Pathophysiologie rénale Insuffisance rénale Candidat de Sciences médicales Dzyga Svetlana Viktorovna. Pathophysiologie CPN PCN Stage et leurs caractéristiques physiopathologiques

Les reins font référence à des organes vitaux. L'objectif principal des reins est la préservation de la constance du milieu intérieur (homéostasie) du corps:

1) maintenir à un volume constant de liquide extracellulaire et son osmolarité en influençant la taille de l'excrétion de l'eau et du sodium;

2) régulation du contenu dans le potassium liquide extracellulaire, le magnésium, le calcium, le phosphore, le chlore et d'autres électrolytes;

3) la participation à la maintenance au pH normal du sang par retard dans le corps, l'élimination et les produits de substances acides et alcalines;

4) élimination du plasma d'échanges toxiques et finis, excès de glucose, acides aminés, peptides et polypeptides, y compris divers hormones, ainsi que des substances extraterrestres (médicaments, poisons, etc.);

5) Participation à la réglementation de la pression artérielle et de l'érythropèses.

Une partie importante des fonctions énumérées est associée aux activités excrétiques des reins, dont le résultat total est la formation d'urine.

19.1. Caractéristiques des processus sous-jacents au travail des reins

Les reins exécutent leurs fonctions homéostatiques et forment l'urine à travers les processus de filtrage des composants plasmatiques composites, la réabsorption et la sécrétion, ainsi que la synthèse d'un certain nombre de substances.

Processus de filtrationil est effectué dans la partie initiale des glons néphroniques rénaux, où l'urine primaire est formée.

La force motrice due au processus de filtrage est une pression de filtrage, qui est créée à la suite de la différence entre la pression hydrostatique dans les capillaires glaciaires (50-55 mm Hg), qui contribue au passage d'éléments plasmatiques sanguins à travers une trois -La membrane relie à la lumière de la capsule Bowman et en face des forces actuelles générées par une pression artérielle au plasma de pression oncotique (20-28 mm Hg) et la pression dans la capsule Bowman (12 mm Hg).

La pression hydrostatique dans les capillaires glaciaires est la valeur qui dépend principalement du tonus musculaire des murs des artérioles de direction et de décharge. La résistance de l'artériole du golfe varie en fonction de la pression artérielle systémique. La pression plasmatique sanguine ecotique dépend de la teneur en protéines. La pression dans la cavité de la capsule Bowman est déterminée par la perméabilité des tubules rénaux et des voies urinaires; De plus, cela dépend de la pression intraveineuse. En moyenne, la pression de filtration est de 18 mm Hg. La membrane filtrante se compose de trois couches: l'endothélium de capillaires, la membrane basale et les cellules épithéliales (compromettes) couvrant leurs jambes la surface extérieure de la membrane basale. L'ultrafiltrate Bowman entrant dans la bouchon Bowman contient tous les éléments composants du plasma sanguin, mais presque exempt de la présence de protéines.

En plus de la pression de filtration, le volume de l'ultrafiltrate résultant affecte la zone de filtration, en fonction du nombre de néphrons fonctionnant, ainsi que de la conductivité hydraulique de la membrane filtrante.

La vitesse de filtration glomérulaire est définie par définition substances de dégagementce qui, dans les reins, ne sont que filtrés, mais pas réabsorbés et non sécrétés dans les canaux rénaux (tels que par exemple, le polysaccharide d'inuline). Liquidation (de l'anglais. dégager- Le nettoyage) correspond au volume de plasma sanguin, qui a complètement effacé de cette substance pendant 1 min. Pour déterminer le dégagement, il est nécessaire d'établir la concentration de la substance utilisée, par exemple, l'inuline, dans l'urine (m) et le plasma sanguin (K) et la quantité d'urine (D), élu pour 1 min:

Clairance \u003d m / k? D [ml / min].

En déterminant le dégagement de l'inuline, il a été constaté que la vitesse de filtration glomérulaire est chez les hommes 120-125

ml / min, et chez les femmes - 110 ml / min. Le volume quotidien du filtrat glomérulaire est de 170 à 180 litres. Chez une personne âgée de 70 ans et plus, le taux de filtrage est réduit de moitié.

DANS conditions cliniques Plus souvent recours à la détermination de la vitesse de filtration glomérulaire sur la clairance de la créatinine endogène. Normalement, son autorisation est de 97 à 137 ml / min pour hommes et de 88 à 128 ml / min / min pour les femmes au taux de 1,73 m 2 surfaces du corps.

Malgré le volume énorme du filtrat glomérulaire (urine primaire), une personne se distingue d'une journée de 0,8 à 1,5 litre d'urine finale. Une telle diminution nette du volume du fluide sécurisé par les reins est expliquée par le fait que dans les tubules rénaux se produisent processus de réabsorption d'eau renforcéeainsi que des électrolytes, du glucose, des acides aminés et d'autres substances. L'écoulement de ces substances à travers la paroi des tubules en interstique puis dans les capillaires à quasi-canaux est effectué en utilisant divers mécanismes, tels que:

1) transport actif de substances avec une énergie considérable contre un gradient électrochimique ou de concentration avec des transporteurs spécifiques;

2) des véhicules passives de substances à la concentration, osmotique ou électrochimique (eau, bicarbonates, urée, CL ions sont transportés);

3) Transport de protéines, réalisée principalement par pinocytose.

Il y a seuil et substances non libres. Seuilsabsorbé que tant que leur concentration de sang atteint un certain niveau. Ceux-ci incluent le glucose, les acides aminés, les sulfates, les phosphates et les bicarbonates. Succion substances incassablescela ne dépend pas de leur concentration dans le sang. Les processus de réabsorption les plus intensives se produisent dans le canal proximal. 60 à 65% de l'eau filtrée et du sodium sont absorbés ici, ainsi que le pourcentage élevé K +, C 2 +, MG 2 +, SO 4 2-, HPO 4 2-, CL -, HCO 3 -, des protéines, Les vitamines, les vitamines, sont presque complètement réabsorbées. Acides aminés, glucose, en quantités significatives - urée et acide urique (Fig. 19-1). Dans le canal proximal, l'absorption des électrolytes et d'autres substances se produit avec une quantité équivalente d'eau, et le contenu du tube reste donc un plasma isotonique. La caractéristique du fonctionnement du canal proximal est que

Figure. 19-1.Réabsorption et sécrétion d'électrolytes et de non-électrolytees dans le néphron: 1 - enchevêtrement; 2 - Canaux de convulsion proximale; 3 - Canaux directs proximaux; 4 - un mince genou descendant de boucles Genla; 5 - boucles de flexion Genla; 6 - boucles de genou montantes épaisses Genla; 7 - Canaux distaux compliqués; 8 - Département contraignant; 9 est un tube collectif de la substance cérébrale extérieure; 10 - Tube collectif de la malédiction interne du rein; 11 - Bellini Dol. La flèche faisant face à l'illumination de la canalza - réabsorption de la substance, dans la lumière de la canalza - sécrétion (par pare-tareev)

la réabsorption qui se produit est proportionnelle au filtrage glomérulaire: le pourcentage de réabsorption reste constant avec tout changement de vitesse de filtration glomérulaire, en particulier pour Na + et de l'eau. Dans un mince fragment descendant de la boucle du gène, la réabsorption de l'eau et de l'acide urique se produit. Un fragment ascendant épais de la boucle est complètement impénétrable pour l'eau, mais il existe une réabsorption active des électrolytes (Na +, K +, MG 2 +, CL -).

Les processus de réabsorption continuent dans le tubule distal et le tube de collecte. Na +, CL -, CA 2+, H 2 O et Uréa sont absorbés ici. La caractéristique du fonctionnement de ces départements est que les processus de réabsorption et de sécrétion sont régis par diverses hormones et dépendent des besoins du corps. Ce type d'aspiration est appelé facultatif, contrairement au type d'obligation de réabsorption dans le département proximal du néphonique.

Avec réabsorption dans les tubules sont effectués processus de sécrétion,celles. La libération active d'une série de substances dans le fluide tubulaire, tandis que certaines des substances sélectionnées sont formées dans l'épithélium rénal (H + et NH 3) elle-même, tandis que d'autres sont extraites avec épithélium à partir de fluide extracellulaire à l'aide de systèmes de transport spécifiques. Dans la zone proximale du Néphron, le NH 3 est sécrété dans le canal liquide H +, NH 3, acides oxaux, urinaires et biliaires, adrénaline, acétylcholine, histamine, sérotonine, thiamine, ainsi que DIODOWOOD, acide para-évalutique , diverses substances médicinales: pénicilline, indométhacine, atropine, morphine, chinoup, acide salicylique, furosémide, etc.

Dans le canal distal des tubules, la sécrétion d'ions h +, k +, ammoniac.

L'une des caractéristiques importantes du fonctionnement des reins est leur capacité à diluer et à concentrer l'urine en fonction des besoins du corps. Les processus de reproduction et de concentration sont effectués avec la participation de la boucle du gène, des tubes collectifs, de l'interstice et des navires de la couche de céréales en présence d'une hormone antidiurétique (ADG). Le volume et la densité de l'urine chez une personne en bonne santé peuvent fluctuer dans de larges limites en fonction de la quantité de fluide entrée dans le corps. La capacité des reins de concentration et de dilution de l'urine est établie en effectuant un échantillon Zimnitsky, ainsi que des échantillons de séchage et de charge d'eau.

19.2. Indicateurs de la fonction excrétrice des reins en normale

Le volume quotidien d'urine à une charge aqueuse conventionnelle est de 0,8 à 1,5 litre. La densité relative de celui-ci varie en fonction du volume du fluide reçu dans le corps allant de 1002 à 1035. La réaction d'urine est acide, pH varie de 5,0 à 7,0. Dans la composition de l'urine, des érythrocytes simples et des leucocytes, des cellules d'épithélium plat, parfois des cylindres hyalins, des cristaux de salage sont présents.

19.3. Fonctions non kiquantes des reins

Les reins jouent un rôle important dans la réglementation de la pression artérielle systémique, de l'érythropoïèse, du catabolisme des hormones et des autres substances biologiquement actives.

Il est bien connu qu'une rénine est formée dans l'appareil Yucstaglomerarand, qui est une liaison de départ du système RENIN-angiotensinalDostostérone (RAAS), qui joue un rôle crucial dans la régulation du ton vasculaire.

L'hormone érythropoïétine est formée dans les reins, qui régit les processus de différenciation, la reproduction et la maturation des cellules impliquées dans l'érythropoïèse.

Dans l'urine primaire, divers peptides et polypeptides proviennent du plasma du plasma sanguin, notamment des hormones de nature polypeptidique, telles que la gastrine, l'insuline, le glucagon, la vasopressine, l'hormone adénocorticotrope (ACTH), le parartgorton, la prolactine et l'angiotensine-II et le bradykin. Dans l'épithélium des tubules proximales, il existe des peptidases qui divisent les peptides et les polypeptides à l'urine principale et aux polypeptides aux acides aminés. Pour échec rénal La suppression de ces substances par le rein diminue et leur contenu dans le plasma augmente, qui est accompagné de divers troubles endocriniens. Dans les tubules proximaux, la forme active de vitamine D est de 1,25 (OH) 2 D 3 (calcitriol), ce qui est nécessaire au transport de calcium à travers la paroi intestinale et l'épithélium des tubules est synthétisé.

19.4. Détermination des tailles de flux sanguin rénal

Le travail des reins associés aux processus de réabsorption et de sécrétion nécessite des coûts énergétiques élevés, car elle est largement réalisée avec la participation de NA +, K + -athase, dont l'activité est assurée par la présence d'une grande quantité de rein ATP canaux comme source d'énergie. Dans certains cas, la consommation de 2 tissus rénaux est plus intense que dans le myocarde. La livraison au rein nécessite la quantité de 2 sources d'énergie, ainsi que le volume énorme de filtration glomérulaire ne peut être effectuée que d'une approvisionnement en sang abondant. À travers les reins de l'adulte, 1,1-1.2 litres de sang est adopté par minute (environ 20-25% en volume cardiaque). Le plus grand volume de sang circulant vers les kilays tombe sur la substance corticale, où se trouvent les tranches et les tubules proximaux.

Volume de flux sanguin rénalc'est un indicateur important d'estimer les capacités fonctionnelles des reins. Il est calculé sur la base de la magnitude du plasmock rénal et de l'hématocrite dans la formule:

PC \u003d pp / (1-ht),

où PC est le volume de flux sanguin rénal (ml / min); Pp est la magnitude du plasmock rénal (ml / min); Ht - hematocrit.

Pour déterminer le plasmock rénal, la clairance des substances est établie, qui sont complètement éliminées du sang par des cellules des tubules proximaux et de sécréter dans l'urine pour un passage de sang à travers les reins. À cette fin, l'acide para-évaluique est généralement utilisé. Réduire le flux sanguin rénal survient lorsqu'une diminution du volume de sang circulant, d'hypotension, d'athérosclérose, de thrombose et d'embolie navires rénaux, réduisant la masse du tissu rénal.

19.5 Violation de la filtration glomérulaire

Le trouble de filtrage peut être exprimé dans sa diminution ou sa croissance, quel que soit le volume de fluide entré dans le corps.

Réduire le volume de filtrageils peuvent conduire à la fois des reins et des chercheurs. À raisons rénalesla réduction de filtration appartient:

Réduire le nombre de glons de fonctionnement en raison de leur tissu fibreux, des processus de reins destructeurs;

Réduire la perméabilité de la membrane filtrante due à la germination du tissu conjonctif, le dépôt sur celui-ci de complexes immuns, d'auto-antibodes;

Changements sclérotiques dans les artériolles opposés et les vaisseaux interdéliens;

Augmenter la pression dans la cavité de la capsule Bowman en raison de l'augmentation de la pression intraveineuse pendant l'œdème de l'interstice ou de la violation de la passabilité du tube tubulaire et des voies urinaires.

Des raisons brusquementla réduction de filtration peut être:

1) réduction de la pression artérielle systémique due à une défaillance cardiaque ou vasculaire, perte de sang, déshydratation; Avec la chute de la pression artérielle systolique inférieure à 50 mm Hg. La filtration s'arrête complètement;

2) une augmentation de la pression plasmine sous pression oncotique résultant d'une augmentation de la concentration en protéines, qui peut survenir avec l'augmentation de la synthèse (par exemple, pour le myélome), l'introduction de préparations protéiques ou de combinaison sanguine.

Une réduction critique du volume de filtration glomérulaire peut se produire soudainement (par exemple, dans une défaillance rénale aiguë) ou être le résultat d'une maladie de développement à long terme menant à la mort des glons. Un tel état est accompagné d'une diminution de la fonction rein excrétée et ne peut pas être entièrement compensée en modifiant la fonction des tubules. La conséquence d'une forte diminution de la filtration glomérulaire est la violation de la fonction excrétrice des reins, l'accumulation de métabolites azotés et un certain nombre d'autres substances à éliminer du corps.

Filtrage accrupeut avoir lieu:

1) avec une diminution de la pression oncotique du plasma sanguin à la suite de l'hypoprotéinémie (famine de la protéine-calorique, syndrome néphrotique, dilution du sang avec une consommation de fluide accrue, etc.);

2) Lors de l'augmentation de la perméabilité de la membrane glomérulaire sous l'action des complexes immuns, des autoantibodes, des produits alimentaires, Kininov, l'histamine;

3) Dans l'augmentation du réflexe du ton de l'artériole d'élimination et (ou) de relaxation menant, qui a lieu quand

denia du système nerveux sympathique au stade initial de la fièvre, avec une maladie hypertendue, etc. Dans tous ces cas, hydrostatique et, en conséquence, la pression de filtre dans les capillaires glomérulaires augmente.

La variation de la filtration glomérulaire n'est pas toujours accompagnée d'un changement correspondant de Diurée, car la quantité finale d'urine dépend en grande partie de la gravité des processus de réabsorption de fluide dans les tubules.

19.6. Violation de la fonction du canalien

La violation des processus de réabsorportion, des excrétions et des sécrétions des tubules peut être accompagnée de troubles de l'échange d'électrolytes d'eau, de l'équilibre d'équilibre acide, du métabolisme de glucose et d'acide amino, des hormones.

Au cœur de ces violations, une blessure isolée de systèmes d'enzymes peut mentir, qui se déroule dans une tubulopathie héréditaire et acquise. De plus, la cause de la violation de la fonction de canal peut être des changements dystrophiques dans l'épithélium tubulaire, les changements structurels dans les troubles de la régulation des interstitions et de la régulation endocrinienne.

Tobulopathie- Ce sont des maladies causées par une violation des fonctions de transport de l'épithélium des tubules rénaux dues à l'absence de changements qualitatifs des protéines porteuses, de certaines enzymes, des récepteurs des hormones ou des procédés dystrophiques dans la paroi du canal.

Sur l'étiologie distinguée primaire(héréditaire) et secondaire(acquis) tubulopathie.

La tubulopathie secondaire peut se développer sous l'influence de la drogue (par exemple, la tétracycline à expiré), dans l'empoisonnement du lithium, des sels de bismuth, du mercure, du plomb, du cadmium; avec des brûlures étendues, un hyperparathyroïdie, tumeurs malignes Divers organes, myélome, pyélonéphrite, jade interstitiel.

Selon la localisation du défaut distingue la tubulopathie proximale et distale.

Tubulopathie proximale.Défendu par la violation des fonctions des tubules proximaux. Ce groupe comprend la phosphature, la glucosurie rénale, l'hyperamicominurie et l'acidose du rein proximal.

Phosphature.Se pose en raison de la violation de la réabsorption de phosphate; Il est accompagné d'hypophosphatémie, de changements de ricket dans les os (Rickets résistants à la vitamine D hypophosphatémique). On pense que l'absence de protéine de transport pour les phosphates, ainsi que le manque de récepteurs pour la liaison du calcitriol jouent le mécanisme de phosphature.

Glucose rénal.La réabsorption du glucose dans le sang se produit dans le tube proximal à l'aide d'un support spécial, qui relie et glucose simultanément, et na + yions. L'excrétion de glucose avec urine se produit si la quantité de glucose filtré au glucose dépasse la capacité de réabsorption des tubules. La glucosurie rénale est caractérisée par une diminution du seuil rénal pour le glucose due à une diminution de la capacité maximale du canal à réabsorber. La glucosurie rénale peut être une maladie indépendante de la nature héréditaire ou l'un des symptômes d'autres tubulaires, par exemple syndrome de Tony-Debre Fanconi.Contrairement au diabète sucré avec glucose rénal, la teneur en glycémie est normale ou abaissée.

Hyperaminoacidurie rénale.En raison de l'absence d'un ou plusieurs transporteurs de protéines de transport impliqués dans la réabsorption des acides aminés. Un exemple d'hyperamicoocicidurie rénale est la cystinurie. Il se produit lorsqu'il est une perte isolée du système de transport spécifique requis pour la réabsorption de cystine. La maladie est héritée par type autosomalorperience. Parfois, la réabsorption est perturbée non seulement de la cystine, mais également de la lysine, de l'arginine, de l'ornithine. La cystine est mal soluble dans l'urine acide et peut tomber dans un précipité à partir desquelles des pierres de cystine sont formées. La réaction d'urine alcaline contribue à la dissolution de la cystine.

Il convient de garder à l'esprit que, avec la forme rénale d'hyperamicoocicidurie, il y a une extraréenale, due à une forte augmentation Le contenu des acides aminés dans le sang et l'insuffisance relative de la fonction de l'épithélium du canal.

Tubulopathie distale.Ceux-ci incluent le diabète aqueux rénal, qui est plus souvent héréditaire récessif, liée à une maladie sexuelle. La base de son développement est l'absence d'une réaction rénale sur ADG, qui conduit à une violation de la réabsorption de l'eau dans des tubules distaux et de la collecte de tubes.

En conséquence, la polyurie se développe (jusqu'à 30 l / jour), accompagnée de polydipsey; Les reins perdent la capacité de concentrer l'urine, sa densité relative ne dépasse pas 1005, c'est-à-dire Il y a de l'hyposhenurie. Dans le même temps, le contenu de ADG dans le sang est normal.

Les variétés de tubulopathies distales constituent également un pseudogapaldostéronisme et une acidose tubulaire rénale distale.

Outre les dommages causés aux systèmes de transport isolé, il existe une tubulopathie, caractérisée par un défaut combiné des processus de réabsorption des canaux. Ils incluent le syndrome de Tony-Debra-Fanconi, manifesté par une violation de la réabsorption de glucose, de divers acides aminés, de phosphates et de bicarbonates.

L'éthiologie a distingué les formes héréditaires et acquises de ce syndrome. Principales manifestations cliniques - acidose métabolique, glucosurie, changements de ricket dans les os, ostéoporose; Avec une forme héréditaire - un retard de croissance et de développement.

19.7. Le rôle des reins dans la régulation de l'échange d'électrolytes et ses violations

Échange de sodium.Le contrôle de l'élimination de sodium est effectué principalement des reins. Normalement, 550 à 600 g sodium sont filtrés dans les glons rénaux par jour et sont libérés d'urine seulement 3-6 g. Le sodium saisi dans le filtrat glomérulaire est toujours réabsorbé dans tous les départements des tubules rénaux. Environ 65% du sodium filtré au sodium est réabsorbé dans le tube douloureux proximal et le reste se trouve dans le fragment ascendant épais de la boucle du gène, le tube endural et un tube de collecte. La quantité principale de sodium pénètre dans les cellules de l'épithélium tubulaire due à Na + -N + -obam.

Les facteurs qui stimulent le retard de sodium dans les reins comprennent une diminution du volume de sang effectif, qui est noté dans l'insuffisance cardiaque, la cirrhose du foie, le syndrome néphrotique et la déshydratation. L'excrétion de sodium est également réduite dans la glomérulonéphrite aiguë. Cet effet est effectué principalement en raison de la stimulation des RAAS et de la sécrétion accrue

aldostérone, qui contribue à la divulgation de canaux de sodium dans la collecte de tubes. En plus de l'aldostérone, la réabsorption de NA + augmente les glucocorticoïdes, les œstrogènes, l'hormone somatotrope (STG), l'insuline.

L'augmentation de l'excrétion de sodium avec l'urine se produit sous l'action du facteur de sodium autrien, de la progestérone, du paranthormon et du glucagon. Les facteurs intravavoyables qui améliorent le sodium et la diurèse comprennent les kinins formés dans les cellules des tubules distaux et les prostaglandines E, le lieu principal de synthèse de la substance cérébrale cérébrale.

Dans la réglementation de la réabsorption de sodium dans le canal proximal, la valeur de la pression oncotique et hydrostatique dans les capillaires de niveau proche joue également le rôle. En augmentant la pression oncotique, l'admission aux capillaires du fluide interstitiel et que le sodium dissous augmente, avec une augmentation de la pression hydrostatique et (ou) diminue de l'oncotic, le phénomène inverse est marqué. Il a été établi que même des changements importants dans la fonction de filtration du glomérule, en règle générale, ne violent pas les échanges de sodium dans le corps. Ceci est expliqué par la présence du phénomène de l'équilibre glomérulaire-canal. Son essence est que le changement de vitesse de filtration glomérulaire est toujours accompagné d'un changement unidirectionnel de la réabsorption de sodium. Ainsi, avec une diminution du taux de filtration, la réabsorption de sodium diminue, c'est-à-dire Cela augmente sa sélection avec l'urine. Seule une forte diminution du nombre de néphrons dans la phase finale de l'insuffisance rénale chronique est accompagnée d'un délai de sodium dans le corps. La perte de sodium améliorée avec l'urine peut survenir dans le rein polykystique polycystique, la pyélonéphrite, l'hydronéphrose et d'autres maladies accompagnées de la destruction de la couche cérébrale céréalière. Dans le même temps, la fonction de l'approvisionnement distal de néphrons et de tubes collectifs est perturbée et leur capacité à réagir à l'action de l'aldostérone et de l'ADG, qui peut provoquer l'épuisement salin du corps se distingue.

ÉCHANGE CALINE.Indépendamment du contenu de celui-ci dans le plasma sanguin, 90% du potassium entré dans le filtrat glomérulaire est réabsorbé dans le tube douloureux proximal et le fragment ascendant épais de la boucle de Genla. La quantité de potassium allouée à l'urine dépend de la sécrétion de celle-ci dans des tubes tubulaires de liaison et de la collecte de tubes, qui est amélioré d'hypercalémie. Ce dernier se produit avec l'augmentation du flux de potassium dans le plasma sanguin de

les cellules endommagées (hémolyse, syndrome de broyage), une forte diminution du nombre de néphrons fonctionnant en insuffisance rénale, etc. (voir la section 12.9).

Les raisons de la perte excessive de potassium avec l'urine peuvent être:

1) hyperaldostéronisme (maladie du cheval, syndrome de coussinage, syndrome adrénentrique), traitement de glucocorticoïdes, certains médicaments diurétiques;

2) augmentation de la vitesse de la promotion du liquide tubulaire;

3) acidose tubulaire proximale;

4) la pénicilline et ses dérivés, causant une perte accrue de potassium en stimulant sa sécrétion par des cellules du néphron distal; La gentamicine et d'autres antibiotiques aminoglycosoïdaux contribuent à une excrétion accrue du potassium en raison de dommages directs de l'épithélium des tubules.

Le délai dans la suppression des reins de potassium se produit lorsqu'une diminution nette de la vitesse de filtration glomérulaire (moins de 10 ml / min), l'obstruction des voies urinaires, l'amylose du rein, sa transplantation, ainsi que dans une sécrétion suffisante de L'aldostérone (hypocorticien, le défaut héréditaire de la biosynthèse d'aldostérone, l'oppression de sa formation d'héparine). L'hypercalémie découlant de cela peut causer un arrêt de coeur.

Échange de calcium et de phosphate.Plus de la moitié du calcium entré dans le filtrat glomérulaire est réabsorbé dans le tube douloureux proximal. De plus, la boucle de Genla (fragment ascendant) et des canaux distal participe à la réabsorption de calcium. Non absorbé CA 2+ se distingue avec l'urine.

Les reins jouent un rôle clé dans la réglementation de la concentration de phosphate dans le sang, car ils sont le corps principal de leur excrétion. Les phosphates font référence à des seuils, c'est-à-dire Leur réabsorption n'est effectuée que si leur concentration de sérum est inférieure au seuil. Tous les départements des tubules participent à la réabsorption des phosphates, mais leur segment proximal joue le rôle principal. Dans des conditions normales avec urine, environ 10% des filtres phosphates sont entrés dans le filtrat glomérulaire. Si la concentration de phosphates sériques dépasse le seuil, la taille de leur excrétion avec l'urine augmente.

Les processus de réabsorption et d'excrétion de calcium et de phosphates sont sous contrôle hormonal. La réabsorption de calcium est stimulée par Pararathgamon, Thyreocalcionine et Calcitriol (voir section 12.9). Avec une insuffisance aiguë et chronique

la synthèse de la synthèse rénale de ce dernier est cassée, la réabsorption de calcium est réduite non seulement dans les tubules rénaux, mais également dans l'intestin; L'hypocalcémie se pose. HDG augmente l'excrétion de calcium, mais augmente la réabsorption des phosphates dans les reins. Le même effet sur la réabsorption des phosphates est rendu par thyroxine et vitamine D 3, en outre, la réabsorption des phosphates est améliorée avec l'hypoparathyroïdie. Avec une forte diminution du volume de filtration glomérulaire, les phosphates du sang sont retardés, l'hyperphosphatémie se développe.

19.8. Le rôle des reins dans l'échange d'eau et ses violations

Normalement de 170 à 180 l / par jour, seulement 0,8 à 1,5 litres formés dans les inculpations d'ultrafiltrate sous forme d'urine sont affichés et 99% sont rééduits par des tubules. Le lieu principal de l'absorption d'eau est les tubules proximaux, 60 à 65% du filtrat glomérulaire reculent, quel que soit son volume. Sur cette base, le transport inverse de l'eau dans les tubules proximaux est appelé lier.Il est passif: l'eau est appréciée dans un volume équivalent après la absorption des substances osmotiquement actives (électrolytes, glucose, acides aminés, etc.). Liquide sur le tube proximal isotonique avec un filtrat glomérulaire, c'est-à-dire La concentration de substances denses à ce stade ne se produit pas.

Le prochain lieu d'absorption d'eau est le genou descendant de la boucle de gennet, dont la paroi est perméable pour l'eau, mais une perméable pour les électrolytes. Ici, le stimulus de l'extérieur de l'eau dans des interstitations est la forte osmolarité de ce dernier, créée en raison de la réabsorption active des électrolytes dans un certain nombre de fragments de moupe montante en hausse de la boucle (rotation). La réabsorption d'un grand nombre d'électrolytes dans un fragment d'épaisseur ascendant de la boucle de Genela, dont la paroi est imperméable, provoque une diminution de l'osmolarité du liquide tubulaire. Il devient hypotonique et dans un tel état entre dans les canaux de convulsion distale de la quantité de 20 à 25% du montant initial. La réabsorption de l'eau dans le canal distal et le tube de collecte est soumise à des fluctuations importantes en fonction des besoins du corps. On l'appelle optionnelet réglementé par une hormone antidiurétique (ADG). Avec urine, seulement excessif, c'est-à-dire Inutile de maintenir l'homéostase la quantité d'eau.

En entrant une grande quantité de liquide, la osmolarité du plasma sanguin diminue et l'ADG n'est pas sécrété. En son absence, les tubes rénaux du département de néphron distal sont impénétrables pour l'eau. En conséquence, une grande quantité d'urine à faible densité relative est distinguée. Avec une diminution du plasma sanguin et une augmentation de son osmolarité, l'ADG est sécrété et entre dans le rein, où la perméabilité des sections susmentionnées des tubules augmente considérablement. En conséquence, la diffusion de l'eau se produit de leur lumière dans des interstitations, puis dans des vaisseaux veineux de la couche cérébrale céréalière, la force motrice du véhicule de l'eau est la chute de la pression osmotique. Il est créé en raison de la forte osmolarité de la couche cérébrale, en raison de la réception d'une grande quantité de sodium et d'autres électrolytes d'un fragment ascendant épais de la boucle de Genla, ainsi que de l'urée de la partie inférieure des tubes collectifs. En conséquence, le volume d'urine diminue, ainsi que son osmolarité et sa densité relative augmentent.

Le mécanisme décrit ci-dessus pour la réglementation de l'échange d'eau dans les reins sous-tend sa capacité à dilutionet concentrationurine, qui est exprimée dans le fait que des électrolytes et des produits métaboliques excrétés peuvent être libérés à la fois en grand et dans un petit volume de fluide, et sa densité relative varie de 1002 à 1035. Le trouble de la capacité de concentration des reins se produit lorsque le nombre des néphrons fonctionnels est réduit dans le cas d'une défaillance rénale chronique (CPN), le développement de changements dystrophiques dans l'épithélium tubulaire (insuffisance rénale aiguë, pyélonéphrite, amylose), avec des procédés sclérotiques dans les vases de couche interstice et cerveaux du rein (interstitiel néphrite), avec la résiliation de la production ADG (diabète non rénovant), etc.

Avec la perte de capacité rénale à diluer et la concentration d'urine, les états se présentent iso et hypostéenurie.Avec l'isosténurie, quelle que soit la quantité du liquide adoptif, l'urine d'une densité relative est proche d'un filtrat aussi glomérulaire (1010); En cas d'hyposhenurie, la densité d'urine est encore inférieure. En cas de maladies rénales, une rétention accrue de l'eau dans le corps peut être observée et l'élimination accrue. Le délai d'eau se produit à la phase de l'oliganurie en insuffisance rénale aiguë (OPON), dans la phase finale du CPN et avec une glomérulonéphrite aiguë à la suite de la réduction de la vitesse du volant

filtration de la ponction, ainsi qu'en raison de la violation de la passabilité des tubules ou du tractus urinaire hors de courant. Dans ce cas, une augmentation du volume de fluide extracellulaire (hyperhydrique), qui peut être compliquée par le développement de l'œdème et de l'hypertension artérielle. Une perte accrue d'eau avec l'urine est observée à l'étape du polyurium avec OPN et CPR, avec le diabète non carical et diurée osmotique.Ce dernier se développe dans des cas où la réabsorption de l'eau dans le canal proximal est réduite par une teneur élevée du filtrat glomérulaire de substances actives osmotiquement (glucose, urée, mannite, sorbitol, etc.), qui maintiennent de l'eau à l'intérieur du tube. Dans ce cas, une augmentation du volume de diurèse est augmentée. Les diurines osmotiques ont également lieu à CPN au stade du polyurium, lorsque les rares néphrons restants sont surchargés de substances osmotiquement actives qui n'ont pas le temps de réabsorber au cours de l'avancement accéléré du fluide sur le système de tubulure.

19.9. Le rôle des reins dans le maintien de l'équilibre de base acide et de ses violations

La participation des reins à maintenir l'équilibre de base acide est associée à leur capacité à éliminer les produits en excès de produits acides (acides non volatils) du sang), sécrété et excrété par H +, ainsi que de réabsorber et d'allouer avec l'urine des ions de bicarbonate (NSO 3 -). La réabsorption du bicarbonate se produit principalement dans le tube douloureux proximal avec la participation de la carbicherrydase Enzyme et H +. Le bicarbonate fait référence aux seuils et apparaît dans l'urine uniquement lorsque sa concentration plasmatique dépasse 28 mmol / L. La sélection du bicarbonate d'urine a lieu pendant l'alcalose et est considérée comme l'une des manifestations de la participation des reins à la maintenance de l'équilibre de base acides. Dans le même temps, l'alcalose diminue avec l'urine H +.

Un rôle important dans le maintien de l'équilibre de base acide joue l'allocation avec l'excès d'urine H +. Dans le corps humain, 60-100 mmol H + se forment dans le corps. Ils sont enlevés par les reins à travers la sécrétion de leur épithélium des tubules. H + apprécié dans le fluide tube sont isolés avec une urine principalement sous la forme associée, au moyen d'une fixation à HPO 4 2-

la formation de H 2 PO 4 - et à NH 3, l'ion d'ammonium est formé (NH 4 +). L'ammoniac est formée dans les épithéliums des tubules proximale et distale et des tubes collectifs par clivage de la glutamine sous l'action de la glutamine enzymatique. De l'épithélium NH 3 pénètre dans la lumière des tubules, où il se transforme en NH 4 + en fixant l'ion hydrogène. NH 4 + est connecté aux anions neutralisantes (donc 4 2-, CL -, H 2 po 4 -). Les sels formés sont mis en évidence avec l'urine. Ainsi, une partie importante de H + est distinguée du corps dans l'ion NH 4 +. Les sels d'ammonium peuvent entrer dans des réactions métaboliques avec des sels de sodium, contribuant ainsi à la préservation de la réserve alcaline de sang:

Nah 2 po 4 + NH 4 OH - NaOH + NH 4 H 2 PO 4

NaOH + H 2 CO 3 - NAHCO 3 + H 2 O

Seule une très petite quantité de H + est libérée avec de l'urine sous forme libre, en lui donnant une réaction acide. Dans des conditions physiologiques, le pH de l'urine varie dans la plage de 5,0-7,0, mais peut atteindre 4,0 avec acidose et 8,2 avec alcalose. Avec une fonction rénale normale, le développement de l'acidose est accompagné d'une extraction accrue avec des acides d'urine non volatile et des sels d'ammonium, synthèse d'ammoniac. Dans le même temps, la formation et la réabsorption de la bicarbonate augmentent avec acidose.

En cas de défaillance rénale chronique, en raison d'une diminution du nombre de néphrons fonctionnels, la réabsorption du bicarbonate et de l'ammonogénèse diminue, les acides non volatils sont accumulés dans le corps, l'acidose métabolique se développe.

Violation de la capacité de réabsorportion du bicarbonate et de l'excrétion d'ions hydrogène sous-tend le développement canal rénal acidoza(PKA). Distinguer le pela proximal et distal. Développement pKA proximalassocié à une diminution de la réabsorption du bicarbonate dans des tubules proximaux. En conséquence, une grande quantité de NAHCO 3 se distingue de l'urine et sa teneur dans le plasma sanguin diminue en même temps que la teneur en ions chlore augmente; L'acidose métabolique se produit. L'absence de sodium dans le corps est accompagnée d'une diminution du volume de fluide extracellulaire, une sécrétion accrue d'aldostérone et d'élimination renforcée de potassium avec l'urine, le développement de l'hypokaliémie.

Le PKA proximal peut être une maladie indépendante (héréditaire) ou un phénomène secondaire qui se produit dans une intoxication avec une tétracycline en retard ou une sévère.

tallands, en amylose, syndrome néphrotique et certaines autres maladies.

Développement pKA distalen raison du manque de sécrétion de H + au niveau des tubules convaincants distaux et des tubes collectifs. En conséquence, l'acidification de l'urine ne se produit pas, elle a une réaction alcaline. Le délai de sang est observé, ce qui conduit également au développement de l'acidose métabolique. La réaction alcaline du liquide tubulaire abaisse la solubilité des sels de calcium et des phosphates, ils tombent dans les sédiments avec la formation de pierres. Le pKa distal peut également être héréditaire et acquis. Ce dernier peut se développer en empoisonnement avec des analgésiques, du lithium, de la vitamine D, avec une sortie d'urine altérée, de la pyélonéphrite, de l'hyperthyroïdie, de l'hyperparathyroïdie primaire et d'un certain nombre de maladies auto-immunes.

19.10. Troubles rénaux et extrêmes pour la maladie rénale

19.10.1. Violations rénales

Les maladies des reins sont accompagnées de violations de l'éducation et de la libération de l'urine. Ils peuvent être exprimés comme une modification de la quantité d'urine, de sa densité relative et de la composition (syndrome urinaire). Le nombre d'urines attribués pendant la journée peut être élevé (polyurie), réduit (oligurie) ou extrêmement faible (anurie).

Polyuie(Polys.- de nombreux, uron.- L'urine) est caractérisée par une augmentation du volume du diurus quotidien supérieur à 2000 ml, quel que soit le volume de liquide percé. Le mécanisme de développement de la polyurie est joué par une augmentation de la filtration glomérulaire de plasma sanguin et (ou) diminue de la réabsorption de fluide dans les tubules. Ce dernier a lieu au stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë et chronique, ainsi que lorsque la sécrétion ADG est arrêtée. Une personne en bonne santé peut former de la polyurie temporelle à la suite d'une charge d'eau accrue ou d'un débit dans le sang, puis dans le filtrat glomérulaire d'une grande quantité de substances actives osmotiquement actives (sels, glucose, etc.). La polyurie peut se développer chez les nouveau-nés en raison de l'incapacité de l'épithélium des tubules pour effectuer une réabsorption d'eau dans des quantités normales.

OligurieOlygos.- petit) se caractérise par une diminution du diurus quotidien à 500-200 ml. Les raisons de cela peuvent être une diminution du volume du filtrat glomérulaire, une augmentation de la réabsorption de l'eau dans les canaux rénaux ou la difficulté d'une sortie d'urine. Dans une personne en bonne santé, l'oligurie survient lorsque le fluide est restreint.

Anurie(UNE.- Non) est caractérisé par la cessation de la miction ou la libération d'urine en une quantité inférieure à 200 ml / jour. Selon le mécanisme de développement, l'anurie est interrompue, rénale et programmée. Exemple anurie prévenueest la cessation des urinations à la suite d'un freinage réflexe de la fonction rénale à forte sensations de douleur. Blessure, une maladie d'un rein ou une compression d'un uretère inhibe la fonction du deuxième rein et peut également causer une anurie. Le mécanisme de développement de Reflex Anouria joue le rôle de spasme apportant les artérioles de glomères et de stimulation du rein de la sécrétion de l'ADG.

Anurie rénaleil se produit à un certain stade de défaillance rénale aiguë en raison d'une forte diminution du volume de filtration glomérulaire et du blocage des tubules.

Location Anuriail existe une place en présence d'un obstacle à la sortie d'urine à un niveau des voies urinaires, ainsi qu'à la paralysie de la vessie.

Outre le volume d'urine quotidienne, la fréquence de la miction et la distribution de la libération de l'urine pendant la journée peuvent varier. Avec un certain nombre de maladies rénales et de violations dans les voies urinaires, il existe une prévalence de la diurèse de nuit sur le quotidien - nicturie(de nictos.- Nuit), tandis qu'une personne en bonne santé, le volume de la diurèse de jour est de 65 à 80% de l'urine quotidienne totale.

La fréquence de la miction peut augmenter (Pollakiuria,de grec. pollakis- Souvent) ou diminuer (Allakizuria,de grec. ollakis- rarement).

La densité relative de l'urine est un indicateur de la capacité de concentration des reins. Dans une personne en bonne santé, comme indiqué précédemment, il varie de 1002 à 1035, en fonction de la quantité de fluide entrée dans le corps. Dans les conditions de pathologie, la densité de l'urine relative peut varier, quel que soit l'écoulement dans le corps du fluide, il peut augmenter (hypoxuria), diminuer (hypoxuria) ou correspond à la densité relative du filtrat glomérulaire (isosténurie).

Hypersteureurie(Hyper.- de nombreux, sténos.- Le pouvoir) est caractérisé par une augmentation de la densité relative de l'urine supérieure à 1030 due au renforcement du processus de réabsorporation d'eau dans le département de néphron distal (pendant le séchage, de grandes pertes à court de temps de liquide extracellulaire).

Hypostenurie(Hypo.- peu) signifie une diminution de la densité relative de l'urine (1002-1012); En cas de séchage, la densité relative de l'urine n'atteint pas 1026.

Izosténurie(Isos.- égal) - La densité relative de l'urine varie très peu pendant la journée et correspond à la densité relative du filtrat glomérulaire (1010).

Le gyo-et l'isosténurie indiquent une violation de la capacité de concentration des reins. Cela se produit sur la forme rénale d'insuffisance rénale aiguë, une insuffisance rénale chronique, une hypofonction des glandes surrénales, l'absence d'ADG, ainsi que l'hypercalcémie et la carence en potassium, qui perturbe l'effet normal d'ADG sur les cellules des tubes collectifs et des convolutions distales .

Changements dans la composition d'urinecaractérisé par l'apparition de protéines (protéinurium), glucose (glucosuria), acides aminés (aminoacidurie), sang (hématurie), leucocytes (leucocyturie), cylindres (cylindruria), cellules de l'épithélium de tubules rénaux ou des cristaux de diverses sels ou acides aminés (cristallurie), microorganismes (bactériura).

Protéinurie.Normalement, la pénétration de protéines plasmatiques sanguines dans le filtrat glomérulaire est entravée par un filtre gloméral (endothélium, membrane basale, podocytes) et une charge électrostatique de ces structures, qui repousse des molécules chargées négativement, y compris des molécules d'albumine. La charge du filtre glomérulaire est due à la présence de sialoglycrotéine et de glycosaminoglycanes.

Dans une personne en bonne santé, 0,5 g de protéines / jour (principalement d'albumine) est filtrée dans les brumeuses plasmatiques sanguines. Une partie importante de la protéine entrée dans le filtrat glomérulaire est en train de réabsorber dans les tubules proximaux à travers la pinocytose. Certaines des protéines entrant dans l'urine sont formées dans les boucles d'épithélium du genle et des tubules distaux - c'est l'uoprotéine Tammo-Horspalla, une glycoprotéine complexe. La quantité totale de protéines libérées avec l'urine quotidienne est normale d'environ 50 mg et n'est pas détectée par laboratoire conventionnel

méthodes. Sélection avec urine Plus de 150 mg de protéines / jour sont appelés protéinuriennes.

Selon le mécanisme de développement distingue en mouvementet canalienprotéinurie. Le premier est associé à une perméabilité accrue du filtre glomérulaire, le second - avec une violation de la réplise de protéines dans le tubule proximal en raison de l'insuffisance de la fonction épithéliale ou de réduire la sortie de lymphes du tissu rénal. Dans ce dernier cas, la protéine s'accumule dans un tissu interstitiel et provoque un gonflement de parenchyme renouvelable.

En outre, ils allouent une protéinurie fonctionnelle et pathologique. Protéinurie fonctionnellepeut avoir lieu chez les personnes avec des reins en bonne santé. Il existe plusieurs variétés de protéinurie fonctionnelle: la protéinurie orthostatique, la tension, la fièvre, la stagnation et l'idiopathie. La protéinurie outostatique se produit chez certaines personnes (plus souvent au jeune âge) avec de longue date ou de marche; Lors du changement de position du corps en horizontal, il disparaît. La protéinurie de tension est observée environ 20% des personnes en bonne santé après un effort physique sévère. La protéinurie forestière se produit plus souvent chez les enfants et les personnes âgées; Lors de la normalisation de la température corporelle, il disparaît. La protéinurie stagnante est observée dans la stagnation de la carence en circulation de sang. La protéinurie idiopathique est parfois détectée chez des personnes en bonne santé avec un examen médical, il est transitoire. Il convient également de garder à l'esprit la possibilité de développer des protéinuriennes chez les femmes en bonne santé à la fin de la grossesse. La caractéristique totale de tous types de protéinurie fonctionnelle est ses petites tailles - généralement pas plus de 1 g de protéines / jour.

Protéinurie pathologiqueassocié à diverses maladies. Il est subdivisé en pré-de guerre, rénale et programmée.

Prier Protéinurie(ou surcharge) est installé avec une teneur en plasma sanguine accrue de protéines de poids moléculaire faible, telles que des chaînes légères d'immunoglobulines (protéine Bensjonx), de la mioglobine, de l'hémoglobine, de la lysozyme. Ces protéines traversent facilement le filtre glomérulaire, mais ne recouvrent pas complètement l'épithélium tubulaire. Ce type de protéinurie se développe sous la maladie de myélome, la leucémie monocytaire, la rableomyolyse, l'hémolyse intravasculaire, etc. La taille de la protéinurie prénale peut atteindre 20 g de protéines / jour.

Protéinurie rénaleil peut être associé à la défaite des glons et des tubules. Il se développe avec la glomérulonéphrite, le néphite interstitiel, la pyélonéphrite, l'amylose, la nécrose canalaise aiguë, la tubulopathie et certaines autres maladies. La sélection de protéines avec urine varie dans la gamme de 1 à 3 g de protéines / jour et plus. S'il dépasse 3 g de protéines / jour, il développe le syndrome néphrotique.

Protéinurie strengtique(Exputilité) est enregistré avec des maladies des voies urinaires, elle est due au flux dans l'urine de l'exsudat.

La protéinurie gloméraire rénale pathologique est divisée en protéinurie sélective et non sélective. Développement protéinurie sélectiveil est associé à la perte du filtre glomérulaire de la capacité de repousser les molécules de protéines chargées négativement chargées et de les empêcher de passer à l'ultrafiltrate. Étant donné que le diamètre des pores du filtre (70 nm) dépasse la taille des molécules d'albumine et le transfert, ces protéines passent librement à travers un filtre non chargé et une protéinurie massive se développe. Il est observé dans le syndrome néphrotique avec des changements minimes, qui sont exprimés dans la perte de jambes intertwing subtiles des processions du sous-régional.

Protéinurie non sélectiveil se produit avec la perte de filtre glomérulaire de la possibilité d'ajuster le passage des molécules de protéines en fonction de leur taille. À cet égard, l'ultrafiltrate ne reçoit pas seulement d'albumine et de transfert, mais également de grandes protéines plasmatiques, telles que des immunoglobulines G 1 et 2 -Machroglobuline et des β-lipoprotéines.

Hématurie(de grec. haima.- sang) - la présence de sang dans l'urine. Distinguer la micro et la macrophématuries. La microhématuria ne change pas les couleurs d'urine, elle ne peut être révélée qu'avec la microscopie sédimentaire ou à l'aide d'une bande de témoin. Macro Hématurie donne à l'urine la couleur des lésions de viande. Les raisons du développement de l'hématurie sont diversifiées: 1) maladie rénale - glomérulonéphrite, néphrite tubulinistique, défaite polykystique et rénale avec un lupus rouge systémique, violet de Shehenlena-Genoch, tuberculose, etc. 2) Dommages causés aux voies urinaires avec une maladie de pierre rénale, de la urolithiase, des blessures, du développement des tumeurs et des autres. L'hématurie est parfois détectée à un effort physique important.

Cylindria- Présence dans les sédiments d'urine de masses denses, similaires à la coulée des tubules rénaux, dans lesquelles elles sont formées.

Selon la composition, les cylindres sont hyalins, grains, épithéliaux, gras, cire, hémoglobine, érythrocyte et leucocyte. La matrice de cylindre sont des protéines. Les cylindres Horine consistent presque exclusivement de la protéine Tamma-Horsfall, parfois dans l'urine des personnes en bonne santé. La composition d'autres cylindres comprend également des protéines d'origine rénale ou plasma. La présence de cylindres, en règle générale, témoigne de la maladie des reins (glomérulonéphrite, nécrose rénale aiguë, amylose, pyélonéphrite, etc.).

Leucocyturie- la présence dans l'urine des leucocytes en quantité de plus de 5 dans le champ de vision du microscope. Il est détecté dans une pyélonéphrite aiguë et chronique et des processus inflammatoires dans les voies urinaires.

Les changements de la composition de l'urine, non liés à la maladie rénale, comprennent la bilirubinurie, l'hémoglobinurie, la kétonurie; La glucosurie et l'aminoacidurie sont observées à la fois pour les maladies rénales (tubulopathie) et les maladies d'autres organes ( diabète, maladie du foie).

19.10.2. Troubles extrêmes pour la maladie rénale

Dans des maladies rénales sévères, accompagnées de leur insuffisance fonctionnelle, développent:

Hyperazotémie (augmentation du sang de la créatinine, de l'urée, du sang de l'acide urique et d'autres métabolites d'échanges de protéines et de purines);

Violations du métrolée électrolytique (hyper et hypocalémie, hypocalcémie, hyperphosphatémie, hypermagniamie, etc.);

Hypoprotéinémie et disprotéinémie;

Dépréciation de l'état essentiel (acidose métabolique);

HyperFater hypionee avec le développement de l'œdème et de l'eau;

Ostéoporose et ostéomalacie;

Troubles neurologiques (convulsions, confusion de conscience, coma, etc.);

Troubles endocriniens (hyperparathyroïdie, hyperprolactinémie, etc.);

Hypertension artérielle; Dans le mécanisme de son développement, de son hyperhyration et de son jeu hypernatremia et dans certains cas - l'activation des RAAS;

Échec de gauche-trompeur, arrêtant le cœur sous l'action de l'hypercalémie;

Anémie (hyphégénérateur, normo, moins fréquemment microcoliste, hypocyllique normale); Dans le mécanisme de développement de l'anémie, l'oppression d'Erythroplower est jouée en raison de la formation insuffisante d'érythropoïétine et de l'effet toxique des molécules de moyenne, une destruction accrue des globules rouges due à la réduction de leur résistance osmotique et mécanique, ainsi que des saignements;

Immunosuppression (oppression de l'humoral et immunité cellulaire), Réduisant l'activité phagocytaire des leucocytes.

La plupart de ces phénomènes se trouvent dans une insuffisance rénale chronique et aiguë, moins souvent, elles se produisent avec la glomérulonéphrite aiguë et chronique, diverses néphropathies.

19.11. Les principaux syndromes associés aux maladies rénales

11.11.1. Le syndrome néphrotique

Ce terme est noté complexe Symptôme caractérisé par une protéinurie massive(Plus de 3 g de protéines / jour), hypo- et disprotéinémie, hyperlipidémie, hypercholestérolémie, éduits courants et eau de cavités séreux.

Par étiologiele syndrome néphrotique primaire et secondaire distingue. Cause de développement syndrome néphrotique primairece sont des maladies principales rénales, telles que la glomérulopathie avec des changements minimes sous la forme d'une fusion de petites jambes à pattes (néphrose lipoïde), glomérulonéphrite membranaire, glomérosclerose focular-segmental, glomérulonéphrite proliférative membranaire.

(toxoplasmose, paintomatose, etc.), maladies allergiques (Maladie sérique, etc.). En outre, le syndrome néphrotique secondaire se produit avec intoxicant (or, mercure, bismuth, penicillamine, fonds anti-inflammatoires non attentifs, poisons d'insectes et de serpents), néphropathie des femmes enceintes, thrombose des navires rénaux, etc.

L'étiologie du syndrome néphrotique dépend en grande partie de l'âge. La cause la plus courante du développement de ce syndrome chez les enfants est la néphropathie avec des changements minimes; Chez les adultes parmi les causes du développement du syndrome néphrotique en premier lieu, il y a une glomérulonéphrite membranaire; Dans les personnes de plus de 60 ans, ainsi que la glomérulonéphrite membranaire, le développement du syndrome néphrotique dans de nombreux cas est associé à la néphropathie diabétique et à d'autres maladies systémiques, violant la fonction rénale secondaire.

Pathogénèse.Dans tous les cas de syndrome néphlastique, une perméabilité accrue des capillaires de membrane basale des glomeshes pour la protéine se produit. Protéinurieil peut avoir une nature sélective et non sélective. En cas de syndrome néphrotique avec des changements minimes, l'augmentation de la perméabilité glomérulaire est associée à une diminution de la charge électrique constante de la paroi des boucles capillaires, qui est due à la disparition de la sialoprotéine, est normale à la couche mince du revêtement. endothélium et le processus des sous-chaînes se trouvant sur la membrane basale. Avec la glomérulonéphrite membranaire de la membrane, le rôle principal est joué par la perte de la fonction de la barrière en fonction de la taille des pores de la membrane basale, qui limitent normalement le passage de protéines plasmatiques avec un poids moléculaire de plus de 150 kD.

L'augmentation de la perméabilité des membranes de filtrage des glomères est associée à l'effet dommageable des complexes immuns qui sont déposés sur eux, ainsi que des enzymes lysosomales et des formes actives d'oxygène séparées par des neutrophiles et des monocytes. De plus, dans le plasma sanguin des patients atteints de syndrome néphrotique, un facteur a été constaté vraisemblablement formé par des lymphocytes, ce qui augmente la perméabilité de la barrière glomérulaire. Avec tout mécanisme de dommage, un flux accru de protéines plasmatiques, principalement d'albumine, dans le filtrat glomérulaire et développe une protéinurie prononcée sévère (plus de 3 g de protéines / jour, dans certains cas jusqu'à 50 g de protéines / jour). La conséquence de cela est hypoprotéinémie(moins de 60 g protéine / l),

principalement en raison de la réduction de la teneur en albumine. Causée par l'hypoprotéinémie, la chute de la pression colloïdotique est accompagnée d'un produit de fluide renforcé de navires dans l'espace intercellulaire et des cavités corporelles séreuses et le développement de l'hypovolémie, ce qui provoque une augmentation de l'activité des RAAS et du renforcement de Produits d'aldostérone; Ces derniers réduisent l'excrétion de sodium avec l'urine et augmentent sa concentration de sang. Au cours d'un certain nombre d'études cliniques et expérimentales, il a été constaté que, outre le mécanisme décrit, le développement de l'hypernatrémie du syndrome néphrotique contribue à la diminution de la réaction des reins sur l'action du peptide atrial de raffinerie de sodium, qui Stimule l'élimination du sodium avec de l'urine. Il a été établi que la réaction réduite du rein néphrotique du peptide auriculaire sodique-eptic est due au défaut post-récepteur dans le mécanisme d'action de ce facteur au niveau de l'épithélium tubulaire. L'augmentation résultante de la pression osmotique stimule la sécrétion d'ADG, qui améliore le retard dans le corps de l'eau, ce qui entraîne le développement de l'œdème (Fig. 19-2).

La stimulation de la sécrétion d'ADG dans l'action de l'hypernatrémie est accompagnée d'une augmentation du volume plasmatique sanguin, mais sa décharge se produit, une hypoprotéinémie et une augmentation hyponexe. En conséquence, l'excès d'eau n'est pas retardée dans le sang, mais se déplace en tissu, ce qui contribue à l'augmentation supplémentaire de l'œdème, c'est-à-dire Il y a un "cercle vicieux".

Le développement de l'hypoprotéinémie du syndrome néphrotique, à l'exception de la protéinurie, contribue au rendement accru de protéines dans les tissus dans la composition de la transudate et de la perte de celui-ci à travers l'œdème d'Escair. L'hypoprotéinémie est combinée par S. disprotéinémie,depuis, avec albumine, la teneur en γ-globulines est souvent réduite, ce qui peut également s'écouler dans l'urine. Dans le même temps développe hyperlipidémieen raison de l'augmentation de la teneur en lipoprotéines de faible et très faible densité (LPONP) à un niveau normal ou réduit de lipoprotéines haute densité. Le plasma sanguin augmente la teneur en cholestérol et triacylglycérols. Deux mécanismes sont responsables du développement de l'hyperlipidémie: une augmentation des produits de la lipoprotéine dans le foie et la violation du catabolisme des chylomikrons et de la LPONP. On suppose que le catabolisme réduit des lipoprotéines peut être due à la perte avec l'urine de certaines substances (par exemple,

Figure. 19-2.Mécanisme pour le développement d'œdème avec syndrome néphrotique. ADG - Hormone antidiurétique

lipase poproteinique). Cependant, aucun des composants isolés de l'urine de ces patients n'élimine complètement complètement la violation de l'échange de lipoprotéines. L'hypercholestérolémie et l'hyperlipidémie augmentent le risque de développer des violations cardiovasculaires chez ces patients.

Avec le syndrome néphrotique, de nombreuses protéines de transport reliant des substances endogènes et exogènes sont perdues avec l'urine. À cet égard, dans le plasma sanguin chez les patients atteints de syndrome néphrotique, le niveau d'un certain nombre d'éléments de trace est réduit (Fe, Cu

et zn), métabolites de vitamine D, hormones troïdonnées et stéroïdes. De nombreux médicaments dans le plasma sanguin sont associés à l'albumine, par conséquent, avec une hypoalbuminémie, le nombre d'augmentations de formes circulantes librement, ce qui peut augmenter leur toxicité.

Le développement de vastes edeys(Jusqu'à l'œdème des poumons et du cerveau) et l'accumulation de transudation dans des cavités séreuses peut être accompagnée de violations graves de la fonction d'organes vitaux et de provoquer des résultats mortels. Parallèlement à cela, avec le syndrome néphrotique, un certain nombre de complications sont des facteurs de risque de ces patients.

Le danger principal du syndrome néphrotique est complications thromboemboliques.Chez les patients atteints de glomérulonéphrite membranaire, la thrombose des veines rénales se produit souvent (chez 20-30% des patients adultes); Souvent, il y a une thrombose de veines profondes du tibia. Une autre complication dangereuse est l'embolie de l'artère pulmonaire. La thrombose artérielle est moins fréquente, mais elles peuvent entraîner une violation de la circulation sanguine coronaire, ce qui augmente le risque d'infarctus du myocarde. Les principaux facteurs responsables de la condition d'hypercoagulation dans le syndrome néphrotique constituent l'augmentation de la teneur en facteurs procoagulants - fibrinogène et plasma V et VIII, réduisant la teneur en antitrombine III anticoagulant III, l'affaiblissement de l'activité du système fibrinolytique due à la diminution de la teneur en plasminogène et augmenter l'activité a 2 -antiplasmine; En outre, une augmentation du nombre de plaquettes se produit et leur capacité d'adhérence et d'agrégation augmente, ce qui contribue à la perturbation de la microcirculation dans divers organes et tissus.

Un autre danger pour les patients atteints de syndrome néphrotique sont des complications infectieuses. Auparavant, les enfants présentant ce syndrome sont morts d'une infection bactérienne, notamment de la péritonite de pneumocoque. La sensibilité accrue à une infection bactérienne est due à une diminution du niveau d'immunoglobulines A et G en raison de la perte d'une urine.

Souvent, le développement se produit hypocalychémiece qui est dû à la perte avec l'urine associée à la protéine de calcium et aux métabolites de la vitamine D et à la diminution des produits de cette vitamine dans les tubes proximaux du néphron. La conséquence de l'hypocalcémie est le développement de l'hyperparathyroïdie et ostéoporose.D'autres complications, il convient d'indiquer la possibilité d'élaborer une défaillance rénale aiguë en raison de l'hypovolémie prononcée.

Les indicateurs rénaux du syndrome néphrotique dépendent largement de la maladie, contre lequel il s'est développé. Sur la forme la plus pure, ils sont exprimés en néphropathie avec des changements minimes. Dans le même temps développe oligurie,la densité relative de l'urine est augmentée (1030-1050); outre protéinurie massive, enregistré lipidurie;dans les sédiments d'urine, les cylindres hyalines, cire et épithéliaux avec des inclusions grasses sont trouvés. Avec d'autres versions du syndrome néphrotique, des érythrocytes et des leucocytes peuvent être présents dans les sédiments d'urine. La protéinurie massive endommage l'épithélium des tubules, et cela peut être accompagné du développement de la glucosurie, de l'hyperamicidurie, du phosphatorium, de l'acidose tubulaire rénale; Il y a une fortune semblable au syndrome de Fanconi de Tony-Debra.

On pense que la prévision du syndrome néphrotique est favorable à la néphropathie avec des changements minimes (à condition que le traitement ait commencé). Avec le syndrome néphrotique d'une autre étiologie, le résultat dépend du type de maladie découlant des complications, de l'âge du patient, de la rapidité et de l'exactitude du traitement.

19.11.2. Insuffisance rénale aiguë

Une défaillance rénale aiguë (OPN) est une diminution rapide, potentiellement réversible, une diminution nette de la fonction rénale, accompagnée de l'apparition de l'hyperasotémie et de nombreux autres troubles de l'homéostasie et des fonctions d'organes.

Il y a trois formes d'OPN:

1) le préjudice, caractérisé par une hémodynamique rénale altérée sans endommager le parenchyme du rein;

2) rénal associé à des dommages causés à l'appareil de tubules rénaux;

3) un verrouillé, en raison de l'occlusion aiguë des voies urinaires.

Étiologie opon

Pré-ornercela se produit avec une diminution significative de la perfusion des vaisseaux rénaux en raison d'une hypotension systémique aiguë (choc, effondrement), une diminution du volume de fluide extracellulaire (perte sanguine, déshydratation), diminution

volume sanguin avec un œdème étendu et des aquarelles (cirrhose du foie, insuffisance cardiaque).

Aux facteurs étiologiques forme Renaly Opontels impacts qui déterminent non seulement la diminution de la filtration glomérulaire, mais également une violation fortement prononcée de la fonction des tubules due au développement des changements dystrophiques de la nécrose aiguë de leur nécrose aiguë. L'éthiologie distingue deux types de nécrose tubulaire aiguë (Windows) - ischémique et néphrotoxique. Les raisons de la première de celles-ci peuvent avoir une forte diminution de la pression artérielle systémique, notamment en association avec le syndrome de DVS et les bonbons, avec les mêmes États qui jouent un rôle dans le développement de Preeenal OPN, mais plus fortement prononcés et existants; Souvent, cette condition peut se développer après des opérations chirurgicales étendues, notamment compliquées par les sepsis.

Les fenêtres néphrotoxiques se développent avec une action dommageable directe sur l'épithélium des tubules des poisons industriels (sels de mercure, cuivre, platine, bismuth, chrome, argent, uranium, arsenic), médicaments radiocontramiques (antibiotiques aminoglycosidiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens Drogues, cisplatine, sulfonamides!.), Poisons de champignons et de serpents, toxines bactériennes (pendant la sepsie, infection anaérobie). En outre, les facteurs provoquant l'OPN rénal incluent le blocus des canaux rénaux par Mioglobin lors de la rhabdomyolyse (syndrome de crash, effort physique excessivement, des attaques de crises, etc.), une hémoglobine (avec une hémolyse sévère), des chaînes légères d'immunoglobulines (sous le myélome ), urate (avec une décroissance excessivement prononcée de nucléoprotéides dues à la thérapie antitumorale). Environ 15 à 25% des cas, l'OPN rénal est due à des processus inflammatoires dans le parenchyme rénal, tels que la glomérulonéphrite aiguë et la pyélonéphrite, jade interstitiel, vasculaire, etc.

Causes de développement standal Oponil peut y avoir une violation de la passabilité des deux uretères (blocage des pierres, caillots sanguins, etc.), cancer de la vessie, prostate, etc.

Pathogenèse opon

Les principaux facteurs pathogénétiques dans le développement de l'OPN constituent une forte diminution de la filtration glomérulaire et des dommages à l'épithélium tubulaire due à l'ischémie ou à l'action

les néphrotoxines, qui sont accompagnées d'une violation des processus de réabsorption, de la sécrétion et de l'excrétion (Fig. 19-3). La diminution de la filtration peut être due au spasme de l'artériole rénale due à la chute de la pression artérielle systémique (centralisation de la circulation sanguine); La violation de leur passabilité dû aux sucreries d'érythrocytes ou de la formation de microtrombov (syndrome de DVS), ralentissement du flux sanguin et une diminution de la pression de filtration pendant la déshydratation. La constriction des artérioles rénaux peut être le résultat d'un réarrangement intraveineux du flux sanguin,

Figure. 19-3.Pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë (par p.w. wustberg)

marcher indépendamment de l'état de circulation sanguine systémique: en raison d'une réplise de sodium réduite due à des dommages à l'épithélium des tubules, elle augmente sa concentration dans le fluide tubulaire. Cela stimule à travers les récepteurs posés dans les produits de Macula Densa, Renine et Angiotensine-II, qui provoque la teneur en artérioles afférents de glomes rénaux, accompagnés d'une courage de sang au niveau de la zone Corticalallar. Dans la pathogenèse des troubles de la circulation sanguine rénale, une violation de l'équilibre entre Non, l'élargissement des vaisseaux et l'endothéline, ce qui leur pousse spasme joue un rôle important.

Diverses néphrotoxines dans la plupart des cas ont un effet dommageable direct sur l'épithélium des tubules, ce qui entraîne une violation des réactions d'échange enzymatiques, des processus oxydatifs, de la structure et des fonctions des membranes cellulaires. Dans les dommages et la mort de l'épithélium du canal, le rôle d'une violation de l'homéostasie de calcium intracellulaire joue (son contenu dans le cytoplasme augmente). Ceci est accompagné d'endommager les mitochondries, l'amplification de la peroxydation lipidique (plancher) et de l'activation des phospholipas, y compris la phospholipase A 2. Sous l'action de ce dernier est relâché de l'acide arachidone. Lorsqu'il est clivé, les thrombocanes et les leucotrienes sont formés, qui sont des chimiateurs pour les neutrophiles, des cellules endommagées avec leurs enzymes lysosomales et des radicaux actifs d'oxygène.

Dans la pathogenèse de l'OPN avec la glomérulonéphrite aiguë, le rôle des troubles circulatoires dans les glomères et les tissus interstitiels, remplissant la capsule Bowman pour exsuder et proliférer des cellules, des essais, une augmentation de la pression intraveineuse, une violation de la passabilité des tubules en conséquence. d'obturation avec des caillots sanguins. Dans le mécanisme de développement, le rôle principal est joué par une augmentation de la pression intraveineuse en liaison avec la présence d'un obstacle pour les sorties d'urine (voir section 19.1).

Perturbation de la fonction rénale lorsque

Pré-orneril est caractérisé par une diminution de la vitesse de filtration glomérulaire, une diminution du volume de l'urine primaire. La purification du sang est insuffisante de métabolites azotés. La fonction des tubules n'est pas violée. Étant donné que les troubles de la circulation sanguine, entraînant une diminution de la perfusion rénale, sont accompagnés d'une augmentation de l'activité des RAAS et des produits renforcés

l'aldostérone, puis la réabsorption de sodium dans le département de la néphrone distale augmente, l'excrétion de celui-ci avec une urine diminue. Avec le sodium, la réabsorption de l'urée, qui le suit passivement. L'oligurie se développe, qui contribue non seulement à la diminution de la filtration, mais également une augmentation de la réabsorption de l'eau sous l'action d'un ADG, dont les produits sont stimulés par des impulsions entrant dans l'hypothalamus de l'OSMO et des Volvytorptors. La capacité de concentration des reins est préservée, cela est mis en évidence par l'augmentation de la relation de l'urine de la créatinine à la créatinine du plasma sanguin. Dans l'urine, il peut y avoir une petite quantité de protéines et de cylindres hyalins.

OPON RENALindépendamment de l'étiologie caractérisée la présence de quatre périodes:1) l'action initiale du facteur étiologique; 2) oligurie, parfois anurie; 3) récupération de la diurèse; 4) récupération (avec un résultat favorable).

Période initialea une durée de plusieurs heures à 1-3 jours, manifestée par des symptômes de la maladie sous-jacente; Les signes de violation de la fonction rénale toujours absente; En règle générale, les troubles hémodynamiques agissent en avant.

La période d'oligiurie(Durée de 5 jours à 2-3 semaines) se caractérise par le volume du diurus quotidien inférieur à 500 ml; L'oligurie peut changer l'anurie (diurèse moins de 200 ml / jour). 10-30% des patients présentant une nécrose à canaux tranchants L'oligurie est absente (diurèse plus de 500 ml / jour); Dans de tels cas, la prévision est plus favorable.

Dans le mécanisme de développement oliganuriejouer un rôle: 1) Réduire la vitesse de filtration glomérulaire due au flux sanguin altéré dans les capillaires gloméruliens; 2) violation de la patience (blocus) des tubules due à l'enflure de l'épithélium endommagé ou de son rejet dans la lumière des tubules avec la nécrose et leur compression en mangeant avec le tissu interstitiel; De plus, la lumière des tubules peut être remplie de cylindres, cristaux de mioglobine (sous la rabombomiose), hémoglobine (avec hémolyse intravasculaire), urates, médicaments; 3) une augmentation de la pression intraveineuse due à la diffusion indiscriminée du filtrat glomérulaire à travers le bord endommagé des tubules dans le tissu rénal interstitiel, ce qui entraîne l'augmentation de la pression dans la capsule Bowman et empêche le processus de filtrage.

La densité relative de l'urine tombe à 1010-1012 en raison de la perte des reins de la capacité de concentration. Arroser sombre

les couleurs contiennent des protéines, des cylindres (pigments, granulaires, leucocytes), épithélium tubulaires rénaux ou des détreseurs cellulaires, parfois des globules rouges.

La période de récupération DIURUS(Durée 5-10 jours) se caractérise par une augmentation du volume de l'urine allouée, qui est expliquée: 1) la cessation de la vasoconstriction et la restauration des vaisseaux, par conséquent normalisé la filtration glomérulaire; 2) la restauration de la passabilité des tubules tout en maintenant la membrane basale et la présence d'une certaine quantité de cellules viables, l'épithélium du canal est régénéré; 3) Une diminution de l'Œdème Interstice, qui provoque une diminution de la pression intraveineuse, y compris dans la capsule roulante.

Le volume d'urine augmente d'abord à la norme, puis la dépasse - se pose polyuiedans le même temps, la diurèse quotidienne peut atteindre plusieurs litres. Le développement de la polyurie s'explique par la capacité insuffisante des tubules à réabsorber de l'eau en raison de l'infériorité fonctionnelle de l'épithélium régénérant. Ainsi, la fonction glomérulaire est restaurée plus tôt que la fonction de canal. L'urine a une faible densité relative - cela indique une capacité de concentration insuffisante des reins.

Période de récupérationil faut de 6 à 12 mois. Il est caractérisé par une normalisation progressive du volume de diurèse, les fonctions de l'épithélium tubulaire, de l'ampleur de la clairance de la créatinine inuline et endogène.

OPN debout,en cas d'obstruction complète des voies urinaires, se caractérise par anurie. Si le blocage est partiel, la quantité d'urine peut être normale. L'analyse d'urine donne plus souvent des résultats normaux, parfois faibles protéinuriennes, des globules rouges et des cristaux sont détectés. Si le blocage est éliminé pendant la semaine, la fonction rénale peut récupérer complètement. Avec un blocage plus long de restauration complète de la fonction rénale, une insuffisance rénale chronique peut se développer.

Troubles métaboliques fonctionnels à l'OPN

Dans la période d'oligognurie, en raison d'une forte diminution de la fonction excrétrice des reins, surviennent hyperasémieet troubles de l'eau-électrolyte. Concentration de l'urée du sérum

le sang peut atteindre 120-150 mmol / L, azote résiduel - 200-300 mmol / L; Le contenu de la créatinine (1,3 à 1,7 mmol / L), de l'acide urique, des acides aminés, des "molécules de moyenne", des guanidines et d'autres augmente. Le développement de protéines dans les tissus blessés contribue également au développement de l'hyperazotémie dans certains cas.

Les troubles de l'eau et du métabolisme des électrolytes se manifestent sous forme d'hyperhydération, d'hypercalémie, d'hypermagnose, d'hyperphosphatémie; L'excrétion de rein de sodium, de chlore et de calcium est également difficile, mais leur concentration en sérum est réduite en raison de l'hydrame et des troubles de l'absorption intestinale du calcium en liaison avec la synthèse réduite de la vitamine D 3.

L'hypershydratation est accompagnée du développement de périphériques gonflement et eau,parfois gonflement des poumons et du cerveau; Dans certains cas, peut développer hypertension artérielleet échec décédé gauche. Afin d'éviter ces troubles, il est possible de limiter la consommation de liquide. L'hypercalémie peut survenir dans les premiers jours de la période oligurique et provoquer un arrêt de cœur. L'hypocalcémie contribue à l'émergence de la convulsion et au développement de l'hyperparathyroïdie.

La plupart des patients atteints de points OP soulèvent l'acidose métabolique. Cela contribue à une violation du bicarbonate de sodium et d'ammonium et du bicarbonate d'ammonium, dans le cadre duquel est excrété par H +. Le niveau sérique du bicarbonate est réduit à 13 mmol / L (normalement 24 mmol / L). Il y a un délai dans le sang d'anions, donc 4 et PO 4 3-, qui ne sont éliminés que par les reins. Avec le développement de l'acidose non compensée, la respiration de Kussmouul apparaît, il y a des violations de la fonction CNS. Le dysfonctionnement énumété de l'homéostasie déterminer l'apparence des symptômes de l'urémie; Parfois, le 5-7ème jour de l'Opon se produit coma urémique(sous Anururie).

Pendant la période de récupération de Diurée (Polyurie), un état de déshydratation (déshydratation) peut se développer, une perte accrue avec de l'urine de sodium et de potassium résultant de la capacité réduite de l'épithélium rénal nouvellement formé à la réabsorption de ces ions. En ce qui concerne la violation de la balance des électrolytes, une hypotension musculaire apparaît, une hypoxicie, éventuellement l'apparence d'une parésie et de la paralysie. Le rôle principal dans la genèse de ces troubles est de jouer une hypokaliémie. Le niveau d'azote résiduel, de l'urée et de la créatinine dans le sérum reste augmenté, mais diminue progressivement.

Les résultats de l'OPN dépendent en grande partie de son type: lors de la mortalité pré-formée, soit environ 7%, et avec rénal, avec la présence de nécrose tubulaire aiguë, à 80%; En moyenne, le résultat fatal a lieu dans 40 à 45% des cas. Les principales causes de l'apparition de la mort sont l'arrêt du cœur sous l'action de l'hypercalémie; Complications liées à l'hyperlushishing; Coma urémique; Infection d'attachement (pneumonie, pyélonéphrite, sepsis, etc.). Développement de maladies infectieuses dans le contexte de l'OPON, la diminution de l'immunité cellulaire et humorale est facilitée, l'inhibition de la fonction phagocytaire et des leucocytes d'hémotaxie. La moitié des résultats mortels tombent sur la période de récupération (infection, embolie). En l'absence de traitement, la forme rénale d'OPON se termine par la mort.

19.11.3. L'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique (CPN) est caractérisée par une perte lente progressive de la fonction rénale en raison de la mort progressive des néphrons avec une substitution de leur tissu conjonctif, qui conduit à la formation d'un rein ridé. Ce processus n'est pas pertinent.

Étiologie.Le développement de CPNS provoque des maladies telles que la pyélonéphrite chronique, la glomérulonéphrite chronique, le jade de tubuline-interlassiste, néphropathie diabétique, amyloïdose, polycystique, lupus rouge systémique, obstruction à long terme voies urinaires, pathologie vasculaire - Athéroscyclérose des navires rénaux, de l'hypertension artérielle et de certaines autres maladies.

Le grassement du développement du CPN est expliqué non seulement par la mort lente des néphrons, mais également une fonction renforcée compensatoire des néphrons restant intacts.

Étapes de développement du CPN.En fonction du degré de violation de la fonction des troubles rénaux et homosostase, plusieurs étapes sont allouées. Il est proposé de distinguer entre trois étapes, chacun d'eux qui est divisé en phases A et B.

Étape i - latent.La phase IA est caractérisée par des indicateurs normaux de la teneur en créatinine dans le taux de filtration de plasma sanguin et de verre, mais lors de la réalisation d'échantillons de charge sur la concentration et la dilution, une diminution de la réserve fonctionnelle des reins est révélée. Dans la phase du niveau IB de la créatinine dans le sérum

ke correspond à bordure supérieure Les normes et la vitesse de filtration glomérulaire représentent 50% du bon. Une diminution de la capacité de concentration des reins est trouvée.

Étape II - hyperasémique(Concentration de la créatinine dans le sérum sanguin de 0,13 mmol / L et au-dessus, UREA - 11 mmol / L et plus). En phase, le filtrage glomère IIA est réduit à 40-20% et en phase pb jusqu'à 19-10% du peu.

Étape III - urémiqueil est caractérisé par une diminution de la vitesse de filtration glomérulaire à 10 à 5% du bon, il existe un degré élevé d'hyperazotémie et de signes cliniques d'urémie.

Caractéristiques du fonctionnement des reins pendant le CPN.En train de développer la maladie, le volume et la densité relative du changement d'urine séparé. Les étapes de la polyuie et de l'oligurie sont distinguées. Dans la scène polyurie.le volume de l'urine quotidienne augmente à 2-4 L, avec la plus ancienne écart de la norme consiste à augmenter le volume de la diurèse de nuit (Niccompter).Dans le même temps, l'urine a une faible densité relative proche de cette urine primaire (1010-1014). Expliquer le mécanisme de développement de ces modifications proposées hypothèse de "néphron intact",selon quelles intactes, la poursuite de la fonction Les néphrons sont une hypertrophie et travaillent avec une charge accrue. Ils augmentent la vitesse de filtration glomérulaire due à l'expansion de l'afférente et augmentent le ton de l'artériole efferante. En conséquence, la pression hydrostatique dans la cavité de la capsule de la glutière augmente, qui est accompagnée du mouvement accéléré de fluide à travers les canaux et de la réduction de son séjour en contact avec l'épithélium tubulaire. Cela limite le processus de réabsorption dissous dans l'urine primaire des substances, et ils tiennent de l'eau à l'intérieur des tubules, empêchant ainsi son aspiration. En conséquence, développe diurèse osmotique.De plus, une diminution de la sensibilité de l'épithélium de tubules distales et de tubes collectifs à l'action de l'aldostérone et de l'ADG a été trouvée. En conséquence, la réabsorption de sodium, d'eau et d'urée diminue à un degré encore plus grand et se distingue dans un volume accru d'urine faiblement concentrée. La réduction de la capacité de concentration contribue également à raccourcir le temps de séjour de fluide dans la boucle de Genela. En conséquence, l'admission des reins de divers électrolytes dans les interstations de la cérébrale de la substance cérébrale, attirant de l'eau des départements distaux du néphron, est réduit. Comme la filtration totale glomérulaire est réduite en raison de la réduction

le nombre de néphrons fonctionnels, l'élimination avec l'urine de grandes quantités d'eau et de sodium est considérée comme une réaction adaptative qui empêche le développement de l'hyperhydrique et de l'hypernatrémie.

L'augmentation à long terme de la pression hydrostatique dans les clusques des néphrons intacts leur cause des dommages sous forme de dilatation et de glomérosclerose focale.

En conséquence, le nombre de néphrons actifs continue de décliner, ce qui détermine la transition vers la scène oligurie,lorsque le filtrage glomère diminue à 10 ml / min ou à une mesure encore plus grande, et la quantité d'urine quotidienne devient inférieure à 500 ml. À ce stade, la capacité des reins à la dilution et à la concentration de l'urine est complètement perdue, l'isoosténurie. Les troubles de l'homéostasie atteignent un diplôme prononcé. Urémie se développe.

Troubles métaboliques fonctionnels au CPN

Le développement du CPN est accompagné hyperazotémie, acidose,troubles de l'électrolyte, de l'eau et d'autres types d'échange. L'hyperazotémie est due à une diminution de la vitesse de filtration glomérulaire. Une augmentation persistante de la teneur en sang de la créatinine, de l'urée et de l'acide urique survient à ce stade de la maladie, lorsque le taux de filtration est inférieur à 40% de la norme. Un indicateur du développement de l'insuffisance rénale chronique est la concentration de la créatinine 0,13 mmol / L et de plus, et l'urée est de 10 mmol / L et plus. Aux périodes tardives de CPN, la concentration de ces substances dans le sang augmente de 4 à 5 fois et plus par rapport à la norme.

Avec le retard dans l'excrétion avec l'urine des produits d'échange final, l'urée et d'autres métabolites azotés sont sélectionnés à travers le tube digestif, les glandes sudoripares, les voies respiratoires et à travers coquille séreux et dans la cavité des articulations. Le délai dans le corps d'acide urinaire est accompagné du dépôt d'échographie dans les tissus, le développement de la goutte. Les troubles du métabolisme minéral se manifestent sous forme d'hypocalcémie, d'hyperphosphatémie, d'hypercalémie, d'hypernatrémie hyperiamie, d'hypermagnose.

Le développement de l'hypocalcémie est associé à une formation altérée dans les tubes proximaux de la vitamine D 3, au manque de manque d'absorption de calcium dans l'intestin. Cependant, réduit

inclinant la filtration et l'isolement avec des phosphates inorganiques urinaires, ce qui conduit au développement de l'hyperphosphatémie. L'excès de phosphates sériques est accompagné de la formation d'un sel de calcium phosphore insoluble, qui est reporté dans des tissus mous, y compris dans les reins. Cela contribue au développement d'une hypocalcémie encore plus prononcée, qui stimule la sécrétion du parathgamon. En conséquence, l'état se produit hyperparathyroïdie secondaire. Pour éviter cela, il est nécessaire de limiter le flux de phosphates avec de la nourriture.

L'hypercalémie se développe chez des patients atteints de CPN uniquement à la fin de la maladie, lorsque le filtrage glomère devient inférieur à 15 ml / min, et la diurèse est inférieure à 600 ml / jour. Au cours d'une longue période, une forte diminution du filtrage du potassium dans les glomères est compensée par la sécrétion renforcée de celle-ci dans le fluide tubulaire dans les départements de néphron distants, ainsi que l'excrétion accrue à travers la paroi de l'intestin grêque. Avec une augmentation du flux de potassium avec de la nourriture, le mécanisme de compensation devient insuffisant, il devrait donc être restreint.

Pour un rapport assez long, le rein reste la capacité de libérer le corps de l'excès de sodium en raison du fait que, avec une limite de filtrage acérée, la réabsorption est réduite dans les tubules et la taille de l'excrétion augmente. Dans certains cas, au stade du polyurium, il existe une perte de sodium excessive avec l'urine, ce qui se produit une "épuisement du sel", une hyponatrémie se produit, accompagnée d'une hypotension et d'une faiblesse. Aux termes tardives dues à la diminution progressive de la filtration glomérulaire, l'hyperatrayamia se développe. Par conséquent, au stade d'Oligria, il est nécessaire de limiter la réception de la nourriture salée. Le développement de l'hypernatrémie hypoïde contribue à la violation de la balance de l'eau. Les reins perdent la capacité de contrôler le volume de fluide extracellulaire en éliminant l'excès d'eau pendant la charge de l'eau ou en l'ai retardé avec une arrivée insuffisante de l'extérieur. Le délai d'eau résistant dans le corps survient à la phase oligurienne. Cela mène à hypershydratationqui en association avec l'hypernatrémie contribue au développement edeyset hypertension artérielle.

À la RCR, l'acidose métabolique se développe, qui contribue à la perte de bicarbonates avec urine due à la réduction de leur réabsorption dans les tubules des quelques néphrons restants. De plus, l'excrétion des reins H + est réduite en raison de l'insuffisance

ammoniogenèse précise. Il y a aussi un retard dans l'organisme des phosphates et des sulfates. Les patients de CPN nécessitent souvent une administration d'alcalis pour neutraliser les acides détenus dans le corps.

D'autres troubles métaboliques sont associés à l'hypoxie, à l'insuffisance de la fonction hépatique et aux troubles hormonaux, qui sont dus à une diminution du catabolisme dans les reins des hormones de la nature polypeptidique (glucagon, insuline, boutique, prolacine, vasopressine, hormones hypothalamus); Le contenu d'eux dans le sang augmente. L'utilisation de tissus de glucose est réduite. Le métabolisme de triacyl glycérol a ralenti. L'hyperlipidémie se développe. Protéines de catabolisme renforcées. Le développement de l'hypoxie est associé à l'anémie et aux troubles cardiovasculaires.

19.12. Urémie

Urémie(Broy, du grec. uron.- Urine I. haima.- Sang) - Syndrome clinique de l'insuffisance rénale progressive, caractérisée par une variété de troubles métaboliques et de fonctions de nombreux organes.

L'urémie peut se développer dans les deuxième et troisième stades d'OPN et se produit naturellement au stade du terminal de CPN.

12.12.1. Manifestations cliniques d'Urémie

Les plus précoces sont des symptômes communs non spécifiques - faiblesse, fatigue rapide, insomnie.

Organes digestifs (anorexie, nausée, vomissements, diarrhée, glossite, stomatite, colite, gastroduodénite, hépatite, ulcération de la membrane muqueuse, qui est en grande partie due à l'excrétion à travers les glissières nitreux);

Système cardiovasculaire (hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, arythmie, péricardite, arrêt de coeur);

Respiratoire (essoufflement, toux, œdème pulmonaire, respiration de Kussmouul);

Systèmes de sang (anémie, leucocytose, thrombocytopathie);

Systèmes hémostase (hémorragie dans la peau, utérine, de la muqueuse tube digestif, saignements de nez);

Système nerveux central et périphérique (maux de tête, affaiblissement de la mémoire, confus, dépression mentale, coma, convulsions, tremblements, tremblements musculaires, démangeaisons, polynevrit);

Système immunitaire (inhibition de l'immunité humorale et cellulaire, diminution de l'infection);

La peau - une coloration jaunâtre est trouvée, un raid sur une urée, une masse, une éruption phétatèche.

Ostéoporose, ostéomalacie.

19.12.2. Pathogenèse Urémie

Dans le mécanisme de développement des violations observées lorsque l'urémie troubles du métabolisme, empoisonnement des toxines endogènes, troubles hormonaux.

À des changements métaboliques qui jouent un rôle dans le développement du syndrome d'Uremy, citons: Hypercalémie, hyperphosphatémie, hypermagniamie, hypernatrémie hypoïde, hypocalcémie, hyperhydratation, acidose, etc.

L'hypercalémie provoque une diminution du potentiel de repos, ce qui l'apporte au potentiel d'action, qui est d'abord accompagné d'une augmentation de l'excitabilité des cellules nerveuses et musculaires (cela peut être la cause de la contraction musculaire, des crises), puis lorsque les potentiels La paix et l'action sont égales, l'excitabilité est perdue et la paralysie des muscles peut survenir. Insuffisance cardiaque. Dans le développement de troubles neurologiques, en outre, le rôle des hypermagnes, de l'hypernatrémie, de l'hypocalcémie, l'acidose joue le rôle de Hypermagniamie. L'hyperphosphamie, l'hypermagniamie et l'hypocalcémie contribuent au développement de l'ostéoporose, de l'ostéodistristrophie fibreuse et de l'ostéomalyse.

L'hypernatrémie associée à l'hyperhymité est la principale cause du développement de l'hypertension artérielle, de l'insuffisance cardiaque et de l'œdème, y compris un œdème cérébral et des poumons.

D'autres troubles électrolytiques, hyperparathyroïdie et anémie jouent dans le développement de l'insuffisance cardiaque. Acidose métabolique, à laquelle l'acidose au gaz peut rejoindre lorsque l'œdème pulmonaire, provoque l'apparition de la respiration de Kussmouul, affecte l'activité de diverses enzymes et de tonalité vasculaire.

Dans le développement de l'urémie, le rôle des toxines endogènes est généralement reconnu. Se rapportant à l'origine aux produits azotés

l'échange, cependant, dans des expériences animales une très faible toxicité de l'urée a été établie. La créatine est également petite toxique, mais l'effet dommageable peut avoir des produits de sa carie, tels que la sarcosine, la méthylamine, la N-méthylhydanoin. L'effet toxique principal est associé à l'accumulation dans le sang de phénols et de «molécules de moyenne» (oligopeptides avec un poids moléculaire de 300 à 5000 oui). Il est supposé que certains d'entre eux sont des produits de dégradation de protéines intracellulaires, d'autres sont formés à partir de protéines alimentaires sous l'action de la microflore intestinale. Avec l'introduction d'animaux, ils causent un certain nombre de changements similaires à ceux observés à Urémie (ralentissement des impulsions nerveuses, une diminution de l'activité d'un certain nombre d'enzymes, l'état d'immunosuppression). À l'heure actuelle, le rôle de la toxine utilale universelle est donné au parathgormon, avec une hyperproduction de laquelle sous l'action de l'hypocalcémie et de l'hyperphosphatémie lier la perturbation de la fonction cardiaque, le développement de l'ostéodistropathie, de la polyneuropathie, de l'anémie, de l'hyperpriés glycérémie, etc. L'effet toxique est également attribué à la pyridine dérivée, polyaminéam, mannitol et sorbitol. L'action toxique a une aluminium entrant dans le corps avec de l'eau (en particulier avec hémodialyse) et de la nourriture.

Dans le développement du syndrome urémique, des troubles hormonaux sont joués à cause de l'insuffisance rénale, en rapport avec lesquels un retard dans le corps de la croissance hormonone, du glucagon, de l'insuline, de la prolactine, etc. La conséquence de ces changements hormonaux est des glucides et Échange de graisse, développement d'une aménorrhée et d'une impuissance. L'éducation insuffisante dans les reins d'Erythropoietina est accompagnée du développement de l'anémie et la diminution de la synthèse dans les canaux proximal de Calcitriol joue un rôle majeur dans le développement de l'hypocalcémie avec toutes les conséquences résultant de cela. Dans le mécanisme de développement coma,ce qui est complété par le syndrome urémique, accompagné d'un échange d'électrolytes altéré, d'un hypoxium, résultant de l'anémie, d'une insuffisance cardiaque et d'un échange de gaz malfaisant dans les poumons, ainsi que d'intoxiquer le système nerveux central avec des toxines endogènes. Souvent, la cause de la mort est la fixation de l'infection, telle que la pneumonie. Cela contribue à une diminution de l'activité du système immunitaire (affaiblissement de la réaction des lymphocytes sur les effets antigéniques, diminution des leucocytes de chimiotaxie, etc.). QUI-

vous pouvez la mort d'un cœur de cœur sous l'action de l'hypercalémie et de l'hypermagnose. Le développement de diverses manifestations d'urémie est considérablement ralentie avec un traitement à long terme avec hémodialyse, qui réduit l'azotémie, la violation de l'équilibre électrolytique et nettoie le sang des toxines endogènes. La méthode radicale de traitement est la greffe des reins donneurs.

19.13. Maladie rénale (néphrolity)

Maladie rénale(Néphrolithiase)- Maladie chronique caractérisée par la formation de comptoirs denses (pierres) dans les tissus rénaux, les tasses et les loyhandes. La néphrolithiase désigne les manifestations les plus fréquentes de l'urolithiase (urozyitiesis), sous laquelle la formation de pierres urinaires est impliquée non seulement dans les reins et les loyers, mais également dans d'autres départements des voies urinaires. Dans le cadre de la plupart des pierres urinaires, des sels de calcium (oxalates, sulfates, carbonates, phosphates, urates) sont trouvés; Les pierres sont également formées à partir d'acide urique et de cystine. En plus des composés cristallins, les impuretés organiques comprennent des impuretés organiques - les protéines, les glycosaminoglycanes, l'épithélium de la vie, le tissu dédrit et d'autres.

La cristallisation dissoute dans l'urine des sels et l'acide urique contribue:

La présence d'eux dans l'urine en fortes concentrations dues à une excrétion accrue ou à l'élimination du liquide dans un petit volume;

Contenu réduit dans l'urine des inhibiteurs de la formation de pierre (solubilisateurs et complexes) - Citrates, sels de magnésium, etc.

Les cisailles tranchantes du pH de l'urine dans le côté acide et alcalin (à pH 5,0, le dépôt de sels d'acide urique se produit; l'acide oxalique cristallise et tombe dans un précipité sous la forme d'oxalate de calcium à pH 5,5-5,7; précipitation au phosphate se produit dans l'urine alcaline);

Présence dans l'urine des substances contribuant au processus de cristallisation, telles que les protéines, les mucoprotéines, les glycosaminesoglycanes, les détreseurs cellulaires, ainsi que la présence de tissus endommagés lors d'une blessure, d'une pyélonéphrite, etc;

Violation de la sortie d'urine et de son infection.

Figure. 19-4.Facteurs contribuant à la formation de pierres urinaires

Il existe des facteurs externes et internes qui contribuent à l'émergence des conditions ci-dessus (fig. 19-4). À facteurs externesrapporter:

1) caractéristiques de la nutrition (présence dans la nourriture d'un grand nombre d'acides sorvaux et uriques, nucléoprotéides, pénurie de vitamines A et B 6, hypervitaminose d); L'apport à long terme de vitamine C et de théophylline augmente la formation d'oxalate;

2) acceptation des eaux minérales alcalines;

3) consommation d'eau dure;

4) Le climat chaud causé par une perte de liquide à partir de ce moment, dont la conséquence est une augmentation de la concentration en urine.

Facteurs internesjouer un rôle dans le développement de la néphrolithose, peut être à la recherche et à la rénale. Les facteurs d'exposition incluent l'âge, l'hérédité pathologique et un certain nombre de maladies acquises. Les enfants ne représentent que 2 à 3% des patients atteints d'urolithiase. Il existe des formes congénitales d'hyperoxalaturies et d'hypercalcémie. Le développement de l'hyperuricémie et de l'urikurie est observé pendant la leucémie, en particulier avec la maladie myélomique, ainsi que lorsque Goug. Avec hyperparathyroïdie, l'hypercalciurie se produit; L'hyperparathyroïdie primaire est détecté sur 3 à 5% de patients atteints d'urolithiase.

Les facteurs rénaux contribuant à la formation de pierre comprennent des maladies des reins et des voies urinaires, accompagnée d'une augmentation du contenu dans l'urine minéraux- Il s'agit d'un phosphatérien rénal, du syndrome de Tony-Debrey Fanconi et d'un autre tubulaire, ainsi que de la cystinose dans laquelle les pierres de cystine peuvent se former. Quicking Canaly

l'acidose est accompagnée d'un décalage du pH de l'urine dans le côté alcalin, ce qui entraîne une diminution de la solubilité des phosphates et des sels de calcium. Le penchant de l'urine se produit également lorsqu'il est infecté, car de nombreux micro-organismes décomposent l'urée avec la formation d'ammoniac. Le développement de l'infection contribue à la violation des sorties d'urine, ce qui se produit à l'occlusion d'uréters, à la rétrécissement de l'urètre, aux maladies de la prostate (prostatite, adénome, cancer). Un autre facteur important menant au développement de la néphrolithose est d'endommager le parenchyme rénal, par exemple, avec pyélonéphrite, qui est accompagné de l'apparition des centres de cristallisation.

Le mécanisme de formation de pierres urinaires (pathogenèse) n'est finalement pas clair. Il y a deux théories - cristallisationet la théorie de "matrice".Selon la première formation de la pierre, c'est le résultat de la perte de cristaux de certaines substances (sels, acide urique, cystine) d'une solution saturée, que le pH et le manque d'inhibiteurs de cristallisation correspondent. Le processus de cristallisation est accompagné de la formation de conglomérats denses capables d'inclure diverses substances et structures organiques dans leur composition. La théorie de "matrice" met le processus de formation de pierre dans la dépendance à l'apparition des centres de cristallisation, dont le rôle peut jouer des protéines (par exemple, Tamma-Horspaalla, la protéine de fibrine), des caillots sanguins, des détreseurs cellulaires, etc.

Les complications de la lithiase néphro (UB) peuvent être une hydronéphrose due à l'occlusion d'urétéral, à une insuffisance rénale, à l'hypertension artérielle.

Échec rénal aigu (OPN) - Syndrome, élaborant à la suite d'une déficience aiguë des fonctions rénales principales (flux sanguin rénal, filtration glomérulaire, sécrétion de canaux, réabsorption tubulaire) et caractérisé par une azotémie, un électrolyte d'eau altéré et une balance de base acide .

Une défaillance rénale aiguë peut être une conséquence des états critiques causés par diverses raisons. Le mécanisme le plus courant des dommages causés aux reins au cours des états critiques est une violation de la circulation sanguine en eux avec le développement de la nécrose corticale et médullaire, diverses options néphrites. Les OPPS peuvent se développer à la suite d'un spasme d'artériole résultant de l'angiotensine, de la norépinéphrine et d'autres vasoconstricteurs endogènes.

En obstétrique, la cause la plus fréquente de l'OPN est des précisions - dans 50% des cas (A. V. Kulikov, 2001), ainsi que divers types de chocs: hémorragique, septique, hémotransphologie.

Allouer Preeenal, réellement rénal et lancé OPN. La dernière forme présente un intérêt pour les urologues, car la raison de celle-ci réside dans l'obstruction du tractus urinaire ou de briser la vessie.

Pendant l'OPON, la distinction entre 4 périodes ou étapes:

Je endommage une étape coïncidant avec période aiguë La principale maladie qui a provoqué l'OPN. Au cours de cette période, il n'y a pas d'insuffisance rénale, cependant, il est extrêmement important pour la prévention de l'OPN.

Étape II - Oligurie ou Anururie. Il peut continuer de 4 à 20 jours, qui est déterminé par de nombreux signes - l'intensité de la néphronction, l'efficacité d'une thérapie intensive, la réactivité du corps et des autres. Lorsqu'un patient ayant une charge aqueuse normale, moins de 400 ml / jour d'urine est distingué, alors ils parlent d'oligurie et de moins de 50 ml / jour sur l'anurie.

III Stage de la récupération de Diurée comprend la phase de la diurée initiale (diurèse d'au moins 500 ml par jour) et la phase de polyurie, dans laquelle la diururie est restaurée (diurèse plus de 1800 ml par jour), mais la nitotémie continue.

Récupération de scène IV, qui dure de 3 à 12 mois.

Selon la gravité, allouer:

Je st. - facile - l'augmentation du contenu de la créatinine dans le sang est de 2 à 3 fois;

II Art. - sévérité moyenne - une augmentation de la créatinine dans le sang 3-5 fois;

III Art. - sévère - une augmentation de la créatinine dans le sang que 6 fois.

Les facteurs prénaquables de l'OPN sont l'artériolospasme, l'hypovolémie, la microcurceptation dans les navires rénaux dans les situations suivantes:

• ischémie rénale sous différents types de choc (hémorragique, bactérien, anaphylactique, choc opérationnel, sepsis post-partum, détachement prématuré d'un placenta normalement localisé);
• troubles de l'eau-électrolyte (déshydratation, appliquer des diurétiques, vomissements, etc.);
• intoxication endogène ( formes lourdes Gestose, syndrome HELLP, coma diabétique, péritonite, etc.);
• occlusion des artères rénales;
• hémolyse érythrocyte.

Facteurs de développement rénal. Les opons sont des infections aiguës des voies urinaires, une nécrose tubulaire, une glomérulonéphrite, des substances néphrotoxiques, un syndrome hépatorénique, une hypercalcémie, une obstruction tubulaire.

Les prénomettes et la forme rénale d'anururie sont à la fois des indications pour la livraison précoce. Avec les raisons lancées de l'OPN (urolithiase, l'obstruction des dommages doux et urinaires à l'urine et à la bulle urinaire) avec une étude de diagnostic, une étude ultrasonore ou de la RMN des reins et des voies urinaires, la cystallation, la cathétérisation de l'ureret est produite.

Au cœur de la pathogenèse, les processus suivants mentent: perturbation du flux sanguin cortical et de la chute de filtration glomérulaire; La diffusion du filtrat glomérulaire à travers la paroi des tubules endommagés et la compression d'eux avec un infiltrat d'œdème. À la suite de l'activation du système de rénin-angiotensine, les émissions de substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, prostaglandine) développent une altération de l'hémodynamique, spasmes d'artères prariaryuriques, thrombose artérielle avec une transition de sang ultérieure à travers le système YucstaDullary.

Une augmentation du volume de fluide extracellulaire se manifeste par l'hypertension artérielle, l'œdème périphérique, une déficience aiguë de vente à gauche (œdème pulmonaire); Il est possible de développer des arythmies cardiaques, des péricardites, une augmentation du foie. Les troubles métaboliques se développent avec une augmentation de la teneur en potassium, des phosphates, des sulfates, de l'acide urique, du magnésium, des glissières d'azote et une diminution des taux de sodium et de calcium dans le sang, passent au pH dans la direction de l'acidose. Les symptômes de la défaite du système nerveux central - somnolence, maux de tête, nausée, crampes, asthénie. L'implication du tractus gastro-intestinal dans le processus se manifeste par des nausées, des vomissements, des saignements gastro-intestinaux.

Dans le contexte de l'intoxication et de l'oppression de l'immunité, les infections des voies urinaires, les poumons, la septicémie se développent facilement.

L'anémie hypochromique est détectée, violation des fonctions plaquettaires, hyperlaycitance avec la prédominance des neutrophiles. La densité de l'urine est réduite, avec microscopie, de nombreux érythrocytes, cellules d'épithélium rénale, cylindre, protéinurie sont déterminées.

Lysenkov S.P., Myasnikova V.v., Ponomarev v.v.

Urgence et anesthésie en obstétrique. Pathophysiologie et pharmacothérapie clinique

medbe.ru.

Sujet 38 Pathophysiologie du rein. Échec rénal

Matériel d'information:

Circulation sanguine rénale:

Le flux sanguin rénal est de 20 à 25% de la production cardiaque.

Débit sanguin quotidien à travers les reins - 1750 litres.

Tous les fluides extracellulaires traversent les reins dans une journée de plus de 12 fois.

La circulation sanguine corticale est normale 85 à 90% de l'ensemble du flux sanguin des reins, fournit les tranches et les tubules des neurones de la substance corticale.

Le flux sanguin de Yuchstedallar (normalement 10-15% de l'ensemble du flux sanguin du rein) fournit au Yucstamedullar Néphron, le flux sanguin rénal shunt lors de la perte de sang, de la déshydratation, de l'effondrement, du choc.

Fonctions du néphrones:

Dans les glosses, une fonction de filtration est effectuée, dont l'intensité dépend du flux sanguin glomérulaire.

Dans les tubules - réabsorption et sécrétion.

Dans la boucle du gène et collectionner des tubes - concentration et dilution de l'urine.

Le dispositif Yucstaglomererar produit une rénine qui augmente le ton de vaisseaux résistifs et la sécrétion d'aldostérone, érythropoétine qui activent des érythropes.

Dans la substance cérébrale, les prostaglandines sont produites, réduisent le ton de vaisseaux résistifs.

Filtration:

Pression hydrostatique dans les capillaires de paillettes - 75 mm Hg. Art.

Pression oncotique - 25 mm Hg. Art.

Pression dans le néphron -10 mm hg. Art.

Pression de filtration: 75 - 25 - 10 \u003d 40 mm RT. Art.

180 litres de liquide sont filtrés au short par jour.

Réabsorption et sécrétion:

98,5% de l'eau est réabsorbée dans les tubules

La réabsorption des obligations dans les départements proximaux est

Dans les tubules, 98% du sodium filtré, 99% du calcium, plus de 90% du phosphore, presque tous les potassium sont rebondies.

Dans des sections proximales, une certaine quantité de potassium est sécrétée et excrétée d'urine (environ 10%).

L'intensité de la réabsorption d'eau est régulée par ADG, sodium et en grande partie du potassium - aldostérone; Calcium et phosphore - paratyrine et calcitonine.

L'urée réagit passivement dans les tubules avec de l'eau, avec une diminution de la diurée, 70 à 80% de l'urée filtrée réabsorbant, avec une diurèse croissante - 10-20%.

Densité d'urine relative: 1.008 - 1.025.

Éléments en forme d'urine selon la méthode de Kakovsky - Addis:

Leucocytes jusqu'à 2 106 / jour

Erythrocytes à 1 106 / jour

Sur NECHIPORENKO:

Leucocytes à 4 106 / jour

Erythrocytes à 1 106 / jour

Protéine partagée 45,0 - 75,0 mg / jour

Urine de créatine:

hommes 6,8 - 17,6 mmol / jour, femmes 7.1 - 15.9 mmol / jour

Les principaux composants de l'azote résiduel du sang:

UREA 2.5 - 8.3 mmol / l

Créatine 0,08 - 0,1 mmol / l

Indican 0,87 - 3,13 μmol / l

Ammoniac 11-35 mmol / l

Créatine 13 - 53 μmol / L - mari, 27 - 71 μmol / L - femmes.

Acide urique 0,12 - 0,24 mmol / L

Le sujet des classes pratiques 33. Pathophysiologie des reins. Échec rénal

Objectif: analyser des violations typiques de quantitatives et composition de qualité urine; caractériser les causes et les mécanismes de violation du processus de filtration glomérulaire, de réabsorption tubulaire et de sécrétion; comprendre le concept de dédouanement rénal, être capable de calculer et de s'appliquer pour analyser les violations de différents départements du néphron; Analyser les mécanismes du développement de la protéinurie pathologique, à expliquer, avec laquelle les maladies des reins peuvent être dues au développement de ses espèces individuelles; déterminer l'insuffisance rénale aiguë, ses critères, comprendre les principes de la classification physiopathologique; Comprendre les principales causes de l'émergence et des mécanismes de développement de reins de reins prénomiques, rénaux et verrouillés et verrouillés; être capable d'expliquer le mécanisme de réduction de la vitesse de filtration glomérulaire lorsque différentes versions insuffisance rénale aiguë; Évaluer l'importance de différentes approches de la modélisation expérimentale de la glomérolonéphrite aiguë diffuse pour déterminer les causes et les mécanismes de son développement; Définir le syndrome néphrotique sur ses manifestations cliniques et pathophysiologiques, expliquez l'étiologie du syndrome néphlastique primaire et secondaire; interpréter la nécrose aiguë des tubules comme une raison importante du développement de l'insuffisance rénale aiguë; déterminer l'insuffisance rénale chronique (CPN), ses critères en termes de fonctionnement des reins, en fonction de la scène et des manifestations cliniques; caractériser les causes et les mécanismes pour le développement du CPN; analyser les changements réactifs dans le flux sanguin dans les reins pendant leurs dégâts; Expliquez les troubles métaboliques (échange de sodium et d'eau, échange de potassium, condition de base acide, échange minéral, métabolisme xénobiotique / médicament) et changement de fonction endocrinienne au CPN; Évaluer l'importance de la rétention d'azotémie et d'autres troubles métaboliques dans le développement de la carence en polyorgan; comprendre principes généraux Prévention et traitement de l'insuffisance rénale aiguë et chronique.

Questions de discussion dans une leçon pratique:

Le concept de déficience des reins, les principes de la classification.

Mécanismes de procédés rénaux prénaux, rénaux, lancés.

Causes et mécanismes de troubles circulatoires dans les reins. Bases fonctionnelles et physico-chimiques de troubles de la filtration glomérulaire.

Causes et mécanismes de violation de la réabsorption et de la sécrétion tubulaires. Tubulopathie héréditaire.

Indicateurs principaux des activités rénales. Utilisation d'échantillons fonctionnels pour clarifier le type de troubles de la fonction rénale.

Changements qualitatifs et quantitatifs dans la composition de l'urine. Oligurie, anurie, polyurie. Eau, diurèse osmotique et hypertensive. GIPO - et isosténurie. Composants pathologiques de l'urine: protéinurie, cylindrurie, glucosurie, aminoacidurie, hématurie, leucocyturie. Le concept de protéinurie sélective et non sélective. Pathogenèse de la protéinurie.

Manifestations générales du manque de fonctions rénales. Causes, manifestations et mécanisme pour le développement de la rétention d'azotémie. Pathogenèse des échos rénaux. Interruption de la condition de base acide: acidose azotémique rénale, acidose tubulaire distale proximale. Pathogenèse et manifestation de l'ostéodistropie rénale. Les mécanismes de développement de l'hypertension artérielle, de l'anémie, des troubles de l'hémostase pendant les dommages causés aux reins.

Glomerulonéphrite: définition du concept, classification, modèles expérimentaux, idées modernes sur l'étiologie et la pathogenèse.

Syndrome de Nephild, primaire et secondaire. Causes et mécanismes pour la formation de calculs rénaux, urolithiase.

Syndromes d'insuffisance rénale aiguë et chronique: critères, causes et mécanismes de développement, manifestations cliniques. Pathogenèse du coma urémique. Principes de traitement de l'insuffisance rénale.

Partie pratique:

Résoudre des problèmes de situation.

Thème pour la préparation de soi. Pathophysiologie des reins. Échec rénal

Le but de la formation indépendante: explorer de manière indépendante l'étiologie, la pathogenèse, les principales manifestations cliniques, les principes de thérapie pathogénétique de l'urolithiase, tubulopathie héréditaire.

Questions pour un travail indépendant des étudiants:

Urolithiase: étiologie, pathogenèse, principales manifestations cliniques, thérapie pathogénétique.

Tubulopathie héréditaire: étiologie, pathogenèse, principales manifestations cliniques, thérapie pathogénétique.

Travail indépendant des étudiants:

Thèmes des résumés:

• Maladie de l'urolithiase

  Développement d'hypertension secondaire rénovasculaire et de renomather

  Problèmes d'hémodialyse

  Troubles endocriniens en hémodialyse chronique

  Glomérulonéphrite comme une maladie auto-immune

Formation de schémas, tables (pathogenèse de gonflement au syndrome néphrotique, hypertension artérielle de la pathologie rénale).

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"Pathophysiologie des reins"

F kgmu 4 / 3-04 / 02

IP Number 6 UMS à KAZGM

Karaganda State Medical University

Département "Physiologie pathologique"

Sujet: "Pathophysiologie du rein"

Discipline: Physiologie pathologique

Spécialité: 051302 "Dentisterie"

Cours: іііі.

Temps (durée): 1 heure

Karaganda 2011 Approuvé à la réunion méthodique du ministère

Numéro de protocole _2_

de «__01__» __09__ 2011

Diriger Département ____________ Zhautikova S.B.

• Sujet: pathophysiologie des reins.
• Objectif: Présentation des étudiants avec les principales raisons et mécanismes de troubles typiques de la fonction rénale urinaire afin de comprendre la justification pathophysiologique de la prévention et du traitement des maladies.
• Plan de conférence:

1. La complexité de la pathologie des reins.
2. La défaite des tubules.
3. Pathogenèse du gonflement rénal.
4. Hypertension rénale.
5. Tir glomers.

7. Manifestations de violation de la fonction du glomérule. 8. Insuffisance rénale chronique. 9. Urémie.

Problème de situation:

Patient S. 39 ans, du département chirurgical, où il était blessé avec de nombreux dommages causés aux tissus mous, traduits dans la séparation néphrologique dans des conditions graves. Diasis quotidien environ 200 ml. Enfer - 180/100 mm.rt.st. Analyse d'urine: Quantité - 60 ml. rel. Terrain. - 1,012 - 1.021 Protéine - 3,2 g / l sur quelle forme de la fonction urinaire altérée indique ces données? Quels sont les signes pathologiques identifiés? Les troubles de la fonction d'uriner et les changements généraux connexes dans le corps sont observés non seulement dans les maladies rénales, mais également dans les cas de défaite avec une variété de maladies humaines. Pour comprendre toute la complexité de ces violations, il est nécessaire de comprendre les mécanismes d'endommagement de l'unité structurelle et fonctionnelle du rein - le néphron, c'est-à-dire que les glomères et les tubules. Le rein est un organe très complexe avec un métabolisme plus actif et plusieurs fonctions. Après avoir traduit les métabolites accumulant dans le sang et sauver de nombreux composés essentiels, le rein maintient la composition constante de l'environnement intérieur du corps. Le rein est l'un des principaux organes impliqués dans l'entretien de tous types d'homéostases - électrolyte à eau, osmotique, acide-base, azote, glycémique, etc. dans la substance corticale du rein, la glukegenèse se produit dans la glycolyse. Avec une dette de famine, les reins sont synthétisés à 50% de la quantité totale de glucose consommée. Avec sa synthèse des métabolites acides, le pH du milieu extracellulaire est réduit. Les reins sont oxydés par les acides gras libres (acides gras libres) et les incluent dans les triglycérides et les phospholipides traduits en sang. Les reins excréte des métabolites de l'échange de protéines, de diverses substances extraterrestres, excédent de divers composés organiques.

Les reins sont synthétisés et détruisent de nombreuses substances biologiquement actives et participent ainsi à la réglementation de nombreuses fonctions différentes: stabilisation de la pression artérielle, érythropoïèse, coagulation sanguine, activité hormonale. Donc, dans le tissu rénal, une quantité importante de prédécesseur de la norépinéphrine-dopamine est formée. Dans le même temps, des amines pressées sont détruites dans des tissus rénaux. Dans les cellules sud, la rénine et les érythropes sont synthétisées. Le rein forme la forme active de vitamine D3. Il synthétise également le facteur fibrinolytique le plus important du plasminogène, de la kallikreine, des prostaglandines A, E2, F2, le flux sanguin rénal renforçant et le sodium.

La participation des reins dans la fonction endocrine est effectuée par le fait que l'insuline, la vasopressine, le parartgresson, la corticotropine, l'angiotensine, la gastrine sont catabolisées. La complexité de la structure et des fonctions du néphron, le tissu interstitiel du rein et son système vasculaire est la normale et la pathologie, ainsi que des tracts urinaires, la section de la néphrologie de la médecine clinique. Les raisons pouvant affecter les grappes et les canaux rénaux, leurs tissus interstitiels et leurs navires, beaucoup. 1) Il s'agit d'une défaite auto-immune avec la participation des antigènes microbiens (Streptococcus), viraux et protéiques. 2) défaite inflammatoire microbienne directe. 3) Effets infectieux et toxique. 4) Insuffisance enzymatique acquise (hormonale) ou génétiquement déterminée de l'épithélium des tubules. 5) Troubles du système rénal vasculaire. 6) Anomalies de développement du rein. 7) Violations des voies urinaires pour l'urine (pathologie urologique). Tous les noms des troubles structurels et fonctionnels du rein donnent une spécificité qualitative au processus pathologique. D'où la grande maladie rénale. Les «syndromes dites rénaux sont également isolés - des complexes caractéristiques des signes de violation de la fonction de la TOI ou d'une autre unité structurelle du rein.

La défaite des tubules.

Avec différents types de dommages rénaux, les fonctions de base des canaux - la réabsorption (la capacité de concentrer l'urine) et la sécrétion souffrent de différentes manières. L'épithélium tubulaire est capable de réabsorer de manière sélective de nombreuses substances, y compris la protéine, l'eau de réabsorbe, avec laquelle la capacité de concentrer l'urine est connectée, c'est-à-dire Dans le petit volume d'urine avec une densité élevée pour produire toute métabolite du sang. Lorsque la glomérulonéphrite, au début de son développement, la fonction de concentration des tubules est préservée et l'urine est libérée dans un petit volume, mais avec une densité élevée (jusqu'à 1,020-1,030 et plus). Lors de la mise sous tension du processus inflammatoire en une forme chronique, la fonction de réabsorption s'affaiblit progressivement et la capacité de concentration des tubules est réduite. L'urine se distingue beaucoup (polyurie). La concentration de métabolites dans celle-ci est petite, mais elles allouent d'abord satisfaisantes sous cette forme diluée. Les valeurs de la densité d'urine sont maintenant grandes. Ensuite, lorsque le processus augmente, la capacité de concentration des tubules est de plus en plus réduite et la densité d'urine (même après la viande) n'atteint pas de chiffres élevés. Il ne dépasse pas 1 007-1,012 - Hypoxenurie. Les troubles de la réabsorption en tant que glomérulonéphrite chronique se développent et la diminution de la densité de l'urine progresse. Il devient monotone bas - 1,002-1.004 - Isostenurie. Lorsque vous progressez simultanément la lésion des glomères et des tubules avec une diminution de la densité d'urine, son volume - oligurie tombe. Ceci est un contremaître formidaire pour le développement d'une extrémité sévère des reins.

Lorsque la glomérulonéphrite, la fonction sécrétoire des tubules est réduite. Ceci est mis en évidence par la diminution du dégagement de la phénolrota, de la pénicilline et d'autres substances allouées par sécrétion par des tubules. La sécrétion d'ions d'hydrogène, d'ammonium, de potassium (H +, NH5 +, K +) est perturbée et l'acidose rénale se développe. Osmolarité sanguine est cassée.

La violation néphotique de la néphrone accompagne une forte augmentation de la réabsorption des protéines de l'urine primaire, dans laquelle elle contient beaucoup. Une abondance morphologiquement détectée de protéines dans les épithélocytes des tubules, qui était auparavant considérée comme un signe de défaite de ces cellules et la cause de la protéinurie. La fonction de la tubulure dans la réabsorption de la protéine est fortement tendue dans un processus de néphrite. Cependant, les épithéliocytes altérées au même moment ont lieu, comme en témoignent l'apparition de l'urine de nombreuses personnes inhérentes à ces cellules d'enzymes. Les grands syndromes rénaux comprennent des violations spéciales de la fonction de réabsorption des tubules, appelée pathologie à mainsseed. Cette violation sélective de la réabsorption des substances et les perdant du sang avec de l'urine. La pathologie tabulaire peut avoir une nature extra-émotionnelle (hormonale) ou être associée à l'insuffisance héréditaire de certaines enzymes du canal qui favorisent la réabsorption. 1) La réabsorption de potassium est cassée et elle se distingue dans un excès avec l'urine lors d'une sécrétion excessive d'aldostérone. Dans le calcium élevé, beaucoup de calcium est perdu avec l'urine. 2) L'insuffisance héréditaire de certaines enzymes rénales contribuant à la réabsorption de certaines substances dans les tubules. Par exemple, une carence déterminée génétiquement déterminée dans l'épithélium des canaux de la phosphatase alcaline viole la phosphorylation et la réassives de glucose avec le développement du diabète rénal. La teneur en glycémie n'est pas seulement non élevée, mais souvent une hypoglycémie se produit. De la même manière, sur la base du déficit génétique des enzymes correspondantes nécessaires à la réabsorption de certains acides aminés, une perte d'urine de cystine, de lysine, d'arginine ou d'ornithine est une perte.

Pathogenèse du gonflement rénal.

Edema - une manifestation très importante de la pathologie du néphron. Ils sont souvent très massives, propagés dans tout le tissu sous-cutané (Anasarka) et pour des cavités séreuses (arrosage) et parfois gonflement lui-même font une personne handicapée. Auparavant, l'œdème rénal apparaît sur la face, dans la région des paupières: Voici le tissu sous-cutané le plus lâche, et le fluide est excessivement filtré de navires ici est la plus petite résistance au filtrage, c'est-à-dire Même une accumulation importante du transducteur peut ne pas suspendre l'excès de liquidation dans le tissu. Pathogenèse de l'œdème néphrotique et néphrotique de l'inégal. Le mécanisme clé pathogénétique de l'œdème pendant le jade est de réduire le volume de filtrage dans les glomes avec un délai d'excès de liquide dans le sang. Cela conduit au développement des hydrames (volume élevé de sang dilué avec une eau excessive dans les navires) ou «œdème sanguin». C'est-à-dire que Jade Edema a un début de développement purement rénal (rénal). Ensuite, la formation d'œdème contribue: 1) une diminution de la pression artérielle (en raison de la perte de protéines de l'urine et de la dilution de sa concentration excessivement retardée dans des vaisseaux liquides); 2) une augmentation de la perméabilité des microsudues non performantes de différents tissus (capillaire ou angiite est très caractéristique de la pathologie néphritique). C'est pour cette raison que la transudate est riche en protéines dans un œdème néphritique (1-3%); 3) Dans le cas d'une insuffisance cardiaque, la néphrite souvent concomitante, le gonflement est renforcé en raison de l'augmentation de la pression hydrostatique chez les microsudés en conséquence stagnation veineuse. Le gonflement des ennemis commence comme une conséquence de l'hypoprotéinémie particulièrement forte (d'une perte énorme avec l'urine de protéines plasmatiques). Dans le même temps, la partie rapide du fluide plasma se déplace dans le tissu et le volume sanguin diminue. Chez les enfants qui ont encore développé des vasomotoriques adaptatifs, donc au début du développement de la pathologie néphrotique, il existe parfois une baisse importante de la pression artérielle sur le développement de l'effondrement. L'hypovolémie excite le mécanisme bien connu de la sécrétion de la rénine → Angusenzin → aldostérone. Il y a une augmentation très significative de la réabsorption de sodium avec une diminution de son excrétion avec l'urine parfois 100 fois: de 10-15 g d'urine quotidienne à 0,1 g. L'excitation des récepteurs osmo (et baro) conduit à une augmentation de la sécrétion de la vasopressine (ADG), de renforcer la réactionnalité de l'eau dans le sang et la transition de son excès dans le tissu en raison de la purie de sang croissante. La perméabilité des microscopes tissulaires sous le processus néphrotique n'est pas augmentée (contrairement à la jade), et donc le gonflement au même moment "timide" (le transdat de protéines est inférieur à 1%).

Hypertension rénale.

L'hypertension rénale est l'une des principales syndromes rénales. Il peut avoir une pathogenèse différente. 1) L'hypertension provient de la majorité écrasante des patients atteints de glomérulonéphrite aiguë depuis le tout début de la maladie. Avec un parcours prospère de la maladie, en règle générale, il s'arrête rapidement (pendant 3 à 4 semaines. Et même en une semaine). Le mécanisme de l'hypertension dans la glomérulonéphrite aiguë est associé à la plète hydradique (tige complète), qui entraîne une augmentation du volume systolique et minute. Le mécanisme Renink-angiotensino-aldobone sous cette forme d'hypertension rénale n'est pas impliqué, car Avec hypervolémie, il ne peut pas être activé. L'hypertension en jade aigu provoque parfois une forte surcharge de myocarde et une faiblesse aiguë du ventricule gauche. Dans de rares cas, l'hypertension est compliquée par l'encréflapathie hypertendue (violation des fonctions cérébrales). L'afflux et la sortie de sang dans les navires cérébraux sont perturbés, la pression intracrânienne augmente, le gonflement du cerveau se développe. Parfois, les convulsions se produisent - Eclampsie rénale. Dans l'expérience, très similaire à cette image a été obtenue chez les animaux de l'expérience des artères et des veines de carotides internes. Un délai important dans le sang de métabolites azotés (urémie) avec une encéphalopathie hypertendue n'est généralement pas découvert et est donc également appelée "encéphalopathie de pseudo-fermeture". 2) L'hypertension rénovasculaire (vasorénale) s'appelle une augmentation de la pression artérielle dans les maladies chroniques rénales, dans lesquelles le flux sanguin dans les arteries apportées au rein: une pyélonéphrite, une artériolosclérose, des reins, une artère rénale (sa sclérose, une sortie rénale, une compression de l'artère) , reins infarctus, kystes rénaux. L'affaiblissement du flux sanguin dans les principaux artériolins du glomérulie provoque une augmentation de l'émission du sang de la rénine des cellules sud. L'inclusion a déjà souvent mentionné que le mécanisme conduit à l'apparition d'un excès d'aldostérone dans le sang, ce qui contribue à l'accumulation de sodium dans les muscles des vaisseaux musculaires et leur entraîne un rétrécissement. Causer l'accumulation de sodium dans l'endothélium des microchogs, il provoque un gonflement de ces cellules et réduit la lumière rivière microcirculationqui augmente également la résistance au flux sanguin et augmente pression artérielle. 3) Le type d'hypertension paranchimato rénal-paranchimato est associé à une violation de la pathologie rénale de la fonction opposée du parenchyme rénal, dans laquelle un grand nombre de substances sont formées pour s'opposer à des facteurs de vesselure humoraux. Par conséquent, si un animal a à la fois des reins et même remplacer une fonction complètement excrétrice, soutenant composition normale Sang de sang avec l'aide d'un appareil artificiel des reins, il développe rapidement une hypertension forte - Reno-Renoncé (privilégiable). Cela est dû à la violation des facteurs humoraux du presseur et du dépresseur. Le rein synthétise un certain nombre de substances opposées: a) enzymes amino oxydase; amines de pressage destructives (catécholamines, thiramine, sérotonine); b) Enzyme Kallicrein, qui stimule la synthèse des kinines de protéines sanguines. Les kinines ont un effet dépresseur sur les navires, renforcent le flux sanguin dans les reins et l'élimination du sodium avec l'urine; c) Dans les cellules interstitielles du rein, les prostaglandines des classes A, E, F, qui possèdent l'action vasodilatative sont sécrétées. Les Classe A de prostaglandines, qui sont formées principalement dans les reins, considèrent l'uréticité de sodium la plus forte (il est capable d'augmenter l'enlèvement de sodium 100 fois avec l'urine). L'hypertension rénale de toute origine du produit nommé est très difficile et il est donc nécessaire de s'efforcer de l'identifier le plus tôt possible et de l'éliminer. Les dommages néphotiques à l'hypertension des reins ne sont pas particuliers.

Façons modernes de remplacer la fonction rénale.

La substitution temporaire de la fonction rénale est particulièrement efficace dans leur insuffisance aiguë et une mesure préventive en cas de menaces d'urémie. Les méthodes les plus efficaces de purification de sang non performant à présenter sont l'hémodialyse et la dialyse péritonéale. 1) L'hémodialyse ("rein artificiel") est une méthode selon laquelle les substances churbicoles à éliminer du sang du patient se déplacent à travers une membrane semi-perméable en un liquide contenant tous les composants de plasma normaux, en plus des substances éliminées ( dialyse) 2) dialyse péritonéale. DANS ce cas La membrane semi-perméable sert une membrane permanente, à travers laquelle les métabolites toxiques éliminés de la transition sanguine vers le dialysat administré à travers le cathéter implanté dans le haut du corps de la cavité abdominale et versé dans le cathéter implanté dans sa partie inférieure. 3) Hémisorption - Transmission du sang du patient à travers les haut-parleurs avec le Serbent (carbone activé, etc.), qui lie les toxines uémiques. 4) Plasmaphérèse - séparation du plasma du patient des éléments uniformes et la substitution de son plasma "propre". 5) greffe de rein de donneur.

Tir glomers.

La lésion des glomères est inévitablement accompagnée d'une violation de leur principale fonction - la formation par ultrafiltration de l'urine primaire. Dans le même temps, son volume augmente ou diminue et la composition varie. Cependant, une augmentation ou une diminution du volume d'ultrafiltrate (et d'urine secondaire) peut avoir une origine extraire (abandonnée), c'est-à-dire Il se produit avec des reins en bonne santé, mais lors de la modification des conditions de circulation en eux, en raison de la modification de l'hémodynamique dans un grand cercle. Par exemple, une diminution de la pression dans les capillaires gloméruliens et le volume de filtration se produit dans une hypotension systémique (par exemple, avec un choc), pendant le spa des artères rénales sous l'influence du réflexe de la douleur causée par une irritation des voies urinaires, ou une grande excès d'adrénaline. Au contraire, une augmentation de pression modérée dans un grand cercle améliore le filtrage, car Augmente la pression de filtration dans les capillaires du gulm. Épaississement du sang et augmenter sa pression oncotique affaiblit le filtrage. Dans le fond du sang, des protéines (hypoprotéinémie) et une diminution du filtrage de la pression oncotique sont améliorées. Cependant, les violations les plus importantes de la fonction de filtrage des glomères se produisent avec leurs dommages au processus pathologique. Dans de tels cas, la violation de la structure de la membrane gloméruleuse entraîne une augmentation de sa perméabilité, et elle change donc non seulement le volume, mais également la composition de l'urine. La cause la plus courante de la lésion du glomérar est un processus allergique allergique infectieux et non infectieux, ce qui contribue également au refroidissement général. En effet, dans la pathologie des glomères dans le sérum sanguin, les patients trouvent souvent des anticorps antithères. Il est également confirmé expérimentalement par l'origine immunopathologique de l'une des principales maladies rénales - la glomérulonéphrite. Pour la première fois dans l'expérience, obtenez la défaite des branches, similaires à celles observées chez l'homme, réalisée à disciple I.I. Mesnikova v.k. Lindeman (1901). À cette fin, il a introduit un lapin avec un sérum d'un cobaye, qui a été pré-introduit la suspension du tissu rénal du lapin. Ce sérum contenait des anti-anticorps. En 1933, un explorateur japonais Masuga a reçu un jade expérimental cytotoxique similaire (canard de lapin). Le plus souvent (sinon la moitié de la moitié, il n'est pas inférieur à 1/5 patients) La lésion des glomères survient sur le sol d'un processus inflammatoire allergique automatique causé par une infection. Le plus souvent, il s'agit d'une défaite virale aiguë des voies respiratoires supérieures. La fréquence est ensuite suivie des maladies streptococciques - angine d'inflammation de la peau silencieuse, chez les enfants - Scarlatina. La cause du processus allergique peut également servir de staphylococcus, de pénicilline et d'autres médicaments, ainsi que des antigènes endogènes formés dans des maladies systémiques. Le penchant des glomères est accéléré par une super-refroidissement. La membrane glomérulaire consiste en un endothélium capillaire, de la membrane basale et des cellules épithéliales feuille interne Bowman Capsules - Sumilyansky - Podrocytes. On pense que de toutes les structures rénales, la propriété antigénicité est très facilement acquise par la membrane bazale du golfe. Trois options possibles pour le mécanisme de lésion autoamellergique des glomérules sont appelées. 1) Sur la base des premiers, les plus fréquents (75 à 80% de glomérulonéphrite) du mécanisme constituent le dépôt de la glomérule dans les complexes des complexes d'anticorps antigène, qui endommagent la membrane de verre. Cette origine glomérulonéphrite est appelée "immunocomplex". Un tel mécanisme (avec la participation d'endoantigen) est frappant les lunettes avec un lupus rouge systémique. Dans certaines infections virales, des complexes immuns de l'anticorps virus + sont formés. Circulant dans le sang, ils sont reportés sur la membrane bazale, ainsi que le long de la paroi du capillaire et du mésangium. Les mêmes gants dommageables sont formulés et installés dans les maladies glomérulières aux sérums.

2) Le deuxième type du processus immunitaire-inflammatoire affectant les grappes - également "immunocomplex". Si vous entrez dans le sang du streptocoque antigène (protéine M, à proximité antigénique de la membrane basale), elle est fixée sur cette membrane, mais ne l'endommage pas. Toutefois, lorsque des anticorps sur la protéine M arrivent dans le sang, ils forment des complexes immunisés avec des protéines M, auxquelles le complément C3 est joint. Cette fraction complémentaire a un effet chimiotaxique sur les leucocytes segmentés. Calculer sur les boucles capillaires du glomérule, les neutrophiles allouent des enzymes lysosomales actives, endommageant ces capillaires.

3) Le troisième mécanisme inflammatoire immunitaire est "prétendument". Il sous-tend une partie plus petite d'une partie inférieure de la glomérulonéphrite, par exemple, avec cette forme de dommages pulmonaires infectieux, comme un syndrome d'Haspasher. Il s'avère que le tissu des poumons a un antigène, identique à l'antigène de la membrane de sous-sol glomérulaire. En cas de dommages infectieux, l'antigène est libéré du tissu pulmonaire et provoque la formation d'anticorps, qui endommagent la membrane basale. Et des anticorps à l'antigène de la membrane basale et les complexes immuns endommagent le néphron non par eux-mêmes, mais causant un processus inflammatoire dans lequel des éléments cellulaires (neutrophiles, monocytes et autres macrophages, plaquettes, lymphocytes, cellules de mésangium) et facteurs humoraux (systèmes Complément, coagulation, kininique, amines vasoactives, prostaglandines). Un lien important dans le mécanisme de lésion des glomères lorsque la glomérulonéphrite est considérée comme une augmentation de la coagulation sanguine dans leurs capillaires.

Manifestations de violation de la fonction du glomérule.

Pour la clinique, il est très important de distinguer deux types de glomères penchés: néphritique et néphrotique. Sur la base des deux types, il existe un processus immuno-inflammatoire, ce qui entraîne une forte augmentation de la perméabilité de la membrane glomérulaire, en particulier de la membrane basale. Par conséquent, dans la composition de l'urine primaire du plasma sanguin, il y a beaucoup de protéines et dans le plasma de ses gouttes de concentration. Avec la glomérulonéphrite aiguë, la composition morphologique trouve une membrane basale fortement modifiée: elle gonfle, favorise, augmente sa taille. Dans ces endroits, il y a une sortie du sang dans l'urine primaire non seulement l'albumine la plus petite moléculaire, mais les protéines plasmatiques plus grandes sont filtrées. Plus la membrane de groove est stupéfaite, plus la protéinurie est exprimée et plus composition protéique L'urine ressemble à la composition protéique du plasma. Passant à travers les tubules et les coagule, la protéine d'urine forme les couts de coulée - cylindres. La lésion inflammatoire néphritique des glomères dans la phase aiguë est manifestée par l'hyperémie et une augmentation de leur volume (jusqu'à 2 à 3 fois). La prolifération de cellules de l'endothélium de capillaires, ainsi que des cellules mésangiales - la péricite des capillaires glomérulaires, situées entre leurs boucles sont observées. Le sang dans le tissu rénal, déterminé par une clairance d'acide para-évaluée (PAG), est d'abord, il est même renforcé. Mais avec l'augmentation du gonflement éducatif du tissu rénal et des phénomènes de prolifération, la pression dans la cavité de la capsule Bowman-Sumyansky augmente et la surface de la surface de filtration diminue. Cela conduit à une diminution du volume de filtration et à une diminution du volume d'urine - oligurie, et parfois même à l'anouria temporaire. La clairance de l'inuline et de l'hyposulfite, qui sont attribuées par filtration, est réduite. Cette violation est réversible. Cependant, dans les cas où la néphrite aiguë se déplace sous une forme chronique, dans les phases ultérieures de son développement défavorable, le volume de filtrage peut tomber jusqu'à 30-15% normal. La fonction principale - urinaire (sang de nettoyage). Dans le sang, la concentration de métabolites à décharger, en particulier des métabolites contenant de l'azote contenant de l'azote de métabolisme protéique - non protéique ou azote résiduel (norme jusqu'à 29 mmol / L). Un indicateur plus sensible de l'insuffisance de début de la fonction urinaire est l'augmentation de la concentration de l'un des métabolites de créatinine azoté (Norme - 2,50-8,33 mmol / L). Les dommages néphitiques inflammatoires du glomérule conduit à une autre violation de la composition de l'urine - elle est pénétrée dans celle-ci par la diapositive de globules rouges - hématurie. L'hématurie est plus forte que la prolifération d'endothélium et de mésangium exprimé. Avec des reins en bonne santé, plus de 2 millions d'érythrocytes se trouvent dans le drainage de l'urine quotidienne, avec néphite - jusqu'à 1½ milliard d'½ milliards. Macro Hématura se manifeste dans la couleur sanglante de l'urine (la couleur de la viande de la viande »). Ces érythrocytes, ayant une "origine glomérulaire", qui passent tout le chemin de la libération d'urine, perdent l'hémoglobine, et seules leurs obus restent ("lessivies" des globules rouges. À l'alcalin, ce concept n'a aucune relation). Souvent, ils sont inclus dans les cylindres, ce qui confirme l'origine glomérie de l'hématurie. Ainsi, le trouble clé avec la lésion néphititique du glomérulo est le processus immuno-inflammatoire en eux avec une diminution de la filtration avec une augmentation de la perméabilité de la membrane glomérulaire pour des parties particulaires à grande moléculaire. En conséquence, la mise en évidence du rein des métabolites est affaiblie (sa fonction principale est réduite) et l'urine n'est généralement pas une perte de sang allouée de sang. La lésion néphotique du néphron, selon la présentation moderne, a également une nature immunitaire inflammatoire. Dans de rares cas, le syndrome néphrotique est manifesté comme une maladie indépendante (par exemple, la néphrose lindoïde chez un enfant) et, en règle générale, a alors la nature génétique. C'est le plus intéressant dans la glomérulonéphrite aiguë et chronique (plus de 60% des cas de syndrome diagnostiqué). Il est également trouvé comme une manifestation de maladies allergiques automatiques systémiques (lupus rouge systémique, etc.). Ils compliquent les maladies de purulents chroniques, la tuberculose, le diabète sucré, etc. La lésion néfty du glomérule est l'inflammation d'un type spécial, différent de néphrotique - les gants ne sont pas mangés, il n'y a pas de prolifération en eux, la surface de filtration n'est pas réduite. Comme avec le jade "pur", une lésion néphrotique de la glorula se manifeste principalement dans la défaite et augmente la perméabilité de la membrane de sous-sol: elle gonflera, épaissira, et de grands "trous" sont visibles. Il acquiert l'apparence du papillon. La manifestation morphologique la plus caractéristique de la pathologie néphrotique du glomérule est la défaite de la pauvreté: leur corps gonfle, les processus (jambes) sont soudés ou disparus. Les podocytes sont la synthèse de la substance de la membrane basale. Par conséquent, les dommages causés à ces cellules rendent difficile la restauration de la membrane de sous-sol. La perméabilité de la membrane glomérulaire dans le processus néphrotique est élevée particulièrement fortement. Sa déficience grossière dans ce cas se lie, en plus des modifications décrites dans la structure, la perte de cellules des capillaires endothélium de leur couche externe de phialoglyoprotéine et de sa charge négative significative. Dans les lieux de perte de la membrane de ces anions, l'effet repoussant des leucocytes est réduit, portant également une charge négative superficielle. Enzymes lisosomes détruites par des leucocytes adhésifs (neutrophiles) Détruire la membrane basale.

La membrane de gloming fortement perméable ne passe pas seulement les plus grandes molécules d'alpha2-globuline, mais même de tels complexes tels que les lipoprotéines.

C'est avec cette augmentation la plus forte de la perméabilité de la membrane glomérulienne pour les substances plasmatiques de gros poids moléculaire et sont associées aux signes qui sont unis dans le concept de syndrome néphrotique. Le syndrome de netléique est appelé prochain complexe Signes: 1) Isolement de l'urine d'une grande quantité de protéines (plus de 3,5 g / jour) - Protéinurie.

2) Réduire la concentration de protéines dans le plasma - hypoprotéinémie et violation des ratios des fractions protéiques - la disprotétéinémie. La perte avec l'urine et l'épuisement du sang alpha1-globuline, qui transfère le fer de l'intestin à son dépôt (transfert) conduit au développement de l'anémie de carence en fer.

3) Excès au plasma de divers lipides - hyperlipidémie, en particulier hypercholestérolémie. Ce signe est due à une baisse du sang d'albumine, qui lie et transportez des lipides dans le tissu: une diminution du métabolisme des lipides dans le rein et la perte d'héparine d'urine, qui active la lipase. 4) gonflement massivé. La capacité de filtration des glomères dans les dommages néphrotiques n'est généralement pas réduite, car Les filles ne gonflent pas, elles ne prolifèrent pas de manière significative et la zone de filtration n'est pas significativement modifiée. Le volume de filtration avec une lésion néphrotique «pure» est même augmenté et le dégagement des substances attribuées uniquement par filtration (inuline, hyposulfite) est normal. Cependant, la quantité d'urine finale dans le processus néphrotique due aux violations de la balance de l'eau des tissus diminue encore - oligurie. Avec les dommages néphrotiques «purs» au glomérule, lorsqu'il n'y a pas de prolifération significative des endothéliocytes et des cellules de Mezangius, c'est généralement une hématurie significative. Ainsi, avec une défaite néphrotique, une violation essentielle est une très grande filtrage des protéines dans les glomères et une perte importante de celle-ci avec de l'urine.

L'insuffisance rénale chronique.

L'insuffisance rénale chronique est un autre gros syndrome de rein. De nombreuses maladies rénales à long terme entraînent une atrophie et une substitution progressives avec le tissu conjonctif d'un néphonique après l'autre. Cela se produit dans des jades chroniques, de la pyélonéphrite, de la tuberculose et de l'artériolosclerose des reins et autres.

Au total, une personne a environ 1,3x2 millions de néphrons. Lorsqu'il y a moins de 30% de ce montant, il y a progressivement des signes d'insuffisance chronique des reins et de lisse, ils se rendent au deuxième plan pour les manifestations spécifiques de la maladie rénale, sur la base de laquelle l'insuffisance s'est produite. Dans le tissu rénal, le processus sclérotique avec une perte progressive du nombre de néphrons fonctionnels devient dominant. Homéostatique, la fonction de pureté de sang des reins avec différentes vitesses diminue. Une variété de métabolites s'accumulent dans le sang et dans l'urine, ils sont moins. Au début, comme déjà mentionné, la polyuie se présente avec l'hypoxénurie, puis le volume d'urine diminue - oligurie, mais la densité d'urine tombe également et développe progressivement l'isoosténurie. Particulièrement sensiblement augmenté dans le sang de la concentration de substances azotés, principalement alloués dans un rein en bonne santé: urée, acide urique, créatinine, composés d'ammonium, acides aminés, polyamines, peptides à petite moléculaire, etc., ainsi que des phosphates, des sulfates, cations de magnésium, potassium, drogues et autres. substances exogènes. La concentration totale de métabolites à l'azote peut dépasser 110 mmol / l de sang. Le CPN peut étirer pendant des années jusqu'à ce que la réduction progressive du nombre de fonctionnement nephronique atteigne 5 à 10% de leur nombre normal. La maladie passe alors dans l'étape du terminal.

Le résultat de l'insuffisance rénale aiguë et chronique peut être un complexe de symptômes très dangereux d'urémie. L'urémie est le résultat de la fonction dérangeante du rein et du retard sanguin de l'excès de milieux non réglementaires de l'urine des métabolites de tous types d'échange, en particulier des protéines, avec une violation des électrolytes d'eau, des soldes de base acides, des cellules de déshydratation et le développement d'une intoxication sévère. En perturbation de la fonction excrétrice du rein, des mécanismes d'adaptation sont extrêmement tendus, dans une certaine mesure compensant une sélection insuffisante de métabolites avec urine. Ainsi, alors l'urée et les autres substances azotés sont distinguées. La peau, telle qu'elle est, est recouverte de cristaux d'urée, de zudit et il y combève, sentez l'odeur d'urine. L'urée et les autres produits azotés sont libérés par compensation par les glandes du tractus gastro-intestinal. L'odeur urinaire de la bouche apparaît, sa membrane muqueuse est affectée. La méthylméevine, les sels d'ammonium, cyanate sont formés de l'urée dans l'intestin. Ils provoquent des nausées angoissantes, des vomissements, une diarrhée, contribuant à la déshydratation. Les sels d'ammonium causent une intoxication cérébrale avec le développement de la contraction convulsive et des crampes cloniques. Ils augmentent également la perméabilité de la barrière intestinale pour d'autres substances toxiques formées dans l'intestin. Par exemple, au cours de la recherche de l'intestin, le phénol et son type de type dérivé sont formés. Tels dans le sang, ils sont difficiles à frapper le cerveau. La neutualisation d'eux dans le foie ne se produit pas, car Sous Urémie, ses fonctions sont supprimées. Les dérivés de phénol donnent une odeur dégoûtante du sérum de sang. Ainsi, la forte tension de mécanismes d'adaptation compensatoires en Urémie conduit au fait qu'ils acquièrent une valeur diamétralement opposée: sans libérer le milieu intérieur du corps des métabolites, les rendre plus toxiques et contribuer à augmenter l'intoxication. Telle est la dialectique de ce phénomène. Selon des idées modernes, dans la pathogenèse d'intoxication à Urémie la plus grande valeur Il existe des produits toxiques élevés formés par leur urée non toxique - méthylméevine, sels d'ammonium, une créatinine cyanate et non toxique - Guanidines. Pour le CNS, les phénols, l'alcool polyhydomique mioindozitol (neurotoxine) sont également des poisons fortes. L'excès d'ions de magnésium accumulant dans le sang a une action sur le CNS, semblable à la drogue. Tous ces impacts sur le cerveau provoquent le développement du coma urémique avec le souffle de Kussmouul. En excès d'ions de potassium, accumulant souvent dans le sang lors de l'insuffisance rénale aiguë, violent la conductivité du myocarde et peut causer arrêt soudain Cœurs. L'hyperossime plasmatique (excédent de métabolites indésirables) conduit à des cellules de déshydratation. L'incroduction est convenue par l'acidose rénale, l'accompagnant du néphron. La gravité de la violation de différentes fonctions du corps est renforcée par un déséquilibre hormonal prononcé due à l'excès d'hormones, qui ne produit pas et ne détruit pas les reins touchés. Avec une non-complication de l'urémie, c'est le gonflement des poumons, en raison de la lésion toxique de la membrane pulmonaire sanguine. Schémas:

1. Grands groupes de motifs de pathologie rénale

1. Grands syndromes rénaux. Principale:

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Supplémentaire:

1. Ado A.D., Ado Ma, Pyzky, V.n., Port, G.V., Vladimirova Yu.a.
2. Physiologie pathologique. // m.: Triada. - 2000. - 97.
3. Nurmukhamedov A.n. Pathophysiologie dans les régimes et les tables // Almaty. - 2003 - 110.
4. Frolova V.A., Dozdova G.A., Bilibina D.P. Pathophysiologie dans les régimes et les tables // Moscou. - 2004 - 403.
5. Shanin v.yu. Pathophysiologie // Saint-Pétersbourg. "ELBI-SPB", 2005.- 639.
6. Shanin v.yu. Atelier Physiologie pathologique // "Peter", Saint-Pétersbourg, 2002.- 724.
7. Bunny A.sh., Churilov L.P., Urekhin V.I., Irenovnikov G.P., Fokin R., Belyaeva A.V. Introduction à la pathologie expérimentale. De Saint-Pétersbourg, 2003.- 380.
8. Rubtsovenko A.V. Physiologie pathologique. Moscou. MedPres Informer, 2006. 608.
9. Bunny A.Sh., Churilov A.P. Mécanismes de développement de maladies et de syndromes // "Elbi-SPB" - 2005.- 507.
10. Litvitsky pf Pathophysiologie. Manuel pour les universités // "Gootar-Honey".

- 2003.-T.1, 2.- 807.

• Questions de contrôle (commentaires)

1. L'effet des violations sur la fonction rénale
2. Violation des processus de réabsorption chez les tubules rénaux.
3. Rôle système enzymatique dans les processus de réabsorption.
4. Facteurs affectant le développement de l'œdème rénal.
5. Mécanismes pour le développement de l'œdème rénal.
6. Pathogenèse de l'hypertension rénale.
7. Façons modernes de remplacer la fonction rénale.
8. Causes de troubles de filtration glomérulaire
9. Petits mécanismes de filtrage
10. Mécanismes de réduction de la filtration
11. Manifestations de troubles de filtration glomérulaire
12. Facteurs étiologiques conduisant au développement de l'insuffisance rénale aiguë.
13. Pathogenèse opon
14. Étapes et pathogenèse de manifestations cliniques de l'insuffisance rénale chronique.
15. Pathogenèse d'urémie.

Grands groupes de motifs de pathologie rénale

1. défaite auttimumune

Diffuse néphrotique aiguë

syndrome de glomérulonéphrite chronique

2. Lésion microbienne

Pyélonéphrite focale jade3. Dommages infectieux et toxique au syndrome de déficience aiguë des reins

4. Pathologie tubulaire héréditaire

Violation du métabolisme dans les tubules et la réabsorption de différentes substances 5. Échec des reins avec une pathologie cardiovasculaire artériosclérose lésion avec des reins de congestion de choc6. Pathologie des artères de tronc de l'hypertension rénale rénovasculaire

7. Anomalies de développement, formation de pierre dans les reins et autres.

Maladies urologiques

Tableau 1.

Grands syndromes rénaux

1. Échec rénal aigu 2. Échec rénal chronique 3. Syndrome néphomique 4. Hypertension rénale

5. Pathologie tubulaire

koledj.ru.

Pathophysiologie des reins. Échec rénal.

1. Chez le patient au début du diabète sucré, de la polyurie est observée. Qu'est-ce que ça fait?

A. Hyperglycémie

B. Ketonemia

C. Hypiocestride

D. Hyperholestérolémie

E. Hypercalémie

2. Le patient a une glucosurie, une hyperglycémie. Supplément les plaintes dans la bouche, les démangeaisons de la peau, une urination fréquente, soif. Diabète diagnostiqué diabète. Quelle est la polyurie conditionnée de ce patient?

A. augmentation de la pression osmotique d'urine

B. Réduire la pression plasmique oncotique

C. augmentation de la pression de filtrage

D. Augmentation Émission cardiaque

E. augmentation de la pression oncotique plasma

3. Un homme de 30 ans se plaint de faiblesse, de soif, de maux de tête et de maux de dos. Il y a un mois, j'ai eu l'angina. Bonbons sur le visage. Pulse 84 par minute, enfer 175/100 mm HG. Art. Dans l'urine: érythrocytes de 40 à 52 dans le domaine de la vue, leucocytes 1-2 dans le champ de vision, protéine 4 g / l. Diagnostiqué avec une glomérulonéphrite diffuse aiguë. Quel est le mécanisme principal des dommages rénaux chez ce patient?

A. Dommages immunisés au glomérule

B. Dommages causés au canaltsev

C. Violation de l'hémodynamique dans les reins

D. Violation de la urodynamique

E. Dommages directs aux microorganismes glomériques

4. Dans le patient âgé de 30 ans, qui est venu à la clinique avec un diagnostic de "glomérulonéphrite aiguë", une protéinurie a été observée. Quelle violation a causé ce phénomène?

A. Améliorer la perméabilité de la membrane glomérulaire

B. Délai de développement de produits Échange d'azote

E. Réduire le nombre de néphrons fonctionnels

5. Le patient atteint de la maladie de myélome a été trouvé protéine dans l'urine. Quelle forme de protéinurie a lieu pour ce patient?

A. Suplenal

B. glomérulaire rénal

C. Tubulaire rénal

D. Bulle Stuffrenal

E. urétral subrénalal

6. Le patient dans une demi-semaine après une forte angine streptocoque lourde, un gonflement était manifesté. la pression artérielle. Dans l'hématurie d'urine et la protéinurie modérée. Dans le sang d'anticorps anti-moquococciques et de déclin des composants du complément. Dans les microsaudes, les structures sont les plus susceptibles de localiser les grappes de complexes immuns du développement imprimant de la néphropathie?

A. Clushaing

B. pyramides

C. Lohanok

D. Uretères

E. Vessie

7. Patiente de 64 ans avec une insuffisance cardiaque aiguë, pression artérielle de 80/60 mm HG, Daisy diurèse 530 ml, concentration de manière significative de l'urée et de la créatinine dans le sang. Nommez le mécanisme pathogénétique du développement de l'azotémie et de l'oligurie:

A. Réduire la pression de filtration

B. spasme apportant des artérioles

C. Augmentation du développement de la vasopressine

D. Réduire le sang circulant

E. Hypernamentia

8. Le patient A., âgé de 27 ans, a été emmené à un hôpital avec des saignements gastriques dans des conditions graves. Enfer - 80/60 mm hg.st. Le patient libère 60 à 80 ml d'urine par jour avec une densité relative de 1,028-1.036. Quel mécanisme pathogénétique a probablement entraîné une baisse de DIUREA quotidienne dans cette situation clinique?

A. Réduire la pression hydrostatique dans les capillaires gloméruliens

B. Améliorer la pression osmotique d'urine

C. niveau élevé d'azote résiduel dans le sang

D. Élever la pression artérielle colloïdale-osmotique

E. augmenter la pression hydrostatique dans la capsule de Silyansky-Bowman

9. L'introduction d'un patient anesthésique avant l'extraction de la dent a conduit au développement d'un choc anaphylactique, accompagné du développement de l'oligurie. Quel mécanisme pathogénétique a entraîné une diminution de Diusrea dans cette situation clinique?

A. Réduire la pression hydrostatique dans les capillaires de paillettes

B. Augmentation de la pression hydrostatique dans la capsule Silyansky-Bowman

C. Dommages causés au filtre glomérulaire

D. augmentation de la pression artérielle

E. Réduire le nombre de néphrons fonctionnels

10. Dans un patient atteint de glomérulonéphrite chronique, la fréquence de filtration glomérulaire (SCF) est réduite à 20% de la normale. Qu'est-ce qui provoque une diminution du SCF dans une insuffisance rénale chronique?

A. Réduire le nombre de néphrons existants

B. tubulopathie

C. Treillle urinaire

D. Ischemia Rein

E. thrombose des artères rénales

11. Chez un patient âgé de 58 ans, avec une insuffisance cardiaque aiguë, une diminution de la quantité quotidienne d'urine a été observée - oligurie. Quel est le mécanisme de ce phénomène?

A. Réduire la filtration glomérulaire

B. Réduire le nombre de glons de fonctionnement

C. Réduire la pression artérielle oncotique

D. Augmentation de la pression hydrostatique sur la paroi des capillaires

E. Réduire la perméabilité de la membrane glomérulaire

12. Patient A. Après un choc traumatique, il y avait des signes d'insuffisance rénale. Quels mécanismes pathogénétiques est cette condition?

A. Réduire la filtration glomérulaire

B. Canaux de reins obsterèves

C. Suppression de l'excrétion d'urine dans les tubules

D. Verrouillage de la sortie d'urine

E. Dommages pincement rein

13. Un homme malade pendant 17 ans souffre de glomérulonéphrite chronique. Pulse 82 par minute, pression artérielle 190/120 mm HG. Quel est le mécanisme principal d'augmentation de la pression artérielle chez le patient?

A. Améliorer la résistance au périphérique globale

B. Augmentation du sang circulant

C. Augmentation du ton de navires veineux

D. Augmentation du volume de choc sanguin

E. Augmentation de la minute de volume sanguin

14. Chez le patient après la blessure automobile, la pression artérielle 70/40 mm HG. Le patient est inconscient. Une journée alloue environ 550 ml d'urine. Des crampes surprises périodiquement, respirant dans le type de Kussmouul. Quel est le nom d'une telle violation de la fonction rénale?

A. Insuffisance rénale aiguë

C. tubulopathie

D. Échec rénal chronique

E. piilyononphrite

15. Chez le patient après la catastrophe automobile de la pression artérielle 70/40 mm Hg. Patient à l'état informé. Une journée alloue environ 300 ml d'urine. Quel est le mécanisme de dépréciation des urinations dans ce cas?

A. Réduire la filtration glomérulaire

B. Renforcement de la filtration glomérulaire

C. affaiblissement de la réabsorption du canal

D. Renforcement de la réabsorption des canaux

E. Réduire la sécrétion des canaux

16. Dans le département néphrolique chez un patient atteint de la pyélonéphrite lors de l'examen, l'hypoxurie a été révélée en combinaison avec de la polyurie. Quel type de processus est probablement mis en évidence par les données reçues?

A. réabsorption des canaux

B. Filtration du cluster

C. sécrétion canalienne

D. EXCRETTION CANALIAN

17. Un homme de 32 ans pendant 4 ans est malade de la glomérulonéphrite chronique. Hospitalisé avec des signes d'anasarki. Enfer 185/105 mm Hg. Dans le sang: HB - 110 g / l, er. - 2.6 * 1012 / L, lac. - 9.5 * 109 / L, azote résiduel - 32 mmol / L, protéine totale - 50 g / l. Quel changement est probablement indiquant la glomérulonéphrite au syndrome néphrotique?

A. Hypoprotéinémie

C. leucocytose

D. Hypertension artérielle

E. humenotémie

18. Le patient de 55 ans a été diagnostiqué avec glomérulonéphrite aiguë. Indiquez le mécanisme principal du développement de l'anémie en même temps:

A. Réduire les produits d'érythropoïétine

B. Réduire la filtration glomérulaire

C. Réduire la synthèse des prostaglandines rénales

D. Azotémie rénale

E. Réduire la réabsorption des canaux

19. Dans l'urine quotidienne du patient, des globules rouges frais ont été trouvés. Quelle pathologie est la plus caractéristique du symptôme trouvé?

A. Maladie de pierre rénale

B. Glomérulonéphrite diffuse aiguë

C. glomérulonéphrite diffuse chronique

D. Syndrome néphomique

E. Insuffisance rénale aiguë

Pathophysiologie du système digestif. Échec de l'échec.

1. Le patient qui a accru l'acidité du jus gastrique, le médecin a recommandé qu'il y ait la viande bouillie et non frite. Cela est dû au fait que le mécanisme d'action des substances extractives est dans.



Insuffisance rénale chronique (CPN) - Syndrome polyéthique, caractérisé par une diminution lente progressive et imperceptible de la SCF en raison d'une diminution de la quantité de (masse) des néphrons actifs.

Étiologie. Dans le développement des CPN, joue le rôle de maladies progressives chroniques:

Prélever une augmentation à long terme de la pression artérielle ou de la sténose de l'artère rénale;

Rénal maladies chroniques Reins d'inflammatoires (pyélonéphrite chronique), allergique (glomérulonéphrite chronique, vascularite rhumatoïde, lupus rouge systémique) et métabolique (néphropathie diabétique, amylose, écart) caractère, polykystique, etc.;

Pleuvoir - une longue obstruction de Puja urinaire.

Pathogénèse En raison de la diminution progressive du nombre de néphrons fonctionnels. Les signes initiaux de CPN sont observés en cas de diminution de la quantité de néphrones à 50-30% de l'original. La photo cliniquement prononcée se développe si 70 à 90% des néphrons meurent et la magnitude de la filtration glomérulaire est inférieure à 20% de la première. Une diminution supplémentaire de la filtration glomérulaire (inférieure à 10%) entraîne le développement de l'urémie (étape du terminal de l'insuffisance rénale).

Par flux clinique, les étapes suivantes des CPN sont distinguées:

Latent, qui peut durer de nombreuses années sans aucune manifestation clinique;

La phase initiale ou en polyurie, qui se développe après la mort de plus de 50% des néphrons et se caractérise par une polyurie à la suite de la réabsorption altérée de sodium et d'eau;

Oligurie et anururie découlant de la mort de plus de 70% des néphrons et une diminution du SCF inférieur à 20% de la norme;

Urémie, qui se développe avec une diminution du SCF inférieur à 10%.

En RCP, la diurèse change de manière insignifiante et, au stade initial, elle peut être quelque peu augmentée (polyurie), qui est due à la restriction de la réabsorption de l'eau de la partie distale des tubes des néphrons et de la collecte de tubes et une diminution de la Capacité de concentration des reins (hypo-isténurie).

Les troubles de l'homéostasie osmotique et volumétrique chez les CPN ne jouent pas de rôle décisif, comme avec un OPN. Ces signes, ainsi que l'azotémie, ne se produisent que dans l'étape du terminal de CPN, lorsque le filtrage est considérablement ralenti et que l'oligurie se produit. En polyurie, hypovolémie, déshydratation intra et extracellulaire, hypongatrémie, hypocalémie plus permanente, hypocalcémie, hypermagniamie sont également possibles. Aucun gonflement de cette étape. Dans le stade oligoanurique des CPN, hypervolémie, hyperhydratoire d'espace extérieur et intracellulaire, c'est-à-dire une image clinique de l'empoisonnement de l'eau (œdème cérébral, poumons), hyponatrémie, hypercalémie, hypocalcémie, qui lie le développement de l'ostéodistrophase et de l'ostéomalyse. Les violations du type d'acidoza (azotémique) acidoza acquièrent également une importance significative.

Urémie (Parapluie) est une étape terminale de CPN, caractérisée par une diminution de la masse de néphrons actifs et de SCF inférieur à 10%. Les principales manifestations d'urémie sont principalement dues à l'azotémie résultant de la réduction de l'excrétion de produits finis d'échange d'azote. Le degré d'azotémie affiche le degré de diminution du nombre de néphrons. Plus de 200 substances toxiques ont été révélées, l'accumulation dont dans le sang de la RCP provoque l'intoxication par le corps et l'anorexie, la dyspepsie (vomissements, la diarrhée), une diminution du poids corporel, une faiblesse générale, des maux de tête, une apathie, une violation du goût, une audition , démangeaisons douloureuses, polyneurite, trouble respiratoire, anémie progressive, péricardite urémique, myocardite, pleuréie, arthrite, convulsions à qui. L'indicateur principal, inversement proportionnel à une diminution du nombre de néphrons, est d'augmenter le niveau de créatinine dans le plasma sanguin.

L'intoxication croissante du système nerveux central est accompagnée du développement du coma urémique (le périssage de la conscience, l'absence de mouvements actifs et de réflexes).

Lors de l'élaboration de ces violations, les troubles du métabolisme jouent un rôle important: l'hypercalémie, l'hyperphosphatémie, l'hypermagniamie, l'hypo- ou l'hypernatriadiamie, l'acidose métabolique, l'hyperhyrastration, qui découlent de la violation de toutes les fonctions rénales. Troubles hormonaux liés au retard rénal dans le corps d'hormone de croissance, du glucagon, de l'insuline, de la prolactine, etc. L'éducation insuffisante dans les reins d'érythropoïétine est causée par l'anémie, qui simultanément avec une fonction altérée du système cardiovasculaire entraîne une hypoxie. Le calcitriol est moins formé dans les reins, ce qui cause l'apparition d'hypocalcémie.

La base pathogénétique de la progression du CPN est une diminution progressive et irréversible du nombre de néphrons fonctionnels dus à leur mort. Actuellement, il existe deux mécanismes principaux pour la mort progressive des néphrons.

Le premier est immunologique - à la suite de dommages auto-immunes aux néphrons, lorsque, à la suite de la lésion primaire déterminée par l'étiologique dans les reins, les protéines-ougantignènes sont formés avec une structure modifiée, qui deviennent à l'avenir un objet de dommages immunitaires, Principalement gloméruli.

La seconde est due à l'hyperfiltration de néphrons actifs, qui est un mécanisme de compensation avec une diminution du nombre de néphrons, mais par lui-même à la suite de la surcharge fonctionnelle du département tubulaire (la réabsorption croissante de sodium, de protéines, etc.) conduit à l'épuisement des tubules et à leurs dommages au décès ultérieur des néphrons ou du développement du syndrome de Tubula Interstal. Ce dernier est accompagné de procédés dystrophiquement-atrophiques chez les tubules rénaux avec la formation de tissu conjonctif dans l'interstice des reins, en particulier dans le brainsant.

Barry M. Brenner, J. Michael Lazare (Barry M.brenner, J.Michael Lazarus)

Contrairement à la capacité des reins à rétablir sa fonction après avoir transféré une défaillance rénale aiguë de diverses espèces discutées dans le chapitre précédent, les dommages à une nature plus persistante sont souvent irréversibles. La fonction de l'organe n'est pas restaurée, de plus, la destruction progressive de la masse des néphrons survient. Malgré le traitement réussi avec l'hypertension, l'obstruction et l'infection des voies urinaires et de la maladie systémique, de nombreuses formes de dommages aux reins associés à la perte continue de la masse du néphronique sont inévitablement en évolution rénale chronique (CPN). Il a été démontré que la diminution de la masse de néphrons provoque une hypertrophie structurelle et fonctionnelle des néphrons réservés restants. Les données des études expérimentales récemment menées suggèrent que cette hypertrophie "compensatoire" est causée par une hyperfiltration d'adaptation médiée par une augmentation de la pression et du flux sanguin dans les capillaires de glomérules rénaux. En fin de compte, ces changements d'adaptation sont une "mauvaise adaptation", car ils prédisposent le développement de la sclérose de glomères, créent une charge fonctionnelle accrue sur les globs moins endommagés, ce qui conduit à leur destruction finale.

La glomérulonéphrite, dans l'une de ses différentes formes, sert de cause la plus courante du développement des CPNS. D'autres facteurs étiologiques importants contribuant au développement de l'insuffisance rénale chronique sont donnés dans le tableau. 220-1. Celles-ci et d'autres formes progressives de lésion rénale sont considérées en détail dans les chapitres restants de cette section. Quelle que soit la cause causée par sa cause, l'influence finale d'une réduction significative de la masse des néphrons est exprimée dans la modification de la fonction de tous les organes d'organes dans le corps du patient. L'uema est un terme caractérisant syndrome cliniqueobservé chez les patients ayant une diminution significative de la fonction rénale. Bien que la ou les causes de ce syndrome reste inconnue, le terme urémie a été initialement adopté sur la base de l'hypothèse que les troubles observés chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (RPC) résultent du retard dans le sang d'urée et autres finis Les déchets métaboliques, dans la norme, sont excrétés dans l'urine. Il est évident que l'urémie comprend des changements plus approfondis que ceux de la fonction excrétrice des reins, car un certain nombre de fonctions d'échange et endocrinien ont également été violées et la mise en œuvre des reins est également violée. De plus, de manière irréversible, le cours progressif de l'insuffisance rénale est souvent accompagné d'une défaillance prononcée de nutrition, de violation du métabolisme des glucides, de graisses et de protéines et de l'utilisation défectueuse de l'énergie. En raison du fait que le concept de RCP inclut des changements plus importants que - toute la détention dans le sang des composantes normales de l'urine, le terme urémie dans sa compréhension moderne est privé de toute nuance de valeur physique supplémentaire, mais est utilisée pour désigner un Série de caractéristiques et de symptômes associés au CPN, indépendamment de son étiologie.

Tableau 220-1. Causes du développement de l'insuffisance rénale chronique

Glomérulonéphrite
Gloméruloscleroz
Diabète
Reins polykystiques
Néphroclerose
Hypertension
Pyélonéphrite
Autre jade interstitiel
Etiologie inconnue

La manifestation et la gravité des symptômes et des signes d'urémie varient souvent de manière significative chez différents patients selon que, au moins partiellement, sur le degré de réduction de la masse du tissu rénal fonctionnant, ainsi que de la vitesse de réduction de la fonction rénale. Comme indiqué dans le ch. 218, dans un stade relativement précoce de CPN [par exemple, lorsque le taux de filtration de rinçage total (SCF) est réduit à des niveaux inférieurs à 35 à 50% de sa valeur normale], la fonction totale rénale est suffisante pour maintenir le cours asymptomatique de la maladie, bien que la réserve rénale puisse être réduite. À ce stade des dommages rénaux, les fondations des fonctions de réglementation excrétoratoires, biosynthétiques et autres reins sont bien soutenues. Dans une étape légèrement ultérieure de CPN (SCF, environ 20 à 35% de sa signification normale) L'azotémie se développe et apparaît signes initiaux Échec rénal. Et bien que cela procède asymptomatique à ce stade, la réserve rénale est tellement réduite que tout stress soudain (maladie infectieuse, obstruction des voies urinaires, hyhydratation ou administration du médicament néphrotoxique) peut entraîner une diminution supplémentaire de la fonction rénale, ce qui conduit souvent à l'apparence des symptômes et de l'urémie explicite. Avec une nouvelle diminution de la masse de néphrons (SCF inférieure à 20-25% de sa signification normale), une insuffisance rénale évidente se développe chez le patient. L'urémie peut être considérée comme la dernière étape de ce processus inévitable, lorsque beaucoup ou toutes les manifestations défavorables du CPN deviennent cliniquement évidentes. Ce chapitre examinera les causes et les caractéristiques cliniques des violations. divers systèmes Les organes observés chez des patients atteints d'insuffisance rénale chronique.

Pathophysiologie et biochimie Urémie

Le rôle des métabolites toxiques retardés dans le corps. Il a été constaté que le sérum sanguin des patients atteints d'urémie a une incidence toxique sur un certain nombre de systèmes de test biologique. À cet égard, la recherche a commencé à identifier de tels effets des toxines. Très probablement, ce sont des sous-produits de l'échange de protéines et d'acides aminés. Contrairement aux glucides gras c, qui sont finalement métabolisés au dioxyde de carbone et à l'eau, c'est-à-dire que de telles substances qui sont facilement excrétées, même chez les patients présentant une urémie par la lumière et la peau, les protéines et les acides aminés sont excrétés principalement par les reins. Le produit quantitatif le plus important est l'urée, qui représente environ 80% ou plus de la quantité totale d'azote excrétée chez les patients atteints de CPN, qui se conforme à une alimentation alimentaire contenant 40 g ou plus de protéines par jour. COMPOSES GUANIDINES - Les produits d'échange de protéines finies contenant de l'azote suivants; Celles-ci incluent des substances telles que les guanidines, le méthyle et la diméthylguanidine, la créatinine, la créatine et l'acide guanidinytique. Comme l'urée, les guanidines sont formées, au moins partiellement, pendant le processus cyclique d'échange d'acides aminés. Les autres toxines possibles des produits de l'échange d'acides aminés et de protéines de catabolisme comprennent les urates et d'autres produits d'échange d'acide nucléique finis, des amines aliphatiques, un certain nombre de peptides et, enfin, certains dérivés d'acides aminés aromatiques - tryptophane, tyrosine et phénylalanine. Le rôle de ces substances dans la pathogenèse des violations cliniques et biochimiques observées à la RCP n'est pas claire. La corrélation directe entre les signes d'urémie et la concentration d'urée dans le sang ne sont pas prouvées. Néanmoins, bien que l'urée ne soit probablement pas la principale cause de la toxicose urémique évidente, elle peut être considérée comme responsable de certains troubles cliniques moins graves, notamment l'anorexie, la malaise, les vomissements et les maux de tête. D'autre part, il a été démontré que les niveaux élevés de la teneur en acide guanidinantique dans le plasma sanguin, interférant avec l'activation du facteur thrombocyte III Adénosine Info-phosphate (ADP), contribuent à la violation de la fonction plaquettaire observée à la RCP. . La créatine, généralement considérée comme une substance non toxique, peut avoir des effets néfastes dans le corps des patients atteints d'urémie après transformation en métabolites plus toxiques, tels que la sarcosine et la méthylguanidine. Sont ces substances, ainsi que la créatine, qui constitue un prédécesseur métabolique de la créatinine et d'autres substances énumérées ci-dessus, la signification clinique de la pathogenèse de toxicose urémique n'est pas encore établie.

Lorsque le CPN dans le corps du patient, un retard et des substances contenant de l'azote qui ont des mauches plus importantes. Masse. L'hypothèse du rôle toxique de ces substances a été exprimée au motif que l'état des patients traités à l'aide d'une dialyse péritonéale intermittente est moins fréquemment compliqué par la neuropathie que chez les patients sur une hémodialyse constante, malgré le fait que les patients atteints du 1er groupe sont observé plus niveaux élevés Le contenu de l'urée et de la créatinine dans le sang. Étant donné que le dégagement des petites molécules dépend principalement du taux de flux sanguin et du taux de dialyse, qui ont une hémodialyse plus élevée, tandis que le dégagement de molécules plus grosses dépend davantage de la surface de la membrane et de la durée de la dialyse, qui sont plus À la dialyse péritonéale, cette dernière thérapie peut être plus façon efficace L'élimination de telles substances avec de telles substances avec la plupart d'entre elles. Masse. En utilisant diverses procédures de séparation chimique, plusieurs groupes de chercheurs ont reçu des données à l'appui de cette "hypothèse de molécules de moyenne", observant les différences de la composition chimique entre le plasma du sang d'une personne en bonne santé et le plasma sanguin des patients atteints d'une urémie sont en présence de "pics urémiques" anormaux prononcés de substances avec mol. Pesant de 300 à 3500. Ces analyses d'acides aminés suggèrent que ces substances sont plus grandes. Mass - polypeptides. Malgré l'affirmation mentionnée ci-dessus, il convient également de prouver que l'élimination effective des substances de l'organisme avec une mole moyenne, la masse est accompagnée d'une amélioration objective de l'état clinique du patient et, en particulier, par une diminution de la manifestations de neuropathie. D'autre part, au cas où il n'y ait pas assez d'élimination efficace des substances du corps avec une mole inférieure. Pesée (par exemple, urée), les symptômes de l'urémie sont souvent aggravés.

Toutes ces molécules de taille moyenne ne s'accumulent pas dans le plasma sanguin des patients atteints d'urémie uniquement en raison de la réduction de l'excrétion rénale. Dans la norme des reins, un certain nombre de protéines circulant dans le sang et les polypeptides sont catabolisées; Avec une diminution de la masse des reins, cette capacité est considérablement réduite. En outre, les taux plasmatiques sanguins de nombreuses hormones polypeptidiques [y compris la paranthgump (PG), l'insuline, l'hormone de croissance, l'hormone de croissance, l'hormone lutéinisante et la prolactine] augmentent comme une progression de défaillance rénale, souvent en grande partie, non seulement à la violation de leur catabolisme Chez les reins, mais également en raison de la sécrétion endocrinienne élevée. Les conséquences des niveaux élevés de teneur en nombre de ces hormones dans le sang circulant chez la RCP sont considérés ci-dessous et dans le ch. 218.

Effet de l'urémie sur la fonction cellulaire

Le fait que la composition de la RCP des liquides intracellulaires et extracellulaires varie, a été reconnue depuis longtemps. On pense que de telles violations sont une conséquence du transport au moins partiellement, le transport incomplet d'ions à travers des membranes cellulaires, et il est possible que ces changements dans le transport ionique soient médiatisés à travers les toxines urmiques retardées. La préservation du volume et de la composition du fluide intracellulaire dépend une plus grande étendue du transport actif de NA + de la cellule dans l'espace extracellulaire, à la suite de laquelle le fluide intracellulaire contient une quantité relativement petite de Na + et relativement grande équivaut à + pendant que le fluide extracellulaire est caractérisé par une relation inverse. Le transport actif de Na + est coûteux dans un processus d'attitude métabolique nécessitant l'utilisation d'une grande part de l'énergie principale de l'échange et une plus grande consommation d'oxygène. Les effets les plus significatifs de ce transport Na + des cellules sont de créer la différence de potentiels électriques résiduels de différents côtés de la membrane cellulaire (cette tension électrique Transcelet est orientée de telle sorte que la charge sur le côté intérieur de la cellule soit négative en ce qui concerne son côté extérieur) et la formation du mécanisme améliorant + cellules intérieures.

Dans les animaux expérimentaux, l'oppression partielle de ce mécanisme de sortie Na + active à travers les membranes cellulaires conduit à des changements dans la composition des tissus et des fonctions cellulaires, similaires à celles observées dans des érythrocytes, des leucocytes, des cellules squelettiques et d'autres tissus pris chez les patients atteints d'une urémie . Ces changements incluent respectivement augmenté et réduisent les concentrations intracellulaires de Na + et K + et une diminution de la magnitude de la tension électrique Transcelet. Il a été démontré que ces changements peuvent être largement éliminés par une hémodialyse efficace. Toutefois, si les cellules (par exemple, des érythrocytes), prises chez les personnes en bonne santé, incuberent les patients atteints d'urémie en sérum, ces changements sont restaurés. Il a également été démontré que d'autres troubles des fonctions cellulaires contribuent à des changements dans la composition des tissus en urémie. Par exemple, l'ATPASE est stimulé par NA + et K + et l'activité de l'ATPASE est réduite dans les globules rouges et dans les cellules du tissu cérébral, prises respectivement avec l'urémie des personnes et des animaux. Il est difficile de savoir si des toxines urémiques causent ces violations de fonctions cellulaires, échangent des produits qui n'étaient pas excrétés ni déroutant dans le corps dans les substances normales, mais en raison de la réduction de la masse des reins s'accumulant dans des quantités redondantes. L'hormone de paranthgump et de sodium-urémique, qui sont des exemples de substances de cette catégorie, sont considérées à partir de ce point de vue en ch. 218.

Effet de l'urémie sur le corps du patient

Quel est l'impact de ces violations du transport cellulaire actif na + a un patient avec urémie? Sur la base des considérations actuelles concernant la pathophysiologie du processus, on peut supposer qu'avec RCP, des concentrations intracellulaires anormalement élevées de Na + sont créées, et par conséquent, l'hyperhydération cellulaire induite par l'osmotisme est créée, tout en croyant qu'il y a une comparaison inconvénient de K + dans ces cellules. Inévitable au début de la maladie, les handicaps, l'anorexie, les nausées, les vomissements et la diarrhée chez les patients atteints de CPN entraînent finalement le développement d'une déficience classique de la protéine-calorie et d'un déficit azoté, souvent accompagné d'une perte importante de masse musculaire et de dépôts de graisse. En raison du retard concomitant dans le corps de l'eau et du sodium, ces pertes restent souvent inaperçues avant l'apparition des stades ultérieurs du CPN. Bien qu'une grande partie de l'augmentation de la quantité totale d'eau dans l'organe soumise à l'urémie est le résultat d'une augmentation du volume de fluide intracellulaire, une augmentation du volume de fluide extracellulaire est également observée. Avec le début de la hémodialyse intermittente ou après une transplantation rénale, les patients ont souvent observé une diminution significative de poids corporel en raison de l'élimination principalement de cette hyperhydrique. Avec une transplantation rénale réussie derrière la diurèse initiale, une période d'une augmentation impressionnante du poids corporel due à la restauration de la masse musculaire et des dépôts de graisse est suivie. Le niveau observé avant la fin de la maladie. Chez les patients de la dialyse chronique, une réponse anabolique n'est pas extrêmement exprimée, même dans les cas où la thérapie est considérée comme optimale (principalement, nous parlons de la restauration des dépôts de graisse). Si, à l'aide de la dialyse chronique, la masse musculaire ne peut pas être restaurée à la norme, cela peut être expliqué dans le corps d'une quantité insuffisante de protéines, qui chez des patients atteints de dialyse adéquate doit être maintenue à 0,8 à 1,4 g / kg par jour.

Déjà mentionné L'élaboration d'un déficit de concentration intracellulaire K + avec RCP peut être causé par la réception de sa quantité insuffisante dans le corps (régime alimentaire non équilibré ou restriction excessive de la consommation de produits contenant du potassium avec le médecin traitant), de grandes pertes ( Vomissements, diarrhée, diurétiques), diminution de l'activité stimulée NA + et + ATPase ou une combinaison de ces facteurs. En plus de renforcer les pertes de K + avec une urine (qui peut être significative si le volume d'urine isolé chez les patients atteints de l'urémie reste relativement normal), souvent observable chez les niveaux élevés de RCP de la teneur en aldostérone dans le plasma sanguin peut également augmenter la sécrétion totale à + Dans les rafales du côlon, rendant ainsi sa contribution à des pertes notables K + avec des masses de roue et de liquide. Malgré le déficit de la concentration intracellulaire K +, le niveau de sa teneur en sérum avec RCP est conservé dans la plage normale ou légèrement élevée - le plus souvent en raison de l'acidose métabolique, qui induit la sortie à + des cellules. En outre, les patients atteints d'urémie sont relativement résistants à l'action de l'insuline (ci-dessous), l'hormone, qui, en état normal, augmente l'absorption à + muscles squelettiques.

Effet de l'urémie sur le métabolisme

Hypothermie.Dans les animaux expérimentaux, l'injection d'urine, d'urée ou d'autres détenus dans le corps de métabolites toxiques peut entraîner le développement de l'hypothermie et la génération de chaleur basale est réduite peu de temps après la néphrectomie. Étant donné que le transport actif de Na + à travers les membranes cellulaires est la cause de la production de la majeure partie de l'énergie à l'échange principal de substances, il est considéré que l'inverse de la relation proportionnelle entre la température corporelle et le degré de gravité de l'azotémie est partiellement En raison de l'inhibition de la pompe à sodium avec une sorte de toxines. La dialyse retourne généralement la température corporelle à ses valeurs normales.

Échange de glucides.Dans la majorité des patients atteints de CPN ont réduit la capacité de disposer du glucose exogène, ce qui est principalement de ralentir le taux de diminution de la concentration de glycémie à la norme après son introduction dans le corps. Le niveau de glycémie dans le sang lorsqu'il est mesuré par un estomac vide est généralement dans des limites normales ou légèrement augmenté; Une hyperglycémie sévère et / ou la cétoacidose sont rarement observées. En conséquence, la violation de la tolérance au glucose avec la RCP n'exige généralement pas traitement spécial (D'où le terme pseudodiabète azotémique). Depuis la suppression de l'insuline du plasma sanguin et, finalement, sa fente dépendent principalement de la fonction des reins, le niveau de teneur en insuline dans le sang circulant chez les patients atteints d'une urémie a tendance à augmenter. Alors que la plupart des patients atteints d'urémie, le niveau de teneur en insuline dans le plasma sanguin pendant la mesure d'un estomac vide est légèrement ou modérément élevé, en réponse à l'introduction du glucose, il y a une forte augmentation. La réaction à l'injection intraveineuse d'insuline chez les patients atteints de RCP est également anormale et le taux d'utilisation du glucose des tissus périphériques est souvent considérablement réduit. On pense qu'une violation de la tolérance au glucose en Urémie est principalement due à cette résistance périphérique à l'insuline. Le nombre d'autres facteurs qui contribuent à la violation de la tolérance au glucose comprennent une déficience de potassium intracellulaire, une acidose métabolique, une concentration accrue de glucagon et d'autres hormones (y compris des catécholamines, une hormone de croissance et une prolactine), ainsi que le nombre invisible de métabolites potentiellement toxiques retardés dans corps avec cpn. Chez les patients souffrant de véritable diabète dépendant de l'insuline, il existe souvent une diminution de la nécessité d'insuline à l'azotémie progressive - un phénomène non connecté uniquement à une quantité réduite de demandeurs de calories.

Métabolisme de l'azote et des graisses.N'oubliez pas que la capacité d'éliminer les produits de catabase finis de la catabase contenant de l'azote en RCP est fortement réduite, la maladie peut être considérée comme un état d'intolérance à la protéine. Comme mentionné ci-dessus, on pense que l'accumulation de ces produits finis d'échange d'azote est la principale raison de l'apparition de signes et de symptômes de toxicose urémique.

Sous Urémie, une hyperitriglycéridémie est souvent observée et une diminution des concentrations de cholestérol sur la lipoprotéine à haute densité, tandis que la concentration de cholestérol dans le plasma sanguin reste normale. On ignore si le niveau des triglycérides dans le foie et les intestins accélère. L'effet lipogénique bien connu de l'hyperinsulinisme contribue à l'amélioration de la synthèse du triglycéride. Il a été démontré que le taux d'élimination des triglycérides de sang circulant, qui dépend en grande partie de la lipoprotéidlipase enzyme, réduit à l'urémie; Cette violation ne parvient pas à être complètement éliminée par l'hémodialyse. La fréquence élevée du développement prématuré de l'athérosclérose, observée dans la dialyse chronique des patients (sous «troubles cardiovasculaires et pulmonaires»), peut être associée, au moins partiellement, avec ces violations du métabolisme des graisses.

Troubles cliniques à Urémie

Le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique repose sur l'identification d'un certain nombre de signes et de symptômes, en présence ou en l'absence d'une diminution du volume d'urine isolé, mais toujours associée à une augmentation des concentrations d'urée et de la créatinine dans le sérum sanguin. . Le diagnostic différentiel entre une insuffisance rénale aiguë et chronique est difficile. L'anamnèse est d'une grande importance, surtout si, avant une perturbation soudaine de la fonction rénale, leur activité était normale. La recherche en laboratoire et l'examen physique ne peuvent fournir une assistance significative dans le diagnostic différentiel. Caractéristique distinctive L'insuffisance rénale chronique est de réduire la taille des reins, détectée par ultrasons, péritonographique ou sur un pyelogramme. S'il n'y a pas de diminution de la taille des reins, pour former un diagnostic, il peut être nécessaire d'étudier la bioption du rein.

Comme indiqué précédemment, le CPN entraîne finalement une violation de la fonction de tous les systèmes corporels humains. Avec l'avènement de la dialyse chronique au cours des deux dernières décennies de dialyse chronique au cours des deux dernières décennies de dialyse chronique, le taux de rein a été réduit, donc en fait partout, où la médecine correspond au niveau actuel, les manifestations évidentes de l'urémie ont principalement disparu. Cependant, malheureusement, même la thérapie de dialyse optimale n'est pas une panacée pour un patient avec CPN, car, comme indiqué dans le tableau. 220-2, une dialyse ne peut être complètement éliminée par certains des troubles du désordre en matière de dommages, et autres d'entre eux peuvent même progresser, malgré la conduite de la thérapie de dialyse. De plus, comme de nombreuses méthodes de traitement modernes et complexes, la dialyse péritonéale fractionnelle peut provoquer des troubles spécifiques qui n'ont pas été observés avant la dialyse; Ils devraient être considérés comme des complications de la dialyse.

Troubles de la balance des fluides, des électrolytes et de l'équilibre essentiel de l'acide (aussi ch. 41 et 42). Homéostassi de sodium et volume de liquide. Dans la majorité des patients présentant un flux stable de RCP en études de laboratoire, une augmentation modérée de la quantité totale de Na + et de l'eau dans le corps est révélée, bien que les manifestations cliniques de signes objectifs d'augmentation du volume de fluide extracellulaire (AUJ) n'est peut être pas. Cependant, lors de l'admission d'une quantité excessive de sel et d'eau, le contrôle de l'augmentation du volume de fluide devient une tâche clinique et thérapeutique importante. En règle générale, l'admission de la nourriture de la quantité excessive de sel fait sa contribution au développement ou à la pondération du patient une insuffisance cardiaque stagnante, une hypertension, des ascites et un gonflement. D'autre part, une hyponatrémie et une augmentation du poids corporel sont des résultats typiques de la consommation d'eau excessive, et ceux-ci chez la plupart des patients sont exprimés relativement faiblement et procède asymptomatique. Dans la majorité des patients, la consommation quotidienne de fluide dans la quantité égale au volume alloué par jour. L'urine plus environ 500 ml assure généralement l'entretien de la concentration de Na + dans le sérum sanguin à un niveau normal. L'hypernamentia survient lorsque, le CPN est relativement rare. Dans l'œdème souffrant de patients atteints de RPC qui ne sont pas sur la dialyse, la réception diurétique et la limitation modérée de la consommation de sel et d'eau sont les principales méthodes de traitement réussies. Dans la dialyse des patients présentant un volume de fluide accru dans le corps, la thérapie devrait inclure l'ultrafiltration et la limitation de la consommation de patients atteints de sel et d'eau pendant les périodes entre les sessions de dialyse.

Tableau 220-2. Troubles cliniques à Urémie 1

Troubles d'équilibre et électrolytes

Augmentation et diminution du volume de liquide (Y)

Hypernamentia et hyponatrémie (Y)

Hypercalémie et hypokalemia (Y)

Acidose métabolique (Y)

Hyperphosphatémie et hypophosphatémie (Y)

Hypocalcémie (Y)

Troubles métaboliques endocriniens

Osteodistroptophie rénale (Y ou C)

Ostéomation (D)

Hyperparathyroïdie secondaire (Y ou C)

Violation de la tolérance aux glucides (y)

Hyperuricémie (Y ou C)

Hypothermie (y)

Hypertriglycéridémie (c)

Échec de la puissance de Belkovo-calorie (Y ou C)

Violation de la croissance et du développement (c)

Infertilité et dysfonctionnement sexuel (c)

Aménorrhée (c)

Troubles neuromusculaires

Fatigue (Y)

Trouble du sommeil (c)

Mal de tête (y ou c)

Affaiblissement du processus de pensée (y)

Léthargie (y)

Putain de gigue (Y)

Coupe musculaire (Y)

Neuropathie périphérique (Y ou C)

Syndrome " jambes sans repos"(Y ou C)

Paralysie (y ou c)

Mioclonie (Y)

Saisies convulsifes (Y ou C)

Crampes musculaires (D)

Syndrome de dialyse dexvilidification (E)

Déméronie démence (D)

Mopathie (c ou d)

Violations cardiovasculaires et pulmonaires

Hypertension artérielle (Y ou C)

Insuffisance cardiaque stagnante ou œdème pulmonaire (Y)

Pericardite (Y)

Cardiomyopathie (Y ou C)

Poumon urémique (y)

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Contrairement à la capacité des reins à rétablir sa fonction après avoir transféré une défaillance rénale aiguë de diverses espèces discutées dans le chapitre précédent, les dommages à une nature plus persistante sont souvent irréversibles. La fonction de l'organe n'est pas restaurée, de plus, la destruction progressive de la masse des néphrons survient. Malgré le traitement réussi avec l'hypertension, l'obstruction et l'infection des voies urinaires et de la maladie systémique, de nombreuses formes de dommages aux reins associés à la perte continue de la masse du néphronique sont inévitablement en évolution rénale chronique (CPN). Il a été démontré que la diminution de la masse de néphrons provoque une hypertrophie structurelle et fonctionnelle des néphrons réservés restants. Les données des études expérimentales récemment menées suggèrent que cette hypertrophie "compensatoire" est causée par une hyperfiltration d'adaptation médiée par une augmentation de la pression et du flux sanguin dans les capillaires de glomérules rénaux. En fin de compte, ces changements d'adaptation sont une "mauvaise adaptation", car ils prédisposent le développement de la sclérose de glomères, créent une charge fonctionnelle accrue sur les globs moins endommagés, ce qui conduit à leur destruction finale.

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