Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):

1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы . Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований . Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).

Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

Первичная профилактика: 1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

Третичная профилактика: 1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.

Юлия , Ростов-на-Дону

Уже со школьного возраста меня мучают головные боли. Думала, что это нормально. Потом как-то уже привыкла к ним. Сейчас мне 30 лет. В последнее время часто не могу вздохнуть полной грудью и пару раз сильно подскакивало давление без причины, сопровождалось слабостью, подкашиванием ног, онемением и выкручиванием кистей рук, а также шумом в голове. При моей норме 110/69 повышалось до 180/95. Приступ купировала анаприлином - с тех пор всегда ношу с собой.
МРТ головного мозга. Заключение: "на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Боковые желудочки мозга обычных размеров и конфигурации. III-й и IV-й желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные конвекситальные пространства локально неравномерно расширены, преимущественно в области лобных и теменных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. В области ММУ дополнительных образований не выявлено. Изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявлено. МР картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера."
Заключение РЭГ: "Интенсивность церебрального кровотока в обоих бассейнах значительно снижена слева, справа в пределах нормы. Ангиодистония по гипертоническому типу. Венозный отток затруднен. При проведении проб изменение перфузии кровотока."
Заключение ЭЭГ: "Легкие диффузные изменения регуляторного характера. Признаки дисфункции стволовых структур на диэнцефальном уровне. Пароксизмальная активность не определяется.
Заключение Ультразвуковое триплексное сканирование интракраниального отдела брахиоцефальных артерий: " ЛСК в МАГ ниже возрастной нормы. Реактивность обеих СМА при гипо- и гиперкапническийх пробах неудовлетворительная. Цереброваскулярный резерв снижен за счет вазоконстрикторного и вазодилататорного компонентов. Ротационные пробы положительные. Брахиоцефальные сосуды визуализированы, проходимы. Скоростные параметры и размеры брахиоцефальных артерий в пределах возрастной нормы. непрямолинейность хода ПА в канале поперечных отростков позвонков. (обусловленное, вероятнее всего, остеохондрозом шейного отдела позвоночника), без признаков вертеброгенной компрессии, с умеренным снижением уровня кровотока в ПА с обеих сторон."
Прошла офтальмолога: обследование глазного дна - все в порядке.
Невропатолог поставила диагноз: хронический церебральный арахноидит с признаками ликворо-динамических нарушений, остеохондроз шейного отдела позвоночника I степени, мышечно-тонический синдром. В качестве лечения прописан курс: актовегин и кортексин в ампулах, диакарб, аспаркам, пантогам, пикамилон.
Что вы можете посоветовать при данном диагнозе?

Головной мозг состоит из трех оболочек: твердой, арахноидальной и мягкой. Арахноидальная киста головного мозга образуется посередине мягкой и твердой составляющей – в паутинной оболочке. Процесс образования кисты происходит в несколько этапов: сначала появляется уплотнение, затем оно утолщается и разделяется на несколько слоев. В этих слоях образуются в карманы, которые заполняются ликвором – мозговой жидкостью.

Ликворная киста головного мозга обладает разными размерами. Если она небольшая, то симптомы заболевания незначительные или никак не проявляются. При увеличении размера возникает давление на клетки других тканей, что приводит к нарушению мозгового кровообращения.

Арханоидальные изменения ликворокистозного характера при постоянном прогрессировании приводят к симптомам, которые часто путают с признаками других болезней. Кроме арахноидального новообразования регистрируется субарахноидальная киста головного мозга. Оба типа патологии чаще встречаются у мужчин.

Разделить кисты можно на несколько типов:

• Церебеллярная киста головного мозга

В медицинской практике патология носит название ретроцеребеллярной кисты и диагностируют в области массовой гибели серых клеток мозга. Внутри пузыря кисты обнаруживается спинальная жидкость и остатки отмерших тканей. Арахноидальные кисты представленного характера входят в группу самых опасных скоплений клеток в головном мозге.

Новообразование возникает в сером веществе, и даже незначительное увеличение приводит к давлению на соседние ткани. Церебеллярная киста головного мозга примерно в 90% случаев возникает в результате сложного течения сердечно-сосудистых патологий. Часто диагностируется у людей в пожилом возрасте в результате атеросклероза.

Развивается на другой части – в полостях между структурами мозга, не затрагивает серое вещество, но может оказывать на него давление при росте. Образуется патология в результате кровоизлияний и оперативных вмешательств. Врачи назначают симптоматическое лечение, хирургическое вмешательство требуется редко.

Ликворные арахноидальные изменения практически никак не проявляются, в большинстве клинических случаев не обнаруживаются в течение всей жизни. Если патология возникает у ребенка, то голова при взрослении становится увеличенной, на лбу может появиться ямка.

Входит в категорию первичных патологий, развивается на стадии эмбрионального взросления. Причиной патологии считается генетическая аномалия черепа, а также воздействие посторонних химических или физических факторов.

Под последними двумя признаками подразумевают: медикаменты, радиацию, токсические воздействия. В ряде случаев опухоль формируется при кислородном голодании в результате тяжелых родов.

Образуется в период формирования эмбриона по тем же причинам, что и простая форма. Вызывает у человека по мере взросления аномалии в походке, непонятные пульсации в черепе и мышцах.

В отличие от арахноидальной, церебеллярная киста головного мозга образуется всегда внутри серого вещества, а простая форма – только в промежуточной ткани. Обычные арахноидальные кисты не нуждаются в оперативном вмешательстве.

Ретроцеребеллярное новообразование разрушает ЦНС, так как всегда увеличивается и приводит к гибели окружающих клеток.

Новообразования, поражающие оболочку, отличаются друг от друга по месту возникновения: арахноидальная киста турецкого седла, арахноидальная киста задней черепной ямки, образование в поясничном отделе или спинномозговом канале.

Причины развития

Образуются арахноидальные изменения ликворокистозного характера еще в период вынашивания ребенка, они называются первичными:

• злоупотребление медикаментами, применение нескольких групп препаратов в один период времени;
• облучение во время беременности (КТ, МРТ, рентген);

• внутриутробные инфекции: герпес, токсоплазмоз, краснуха;
• вредные привычки;
• постоянный перегрев тела матери;
• генетические мутации (синдром Марфана);
• плохая экологическая обстановка.

Вторичная арахноидальная ликворная киста образуется в ответ на воспалительные процессы, которые затрагивают мозг. Чаще всего к ним относят: энцефалит, менингит, арахноидит. Может возникать в ответ на кровоизлияния, хирургические вмешательства, гематомы и инсульты. Нередко провоцирует образование кисты сотрясение мозга.

Существует еще один фактор, из-за которого арахноидальная киста головного мозга начинает расти, — это вторичные травмы и сильные инфекции.

Клиническое проявление заболевания

Арахноидальные ликворные кисты проявляются по-разному, и часто симптомы не дают поставить диагноз. Вот лишь несколько общих признаков:

• врожденные патологии начинают проявлять себя ближе к 15-20 годам, но не позже;
• на характер симптомов влияет размер опухолевых образований;

• полушарное расположение приводит к проблемам с координацией, рвоте, тошноте и постоянным головным болям;
• арахноидальная киста задней черепной ямки, а также очаговые повреждения приводят к симптомам в зависимости от области, на которые давят опухоли;
• общемозговые симптомы сопровождаются высоким давлением, проблемами со зрением, эпилепсией и заторможенным психомоторным развитием.

Часто у больных отмечается общая слабость, выраженный тремор рук, необычная походка. Судороги и припадки приводят к тому, что арахноидальные кисты нередко путают с другими заболеваниями нервной системы.

Диагностика патологии

• . Определяет положение и параметры опухоли.
• Магнитно-резонансная томография . картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера отражает тип опухоли – злокачественная или доброкачественная.

• ЭКГ, Эхо-КГ . Назначают для определения состояния сердца, его ритма.
• . Отображает параметры кровообращения мозга, сосудистой проходимости.
• ОАК . Тест дает правдивую информацию о причинах новообразования.
• Контроль верхнего давления . Наблюдение необходимо для определения предрасположенности больного к инсульту.

• Контрастный рентген сосудов . Проводят для исключения онкологических процессов.
• Измерение холестерина . Необходимо для определения риска сосудистых патологий.

Методы помогают установить точный размер новообразований и назначить соответствующее лечение арахноидальной кисты.

Размер напрямую влияет на симптоматику болезни. Чем меньше карман с жидкостью, тем незначительнее симптомы. Стабильные образования, которые не увеличиваются, не требуют вмешательства. Особенно это касается кист, расположенных между оболочками.

Оперативное удаление опухоли назначают в случаях, когда патологическое скопление клеток постоянно увеличивается в размерах. Даже если оно располагается между оболочками.

Растущая арахноидальная киста головного мозга, размеры и норма которой в этом случае не имеют никакого значения, может приводить к постоянному травмированию окружающих тканей. Это стимулирует отмирание клеток, которые при длительном патологическом факторе начинают обращаться в злокачественные новообразования.

Медикаментозная терапия назначается до оперативного вмешательства. Но продолжают её только в том случае, если есть эффект замедления роста или его обращения вспять.

Арахноидальная киста – это неоднозначная патология, которая требует подробной, точной диагностики. Постоянное отслеживание состояния новообразования поможет определить верный путь лечения болезни.

Время

Вопрос

2010-07-13 18:33:47

АРАХНОИДАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИКВОРОКИСТОЗНОГО ХАРАКТЕРА. ИЗМЕНЕНИЯ ОЧАГОВОГО И ДИФФУЗНОГО ХАРАКТЕРА В ВЕЩЕСТВЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА НЕ ВЫЯЛЕНО.

ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕ МЕНЯ, ПОЖАЛУЙСТА. МНЕ 26 ЛЕТ. У МЕНЯ ОЩУЩЕНИЯ ПОСТОЯННОЙ УСТАЛОСТИ И СЛАБОСТИ, ОЧЕНЬ ПЛОХАЯ ПАМЯТЬ,ТЯЖЕСТЬ В ГОЛОВЕ. СПИРТНОГО Я НЕ УПОТРЕБЛЯЮ, НО КУРЮ. Я ОБСЛЕДОВАЛСЯ И НА МРТ: НА СЕРИИ МР-ТОМОГРАММ ВЗВЕШЕННЫХ ПО Т1 И Т2 В ТРЕХ ПРОЕКЦИЯХ ВИЗУАЛИЗИРОВАНЫ СУБ- И СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ. БОКОВЫЕ ЖУЛУДОЧКИ МОЗГА ОБЫЧНЫХ РАЗМЕРОВ И КОНФИГУРАЦИЙ. III И IV ЖЕЛУДОЧКИ, БАЗАЛЬНЫЕ ЦИСТЕРНЫ НЕ ИЗМЕНЕНЫ. СИЛЬВИЕВ ВОДОПРОВОД ВИЗУАЛИЗИРУЕТСЯ ОТЧЕТЛИВО. МОЗОЛИСТОЕ ТЕЛО БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ. ХИАЗМАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ, ТКАНЬ ГИПОФИЗА ИМЕЕТ ОБЫЧНЫЙ СИГНАЛ. СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КОНВЕКСИТАЛЬНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ЛОКАЛЬНО НЕ РАВНОМЕРНО НЕМНОГО РАСШИРЕНЫ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ОБЛАСТИ ЛОБНЫХ ТЕМЕННЫХ ДОЛЕЙ. СРЕДИННЫЕ СТРУКТУРЫ НЕ СМЕЩЕНЫ. МИНДАЛИНЫ МОЗЖЕЧКА РАСПОЛОЖЕНЫ НА УРОВНЕ БОЛЬШОГО ЗАТЫЛОЧНОГО ОТВЕРСТИЯ. ИЗМЕНЕНИЙ ОЧАГОВОГО И ДИФФУЗНОГО ХАРАКТЕРА В ВЕЩЕСТВЕ МОЗГА НЕ ВЫЯВЛЕНО. ПРИДАТОЧНЫЕ ПАЗУХИ НОСА ВОЗДУШНЫ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-КАРТИНА АРАХНОИДАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЛИКВОРОКИСТОЗНОГО ХАРАКТЕР.

АЛЕКСЕЙ. (РУБЦОВСК. АЛТАЙСКИЙ КРАЙ.)

Ответ: Отметить ответ как полезный Проголосовало: 184

Алексей, Вы не там искали причину Вашего недомогания. Изменения в головном мозге, выявленные на МРТ, не могут давать такие симптомы. Сделайте МРТ шейного отдела позвоночника на аппарате с напряженностью магнитного поля не менее 1, 5 тесла. Причина в нарушении кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне, которое кровоснабжает ствол мозга, затылочную область головного мозга и т.д. Это нарушение кровобращения в позвоночных артериях вызвано либо протрузиями, либо грыжами межпозвонковых дисков в шейном отделе пощвоночника. Пришлите описание результатов обследования.

Клиника здорового позвоночника "Стайер"

Здравствуйте!

Головной мозг человека покрыт несколькими оболочками, в том числе паутинной, или арахноидальной (от слова arachna - паук). Пространство под этой оболочкой называется Субарахноидальное пространство, в норме там содержится небольшое количество спинно-мозговой жидкости, называемой ликвор. В результате некоторых процессов внутри черепа, субарахноидальное пространство может локально расширяться, образовывая полости, заполненные ликвором.

Арахноидальная киста - это доброкачественное объёмное образование, представляющая собой полость, образованную в результате расщепления или «дупликации» арахноидальной оболочки и содержащую жидкую среду, приближенную по структуре и своему составу к цереброспинальной жидкости. Другими словами, это пузырь жидкости, скопившейся между слипшимися слоями мозговых оболочек.

Первичные (истинные) арахноидальные кисты - врожденные образования.

Вторичные возникают после перенесенного менингита, энцефалита, оперативного вмешательства, при синдроме Марфана, агенезии мозолистого тела, остаются после воспаления оболочек мозга, кровоизлияния или травмы.

Арахноидальные кисты либо бессимптомны, либо проявляются до 20-летнего возраста, при этом симптомы разнообразны и неспецифичны, характер и выраженность их определяется в основном заболеванием, вызвавшим появление кисты, и зависят от локализации и размеров кист, что затрудняет диагностику.

Возможен один или несколько из перечисленных симптомов(http://www.medkrug.ru/article/show/4315):

• головная боль;
• чувство распирания или давления в голове;
• ощущение пульсации в голове;
• шум в ухе при сохранном слухе;
• нарушение слуха (нейросенсорная тугоухость);
• зрительные расстройства (двоение, пятна перед глазами и т.п.);
• симптоматическая эпилепсия;
• парез (частичный паралич) руки или/или ноги, постоянный или преходящий;
• эпизоды потери сознания;
• нарушение равновесия;
• онемение какой-либо части тела, постоянное или преходящее.

Арахноидальные кисты головного мозга, проявляющиеся в качестве осложнений различных заболеваний, усугубляют тяжесть состояния больных, приводят к развитию гипертензионного, эпилептического синдромов, появлению очаговых выпадений, отставанию в умственном и психическом развитии.

Арахноидальные кисты обычно выявляются при магнитно-резонансной томографии, часто при обследовании по другому поводу. Чтобы избежать увеличения и появления новых кист, необходимо выявить и лечить первопричину их возникновения. Поэтому, проводится тщательное обследование пациента на предмет нарушений кровообращения, инфекций, аутоиммунных заболеваний.

• Доплеровское исследование сосудов головы и шеи помогает обнаружить сужение сосудов, обеспечивающих мозг артериальной кровью. Недостаток кровоснабжения может приводить к очаговой гибели мозгового вещества и появлению кист.
• Исследования сердца. Мозг может быть недостаточно обеспечен кровью из-за нарушений ритма или сердечной недостаточности.
• Анализ крови на свертываемость и холестерин. Повышение в крови концентрации холестерина и увеличенная свертываемость - основные причины закупорки сосудов мозга с последующим образованием кист. Эта проблема легко решается с помощью современных лекарств.
• Мониторинг артериального давления. Эпизодические подъемы давления - частая причина инсультов и послеинсультных кист. Монитор - это маленький приборчик, который в течение суток постоянно находится с пациентом и записывает его артериальное давление на карту памяти. Затем данные считываются компьютером и дают врачу полную картину давления за сутки.
• Анализы крови на инфекции и аутоиммунные болезни нервной системы. Выполняются в случае подозрения на нейроинфекции, арахноидит, рассеянный склероз.

Большинство кист лечения не требуют, так как не вызывают сдавления и смещения (дислокации) мозговых структур. Хирургического лечения требуют разорвавшиеся кисты с формированием субдуральной гидромы (скопления жидкости над полушарием мозга), вызывающие дислокационные изменения (сдавление и смещение мозга) или являющиеся причиной возникновения судорожных приступов (эпилепсии).

Сдавление мозга проявляется нарушением сознания, слабостью и чувством онемения в конечностях, головной болью, тошнотой, рвотой.

Показанием к оперативному лечению являются:

• наличие и прогрессирование судорожных припадков;
• нарастание гипертензионно-гидроцефального синдрома;
• развитие и нарастание очаговой симптоматики;
• арахноидальные кисты, осложнённые кровоизлиянием.

В настоящее время применяются следующие виды хирургического лечения (http://www.medkrug.ru/article/show/4317):

• эндоскопические операции (эндоскопическая кистоцистерностомия, вентрикулокистоцистерностомия, иссечение кисты, кистовентрикулостомия, кистовентрикулоцистерностомия);
• микронейрохирургические операции (иссечение кисты, кистоцистерностомия, кистовентрикулостомия);
• шунтирующие операции (кистоперитонеальное, кистосубгалеальное шунтирование).

Как правило, результаты лечения удовлетворительные, больные возвращаются к прежней жизни.