Клиновидный дефект твердых тканей зубов: что делать, как лечить, реставрация. Клиновидный дефект зубов – причины и лечение Клиновидный дефект мкб
СИНОНИМЫ
Истирание.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Клиновидный дефект - патологическое состояние, обусловленное формой дефекта твёрдых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щёчных и губных поверхностях. Нередко он образуется после обнажения шейки зуба, и это послужило основанием для утверждения, что клиновидный дефект - одно из клинических проявлений болезней пародонта. На самом деле прямой зависимости между ними не установлено, хотя, по мнению ряда авторов, клиновидный дефект у 8-10% больных служит симптомом некоторых болезней пародонта, при которых происходит обнажение шеек зубов.
КОД ПО МКБ-10
К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ зубов).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста.
ЭТИОЛОГИЯ
Широкое признание получила точка зрения, что клиновидный дефект возникает под воздействием механических факторов. Считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щётки. Это подтверждается тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах - зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблюдениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты выражены справа. Следует отметить, что круговая мышца рта и пищевой комок при акте жевания также, по-видимому, могут способствовать стиранию твёрдых тканей передних зубов.
Возражением против механической теории служат данные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся щётками. С этим доводом следует считаться. Если учесть, что подавляющее большинство населения при чистке зубов производят неправильные движения, то механический фактор выходит на первое место среди причин формирования клиновидного дефекта. Бесспорно, определённое значение при этом имеют структура тканей и окружающая зуб среда.
Одним из патологических изменений, которое ограничивает функциональность зубов и ухудшает эстетику улыбки, является клиновидный дефект с кодом К03.6 по МКБ-10. Он образуется в результате поражения твердых зубных тканей некариозного происхождения. Как правило, патология развивается на фронтальных зубах.
Специалисты по лечению клиновидного дефекта зубов
Вайцнер Елена Юрьевна
хирург-пародонтолог кандидат медицинских наук2006г.- Закончила с отличием Московский государственный Медико-Стоматологический Университет им. Евдокимова
2006-2007гг. - Интернатура на кафедре стоматологии общей практики и анестезиологии МГМСУ
2007-2009гг. - Клиническая ординатура на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии МГМСУ
Особенности патологии
Клиновидный дефект зубов возникает на вербальной поверхности ближе к деснам. Он выглядит как углубление в поверхности зуба в фирме клина. Поверхность зуба в этом углублении гладкая и блестящая. Патология очень распространена среди пациентов средней и старшей возрастной категорий. Среди всех пациентов стоматологи диагностирую клиновидный дефект зубов у 25-30% людей.
Необходимость и варианты лечения
Клиновидный дефект имеет 4 стадии развития. И если на первых - это скорее эстетический дефект, то по мере углубления поражения у пациента повышается вероятность отлома зубной коронки и развития пародонтоза, в результате чего можно потерять зуб.
Лечение клиновидного дефекта выбирается в зависимости от стадии развития патологии. Также важны причины появления патологии, так как их необходимо учитывать, чтобы предпринимать меры по предотвращению аналогичного повреждения других зубов. По МКБ-10 клиновидный дефект относится к категории истирания зубов, то есть внешние причины этого нарушения всегда сопровождаются дефицитом минералов, обеспечивающих прочность твердых тканей зуба.
Лечение осуществляется следующими способами:
- пломбирование;
- установкой виниров;
- установка коронки;
- оптимизация окклюзии;
- реминерализирующая терапия.
Специалисты группы клиник «Центр эстетической стоматологии» подберут оптимальное сочетание терапевтических методик для каждого пациента, учитывая рекомендации МКБ-10 и индивидуальные особенности каждого случая.
Несколько видео про клиновидный дефект зубов
Причины и симптомы, при которых нужно обратиться к врачу
В стоматологии нет единого мнения о причинах, вызывающих клиновидный дефект зубов. Основные теории сводятся к тому, что углубление V-образной формы в эмали появляется из-за механических повреждений, вредного химического воздействия или неправильного распределения жевательной нагрузки.
Поэтому считается, что вызвать патологию могут следующие причины:
- чистка зубов слишком жесткой щеткой;
- использование зубной пасты с абразивными частицами;
- попытки удалить зубной налет или зубной камень в домашних условиях;
- неправильная техника чистки зубов;
- употребление газированных напитков;
- неправильный прикус;
- болезни ЖКТ и щитовидной железы.
Исходя из этих причин предусматривается достаточно простая профилактика:
- соблюдение правил гигиены;
- внимательное отношение к общему состоянию организма;
- регулярные посещения стоматолога, позволяющие своевременно выявить клиновидный дефект.
Фото с примерами клиновидного дефекта зубов
Симптомы, при которых необходимо обратиться к врачу для дополнительного обследования, позволяющего выявить клиновидный дефект зубов, часто остаются незамеченными пациентами.
В настоящее время в практике российского здравоохранения принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр), предложенную ВОЗ в 1995 г. - МКБ-10. Для стоматологии на базе МКБ-10 предложена Международная классификация стоматологических болезней МКБ-С. Согласно этой классификации, патология твердых тканей зубов охватывает несколько кодов класса XI "Болезни органов пищеварения". Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся коды МКБ-С, относящиеся к болезням твердых тканей зубов.
К00 - Нарушения развития и прорезывания зубов.
К00.2 - Аномалии размеров и формы зубов.
К00.30 - Флюороз зубов.
К00.08 - Изменение цвета зубов в процессе формирования.
К02 - Кариес зубов.
К03.0 - Повышенное стирание зубов.
К03.7 - Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания.
К03.80 - Чувствительный дентин.
S02.51 - Перелом коронки зуба без повреждения пульпы.
S02.52 - Перелом коронки зуба с повреждением пульпы.
К08.3 - Оставшийся корень зуба.
По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.
Кариес зубов [К02] - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.
Некариозные поражения зубов [К00, К03] соответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы:
Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:
Гипоплазия эмали [К00.40];
Гиперплазия эмали [К00.2];
Эндемический флюороз [К00.30];
Аномалии развития и прорезывания зубов [К00];
Изменения их цвета [К00.8];
Наследственные нарушения развития зубов [К00.5, А50.51];
Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
Пигментация зубов и налеты [К03.7];
Повышенное стирание твердых тканей [К03.0];
Клиновидные дефекты [К03.10];
Эрозия зубов [К03.29];
Травма зубов ;
Гиперестезия зубов [К03.80].
Поражения зубов, возникающие до их прорезывания
Гипоплазия эмали [К00.40] - необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количественными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов - амелобластах, изменением минерального обмена, нарушением трофики твердых тканей.
Зубы Гетчинсона [А50.51]: признак врожденного сифилиса, проявляющийся нарушением формирования коронки зубов. Резцы верхней челюсти имеют отверткообразную или бочкообразную форму с полулунной вырезкой по режущему краю.
Дифференциальную диагностику проводят с кариесом и флюорозом.
Гиперплазия [К00.2] - избыточное образование твердых тканей зуба при его развитии, "эмалевые капли" диаметром от 1,0 до 3,0 мм; чаще всего образуются на границе эмали и цемента корня в области шейки зуба, реже - в области бифуркации корней.
Эндемический флюороз [К00.30] - поражение твердых тканей зубов вследствие употребления воды с избыточным (свыше 2 мг/л) содержанием фтористых соединений. Большое значение имеют сроки проживания человека в очагах эндемического флюороза, пищевой режим, социальные факторы. Фтор, являясь ферментативным ядом, оказывает токсическое действие на аме-лобласты, в результате чего нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.
Дифференциальная диагностика проводится с кариесом, гипоплазией эмали.
Характерным клиническим признаком флюороза является симметричность рисунка пятнистости на эмали одноименных зубов противоположных сторон челюстей.
Аномалии развития и прорезывания зубов [К00] возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей.
Изменение цвета зубов [К00.8] наблюдается у детей:
Перенесших гемолитическую болезнь новорожденных [К00.80];
При приеме антибиотиков тетрациклиновой группы матерью ребенка в период беременности или при лечении самого ребенка тетрациклиновыми препаратами ("тетрациклиновые зубы ") [К00.83].
Поражения зубов, возникающие после их прорезывания
Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] в результате воздействия экзогенных факторов:
Пищевых и лекарственных веществ;
Резорцин-формалинового метода лечения пульпитов;
Метода серебрения корневых каналов;
Некачественной изоляции тканей зуба прокладочным материалом при пломбировании амальгамами;
Окисления оставленных в каналах обломков эндодонтических инструментов;
А также эндогенных факторов:
При кровоизлияниях в пульпу при вирусных инфекциях, холере (розовый цвет эмали);
При проникновении пигментов при желтухе (желтый оттенок);
При приеме антибиотиков тетрациклиновой группы (серовато-желтый цвет);
Изменение цвета в результате некроза пульпы (тусклая эмаль).
Повышенное стирание зубов [К03.0] - прогрессирующий процесс убылитвердых тканей зубов, обусловленный эндогенными (наследственная предрасположенность, нейродистрофические расстройства, заболевания эндокринной системы) и (или) экзогенными факторами (функциональная перегрузка зубов из-за частичного их отсутствия, аномалии прикуса, нерациональное протезирование; парафункция жевательных мышц и др.). Сопровождается изменениями морфологического, функционального и эстетического характера зубоче-люстной системы. Начальным клиническим проявлением служит повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, которая по мере прогрессирования процесса снижается за счет образования заместительного дентина. В клинике может наблюдаться стирание твердых тканей до уровня полости зуба и даже до уровня шейки зуба. Стирание всех или большой группы зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что приводит к изменению соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава и его дисфункции.
Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще развивается на фоне эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Клиника характеризуется медленным течением. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях коронок симметричных зубов. На ранних стадиях дефекты выглядят как поверхностные трещины или щели, по мере прогрессирования процесса они расширяются, принимая форму клина с ровными краями, твердым дном и гладкими стенками. За счет образования плотного вторичного дентина полость зуба практически никогда не вскрывается. По мере прогрессирования патологического процесса возрастают ретракция десневого края, обнажение шеек зубов, гиперестезия твердых тканей. Дифференциальную диагностику проводят с поверхностным и средним кариесом и заболеваниями некариозного происхождения: эрозией твердых тканей, прише-ечным некрозом эмали. При клиновидном дефекте в отличие от кариеса пораженная поверхность всегда твердая, гладко отполированная. Морфологически определяются уплотнение структуры эмали, облитерация дентинных канальцев. Вследствие усиления минерализации отмечается повышение микротвердости как эмали, так и дентина.
Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] - прогрессирующая убыль твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. В патогенезе патологического процесса важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали. Для клиники характерна симметричность поражения поверхностей центральных и боковых резцов верхней челюсти, премоляров и моляров обеих челюстей. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходят углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов.
Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] - тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (в частности, химическими агентами). Некроз эмали сопровождается полной дискальцинаци-ей всего ее слоя. Эмаль становится хрупкой, может скалываться отдельными кусочками при незначительном механическом воздействии. Клинически характеризуется образованием обширных, неправильной формы, поверхностно расположенных дефектов твердых тканей. В процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется. Характерно быстрое течение болезни.
Специфическую группу составляют химические поражения твердых тканей. Химический (кислотный) некроз [К03.20] является результатом местного воздействия неорганических кислот (профессиональные вредности). Непосредственное воздействие химических агентов приводит к снижению резистентности твердых тканей зубов и значительным изменениям состава зубных тканей. Начальные стадии заболевания характеризуются чувством онемения и оскомины в зубах, значительными болевыми ощущениями от различных раздражителей. При прогрессировании наблюдается потеря естественного цвета и блеска эмали, появление шероховатой поверхности, темной пигментации, эрозийных полостей при выраженной убыли твердых тканей зубов. Процессы деструкции и стирания распространяются с вестибулярной поверхности на оральную. Болевые ощущения по мере прогрессирования процесса постепенно уменьшаются, а затем исчезают.
Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] - повышенная чувствительность дентина, характеризующаяся болевыми ощущениями от различного рода раздражителей в области отдельных или группы зубов при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и заболеваниях пародонта. Гиперестезия дентина вызывается комплексом эндогенных и экзогенных факторов.
Некариозные поражения зубов встречаются значительно реже, чем кариес, и не связаны с воздействием на твердые ткани микрофлоры зубной бляшки. Этиология и патогенез этих заболеваний зависят от периода и длительности воздействия патогенного фактора. Клинические проявления многообразны и в то же время четко характеризуют тот или иной вид патологии твердых тканей зубов (рис. 4.1, 4.2). В настоящее время в повседневной стоматологической практике широко используется классификация некариозных поражений зубов, предложенная проф. Ю.А. Федоровым и соавт.
(1997).
Рис. 4.1. Повышенное стирание твердых тканей зубов
Рис. 4.2. Флюороз (меловидно-крапчатая форма)
Классификация некариозных поражений зубов [Федоров Ю.А. и др., 1997]
I.Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития, до прорезывания.
Гипоплазия эмали зубов.
Гиперплазия эмали зубов.
Флюороз зубов.
Наследственные нарушения развития тканей зубов.
Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
II.Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.
Патологическая истираемость зубов.
Клиновидные дефекты зубов.
Эрозия эмали зубов.
Травма зубов.
Некроз твердых тканей зубов.
Гиперестезия твердых тканей зубов.
В данной главе приведены наиболее часто встречаемые нозологические формы с кодами МКБ-С-3.
I.Поражения твердых тканей зубов в период их развития:
.(К00.4) гипоплазия;
.(К00.3) флюороз;
.(К00.5) наследственные:
-(К00.50) незавершенный амелогенез;
-(К00.51) незавершенный дентиногенез.
II.Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:
.(К03.1) клиновидный дефект;
.(К03.2) эрозия;
.(К03.0) повышенное стирание;
.(К03.9) кислотный некроз;
.(К03.8) гиперестезия.
Травмы зубов:
-(S03.2) ушиб зуба;
-(S02.5) перелом зуба.
4.1. ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К00.4)
Гипоплазия эмали, дентина (рис. 4.3) - необратимое поражение твердых тканей зуба, проявляющееся в нарушении процессов образования и развития эмали и дентина.
Рис. 4.3. Гипоплазия эмали, дентина
ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ПРОФИЛАКТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
4.2. ФЛЮОРОЗ (К00.3)
Флюороз (рис. 4.4) - системное заболевание, проявляющееся специфическим нарушением обызвествления зубов, обусловленным вредным воздействием высоких концентраций фтора, поступающих в организм в основном с питьевой водой.
ДИАГНОСТИКА ФЛЮОРОЗА
В настоящее время предложены индексы, с помощью которых оценивают заболеваемость флюорозом при эпидемиологических исследованиях.
Индекс флюороза по H.T. Dean (1934, 1942) учитывает различные состояния непрозрачности эмали. Его используют для оценки только видимых изменений эмали. С его помощью определяют состояние как отдельных зубов, так и всего прикуса, вычисляя общий индекс флюороза зубов.
ИНДЕКС ФЛЮОРОЗА ПО DEAN
При эпидемиологических исследованиях проводят оценку двух наиболее пораженных зубов. Значен] индекса вычисляют по формуле:
где N - общее количество обследованных; n - количество обследованных с диагностированным флюорозом; w - степень тяжести.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ФЛЮОРОЗА
ЛЕЧЕНИЕ ФЛЮОРОЗА
ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА (см. раздел 8.6.1)
4.3. НЕЗАВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ, НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ (К00.50, К00.51)
Незавершенный амелогенез (рис. 4.5) - наследственное аутосомно-доминантное, сцепленное
Рис. 4.5. Незавершенный амелогенез
с Х-хромосомой изменение эмали, связанное с нарушением ее структуры и созревания.
Незавершенный дентиногенез - наследственное аутосомно-доминантное, возможно, и рецессивное проявление незавершенного остеогенеза, дисплазия Капдепона, коронковая и корневая дисплазия дентина, дисплазия полости зуба, одонтодисплазия, дисплазия цемента (рис. 4.6).
Рис. 4.6. Незавершенный дентиногенез
ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА
ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПЛАЗИИ КАПДЕПОНА И ДРУГИХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ
НАРУШЕНИЙ РАЗВИТИЯ ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
ПРОФИЛАКТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
В семьях больных с наследственными проявлениями изменений твердых тканей зубов необходима пренатальная диагностика в целях профилактики риска повторного рождения больного ребенка.
4.4. ЭРОЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К03.2)
Эрозия эмали, дентина - заболевание некариозного происхождения. Характеризуется прогрессирующей стираемостью твердых тканей зубов без участия продуктов метаболизма микроорганизмов (рис. 4.7).
Рис. 4.7. Эрозия эмали, дентина
ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ПРОФИЛАКТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (см. раздел 8.6.2)
4.5. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ (К03.1)
Клиновидный дефект - некариозная патология, характеризуемая прогрессирующим стиранием
твердых тканей зубов с образованием клиновидных полостей в пришеечной области на губных и щечных поверхностях зубов (рис. 4.8, 4.9).
Рис. 4.8. Клиновидный дефект
Рис. 4.9. Клиновидный дефект в сочетании с повышенным стиранием
ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ЛЕЧЕНИЕ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ПРОФИЛАКТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА (см. раздел 8.6.2)
4.6. КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ (К03.9)
Кислотный некроз - некариозная патология, характеризуемая разрушением твердых тканей зубов при воздействии на них кислот или кислых продуктов (рис. 4.10).
Рис. 4.10. Кислотный некроз
ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ЛЕЧЕНИЕ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ПРОФИЛАКТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
Приточно-вытяжная вентиляция в производственных помещениях, наличие колонок с щелочной водой для полоскания полости рта через 1,52 ч. Профилактические курсы реминерализующей терапии, повышение резистентности твердых тканей зубов к кислотной деминерализации с помощью фторидов.
4.7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ (К03.8)
Гиперестезия - повышенная чувствительность дентина зуба к действию тактильных, температурных, химических, осмотических раздражителей, характеризуемая снижением болевого порога и проявляющаяся кратковременной острой болью (рис. 4.11).
Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и др., 1981)
А. По распространенности
I.Ограниченная форма проявляется обычно в отдельных или нескольких зубах, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки.
II.Генерализованная форма проявляется в большинстве или во всех зубах, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.
Б. По происхождению
I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зубов:
а)в области кариозных полостей;
б)возникающая после препарирования тканей зубов под искусственные коронки, вкладки и т.п.;
в)сопутствующая патологическому стиранию твердых тканей зубов и клиновидным дефектам;
г)при эрозии твердых тканей зубов.
Рис. 4.11. Гиперестезия зубов 22 и 23, возникшая после их препарирования под искусственные коронки
II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зубов:
а)гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;
б)гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению
Степень I - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5-8 мкА.
Степень II - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина - 3-5 мкА.
Степень III - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,53,5 мкА.
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ (см. раздел 8.6.3)
4.8. ТРАВМЫ ЗУБОВ
4.8.1. УШИБ ЗУБА (S03.2)
Рис. 4.12. Ушиб зуба 41
ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА (рис. 4.12)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА
ЛЕЧЕНИЕ УШИБА ЗУБА
4.8.2. ПЕРЕЛОМ ЗУБА (S02.5)
Рис. 4.13. Травматический перелом коронковой части зуба без вскрытия полости зуба 21 и со вскрытием полости зуба 11
ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА ЗУБА (рис. 4.13)
Перелом корня зуба
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА КОРНЯ ЗУБА
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА ЗУБА
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 1
Пациент 20 лет обратился с жалобами на изменение цвета зубов, наличие пигментированных пятен на зубах.
Анамнез: со слов пациента, изменение цвета эмали зубов отмечает с детства. Подобные изменения эмали имеются у родственников и знакомых, проживающих с ним в одном городе.
Осмотр полости рта: эмаль всех зубов непрозрачная, матовая. Имеются множественные желто-коричневые пятна. При зондировании поверхность пятен гладкая, при высушивании блестящая.
Поставьте диагноз, назовите причины заболевания, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 2
Пациентка 24 лет обратилась с жалобами на измененный цвет зубов (желтый оттенок).
Анамнез: со слов пациентки, цвет зубов изменен с детства. В раннем возрасте перенесла тяжелую пневмонию. Проводили лечение антибиотиками тетрациклинового ряда.
Осмотр полости рта: эмаль зубов непрозрачная, блестящая, желто-коричневого цвета. При зондировании поверхность эмали гладкая.
Поставьте диагноз, укажите причины заболевания, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 3
Пациентка 35 лет обратилась с жалобами на боль, возникающую при чистке зубов и от воздействия холодного воздуха.
Анамнез: дефект твердых тканей зубов заметила 3 года назад. Часто употребляет в пищу плоды цитрусовых, напитки - пепси-колу, фанту. Чистит зубы жесткой щеткой.
Осмотр полости рта: на вестибулярных поверхностях в пришеечной области зубов 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 24, 33, 34, 44 имеются дефекты твердых тканей овальной формы с плотной, блестящей, гладкой поверхностью; зондирование болезненное.
Поставьте диагноз, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 4
Пациент 50 лет обратился с жалобами на кратковременную боль в зубах от температурных, химических и механических раздражителей, зуд и неприятные ощущения в десне.
Анамнез: дефект твердых тканей указанных зубов заметил 5 лет назад. Из сопутствующих заболеваний назвал атеросклероз, холецистит. Чистил зубы зубным порошком.
Осмотр полости рта: десна бледная, плотная, обнажены корни клыков и премоляров обеих челюстей на 1/3 длины. В пришеечной области с вестибулярной стороны на границе эмали и цемента - дефекты твердых тканей треугольной формы, средней глубины. Стенки дефектов плотные, блестящие, гладкие, зондирование слегка болезненное.
Поставьте диагноз, наметьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 5
Пациент 37 лет предъявляет жалобы на прогрессирующее разрушение зубов, чувство оскомины, кратковременную боль от температурных раздражителей. Работает химиком-технологом в научноисследовательском институте. Профессиональная деятельность связана с парами концентрированных кислот - соляной и серной. При внешнем осмотре отмечаются сухость кожи лица и красной каймы губ. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Осмотр полости рта: эмаль вестибулярных поверхностей передней группы зубов имеет матовый оттенок, режущие края коронок зубов 13-23 острые, разрушены, на вестибулярных поверхностях зубов 12, 11, 21 - кариозные полости с размягченным дентином и меловидно-измененной эмалью по периферии. Эмаль в области бугорков зубов 34, 35, 36, 37, 44 отсутствует.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 6
Пациентка 21 года обратилась к врачу-стоматологу с жалобами на кратковременные интенсив-
ные боли в области передней группы зубов верхней и нижней челюстей. В анамнезе - флюороз. Два дня назад в стоматологической поликлинике проведено профессиональное отбеливание зубов. Внешний осмотр: видимых изменений нет. Осмотр полости рта: дефектов в области зубов 15-25, 35-45 не обнаружено. Отмечается кратковременная боль на термический раздражитель: холодную воду, воздух. ЭОД зубов (15-25, 35-45) 3-7 мкА.
Поставьте диагноз. Составьте план лечения.
ДАЙТЕ ОТВЕТ
1. Причиной эндемического флюороза является:
1)повышенное содержание кальция в организме;
2)недостаток фтора в организме;
3)повышенное содержание фтора в питьевой воде;
4)длительный прием антибиотиков;
5)несоблюдение гигиены полости рта.
2. Формы флюороза, не сопровождаемые дефектом твердых тканей зубов:
1)штриховая и пятнистая;
2)меловидно-крапчатая и штриховая;
3)пятнистая и эрозивная;
4)эрозивная и деструктивная;
5)деструктивная и штриховая.
3. Формы флюороза с нарушением структуры твердых тканей зубов:
1)штриховая и эрозивная;
2)меловидно-крапчатая и пятнистая;
3)пятнистая и штриховая;
4)эрозивная и пятнистая;
5)деструктивная и меловидно-крапчатая.
4. Профилактика флюороза в эндемическом районе включает:
1)прием фторсодержащих таблеток;
2)соблюдение гигиены полости рта;
3)применение герметиков;
4)прием кальцийсодержащих препаратов;
5)замену водоисточника.
5. Флюороз дифференцируют с:
1)эрозией эмали;
2)кислотным некрозом;
3)кариесом в стадии пятна;
4)кариесом дентина;
5)гипоплазией эмали.
6. «Муаровый» рисунок эмали характерен:
1)для кариеса в стадии пятна;
2)незавершенного амелогенеза;
3)флюороза;
4)эрозии;
5)системной гипоплазии.
7. Международный индекс по Dean применяют для оценки степени тяжести:
1) кариеса;
2)флюороза;
3)пародонтита;
4)системной гипоплазии;
5)эрозии эмали.
8. Этиологическим фактором клиновидного дефекта является:
1)механический;
2)химический;
3)физический;
4)микробный;
5)вирусный.
9. Причины гиперестезии:
1)системная гипоплазия;
2)меловидно-крапчатая форма флюороза;
3)обнажение корней зубов;
4)зубы Гетчинсона;
5)мраморная болезнь.
10. При кислотном некрозе преимущественно поражаются:
1)моляры и клыки;
2)премоляры и резцы;
3)резцы и моляры;
4)клыки и премоляры;
5)резцы и клыки.
11. Типичный симптом при кислотном некрозе:
1)боль от химических раздражителей;
2)боль от температурных раздражителей;
3)боль от механических раздражителей;
4)чувство оскомины;
5)чувство «выросшего» зуба.
12. Причиной кислотного некроза является:
1)длительный контакт с парами щелочей;
2)длительный контакт с парами сильных кислот;
3)длительный контакт с парами слабых кислот;
4)нарушение гигиены труда;
5)неограниченный прием легкоусвояемых углеводов.
13. Поражение при эрозии II степени может располагаться:
1)в эмали до дентино-эмалевого соединения;
2)поверхностных слоях эмали;
3)поверхностных слоях дентина;
4)эмали и дентине;
5)эмали, дентине и цементе.
14. Эрозией поражаются преимущественно:
1)моляры и премоляры нижней челюсти;
2)премоляры и передние зубы нижней челюсти;
3)передние зубы верхней и нижней челюстей;
4)передние зубы и премоляры верхней челюсти;
5)премоляры и моляры верхней челюсти.
15. Дифференциальную диагностику эрозии проводят с:
1) флюорозом;
2)гипоплазией эмали;
3)клиновидным дефектом;
4)глубоким кариесом;
5)гиперплазией эмали.
16. Дифференциальную диагностику клиновидного дефекта проводят с:
1)гиперeстезией;
2)флюорозом;
3)кариесом эмали;
4)гипоплазией эмали;
5)кислотным некрозом.
1)ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых;
2)полоскание полости рта щелочными растворами;
3)ограничение приема продуктов, богатых углеводами;
4)преимущественно вертикальные движения зубной щетки;
5)применение зубного порошка.
18. Форма дефекта при эрозии:
1)чашеобразная;
2)клиновидная;
3)прямоугольная;
4)квадратная;
5)линейная.
19. Заболевание, часто сопровождаемое клиновидным дефектом:
1)незавершенный амелогенез;
2)незавершенный дентиногенез;
3)гингивит;
4)пародонтит;
5)пародонтоз.
20. Клиновидный дефект чаще локализуется:
1)на премолярах и молярах верхней челюсти;
2)премолярах и молярах нижней челюсти;
3)резцах и клыках верхней челюсти;
4)резцах и клыках нижней челюсти;
5)клыках и премолярах верхней и нижней челюстей.
21. При клиновидном дефекте проводят:
1)профессиональную гигиену полости рта;
2)пломбирование;
3)протезирование;
4)депульпирование;
5)отбеливание.
22. Зубы Фурнье - это проявление:
1)флюороза;
2)повышенного стирания;
3)гипоплазии;
4)незавершенного амелогенеза;
5)незавершенного дентиногенеза.
23. К генетическим аномалиям твердых тканей зубов относятся:
1)системная гипоплазия;
2)флюороз;
3)незавершенный амелогенез;
4)эрозия;
5)клиновидный дефект.
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
1 - 3; 2 - 1; 3 - 5; 4 - 5; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 2; 8 - 1; 9 - 3; 10 - 5; 11 - 4; 12 - 2; 13 - 1; 14 - 4; 15 - 3; 16 - 3; 17 - 1; 18 - 1; 19 - 5; 20 - 5; 21 - 2;
22 - 3; 23 - 3.
Специфическая форма стоматологической патологии – клиновидный дефект зубов, - относится к некариозным эмалевым повреждениям. Этот дефект возникает у шеечной части зуба на его видимом участке. Верхняя часть «клина» во всех случаях «смотрит» внутрь зубной полости.
Подобное повреждение обнаруживается преимущественно у пациентов после 30-45 лет и располагается симметрично на зубах только верхней или только нижней челюсти.
Код по МКБ-10
K03 Другие болезни твердых тканей зубов
Эпидемиология
Статистическая информация, касающаяся такой патологии, как клиновидный дефект, очень отличается. Это можно объяснить некоторыми несоответствиями данного термина. Так, специалисты, рассматривающие любые пришеечные повреждения эмали, как разновидность клиновидного дефекта, указывают на то, что заболевание встречается почти у 85% пациентов стоматологических клиник. Однако такая цифра вряд ли может соответствовать действительности.
Какая информация более близка к истине, можно лишь догадываться.
Причины клиновидного дефекта зубов
Точные причины появления заболевания на сегодняшний день не определены. Специалисты выделили отдельные факторы риска, которые могут стать пусковым механизмом в развитии патологии. Речь идет о следующих факторах:
- Нарушение целостности эмали при использовании грубых и жестких зубных принадлежностей, а также при неправильной очистке зубов. Суть в том, что возле шейки эмалевое покрытие особенно тонкое, поэтому при сильном механическом трении истирается быстрее.
- Процессы деминерализации. Скопление зубного налета в пришеечной области приводит к тому, что в нем начинают активно размножаться бактерии, продуцирующие кислоту. Кислота, в свою очередь, разрушает кальций, присутствующий в эмалевом покрытии зуба.
- Повышенная нагрузка на пришеечную зону отдельных зубов. Такой фактор связан с нарушенным прикусом и неправильными движениями челюсти при пережевывании пищи.
- Ношение брекетов.
Реже «виновниками» становятся заболевания, которые сопровождаются частой изжогой, рвотой. Механизм развития болезни в таких ситуациях понятен: кислота из желудка, попадая в ротовую полость, скапливается вблизи десны и постепенно «разъедает» зубные ткани.
Патогенез
Патогенетическая характеристика заболевания состоит в постепенном повреждении эмалевого покрытия. Повреждение происходит не сразу и проходит в своем течении несколько стадий:
- Исходная стадия, при которой изменения эмали не «бросаются в глаза» при обычном осмотре ротовой полости. Иногда больной может отмечать наличие чувствительности зуба или небольшое помутнение эмали.
- Средняя стадия сопровождается выраженной чувствительностью пораженных зубов (например, к высоким и/или низким температурам, кислой пище и пр.). На этой стадии начинается медленное разрушение тканей.
- Стадия прогресса: для этой стадии типично появление глубокого дефекта – от 2 до 4 мм. Становится заметным характерный «клинышек» с заостренной вершиной.
- Глубокая стадия: глубина дефекта превышает 4 мм. Возможно поражение дентина.
, , , , , , , , ,
Симптомы клиновидного дефекта зубов
Главной трудностью для стоматологов является своевременное распознавание болезни. Дело в том, что наличие патологии человек ощущает далеко не сразу: боль отсутствует, пораженный участок прикрыт десной и не виден.
Первые признаки могут появиться лишь тогда, когда болезнь перейдет в третью или даже четвертую стадию.
Стоматологи советуют своевременно обратить внимание на такие симптомы:
- пигментация зубов, помутнение и побледнение эмали;
- обнажение зубной шейки, изменение границ десны по отношению к зубу;
- дискомфорт и гиперчувствительность отдельных зубов.
Клиновидный дефект эмали зубов может поражать один зуб или несколько, расположенные, как правило, в одном ряду. Клиновидная полость при этом не чернеет, как при кариесе: её стенки гладкие и твердые. Зубная полость во всех случаях остается закрытой (именно поэтому больной не чувствует болезненных ощущений).
Клиновидный дефект твердых тканей зуба всегда развивается только в пришеечной зоне и на передней поверхности эмали.
Развитие заболевания может начаться практически с любого зуба, как верхнечелюстного, так и нижнечелюстного ряда. Наиболее часто поражаются премоляры, клыки и первые моляры – в основном, из-за их выступающего положения. Клиновидный дефект передних зубов также возможен, но несколько реже.
Клиновидный дефект зубов у детей наблюдается крайне редко: на сегодняшний день известны лишь единичные случаи подобной патологии у пациентов детского возраста.
Осложнения и последствия
Повреждение дентина в пришеечной области может привести к таким осложнениям:
- к воспалительному процессу в пульпе;
- к дистрофическим изменениям в пульпе;
- к периодонтиту;
- к повышенной чувствительности десен и зубов.
В случае, когда дентин поврежден глубоко, может возникнуть патологический слом коронки зуба.
При длительно существующем «клине» могут происходить рецессивные процессы в деснах. Это, в свою очередь, может вызвать расшатывание зубов, а также поражение периодонта.
Основным последствием, которое беспокоит большую часть пациентов с подобным дефектом, является неприемлемый эстетический вид зубов.
, , , , , , , ,
Диагностика клиновидного дефекта зубов
Заболевание обычно без труда можно определить при визуальном осмотре. Однако, прежде чем приступить к лечению, врач может назначить отдельные виды обследований и анализов. К примеру, часто назначают рентгенологическое исследование.
При визуальном осмотре ротовой полости доктор обнаруживает дефект зуба в форме клина (V-образного сруба, или ступени). Дефект обладает ровными границами, плотным дном и глянцевыми стенками.
Состав десневой жидкости при клиновидном дефекте зубов определять необязательно, однако некоторым пациентам все же проводят данный вид анализа. Десневая жидкость – это физиологическая масса, которая наполняет десневый желобок. Для того, чтобы получить эту жидкость, применяют несколько методов:
- десневый смыв;
- использование микропипетки;
- введение в желобок специальной абсорбирующей бумажной полоски.
Состав жидкости обычно представлен бактериями и продуктами их жизнедеятельности, элементами сыворотки крови, межклеточной жидкостью десневых тканей, лейкоцитами.
Состав может изменяться при развитии заболеваний пародонта и воспалительных процессов.
Анализы в стоматологической практике назначают редко. В отдельных случаях при наличии воспалительного процесса неясной этиологии пациенту предлагают сдать общий анализ крови, а также анализ выделений (если таковые присутствуют).
Инструментальная диагностика в подавляющем большинстве случаев заключается в проведении рентгенологического исследования. Суть метода – в получении локального рентгеновского изображения пораженных участков при помощи радиовизиографа. Изображение получают, благодаря рентгеновским лучам. Прицельная рентгенография позволяет обратить внимание на множество стоматологических особенностей: используя данный метод, можно диагностировать скрытый кариес, патологии пародонта, рассмотреть состояние зубных каналов.
Компьютерная томография используется относительно редко, лишь при необходимости получения трехмерного снимка. Метод позволяет тщательно оценить состояние зубов, пародонта, носовых пазух, височно-нижнечелюстного сустава и пр.
Процедура электроодонтодиагностики проводится при необходимости оценки жизнеспособности зубной пульпы. Такой способ поможет определить, какие ткани зуба затронуты болезненным разрушительным процессом, а также оценить необходимость вмешательства в корневые каналы.
Дифференциальная диагностика
Подавляющее количество случаев с клиновидным дефектом не нуждается в дифференциальной диагностике, так как имеет характерные отличительные признаки. Дифференциацию проводят лишь в отдельных ситуациях.
- Клиновидный дефект и кариес .
«Клин» всегда локализован в пришеечной части зуба и обладает типичной формой, соответствующей названию заболевания, а также имеет твердую и гладкую стенку. Кариозная полость наполнена мягким потемневшим дентином, что сопровождается неприятными ощущениями от воздействия раздражителей.
- Клиновидный дефект и эрозии .
Эрозия имеет чашевидную форму и находится на всей передней поверхности зуба. Повышенная чувствительность и потемнение дентина, как правило, отсутствуют.
- Клиновидный дефект и посткислотный некроз.
Посткислотный некроз локализован на передних зубах: эмалевое покрытие становится неровным и серовато-грязным, теряет гладкость и блеск. Зубы приобретают чувствительность и становятся ломкими, с постепенным их разрушением.
, , , ,
Лечение клиновидного дефекта зубов
Вне зависимости от того, на какой стадии развития находится дефект, первым делом доктор назначит лечение, направленное на устранение провоцирующего фактора: проводят лечение пищеварительной системы, корректируют неправильный прикус, и пр.
Далее приступают к устранению самого дефекта. На начальном этапе развития патологии может помочь аппликаторное нанесение препаратов, отдающих зубным тканям кальций и фтор. Такие процедуры называют кальцинированием и фторированием. Их желательно проводить курсами, дважды в году: это останавливает разрушительные процессы и восстанавливает поверхностную эмаль.
В домашних условиях можно использовать специальные лаковые и гелевые покрытия, которые наносят по схеме, указанной врачом. Рекомендовано чистить зубы специальными пастами – делать это необходимо регулярно, в течение длительного времени.
При остальных стадиях развития дефекта потребуются процедуры по коррекции эстетичного вида пораженных зубов.
Реставрация зуба при клиновидном дефекте
Установка пломбы проводится с использованием пломбировочных масс, отличающихся высокой степенью упругости. Область возле шейки всегда подвергается большим нагрузкам, поэтому обычная пломба рано или поздно обязательно выпадет. Чтобы пломба держалась хорошо, на поверхности дефекта делают специальные насечки.
В качестве пломбы используют текучую массу с высокой степенью упругости, которую наносят при помощи шприца и полимеризуют специальной лампой.
Создать дополнительную защиту шейки и улучшить эстетический вид пораженных зубов можно при помощи виниров, или микропротезов. Виниры представляют собой тонкие керамические пластинки, которые прикрывают зубной дефект. Из минусов такой реставрации можно назвать важность периодической замены микропротезов. Хотя, на сегодняшний день, существуют такие виниры, которые могут прослужить до двух десятков лет.
Еще один способ реставрации – это зубные коронки. Они, так же как и виниры, не предупреждают дальнейшее разрушение слоев. Для этого необходимо проводить соответствующее лечение, направленное на устранение исходной причины дефекта.
Как закрыть клиновидный дефект на боковом зубе, либо на других поврежденных зубах? Учитывая вышесказанное, можно выделить такие основные варианты:
- пломбирование;
- установка микропротезов;
- установка коронок.
Надо ли лечить клиновидный дефект зубов?
Лечение дефекта необходимо проводить обязательно. И не только для устранения неприятных симптомов, но и для блокировки дальнейшего усугубления болезни.
- Фторирование зубов – это аппликации фторсодержащих препаратов на пораженные области зубов, что способствует восстановлению тканей. Дополнительно устраняется повышенная чувствительность.
- Кальцинирование – это обработка поврежденной эмали препаратами кальция, что останавливает дальнейшее развитие болезни.
- Лазерное лечение – это обработка дефекта лазером. Такая процедура обеспечивает уплотнение эмали, устраняет повышенную чувствительность.
Если лечение не проводить, то протезирование зубов или установка коронок дадут только временное решение проблемы. В дальнейшем болезнь будет усугубляться, что может привести к слому пораженного зуба в районе повреждения.
, , , , , , ,
Лечение в домашних условиях
Кроме необходимого стоматологического лечения, можно попробовать и действие народных средств. Например, существует ряд способов, которые должны улучшить состояние пациентов с клиновидным дефектом:
- Покупают в аптеке спиртовую настойку прополиса, разводят несколько капель в стакане теплой воды. Используют такую воду для полоскания, после еды.
- Стараются регулярно включать в рацион ламинарию, петрушку, базилик, а также йодированную соль (при отсутствии противопоказаний).
- Измельчают до порошкообразного состояния морские перламутровые раковины. Полученный порошок при помощи щетки наносят на зубы и удерживают, сколько возможно, не споласкивая рот.
- Прикладывают к пораженным зубам листья лимона или лайма.
- Включают в рацион питания тертый хрен.
- Смазывают зубы и десны смесью меда и порошка корицы.
Кроме этого, полезно регулярно включать в состав блюд продукты с достаточным содержанием минералов. Например, кальций можно получить из молочной продукции, а фтор – из морских водорослей, бобов, куриного мяса, гречки, бананов, цитрусов, меда.
Зубная паста при клиновидном дефекте зубов
Стоматологи советуют для чистки зубов выбирать пасты с десенситивным действием:
- R.O.C.S. Medical minerals (реминерализирующая паста), имеется вариант для взрослых пациентов и детей. Средство уменьшает чувствительность тканей зуба.
- R.O.C.S. Medical sensitive поможет устранить некомфортные и болезненные ощущения.
- Doctor Best Sensitive или Elmex Sensitive являются фторсодержащими, со сниженными абразивными способностями.