Transmettre des causes. Étude de laboratoire des paiements de liquides (transudation et exsudat). Pléurrite exsudative parapnémonique

L'étude clinique du loquet antimonium convient généralement également à des personnes de tout âge de vie - un enfant et un adulte ou un vieil homme. Organiser la digestion d'un enfant, ayant acheté la poitrine, le bébé déchiré dans un lait cumelé et refuse de redevenir la poitrine.

Partie I. Étude de sang

Partie II. Étudier l'urine Tous les déchets ne sont pas retirés du corps par lesquels reins, mais les reins - les organes du seul système corporel occupé principalement par l'élimination des substances inutiles. Tous les autres organes qui agissent également comme des "nettoyeurs de déchets" sont dans d'autres.

Partie III. L'étude du contenu du tractus gastro-intestinal estomac (tractus gastro-intestinal) est l'un des systèmes d'organisme qui assure un traitement mécanique et chimique de la nourriture. Surmonitions du tube digestif et des glandes auxiliaires. Estomac, intestin grêle, Partie

Partie V Calla Color Color (on appelle également un côlon) recueille et supprime les déchets que le corps n'est pas capable de digérer (recyclage). Au moment où les résidus de nourriture atteignent gut colorant, le corps absorbe presque tout

Partie VI. L'étude du statut hormonal Notre corps a deux façons de contrôler les tissus. Le premier - avec l'aide du système nerveux, avec ses kilomètres infinis sentiers nerveux. L'avantage inconditionnel de cette méthode de gestion est la vitesse d'action. Cette vitesse peut-être

Partie VII Enquête sur la sélection des organes génitaux L'étude de la sélection des organes génitaux est un certain nombre d'analyses cliniques que vous devez faire les deux femmes visiter le bureau gynécologique et les hommes qui font appel aux urologues. Ces analyses vous permettent de déterminer

Partie VIII. Le mouillé mouillé exploré pendant la toux des voies respiratoires. Lorsque le patient recueille du matériel d'analyse, il doit se souvenir de cela et de ne pas collecter de la salive au lieu de la salive ou de la Nasopack mucus. Sostor, quantité, couleur, odeur et consistance des expectorations

Partie IX. La recherche sur le liquide céphalo-rachidien du liquide est un environnement biologique liquide du corps, en circulant dans les ventricules du cerveau, l'espace subarachanoïde de la tête et de la moelle épinière. Effectue dans le système nerveux central

Partie XI Étude de la moelle osseuse osseuse La moelle osseuse d'un adulte se trouve dans les épiphyses (sites finaux) d'os tubulaires et de substance spongieuse des os plats. Malgré la position cassée, la moelle osseuse est connectée fonctionnellement à un seul organe en raison de

Les processus pathologiques survenant dans le corps peuvent entraîner une grappe de fluide. Sa clôture et sa recherche ont grande importance Au stade du diagnostic. Le but ici est de savoir quel est le matériau extrait - l'exsudat ou la transudation. Les résultats de cette analyse permettent d'identifier la nature de la maladie et de choisir la tactique de traitement fidèle.

Définition

Exsudé - Liquide, dont l'origine est associée aux processus inflammatoires fluides.

Transsudat - Paiements formés pour des raisons qui ne sont pas liées à l'inflammation.

Comparaison

Ainsi, en définissant le type de fluide, vous pouvez faire des conclusions importantes. Après tout, si le matériau (extrait du corps) est exsudé, l'inflammation a lieu. Ce processus est accompagné, par exemple, le rhumatisme ou la tuberculose. La transudate indique une violation de la circulation sanguine, des problèmes de métabolisme et d'autres écarts. L'inflammation est exclue ici. Ce liquide est assemblé dans les cavités et les tissus, par exemple, dans une insuffisance cardiaque et certaines maladies hépatiques.

Je dois dire que la différence entre l'exsudat de la transudate n'est pas toujours présente. Les deux peuvent être transparents et profiter d'une teinte jaunâtre. Cependant, l'exsudat a souvent une autre coloration et est aussi boueuse. Variations appelées liquide beaucoup beaucoup. Particulièrement près de ses caractéristiques à l'espèce séreuse transdate. D'autres échantillons sont plus spécifiques. Par exemple, l'exsudat purulent visqueux et verdâtre, hémorragique - avec une teinte rouge en raison d'un grand nombre d'érythrocytes, maladifs - contient de la graisse et l'évaluation visuelle rappelle le lait.

Lors de la comparaison de la densité de l'exsudat et de la transudation, les paramètres inférieurs de la deuxième représentation de type sont notés. Le critère principal distinctif reconnaît le contenu des liquides protéiques. En règle générale, l'exsudat est très saturé d'eux et dans la transduction, la quantité de cette substance est faible. Obtenir des informations relatives au composant protéique aide les rivaux de première instance. À travers un réservoir avec une composition acétique, ajoutez des gouttes du matériau à l'étude. Si tombé, ils se transforment en un nuage boueux, alors c'est un cas avec l'exsudat. Le fluide biologique du deuxième type ne donne pas une telle réaction.

Conformément à la classification existante, les fluides payants sont divisés en exsudats et transudués. Distinguer séparément le liquide de formations kystiques.

Transsudatesil y a une variété de raisons: changements dans la perméabilité des murs vasculaires; augmentation de la pression intra-pyllar; Troubles de circulation locaux et généraux (avec insuffisance cardiovasculaire, cirrhose du foie; réduire la pression oncotique dans les vaisseaux; syndrome néphrotique, etc.). Habituellement, il s'agit d'un liquide transparent de couleur jaune légère d'une réaction légèrement alcaline. La modification de la couleur et de la transparence peuvent être observées dans les transudates hémorragiques et chilistiques. La densité relative du fluide varie de 1,002 à 1,015, la protéine a une concentration de 5 à 25 g / l.

Exsudéils sont formés à la suite de processus inflammatoires causés par diverses raisons. Il s'agit d'un liquide réactionnel alcalin, dont la densité relative est supérieure à 1,018 et la concentration en protéines de plus de 30 g / l.

Les exsudites sont séreux et séreux-fibrineux (avec des plèvres rhumatistes, des plèvres et une étiologie de la tuberculose de la périnonite), des séreux-purulents et purulents (avec pleutriose bactérienne et péritonite), hémorragique (le plus souvent avec des néoplasmes malignes, moins souvent infarctus facile, diattes hémorragiques, tuberculose), Chilse (avec la difficulté de la lymphottock à travers le conduit thoracique en raison de la compression de la tumeur, accrue des ganglions lymphatiques, ainsi que la ventilation des vaisseaux lymphatiques causés par une blessure ou une tumeur), le cholestérol (solaire, accrédité Paiements contenant des cristaux de cholestérol), rotatif (lors de l'adhésion de la flore de renifle).

Les fluides de tirage sont obtenus par ponction de la cavité correspondante. Le matériau obtenu est recueilli dans des plats sèches propres. Afin de prévenir la coagulation, le citrate de sodium est ajouté à la vitesse de 1 g par 1 litre de solution de citrate de liquide ou de sodium (38 g / l) dans un rapport de 1: 9. Détermination des propriétés physicochimiques

Couleur les fluides sont différents selon la nature de l'épanchement. Transsudats et exsudats séreux de couleur jaune clair. Les exsudats purulents sont généralement verts jaunâtres avec une teinte brune du sang. Un flux sanguin important donne une nuance de brun rouge liquide (exsudat hémorragique). La couleur blanche laitier est caractéristique des exsudats de chilse. L'exsudat du cholestérol est noyé au jaunâtre, parfois avec une teinte brune.

Transparence le fluide dépend également de la nature de l'épanchement. Les transsudates et les exsudats séreux sont transparents. Hémorragique, purulent, chilse - boueux.

Définition densité relative réalisée à l'aide d'un urveter, des méthodes décrites dans la section "Étude de l'urine". La détermination quantitative de la protéine est effectuée de la même manière que dans l'urine avec de l'acide sulfosalicylique (30 g / l). Étant donné que le liquide d'alimentation contient toujours des protéines de quantités significativement plus grandes que dans l'urine, la dilution principale du fluide de décharge est préparée 100 fois pour laquelle 9,9 ml de solution de chlorure de sodium (9 g / L) sont ajoutés à 0,1 ml de la décharge. liquide. Avec une très haute teneur en protéines dans l'exsudat, la reproduction peut être poursuivie à l'aide de la reproduction principale. Le calcul produit un horaire de déploiement en tenant compte du degré d'élevage de fluide.

Échantillon rivalproposé de différenciation des transudates et des exsudats. L'exsudat contient la sérumocine (substance naturelle de globuline), donnant un échantillon de rival positif

Le cours de définition.Un cylindre de 100 ml avec de l'eau distillée, acidifié avec 2-3 gouttes d'acide acétique concentré, ajoutez 1-2 gouttes de fluide à l'étude. Si les chutes tombantes forment un nuage blanchâtre (ressemble à la fumée d'une cigarette), descendant au fond du cylindre - le test est positif. Dans le transducteur, les cloues au cours de la goutte n'apparaissent pas ne se manifestent pas très faibles et disparaissent rapidement. Le test de rivaux ne permet pas toujours de distinguer le transudat de l'exsudat avec des fluides mélangés. Une étude microscopique revêt une grande importance pour leurs différences.

Tableau 11.

Signes distinctifs de transudates et d'exsudats

Examen microscopique

L'examen microscopique des paiements de liquides est effectué après une centrifugation pendant 5 à 10 minutes à 1500-3000 tr / min et la préparation de préparations précipitations. L'examen microscopique doit être effectué dans des médicaments autochtones et peints.

Médicaments indigènes.Une goutte de précipité est appliquée sur la diapositive et recouvrez le verre de revêtement, la microscopie à l'aide d'une oculaire 7, la lentille 40. L'étude des médicaments indigènes permet de juger approximativement la nature du processus pathologique, le nombre d'éléments cellulaires, la prédominance de divers éléments formés, la présence de complexes de cellules de nature tumorales, de cristaux et d'autres éléments.

Leucocytes dans NE. grandes quantités (Jusqu'à 10-15 en vue) se trouvent dans des transudates et en grande quantité dans des fluides d'origine inflammatoire. Érythrocytes dans un ou plusieurs numéros sont présents dans n'importe quel liquide. En transudates et exsudats séreux, ils sont détectés en petites quantités en raison de l'impureté sanguine traumatique (au moment de la ponction). Les exsudats hémorragiques contiennent généralement beaucoup de globules rouges.

Cellules mésothélium - Grandes cellules jusqu'à 25 microns et plus. Ils se trouvent en grande quantité de transudates, sont situés séparément, parfois sous forme de grappes. Des changements dégénératifs parfois prononcés sous forme de cytoplasme de vacaculation (cellules de cylindre) sont prononcés.

Cellules tumorales il est généralement situé sous la forme de complexes sans limites claires avec des signes prononcés de polymorphisme de la magnitude et de la forme. Gouttes graissées sous forme de lumière réfractive de gouttes rondes, coloration avec le Soudan III en couleur orange, se trouvent dans exudata purulent avec une décomposition cellulaire sévère et des exsudats de chilse.

Cristaux de cholestérol - Plaques transparentes incolores avec coins cassés sous forme d'étapes. Détecté dans l'ancien cholestérol accumulé exsudates, plus souvent étiologie tuberculeuse.

Préparations peintes.Une petite goutte de sédiment est placée sur la glissière. Le médicament est préparé de la même manière que le frottis sanguin, séché dans l'air. La coloration est faite après avoir fixé les frottis avec des colorants hématologiques ordinaires. Les éléments cellulaires des exsudats sont peints plus rapidement que les éléments sanguins. La durée de la couleur est donc réduite à 8-10 minutes. Dans les frottis, le pourcentage de certains types de leucocytes est calculé et la morphologie d'autres éléments cellulaires est étudiée.

Dans les préparations peintes, les éléments de cellule suivants sont détectés.

Neutrophila cellules dominantes d'exsudat purulent. Selon la morphologie des neutrophiles, vous pouvez juger de la gravité du processus inflammatoire. Les changements dégénératifs des neutrophiles (cytoplasme de grain et vacuolatoires actuels, d'hypersegmentation et de pique-noix, de cariorexis et de caryolyse jusqu'à la carie cellulaire) sont observés avec les cas les plus graves d'inflammation purulente. Les neutrophiles avec le phénomène de la phagocytose se trouvent à des procédés plus bénins.

Lymphocytes sont des cellules d'exsudat séreux prédominantes (jusqu'à 80-90% de tous les leucocytes). En petites quantités se trouvent dans les transudates. La morphologie ne diffère pas de celle dans le sang périphérique.

Cellules plasmatiques peut rencontrer le caractère prolongé de l'inflammation des coquilles séreux.

HISTIOCYTES - monocytes de tissu, cellules de différentes tailles avec une structure délicate du noyau monocytoïde et un cytoplasme bleu grisâtre. Souvent trouvé dans des exsudats purulents pendant la période de cavité.

Macrophages - cellules polymorphes avec un noyau de forme incorrecte, une forme en forme de haricot avec des inclusions dans le cytoplasme. Détecté avec des hémorragies dans la cavité pleurale, les tumeurs, le pleuritique purulent.

Cellules mésothéliumcoquilles saisonnières Linse. Grandes tailles jusqu'à 30 microns de forme arrondie, un noyau rond est souvent dans une large large du cytoplasme bleu gris au bleu foncé. Parfois, il peut y avoir deux et multi-noyau. Détecté dans les exsudats et transudue dans stade initial Précession inflammatoire, ainsi que les tumeurs. Dans des liquides de fortes presses, des changements dégénératifs de ces cellules sont notés (vacaculation de cytoplasme, noyau excentrique).

Cellules des tumeurs malignes -cellules de grande taille 40-50 μm avec polymorphisme prononcé (grandeur, structure et peinture de noyaux, violation de l'attitude nucléaire cytoplasmique en faveur du noyau, de l'hypersion nucléaire, de grandes noyaux multiples). Détecté pendant la carcanomatose de la plèvre, le péritoine due au primaire (mésothéliome) ou aux dommages secondaires (métastases d'autres organes).

10. Les idées modernes sur l'hémostase. Lien des plaquettes vasculaires et des hémostates plasmatiques. Mécanismes d'action biologique et d'activation. Méthodes de laboratoire de recherche sur l'hémostase vasculaire de plaquettes et de coagulation.

Système d'hémostase représente une combinaison de nombreux facteurs biologiques et processus biochimiques soutenant l'intégrité structurelle vaisseaux sanguinscondition sanguine et sa fluidité.

Les fonctions:

Fournit une circulation de sang liquide dans un lit vasculaire;

Promeut la cessation des saignements pendant les dommages au navire.

Composants fonctionnels et morphologiques:

1) navires endothélium,

2) cellules sanguines (leucocytes, globules rouges, thrombocytes),

3) Le système de coagulation de sang, qui comprend des facteurs plasmatiques et plaquettaires, une liaison anticoagulante et un système sanguin fibrinolytique.

L'hémostase comprend 3 étapes principales:

Hémostase primaire, qui implique principalement des navires et des plaquettes, il se termine par la formation d'une embrayage plaquettaire,

Hémostase secondaire - dans laquelle principalement les facteurs plasmatiques participent, il est pompé par la formation du thrombus final de la fibrine.

La fibrinolyse, conduisant à la dissolution du thrombus.

En fonction du mécanisme de la distinction de la saignement d'arrêt hémostase primaire et secondaire.

Primairel'hémostase (microcirculatographie ou vasculaire-thrombocystary) est effectuée dans de petits vaisseaux d'un diamètre allant jusqu'à 200 mkm. Un thrombus primaire (thrombocystataire) est formé, ce qui procure une cessation de saignements à partir de microscopes dans lesquelles la pression artérielle est petite. L'endothélium sain et non endommagé a des propriétés thromboroises et donc du sang diffère librement le long des vaisseaux, des éléments sanguins uniformes ne sont pas respectés par la paroi vasculaire. Lorsqu'il est endommagé par la paroi vasculaire, l'endothélium acquiert des propriétés thrombogeniques. Le spasme du navire sur le lieu de dommages se développe réflexe. Les principaux stimulants de l'adhésion des plaquettes sont du collagène, exposés après la blessure de l'endothélium de navire et du facteur de Willebrand, synthétisés par les cellules de l'endothélium et tombant dans le sang après dommage. Les plaquettes commencent à coller sur les bords du navire endommagé, ils sont superposés sur l'autre, sécurisé, collé (adhésion et agrégation). Les ADP, la sérotonine et l'adrénaline sont libérés de plaquettes, qui améliorent davantage le spasme vasculaire et l'agrégation plaquettaire. Parmi les tissus endommagés et l'endothélium des vaisseaux, la thromboplastine tissulaire est isolée, qui interagit avec les facteurs de plasma protéique (7.4.10.5.2) et forme une partie d'une certaine quantité de thrombine. En conséquence, l'agrégation devient irréversible et primaire ou thrombus thrombus est formée. Sur ce saignement de petits navires est nourri.

Évaluation de laboratoire de l'hémostase de thrombocytes vasculaire.

Dans le même temps, ils enquêtent sur l'état des capillaires et des plaquettes: leur nombre et leur fonction (adhésion et agrégation).

Durée des saignements capillaires Déterminer après une ponction de cuir strictement dosée. Selon la méthode de duc, crevez la peau de la phalange des ongles du doigt sans nom, le long de la ponction IVI - 3 (encoches) sont appliquées à la peau tiers supérieur Experts lors de la création de pression à l'aide d'un câble HG de 40 à 50 mm. De l'art.

Normalement, la durée des saignements dans duc est de 2 à 4 minutes, par Ivy - 1-7 min.

Le temps des saignements en capital dépend de l'état des capiles, du nombre et de l'activité fonctionnelle des plaquettes, de leur capacité à adhérence et à l'agrégation.

La signification pratique consiste à allonger l'heure des saignements: avec des formes graves d'infériorité des plaquettes et de la thrombocytopénie prononcée nettement, elle est particulièrement allongée pendant la maladie de Willebrandt. Le temps de saignement augmente également avec les maladies du foie, le syndrome de DVS, les tumeurs malignes, avec -gipovitaminose, hypofonction du cortex surrénalien, des substances hépatotoxiques d'intoxication, etc.

Avec des violations de la coagulation du sang, il reste généralement normal, car l'arrêt des saignements dans la zone de microcirculation est prévu principalement par des plaquettes, plutôt que par une hémokoagulation. Dans certains troubles de la coagulation (syndromes hémorragiques hémorragiques graves, hypergélinémies significatives), la durée de saignement peut être prolongée.

Raccourcissement - témoigne uniquement de la capacité spastique accrue des capillaires

Résistance capillaire Explorez avec divers échantillons - pincée, harnais, etc.

Langue d'échantillonnage - Normalement, après que le rabat de la peau se plie sous la clavicule ni immédiatement, après 24 heures, il ne devrait y avoir ni peticules ni flux sanguin.

L'échantillon du harnais - chez les personnes en bonne santé après l'épaule est comprimé par le brassard de la tonomètre (80 mm Hg. Art.) Pendant 5 minutes de Petechie, ils ne sont pas formés ou plus de 10 diamètres à 1 mm (en cercle avec un cercle Diamètre de 2,5 cm) - un test négatif.

Réduire la résistance, (échantillons positifs) indique l'infériorité des parois de la micrososcience. Cela peut résulter d'effets infectieux et toxique, S-hyvitaminose, troubles endocriniens (période menstruelle, point culminant pathologique), etc. Le plus souvent, l'échantillon positif du harnais est observé chez les patients atteints de thrombocytopénie et de thrombocytopathie de toutes sortes, dans le syndrome de DVS, avec l'activation de la fibrinolyse, une surdose d'anticoagulants d'action indirecte, une déficience des facteurs complexes de la prothrombine.

Nombre de thrombocytes (PL, PLT) est déterminé à l'aide du microscopie à contraste de phase ou sur un analyseur automatique (Norme - 150-450 * 10 9 / L).

La réduction du nombre de plaquettes peut être dans la diathèse hémorragique, le syndrome de DVS, le violet idiopathique (maladie vertugood), un violet thrombocytopénique thrombotique (maladie du moshkin), une thrombocytopénie immunitaire, une leucémie aiguë, une maladie d'accumulation (Goshe, Nimana-Peak, etc.), aplasique , B12 - Anémie défectueuse de la Folide, Maladies du foie, Collagénosis. Un certain nombre d'antibactériens, anticonvulsivants, diurétiques, anthermatiques, antipaludiques, analgésiques, agents hypoglycémiques sont capables de provoquer une thrombocytopénie médicinale.

La thrombocytose primaire peut être essentielle et survient également dans les maladies myéloélectriques, secondaire - avec des néoplasmes malignes, une perte de sang aiguë, des processus inflammatoires, une anémie de carence en fer, après des opérations, après un exercice intensif.

Adhésion de Tombcock

Les méthodes vivantes et indirectes d'évaluation de l'adhésivité des plaquettes sont connues. Les lignes droites sont dans le calcul des plaquettes fixées dans la colonne avec des boules de verre lorsqu'ils passent avec une vitesse standard d'une certaine quantité de sang, indirectes sont basées sur l'établissement de la différence entre le nombre de plaquettes dans sang veineux et le sang coule du doigt sur la peau (adhésivité dans NIVO). La diminution de l'adhésivité est observée sous un certain nombre de thrombocytopathopes et avec une maladie de Willebrand. Valeurs normales - 20-55%.

La réduction de l'adhésivité jusqu'à 0% est observée sous un certain nombre de thrombocytopathopathes congénitales (thrombasters de glazon, syndrome de l'aspirinodobodynamique, syndrome de Bernard-Sulier) et pendant la maladie de Willebrand.

Agrégation de thrombocyte

L'étude de la capacité de plaquettes à l'agrégation est utilisée pour:

- Diagnostics d'anomalies thrombocytaires héréditaires (réaction préservée de la libération - Thromberter de Glanzmann; Réaction de libération altérée - "Syndrome aspirinodobodynamique"; maladies du pool d'accumulation insuffisante - le "syndrome de plaquettes gris"; maladies avec une adhérence avantageuse - Maladie de la Willebrand, Bernard -Le maladie);

- Diagnostic des pathologies acquises des plaquettes (cirrhose du foie, urémie, athérosclérose, entreprise, diabète, hyperlipidémie, paraprotéinéémie, etc.);

- sélection de la dose et évaluer l'efficacité de la thérapie anticulative;

- estimations de l'activité fonctionnelle plaquettaire lors de la transfusion de la thrombomasse.

Il peut être spontané ou induit. Plus souvent, utilisez le dernier. ADP, adrénaline, collagène, fibrinogène bovin, la ristomycine sont utilisés comme inductances.

Le choix de l'agréable dépend du but de l'étude.

Pour évaluer les États thromachals, les ADP de petites doses sont la plus souvent utilisées pour évaluer la thérapie anti-agrégation - ADP à des doses plus élevées, parfois du collagène. Dans l'étude des manifestations hémorgiques, le complexe d'agréments est utilisé: ADP, adrénaline (pour évaluer l'état des récepteurs membranaires); la ristomycine (pour évaluer les cofacteurs nécessaires); ADP, adrénaline, collagène (estimations de la capacité de plaquettes à la réaction de libération).

Principe d'agrégation Les plaquettes sont basées sur la mesure de la vitesse et du degré de diminution de la densité optique du plasma plaquettaire lors de l'agitation avec des inducteurs d'agrégation. Ceci peut être appliqué visuellement à l'aide d'un microscope ainsi qu'à l'aide d'un agrégomètre.

Secondairehémostase (macrocirculatyle, coagulatif).

Il est effectué lors de saignement des navires de calibre moyen et grand. Fourni par un système de coagulation, composé de deux liens - proagulant et anticoagulant.

Le processus de coagulation plasmatique de sang est une cascade de réactions enzymatiques dans lesquelles chaque facteur précédent se transforme en une enzyme active qui active systématiquement les éléments suivants profilés. Le produit final du processus de coagulation de sang est un polymère de fibrine - une protéine insoluble qui forme un réseau dans lequel les plaquettes et d'autres éléments uniformes sont retardées, la fibrine finale est formée - l'embrayage thrombocytar (thrombus hémostatique). L'ensemble du processus est divisé en 4 phases:

Première phase-la formation de la promotion, se produit 2 façons - sur le mécanisme externe et interne. Le mécanisme interne commence par l'activation du 12ème facteur lors de la mise en contact de la paroi vasculaire endommagée. Les facteurs plasmatiques de 11,10,9,8,9,9, facteur Fletcher, facteur de Willebrand, protéines C et S, 3ème facteur thrombocitisé sont également impliqués. L'éducation du sangbase occupe l'heure principale de la coagulation sanguine 4min 55sek - 9min 55s. Le mécanisme externe est lancé à partir de l'apparence d'un 3ème facteur (tissu de tombralastine) dans le sang) à partir d'une paroi vasculaire endommagée (il n'est pas faible dans le plasma), qui, lorsqu'il est interagi avec 7,10,5,4 facteurs de plasma, forme une promotion tissulaire. . Feuilles 2-3 fois plus vite.

Seconde phase- thrombine Education. Protrombiaz transforme la protuénération en thrombine (2-2a). 5,7,10 et 3ème facteurs thrombocitistiques participent à cette réaction. Durée 2-5C. Le sang continue de maintenir la consistance liquide.

Troisième phase-fournition de la fibrine, dure 2-5 secondes. La thrombine s'éclaircit du fibrinogène peptidique en le traduisant dans le monomère de fibrine. Ce dernier est polymérisé et tombe sous la forme de fils de fibrine étroitement. Ce réseau porte les éléments sanguins façonnés derrière vous. Un thrombus rouge lâche est formé. C'est très labile et peut dissoudre la fibrinolysine, l'urée. La thrombine en présence du 4ème facteur peut activer la fibrinase (3e facteur), qui affectant le thrombus rouge labile, peut être sceller et se limiter à soluble.

Quatrième- phase de postcoagulation - Rétraction et fibrinolyse. Il est effectué par le système de fibrinolyse, qui comprend le plasminogène, ses activateurs et des inhibiteurs. Plasminogène après activation se transforme en plasmine. La Plazmin scindre la fibrine dans des fragments distincts (produits de dégradation de la fibrine), qui sont éliminés par le système phagocytaire. L'activation du plasminogène se produit normalement sur le groupe de fibrines lors de la fixation sur celui-ci du 12e facteur activé et de la précase. L'activation de plasminogène peut être induite par des protéinases tissulaires, bactériennes. Après avoir effectué sa fonction, la plasmine est inactivée par le système d'inhibiteurs.

Transsudat JE. Travssudate (lat. Trans TRANSTR, à travers + Sudare pour peler, fuir)

fluide de pêche accumulé dans des cavités corporelles et des crèmes en tissu. T. Habituellement gaffe ou jaune pâle, transparent, moins souvent pourraient en raison des impuretés de cellules individuelles de l'épithélium Saczed, des lymphocytes, de la graisse. La teneur en protéines dans T. ne dépasse généralement pas 3%; Ils sont sériques albumines et globulines. En revanche, l'exsudat dans T. est manquant, caractéristique du plasma. La densité relative de la transudate est de 1,006-1 012 et l'exsudat est de 1,018-1.020. Parfois, des différences de haute qualité entre T. et l'exsudat disparaissent: T. Cela devient une boue, la quantité de protéines de la protéine augmente à 4-5%). Dans de tels cas, l'ensemble de l'ensemble des changements cliniques, anatomiques et bactériologiques est important pour la différenciation des liquides (la présence de douleur, la température corporelle élevée, l'hyperémie inflammatoire, les hémorragies, la détection de microorganismes dans des liquides). Pour distinguer la transudate de l'exsudat, les rivaux basés sur le contenu différent de protéines sont utilisés.

T. Le plus souvent dû à une insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque) , hypertension du portail (hypertension portale) , Stagnation des lymphes, thrombose veines, insuffisance rénale (insuffisance rénale) . Le mécanisme de la survenue de T. est complexe et est déterminé par un certain nombre de facteurs: augmentation de la pression artérielle hydrostatique et la réduction de la pression colloïdale-osmotique de son plasma, une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire, le délai de retard dans les tissus électrolytiques, principalement du sodium et de l'eau. L'accumulation de T. dans la cavité péricardique s'appelle Hydropericard Ohm , Dans la cavité abdominale - ascites ohm , Dans le pleural - hydrotorax ohm , Dans la cavité des membranes des œufs (oeufs) - HYDROCEL, dans le tissu sous-cutané - Anasar. T. Il est facilement infecté, se transformant en. Ainsi, l'ascite conduit à une péritonite A (péritonite ascite). Avec une accumulation à long terme dans les tissus de l'œdème liquide, l'atrophie de la cellule parenchymateuse, la sclérose . Avec un cours favorable de la T.Le peut résoudre.

mauvaise protéines liquide s'accumulant dans des fentes tissulaires et des cavités corporelles à l'œdème.