Une version auto-immune du flux de pancréatite chronique. Une version auto-immune du flux de variantes de pancréatite chroniques de pancréatite chronique par la nature du flux clinique

Dysmétabolique

2. Options pour la pancréatite chronique par la nature du flux clinique

Rarement récurrent

Souvent récurrent

Avec des symptomatiques constamment présentes

3. Options pour la pancréatite chronique pour les caractéristiques morphologiques

Interstitial -

Parenchimato

Fibrozno-sclérosotique (induratif)

Hyperplastic (pseudotumorose)

Cystique

4. Options pour la pancréatite chronique sur les manifestations cliniques

Latent

Combiné

La partition la plus complexe de la classification est la séparation de HP en traits morphologiques. Les auteurs de ces principes ont posé les données par ultrasons et CT.

Interstitial-œdema HP À la hauteur de l'exacerbation (selon les ultrasons et CT) est caractérisé par une augmentation modérée de la taille de la PJ. En raison de l'œdème de la glande réelle et de la fibre de parenchyme, les contours de PJ sont visualisés malheureusement, il semble être inhomogène, il y a des sections de densité accrue et réduite; Il y a une échogénicité inhomogène. En tant qu'exacerbation, les tailles du PZ deviennent normales, les contours sont clairs. Contrairement à la pancréatite aiguë, certains des changements morphologiques se révèlent être stables (zones d'étanchéité plus ou moins conservées de la glande). La plupart des patients atteints de changements prononcés du système de conduits n'ont pas été détectés.

Pour l'option parenchyme HPil y a une durée importante de la maladie, d'alternance d'exacerbation et de périodes de rémission. La douleur au cours de la période d'exacerbation est moins prononcée, le test d'amylase s'avère être de manière positive et le niveau d'augmentation est inférieur. Plus de la moitié des patients sont fixés par les symptômes de la déficience excessive de PJ: Steheree, Polyfexalia, une tendance à la diarrhée, qui est relativement facile à nourrir par des préparations enzymatiques. Selon l'échographie et le CT, les tailles et les contours du PJ ne sont pas significativement changés, une étanchéité uniforme de la glande est notée de manière stable. Les mars des conduits chez la plupart des patients ne sont pas détectés.

Version fibrozno-sclérosée de HP-Et un long-sur 15 ans. Pratiquement, tous les patients sont enregistrés par un manque excessif de PJ, une douleur intense, ne pas inferoirant thérapie médicinale. Disparaît une ligne clairement prononcée entre l'exacerbation et la rémission. L'essai d'amylaus dans des demi-cas est négatif. Les complications sont fréquentes et leur caractère dépend de la localisation préventive du processus (dans la violation de la tête du passage de la joie, dans la violation de la queue de la veine de la rate et de la forme de sous-crochet hypertension portale). Selon les ultrasons et les dimensions CT du pancréas, le parenchyme d'une échogénicité accrue est significativement scellé, les contours sont clairs, inégaux, souvent détectés ordinaires. Dans une partie des patients, l'expansion du système de chaume de la glande.

Version hyperplastique de HP- Il faut environ 5% des patients. La maladie fuit pendant une longue période (généralement plus de 10 ans). Les douleurs sont prononcées et constantes, en règle générale, échec de l'extérieur fonction de sécréteur Pzh. Parfois, PZH peut être palpable; Le test AMYLAUS n'est positif que chez 50% des patients. Selon des ultrasons et des pièces CT-PZ ou individuelles, il est fortement augmenté. En termes de diagnostic différentiel à la tumeur pancréatique, il est conseillé de mener un échantillon avec LAZIX, ainsi que le réexamen du sérum sanguin sur les marqueurs tumoraux.

Version kystique de HP - Il est 2 fois plus souvent que l'hyperplastique. Il se distingue dans une option séparée, comme il se caractérise par une sorte d'image clinique - la douleur est modérée, mais presque permanente, l'amylase est généralement positive et durable pendant une longue période. Selon l'échographie et la CT-PJ ont augmenté, il existe des formations liquides, des sections de fibrose et une occasion, les conduits sont généralement élargis. Les exacerbations sont fréquentes et n'ont pas toujours une raison "visible".

La pancréatite de jet est la réaction du pancréas à la pathologie aiguë, ou l'aggravation de la pathologie chronique des organes, fonctionnellement, morphologiquement associée au pancréas. La pancréatite réactive se termine par l'élimination de l'exacerbation de la maladie sous-jacente, mais une déclaration nécessite des mesures médicales et préventives visant à prévenir le développement. pancréatite chronique. En tant que forme chronique d'écoulement, la pancréatite réactive n'existe pas et ne peut être diagnostiquée.

Sélection de groupes de patients PP en fonction de la gravité.

Cours facile de la maladie. Rare (1-2 fois par an) et des exacerbations courtes, balayant rapidement le syndrome douloureux. Les fonctions de PJ ne sont pas violées. Hors de l'exacerbation, la santé du patient est assez satisfaisante. La réduction du poids corporel n'est pas marquée. Performances de coprogramme dans la plage normale.

Sévérité moyenne. Exacerbations 3-4 fois par an avec syndrome de douleur typique à long terme, avec un phénomène d'hyperfératuménie pancréatique, détectée par des méthodes de recherche de laboratoire. Les violations de la fonction extérieure et incrédie du pancréas sont modérées (changement de la nature des matières fécales, Staheate, créature selon le coprogramme, latent diabète), avec examen instrumental - ultrasons et signes radio-isotopes de dommages pancréatiques.

Courant lourd. Débit récurrent continuellement (exacerbations fréquentes à long terme), syndrome de la douleur résistant, troubles dyspeptiques prononcés, "diarrhée pancréatique", une forte perturbation de la digestion commune, des changements profonds dans la fonction basée sur une extension de la PJ, le développement du diabète pancréatique, des kystes . Épuisement progressif, polyhypovitaminose, exacerbations non -pacrefratives (pleurisie pancréatogène payante, néphropathie pancréatogène, ulcères duodénaux secondaires).

Image clinique:

Douleur dans la zone épigastrique après les repas, irradiant dans le dos, qui peut continuer pendant des heures ou plusieurs jours.

Nausées Vomissements.

Perte de poids corporel (chez 30 à 52% des patients).

Jaunisse (entre 16 et 33% des patients). L'œdème et le développement de la fibrose de PJ peuvent provoquer la compression des conduits biliaires et des vaisseaux environnants. La jaunisse transitoire découle à la suite de l'œdème PJ avec des exacerbations de pancréatite chronique, liée à la constante à l'obstruction du canal biliaire total due à la fibrose de la tête de PJ. Avec plus obstruction de la lumière Il n'y a qu'une augmentation du niveau de la phosphatase alcaline uniquement.

Au cours de l'attaque de la pancréatite chronique, une nécrose grasse peut se produire, la fibre sous-cutanée est frappante sur les jambes, qui se manifeste par des nodules douloureux, qui peuvent être confondues pour un érythymité adhésif.

L'inflammation et la fibrose de fibres péripaniques peuvent entraîner une pression et une thrombose de la rate, des veines mausses et des portails, mais l'image expansée de l'hypertension de portail est rarement observée.

Formation de pseudocystes due aux lacunes de PJ Duks, sur le site de la nécrose des tissus précédente et de l'accumulation ultérieure du secret. Les kystes peuvent être asymptomatiques ou causer des douleurs dans la moitié supérieure de l'abdomen, se manifestent souvent avec la pression des organes voisins.

Déficit de syndrome de fonctions excessives. Avec un parcours à long terme de la maladie, comme le parenchyme de la PJ est détruit, l'intensité des attaques de douleur devient moins (Cependant, la consommation continue d'alcool peut causer de la douleur), et avec une diminution du volume du parenchyme fonctionnel, Jusqu'à 10% de la norme apparaissent des signes de malabsorption - Polyfexali, chaise grasse, perte de poids corporel. Chez les patients atteints de pancréatite alcoolique, des signes de mallabsorption se produisent en moyenne après 10 ans de l'apparition du premier symptômes cliniques.

Le diagnostic est monté sur la base du syndrome de la douleur caractéristique, des signes d'insuffisance de la fonction génératrice extérieure du PJ chez un patient prenant régulièrement de l'alcool. Contrairement à la pancréatite aiguë, lorsque la chronique augmente rarement, une augmentation des enzymes sanguines ou de l'urine est rarement observée, donc si cela se produit, vous pouvez soupçonner la formation de pseudociens ou d'ascites pancréatiques niveau élevé Les amylases du sang permettent de faire l'hypothèse de la macroamylasémie (dans laquelle l'amylase forme de grandes complexes avec des protéines plasmatiques, non filtrées par les reins et dans l'urine, il existe une activité normale d'amylase) ou de sources non-paccréatiques de Hyperamilasémie (tableau 2).

Tableau 2. Sources excessifs d'hyperamilasémie et d'hyperamilazurie (par W. V. Sel II, S. Schtnkor)

Échec rénal

Glandes Sillar:

parotite

convaincu

radiation sialadenit

Complications de la chirurgie maxillo-faciale

Hyperamilasémie tumorale:

cancer du poumon

carcinome œsophagien

cancer des ovaires

Macroamylasémie

Acidocétose diabétique

Grossesse

Transplantation de rein

Lésion cérébrale

Traitement médical:

Maladies des organes abdominaux:

maladies du tractus biliaire (cholécystite, cholédocholitiose)

complications de la maladie peptique - perforation ou pénétration des ulcères

obstruction ou infarctus intestinal

grossesse extra-utérine

péritonite

aNEURYSSM AORTI

hyperamilasémie postopératoire

Méthodes de visualisation dans le diagnostic de la pancréatite chronique

Radiographie de la région du PJ.

Ultrasons transabdominale (expansion des conduits, pseudocatifs, calcification, expansion du canal biliaire total, portail, veine de la rate, ascites).

Ultrasons endoscopique.

ERHP (changement de la structure des conduits, des pseudocataires).

Tomographie calculée (avec contraste intraveineux)

Scintigraphie avec l'introduction de granulocytes marqués 99 m TS ou 111 IP.

Radiographie de la révision Dans 30 à 40% des cas, il identifie la calcification des pierres pancréas ou intra-prototype, notamment dans l'étude de la projection oblique. Cela supprime la nécessité d'un examen plus approfondi pour confirmer le diagnostic de HP. W. cadre (échographie) Vous permet d'estimer la taille de l'organe, de l'expansion et de l'irrégularité du contour des conduits, des pseudokistes. Cholangiopancrometrodographe de cholangiopancromefIA (Erchp) Vous permet d'identifier la plupart des patients atteints de HP. Cette étude permet de détecter les modifications du conduit pancréatique principal et de ses branches (expansion irrégulière des conduits - "Chain de lacs"). Tomographie informatique (CT) etangiographie Généralement dépenser pour préparer les interférences chirurgicales à venir. Les zones de nécrose pancréatique peuvent être détectées en utilisant contrastant avec CT (sans accumulation de substance de contraste), ainsi que l'aide d'une nouvelle technique - scintigraphie pancréatique avec l'introduction de granulocytes marquées (accumulation de radioactivité dans la zone de nécrose) .

Coprologique L'étude est la principale méthode pour évaluer l'exercice du pancréas. Avec une insuffisance pancréatique prononcée, les masses cartèques acquièrent une nuance grise, une odeur de logiciels malveillants et un audacieux. Le nombre total de masses cartèques augmente (la masse normale est de 50 à 250 g par jour). Augmentation de la teneur en matière grasse neutre à Kale - Steeeeo - est un indicateur d'insuffisance pancréatique exocrine prononcée. L'étude doit être effectuée dans le contexte de prendre une quantité suffisante de patiente en graisse (100 g dans les devoirs dans les 2-3 jours avant l'analyse), la plus caractéristique de la détection de grandes gouttelettes (de diamètre de plus de 8 microns). ).

Tests fonctionnels peut être divisé en trois groupes:

tests directs sécrétion de PJ. Mené une collection et une étude du jus de la teneur en PZ ou duodénal après la stimulation de la sécrétion des hormones exogènes ou des peptides de type hormone ( secrétine Test de cholecystokinine);

tests indirects - Recherche. contenu duodénal après la stimulation alimentaire (test de Lund);

les tests oraux sont effectués sans la canalisation du canal PJ ni l'administration de la sonde (le test avec l'acide N-benzoyl-l-irosyl-para-osnobenzoïque - BT-PABK; Test de fluoresceSindilaurate ou pancréatolaurel; tests respiratoires avec radio-isotropotropotropotrops marqués de substrat ).

Secrétine Pantest de créosimine C'est le diagnostic "Gold Standard" des violations de la fonction génératrice extérieure du pancréas. DANS La session obtenue est déterminée par la concentration de bicarbonates et d'enzymes: amylases, trypsine, chymotylpsine et lipases. N / A plus important Il existe des indicateurs tels que la concentration maximale de bicarbonates, une miche de jus pancréatique (teneur duodénale), la concentration maximale et le débit d'enzymes. Au CP, une diminution de la concentration de bicarbonates est généralement détectée (<90 мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме аспирата (>2 ml / kg). Réduire le volume de sécrétion pancréatique à une concentration normale de bicarbonates et d'enzymes permet de suspecter le cancer du pancréas.

Lors de la conduite test Lunda La stimulation de la sécrétion est effectuée à l'aide d'un mélange alimentaire liquide contenant 6 % fat, 5% de protéines et 15% de glucides. Cette méthode est techniquement plus simple dans la conduite, mais ne permet pas d'évaluer la sécrétion des bicarbonates et, en outre, ses résultats dépendent de l'état de l'intestin grêle en tant que placement de stimulants endogènes. Le test de Lund a moins de sensibilité et de spécificité par rapport au test de sécrétine-panoposimique, en particulier avec une légère panne de pancréatisme.

Au cours des dernières années, tous grande application Trouver une méthode de détermination des enzymes pancréatiques (tripsin, chymotrypsine, élastase, lipase) dans les matières fécales, principalement en raison de son non-invasif. Les plus grands avantages sont déterminés par la détermination de l'élastase dans les matières fécales de la méthode d'immunoferment. Le mélange et la spécificité de l'essai élastase chez les patients présentant une insuffisance pancréatique exocrine de grave et modérément approchent d'un tel test de Panoposymne. Avec une certaine insuffisance excessive excessive, la sensibilité de la méthode est de 63%.

Tableau 3.

Source: studfiles.net

La pancréatite chronique (HP) est parmi problèmes réels gastro-entérologie moderne.

Cette maladie comprend des procédés inflammatoires dans le pancréas (PJ) depuis plus de 6 mois, généralement manifesté par la douleur et les phénomènes dyspepsive. Les changements morphologiques au CP sont en grande partie préservés, même après la retraite de la lésion du PZ. Ces changements sont souvent irréversibles, tendent à progresser et, par conséquent, est un affaiblissement ou une perte de fonction exocrine et endocrine de la PJ.

La prévalence de la pancréatite chronique en fonction des données d'autopsie est comprise entre 0,01 et 5,4%, soit une moyenne de 0,3 à 0,4%. La fréquence de détection de la pancréatite chronique est de 3,5 à 4 pour 100 000 habitants par an. La maladie commence généralement à l'âge moyen (35-50 ans). Au cours des trente dernières années, le nombre de pancréatites chroniques et tranchants a eu lieu plus de deux fois. Dans les pays développés, HP est sensiblement "saisie" - âge moyen Étant donné que le diagnostic a diminué de 50 à 39 ans, la proportion de femmes a augmenté de 30%, la part de la pancréatite d'alcool est passée de 40 à 75%. La cause la plus courante de la maladie est l'utilisation de l'alcool (jusqu'à 90% des patients adultes). Généralement, des personnes persistantes le jour de 150 à 200 ml d'alcool pur en moyenne pendant 10 ans et plus, mais le moment de la survenue de la pancréatite chez différentes personnes peut varier considérablement. L'augmentation de l'incidence du carcinome PZ, qui se développe dans le contexte de HP est enregistrée. Actuellement, le diabète, selon l'OMS experts, est le problème de tous les âges et de tous les pays. " Dans le même temps, de plus en plus de faits sur la connexion de HP avec le diabète sont accumulés. Outre l'hyperglycémie, des pancréatites alcoolisées chroniques, des hypoglycémies sont observées. Une hypoglycémie "matin" similaire est dangereuse pour les conducteurs et, en particulier pour les pilotes.

Actuellement, les possibilités de la reconnaissance opportune de HP en raison de l'utilisation de la recherche par ultrasons (ultrasons), tomographie (CT), tests de laboratoire améliorés. Cependant, le diagnostic de HP reste l'un des problèmes complexes de la gastroentérologie.

Pathogénèse

Pancréatite alcoolique. La pathogenèse d'exacerbations de l'étiologie XP de l'alcool est proche de la pathogenèse de formes aiguës de la maladie. En le développant, il est possible de distinguer trois étapes.

La première phase Reflète les conséquences des dommages directs aux doses toxiques de l'alcool et des produits de PZ de sa scission, en particulier de l'acétaldéhyde. Les trois principaux mécanismes sont inclus:

A) Changements pathologiques du Duodénal-pancréatique: L'hypertension du duodénum, \u200b\u200ble gonflement du mamelon, l'hypertension des doypes PJ, l'état hyperfonctionnel de la PJ, "fer irrité", en particulier le développement d'une crise secrète.

B) Changements pathologiques essentiellement intestinaux: translocalisation de la microflore intestinale dans les sections supérieures de l'intestin grêle - une forte croissance de l'endotoxmie. Une augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale est une tendance à la bactériémie.

C) La combinaison des composants A et B conduit à une forte augmentation des médiateurs d'inflammation "primaire", principalement un facteur de tumornation-alpha (TNF-alpha) et interleukin-1 (IL-1).

Deuxième étape . Activé à la première étape des cytokines, TNF-Alpha et IL-1 provoquent une production renforcée de "médiateurs d'inflammation secondaire" IL-6 et IL-8. IL-6 entraîne une augmentation de l'œdème de la glande et détermine souvent la gravité du cours de la pancréatite aiguë. L'activation prononcée de l'IL-8 peut contribuer au développement de l'échec multicommique.

Troisième étape. La croissance de l'IL-6 et de l'IL-8 conduit à l'inflammation croissante, non, d'autres peroxydes. À ce stade, dans la plupart des cas, l'inflammation de la glande procède à la prédominance de l'œdème. La forme d'évasion (interstitielle) de pancréatite se développe. Dans 70% des patients, le processus inflammatoire est suspendu à ce stade. Avec la progression supplémentaire de l'œdème de la glande, associée à une bactériamie et d'endotoxémie croissantes, les formes nécrotiques de pancréatite aiguë se développent.

Pancréatite biliaire. Pancréatite bilyarnique pathogène liée à une maladie biliaire. Des récurrences fréquentes de la pancréatite biliaire se produisent généralement lors de la migration de petites et de très petites pierres. La présence dans la bulle de la bulle de la bulle de cureaux de moins de 5 mm de diamètre augmente le risque de pancréatite de 4 fois. La khdocholithiase est l'une des principales raisons du développement de la pancréatite chronique dépendante de la biliaire. Selon différents auteurs, la fréquence de développement de HP sur l'arrière-plan de la cholédocholithiase varie dans l'intervalle de 25 à 65,3%. Des exacerbations de HP particulièrement lourdes et à long terme sont observées après la "pierre appelée" thérapie et des erreurs grossières dans la nutrition. Cependant, il convient de noter que toutes les violations alimentaires ne conduisent pas au développement de l'attaque de la pancréatite. Les attaques de douleur résultent le plus souvent des gourmets, qui sont des «aliments délicieux» provoquent un spasme de la vésicule biliaire, le sphincter Oddi, le gonflement de PJ. En tant que tels «provocateurs», des morceaux de viande, de poisson, de champignons, de brioches fraîches, de gâteaux, de chocolat, d'Okroshka, de bannière, de la Champagne, des boissons effervescentes froides sont nourries. Dans le cas du développement d'une exacerbation prononcée de la PJ dans le contexte de l'existence des pierres de la vésicule biliaire, des indications de cholécysectomie apparaissent. Ces dernières années, dans la plupart des pays développés, une diminution du nombre de pancréatites biliaires est notée, associée à un assainissement plus actif des maladies du système biliaire - des opérations précoces dans l'apparition de coliques biliaires et de l'utilisation large de litholithique. thérapie.

Pancréatite médicinale. Les agents dommageables pancréatiques comprennent des dérivés azathioprin, de chlorozide, des œstrogènes, du furosémide, de la tétracycline. Moins souvent, le même effet est observé dans l'utilisation de la cimétidine, du métronidazole, des glucocorticostéroïdes, de l'ibuprofène, de la nitrofurantine, etc.

Formes dysmétaboliques HP est observé dans le diabète sucré, hyperparathyroïdie, hypercholestérolémie familiale, hémakhromatose.

De plus, il est possible pancréatite héréditaire - Maladie héritée par type autosomique dominant avec une pénétrance de 80%. La pancréatite héréditaire est associée à la mutation du gène codant pour la synthèse de la trypsine, qui provoque une violation du mécanisme de protection de l'activation intracellulaire de la trypsine. La pancréatite survient chez 3% des patients atteints d'hyperparathyroïdie, lors de l'obstruction du conduit PZV (sténose, beccections, cancer), anomalies congénitales: PJ en forme de ronde, Split PZH (pancréas divisum), avec des digestions digestives duodénales.

Aux formes idiopathiques Cas d'étiologie non spécifiée, qui représentent 16% de tous les HP détectés. Il y a des idoles précoces, avec le début de 35 ans et tard. Actuellement, lors de la conduite d'études génétiques spéciales, dans de nombreux cas d'une pancréatite "idiopathique" précoce détecte la pathologie héréditaire avec la mutation correspondante de gènes.

Muquobovysidose Se réfère aux maladies héréditaires systémiques. En moyenne, la fréquence de la maladie est de 1 cas pour chaque nouveau-né. Il a été établi que dans la section 7 du chromosome, le gène est un régulateur de perméabilité transmembranaire, avec une mutation dont la fibrose se produit. Des mutations prononcées sont détectées d'environ 92% des patients atteints d'acide fibreux. Environ 85% des patients atteints de la fibrose kystique se développent avec une carence exocrine de PJ, qui est presque toujours obstructive et causée par un blocage des secrets du secret de la viscosité élevée. Les changements pathologiques dans la PJ, outre l'obstruction, sont exprimés dans le sous-développement de cellules acinar, leur destruction ultérieure, la fibrose, la variation de la distribution d'acides gras et la formation d'un microcompte, suivie de la mort d'un tissu exocrinien fonctionnel.

Pancréatite auttimumune (AP) - comparatif maladie raresurvenant principalement chez les personnes âgées de 35 à 40 ans. Il est souvent combiné à d'autres maladies auto-immunes - Cirrhose biliaire primaire, colite ulcéreuse. Seul a un grave cours de la maladie. Au cours de l'examen, des titres High Ana et AMA sont détectés, il n'y a pas de calcination de la glande. Lors de la conduite de CT: Le fer est augmenté, une densité réduite. Dans la biopsie de la glande, des infiltrats lymphocytaires puissants sont déterminés. L'effet positif est observé de la thérapie corticostéroïde.

La calcification du PJ se produit à la fois avec des alcooliques et avec une pancréatite non alcoolique, plus souvent après dommages traumatiques, en hypercalcémie, des tumeurs se produisant dans des cellules d'îlots. Un rôle important est joué par la protéine de l'hébergement PJ, inhibant la précipitation de la solution sursaturée de carbonate de calcium; La quantité de cette protéine dans la sécrétion du PZ est déterministe génétiquement. Plusieurs phases de calcification PJ sont décrites: incrément, phase stablequi vient dans quelques années et réduit Degré de calcification (chez 30% des patients).

Malgré la réduction progressive de la fonction exocrinale du corps en raison de la destruction de la partie exocrine de la PJ, les manifestations cliniques des troubles de la digestion des aliments ne se développent que pendant la destruction de plus de 90% du parenchyme de la police. Tout d'abord, le manque de lipase se développe, qui se manifeste par un trouble de l'aspiration des graisses, des vitamines solubles dans les graisses A, D, E, K, qui conduit parfois à l'ostéoporose, les troubles de la coagulation du sang. Dans la pancréatite chronique, en raison du déficit des protéases, la fractionnement de la servitude de la vitamine dans la protéine 12 est perturbée et la sécrétion de co-facteurs déterminant l'absorption de la vitamine B 12 est réduite, mais les symptômes cliniques de cette situation sont rarement observés . Dans 10-30% des patients atteints de pancréatite chronique, le diabète se développe, généralement à des stades ultérieurs de la maladie, il y a une violation de la tolérance au glucose. Pour de tels patients, le développement de réactions hypoglycémiques à l'insuline, à une alimentation insuffisante ou à une consommation d'alcool est caractérisée. La kétoacidose est rarement développée, qui est associée à la diminution simultanée des produits d'insuline et de glucagon.

Classification

Dans la classification internationale des maladies (ICD-10) allouer:

Pancréatite chronique d'éthiologie alcoolique (chiffre à 86,0)

Autre pancréatite chronique - pancréatite chronique d'étiologie non identifiée, infectieuse, récurrente (chiffre à 86,1)

Il convient de noter que cela Classification internationale est statistique et représente la maladie extrêmement concise, ne couvrant pas des caractéristiques importantes Nosologie, donc ne remplace pas la classification clinique.

Selon la classification romaine de Marseilsk dans les modifications de la SARLES (1988), 4 groupes de HP (dans les critères biologiques morphologiques, moléculaires, épidémiologiques) sont distingués:

1. CP lithogénique (pancréatite chronique de calcification) est le groupe le plus étendu - se manifeste lui-même une fibrose inégale du tissu pancréatique avec des dépôts de protéines, la formation de pierres dans la lumière et des dommages causés aux canaux. La principale raison est l'abus d'alcool.

2. Le CP obstructif est manifesté par une fibrose uniforme de tissu de glande, d'expansion et de déformation des conduits, atrophie des acinus. L'obstruction du conduit pancréatique est souvent due à des tumeurs de culture endophylastiques ou de strictures bénignes; Après leur élimination, le changement est régressant.

3. inflammatoire HP se manifeste histologiquement par l'infiltration par des leucocytes mononucléaires, destruction de la partie exocrine du pancréas, fibrose diffuse et atrophie. Développe à maladies auto-immunes, par exemple, syndrome de Shegreen, cholangite sclérosante primaire, pancréatite auto-immune.

4. La fibrose pancréatique se produit sans manifestations cliniques; Développé dans la zone proche de la corde. Ce groupe comprend également XP syntilité idiopathique.

La classification présentée est largement utilisée dans les pays développés. Les lieux vulnérables incluent la répartition de la "pancréatite calcidifiant". Il peut être attribué aux deux cas avec la présence de calcinates et de leur absence, permettant la possibilité de leur développement à l'avenir.

Selon la classification de Ivashkin V.t. et al. (1990), HP est divisé en 5 signes:

1. Par étiologie:

A. Biliaro-dépendant

B. Alcoolique

V. Dysmetabolic

Infectieux

D. idiopathic

2. Attribut morphologique:

A) interstitiel

B) parenchyme

C) Fibrozno-Scleroticotic (Indurative)

D) Hyperplastic (pseudotumorose)

E) kystique

3. Pour les manifestations cliniques:

Une douleur

B. Hydosterory

B. asthénonevrotica

Latencé

D. Combiné

4. Par la nature du cours clinique:

A. Rarement récurrents (exacerbations d'au plus 1-2 fois par an)

B. Souvent récurrent (exacerbation 3-4 fois par an)

B. Avec des symptômes constamment présents de la pancréatite chronique

5. Complications:

A. Violation de la division du sein

B. Changements inflammatoires En raison de l'effet dommageable des enzymes pancréatiques (parapancrétite, de la cholécystite "enzymatique", du kyste, de l'abcès, de la pleuréie payante, de la pneumonie, de la paranefrite)

B. violations endocriniennes: diabète "pancréatique"

G. Hypertension de portail.

La généralisation des dernières données sur l'étiologie et la pathogenèse de HP s'est reflétée dans la classification TIGAR-O.

Classification de HP TIGAR-O ( T.oxic-métabolique JE.diopathique G.énorme UNE.utoimmune Rpancréatite aiguë et sévère O.bstructive):

Toxico-métabolique:

- alcoolique

- Nicotinique

- hypercalcémique

- hyperlipidémie

- En cas d'échec rénal chronique

- médecin

- Toxique (composants organiques)

Idiopathique:

- Commencé précédemment

- a commencé plus tard

- Tropical (calcification tropicale et diabète tropical fibrocalculaire)

- Autres

Génétique:

- autosomal dominant

- Recyclage autosomique

AUTOIMMUNE:

- Isolé

- syndromique (associé au syndrome de Schogen, maladies inflammatoires intestins, cirrhose biliaire primaire du foie)

Pancréatite aiguë récurrente et sévère:

- Postnotique (pancréatite aiguë sévère)

- pancréatite aiguë récurrente

- Maladies vasculaires (ischémique)

- Dommages causés par rayonnement

Obstructif:

- pancréas divizum

- Dysfonctionnement Sphinteer Oddi (contradictoire)

- obstruction des conduits (par exemple, une tumeur)

- Digestion périampulaire duodénal

- Dommages post-traumatiques au conduit pancréatique.

Image clinique, variantes du flux de pancréatite chronique, complications, résultats

L'image clinique de HP est caractérisée par le syndrome de la douleur, des signes de défaillance exocrine pancréatique (polyfecalia, steathere, perte de poids), symptômes du diabète sucré.

Il existe cinq options cliniques majeures pour HP.

Interstitiel (subaacé) HP. En termes de gravité des symptômes cliniques, la maladie s'approche de la pancréatite aiguë, mais la durée totale de 6 mois et après la première attaque, les phénomènes résiduels sont généralement déterminés. En plus de la douleur intense, la nausée est souvent notée, vomissante souvent. La plupart des patients déterminent la douleur de différentes intensités dans la projection du PJ. Dans 80-90% des patients dans les premiers jours de la maladie, l'activité d'amylase dans l'urine et le sérum sanguin augmente. Avec l'échographie et le CT, une augmentation modérée des tailles de PJ et de l'hétérogénéité de sa structure en raison de la présence de zones de densité faible et élevée sont déterminées. Les modifications sont souvent détectées par les modifications de la fibre de PJ environnante, qui résulte d'un œdème inflammatoire et d'une infiltration. L'œdème exprimé de la fibre rétropancréatique altère la prévision prévisionnelle, notamment la valeur pronostique négative est la détection de l'œdème de carburant. Dans 10% des patients, la PJ change avec ultrasons et CT ne sont pas détectées. La gravité du flux de cette version de CP est mis en évidence par une fréquence élevée de complications (30 à 40%).

Parenchimato (récurrent) HP.

Les exacerbations se produisent souvent - parfois plusieurs fois par an. La fréquence d'entre eux est généralement associée à des changements impolis dans les conduits pancréatiques, mais avec la répétition d'alcoolique et de nourriture (provoquant le passage de petites pierres de bile) d'excès. Manifestations cliniques Moins exprimé qu'avec la pancréatite chronique interstitielle, une augmentation de l'activité de l'amylase est moins fréquente (chez 75 à 80% des patients) et pas tellement.

Selon les circuits à ultrasons et à CT et la taille de la glande ne changent pas beaucoup, la structure de celle-ci est relativement homogène, uniformément et modérément scellée, les contours de ondulations. Ce dernier (plus de 50% des patients stationnaires), l'option clinique conduit relativement rarement au développement des complications du PC (dans 10-12%). Si l'action des facteurs étiotropes s'arrête, alors dans la plupart des cas, la prévision est assez favorable.

Fibrozno-sclérotique (Indurative) HP. Dans la plupart des patients, des syndromes dyspepsique et de douleur sont exprimés. Il existe une augmentation relativement petite et non permanente de l'activité d'amylase dans le sérum et l'urine (ne correspond pas à la gravité de ces syndromes). Selon l'échographie et le CT, la PJ n'est généralement pas accrue, une partie des patients est réduite. PJ perd la configuration caractéristique, son étanchéité significatif diffus ou local est observé avec la présence de calcinates de différentes tailles. Il est souvent visualisé par une PJ prolongée, il peut y avoir des manifestations de la péripance prononcée.

L'option fibrozno-sclérose survient à environ 15% des patients fixes XP. Souvent (près de 50% des patients) développent des complications. Le cours de la maladie est plus couramment distingué par la persistance.

Kystique HP. La formation de petit (diamètre jusqu'à 15 mm) déterminée régulièrement sous les kystes à ultrasons contre le fond de XP donne une certaine originalité de l'image clinique, ce qui lui permet d'attribuer une option spéciale. Avec ultrasons et CT, une augmentation de la PJ, l'irrégularité exprimée de ses contours avec la présence de petites structures à rayures est généralement remplie de liquide. Dans une grande partie des patients, de grands commutateurs PG sont élargis. Cette option se produit dans 6-10% des patients stationnaires atteints de HP. Très souvent (près de 60%) développent des complications. De caractéristiques cliniques Il peut être noté exprimé lors de l'exacerbation du syndrome de la douleur, les phénomènes d'intoxication générale et le plus prononcé de toutes les options hyperamilasemia. Dans une grande partie des cas, il est possible de palper un PJ douloureux ou sensible. Pendant la rémission, l'hyperamilasémie et le syndrome de la douleur peuvent être absents.

Hyperplastic (pseudotumoreuse) HP. Une partie des patients a une gravité significative du syndrome de la douleur, une diminution du poids corporel, qui sert de base afin de suspecter le carcinome de la glande. C'est avec un tel diagnostic que ces patients entrent souvent dans l'hôpital. Lorsque des ultrasons et du CT, une augmentation prononcée de tout déploiement PJ (généralement des têtes) est trouvée. Les contours de celui-ci dans cette zone sont inégaux et flous. La structure du département affecté est assez imprimée, les foyers d'une densité réduite avec de petites pseudocystamies sont insérés dans la zone d'une étanchéité significative du tissu gland. Visualise souvent le conduit majeur élargi de la PJ. L'expansion et le rétrécissement concentrique des grands régimes sont confirmés avec la pancréatographie rétrograde endoscopique. Cette version de la maladie se produit dans 4 à 6% des patients stationnaires atteints de HP. Dans la plupart des cas, la maladie procède à des manifestations cliniques mineures ou moyennement prononcées, mais près de 70% des patients développent des complications. Le diagnostic différentiel reste avec des carcinomes PJ à la croissance lente.

Au cours du PC, les étapes suivantes du développement de la maladie peuvent être distinguées:

La phase initiale de la maladie d'une moyenne de 1 à 5 ans.

La manifestation la plus fréquente de la maladie est la douleur.

I. La photo détaillée de la maladie est plus souvent détectée et continue dans la plupart des cas pendant 5 à 10 ans.

II. Les principales manifestations de la maladie:

- signes du manque excessive de pancréas;

- éléments d'absence incrédule de pancréas (hyperglycémie, hypoglycémie).

III. La filiale du processus pathologique actif ou le développement de complications se produit plus souvent après 7 à 15 ans du début de la maladie. Dans les deux tiers des patients, il existe un élément de l'activité du processus pathologique en raison de l'adaptation du patient à la CP (abstinence de l'alcool, de l'assainissement du système biliaire et de l'observance du régime), dans un tiers - le développement des complications.

Complications de la pancréatite chronique

La gravité de la circulation du CP est largement associée au développement de complications. Ils sont directement responsables des résultats négatifs de la maladie. Selon les résultats d'une étude menée avec un grand groupe de patients atteints de HP (603 patients), les dernières années dans les départements gastro-entérologiques de l'hôpital clinique militaire principal. N.n. Bufrenko et observé plus tard sur plusieurs années, des complications se trouvent assez souvent (tableau 1).

Tableau 1. Complications de la pancréatite chronique

Complications	Fréquence en%
Cholesteas
Complications infectieuses (infiltrats inflammatoires, cholangite purulente, péritonites, affections septiques)
Pseudocateurs chroniques
Saignement (œsophagite érosive, syndrome de Mellore-Wais, ulcères gastroduodéodénaux)
Thrombose des veines de portail et de rate
Pericardite payante
Obstruction du duodénum
Crise hypoglycémique
Pancréas cancer
Ascite pancréatique
Syndrome ischémique abdominal

La jaunisse jonchonnante s'est développée à la fois d'obstruction complète du canal biliaire total, accompagnée d'une augmentation du niveau de bilirubine dans le sérum 8 fois et plus par rapport à la norme et à l'obstruction partielle (incomplète) du tract biliaire avec une augmentation de le contenu de la bilirubine dans le sérum 3-7 fois. Dans certains cas, une cholestase grossière a été observée, ce qui a souvent joué le rôle d'un "aptitude" d'une jaunisse dérobée. Chez ces patients, l'activité de la phosphatase alcaline (SFC), du GGTP et de la cholesglycine de sérum sanguin a augmenté. Simultanément avec la scintigraphie radionucléide du tractus biliaire, le flux de mouvement lent a été détecté dans gut duodénal.

Un développement fréquent de complications infectieuses (infiltrates inflammatoires, cholangite purulente, septiques des conditions septiques, péritonites) est expliquée par hypertension dans le système de canaux pancréatiques et biliaires, sang et lymphoramage altérés et lymphamphoraux, des effets destructeurs des enzymes PJ activées. Ces facteurs contribuent à l'activation de la flore microbienne, principalement pathogènes et translocalisations de la flore intestinale dans les sections supérieures de l'intestin grêle de l'intestin grêle avec le développement de l'endotoxmie prononcée.

Les œsophagites érosives sont associés à des troubles de reflux observés au CP. Parfois, des signes d'œsophagite érosive (des brûlures d'estomac douloureuses, une douleur au cours de l'œsophage) jouent de l'avant et se réfèrent aux principales plaintes du patient. Les ulcènes gastroduodéodénales sont généralement observés lorsque parcours sévère HP et leur développement s'expliquent par une diminution de l'avènement intrapendaire des bicarbonates sous l'expiration excessive excessif de PJ. Également, dans le contexte du CP sévère, chez les patients atteints de vomissements multiples, le syndrome de WATISE Mellar peut survenir (briser la membrane muqueuse dans la zone cardia).

Les formes grillées d'hypertension portale pour les maladies PJ sont plus souvent observées pendant les carcinomes, un peu moins souvent - avec une pancréatite chronique (principalement fibreuse-sclérotique et hyperplastique). Le développement de l'hypertension de portail explique peut-être la gravité particulière des saignements de l'érosion et des ulcères chez les patients atteints de HP.

Ces dernières années, une grande attention est accordée au développement de l'obstruction chronique duodénale. Dans un petit nombre de patients atteints de HP, il devient la principale manifestation de la maladie et l'intervention opérationnelle est nécessaire pour l'éliminer. L'obstruction chronique duodénale se développe à la fois au détriment des changements inflammatoires de la région du sentier et du rétrécissement du duodénum (DPK), déformé par le pancréas.

Le syndrome ischémique abdominal, qui s'est développé en raison de la compression du tronc ventricululaire avec un infiltrat inflammatoire péripancréatique, est détecté à l'aide de la colémographie. La moitié de ces patients ont exposé les opérations. Ces dernières années, le syndrome ischémique abdominal a noté une augmentation du rôle de HP dans son événement.

Chez les patients présentant de gros pseudocologues, en raison de la formation de fistules avec la cavité abdominale, on peut observer des ascités pancréatogènes de manière persistante.

La connexion directe entre le HP et le carcinome du pancréas n'est pas facile à suivre. Il réussit en dynamique, généralement de nombreuses années, observation du patient HP. En faveur du développement du cancer dans le contexte de l'inflammation chronique, la PJ peut indiquer la durée de la maladie du CP depuis plus de 5 ans et la caractéristique de la photo morphologique de HP, dans les zones pancréatiques non affectées par la tumeur.

Diagnostic de pancréatite chronique

Méthodes de recherche générales

Lors de la collecte d'historique, il s'avère la stabilité du poids, le caractère de la chaise est spécifié - la diarrhée, la polyfexalie, le steathere, bien qu'il puisse y avoir une constipation au début de la maladie. La tendance au reflux duodénogastral est estimée - nausée, vomissements, mauvaise odeur de la bouche. Vomir souvent un soulagement important n'apporte pas.

Le composant le plus important de l'image clinique est un syndrome douloureux. Les douleurs sont généralement dans les profondeurs de l'abdomen et postulent. Plus souvent, la douleur survient après une demi ou deux heures après une nourriture abondante, grasse ou aiguë. Mais souvent, la douleur apparaît 6-12 heures après l'erreur alimentaire. Une période encore plus grande "incubation" se produit parfois d'observer après l'utilisation de grandes doses d'alcool - elle peut atteindre 48 et même 72 heures. Moins souvent, la douleur se produit dans les prochaines minutes, notamment après avoir reçu des boissons effervescentes froides et probablement associée au dysfonctionnement du sphincter day.

Les observations cliniques sur la projection de la douleur chez CP ont trouvé une confirmation avec une irritation directe de divers départements de la glande Faible courant électrique pendant la laparotomie, fabriqué sous anesthésie locale. Il s'est avéré que l'irritation du corps de la glande provoque une douleur dans l'épigastre, l'irritation de la tête - dans l'hypochondrium droit, la queue de l'hypochondrium gauche. L'irritation simultanée des trois ministères PJ provoque une douleur concernant la douleur.

La palpation La glande n'est généralement pas distinguée par une grande informaticité en raison d'un emplacement très profond de l'organe. Le pancréas peut clairement se sentir dans des patients très épuisés, soit par la différence entre les muscles de la hernie postopératoire. Le matériel pathologiquement modifié est plus facile, notamment avec une augmentation significative de sa taille, qui est observée principalement à la pancréatite kystique. La sensation ou une résistance douloureuse dans la zone de la glande peut être fixée sensiblement plus souvent que de pardonner à la glande elle-même. Avec des exacerbations prononcées de HP et de pancréats aiguës, l'estomac est plus souvent modérément, la tension musculaire est généralement trompeuse. Bien que la légère tension soit un "ventre en caoutchouc", on observe relativement souvent des formes graves de pancréatite aiguë. Les bruits péristaltiques avec une pancréatite aigu sont souvent affaiblis.

Pour HP, les "larmes sanglantes" sont caractéristiques de la peau de l'abdomen de la formation de 1-3 mm de la buggère.

Méthodes de recherche de laboratoire

Étude du sang périphérique.

Dans la majorité des patients atteints de HP, un test sanguin commun, à la fois pendant la rémission et au moment de l'exacerbation de la maladie s'avère inchangé. Environ un quart des patients ont marqué un nombre accru de leucocytes et d'ESO. La leucocytose de plus de 11? 10 9, ESP est supérieure à 30 mm / heure HP inhérente avec un flux difficile. Dans la pancréatite aiguë sur le critère de Ransson, la leucocytose de plus de 16 ans? 10 9 aggrave les prévisions de la maladie.

Enzymes sériques

Test d'amylase. La détermination de l'alpha-amylase reste importante pour reconnaître les exacerbations de la pancréatite chronique, l'alpha-amylase consiste principalement en deux fractions, deux isoformes - S-salivary et p-pancréatisme. (Tableau 2)

Tableau 2. Fractions alpha-amylase normalement

Avec une exacerbation prononcée de la HP et de la pancréatite aiguë, la croissance de l'activité de la p-isoamylase à la fois dans le sang et dans l'urine est si importante que cette augmentation est assez bien capturée par la définition habituelle de l'activité totale de l'enzyme. Le premier jour de la maladie ou son exacerbation de l'amylase a augmenté de 85 à 90%, le deuxième jour - entre 60 et 70%, au troisième, à 40-50% des patients. Une longue hyperamilasémie presque constante, notamment la réalisation de grandes valeurs, est observée sous forme de pancréatite kystique.

Hors de l'exacerbation ou avec une exacerbation modérée de HP, la définition de l'activité totale des P et S de l'enzyme dans le sang et dans l'urine donne généralement un résultat normal ou sa diminution. L'étude des isophaleresions révèle un certain motif: l'activité de p-isoamylase dans le sérum dans la plupart est réduite, ce qui est expliqué par la diminution de la fonction exocrine de la PJ. Cependant, étant donné la complexité de la détermination de l'isoamylase pancréatique, elle a une étude relativement petite. La principale méthode de recherche reste la définition de l'activité totale de l'amylase.

Avec des quantités normales d'amylasémie et d'amylazurie, le syndrome de la douleur résistant aide le "test de charge" proposé - l'étude du sérum et de l'urine amylase après le microtraumamamme de la glande. En tant que source de microtraumas, une étude d'endoscopie et d'une radiographie planifiée de l'estomac, ainsi que du côlon est utilisé. Suite à l'étude appropriée pendant deux jours, le niveau d'amylase dans le sang et l'urine est déterminé.

Avec suspicion d'amylase HP de sang et d'urine à l'hôpital, il est recommandé d'enquêter au moins trois fois. La première étude est faite le premier jour d'hospitalisation; Deuxièmement - après "microtraumum"; Troisième - le jour de l'amplification de la douleur. Avec cette approche, 80 à 85% des patients parviennent à confirmer le diagnostic en détectant une augmentation de l'activité de l'enzyme dans le sang ou dans l'urine.

Une augmentation de l'amylase dans le sang à un niveau normal d'amylase dans l'urine peut être observé dans une défaillance rénale. Dans ce cas, s'il y a une suspicion de pancréatite aiguë (aggravation de HP), il est recommandé d'explorer le "coefficient de créatinine amylase-créatinine".

Ce coefficient est dérivé par la formule: Dégagement de l'amylase / Cleares Creatinine% \u003d Urine Amylase / Sérum Amylase? Creatine Sérum / Urine Creatinine? cent.

La signification du coefficient: dans la pancréatite aiguë, la croissance préférentielle de l'activité de l'urine amylase est observée, la sélection de la créatinine ne change pas plus souvent. Les valeurs de plus de 5,5% sont considérées comme caractéristiques de la pancréatite aiguë.

La zone vulnérable du test d'amylase n'est pas spécifique. Il est assez naturel (en raison de l'isoforme de l'enzyme), l'activité totale de l'amylase d'urine et en particulier du sérum sanguin dans les maladies des poumons, tuyaux utérins, des glandes d'ovaire, de prostate, de salivaire et de déchirure, etc. Par conséquent, dans le diagnostic de la pancréatite aiguë, il est de plus en plus attaché à d'autres tests d'enzymes plus spécifiques à PJ, principalement la définition de la lipase.

Lipasa (Triacylgliterol-lipase) est déterminé par un immunoferment, ainsi que la méthode titométrique. Dans le même temps, la première méthode est significativement plus sensible que la seconde. La détermination de la lipase sérique pendant la pancréatite chronique est moins sensible que l'essai d'amylase, tandis que la pancréatite aiguë est diagnostiquée plus fiable.

Phospholipase A2. Se lève naturellement dans la pancréatite aiguë. Diverses valeurs L'activité avec un œdème et une forme nécrotique permettent d'utiliser pour déterminer la gravité de la pancréatite aiguë. Il devient de plus en plus utilisé dans le diagnostic des exacerbations HP.

Elastase pancréatique-1 Dans le sérum sanguin (déterminé par la méthode d'immunoferment) augmente au cours des 48 premières heures après le début de l'attaque de la pancréatite aiguë (exacerbation de HP) est presque 100% des patients plus tôt que toutes les autres enzymes, puis diminue progressivement. La période de sa grande activité est également plus longue. Le degré d'augmentation de l'activité d'Elastase ne dépend pas de la forme de pancréatite et ne correspond en général pas au degré de destruction des tissus.

Ces dernières années, l'identification de l'extraction du processus inflammatoire dans la glande est également utilisée: la protéine réactive (définition immunochimique), IL-1. Pour déterminer la gravité de l'exacerbation du processus pathologique, IL-6 sont utilisés, endotoxine.

Tripsin sérum avec examen biochimique - sensible, mais pas suffisamment de test spécifique. L'autre évaluation est faite par la valeur diagnostique de la trypsine immunoréactive, déterminée par la méthode radioimmunologique ou d'immunoferment. De cette manière, la masse de la protéine est déterminée et non une activité enzymatique. Une telle approche élimine les interférences apportées par des antiprotètes de sérum sanguin. La définition de l'immunoreactive Tripsina of Serum est un test assez spécifique et sensible. Les indicateurs faibles de l'activité de la trypsine de la même manière que les indicateurs de p-isoamylase, indiquent une diminution de l'extension de la glande. Ceci est généralement observé dans le contexte des manifestations sathées et prononcées de la pancréatite.

Méthodes de recherche de l'exercice

Méthodes de base de recherche de la fonction génératrice extérieure seins:

- L'étude de Cala.

- Tests directs de la fonction d'exercice.

- test Secretin-Panoposimine (ou Secrétine-Cerulene).

Tests indirects des fonctions excessives nécessitant une intubation duodénale.

- Test Lundt et ses modifications.

Des tests indirects de fonctions excessives qui ne nécessitent pas d'intubation duodénale.

- Rava (PABK) -Quest ou test de la bentyramine.

- Sérum de trifsin immunoréactif.

- Test avec élastase fécale-1.

Étudier cala

Une personne distingue la moyenne dans des conditions normales d'environ 250 g de matières fécales. Polyfekalia, caractéristique de l'exemplaire de déficience de la glande, est déterminée dans des cas où le poids des matières fécales dépasse 400. Les résultats fiables ne sont obtenus que lors de la pesée des matières fécales pendant trois jours. Valkness, la gêne occasionnée à l'étude rend difficile la répression pour ses réponses.

La définition de Steathei n'était pas largement répandue. Un indicateur normal est considéré comme une allocation de 7 g de graisse sur une alimentation contenant 100 g de graisse.

Une partie microscopique des matières fécales sur les fibres de graisse et musculaires vous permet d'identifier la défaillance des protéases et des enzymes lipolytiques, dont l'insuffisance entraîne une perturbation de la digestion de la viande et des graisses. Une méthode simple et fiable n'est pas suffisante pour détecter facilement Insuffisance exocrine.

Stehere est observé chez 30 à 35% des patients atteints de pancréatite chronique de gravité modérée et de 65 à 75% de patients présentant des formes graves de pancréatite chronique. Polyfecal et Stehere n'appartiennent pas à manifestations précoces Abandonner la carence pancréatique. En particulier signes explicites L'échec des produits de la lipase indique un dommage à 70-90% des éléments parenchymatoires de la PJ. Dans une telle situation, une diminution du poids corporel est souvent observée.

Ainsi, les motifs de l'utilisation d'enzymes pancréatiques apparaissent.

Détection de la pancréatique élastase-1 à Calais - Un nouveau test non invasif pour l'estimation de la fonction exocrine de la PJ. Normalement, le contenu élastase-1 dans les matières fécales de plus de 200 μg / g de matières fécales.

L'enzyme ne détruit pas lorsque vous passez à travers le tractus intestinal et la réception des médicaments en polyésman n'affecte pas son niveau. Lors de l'élaboration du manque de fonction exocrine de la PJ, l'activité élastatez-1 dans les matières fécales est réduite. Sa diminution des matières fécales inférieures à 100 μg / g est observée chez 75% des patients atteints de HP et avec des formes graves de HP - en 100%. Il est considéré comme un indicateur sensible de l'insuffisance excessive.

Etude directe de la sécrétion externe avec des sondes spéciales, Avec deux obtatisseurs avertissant l'intrigue dans le duodénum des jus de fruits gastriques et intestinaux.

Test de pancréativité sécrétine

En raison du fait que la cholécystokinine pure peut provoquer des effets secondaires, la cholécystokinine ou la ceruleine est utilisée à des fins de recherche ou de ceruleine. En réponse à l'introduction de la sécrétine et de la pancréativité, PJ met en évidence le secret pancréatique de diverses caractéristiques. Par conséquent, seule une étude combinée des deux irritants donne une image complète de la fonction externe-redréneur de la glande. Dans la pancréatite chronique, la sécrétion d'enzymes peut être réduite plus tôt que la sécrétion de bicarbonates. Avec les manifestations cliniques prononcées de la déficience excessive de PJ, les changements pathologiques dans le test de la panopose de la secrété sont observés dans 85-90% des enquêtes. Les résultats faussement positifs sont observés dans la maladie du gluten, la cirrhose du foie, les cholestazes. Le coût élevé de la sécrétine et de la pancréaticine, ainsi que la complexité relative de la mise en œuvre limite l'utilisation de cette recherche informative.

Test Lundt. Reçu assez répandu. Le stimulus utilisé, selon l'auteur, provoque les produits de la sécrétine endogène et de la pancréativité. L'étude commence par l'introduction d'une sonde duodénale. Après avoir atteint le DPK, une solution de sorbitol est introduite. Après la fin de l'arrivée de la bile dans le DPK, au moment où la sonde est fiable dans le DPK, le patient boit un mélange de la composition suivante: 13 g d'huile de soja (ou 18 g d'huile d'olive), 15 g de lait en poudre, 45 g de glucose, 15 ml de fruits sirou, eau distillée jusqu'à 300 ml. Le jus de duodénal est recueilli pendant 120 minutes. Avant l'introduction d'un irritant pendant 30 minutes, la pompe de jus (sécrétion basale) (sécrétion basale) et plus en plus de 90 minutes après l'introduction d'un irritant (sécrétion stimulée).

Typiquement, seule la trypsine est étudiée dans le contenu duodénal. Concentration de tripsin normale de 10-30 unités / ml. Une diminution de plus de 8 unités / ml indique la défaillance exocrine du PJ. Les résultats pathologiques sont comptabilisés dans 65-90% des patients présentant des formes HP prononcées. Les résultats faussement positifs sont marqués d'une maladie gluten, chez les personnes atteintes d'estomacs et de diabète sucré.

Définition bénéfique de la sécrétion externe du pancréas.

Sur l'utilisation des isoenzyes d'amylase à cette fin, la tripsin sérique (méthode de définition de l'immunodisation radioamunologique ou immunodé) a été mentionnée ci-dessus. L'exactitude et la précision de ces études sont estimées très différentes.

RAVA ou test PABK - test peptide ou de la bentyramine (charge avec un trespide d'acide para-aminobenzoïque). À l'intérieur du trespide de l'acide para-aminobenzoïque en une quantité de 1,0 à 2,0 g (selon l'âge et le poids corporel) dans l'intestin grêle est clivé avec la chimotripsyin. 1 g de substance contient 340 mg d'acide para -aminobenzoïque. Le pourcentage de clivage de l'acide PA-aminobenzoïque est capturé par l'allocation de ce composé avec de l'urine. L'urine est examinée pendant 8 heures. Pendant ce temps, au moins 50% du PABK accepté se distingue. La réception des enzymes pancréatiques doit être interrompue 5 jours avant l'étude. Sulfanimonds, viande en conserve, prunes, lingonfiguration déforme les résultats de l'étude. La réception du paracétamol, de la gaucheycétine, du furosémide, de la lidocaïne, des polyvitamines, des enzymes pancréatiques, des sulfonamides et des diurétiques thiazidiques peut entraîner des résultats faussement négatifs de l'étude. En plus de l'insuffisance pancréatique, la décharge réduite de la paabk est observée dans le mallabsorption, une défaillance rénale sévère, une lésion grave du foie, l'estomac de l'estomac. En général, le test PABK était largement répandu.

La modification de ce test est proposée, ce qui est que l'apparition de l'acide aminobenzoïque n'est enregistrée pas dans l'urine, mais une augmentation de son sérum sanguin. Ainsi, selon les auteurs de la modification, la sensibilité du test augmente de manière significative.

Méthodes d'outils pour diagnostiquer la pancréatite chronique

Les méthodes instrumentales de recherche du pancréas ont acquis une importance primordiale, notamment en raison des méthodes de visualisation de la glande, de ses conduits et d'une partie du duodénum. Ces méthodes comprennent des études ultrasoniques (ultrasons), une ultrasonographie endoscopique (EUS), une étude tomographique informatique (CT), une étude de résistance magnétique (IRM), la pancréatocholangiographie rétrograde endoscopique (ERPHG).

Les études endoscopiques de DPK, de l'estomac et de l'œsophage sont adjacentes à la recherche directe. Demande à sa valeur de la valeur de la radiographie de la cavité abdominale d'identifier des calcifications PZ.

Vue d'ensemble Radiographie des organes abdominaux

Typique signes radiographiques CP sert une calcification dissipation de la glande avec une localisation caractéristique près de la vertèbre lombaire. La cause la plus fréquente de calcinose est de l'alcool, mais elle peut également être une forme grave de carence en protéines-calorique de la nutrition, de l'hyperparathyroïdie, de la pancréatite héréditaire et post-pépinière.

Recherche par ultrasons du pancréas

L'échographie fait référence aux études nécessaires dans le processus pathologique présumé dans le pancréas, en particulier la pancréatite chronique. Il est très important de préparer des recherches par ultrasons. Il est recommandé d'utiliser Siméticon pour éliminer le météorisme dans l'intestin, souvent impératif de mener des recherches sur l'échographie de haute qualité.

Habituellement, la veine de la rate est servie à déterminer la bordure inférieure du corps et de la queue de la glande. Les limites de la tête sont déterminées par DPK relativement. L'étude peut être considérée comme pleine, si VirSurung est visualisée. Ceci est généralement possible dans 70 à 80% des enquêtes.

En faveur du XP, l'augmentation de la densité échogène de la glande est souvent indiquée, l'apparition des irrégularités de contour et du redimensionnement. Une partie des patients a une diminution de la glande, de la détection de calcinates et de diverses déformations des conduits de glande.

Différentes variantes de HP sont inhérentes à diverses images.

Avec une interstique salée (subacter), une augmentation de la taille de la glande est souvent notée, la présence de zones à faible densité, le flou explicitement des contours de la glande due à l'œdème de la fibre para-pancréatique.

Pour une version parenchymateuse (récurrente) de CP, les tailles normales de la glande sont caractérisées, son joint modéré, le lavement des contours.

Fibrozno-sclérotique (induratif) HP se déroule avec une augmentation prononcée de la densité de la glande, parfois avec l'inclusion de zones de densité de la chaux. Le fer est plus probable de taille réduite. Déformation fréquente et expansion des principaux canaux de gravier.

Sous la forme kystique, le HP détecte de petits kystes (jusqu'à 15 mm de diamètre). La taille de la glande est souvent augmentée. Les déformations et l'expansion des conduits sont souvent notées.

Pour une caractéristique d'option hyperplasique (pseudo-merveille) changements locauxPlus souvent dans la zone de tête. Une éducation supplémentaire est déterminée sur le contour du fer. Dans la zone de ces dommages, des sections d'étanchéité alternent avec de petites zones de faible densité, ainsi qu'avec une déformation prononcée des conduits. Les glandes restantes peuvent être peu modifiées.

L'échographie révèle des changements clairs dans la glande de 70 à 75% des patients atteints de HP. La méthode n'est donc pas applicable pour exclure la maladie.

Ultrasonographie endoscopique

Cela évite les interférences de gaz générées par le gaz dans les intestins et du tissu adipeux. La combinaison d'endoscopie et de recherches par ultrasons à la fois intragastriques et dans la position intrapendinée s'est avérée diagnostiquement, particulièrement fructueuse pour identifier les modifications de la partie terminale du canal biliaire total et de Vidsungov.

Dans la pancréatite biliaire chronique, utilisée pour détecter de petites pierres (3 mm et moins), en particulier dans un dialogue dynamique global global étendu, sont diagnostiquement difficiles à atteindre ERPH. L'EUS peut aider au diagnostic différentiel de la pancréatite pseudo-précieuse et du carcinome PJ dans son ensemble, lorsque CP, la méthode révèle des modifications de la glande de 80 à 85% des patients.

Tomographie informatique du pancréas

La tomographie calculée est partiellement due aux coûts élevés, il est principalement utilisé en cas de suspect quant à la possibilité de Karcinome PJ. Avec des formes non compliquées de pancréatite chronique, les informations de diagnostic sont proches de celle obtenues lors de l'échographie. Mais, environ 5-15%, les données CT dépassent de manière significative les données ultrasons. Cette supériorité est particulièrement perceptible dans des formes pseudo-pompant et kystiques de HP, en identifiant la nécrose focale de la glande. Avec des karcinomes d'une efficacité de diagnostic PJ dans la première étude est proche de 75 à 85%. Parfois, une tumeur découverte en ultrasons n'est pas visible dans la tomographie calculée. Il y a des exemples de retour. Par conséquent, chez les patients suspects de la tumeur de la glande, les résultats négatifs de la même méthode, il est souhaitable de remplir le deuxième type de recherche.

Biopsie pzh. Sous le contrôle de l'échographie ou du CT.

La méthode hautement informative permet d'éviter la laparotomie de diagnostic. Montré lors de la présélectionnée.

Imagerie par résonance magnétique.

Le rôle de la recherche dans les maladies de la PJ augmente. La sensibilité de la méthode pour identifier la glande de fibrose augmente sa valeur de diagnostic. Dans l'identification des calcifications est inférieure à l'échographie.

Résonance magnétique cholangiopancratographie (MRHP) est effectué sur les installations de la dernière génération. Cette méthode de recherche relativement nouvelle non invasive permet de visualiser visuellement visuellement les conduits de pancréas et de bile modifiés physiques et pathologiquement modifiés. La portée de la MRHP est en expansion, principalement en raison du raffinement des raisons de l'obstruction des conduits restant inachevés avec ERCG. Il est assez largement utilisé pour identifier les pierres de gros canaux biliaires et pancréatiques, en particulier de petites pierres de conduits de manière significative. Utilisé dans l'exécution urgente de la ponction du pancréas.

Étude endoscopique du duodénum, \u200b\u200bde l'estomac et œsophage

L'étude vous permet d'identifier un certain nombre de fonctionnalités indiquant des processus pathologiques possibles dans le pancréas.

Déformation exorcastrique (vide) de la paroi arrière du corps de l'estomac - le symptôme de la soi-disant. Un "seuil" pancréatique - est considéré comme souvent comme une preuve d'une superficie accrue de la taille.

Signes d'inflammation des muqueuses et de la dyskinésie du département Postbulbar du DPK.

Douleur lors de la conduite d'un duodénoscope dans la partie Postbulbar de la DPK.

Détection des signes de papillite duodénale souvent associée à une pancréatite chronique.

Pour Étude endoscopique Les satellites sont souvent détectés - les ulcères gastroduodoudorodénaux et le reflux-œsophagite.

Pancréaticolangiographie rétrograde endoscopique.

ERPHG - Une étude endoscopique combinée des rayons X est considérée comme la norme d'or, car sa sensibilité est de 90% et la spécificité de 100%, les méthodes restantes de visualisation du PJ sont évaluées en comparant avec ERPH.

Dans ce cas, la méthode d'étude à travers l'endoscope sous le contrôle de la vision dans le tarif du mamelon est injectée avec un cathéter mince et à travers le cathéter - une solution de contraste à rayons X. Les différentes positions du cathéter dans l'ampoule du canal biliaire total offrent une opportunité (ou augmentent plutôt la probabilité) du contraste avec le taureau commun, soit dans les voies des canaux. La cathétérisation réussie est observée dans 70-90%.

Le témoignage de Erphg est principalement suspicion de carcinome de PZ ou de formes graves de pancréatite chronique, qui, à l'avenir, elle est censée exploiter - en particulier la pancréatite chez les patients après une intervention chirurgicale sur une bulle et des conduits, des pancréatites coulant avec le syndrome de la douleur têtue et la perte de poids . Le témoignage comprend également des formes pseudo-tumorales de HP. Avec le XP de la gravité moyenne du témoignage pour effectuer plus de ERCG que par rapport à la valeur relative. Le rétrécissement du témoignage à effectuer Erphg est principalement due à la fréquence relative des complications, dont la principale:

a) le développement de la pancréatite aiguë;

b) l'activation de l'infection de la manière biliaire.

Ce dernier rôle ne joue pas également au manque d'informations constructives claires dans 20 à 40% de l'enquête. L'évaluation des valeurs des résultats d'Erchg pendant la CP fluctue de manière significative. La plupart des chercheurs depuis l'apparition de CT et de résonance magnétique cholangiopancratographie et en particulier d'ultrasonographie endoscopique sont moins susceptibles d'utiliser cette technique.

Une évaluation complète est généralisée dans la classification de Cambridge des changements structurels de la PJ.

Échelles de diagnostic de Cambridge de pancréatite chronique basée sur les données de la RPDG, CT et ultrasons.

– PZH normal.: Dimensions normales (30mm-20mm-10mm), contours lisses, parenchyme homogène PZ, conduit pancréatique principal (GPP) \u003d 2 mm.

– Changements structurels douteux de PZH: GPP sans pathologie, moins de 3 conduits latéraux modifiés, la taille de la PJ dans les 1-2 normes, un parenchyme pJ de parenchyme inhomogène.

- petits changements structurels de PJ : GPP sans pathologie, plus de 3 canaux latéraux modifiés; Deux signes ou plus: GPP \u003d 2-4 mm, une légère augmentation de PJ, parenchyme inhomogène, contours floues pzh.

– Modifications structurelles modérées de PJ: GPP et les branches latérales du conduit sont modifiées, petits kystes (moins de 10 mm), les contours inégaux de la PJ, une augmentation de l'échogénicité de la paroi de GPP.

– Changements structurels importants de PJ: GPP modifié, 3 conduits latéraux modifiés, un ou plusieurs des signes suivants: les kystes sont de plus de 10 mm de diamètre, de pierres, de défauts intra-prototypes, d'obstruction ou de résiliation de la GPP, une inégalité significative ou une dilatation de GPP.

Niographie du pancréas.

Avec l'aide de l'angiographie, il est possible de contraster les navires de la PJ. En présence de pancréatite chronique, elles sont détectées:

a) changer la taille et la configuration de l'organe;

b) des sites d'hypervascularisation;

c) Signes de flux sanguin difficiles dans une veine de la rate, comprimé par l'augmentation du PJ avec le développement de l'hypertension de portail.

Auparavant, la coéloacé dans des départements gastro-entérologiques spécialisés chez les patients atteints de SCP était souvent rempli. Maintenant, avec l'apparition d'ultrasons et du CT, cette procédure de diagnostic est rare. Habituellement, il est recours à une combinaison de HP avec splénomégalie, lorsque vous pouvez assumer l'hypertension de portail. Dans les mêmes cas, pour évaluer l'état du flux sanguin portail, il est nécessaire d'effectuer des images à ultrasons Doppler des veines dopées et de la rate.

En suspec de la présence chez les patients atteints de syndrome d'ischemique abdominal HP, il est également conseillé d'utiliser une dopplérographie ultrasonique d'enquêter sur l'aorte abdominale et une coffre enzymatique.

Diagnostic différentiel

L'élimination des maladies syndromo-similaires reste l'étape nécessaire du diagnostic de HP.

Les maladies syndromo-similaires comprennent principalement les ulcères gastroduodéodorodénaux, les maladies de l'intestin grêle, les lésions de la colonne vertébrale thoracique inférieure avec le syndrome de racine, les carcinomes de l'estomac, du pancréas, des reins, du transversal et du côlon. Certaines difficultés représentent le diagnostic différentiel de la HP avec une insuffisance et des maladies excessives de l'intesffibre peu présent, se produisant avec le syndrome de malabsorption (maladie coeliaque, une hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin grêle, une maladie de lourduffette, une entérite chronique). En faveur de XP, témoigner: une correction relativement légère de la diarrhée par des préparations enzymatiques (Créon, Poletrath et al.), Un test d'amylase positif au début de l'exacerbation de la maladie, modifiant la structure de la glande en fonction des données ultrasons, pathologique Données du test PABK (échantillon de bentyramine) et des données négatives du test D-xylose.

Chaque patient avec douleur têtue et perte de poids est examinée à un angle de cancer de la vue. Diagnostic différentiel particulièrement complexe de HP avec karcinome pzh. Tout d'abord, il concerne des options hyperplases (pseudo-diaphlastique) pour HP. Dans 30% des patients présentant un PC hyperplastique initialement présumé à l'avenir, après 6 à 48 mois, un carcinome en croissance lente de la PJ est détecté. Le même modèle est détecté dans 5 à 7% des patients présentant le diagnostic initial de la forme "kystique" de HP. CT, ultrasons endoscopiques, IRM et Ergh dans ces cas sont absolument nécessaires. La biopsie cible de la glande est également représentée, mais la première biopsie dans les cas où le carcinome de la glande est en outre prouvé, dans 30 à 40% du matériau tumoral ne révèle pas.

En conclusion, il devrait encore une fois souligner que le diagnostic de HP reste dans de nombreux cas une tâche difficile. Le diagnostic est facilité par l'identification d'un certain nombre de caractéristiques, leur combinaison. Douleur typique "pancréatogène" tardive ou précoce résultant d'une consommation d'alcool et / ou d'erreurs alimentaires. Symptômes de déficience excessive de pancréas (Polyfecalia, Steatheree, Péritière de poids corporel, complétée par des tests de laboratoire: PABK-Test, Test de Lundt, Pancréatique Elastase-1 à Kale et al.). Les signes du processus inflammatoire-dystrophique dans la glande (tests positifs amylase et lipase fabriqués à la hauteur de l'attaque de la douleur). Changements caractéristiques de la structure du pancréas et de ses canaux (ultrasons, CT, ERPH, MRHP). Dans la plupart des cas, les changements dans le département Postbulbar du DPK et la grande papille duodénale, déterminés par endoscopie, ainsi que la mesure de la pression dans le DPK sont importants. La combinaison de ces signes acquièce une valeur de diagnostic particulièrement importante après l'exclusion des maladies syndromo-similaires.

Principes généraux du traitement

Ces dernières années, les principales mesures thérapeutiques menées à HP ont été améliorées. Cela s'applique principalement à l'orientation étotropique du traitement. Actuellement, le régime d'abstinence avec de l'alcool et un respect rigoureux du régime alimentaire avec une pancréatite chronique biliaire est de manière significative plus importante. Le régime alimentaire est considéré comme une méthode permettant de prévenir la migration provocable des petites pierres de bile. Au cours de ces mesures, une amélioration claire de l'État est observée d'environ 2/3 des patients. Dans la plupart des cas, l'aggravation de la pancréatite chronique est arrêtée avec une thérapie conservatrice: utilisation des moyens de réduire l'activité fonctionnelle de PJ avec des méthodes indirectes (inhibiteurs de la pompe à proton, blocators N 2 -Revcepteurs, antiacides), s'il y a une perï-pancréatite - antibactérien agents. Après les brochettes, les préparations enzymatiques sont utilisées (pancréatine). Un peu plus de 20% des patients entrant dans l'hôpital en raison de l'exacerbation de HP sont résistants ou relativement résistants au traitement conservateur. La moitié d'entre eux ne se conforment pas aux régimes de régime alimentaire et d'abstine, même à l'hôpital. Nous ne devrions pas offrir d'opération. Une autre moitié effectue toutes ou la plupart des recommandations et l'amélioration n'est toujours pas atteinte. Ce groupe de patients a des indications pour le traitement chirurgical.

Traitement conservateur

Le traitement conservateur du CP peut être divisé en trois étapes.

Premier - provision soin d'urgence Patient avec une exacerbation sévère de HP approchant des symptômes à la pancréatite aiguë.

La seconde consiste à aider à l'exacerbation d'un processus inflammatoire chronique dans le pancréas qui n'atteint pas le degré de pancréatite aiguë.

Le troisième est une thérapie secondaire après un sacrement des phénomènes d'exacerbation.

1. Patient de soins d'urgence avec une exacerbation sévère de HP. Les manifestations caractéristiques de la maladie se révèlent généralement être douloureuses dans la moitié supérieure de l'abdomen, souvent accompagnées de vomissements et de Simctratices de l'intoxication générale. Évaluer la gravité de l'état de ces patients et établir les prévisions pour aider les critères de Ransson (tableau 3).

Tableau 3. Critères de gravité de la pancréatite Ransson (S. Ranson, 1974)

Critère			La valeur de l'indicateur
Lors de l'inscription
		plus de 55 ans (au HCR-sur 70 ans)
Leucocytes dans le sang périphérique
Sang du glucose		\u003e 200 mg / dl
Sang de sérum LDG		\u003e 350 unités / dl (norme 100 unités / dl)
Sang d'Assat		\u003e 250 unités / DL (Norme 40 Unités / DL)
Sang de sérum d'amylase		Plus de 10-15 fois augmenter
48 heures après réception
Hématokrite	Réduit de plus de 10%
Azote résiduel dans le sérum	Augmenter plus de 5 mg%
Calcium dans le sérum sanguin	Décliner à 7,9 mg% et plus
Artériel ro2.	Moins de 60 mm HG
Séquestration du liquide

Aux facteurs qui agressifs le cours et les prévisions de la maladie doivent ajouter une tachycardie résistante, une hypotension (pression artérielle inférieure à 90 mm Hg. Art.), Réduire le diurré avec l'hyperrétyme (niveau de créatine de plus de 120-180 mmol / L). Ce dernier indicateur est particulièrement important en cas de pancréatite sévère.

Les principes des soins d'urgence pour le patient de ce groupe: Réduire au minimum l'activité fonctionnelle de la PJ: la faim, élimination du contenu de l'estomac utilisant une succion constante à travers une sonde coquine, la réception des inhibiteurs de la pompe à protons, des antiacides ou des blocators H 2-récepteurs du deuxième tiers génération, administration intraveineuse de sandostatine.

La lutte contre la fibre de PJ et parapancréatique (mannitol, furosémide, etc.).

Réduire l'intensité de la douleur (solutions de paracétamol, analgines ou analgésiques narcotiques, souvent en association avec des moyens antispasmodiques).

Correction de l'équilibre d'eau et d'électrolyte ( solution isotonique chlorure de sodium, solution de sonnerie, solutions de glycémie à faible concentration);

Prévention des complications infectieuses ou de la lutte avec des antibiotiques (céfuroxie, céfobid, ciprofloxacine, hors l 'offonnée, etc.).

2. Thérapie avec des exacerbations de HP, pancréatite sous aigu.

Régime. Les patients qui se produisent souvent des rechutes de pancréatite sont très sensibles à la nature du pouvoir. Avec des exacerbations sévères de HP, se produisant généralement avec des douleurs nocturnes et des vomissements, il est conseillé de recourir à la famine pendant 1 à 3 jours, de corriger l'équilibre étanche-électrolyte par l'administration parentérale de la solution de sonnerie, du glucose, etc. Après avoir diminué de la gravité de Douleur et résiliation des vomissements Retour à la nutrition orale. Commencez généralement par le numéro de diète n ° 5P -1 ou 2, puis optez sur 5P - 3 options.

Au cours de la période d'exacerbation, la consommation de graisse est réduite à 70-80 et même 50 g par jour, protéine jusqu'à 100-110 g, nutrition de cinq ou hex. Lors de la sélection des produits, faites attention à leurs caractéristiques, en particulier, il est recommandé de préparer des plats à base de viande, des poissons vivants. Dans les premiers jours d'exacerbation, il est conseillé d'utiliser des soupes muqueuses, du fromage cottage fait maison, des porcres liquides, des boulettes de viande et des boulettes de viande, du pain séché ou des miettes blanches.

Le traitement médical repose sur la combinaison de préparations cholinos et antispasmodiques avec des inhibiteurs de la pompe à protons, des antiacides et des antiquités H2, des analgésiques, des drogues enzyme et d'antiménimène.

Soulagement de la douleur

Souvent spasmolytikiet non privilège analgésiquefaire appel inefficace.

Chlorhydrate de papaverin dans / in ou par / m 2 ml de solution 2% 2-4 fois en jour ou

Metamizol in / m 2 ml de solution de 50% 3-4 fois par jour ou

Paracétamol à l'intérieur de 500 mg 3-4 fois par jour

Dans ce cas, la question se pose sur la nomination analgésiques narcotiques,jusqu'à la morphine. Prescrire un régime avec une limitation de graisse et de protéines, réception antiacide ls.(Pour réduire la stimulation PZ ).

Hydroxyde d'aluminium et hydroxyde de magnésium à l'intérieur de 15,0 ml 30 minutes avant et 1 heure après les repas.

La douleur peut être facilitée par la réception de grandes doses d'enzymes PJ. L'enzyme PZH frappe (principalement la trypsine) dans le duodénum pour un mécanisme de retour négatif provoque une diminution de la sécrétion du PJ, une diminution de la pression à l'intérieur des conduits, ce qui entraîne un élément de douleur.

Réduire la douleur, utiliser aussi cholinoblocateurs.

Hyoscine hydrobromide in / m 20 mg 1-2 fois en jour ou

Platicillain in / in ou per / m 4 mg 1- 2 fois en jour

Afin de réduire la douleur dans certains cas prescrire antidépresseurs.

Amitripticlin à l'intérieur de 75-150 mg / jour

Si la douleur n'est pas arrêtée par un traitement conservateur, alors lors de l'élargissement du conduit de PJ 8 mm, on peut apporter un soulagement de 70 à 80% pancréatoyunostomie.Si le PJ DS n'est pas étendu, la pancréatoectomie distale (quand défaite préférentielle La queue du PZH) ou le fonctionnement de WIpple (avec une lésion dans la tête principale du PZH). Une alternative à l'opération est la négation percutanée du plexus par l'introduction de l'alcool, mais l'effet de cette procédure n'est préservé que quelques mois. Traitement endoscopique sous le contrôle de l'échographie endoscopique (pseudocyste de drainage, plexus solaire Neuroliza) est très prometteur.

Thérapie de remplacement d'enzyme

Pour soulager l'insuffisance de la fonction génératrice extérieure du PJ Utilisez les préparations d'extraits de PJ.Les indications pour cela sont une perte de poids corporel, steatheree, météorisme. Le choix du médicament pour le traitement de la pancréatite devrait être basé sur les indicateurs suivants:

- Présence d'une coquille protégeant des enzymes de la digestion juteux gastrique (Les principaux composants des préparations enzymatiques - Lipase et Trypsine - perdent rapidement une activité dans le milieu acide: lipase à un pH de moins de 4, trypsine - à un pH de moins de 3, jusqu'à près de 92% de la lipase pouvant être collée avant la drogue qui entrait dans le duodénum);

- L'absence d'acides biliaires dans la composition du médicament (acides biliaires entraîne une sécrétion de PZ accrue, qui est généralement indésirable pour exacerber la pancréatite; en outre, la teneur élevée en acides biliaires dans l'intestin, créée avec une thérapie enzymatique intensive, des causes une diarrhée sans fil).

Le médicament optimal polyfefer est Pancréatine – préparation enzymatique, Contient des enzymes pancréatiques - l'amylase, la lipase et les protéases facilitant la digestion des graisses, des protéines et des glucides qui contribuent à une succion plus complète dans l'intestin grêle. Le médicament compense l'insuffisance de la fonction génératrice extérieure du pancréas et contribue à l'amélioration des processus de digestion. La pancréatine à tablette est produite sous la forme posologique soluble intestinale, pratique pour la consommation.

- pancréatite chronique de toute origine (alcoolique, traumatique, auto-immune, héréditaire, médicinale, calcification tropicale, idiopathique),

- la fibrose,

- le rétrécissement du conduit pancréatique, par exemple en présence de tumeurs ou de pierres de bile,

- résection complète ou partielle du pancréas et de la pancréatyodéodénectomie,

L'objectif de traitement avec la pancréatine de la drogue est d'atteindre ou de maintenir un poids corporel normal et une normalisation de la fréquence de défécation ou de consistance de CALA. La durée d'utilisation n'est pas limitée. Cela dépend du cours de la maladie et est déterminé par le médecin.

Efficacité la thérapie enzymatique augmente sur rendez-vous antiacides non aspirantsou antisécréteur Préparations (les récepteurs H2 des bloqueurs, IPPS), ainsi que les préparations Siméticon.

Siemeticone est un polydiméthylsiloxane de tensioactif stable. Il change la tension superficielle des bulles de gaz situées dans le cercueil de nourriture et dans le mucus du tube digestif, à la suite de laquelle ils se désintègrent. Les gaz libérés peuvent ensuite être absorbés par la paroi intestinale, ainsi que dérivés sous l'action des péristals intestinaux.

Le médicament est recommandé avec une formation de gaz accrue (ballonnements, météorisme), comme moyen auxiliaire Études de diagnostic Dans la région de la cavité abdominale (rayons X et ultrasons). Sieméticone peut également être prise après des opérations. Le médicament est accepté pendant ou après les repas, si nécessaire, avant le coucher.

La durée de l'utilisation thérapeutique dépend de la dynamique des plaintes. En plus de la forme posologique sous forme de capsules de 40 mg, le médicament est produit dans une émulsion de 40 mg / 5 ml, qui ne contient pas de sucre et convient donc à des patients atteints de diabète et de patients atteints d'une déficience de puissance, recevant de 2 à 20 cuillères dimensionnelles (selon le témoignage). La contre-indication est une intolérance individuelle aux composants du médicament. Les préparations en capsules sont utilisées de 80 à 320 mg par jour.

En cas de déficit cliniquement prononcé de la fonction excessive, le PJ est généralement incapable d'éliminer complètement le vapeur, même avec des doses élevées de médicaments. Les critères de l'adéquation de la dose sélectionnée d'enzymes digestives sont une augmentation du poids corporel, la normalisation de la chaise (moins de 3 fois par jour), une diminution de l'abdomen soufflé, améliorant ainsi le bien-être général.

Correction de l'insuffisance masculine

En cas de vapeur grave, des vitamines solubles dans les graisses sont prescrites (A, D, E, K), ainsi que des groupes V.

Traitement des troubles de la fonction intracérécrétaire du PJ

Dans la pancréatite chronique, le traitement des troubles de la fonction intracéréécrété de la PJ est similaire au traitement du diabète sucré d'une autre origine, cependant, en tenant compte de l'inclinaison de l'hypoglycémie et de la défaillance d'énergie chez ces patients, la restriction des glucides glucides est indésirable . Les soins doivent être pris à la nomination de l'insuline, car les dommages au foie d'accompagnement et la poursuite de l'utilisation de l'alcool augmentent le risque d'hypoglycémie.

Thérapie de plastique et de disintellation

Polyglyukin v / en 400 ml / jour ou Hemodez v / en 300 ml / jour ou

Albumine p-p / en 10% 100 ml / jour ou

Glucose RR dans / en 5-10% 500 ml / jour

Erreurs et destinations déraisonnables

À jour, l'utilisation est répandue inhibiteurs protezpour le traitement de la pancréatite chronique à différentes étapes. Cependant, dans plusieurs études contrôlées randomisées, l'inefficacité de ces LS est montrée.

Prévoir

Dans la pancréatite chronique, contrairement à des critères pronostiques généralement acceptés. Les prévisions pour la vie d'un patient dans la pancréatite chronique sont déterminées par le développement possible des complications dans lesquelles une correction chirurgicale est requise (et qui sont accompagnées d'une mortalité intraopératoire appropriée). Les prévisions concernant la qualité de vie sont déterminées par le développement de la douleur chronique et la gravité de l'insuffisance de la fonction excessive de la PJ à la fin de la maladie.

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Le pancréas a un poids d'environ 60-80 GY et non palpable avec une étude objective. Malgré de telles petites tailles, il effectue des fonctions très importantes. Le tissu pancréatique produit des enzymes digestives, ainsi que du glucagon et de l'insuline qui régissent l'échange de glucides.

La maladie la plus courante de cet organe est la pancréatite chronique. Ci-dessous examinera les symptômes des exacerbations de l'inflammation du pancréas et du traitement nécessaires dans cette pathologie.

Symptômes de pancréatite chronique

Les manifestations de la pancréatite chronique dépendent de la gravité du flux et de la fréquence des exacerbations. Habituellement, la maladie exacerbe avec des violations alimentaires. Donc, la détérioration de l'état des patients habituellement associée à une nourriture grasse ou à l'alcool. Lorsque des maladies pancréas aggravantes, les principaux symptômes sont les suivants:

• douleurs abdominales
• dyspepsie (troubles de la digestion),
• manifestations générales.

Syndrome de douleur

La douleur à la pancréatite chronique a un nouveau caractère stupide, mais dans des cas graves, cela peut être très intense. Il est localisé principalement dans la zone épigastrique, dans l'hypochondrium droit ou à gauche - selon lequel le département de l'organe est émerveillé (tête, corps ou queue de la glande).

En cas d'inflammation prononcée, la douleur se propage sur le dos, sous la lame gauche, peut avoir une nature naufrable. Avec l'exacerbation de l'inflammation du pancréas, une caractéristique spécifique est un symptôme de Meio-Robson, lorsque des sensations douloureuses sont améliorées en appuyant sur la zone du coin gauche du Verterant-Ribry.

IMPORTANT: Si une telle douleur apparaît, vous devez consulter de toute urgence un médecin.

Troubles dyspeptiques

Pour inflammation chronique Les processus de digestion sont violés, qui est associé à la défaillance de la fonction excrétrice du pancréas. La plupart des substances provenant de la nourriture sont digérées et absorbées dans intestins minces. Le déficit des enzymes pancréatiques conduit au fait que les glucides, les graisses et les protéines ne peuvent pas être complètement absorbés. Par conséquent, il y a de tels phénomènes sous forme de ballonnements, de diarrhée, de tabouret changeant.

Felling devient liquide, abondant (polyfexaly). La chaise a une consistance grasse et mauvaise odeur Huile furieuse. Parfois, il y a visuellement une goutte de résidus de nourriture grasse et non digérés. D'autres plaintes sont des nausées, chinant, parfois vomissements, bouche sèche. En raison de la division insuffisante des substances alimentaires, les patients peuvent perdre du poids du corps.

Autres manifestations

Dans la pancréatite chronique, les cellules fonctionnelles de la glande sont détruites et les enzymes d'entre eux tombent dans le sang. Ces substances ont un effet irritant et toxique sur d'autres organes et tissus corporels. Par conséquent, lors de l'exacerbation de l'inflammation du pancréas, les symptômes suivants peuvent apparaître:

• maux de tête;
• troubles du rythme cardiaque;
• augmentation de la température;
• faiblesse totale, etc.

En général, le test sanguin, il est possible de détecter une augmentation de l'ESP, des niveaux de leucocytes et un changement neutrophilique vers de jeunes formes. Avec débit progressif, le diabète de sucre se développe souvent en raison de la synthèse de l'insuline. Information additionnelle Sur les manifestations, les raisons et le traitement de l'exacerbation de la pancréatite chronique peuvent être trouvés à partir de la vidéo à la fin de l'article.

Traitement

Avec l'exacerbation de la pancréatite, les principes de traitement peuvent être décrits en trois mots - "la faim, le froid et la paix". C'est-à-dire que le patient est le mode de lit prescrit, la famine et le froid à la zone épigastrique. De plus, les médicaments suppriment la sécrétion d'ajouter à cela.

L'alimentation est effectuée par voie parentérale: albumine, solution de glucose, est introduite par voie intraveineuse plasma fraîchement congelé et al. Dans des cas particulièrement graves, la plasmaphérèse pour la purification du sang et même les interventions chirurgicales sont effectuées. Le but de l'opération est de créer une sortie artificielle de jus pancréatique afin de ralentir les dommages causés aux propres cellules de l'organisme.

Régime

Dans les premiers jours, avec une exacerbation de l'inflammation du pancréas, la puissance entérique est exclue ou limitée. Lorsque la période nette va diminuer, laissez la nourriture la plus douce. Le menu peut inclure les plats suivants:

• produits laitiers faibles en graisse, beau fromage cottage frais;
• puddings cuites au four ou à vapeur;
• pain de blé (grades de la farine 1-2) ou des craquelins de celui-ci;
• soupes végétariennes de légumes frottées;
• porridge et soupes des miettes au sol et des pâtes;
• oramlets de protéines pour un couple;
• purée de légumes;
• légumes cuits au four et fruits non acides;
• compositions à partir de fruits secs;
• mousses, gelée, gelée;
• bouillon de rose de rose, de thé faiblement brassé (vous pouvez ajouter une tranche de citron).

À l'avenir, le régime alimentaire est en expansion, mais interdit frit, salé, vaisselle tranchante, marinades, viande fumée, viande grasse et poisson. La nourriture ne devrait pas rendre irritant sur les glandes digestives.

IMPORTANT: Même pendant les périodes de rémission, lorsque la maladie n'expose en aucun cas, elle devrait être strictement observée par un régime nommé par le médecin.

Ainsi, avec une exacerbation des maladies du pancréas, le traitement consiste en plusieurs composants: un mode de protection, une nutrition diète et thérapie médicale. Les interventions chirurgicales à cette occasion sont effectuées très rarement - dans des cas particulièrement graves et lorsque des complications apparaissent.

Mais il est possible de traiter plus correctement, mais la raison?

• 1o maladie et sa classification
• 2Vids obstruction intestinale
• Causes de maladie de 3 lignes
• 4métodes de diagnostics
• 5 memes de traitement

1o maladie et sa classification

Ileeus - juste que nom officiel Cette pathologie est une forme nosologique indépendante. Liés directement à la coloprocoscologie et à la gastroentérologie. Il se produit en raison d'une variété de maladies dans le corps humain. Son pourcentage d'ambulance est d'environ 4% et nécessite une interférence avec la chirurgie abdominale.

Avec cette condition, il y a une violation des caractéristiques de la promotion de tous les aliments, qui tombaient dans l'estomac pendant une certaine période. La nourriture est restée et ne peut que digérer la moitié qu'elle ne permet pas d'aller plus loin système digestif et libérer l'estomac sous la forme de masses fécales.

Neprivabilité peut être appelé du syndrome. Cela peut survenir dû à un certain nombre de raisons pour lesquelles la classification se produit. Si l'appel à l'hôpital était opportun et que le diagnostic a été correctement livré, le traitement et le résultat seront définitivement positifs.

Pour l'obstruction intestinale, la classification varie en trois types. Il est nécessaire de connaître les mécanismes (anatomique, pathogénétique, clinique) affectant la classification:

1. Dynamique obstruction intestinale. Cette version de l'iléus est séparée en outre sur une vue spastique et paralytique.
2. L'obstruction mécanique a également des formes: une stratégie, commune et mixte.
3. Obstruction intestinale vasculaire.

Chacune des options de données cliniques peut être complète ou partielle. De plus, les formes sont différentes: aiguë, chronique et sous-cuir.

2Vids obstruction intestinale

L'attaque d'une obstruction intestinale aiguë dans 30% des appels a résultat fatal. Cela est dû à l'ignorance de tous les symptômes et formes de manifestation. Il semblerait que la constipation arrive beaucoup, et rien n'a peur de cela. L'opinion erronée de la plupart des gens. Cette fonctionnalité est seulement stade initial. Dès une certaine période de temps, surtout si la fréquence de l'apparence est régulière, se développe sous une forme chronique, puis une personne devient un chirurgien patient.

La classification de l'obstruction intestinale peut aider à résoudre de nombreux problèmes. Le sachant, il est possible d'éviter non seulement le développement, mais également l'ileus lui-même. Il existe plusieurs options, mais la médecine la plus courante et utilisée est une variante d'obstruction congénitale. Cela est dû au fait que l'enfant est déjà né avec des défauts du corps. La pathologie sera directement dans les intestins et le péritoine. Distinguer les types suivants:

• bouchon du tube intestin;
• mur de développement plok de l'intestin;
• troubles de l'intestin, à savoir sa rotation;
• développement pathologique des corps gastro-intestinaux.

La classe acquise comprend des formes dynamiques et mécaniques. Ils sont également divisés en certaines formes et types:

• obstruction intestinale spastique et paralytique;
• violation de la passabilité ou de la lumière de l'intestin;
• le processus dans lequel l'intestin est pressé ou réduisant l'intestin, en règle générale, il existe une violation des fonctions intestinales non seulement, mais également du système circulatoire;
• invagination et adhérences découlant de la chirurgie.

De plus, il est distingué par une telle pathologie comme péritonite.

Chaque classe est soumise au traitement. Selon le formulaire de débit et l'option, vous pouvez parler de quelle forme est complète ou partielle. Traitement partiel plus traitable, et peut tout faire par des moyens thérapeutiques, sans intervention chirurgicale. À son tour, l'opération ne peut pas toujours être prescrite. Ce fait est dû au fait que l'anesthésie ne convient pas à tout le monde, ainsi que des personnes de la vieillesse, il n'est pas recommandé de faire de telles procédures.

Causes de maladie de 3 lignes

Chaque espèce doit être dû à certaines raisons. Si vous prenez une obstruction spastique à considérer, elle se pose en raison de spasmes qui se produisent dans les corps gastro-intestinaux. Qu'est-ce qui peut les causer? N'importe quoi. Cela peut être causé par une irritation de la douleur due à l'apparence des vers ou dans l'estomac corps étranger (souvent trouvé chez les jeunes enfants). Il est possible que le coup ou la blessure est situé dans l'abdomen, en conséquence, un hématome a émergé, ce qui cause une douleur.

Maladies tube digestif Pas toujours accompagné d'obstruction, mais la fréquence d'un tel phénomène représente jusqu'à 5% des appels à l'homme du métier. Celles-ci comprennent: la colique rénale ou la colique biliaire, la pneumonie basale, la pancréatite, les fractures de côtes ou infarctus du myocarde.

Il arrive souvent que la cause de l'obstruction spastique devient les troubles mentaux et panne. Cela inclut également des blessures de la moelle épinière et de tous les types de traits. Thrombose, dysenterie et vascularite, maladie hyrshprung - Causes importantes et fréquentes de l'émergence de l'état de l'iléus.

L'obstruction intestinale aiguë de la forme paralytique se produit due à la casserole ou à la paralysie du tractus gastro-intestinal. La paralysie est capable de se produire en raison des opérations dans la région de la cavité abdominale ou de la péritonite, si l'intoxication par le corps se produit due à des aliments ou à l'alcool de mauvaise qualité.

4métodes de diagnostics

Un tel processus d'obstruction intestinale aiguë n'apparaît pas immédiatement. Il est impossible de l'attribuer à un processus soudain, elle est accompagnée d'un certain nombre de symptômes qui doivent se connaître et se souvenir.

En règle générale, tout commence en raison d'une nutrition inappropriée et d'un manque de mode. L'apparition de la diarrhée, des sons qui composent les intestins, de la douleur sans des raisons spéciales, après quoi l'alternance de diarrhée et de constipation commence - tout cela devrait alerter l'homme. De tels symptômes témoignent déjà du début de la manifestation et de l'impassabilité. Vous pouvez toujours réparer tout, commencer à manger selon le régime avec la conformité du régime.

Lorsqu'un obstacle peut être un obstacle au passage - à la fois dans les départements supérieurs et inférieurs. Dans ce processus, un petit intestin sera impliqué et la graisse qui comprend immédiatement sans examen est difficile. Tous les symptômes peuvent alterner ou apparaître simultanément, mais le fait que ces obstructions intestinales soient claires.

Les symptômes de la maladie apparaîtront dans ce qui suit:

1. Une douleur prononcée dans la région de l'abdomen donne parfois des côtes, peut être exprimée sous forme de spasmes.
2. Reflex vomi ou vomissements - Ce symptôme est le plus fréquent à cet état du corps. Si l'obstacle est dans les départements supérieurs, les vomissements vont commencer plus rapidement. Si c'est dans les départements inférieurs, il n'y aura que des réflexes, mais les vomissements lui-même seront absents. De plus, avec cette position, la nausée est définitivement présente.
3. L'émergence de la constipation. Fait référence aux symptômes en retard. Apparaît généralement tous les jours après l'apparition de la maladie.
4. Ballonner. En raison de l'obstruction et de la stagnation, la nourriture ne peut pas digérer. La décomposition commence, puis la formation de gaz. Si l'obstruction est associée à un côlon, la gonflage de l'estomac devient solide, une sensation de serrage de tous les organes est créée.
5. Le prochain symptôme ne peut pas toujours être appelé un signe d'obstruction - perçage. Ces sons terrestres peuvent survenir pendant la faim. Mais s'ils ont précédé d'autres symptômes, c'est exactement le signe de l'obstruction intestinale.

Les symptômes énumérés se posent dans d'autres maladies qui nécessitent également une aide urgente de spécialistes. Celles-ci incluent: appendicite, kyste ovarienne, crise cardiaque, péritonite, orgues plantureuses ulcères.

5 memes de traitement

Compte tenu du fait que les vomissements et la constipation peuvent être la cause d'une autre maladie, telle que l'appendicite, il est nécessaire de tourner de toute urgence à l'hôpital. Les deux maladies n'excluent pas un résultat fatal, alors si de tels problèmes sont apparus parmi les nuits, n'attendez pas la matinée ou l'espoir d'une disparition indépendante. Il est nécessaire de subir des recherches et d'obtenir une consultation sur le médecin.

Lors de la saisie de l'hôpital, l'enquête du patient commence à comprendre les spécificités de la maladie. Ensuite, vous devez passer les analyses générales: l'urine, le sang du doigt, l'appelé est loué lorsque la diarrhée. Après avoir reçu les résultats et l'inspection du patient à l'aide de la palpation, il est nécessaire de subir certaines enquêtes (ultrasons et rayons X). Seul un chirurgien peut identifier et attribuer un traitement après confirmation du diagnostic. Par exemple, des boucles intestinales peuvent être visibles sur les rayons X. S'ils sont remplis de gaz ou de liquide, il s'agit donc d'une obstruction intestinale.

Si l'examen par ultrasons du péritoine a été utilisé, les boucles peuvent non seulement être vues, mais aussi pour mesurer de diamètre. L'une des deux options proposées est confirmée par le diagnostic diagnostiqué, soit à rechercher la raison. Pour déterminer l'obstruction aiguë, une hospitalisation est requise.

Une méthode d'examen supplémentaire est le passage de la suspension de baryum. Dans ce cas, la méthode est établie par type et étape de la maladie. Cela dépendra de cela, de quoi faire ensuite: résoudre le problème avec un moyen médical ou effectuer une intervention chirurgicale.

Lorsqu'une tumeur suspectée à l'intérieur du côlon, une coloscopie est utilisée. Pour cela, il est nettoyé avec un intestin complètement épais et une inspection de tout le côlon est effectuée à l'aide d'un endoscope, après quoi une biopsie est prise (pendant que l'appareil est à l'intérieur du patient). Mener une intubation d'une zone réduite. En cas de besoin de chirurgie, les médecins connaissent déjà l'emplacement de la maladie.

Laparoscopie - Ponction de la paroi abdominale par un endoscope. Une telle procédure est attribuée si le cas est assez complexe. Il est utile de faire une évaluation de tous les organes internes d'intérêt.

En cas d'obstruction présumée dans l'intestin, il est interdit de s'engager dans l'auto-médicament ou de prendre des médicaments sans spécialiste. Seul un spécialiste après le diagnostic et l'inspection du patient sera en mesure de diagnostiquer et de désigner un traitement approprié.

Quelles pilules sont meilleures pour le traitement de la pancréatite?

Sous la pancréatite à terme dans la clinique, tout processus inflammatoire de tissus pancréatiques est appelé. La méthode principale de traitement est actuellement l'effet thérapeutique. Mais cela ne signifie pas que les mêmes pilules de la pancréatite sont prescrites pour chaque patient. Les préparations sont sélectionnées en tenant compte de la forme de la maladie, de la taille des dommages causés au pancréas, de la présence de pathologies concomitantes et de l'état général du patient.

Selon la raison pour laquelle la pancréatite s'est développée, elle distingue de telles variétés comme suit:

1. Pancréatite aiguë. La forme la plus dangereuse de la maladie, plus souvent que d'autres complications occasionnelles et conduisant à une invalidité.
2. Pancréatite à jet. Inflammation des tissus pancréatiques, se développant sur le fond de l'inflammation des autres organes de la cavité abdominale.
3. Pancréatite chronique. Processus inflammatoire lent résultant de traitement incorrect Pancréatite aiguë, sur le fond des conduits biliaires qui se chevauchent ou des erreurs constantes de la nutrition.

À son tour, la pancréatite chronique peut être:

• hyposphermes, avec une formulation insuffisante d'enzymes digestives;
• hypermenté, avec une excrétion accrue d'enzymes.

Caractéristiques du traitement de la forme de pancréatite aiguë

Avec une manipulation opportune du médecin, une attaque aiguë de pancréatite non compliquée, qui se pose pour la première fois, peut être achetée sans l'utilisation de drogués. Le principe de base du traitement "froid, la faim et la paix" est particulièrement pertinent dans le traitement de cette forme.

Le patient pose du froid sur l'estomac pour soulager le processus inflammatoire sur le pancréas. Un lit est nommé et il est strictement interdit de prendre non seulement de la nourriture, mais aussi de boire de l'eau.

Si l'attaque est accompagnée d'un fort syndrome douloureux, il est préférable d'éliminer la douleur avec des analgésiques intramusculaires.

Si la pancréatite aiguë apparaît dans le contexte de l'inflammation déjà existante ou compliquée par d'autres facteurs négatifs, seul un médecin reçoit la décision d'appliquer des médicaments.

Dans la période aiguë, rien ne devrait agir ennuyeusement sur le pancréas, les comprimés de pancréatite ne peuvent être aggravés que. La principale méthode de traitement est un régime strict. La seule chose qui peut nommer un médecin après la liaison d'une attaque est des médicaments qui réduisent l'activité de la fonction de sécrétion et de l'antiacide. En fonction de la gravité et du débit de la maladie, un mezeur, un phosphhalugel ou un almagel est utilisé.

Parfois, la question se pose sur la nécessité d'inclure dans le régime de traitement des antibiotiques. À la discrétion du médecin traitant, les médicaments sont prescrits dans des comprimés ou des injections.

Comprimés dans la pancréatite chronique

La méthode de traitement de l'inflammation de pneus du pancréas est significativement différente de la forme aiguë. Les comprimés avec une pancréatite de type chronique occupent une position de leader avec une alimentation dans le schéma thérapeutique.

Les préparatifs médicinaux sont prescrits par le médecin strictement individuellement. L'utilisation des mêmes moyens peut affecter l'état de différents patients de différentes manières. De plus, aujourd'hui en service avec des gastroentérologues et des endocrinologues, il y a des enzymes, jusqu'à ce que l'invention de laquelle la pancréatite était considérée comme une peine mortelle.

Avec l'exacerbation du cours chronique de la maladie, tout d'abord toutes les forces se précipitent vers le soulagement du syndrome de la douleur. Par conséquent, les spasmolitiques et les analgésiques sont la première dans le schéma de traitement.

Antispasmodiques et analgésiques

Le problème principal qui distingue la pancréatite est le syndrome de la douleur. Les spasmes pathologiques des muscles et des vaisseaux et des muscles conduit à une violation de la circulation sanguine, qui aggrave l'état des tissus pancréas enflammés. Les muscles spassitifs sont pressés par une capsule de l'organe, qui est étiré avec un processus inflammatoire. Restaurer les navires et diriger les musculatures à la normale à la normale, telles que:

• Mais-shf (Drooverine);
• Papaverine.

Les fonds sont produits sous des comprimés de 20 et 40 mg. Ces médicaments, comme l'indique l'instruction, n'ont presque pas d'effets secondaires, le plus souvent que d'autres sont utilisés par des médecins pour soulager la douleur dans la pancréatite.

Avec le syndrome de douleur prononcé, lorsque les douleurs deviennent insupportables, le médecin peut décider de l'utilisation d'analgésiques, tels que:

• Baratgin;
• Kétorol;
• Platicillain.

Mais les analgésiques de pancréatite ne sont pas systématiquement acceptés et utilisent uniquement uniquement pour soulager la douleur. Seul de les prendre avant que l'arrivée du médecin ne soit impossible de quelque manière que ce soit, car l'image des symptômes est méfiante et que le médecin sera plus difficile de déterminer le diagnostic.

H2 Blockers

La composante requise du traitement de la pancréatite, en particulier pendant les périodes d'exacerbation, sont des bloquants de récepteur H2. Mangé les capacités fonctionnelles du pancréas dans la norme et la production d'enzymes n'est pas réduite et leur sortie de sortie est perturbée, il est nécessaire de suspendre l'activité de l'organe pour arrêter de digérer leurs propres tissus.

Application de ces comprimés comme suit:

• Ranitidine (Zoran);
• Famotidine (ulfamide, quamatel);

il aide à bloquer la synthèse des enzymes, empêchant ainsi le développement de l'inflammation.

Les préparatifs sont disponibles dans des solutions d'injection et des tablettes. Selon les instructions, l'utilisation de solutions n'est justifiée qu'avec des exacerbations fortes, lorsqu'il est nécessaire d'arrêter rapidement l'activité enzymatique du pancréas. Dans d'autres cas, les médicaments sont prescrits dans des comprimés

Enzymes

La sécrétoire du pancréas est nécessaire à la fourniture d'enzymes dans l'intestin. Ce sont des catalyseurs essentiels et indispensables dans l'assimilation des protéines, des graisses et des glucides. Dans la majorité écrasante des cas, la production d'enzymes dans la pancréatite est cassée. Le manque d'entre eux peut entraîner de graves conséquences. C'est pourquoi l'utilisation d'enzymes dans le traitement de la pancréatite chronique est une base pour maintenir État normal Organisme entier.

Préparations, cette direction est produite exclusivement dans des comprimés, l'application d'eux est strictement stipulée dans les instructions disponibles dans chaque package. Mais parfois pour le bien du patient, le médecin peut se retirer des instructions des instructions et agir selon son système. Les plus populaires et prouvés dans la pratique clinique sont de tels médicaments comme suit:

Tous les médicaments répertoriés ont sur la même action, mais chacun dans les instructions enregistrées divers effets secondaires. Les gastro -entérologues préfèrent dans la plupart des cas avec caonium ou mezim. Ce sont des outils éprouvés fabriqués dans des comprimés et des solutions à la disposition de toutes les catégories de la population. Les drogues enzymatiques aident à mieux faire face à leurs tâches et inhiber le développement de la pancréatite.

Antibiotiques

Parfois, des antibiotiques sont liés au régime de traitement. Cela est nécessaire au développement de la pancréatite dans le contexte d'une reproduction significative de la microflore pathogène. Les produits antibactériens fabriqués dans des comprimés ont-ils significatifs effets secondairesLa sélection de ces médicaments pour le traitement n'est effectuée que par le médecin et strictement individuellement.

Généralement utilisé des médicaments comme:

• Valacle dans des comprimés de 200 et 400 mg;
• Azithromycine dans des capsules et des comprimés à 125, 250 et 500 mg;
• Amoxiclav (Augmentin, Flemoclav), un agent combiné contenant de l'amoxicilline et de l'acide clavulanique.

Cholérétique

Avec violation de la sortie de bile, des pilules cholérétiques sont nécessaires. Ils contribuent à une diminution de la charge sécrétaire sur le pancréas et d'améliorer le processus de digestion de la nourriture.

Les plus courants sont:

• ALAHOL, dont la composition combine du charbon actif, l'extrait d'ail, l'extrait de feuilles d'ortie et de bile;
• Hofitol, la substance active dont extrait de la feuille d'artichaut de champ.

Conclusion

L'inflammation du pancréas de toute forme doit être rappelée qu'il est impossible de prescrire un traitement vous-même, et il est possible de boire des pilules avec une pancréatite uniquement en nommant un médecin et sous son contrôle. En outre, il est important d'apprendre ce que dit l'instruction. Dans chaque revêtement, il existe une description détaillée de l'action du médicament, des effets secondaires possibles et de la posologie approximative.

Il est particulièrement important d'explorer les instructions de section sur les contre-indications et si vous avez au moins l'un des moments répertoriés, permettez-moi de connaître le médecin immédiatement.

Et un autre point important. Les préparations médicinales, que ce soit des comprimés, des capsules ou des suspensions, pris conjointement avec d'autres moyens pharmacologiques peuvent donner une action différente. Par conséquent, ne remplacez jamais le médicament prescrit sur l'analogue offert dans la pharmacie sans consulter le médecin traitant.

Dans le traitement de toute maladie très un élément important est le réglage du diagnostic correct. À partir de ce point, la sélection ultérieure des médicaments et des mesures thérapeutiques dépend en grande partie. Pendant de nombreux siècles, les médecins ont tenté de caractériser la plupart des maladies aussi difficiles que la pancréatite. Au fil du temps, comme la science médicale et l'ouverture de nouvelles capacités de diagnostics se développent, la classification de la pancréatite a changé. Considérez les principales approches.

Que devrais-je classer l'inflammation du pancréas

La pancréatite ou l'inflammation du pancréas est tout un groupe de maladies et de symptômes. La classification de la pancréatite aiguë, ainsi que chronique, est basée sur de telles données:

• maladie d'étiologie (origine)
• degré de dommages à l'autorité;
• Nature du cours de la maladie;
• l'effet fourni par la pathologie sur d'autres systèmes d'organisme.

Une telle concrétisation aide un spécialiste dans la formulation d'un diagnostic précis, important pour le développement plan efficace Pathologie de combat.

Options de classification obsolètes

La première classification a été proposée en 1946. Il a caractérisé la forme chronique de pathologie causée par l'abus d'alcool. La prochaine classification de 1963 a été formulée sur la conférence de Marseille. Il décrivait plus en détail l'étiologie de la maladie et des caractéristiques morphologiques. Pour les années suivantes International organisations médicales Des modifications et des ajouts ont été apportés à la classification de la maladie.
Selon la nature de la maladie, depuis 1983 a commencé à distinguer de tels types de pancréatite:

• latent caractérisé par le manque de manifestations cliniques;
• douleur, impliquant la présence de douleurs permanentes ou périodiques;
• joyeux, assume de graves morphologiques et troubles fonctionnels, complications possibles.

Une telle classification ne se justifie pas en raison de la complexité de déterminer le degré d'endommagement du tissu corporel basé sur des données de recherche radiales.

En 1988, la classification suivante a été proposée à Rome:

• pancréatite inflammatoire;
• indécensif ou fibreux-sclérotique;
• obstructif;
• calcifier.

La forme inflammatoire de la maladie que dans certains cas provoque de graves complications. La forme fibrozno-sclérose de la maladie est également observée pas souvent. Il est caractérisé par une augmentation de la concentration de la sécrétion du pancréas.

Après avoir collecté le nombre d'informations indénotables, la communauté des médecins est venue à la dernière option de classification. Derniers changements ont été faites par des scientifiques allemands en 2007.

L'option obstructive est diagnostiquée avec la complication des sorties de jus pancréatique. La calcification est observée dans la plupart des cas d'origine d'alcool de la maladie, caractérisée par la destruction inhomogène de l'organe avec la formation de pierres.

Autres approches

La principale classification de la pancréatite a lieu sur le développement de la maladie:

• aigu;
• courant récurrent aigu;
• chronique;
• l'aggravation de chronique.

Il est souvent difficile de dessiner une ligne, distinguant la pancréatite récurrente aiguë avec l'exacerbation de chronique.

Les types de pancréatite pancréatique sont également caractérisés par une joignant des processus pathologiques ou des états.

Complications locales:

• péritonite;
• pseudokista;
• hémorragie à l'intérieur de la périnonesse;
• abcès pancréatogène;
• fistule.

Système:

• choc pancréatogène;
• choc toxique infectieux;
• carence en polyorgan.

Détermination des formes de base de la maladie selon V. T. Ivashkin

En 1990, le docteur en sciences médicales V. T. Ivashkin, ainsi que ses collègues, ont proposé de systématiser les types de pancréatite en harmonie avec différents facteurs, en raison de laquelle, lors du diagnostic, la pathologie est décrite aussi précisément que possible.

V. T. Ivashkin - Droite

En raison de l'événement:

• biliaire dépendante;
• alcoolique;
• dysmétabolique;
• infectieux;
• drogue;
• idiopathique.

Sur la survenue de la maladie:

• rarement récurrent;
• souvent récurrente;
• avec des symptômes constamment disponibles.

Par morphologie:

• homme interstitiel;
• parenchyme;
• fibrozno-sclérotique (induratif);
• pseudotumoreux (faux-trempé, hyperplastique);
• cystique.

Selon les symptômes de la maladie:

• la douleur;
• hypoïde;
• asthénonevrotique;
• caché;
• combiné.

Interstitial -

Le processus inflammatoire dure plus de 6 mois. Les études de tissu pancréas montrent l'hétérogénéité de la structure et de l'échogénicité, une augmentation du volume de la glande. Les troisièmes patients paraissent des complications.

Chronique récurrent

Il est caractérisé par des exacerbations fréquentes, mais les changements dans la photo morphologique et les complications ne sont pratiquement pas observées. Le patient inquiet souvent la diarrhée, rapidement éliminé après avoir reçu des enzymes.

Chronique indurien

Il existe un trouble de la digestion et de l'amplification de la douleur. Les demi-patients apparaissent des processus pathologiques secondaires. L'examen par ultrasons montre une augmentation de la largeur de conduite et du scellement de la glande.

Pseudo-chronique chronique

7 patients sur 10 se plaignent de la détérioration du bien-être, ils perdent rapidement du poids, d'autres complications apparaissent. Des études montrent des changements importants dans le corps dans la quantité et l'expansion des canaux.

Version kystique de chronique

Des études montrent une augmentation du corps, la croissance du tissu conjonctif provoquée par une inflammation longue, les canaux sont élargis. Péniblement Terminez, cependant, plus de 50% des patients ont une adhésion à d'autres pathologies.

Sous-types en fonction des facteurs de l'événement

Étant donné que le concept de pancréatite généralise diverses formes de la maladie et de leurs symptômes, l'étiologie (origine) de la maladie et les premières manifestations cliniques associées à celui-ci deviennent un aspect important de la classification.

Biliaire

La pancréatite bilydale ou la cholécystopancatite se pose sur le fond de la lésion du foie et des canaux biliaires.

Manifestations cliniques: Colique biliaire, jaunisse, troubles digestifs, perte de poids, diabète sucré.

Alcoolique

Il est considéré comme l'un des plus difficiles. Cela se produit à cause de la dépendance chronique et parfois - après une utilisation unique de l'alcool.

Manifestations cliniques: douleurs graves dans le haut de l'abdomen, vomissements, augmenter la température corporelle, la diarrhée.

Destructeur

À la suite d'une pancréatite destructive ou de pancréas, les tissus du pancréas sont détruits, ce qui conduit à une insuffisance de tous les organes.

Image clinique: la douleur aiguë, vomissements, triche pouls, fonction de cérébrité altérée, changements dans les tests sanguins et l'urine.

Drogue

La pancréatite médicinale se produit après la réception de certains médicaments.

Manifestations cliniques: Douleur, trouble digestif.

Parenchimato

La pancréatite parenchimatographique appartient à espèces chroniques. Dans ce cas, la maladie est gonflée par un tissu de pancréas de fer.

Manifestations cliniques: douleur, nausée, vomissements, diarrhée ou constipation, salivation excédentaire.

Pseudotuborozny

Il est caractérisé par une augmentation du volume de l'organe, ce qui cause une tumeur oncologique. En fait, ce n'est pas un cancer.

Symptômes: jaunisse mécanique, douleur, trouble de la digestion.

Classification de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë est un processus inflammatoire aigu dans le pancréas. Il est dangereux avec des changements irréversibles dans le tissu de l'organe avec leur mourant (nécrose). La nécrose, en règle générale, est accompagnée d'une infection purulente.

Sous forme

La classification moderne sous forme de pathologie alloue de tels types de pancréatite:

• pancréatite d'entrée;
• pancréonénécose stérile;
• pancréonécose diffuse;
• pancréonénécose totalement sous-totale.

En raison de

La classification étiologique alloue:

• alimentaire, ou nourriture, se développe en raison de la nourriture trop grosse, aiguë et frite;
• alcool - une variété de nourriture ou un type de maladie séparé résultant du fait de l'utilisation de boissons alcoolisées;
• biliaire apparaît comme la conséquence de la pathologie du foie, de la vésicule biliaire et de ses canaux;
• le médicament ou toxique-allergique, vient due aux effets d'allergènes ou d'empoisonnement de drogue;
• la pathologie infectieuse est causée par l'influence des virus, des bactéries;
• traumatique se développe après la blessure du péritoine;
• congénitaux est causé par des troubles génétiques ou des pathologies du développement intra-utérin.

Selon la gravité de la maladie, distinguer la pancréatite légère, moyenne et lourde.

1. L'option facile n'implique pas plus de deux exacerbations par an, de petits changements dans la fonction et la structure de la glande. Le poids du patient reste normal.
2. La moyenne exacerbe à quatre fois par an. Le poids du corps du patient diminue, la douleur est améliorée, des signes d'hyperférménie sont observés, des indicateurs des tests sanguins et des matières fécales sont modifiés. L'examen par ultrasons montre la déformation du tissu pancréas.
3. La pancréatite lourde exacerbe plus de cinq fois par an avec une forte douleur. Le poids du patient est réduit, le processus de digestion et d'autres fonctions vitales du corps sont perturbés. Mort du patient possible.

Pancréatite chronique et sa classification

Dans la plupart des cas, la pancréatite chronique est trouvée, qui est considérée comme le résultat du souffert maladie aiguë Et il est divisé en deux phases: rémission et aggravation.

Sur la base de la fréquence des exacerbations, de telles variétés allouées:

• rarement récurrent;
• souvent récurrente;
• persistant.

Au stade de la progression et de la gravité

Une autre variété de classification change de gravité et de leur influence sur le corps:

• fibrose - la croissance du tissu conjonctif et le remplacement des tissus du pancréas;
• la pancréatite fibrozno-inductive modifie les tissus corporels et la détérioration de la sortie du jus pancréatique;
• la pancréatite obstructive apparaît à la suite d'un blocage des conduits de glande dus aux pierres de bile ou aux tumeurs pancréatiques;
• calcification de la pancréatite - Calcification des zones de la glande avec blocage des conduits.

Sous forme

Selon le degré de dommages causés au corps et à l'évolution des tests sanguins et de l'urine, de tels types de pancréatite sont distingués:

1. Pancréatite d'entrée. Forme facile, la structure du corps ne change pas. Le test sanguin montre la présence d'inflammation. Manifestations cliniques: douleur épigastrique, nausée, élévation de la température, jaunisse.
2. Pancréatique à petite échelle. Une des parties de l'organe est enflammée et est susceptible de la destruction. Image clinique: douleur plus forte, vomissements, ballonnements, température, constipation, hausse des niveaux de sucre dans le sang, chutes d'hémoglobine.
3. Pancréatique le plus rapide. Il a une plus grande surface de lésions tissulaires. Les manifestations cliniques sont complétées par une diminution de la quantité d'urine, d'une intoxication, de saignement interne. Le test sanguin montre une diminution du niveau de calcium. Nécessite des soins médicaux d'urgence.
4. Pancréonénécose totalement sous-totale. L'ensemble du corps est affecté, ce qui affecte la violation du fonctionnement des autres organes. La forte probabilité de mort.

En raison de

En raison de l'émergence de la classification de la pancréatite chronique et aiguë similaire:

• drogue;
• infectieux;
• biliaire;
• alcoolique;
• dysmétabolique.

Classification moderne de la pancréatite chronique sur Khazanov, etc.

Développé en 1987 par le docteur A. I. Khazanov, la classification de la pancréatite chronique implique la séparation de la maladie comme suit:

1. Subaiguë. C'est une exacerbation de la pancréatite chronique, l'image clinique est similaire à la pancréatite aiguë, seulement une durée de plus de 6 mois. La douleur et l'intoxication ne sont pas très prononcées.
2. Récurrent. À son tour, il est divisé en rarement récurrent, souvent récurrente, persistante. Les douleurs ne sont pas des messagers, la forme et la taille du corps ne sont pas changées. Il n'y a qu'une petite compaction de la structure de la glande.
3. Pseudotumoreux. Une partie de l'organe augmente et compactée. La maladie est accompagnée d'une jaunisse en raison de la violation de la sortie de la bile à la suite d'une inflammation obstructive du corps.
4. Indurative. L'organe diminue et compacté, perd la forme habituelle. Il suppose l'accumulation de calcins chez les conduits pancréatiques, la jaunisse, la douleur intense.
5. Cystique. Les kystes ou abcès se trouvent le plus souvent qu'une petite taille. La douleur est inconstante.

Autres nuances de classification

De nombreux types de pancréatite dans chaque classification peuvent également être divisés en sous-types à la diversité des manifestations et de la circulation de la maladie.

Par exemple, les kystes peuvent être définis comme des complications de la maladie ou de sa variété:

Distinguer de telles formes de pancréonecrose:

• hémorragique;
• graisse;
• mixte.

Création de chaque variante de la classification de la maladie, les médecins ont pris en compte ces caractéristiques que les causes de son apparence, des complications systémiques, une défaillance d'autres organes. Dans certains cas, la classification devient trop complexe et impraticable, mais grâce à l'utilisation de critères multiples, il est possible de mettre le diagnostic le plus objectif possible.