкилозирующий спондилоартрит». В таком случае анкилозирующий спондилоартрит классифицируется как HLAB27-негативный.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики суставного синдрома (серонегативных спондилоартритов, ревматоидного и септического артрита, подагры и других);

для скрининга, диагностики и прогноза анкилозирующего спондилоартрита;

для оценки риска развития атлантоаксиального подвывиха при ревматоидном артрите.

Когда назначается исследование?

При суставном синдроме: асимметричный олигоартрит, особенно в сочетании с болью в поясничной области воспалительного характера (утренняя скованность более 1 часа, улучшение при физической нагрузке, ухудшение в ночное время суток) и признаки энтезита;

при отягощенном наследственном анамнезе по анкилозирующему спондилоартриту;

при ревматоидном артрите.

Что означают результаты?

Наличие антигена HLA-B27:

наблюдается у 90-95% пациентов с анкилозирующим спондилоартритом и ювенильным анкилозирующим спондилоартритом, а также у 60-90% с реактивным артритом и 50% с псориатической артропатией;

наблюдается у 7-8% здоровых людей европейской популяции.

Отсутствие антигена HLA-B27:

наблюдается у 10% пациентов с анкилозирующим спондилоартритом (HLAB27-негативный спондилоартрит);

наблюдается у 92-93% людей европейской популяции.

Важные замечания

Выявление антигена HLA-B27 увеличивает риск развития какого-либо заболевания из группы спондилоартритов в 20 раз;

отсутствие антигена HLA-B27 не противоречит диагнозу «анкилозирующий спондилоартрит».

Ревматологические проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта
1. Какие заболевания кишки сочетаются с воспалительными артритами?

Идиопатические воспалительные заболевания кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Микроскопический колит и коллагенозный колит.

Инфекционный гастроэнтерит.

Болезнь Уиппла.

Глютенчувствительная энтеропатия (целиакия, или глютеновая болезнь, нетропическая спру).

Артриты при наложении обходных межкишечных анастомозов.
2. Какова частота развития периферических артритов и артритов позвоночника (спондилитов) у пациентов с идиопатическими воспалительными заболеваниями кишки?

3. Какие суставы поражаются наиболее часто при развитии воспалительных периферических артритов у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона?
Верхние конечности и мелкие суставы чаще поражаются при язвенном колите, чем при болезни Крона. При болезни Крона преимущественно поражаются коленные и голеностопные суставы.
4. Перечислите характерные клинические проявления периферических воспалительных артритов, обусловленных идиопатическими воспалительными заболеваниями кишки.
Артриты встречаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин; дети поражаются столь же часто, как и взрослые. Для типичного артрита характерны острое начало, мигрирующий асимметричный характер поражения, вовлечение в процесс, как правило, менее 5 суставов (так называемый олигоартрит). Анализ синовиальной жидкости позволяет установить наличие воспалительного экссудата, в котором содержание лейкоцитов достигает 50 000 клеток/мм3 (преимущественно нейтрофилов). Кристаллический осадок в синовиальной жидкости отсутствует, бактериальные исследования ее дают отрицательные результаты. В большинстве случаев эпизоды артритов разрешаются в течение 1-2 мес и не приводят к развитию рентгенологических изменений или деформаций суставов.
5. Какие другие внекишечные проявления часто встречаются у пациентов с идиопатическими воспалительными заболеваниями кишки и воспалительными периферическими артритами?
Гангренозная пиодермия (< 5 %).

Афтозный стоматит (< 10 %).

Воспалительные заболевания глаз (острый передний увеит) (5-10 %).

Узловатая эритема (< 10 %).
6. Существует ли зависимость между распространенностью и активностью воспалительных заболеваний кишки и активностью периферических воспалительных артритов?
У пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона периферические артриты развиваются более часто при наличии распространенных поражений ободочной кишки. Большинство приступов артрита возникают в течение первого года после начала заболевания. Эти эпизоды совпадают со вспышками активности заболеваний кишки у 60-70 % пациентов. Иногда артриты предшествуют появлению симптомов воспалительных заболеваний кишки, особенно у детей, страдающих болезнью Крона. Следовательно, отсутствие симптомов воспалительных заболеваний кишки и отрицательный результат исследования кала на скрытую кровь с гваяколом вовсе не исключает возможности существования болезни Крона у пациентов с характерными артритами.
7. Перечислите характерные клинические проявления воспалительных артритов позвоночника (спондилитов) у пациентов, страдающих идиопатическими воспалительными заболеваниями кишки.
Клинические проявлен я и характер течения артритов, поражающих суставы позвоночника при воспалительных заболеваниях кишки, сходны с таковыми при ан-килозирующем спондилите. Воспалительные артриты позвоночника более часто встречаются у мужчин, чем у женщин (в соотношении 3:1). Пациенты предъявляют жалобы на боли в спине и малоподвижность позвоночника, особенно по ночам и в утренние часы (после сна). Боли и малоподвижность позвоночника уменьшаются при выполнении физических упражнений и движении. При объективном обследовании пациентов выявляются болезненность в области подвздошно-крестцо-вых суставов, общее снижение подвижности позвоночника и, иногда, уменьшение экскурсии грудной клетки.
8. Какие особенности, выявляемые при сборе анамнеза и проведении объективного обследования, позволяют различить воспалительные артриты позвоночника и механические боли в нижней части спины у пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями кишки?
На основании данных анамнеза и объективного обследования пациентов можно в 95 % случаев отличить больных с воспалительными артритами позвоночника от пациентов с механическими болями в нижней части спины.
9. Существует ли зависимость между активностью артрита позвоночника и активностью воспалительных заболеваний кишки?
Нет. Сакроилеит или спондилит могут начинаться на несколько лет раньше, позже или одновременно с воспалительными заболеваниями кишки. Более того, артриты позвоночника протекают абсолютно независимо от течения воспалительных заболеваний кишки.
10. Какой тип человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) встречается у пациентов с воспалительными артритами, страдающих воспалительными заболеваниями кишки более часто, чем остальные?

11. Перечислите типичные рентгенологические признаки воспалительного сакроилеита и спондилита у пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями кишки.
Рентгенологические изменения у пациентов с воспалительными заболеваниями кишки и воспалительными артритами позвоночника подобны изменениям, наблюдающимся при анкилозирующем спондилите. У пациентов с воспалительным сакроилеитом в начале заболевания на обзорных рентгенограммах часто не выявляется никаких изменений. При проведении у этих пациентов магнитно-резонансной томографии (МРТ) крестцово-подвздошных суставов определяются признаки воспаления и отека тканей. Через несколько месяцев или лет у больных развиваются склероз и изъязвление нижних 2/3 крестцово-подвздошных суставов. У некоторых больных эти суставы полностью разрушаются.

У пациентов со спондилитом на ранней стадии заболевания также могут отсутствовать изменения на рентгенограммах. Позднее на рентгенограммах могут появляться так называемые «блестящие углы» в области фиброзных колец, в передних отделах позвонков и в области образовавшихся синдесмофитов. Синдесмофиты являются, как правило, толстыми, краевыми и двусторонними. У некоторых пациентов также выявляются разрушение поверхности суставов и кальцификация надостных связок.
12. Какие еще ревматологические поражения часто встречаются у пациентов с воспалительными заболеваниями кишки?
Воспаление ахиллова сухожилия (тендовагинит)/воспаление фасций стопы (фасциит).

Деформация ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек».

Гипертрофическая остеоартропатия.

Абсцессы поясничных мышц или септическое поражение бедра при образовании свищей (у пациентов с болезнью Крона).

Вторичный остеопороз вследствие приема медикаментозных препаратов (например, преднизолона).

Васкулиты.

Амилоидоз.
13. Что такое «бамбукообразный» позвоночник?
При так называемом бамбукообразном позвоночнике на рентгенограммах выявляются двусторонние синдесмофиты на протяжении всего позвоночного столба (поражены поясничный, грудной и шейный отделы). Такие изменения встречаются только у 10 % пациентов, страдающих сакроилеитом или спондилитом. Для больных, у которых развилось воспалительное поражение тазобедренных суставов, риск развития в последующем бамбукообразного позвоночника выше.
16. Почему у пациентов с воспалительными заболеваниями кишки более часто развиваются воспалительные артриты?
Антигены окружающей среды, проникающие в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, способны вызывать развитие различных ревматологических заболеваний. Желудочно-кишечный тракт человека имеет поверхность, площадь которой составляет 1000 м2, и его функции не ограничиваются только всасыванием питательных веществ. Одной из функций желудочно-кишечного тракта является еще и выведение из организма потенциально опасных для него антигенов. Органы лимфатической системы, локализованные в кишечнике, включают пейеровы (Реуег) бляшки, собственную пластинку (laminapropria) и внутриэпителиальные Т-клетки. Все эти образования составляют 25 % слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и именно они блокируют проникновение во внутреннюю среду организма бактерий и других чужеродных антигенов. Хотя верхние отделы желудочно-кишечного тракта в норме не контактируют с микробами, нижние отделы желудочно-кишечного тракта постоянно находятся в контакте с миллионами бактерий (до 1012/г каловых масс).

Воспаление, которое развивается как при идиопатических воспалительных заболеваниях кишки, так и при инфекциях, вызванных патогенными микроорганизмами, может нарушать нормальную интеграцию и функционирование кишки, что приводит к увеличению проницаемости ее стенки. При увеличении проницаемости стенки кишки неспособные к самостоятельному существованию бактериальные антигены легче проникают из просвета кишки во внутреннюю среду организма. Эти микробные антигены могут либо непосредственно откладываться в синовиальной оболочке суставов, в результате чего развивается местная воспалительная реакция, либо вызывать системный иммунный ответ, в процессе которого формируются иммунные комплексы, которые затем откладываются в суставах и других тканях организма.
17. Что такое реактивные артриты?
Реактивный артрит представляет собой стерильный воспалительный артрит, развивающийся в пределах 1-3 нед после появления предвестников внесуставных воспалительных заболеваний (обычно желудочно-кишечного или мочеполового тракта).
18. Какие патогенные возбудители, вызывающие заболевания желудочно-кишечного тракта, могут быть причиной развития реактивных артритов?
Yersinia enterocolitica или Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias или S. typhimurium. Shigella dysenteria или S. flexneri. Campilobacterjejuni.
19. Какова частота развития реактивных артритов после эпидемических вспышек инфекционного гастроэнтерита?
Примерно у 1-3 % пациентов, перенесших инфекционный гастроэнтерит во время эпидемии, развиваются в дальнейшем реактивные артриты. Частота их возникновения достигает 20 % у Yersinia-инфицированных больных.
21. Опишите клинические проявления постэнтеритного реактивного артрита.
Демографические признаки - поражаются мужчины несколько чаще женщин; средний возраст больных составляет 30 лет.

Начало артрита - внезапное.

Вовлечение суставов - асимметричное, характерен олигоартрит; нижние конечности поражаются в 80-90 % случаев. Сакроилеит наблюдается в 30 % случаев.

Исследование синовиальной жидкости - воспалительный экссудат (обычно 10 000-50 000 лейкоцитов/мм3), кристаллы отсутствуют, бактериальные исследования дают отрицательный результат.

Течение и прогноз - у 80 % пациентов симптомы разрешаются в течение 1-6 мес; у 20 % течение принимает хронический характер, развиваются рентгенологические изменения периферических и/или крестцово-подвздошных суставов.
22. Перечислите внесуставные проявления постэнтеритного реактивного артрита.
Стерильный уретрит (15-70 %).

Конъюнктивит.

Острый передний увеит.

Язвы ротовой полости (болезненные или безболезненные).

Узловатая эритема (5 % при инфекциях, вызванных Yersinia).

Циркулярный баланопостит (25 % при инфекциях, вызванных Shigella).

Бленнорагическая кератодермия.
23. Какие из рентгенологических признаков воспалительного сакроилеита и спондилита у пациентов с постэнтеритным реактивным артритом отличаются от таковых у пациентов с воспалительными заболеваниями кишки?
Сравнительная характеристика рентгенологических признаков артрита позвоночника при постэнтеритном реактивном артрите и воспалительных заболеваниях кишки

24. Как часто у пациентов с постэнтеритным реактивным артритом имеются клинические признаки синдрома Рейтера?
Клинические признаки синдрома Рейтера, включающие воспалительные артриты, уретриты, конъюнктивиты, увеиты и поражение кожи и слизистых оболочек, могут развиваться через 2-4 нед после перенесенных острого уретрита или заболеваний, сопровождающихся диареей. Частота развития этих признаков варьирует в зависимости от возбудителя, вызвавшего основное заболевание: при заболеваниях, вызванных Shigella, она составляет 85 %; Salmonella - 10-15 %; Yersinia - 10 %; Campylo-bacter- 10%.
25. Каково содержание HLA-B27 у пациентов с постэнтеритным реактивным артритом по сравнению с нормальной здоровой популяцией людей?
У 70-80 %пациентовсреактивньмартритомимеетсяНЬА-В27;внормальнойкон-трольной популяции людей частота носительства HLA-B27 не превышает 4-8 %.

У пациентов европеоидной расы и имеющих рентгенологические признаки сак-роилеита частота носительства HLA-B27 достоверно выше.

У людей, являющихся носителями HLA-B27, риск развития реактивных артритов после гастроэнтерита в 30-50 раз выше такового у людей, которые не являются носителями HLA-B27.

Только 20-25 % всех НЬА-В27-позитивных людей, перенесших инфекционный гастроэнтерит, вызванный Shigella, Salmonella или Yersinia, развиваются в дальнейшем постэнтеритные реактивные артриты.
27. Какова современная теория патогенеза постэнтеритного реактивного артрита?
Бактериальные липополисахаридные антигены экзогенных патогенных возбудителей (Yersinia, Salmonella), вызывающих развитие инфекционного гастроэнтерита, откладываются в суставах пациента, в результате чего в последующем развиваются постэн-теритные реактивные артриты. Эти компоненты стенок бактериальных клеток способны вызывать воспалительный процесс в суставах. Роль, которую играет в патогенезе постэнтеритных реактивных артритов HLA-B7, пока еще до конца не выяснена. Один из вариантов патогенеза заключается в том, что молекулы HLA-B27 представляют эти бактериальные антигены иммунной системы организма определенным образом, что приводит к развитию реакции воспаления. Кроме того, предполагается, что существует молекулярная мимикрия между молекулами HLA-B27 и бактериальными антигенами, что является причиной аномального иммунного ответа. Важно помнить, что интактные жизнеспособные микроорганизмы не дают бактериального роста при посеве синовиальной жидкости из суставов пациентов с реактивным артритом.
28. Кто такой Уиппл?
Джордж Хойт Уиппл (George Hoyt Whipple), доктор медицины, в 1907 г. опубликовал клиническое наблюдение, в котором описал 36-летнего миссионера с медицинским образованием, страдающего диареей, синдромом мальабсорбции со снижением массы тела, мезентериальной лимфаденопатией и мигрирующим полиартритом. Он назвал это заболевание «кишечной липодистрофией», но оно получило известность как болезнь Уиппла. Доктор Уиппл также стал лауреатом Нобелевской премии по физиологии в 1934 г. и основал Медицинскую школу (факультет) в Рочестерском университете.
29. Перечислите мультисистемные проявления болезни Уиппла.
Гипотрофия/снижение массы тела.

Гиперпигментация (кожи).

Интерстициальный нефрит.

Боль в животе.

Кожная сыпь.

Плеврит.

* Воспаление глаз.

Пневмонит.

Лимфаденопатия.

Подкожные узелки.

Энцефалопатия.

Эндокардит.

Стеаторея.
30. Опишите клинические проявления артрита, развивающегося при болезни Уиппла.
Болезнь Уиппла наиболее часто поражает белых мужчин среднего возраста. У 60 % пациентов серонегативный олигоартрит или полиартрит проявляется клинически, с годами могут появиться симптомы поражения кишки. Более чем у 90 % пациентов артриты развиваются на определенном этапе течения заболевания. Артриты при этом носят воспалительный, часто мигрирующий характер и не связаны с симптомами поражения кишки. Сакроилеит или спондилит встречается у 5-10 % пациентов, особенно у носителей HLA-B27 (33 % пациентов). Анализ синовиальной жидкости показывает присутствие воспалительного экссудата с содержанием лейкоцитов 5000-100 000 клеток/мм3. Рентгенологические изменения при этом обычно незначительны.
31. Какова этиология болезни Уиппла?
У пациентов с болезнью Уиппла во многих тканях имеются отложения характерных депозитов, которые окрашиваются перйодной кислотой (реакция Шиффа). Эти депозиты содержат стержнеобразные свободные бациллы, которые можно видеть при электронной микроскопии. Недавно эти бациллы были идентифицированы как новый микроорганизм, грамположительный актиномицет, носящий название Tropheryma whippelii.
32. Какова тактика лечения пациентов с болезнью Уиппла?
Тетрациклин, пенициллин, эритромицин или триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП/ СМЗ) необходимо принимать не менее 1 года. После лечения возможно развитие рецидивов (в 30 % случаев). При поражении центральной нервной системы рекомендуется назначать хлорамфеникол или ТМП/СМЗ.
33. Какие ревматологические проявления описаны у пациентов с целиакией (глю-тенчувствительная энтеропатия)?
Артриты. Симметричный полиартрит, вовлекающий преимущественно крупные суставы (коленные и голеностопные чаще, чем тазобедренные и плечевые); может предшествовать появлению симптомов энтеропатии у 50 % пациентов.

Остеомаляция. Связана со стеатореей, возникающей при тяжелой энтеропатии.

Герпесоподобный дерматит.
34. Какой тип HLA встречается у пациентов с целиакией чаще, чем в контрольной здоровой популяции людей?
HLA-DR3, часто вместе с HLA-B8, встречается у 95 % пациентов с целиакией (по сравнению с 12 % среди контрольной здоровой популяции людей).
35. Какова тактика лечения вторичного артрита у пациентов с целиакией?
При переходе на диету, не содержащую глютена, полиартрит у пациентов с целиакией быстро проходит.
36. Опишите синдром артрита/дерматита у пациентов, которым были наложены обходные межкишечные анастомозы.
Этот синдром встречается у 20-80 % пациентов, которым было выполнено хирургическое наложение обходных межкишечных анастомозов для лечения ожирения. Характерным признаком этого синдрома является воспалительный симметричный полиартрит, часто мигрирующий, поражающий суставы как верхних, так и нижних конечностей. Рентгенологическая картина при этом обычно нормальная, несмотря на то что у 25 % больных имеется хроническое рецидивирующее течение артрита. Примерно у 80 % больных развиваются поражения кожи, наиболее характерными из которых являются макулопапулезная и везикулопустулезная сыпь. Патогенез этого синдрома включает избыточный рост бактериальной микрофлоры в слепых (отключенных) петлях кишки, что приводит к антигенной стимуляции, которая, в свою очередь, вызывает формирование иммунных комплексов (часто содержащих криопреципитируемые компоненты бактериальных антигенов) и образование депозитов в суставах и коже. Лечение включает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов и антибиотиков для орального применения, которое обычно сопровождается уменьшением выраженности клинических симптомов. Хирургическое восстановление пассажа содержимого по слепым петлям кишки приводит к полному исчезновению симптомов заболевания.

7. Какие заболевания поджелудочной железы сопровождаются развитием ревма-тологических синдромов?
Панкреатит, карцинома поджелудочной железы и недостаточность поджелудочной железы.

38. Перечислите клинические проявления синдрома панкреатического панникули-та (целлюлита).
Панкреатический панникулит (целлюлит) является системным синдромом, который встречается у некоторых пациентов с панкреатитом и панкреатической ацинарно-кле-точной карциномой. Клинические проявления этого синдрома включают:

Мягкие, красные узелки, обычно располагающиеся на конечностях, часто принимаемые за узловатую эритему и являющиеся на самом деле участками пан-никулита с некрозами подкожной жировой клетчатки.

Артриты (60%) и артралгии, обычно голеностопных и коленных суставов. В синовиальной жидкости при этом, как правило, отсутствуют признаки воспаления, она имеет кремовый цвет, содержит капли жира, которые при окраске Суданом приобретают черный цвет.

Эозинофилия.

Остеолитические поражения костей вследствие некротических изменений костного мозга, плевроперикардит, лихорадка.

Для запоминания хорошо применять мнемонему PANCREAS: Р - панкреатит (pancreatitis); А - артрит (arthritis);

N - узелки, представляющие собой некрозы жировой ткани (nodules); С - рак поджелудочной железы (cancer); R - рентгенологические изменения (остеолитические поражения костей) (radiographic);

Е - эозинофилия (eosinophilia);

А - повышение концентрации амилазы, липазы и трипсина (amilase); S - серозиты, включая плевроперикардит (serositis).

39. Какова причина развития синдрома панкреатического панникулита?
При исследовании биоптатов кожи и синовиальной оболочки суставов обнаруживаются некрозы жировой ткани, вызванные высвобождением трипсина, амилазы и липазы вследствие заболеваний поджелудочной железы.

40. Какие поражения костей встречаются при недостаточности поджелудочной железы?
Остеомаляция, связанная с мальабсорбцией жирорастворимого витамина D .

Сегодня предлагаю обсудить роль HLA-B27 в развитии спондилоартритов. Довольно часто вы, уважаемые читатели, спрашиваете об этом анализе 🙂 Спрашиваете — отвечаем…

Было отмечено, что среди индейцев HLA-B27 антиген встречается у 50% в популяции, а всего лишь у 2-5%. В Японии антиген HLA-B27 встречается только у 1% популяции, а анкилозирующий спондилит диагностируется в некоторых районах аж у 25% населения!!! Почему же так происходит?

В целом распространенность анкилозирующего спондилоартрита в общей популяции составляет 1-2%, но возрастает в 10 раз у родственников больных, являющихся носителями антигена HLA-B27.
Существует мнение о прямом участии HLA-B27 в развитии . Сейчас известно более 9-ти субтипов этого антигена. Например, у населения Чукотки превалирует 5-й субтип HLA-B27, среди них преобладают анкилозирующий спондилоартрит, ; среди негров ЮАР в основном встречается 3-й субтип антигена HLA-B27, а случаи выявления анкилозирующего спондилоартрита довольно редки.

Был проведен эксперимент на трансгенных мышах, которым был перенесен HLA-B27 человека. В ходе эксперимента было отмечено, что следующие клинические проявления преобладали у самцов: воспаление кишечника, синовит задних лапок, спондилит, орхит, увеит, изменение кишечной микрофлоры. Однако при содержании в стерильных условиях у этих животных НЕ развивался спондилоартрит. Следовательно, кроме генетических факторов, определённое значение имеют и факторы внешней среды.

Кроме того, есть несомненные доказательства наличия инфекционных аспектов при спондилоартритах, например, обнаружение антигенов инфекционных агентов в суставной жидкости. Основные гипотезы возникновения спондилоартитов следующие:

• «Гипотеза перекрестной толерантности или молекулярной мимикрии». Существует сходство между микробным антигеном (клебсиелла) и HLA-B27 антигеном, а поэтому в организме развивается иммунный ответ как на инфекцию, так и на органы и ткани самого организма - аутоагрессия.
• Компоненты микроба клебсиеллы могут встраиваться в HLA-B27 антиген, извращая иммунный ответ и вызывая аутоагрессию.
• «Теория одного гена». В норме антигены гистосовместимости (HLA) I класса взаимодействуя с белками микроорганизма представляют (презентуют) его Т-лимфоцитам, ответственным за формирование иммунного ответа на инфекцию. При изменении этих взаимоотношений и возникает болезнь.

Кроме того, также отмечена связь спондилоартритов с другими антигенами HLA системы: В13, В36, DR3, CW3.

Как сдать анализ? Специальной подготовки к сдаче анализа не требуется. HLA-B27 — это качественный анализ, результат представляют в форме «обнаружен» (+) или «не обнаружен» (-) (то есть не в цифрах). Выявление HLA-B27 при наличии клинических проявлений значительно увеличивает вероятность наличия спондилоартрита у пациента. Отсутствие HLA-B27 антигена значительно снижает вероятность этого диагноза. Однако в любом случае результат должен интерпретировать врач!!!

Спондилоартриты - это группа воспалительных заболеваний осевого скелета, имеющих выраженную генетическую направленность. К ним относится анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит (синдром Рейтера), псориатическая артропатия и некоторые другие заболевания. Большинство пациентов со спондилоартритами являются носителями определенной аллели локуса B главного комплекса гистосовместимости человека - HLA-B27. Для скрининга, диагностики, а также прогноза спондилоартритов проводят генетическое исследование (типирование), позволяющее выявить наличие или отсутствие аллели HLA-B27.

Около 8 % людей являются носителями HLA-B27-аллели (HLA-B27-позитивны, в литературе также можно встретить выражение «носители HLA-B27-антигена»). Распространенность анкилозирующего спондилоартрита у HLA-B27-позитивных людей составляет 1,3 %. Он встречается у 15-20 % HLA-B27-позитивных пациентов, имеющих кровного родственника с анкилозирующим спондилоартритом, что соответствует 16-кратному увеличению риска этого заболевания при наличии отягощенного анамнеза. Положительный результат типирования HLA-B27 увеличивает риск развития какого-либо заболевания из группы спондилоартритов в 20 раз. Поэтому типирование HLA-B27 может быть использовано для оценки риска развития спондилоартрита.

При дифференциальной диагностике суставного синдрома наличие HLA-B27 является характерным признаком спондилоартритов: эта аллель присутствует у 90-95 % пациентов с анкилозирующим спондилоартритом, у 60-90 % - с реактивным артритом, у 50 % - с псориатической артропатией и 80-90 % - с ювенильным анкилозирующим спондилоартритом. Наличие HLA-B27 у пациентов с другими заболеваниями с поражением суставов (подагра, ревматоидный артрит, септический артрит) не превышает 7-8 %. Типирование HLA-B27 оказывается особенно полезным, когда диагноз заболевания не удается сформулировать на основании основных диагностических критериев.

Типирование HLA-B27 имеет наибольшее значение при диагностике раннего анкилозирующего спондилоартрита. В большинстве случаев между появлением первых признаков заболевания и постановкой окончательного диагноза проходит 5-10 лет. Это связано с тем, что основным диагностическим критерием являются рентгенологические признаки сакроилеита, который развивается лишь после нескольких лет воспалительного процесса в крестцово-подвздошных суставах. Пациенты с жалобами на боль в спине без радиологических признаков сакроилеита фактически в поле зрения ревматолога не попадают. Обнаружение HLA-B27 в такой ситуации может оказаться достаточным основанием для направления к специалисту узкого профиля. Типирование показано при обследовании пациента с жалобами на боль воспалительного характера в спине при отсутствии радиологических признаков сакроилеита или при обследовании пациента с асимметричным олигоартритом.

Наличие HLA-B27 связано с повышенным риском внесуставных проявлений анкилозирующего спондилоартрита. Наибольшее значение имеют ассоциации HLA-B27-аллели и острого переднего увеита, недостаточности аортального клапана, острого лейкоза, IgA-нефропатии и псориаза. HLA-B27-позитивные пациенты более подвержены риску туберкулеза и малярии. С другой стороны, присутствие HLA-B27 играет и определенную «защитную» роль: некоторые вирусные инфекции (грипп, герпес-вирусная инфекция 2-го типа, инфекционный мононуклеоз, гепатит С и ВИЧ) протекают в более легкой форме у носителей HLA-B27.

Следует отметить, что существуют и другие, как наследственные, так и приобретенные, факторы риска развития спондилоартритов. Отсутствие HLA-B27 не противоречит диагнозу анкилозирующего спондилоартрита, в таком случае он классифицируется как HLA-B27-негативный и развивается в более позднем возрасте, чем HLA-B27-позитивный спондилоартрит.

Кроме того, типирование HLA-B27 проводят при составлении прогноза осложнений ревматоидного артрита. Наличие HLA-B27 связано с трехкратным увеличением риска атлантоаксиального подвывиха.

Для чего используется анализ:

• Для дифференциальной диагностики суставного синдрома (серонегативных спондилоартритов, ревматоидного и септического артрита, подагры и других).
• Для скрининга, диагностики и прогноза анкилозирующего спондилоартрита.
• Для оценки риска развития атлантоаксиального подвывиха при ревматоидном артрите.

Когда назначается анализ:

При суставном синдроме: асимметричного олигоартрите, особенно в сочетании с болью в поясничной области спины воспалительного характера (утренняя скованность более 1 часа, улучшение при физической нагрузке, ухудшение в ночное время суток) и признаками энтезита.
При отягощенном наследственном анамнеза по анкилозирующему спондилоартриту.
При ревматоидном артрите.
Что означают результаты:

Референсные значения: отрицательно.

Положительный результат:

• встречается у 90-95 % пациентов с анкилозирующим спондилоартритом и ювенильным анкилозирующим спондилоартритом,
• у 60-90 % пациентов с реактивным артритом,
• у 50 % с псориатической артропатией,
• у 7-8 % людей европейской популяции.

Орицательный результат:

• наблюдается у 92-93 % людей европейской популяции,
• у 10 % пациентов с анкилозирующим спондилоартритом (HLA-B27-негативный спондилоартрит).

Что может влиять на результат:
Гемолиз лимфоцитов образца крови приводит к ложноотрицательному результату.

Подготовка к исследованию: Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Под реактивным артритом понимают специфическое поражение суставов, которое стало следствием перенесенной инфекции . Несмотря на то, что механизм воспаления суставов схож при всех реактивных артритах, микроорганизмов, способных запустить патологический процесс, существует много. В некоторых случаях характерные комплексы симптомов выносят в отдельную патологию. Так, например, реактивный артрит после хламидиоза , сопровождаемый поражением глаз, называется синдромом Рейтера .

Реактивные артриты относятся к ревматологическим заболеваниям и лечатся в отделениях этого профиля. Они встречаются приблизительно в 2,5% случаев после перенесенных кишечных инфекций и в 0,8% случаев после перенесенной мочеполовой инфекции. Болезнь поражает в основном людей в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины по данным различных исследований заболевают примерно в 10 – 15 раз чаще, чем женщины (особенно большая разница в распространенности при синдроме Рейтера ). Также замечено неравномерное распределение заболеваемости в зависимости от географического расположения. Это объясняется различной распространенностью инфекций, способных вызвать реактивные артриты.

Определенную предрасположенность к развитию реактивных артритов и синдрома Рейтера имеют представители некоторых народов. Это объясняется генетическими факторами. Антигенами, повышающими вероятность появления данной патологии, обладает почти 20% населения скандинавских стран, приблизительно 4% населения стран северной Африки, всего 0,5 – 2% японцев. В Европе, в среднем, распространенность этих антигенов составляет 5 – 8%.

Причины реактивного артрита

Реактивный артрит является воспалительным процессом, который вызван активностью собственной иммунной системы организма. Поражение суставов объясняется воздействием антител, которые атакуют клетки соединительной ткани. Эти антитела отсутствуют в здоровом организме, однако появляются в результате инфекционных заболеваний. Существует ряд инфекций, при которых риск развития реактивного артрита особенно велик.

Связь между инфекцией и клетками объясняется тем, что в строении бактерий и клеток организма есть схожие по строению белки (данное явление называется также молекулярной мимикрией ). Иммунитет по данным белкам распознает возбудителя болезни и атакует его. Клетки же суставов оказываются атакованными по ошибке из-за сходств структурных белков. Определенную роль при этом играет и генетический фактор. На сегодняшний день однозначно установлено, что наличие специфических генов повышает риск развития артрита после инфекции.

При синдроме Рейтера пораженными оказываются не только суставы, но и слизистая оболочка глаз. При классическом течении присутствуют также признаки хронической мочеполовой инфекции. Механизм развития воспаления при синдроме Рейтера такой же, как и при других реактивных артритах. Поскольку иммунной системе необходимо время, чтобы распознать болезнь и образовать специфические антитела, поражение суставов наступает через некоторое время после дебюта инфекционного заболевания. Обычно этот срок составляет от 2 недель до 2 месяцев.

Наиболее распространенными видами хламидий являются :

• C. psittaci;
• C. pneumoniae;
• C. trachomatis.

Последний вид имеет наибольшее значение в развитии синдрома Рейтера. Именно он является возбудителем урогенитального хламидиоза более чем в 90% случаев. Причиной запуска аутоиммунного процесса являются антигены – особые белки, присутствующие в строении хламидий.

Наиболее важными антигенами хламидий являются:

• термостабильный антиген;
• термолабильный антиген.

Данные антигены являются визитной карточкой бактерии . Благодаря им можно определить вид и подтип возбудителя. Антигены стимулируют выработку антител, на поиск которых направлены серологические исследования.

Урогенитальный хламидиоз является одной из самых распространенных мочеполовых инфекций как у мужчин, так и у женщин. Это отчасти объясняет и частоту случаев реактивных артритов в медицинской практике (а именно – синдрома Рейтера ).

Другие мочеполовые инфекции

Помимо хламидий в редких случаях заболевание может быть спровоцировано уреаплазменной или микоплазменной инфекцией. Эти микроорганизмы также являются носителями антигенов, способных запустить патологическую цепочку, ведущую к развитию реактивных артритов. В отличие от хламидиоза в случае микоплазмоза редко поражается слизистая оболочка глаз. Таким образом, речь идет о поражении только суставов.

К развитию реактивного артрита могут привести следующие кишечные инфекции:

• дизентерия (возбудитель – бактерии из рода Shigella );

Типичного для синдрома Рейтера поражения глаз после этих инфекций, как правило, не наблюдается. Данные микроорганизмы способны сохраняться в организме длительное время, поддерживая воспалительный процесс в суставах. В связи с этим необходима тщательная диагностика и полноценное лечение инфекции, чтобы достичь выздоровления.

Дыхательные инфекции

В медицинской практике встречаются случаи развития реактивного артрита после респираторных (дыхательных ) инфекций. Чаще всего, это определенные виды гриппа или другие вирусные заболевания. В общей структуре реактивных артритов на долю респираторных инфекций приходится не более 5 – 10% случаев. Белки в составе вирусов редко имеют большое сходство с клетками организма. Как правило, для развития артрита необходимо наличие и врожденной генетической предрасположенности.

Другие инфекционные болезни

В редких случаях реактивные артриты могут развиться после вирусных гепатитов , при ВИЧ или других вирусных или бактериальных инфекциях. Механизм развития воспаления при этом остается таким же, как и при вышеперечисленных инфекциях. Важнейшей особенностью является то, что собственно микроорганизмы при реактивных артритах никогда не обнаруживаются в суставах. Поражение соединительной ткани происходит исключительно антителами. Многие врачи спешат с постановкой диагноза, из-за чего определяют реактивный артрит, не исключив обычного септического поражения (когда сам микроб попадает с током крови в сустав и вызывает воспаление ).

Отдельно рассматривают реактивные артриты, развившиеся после вакцинации у детей. Они являются редким осложнением, которое наблюдается не более чем в 0,2 – 0,5% случаев. Поражение суставов в этих случаях вызвано введением в организм микробных агентов, которые запускают аутоиммунную реакцию. Первые симптомы болезни возникают в течение месяца после вакцинации. Наряду с поражением суставов обычно отмечают умеренное повышение температуры , общее беспокойство, плохой аппетит . Обычно реактивные артриты у детей после вакцинации протекают легко, нередко наблюдается спонтанное выздоровление в течение 10 – 15 дней. Тем не менее, чтобы избежать развития болезни, необходимо обратиться к ревматологу за консультацией.

Реактивные артриты в редких случаях развиваются после применения вакцин против следующих инфекций:

• вирусные гепатиты.

Вакцинация взрослых по особым показаниям также может запустить аутоиммунный процесс. У взрослых артрит будет протекать несколько тяжелее и потребует отдельного курса лечения.

Помимо инфекционных агентов определенную роль в развитии реактивных артритов и синдрома Рейтера играют генетические факторы. В первую очередь, это особый антиген HLA-B27. Это белок, расположенный на поверхности клеток, который предрасполагает к развитию аутоиммунного поражения суставов. При наличии этого антигена шанс, что инфекционный процесс осложнится реактивным артритом, повышается в 5 – 10 раз. Кроме того, болезнь в этих случаях будет тяжелее протекать и хуже реагировать на лечение. Предполагается, что существуют и другие врожденные генетические факторы, которые могут предрасполагать к развитию реактивных артритов.

Симптомы реактивного артрита

Первые симптомы реактивного артрита обычно появляются через 2 – 10 недель после начала инфекционного заболевания. За это время иммунная система распознает чужеродные антигены и вырабатывает к ним достаточное количество антител. Антитела начинают атаковать не только инфекцию, но и собственные клетки организма, что и ведет к появлению первых симптомов.

В некоторых случаях реактивный артрит может развиться и параллельно с инфекционным заболеванием. Это случается, если организм пациента уже входил в контакт с данной инфекцией ранее. Например, если пациент в прошлом перенес хламидиоз, его организм сохранил клеточную память. Тогда при повторном попадании хламидий в организм антитела выработаются быстрее, и артрит разовьется параллельно с мочеполовой инфекцией.

Симптомы при реактивных артритах можно условно разделить на следующие группы:

• общие симптомы;
• симптомы сопутствующих инфекций;
• суставные проявления;
• симптомы при синдроме Рейтера;
• кожные симптомы;
• специфические поражения других органов.

Общие симптомы

Общие симптомы – это проявления реактивного артрита, которые не относятся конкретно к какой-либо системе, а затрагивают весь организм в целом. В первую очередь, к ним относят повышение температуры тела. Температура повышена постоянно, без выраженных перепадов в течение суток. В то же время показатели редко превышают 38 градусов. Кроме повышения температуры могут наблюдаться выраженное похудение , слабость мышц, нарушения сна .

Симптомы сопутствующих инфекций

Как уже объяснялось выше, реактивные артриты развиваются после перенесенных инфекционных заболеваний. Некоторые из них на момент поражения суставов уже проходят, но некоторые – приобретают хроническое течение. В таких случаях помимо симптомов собственно артрита у пациента будут наблюдаться умеренные симптомы инфекционных заболеваний. Они предопределяются местоположением первичного очага инфекции в организме.

Параллельно с поражением суставов могут наблюдаться признаки следующих типов инфекции:

• Мочеполовые инфекции . Признаками мочеполовой инфекции является покраснение отверстия мочеиспускательного канала (у мужчин ), жжение при мочеиспускании, частые позывы на мочеиспускание. У женщин при хроническом течении инфекции может наблюдаться дисменорея (сбои менструального цикла ) и усиленные боли при менструации. Кроме того, мочеполовые инфекции при обострении ведут к выделениям из уретры (данный симптом более заметен у мужчин ).
• Кишечные инфекции . При хронических кишечных инфекциях симптоматика обычно скудная. Однако больные могут припомнить эпизоды диареи (длившейся от нескольких дней до нескольких недель ), рвоты . Также типичными признаками являются тошнота , умеренные боли в животе , потеря аппетита, повышенное газообразование.
• Дыхательные инфекции . Основными симптомами при респираторных заболеваниях будут длительный сухой кашель , чихание, осиплость голоса, выделения из носа, умеренное покраснение слизистой оболочки горла. Все это симптомы, типичные для обыкновенной простуды . Тем не менее, как уже упоминалось выше, такие инфекции тоже способны запустить аутоиммунный процесс с поражением суставов.

Суставные проявления

Признаки поражения суставов являются ведущими при любом варианте реактивных артритов. Как правило, они появляются уже на 2 – 3 неделе после начала заболевания. Интенсивность проявлений может нарастать медленно, в течение нескольких дней, или развиться быстро, за 12 – 24 часа. В большинстве случаев именно симптомы, связанные с воспалением суставов, приводят пациента на консультацию к врачу.

Суставы поражаются преимущественно на нижних конечностях. Признаки воспаления несимметричны (то есть если на правой ноге поражен коленный сустав, то на левой аналогичных симптомов обычно не наблюдается ). Одновременно признаки воспаления появляются на 3 – 4 суставах (олигоартрит ). Поражение происходит по восходящему типу – от нижерасположенных суставов вверх. Нередко первыми затрагиваются суставы пальцев ног.

Типичными суставными проявлениями реактивных артритов являются:

• Умеренные боли в суставах. Как правило, они более выражены утром и могут усиливаться при движении.
• Припухлость суставов. Припухлость иногда заметна даже невооруженным глазом. При пальпации (прощупывании ) ткани вокруг сустава не плотные, слегка отечные.
• Покраснение кожи над суставом. Покраснение кожи объясняется воспалительным процессом, при котором кровь приливает к тканям.
• Поражение околосуставных структур. Воспалительный процесс при реактивных артритах не ограничивается суставными поверхностями костей. По мере развития болезни наблюдается воспаление суставной сумки (бурсит ), сухожилий (тендинит ) и сухожильных влагалищ (тендовагинит ). Если эти воспалительные процессы развиваются в области стопы (плантарный фасциит ), то пациент может испытывать сильные боли при ходьбе. Внешне это проявляется заметной хромотой.
• Увеличение лимфатических узлов. При выраженном воспалительном процессе лимфатические узлы увеличиваются из-за усиленного оттока жидкости из тканей. При поражении суставов верхних конечностей прощупываются лимфоузлы в подмышечных впадинах, а при поражении суставов нижних конечностей – паховые лимфоузлы. Во время пальпации они обычно безболезненны и мобильны (легко двигаются под кожей ).

В зависимости от других предрасполагающих факторов (наличие антигена HLA- B27, предшествующие травмы в области сустава, и т. п. ) симптомы реактивного артрита могут прогрессировать. Иногда болезнь протекает в форме полиартрита (множественного поражения суставов ). Пик обычно приходится на 5 – 7 неделю после стихания острых инфекционных проявлений.

При реактивных артритах могут поражаться следующие суставы (от более часто затрагиваемых суставов к более редким вариантам):

• коленные;
• голеностопные;
• межфаланговые суставы пальцев ног и рук;
• локтевые;
• лучезапястные (кисть руки );
• другие (межпозвонковые, крестцово-подвздошные, грудино-ключичные, нижнечелюстные ).

Симптомы при синдроме Рейтера

Для синдрома Рейтера характерен особый комплекс симптомов, который отличает его даже от многих других реактивных артритов. Другое название синдрома Рейтера – уретроокулосиновиальный синдром. Это указывает на основные области поражений. В первую очередь появляются симптомы мочеполовой инфекции (обычно хламидиоза ), затем – признаки воспаления слизистой оболочки глаз, а потом суставные симптомы. Так выглядит типичная триада при синдроме Рейтера. Тем не менее, нередко наблюдаются и другие симптомы, характерные для реактивных артритов.

Отличительными симптомами при синдроме Рейтера являются:

• Симптомы поражения глаз. Они могут наблюдаться уже через 1 – 2 недели после обострения хламидиоза. Симптомы могут быть как односторонними, так и двусторонними. В первую очередь, больные жалуются на покраснение глаз, их сухость или, наоборот, слезоточивость, умеренную режущую боль. При выраженном воспалительном процессе может появиться ощущение инородного тела в глазу или светобоязнь. Однако конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаза ) в ряде случаев может протекать и бессимптомно. Если проявления болезни длились 1 – 2 дня и не вызывали серьезного дискомфорта, больные могут и не заметить патологию.
• Сосискообразоное утолщение пальцев ног является следствием воспалительного отека и припухлости в области межфаланговых суставов.
• Признаки поражения мочеполового тракта (описаны выше в соответствующем разделе ). Кроме того, из-за хронической хламидийной инфекции могут параллельно развиваться простатит (у мужчин ) и цервицит или вагинит (у женщин ).

Для синдрома Рейтера характерно хроническое рецидивирующее течение. Другими словами, вышеуказанные симптомы то появляются, то исчезают на некоторое время. В основном это связано с обострениями хламидийной инфекции. При условии окончательного излечения хламидиоза артрит пропадет. Однако после незащищенного полового акта и повторного контакта с хламидиями болезнь разовьется вновь.

Кожные симптомы

Кожные симптомы у больных с реактивным артритом отмечаются относительно редко. Обычно они возникают одновременно с суставными проявлениями болезни, но могут встречаться и в другие периоды болезни. Кожные симптомы могут быть разнообразными – от покраснения отдельных участков кожи до появления небольших эрозий. Последние напоминают поражения кожи при псориазе . На ощупь пораженные участки кожи уплотненные, но безболезненные. Иногда наблюдается кератодермия – огрубение кожи и ее повышенное шелушение. В первую очередь этот симптом затрагивает кожу ладоней и стоп.

Наряду с поражением кожи нередко появляются признаки поражения слизистых оболочек. Эрозии на слизистой оболочке рта и половых органов могут дополнять основную триаду симптомов при синдроме Рейтера. Поражения кожи и слизистых при реактивных артритах никогда не бывает гнойным, потому что гной предполагает наличие микробов.

Специфические поражения других органов

В редких случаях аутоиммунный процесс может влиять на работу других органов и систем, приводя к воспалению тканей. Это приведет к появлению необычных для реактивных артритов симптомов. Тогда у врача могут возникнуть проблемы с диагностикой, особенно если признаки поражения суставов незначительны.

В редких случаях при реактивных артритах могут появиться симптомы поражения следующих органов и тканей:

• Поражение почек. Может проявиться задержкой мочи и изменениями в ее биохимическом и клеточном составе.
• Поражение сердечной мышцы. Поражение миокарда проявляется периодическими нарушениями сердечного ритма. Специфические признаки можно заметить на ЭКГ (электрокардиограмме ).
• Поражение перикарда (сердечной сумки ). Перикардиты после перенесенной инфекции могут вызвать умеренные боли в груди и шум трения перикарда при аускультации (прослушивании ).
• Полиневрит (воспаление периферических нервов ). Полиневрит развивается крайне редко при запущенных формах болезни. Пациент при этом может жаловаться на умеренные мигрирующие боли, нарушения чувствительности, быстрое затекание конечностей.

Таким образом, симптомы при реактивных артритах могут быть очень разнообразными. Признаки поражения суставов присутствуют практически всегда. Воспаление слизистой оболочки глаз и сопутствующие симптомы характерны для синдрома Рейтера после хламидийной инфекции. Остальные проявления болезни могут варьировать от случая к случаю.

В зависимости от длительности вышеупомянутых симптомов различают следующие формы течения реактивных артритов:

• острое течение реактивного артрита – до полугода;
• затяжное течение – от полугода до года;
• хроническое течение - более 1 года.

Данная классификация играет определенную роль при подборе лечения. Если болезнь приобретает затяжной или хронический характер, необходимо обратить особое внимание на искоренение инфекции, которая, по всей видимости, плохо поддается лечению.

Диагностика реактивного артрита

На данный момент не разработано единых диагностических критериев, которые были бы стандартом для обнаружения реактивного артрита. Во многом это объясняется многообразностью проявлений данного заболевания и его сходством с другими ревматологическими патологиями. Каждый из этапов в диагностике реактивных артритов очень важен, так как может предоставить информацию о течении болезни и исключить другие патологии. Первым этапом является общий осмотр пациента и сбор анамнеза. Затем для уточнения диагноза применяют лабораторные и инструментальные методы.

Общий осмотр проводится на приеме у врача. Первичное обследование может провести врач-терапевт или семейный врач, но наибольшую информацию о поражении суставов сможет собрать ревматолог. При сопутствующих признаках поражения глаз или других органов прибегают к помощи соответствующих специалистов.

Во время общего осмотра врач обращает внимание на следующие особенности:

• Характер поражения суставов. При реактивном артрите, в том числе при синдроме Рейтера, суставы обычно поражаются несимметрично. Кроме того, в отличие от многих других заболеваний воспалительный процесс затрагивает суставную сумку и сухожилия мышц. Соответствующие симптомы врач обнаруживает именно при объективном осмотре пациента.
• Эрозии на слизистой оболочке полости рта. Эрозии на слизистых оболочках рта (реже половых органов или на коже ) также повышают вероятность того, что у пациента именно реактивный артрит. Нередко пациенты замечают небольшие изъязвления, но не придают им большого значения, так как не могут связать их с поражением суставов. Из-за этого врач должен сам внимательно осмотреть слизистые оболочки.
• Симптомы поражения глаз. Поражение глаз и суставов характерно для синдрома Рейтера. При других вариантах реактивных артритов оно чаще всего отсутствует. Таким образом, признаки воспаления глаз показывают, что нужно делать дальнейшие анализы, направленные на поиски именно мочеполовой инфекции.
• Признаки хронической мочеполовой инфекции. При подозрении на реактивный артрит врачу нужно осмотреть наружные половые органы. Покраснение слизистой оболочки могут указывать на хронический воспалительный процесс. Это предопределит направление диагностических тестов и поможет исключить другие заболевания суставов.

Кроме того, врач уточняет, не болел ли пациент в последние месяцы различными инфекционными заболеваниями. Обращают внимание на такие характерные проявления как зуд в области половых органов, жжение во время мочеиспускания, рвота или диарея, а также кашель и признаки простуды. Отсутствие этих симптомов при опросе пациента не исключает диагноз реактивного артрита. Дело в том, что такие инфекции нередко протекают скрыто, без симптомов и заканчиваются спонтанным выздоровлением (без определенного лечения ). Тем не менее, отсутствие признаков острой инфекции при опросе снижает вероятность диагноза.

Лабораторные методы исследования являются наиболее информативными при диагностике реактивного артрита и синдрома Рейтера. С их помощью можно определить характерные для данного заболевания изменения в анализе крови, а также обнаружить признаки инфекционного процесса, который запустил патологическую цепочку. По результатам лабораторных исследований возможна окончательная постановка диагноза.

Для диагностики реактивных артритов применяют следующие лабораторные методы исследования:

• типирование антигена HLA-B27
• микробиологические исследования;
• серологические исследования;
• исследование синовиальной жидкости.

Анализ крови

Анализ крови при реактивном артрите имеет огромное значение, так как в нем можно обнаружить много характерных изменений. В зависимости от цели исследования может быть взята как кровь из вены, так и кровь из пальца. При необходимости по ходу лечения кровь будут брать еще несколько раз, чтобы подтвердить положительную тенденцию. Изменения при реактивном артрите и синдроме Рейтера будут наблюдаться как в общем, так и в биохимическом анализе крови . В первую очередь они указывают на наличие воспалительного процесса.

При реактивном артрите в анализе крови могут наблюдаться следующие изменения:

• Лейкоцитоз. Повышение уровня лейкоцитов более 9 млн/мл является признаком воспалительного процесса. При реактивных артритах лейкоцитоз будет умеренным, обычно до 11 – 12 тысяч.
• Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель также является признаком воспалительного процесса. Норма составляет у мужчин до 10 мм/ч, у женщин – до 15 мм/ч. Ложное повышение СОЭ может наблюдаться во время беременности или у пожилых людей (после 60 лет ).
• Умеренная анемия. Понижение уровня эритроцитов и гемоглобина (менее 110 г/л ).
• Обнаружение в крови С-реактивного белка. Этот белок свидетельствует о наличии в организме острого воспалительного процесса. Его концентрация обычно прямо пропорциональна интенсивности воспаления. Кроме С-реактивного белка могут быть обнаружены и другие признаки воспалительного процесса - сиаловые кислоты, серомукоид.

Другие специфические анализы проводятся для исключения определенных заболеваний. Прежде всего, это ревматоидный фактор и LE-клетки. Эти анализы проводятся не во всех лабораториях и требуют отдельного направления от врача.

Анализ мочи

Анализ мочи в определенных случаях также может указать на присутствие воспалительного процесса. Кроме того, многие ревматические заболевания, поражающие суставы, влияют и на работу почек. Таким образом, анализ мочи проводят, в том числе и для того, чтобы обнаружить поражение почек.

Характерными изменениями в анализе мочи при реактивном артрите являются:

• Протеинурия – выделение с мочой повышенного количества белков крови.
• Микрогематурия – присутствие в моче небольшого количества крови. Обычно это количество настолько мало, что не меняет цвет мочи и не может быть замечено невооруженным глазом. Кровь обнаруживают с помощью специального биохимического анализа.
• Лейкоцитурия – повышенное выделение лейкоцитов с мочой. Может наблюдаться вследствие лейкоцитоза, инфекционного или воспалительного процесса в почках.

Анализ кала

Анализ кала проводят для обнаружения кишечной инфекции, которая могла стать причиной развития реактивного артрита. С его помощью иногда удается обнаружить повышенное количество бактерий из семейств Salmonella, Shigella, Yersinia. Кал пациента просят принести самостоятельно в специальной стерильной емкости. Повторный анализ может понадобиться в конце лечения, чтобы подтвердить его успешность.

Типирование антигена HLA-B27

Как уже отмечалось выше, данный антиген сильно повышает риск развития ряда заболеваний суставов, в том числе и реактивных артритов. Анализ назначается пациентам с признаками поражения суставов на ранней стадии, когда симптомы, позволяющие точно поставить диагноз, еще не появились. При наличии антигена HLA-B27 у пациента вероятность, что поражение суставов вызвал реактивный артрит, очень высока. Поэтому врач сможет раньше начать лечение и предотвратить возможные осложнения.

Анализ проводится методом ПЦР (полимеразной цепной реакции ). Она позволяет с высокой точностью определить наличие генов в ДНК , отвечающих за образование данного антигена. Для анализа необходима венозная кровь пациента. Перед сдачей крови не рекомендуется курить (хотя бы за час до анализа ), так как это может повлиять на конечные результаты.

Если результат анализа оказывается положительным, это повышает вероятность того, что у пациента реактивный артрит примерно в 20 раз. Другими словами, врач может быть почти уверен в правильности постановки диагноза уже на ранней стадии болезни. Шанс того, что при положительном результате теста воспаление суставов все же не аутоиммунной природы составляет приблизительно 10 – 15%. Отрицательный результат анализа на HLA-B27 не исключает диагноз «реактивный артрит», но сильно снижает его вероятность.

Микробиологические исследования

Микробиологическое исследование делается для обнаружения различных инфекций, которые могли привести к развитию реактивного артрита либо к поражению суставов другой природы. В первую очередь, ищут мочеполовые и кишечные инфекции, так как именно они обычно осложняются воспалением суставов. В диагностике дыхательных инфекций микробиологические методы исследования почти не применяются.

Для обнаружения инфекций, которые привели к реактивному артриту, можно исследовать следующие материалы от пациента:

• кровь;
• моча;
• синовиальная жидкость (жидкость, полученная из полости сустава при пункции );
• мазок со слизистой оболочки половых органов.

Суть микробиологических исследований состоит в точном определении вида бактерий. При исследовании крови микробиологический анализ будет положительным только при бактериемии (когда возбудитель болезни циркулирует в крови ). Для реактивных артритов это не характерно, но анализ может быть назначен для исключения других форм поражения суставов. В моче патогенные микроорганизмы могут появиться при одновременном поражении почек или при развитии инфекции в нижних отделах мочевыводящих путей. Надежнее, однако, в этом случае брать мазок или соскоб со слизистой оболочки.

Для обнаружения инфекции у больных с реактивным артритом применяют следующие микробиологические методы:

• Микроскопия . Микроскопическое исследование подразумевает обычный анализ пробы под микроскопом. Врач при этом обращает внимание на форму бактерий и их восприимчивость к тем или иным красителям. Микроскопию можно делать при взятии мазка со слизистой оболочки половых органов или при исследовании кала.
• Посев на питательные среды . Другим способом обнаружения микробов является их посев на специальные питательные среды. В благоприятных условиях микроорганизмы размножатся, образовав целые колонии. Наблюдая за ростом колоний и их особенностями, врач может установить вид возбудителя. Посев можно делать из образцов анализа кала, мочи, крови, синовиальной жидкости, мазка со слизистой оболочки.
• Антибиотикограмма. Антибиотикограмма – это микробиологический анализ, который проводят после получения колонии возбудителя. В лабораторных условиях врачи проверяют, к каким антибиотикам наиболее чувствителен данный возбудитель. Это помогает назначить наиболее эффективное лечение. Антибиотикограмма назначается пациентам с хроническими кишечными или мочеполовыми инфекциями, которые в прошлом уже проходили курс лечения.
• ПЦР. Полимеразная цепная реакция, о которой уже говорилось выше, может с успехом применяться и для обнаружения различных инфекций. При этом ведется поиск ДНК возбудителя. Исследование является дорогостоящим, но дает очень надежные результаты. ПЦР выявляет признаки инфекции, даже когда острый период болезни закончился, и другие микробиологические анализы не дали результатов. При реактивных артритах это очень важно, потому что поражение суставов обычно наступает через несколько недель после перенесенной болезни.

Серологические исследования

Серологические исследования – это группа анализов, которые основываются на поиске в крови специфических антител против определенной инфекции. Эти тесты не дают стопроцентного результата, так как инфекционный процесс на момент поражения суставов уже закончился. Тем не менее, антитела продолжают циркулировать в крови еще некоторое время (обычно от 2 недель до 2 месяцев, в зависимости от заболевания ). В этот период с помощью серологических тестов можно подтвердить, что пациент перенес ту или иную инфекцию.

Для серологического исследования берется кровь пациента. Результат обычно получают в течение суток. При синдроме Рейтера, например, анализ на антитела против хламидий обнаруживаются у 50 – 65% пациентов. Достаточно высокие показатели и для других возбудителей. Обнаружение антител указывает на высокую вероятность именно реактивного поражения суставов в ответ на инфекцию, позволяя исключить другие ревматологические заболевания.

Исследования синовиальной жидкости

Синовиальную жидкость получают путем пункции воспаленного сустава. В норме эта жидкость способствует лучшему скольжению суставных поверхностей и улучшает движение в суставе. Пункцию проводят под местным обезболиванием. Врач вводит специальную иглу и набирает некоторое количество синовиальной жидкости. Ее впоследствии используют для микробиологических и цитологических исследований. При реактивных артритах в синовиальной жидкости не обнаруживают возбудителей болезни, так как воспаление вызвано не инфекцией, а воздействием собственного иммунитета организма. В то же время в ней можно найти антитела к соответствующей инфекции (чаще всего – к хламидиям ). Также будет высоким уровень лейкоцитов, что говорит об интенсивном воспалительном процессе.

Инструментальная диагностика необходима, прежде всего, для уточнения характера поражения суставов. Многие ревматологические заболевания связаны с деформацией суставных поверхностей, которые легко определяются в ходе специальных исследований. При реактивных артритах характерных изменений обычно не наблюдается. Поэтому на первых этапах заболевания, при остром течении, назначать инструментальные исследования бессмысленно. Однако если артрит носит затяжной или хронический характер (что не слишком характерно для реактивных аутоиммунных процессов ) возникает необходимость в дополнительных диагностических процедурах. Длительное воспаление на этот момент уже приводит к некоторым структурным изменениям.

В диагностике реактивных артритов используют следующие методы инструментального обследования:

• рентгенография;
• ультразвуковое исследование (УЗИ );
• артроскопия.

Рентгенография

Рентгенография – это диагностический метод, основанный на получении картинки с помощью рентгеновского излучения. Лучи проходят сквозь толщу тканей и попадают на специальную чувствительную пленку. Впоследствии по получившемуся изображению врачи делают заключения об изменениях в суставе.

При хроническом течении артрита могут отмечаться следующие изменения на рентгенограмме:

• Околосуставной остеопороз. На снимке он проявляется участком размягчения костной ткани возле сустава, под хрящом.
• Сужение суставной щели. В норме между костями на снимке есть определенное расстояние. При интенсивном воспалении из-за отека и набухания хряща оно уменьшается.
• Эрозии суставной поверхности. Данный дефект на снимке выглядит как неровность или шероховатость поверхности хряща в полости сустава.
• Костные шпоры. Костные шпоры – это небольшие наросты, которые обычно локализуются на пяточных костях, но иногда могут появляться и на костях запястья или на позвонках.
• Признаки поражения межпозвонковых суставов.

Несмотря на то, что рентгенография является быстрым, дешевым и безболезненным методом обследования, ее назначают не так часто. Только у 8 – 10% пациентов с реактивным артритом или синдромом Рейтера удастся заметить характерные изменения на снимке. Тем не менее, именно с помощью рентгенографии можно исключить ряд других ревматологических патологий. Дело в том, что многие из них ведут к выраженной деформации суставов, которая не характерна для реактивных артритов.

Рентгенография суставов может проводиться, в том числе и беременным женщинам, если в этом возникает острая необходимость. Современные аппараты позволяют максимально снизить дозу облучения и сфокусировать лучи в пределах сустава. Кроме того, для защиты наиболее чувствительных частей тела будут использованы специальные экраны.

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковое исследование заключается в обследовании сустава с помощью звуковых волн. Оно позволяет выявить ряд патологий, которые незаметны на рентгеновском снимке. В частности, речь идет о воспалительных процессах в околосуставных тканях.

На УЗИ можно обнаружить следующие признаки реактивного артрита:

• бурсит;
• тендинит;
• тендовагинит.

Кроме того, УЗИ может дать информацию о поражении почек или перикарда, если воспалительный процесс будет протекать очень интенсивно.

УЗИ также является безболезненным, быстрым и дешевым исследованием, которое практически не имеет противопоказаний. Исследование длится 3 – 5 минут для каждого из пораженных крупных суставов. Применение данного способа исследования при поражении мелких суставов бессмысленно, потому что аппараты не обладают достаточно высоким разрешением. Другими словами, минимальные очаги воспаления и изменения в суставах различить попросту не удастся.

Артроскопия

Артроскопия является сравнительно редким методом исследования при реактивных артритах. Суть метода заключается во введении в полость сустава специальной камеры. С ее помощью врач получает возможность своими глазами оценить состояние тканей в пределах сустава. В подавляющем большинстве случаев под артроскопией понимают исследование коленного сустава. Он является достаточно крупным для данной процедуры. Другие суставы в силу анатомического строения хуже подходят для данного исследования.

При артроскопии врач может оценить состояние следующих структур коленного сустава:

• суставный хрящ;
• синовиальная оболочка;
• крестовидные связки;
• поверхность менисков.

При реактивных артритах во время артроскопии отмечаются очаги воспаления. Нередко в суставе обнаруживается небольшое количество жидкости и отложения фибрина. Синовиальная оболочка может быть гиперемирована (покрасневшая из-за усиленного притока крови ).

Данная процедура является болезненной, поэтому выполняется под анестезией. Кроме того, для ее проведения требуется специальная аппаратура, что повышает цену исследования. Из возможных осложнений наиболее опасным является занесение инфекции в полость сустава с развитием септического артрита. Все это ограничивает применение артроскопии во врачебной практике. Ее назначают только в случаях, когда уточнить диагноз или эффективность лечения другими способами невозможно.

Помимо вышеперечисленных признаков реактивного артрита существует ряд показаний для исключения данного диагноза. Обнаружение любого из этих критериев у пациента заставит врача продолжить поиски правильного диагноза, несмотря на наличие антигена HLA-B27, недавно перенесенную инфекцию и другие типичные признаки.

Критериями для исключения реактивного артрита являются следующие диагностические данные:

• обнаружение в крови ревматоидного фактора (характерно для других ревматических поражений суставов );
• обнаружение тофусов – специфических узлов с солями мочевой кислоты (характерно для подагры );
• ревматические и ревматоидные узелки на коже;
• псориаз волосистой части головы;
• повышенный титр антистрептолизина-О.

Лечение реактивного артрита

Лечением реактивного артрита должны заниматься врачи-ревматологи. При параллельном его развитии с острым инфекционным заболеванием лечащим специалистом может стать и врач-инфекционист. Основную роль при этом будет играть то, какие симптомы преобладают у конкретного пациента. При синдроме Рейтера с выраженным поражением глаз может понадобиться и консультация офтальмолога.

Лечение реактивных артритов и синдрома Рейтера может проводиться как в стационарных условиях (в больнице ), так и в домашних условиях. Как правило, на первых порах больного кладут в больницу для проведения надлежащего обследования и постановки точного диагноза. При умеренной интенсивности симптомов госпитализация не обязательна. Тогда ответственность за проведение всех диагностических процедур ложится на самого пациента.


Для безусловной госпитализации пациента на первых этапах существуют следующие показания:

• необходимость индивидуального подбора противовоспалительных препаратов;
• обострение болезни во время лечения базовыми противовоспалительными препаратами;
• появление атипичных форм болезни (перикардит, нефрит, васкулит – воспалительное поражение сосудов );
• подозрение на септический (бактериальный ) артрит;
• необходимость проведения артроскопии или других инвазивных исследований;
• высокая температура и тяжелое общее состояние пациента.

Независимо от того, лечится пациент в больнице или дома, основная роль отводится медикаментозному лечению. Только правильно подобранные препараты смогут быстро улучшить состояние пациента и предотвратить развитие болезни. Самолечение или лечение народными средствами при реактивных артритах опасно, так как может вызвать ухудшение состояния больного.

Медикаментозное лечение реактивных артритов можно разделить на несколько основных направлений:

• устранение воспалительного процесса;
• лечение кишечной или дыхательной инфекции;
• лечение хламидиоза;
• лечение конъюнктивита при синдроме Рейтера.

Устранение воспалительного процесса

Основной проблемой при реактивных артритах и синдроме Рейтера является воспаление суставов. Антибиотикотерапия помогает искоренить инфекцию, которая запустила патологический механизм, но она никак не влияет на сам воспалительный процесс. Даже после гибели микроорганизмов в крови еще некоторое время могут циркулировать антитела, продолжающие атаковать соединительную ткань. Для быстрого улучшения состояния пациента назначаются различные противовоспалительные препараты. Их подбор и дозировку делает лечащий врач в зависимости от тяжести течения болезни.

Основные противовоспалительные средства, применяемые при реактивных артритах

Группа препаратов	Препарат	Рекомендуемая доза	Лечебный эффект
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС )	Диклофенак	100 – 300 мг в сутки в 2 – 3 приема в зависимости от массы тела пациента.	Препараты обладают противовоспалительным и обезболивающим эффектом. Это связано с угнетением медиаторов воспалительного процесса и прерыванием биохимической цепочки воспаления. Побочным эффектом при неправильном употреблении является поражение слизистой оболочки желудка (гастрит , язва ). Эффективность конкретного препарата оценивается через 7 – 10 дней после начала его приема.
	Мелоксикам	0,3 – 0,5 мг препарата на 1 кг массы тела (мг/кг ) 1 раз в сутки.
	Нимесулид	5 мг/кг 2 – 3 раза в сутки.
	Напроксен	15 – 20 мг/кг в сутки, дозу разбить на 2 приема.
	Ибупрофен	35 – 40 мг/кг в течение дня в 2 – 4 приема.
Иммуносупрессоры	Метотрексат	7,5 – 15 мг, доза принимается за несколько раз в течение недели по схеме, предписанной врачом.	Данная категория препаратов воздействует не на цепочку воспаления, а непосредственно на иммунную систему. Они вызывают ее угнетение, из-за чего синтез антител нарушается и воспаление стихает. Данные препараты назначаются только в самых тяжелых случаях реактивного артрита.
	Азатиоприн	150 мг/сутки
	Сульфасалазин	2 г/сутки, срок приема определяет лечащий врач в зависимости от переносимости препарата.
Глюкокортикоиды	Преднизолон, реже его аналоги (в других дозах! ) – кортизон, дексаметазон	30 – 60 мг/сутки, доза снижается постепенно, по мере исчезновения симптомов.	Данные препараты обладают более выраженным, чем НПВС противовоспалительным действием. Побочным эффектом являются гормональные сбои и ослабление иммунитета.
	Метилпреднизолон	1000 мг в течение 3 дней, внутривенно в виде капельницы (в рамках пульс-терапии ).

При моноартритах (поражении одного сустава ) могут назначить также внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Это можно осуществить параллельно с проведением артроскопии. Полость сустава промывают специальным раствором, после чего в нее вводится некоторое количество гормонального противовоспалительного препарата . Обычно для достижения выраженного улучшения достаточно одной инъекции. Прогресс, однако, коснется только сустава, в который ввели препарат. Последующее поражение других суставов этот способ лечения не исключает.

Лечение кишечной или дыхательной инфекции

Для лечения кишечной инфекции прибегают к антибиотикотерапии. Нередко на момент развития реактивного артрита возбудители болезни уже погибли. Тогда лечение ограничивается приемом противовоспалительных препаратов. Перед назначением антибиотиков рекомендуется провести микроскопическое исследование кала или ПЦР для обнаружения конкретного возбудителя. В зависимости от результатов этих обследований врач назначит тот или иной антибактериальный препарат. Идеальным вариантом является составление антибиотикограммы.

Дыхательные инфекции, как правило, вызваны вирусами. Специфического лечения против них не существует. На момент развития артрита симптомы дыхательной инфекции уже отсутствуют либо идут на спад. При затяжном течении простуды или при продуктивном кашле (с мокротой ) берут на посев мокроту . При обнаружении в ней возможных возбудителей болезни назначается соответствующий курс лечения.

Лечение хламидиоза

При подтверждении хламидийной инфекции у пациента необходимо провести курс лечения. Именно наличие в организме болезнетворных бактерий провоцирует воспалительный процесс. Существуют различные тактики лечения хламидиоза, но все они, так или иначе, основываются на применении антибиотиков. Выбор препарата и его дозы делается лечащим врачом на основании проведенных диагностических исследований.

Основные антибактериальные препараты, применяемые в лечении хламидиоза

Фармакологическая группа	Препарат и его аналоги	Рекомендуемая доза
Макролиды	Эритромицин (эрмицед )	0,5 г дважды в сутки или 0,25 г четырежды в сутки в течение недели.
	Азитромицин (сумамед )	Лечение дробное. В первый день – 1 г препарата раз в сутки за час до еды. Со второго дня до конца лечения - 0,5 г раз в сутки. Курс лечения длится 5 – 10 дней.
	Кларитромицин (клацид )	0,25 г два раза в день в течение 1 – 2 недель.
	Рокситромицин (рулид )	По 150 мг утром и вечером перед едой. Курс лечения – 1 – 2 недели.
	Мидекамицин (макропен )	0,4 г три раза в сутки не менее 2 недель.
	Джозамицин (вильпрафен )	0,5 г дважды в сутки в течение 10 – 15 дней.
Тетрациклин	Тетрациклин	0,5 г 4 раза в сутки в течение 7 – 14 дней.
	Доксициклин	0,1 г 2 раза в сутки в течение 7 – 14 дней.
Фторхинолоны	Офлоксацин	200 мг 2 раза в сутки или 400 мг 1 раз в сутки, курс лечения 7 – 10 дней.

Каждая группа препаратов имеет свои преимущества и недостатки. Лечение тетрациклинами позволяет быстро достигать высокой концентрации антибиотика в крови, но при сокращении сроков приема до 1 недели возрастает риск рецидивов или появления устойчивых к антибиотикам видов хламидий. Однако прием максимальных доз и продолжительный курс приема антибиотика не гарантирует полного выздоровления. Это приводит в 5 – 15 % к рецидивам или возникновению устойчивых к антибиотикам форм хламидий. В подобных ситуациях рекомендуется повторный курс антибиотиков через 7 – 14 дней при использовании преимущественно других эффективных противохламидийных препаратов. В среднем курс лечения мочеполовой хламидийной инфекции составляет от 7 – 14 дней до 3 недель. В комплексной терапии реактивных артритов тетрациклины используют редко, так как они плохо сочетаются с другими препаратами и обладают рядом побочных эффектов. К ним прибегают, когда хламидии не чувствительны к другим препаратам.

Эритромицин обладает схожей с тетрациклинами эффективностью при лечении различных форм мочеполового хламидиоза. Он успешно очищает организм даже при бессимптомном течении инфекции. Однако следует помнить, что при лечении макролидами в 10 – 15% случаев не достигается выраженного клинического и микробиологического эффекта. Также возможны рецидивы как ранние (до 1 месяца после завершения лечения ), так и поздние. В этих случаях повышается риск и повторного реактивного воспаления суставов.

Кроме того, при обнаружении реактивного артрита после хламидийной инфекции необходимо воздержаться от незащищенных половых контактов. Повторное попадание хламидий вызовет новое обострение болезни и усложнит лечение. Чтобы этого избежать следует найти постоянных половых партнеров пациента или пациентки и провести профилактическое обследование. Нередко у них будет обнаружения хроническая хламидийная инфекция в бессимптомной форме. Тогда назначается параллельное лечение и половых партнеров.

Сроки лечения, указанные в таблице, являются ориентировочными. В 30 – 40% случаев эти курсы лечения не позволяют полностью искоренить инфекцию. Это связано с особенностями строения и жизненного цикла хламидий. Единственным критерием выздоровления является отрицательный итоговый анализ. Порой для этого приходится повторять курсы антибиотикотерапии в течение 2 – 3 месяцев. Точные сроки и режим приема устанавливает лечащий врач.

Лечение конъюнктивита при синдроме Рейтера

Если конъюнктивит в рамках синдрома Рейтера длится более 2 дней и сопровождается выраженными симптомами со стороны глаз, необходимо пройти отдельный курс лечения данного заболевания. Он включает местное применение противовоспалительных препаратов, которые уменьшат воспалительный процесс. Для уточнения диагноза и полноценного лечения больных с выраженными глазными симптомами обычно помещают в стационар.

Стандартной схемой лечения конъюнктивита и увеита при синдроме Рейтера является:

• Циклопентолат . Применяется в виде 1% раствора, закапывать в глаза по 1 – 2 капли дважды в день. Назначают в первые 5 – 10 суток терапии.
• Дексаметазон . Применяется в виде 0,1% раствора, закапывать по 1 – 2 капли от 3 до 6 раз в сутки (в зависимости от интенсивности воспаления ). Применяется 15 – 30 суток.
• Диклофенак . Применяется в виде 0,1% раствора по 1 – 2 капли в сутки в течение 2 – 4 недель.
• Фенилэфрин . Назначается только при сильном воспалительном процессе с угрозой осложнений. Применяется в виде 1% раствора по 0,2 мл в сочетании с дексаметазоном (0,25 мл ) 1 раз в сутки. Курс лечения составляет 5 – 10 суток.

При отсутствии клинического эффекта могут быть назначены парабульбарные инъекции (уколы под глаз ) с глюкокортикоидными препаратами. Препаратом выбора при этом является дексаметазон в дозе 2 – 3 мг/сут. При угрозе осложнений в клетчатке около глаза можно создать депо из противовоспалительного препарата. Тогда рекомендуется введение 40 мг метилпреднизолона 1 раз в неделю в течение месяца. К данной мере прибегают после окончания основного курса лечения. Все вышеперечисленные препараты могут иметь противопоказания при хронических болезнях глаз. В связи с этим ни один врач не может их назначить без предварительной консультации офтальмолога.

Физиотерапевтические процедуры при реактивных артритах назначаются редко. При выраженном поражении определенного сустава может быть назначена его иммобилизация (обездвиживание ) с помощью специальной шины или даже гипсовой повязки. После окончания лечения повязку снимают и начинают лечебную физкультуру и массаж. Это необходимо, чтобы предотвратить окостенение суставов, вернуть им подвижность и восстановить тонус мышц.

После выздоровления и восстановления рекомендуется соблюдение следующих профилактических мер для предотвращения обострений:

• Воздержание от незащищенных половых актов.
• Обязательное обращение к врачу при дыхательных или кишечных инфекциях.
• Предупреждение врача перед вакцинацией об эпизодах реактивного артрита в прошлом.
• Соблюдение общих правил личной гигиены (мытье рук, кипячение воды и т. п. ).
• Соблюдение диеты . Данный пункт не является полноценным компонентом лечения, поскольку даже самое строгое соблюдение диеты не ослабит симптомы без приема соответствующих медикаментов. Обострение же может спровоцировать обилие жирной пищи и регулярное употребление алкоголя.

Последствия реактивного артрита

Без надлежащего лечения реактивные артриты способны вызвать ряд серьезных осложнений. Прежде всего, это касается людей с хроническим течением болезни. Осложнения связаны с частыми обострениями и длительным вяло текущим воспалительным процессом. Чаще всего они встречаются у пациентов, которые обладают генетической предрасположенностью (антигеном HLA-B27 ).

Наиболее распространенными являются следующие последствия реактивных артритов:

• хронизация воспалительного процесса;
• ограничение подвижности в суставе;
• хронические боли в суставе ;
• хронические болезни внутренних органов;
• снижение остроты зрения .

Хронизация воспалительного процесса

Хронизация воспалительного процесса в суставах встречается в среднем у 20% пациентов с реактивными артритами. Она может считаться самым распространенным последствием данного заболевания, так как накладывает отпечаток на жизнь пациента. Человек вынужден длительное время (более года ) принимать противовоспалительные препараты, что отражается на его работоспособности. К тому же многие из препаратов обладают побочными эффектами, и их длительный прием приведет к возникновению других проблем.

Ограничение подвижности в суставе

Ограничение подвижности в суставе возникает после интенсивного воспалительного процесса. Отчасти оно объясняется слабостью мышц, если сустав был обездвижен, отчасти – изменениями в полости самого сустава. Наиболее заметно это осложнение при поражении крупных суставов (коленный, локтевой, лучезапястный ). При аналогичных проблемах с суставами пальцев ног, например, это не сильно отразится на уровне жизни пациента.

Хронические боли в суставе

Хронические боли в суставе после перенесенного реактивного артрита остаются редко, но могут беспокоить пациента еще долгие годы. Даже после стихания воспалительного процесса и клинического выздоровления боль иногда остается. Это объясняется структурными изменениями в полости сустава (например, костными наростами на суставных поверхностях или нарушениями выработки суставной жидкости ). В результате этих нарушений при движении кости будут сильно тереться друг о друга, что и проявится болевыми ощущениями. Такие боли плохо поддаются медикаментозному лечению и иногда требуют хирургического вмешательства. Чаще всего пораженными оказываются крупные суставы конечностей, но в редких случаях поражаются и межпозвонковые соединения. При сильных болях человек частично теряет трудоспособность, что становится основанием для получения инвалидности .

Хронические болезни внутренних органов

Как уже упоминалось выше, воспалительный процесс при реактивных артритах в редких случаях затрагивает и некоторые внутренние органы. Если пациент поздно обратился к врачу, это может привести к некоторым структурным изменениям и нарушению функции этих органов. В частности, речь идет об утолщении листков плевры и ухудшении фильтрации почек. Наиболее тяжелым осложнением является амилоидоз – отложение патологического белка, которое серьезно нарушает функцию органа.

Снижение остроты зрения

Снижение остроты зрения является довольно редким последствием синдрома Рейтера. Чаще всего оно вызвано не самой болезнью (которая обычно проходит без последствий самостоятельно ), а неправильным приемом препаратов. Без консультации врача-офтальмолога это приведет к обострению хронических заболеваний, если таковые имеются. В частности, речь идет о скрытых формах глаукомы или ускоренном прогрессировании катаракты . Это и становится причиной снижения остроты зрения. Известны и случаи, когда функцию глаз нарушал и сам воспалительный процесс. Это грозит в основном носителям антигена HLA-B27, которые поздно обратились за медицинской помощью. Своевременная консультация специалиста позволяет предотвратить осложнения со стороны глаз более чем в 99% случаев.