Endocardite rhumatismale aiguë (I01.1). Endocardite. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie la complication la plus fréquente de l'endocardite rhumatique

Sous le terme "endocardite rhumatismatique" est compris comme un processus pathologique caractérisé par une inflammation de la coque interne du cœur. En conséquence, la caméra myocardique devient inélastique et perdant sa douceur. La maladie peut survenir en raison d'une variété de raisons. Cependant, les médecins croient que le rhumatisme est le principal facteur de départ dans le développement de l'année. Dans le même temps, les tendons, les vannes de tissu conjonctif et l'endocardia en tissu sont impliqués dans le processus inflammatoire.

Pathogénèse

Pour la maladie, la formation de caillots sanguins et une augmentation de la zone de granulation sont caractérisées. Avec endocarde rhumatisme, la lésion des vannes aortiques et mitrales est plus souvent observée. Parfois, ils sont tous deux impliqués dans le processus pathologique. Dans des cas isolés, la défaite de la vanne à trois grains est détectée.

Le mécanisme de développement de la maladie est la suivante:

• Sous l'influence de tout facteur défavorable dans le myocarde, le développement du processus inflammatoire est lancé. Ensuite, il s'applique aux tissus proches au moyen d'une bague fibreuse.
• Dans la vanne, le gonflement des fibres de collagène se produit, l'inflammation de la nature proliférative se développe. Dans le contexte de ce processus, des infiltrats diffus sont formés, c'est-à-dire des foyers remplis d'éléments cellulaires avec impureté des lymphes et des tissus conjonctifs liquides.
• La surface de la vanne subit des changements. Il produit la fibrine et le thrombus. En règle générale, cela se produit sur les zones soumises à des dommages mécaniques. Dans la plupart des cas, nous parlons de la zone de fermeture de la ceinture. Avec les dommages causés à la soupape mitrale, le centre de la pathologie est formé sur le côté, qui est confronté directement à la cavité de l'atrium.
• Sur les tissus endommagés, les excroissances et les cicatrices sont formés. En raison de ces vannes déformées.

Le résultat le plus fréquent de l'endocardite rhumatique est une maladie cardiaque. Mais ce n'est pas le plus complication dangereuse. À cet égard, le médecin doit être appliqué en cas de premier signes alarmants.

Étiologie

Comme mentionné ci-dessus, la principale cause du développement de la pathologie médicale considère le rhumatisme. Dans le même temps, dans le contexte du cours de ce dernier dans le corps du patient, la vie active de l'infection à streptocoque est souvent révélée. Si le corps pendant longtemps Il est soumis à un impact négatif de l'agent pathogène, une infection répétée se produit. En raison de cela, le processus de destruction du tissu conjonctif est lancé, la perméabilité des vaisseaux sanguins augmente. De plus, il y a une violation de la réaction neurohumorale.

Autres raisons du développement de l'endocardite rhumatique:

• Pathologie d'un tissu tissulaire diffus.
• Récemment dépensé intervention chirurgicale Dans les organes du système cardiovasculaire, dont le résultat a échoué. En règle générale, l'endocardite rhumatismatique dans ce cas est le résultat d'une erreur médicale.
• Réactions allergiques. Le bol de tout facteur provocant est le médicament incontrôlé.
• Processus d'incoxication dans le corps.
• Maladies bactériennes.

La cause la plus inoffensive des médecins considère l'intolérance à cela ou de ce médicament. Cela est dû au fait qu'une telle forme de maladie ne donne pratiquement pas de complications. À l'avenir, le patient n'a besoin que d'éviter de recevoir un médicament qui est un allergène.

Types de maladie

Les médecins classent une endocardite rhumatismale dans plusieurs signes. Il y a 4 types de maladie:

• Diffuser. Dans ce cas, sur toute la surface de la vanne, la structure du tissu conjonctif est modifiée. Souvent, les granulomes de petite taille se trouvent du ventricule gauche. Les rabats de la vanne sont beaucoup épaisses, car le cœur cesse de fonctionner normalement. Pour un type de pathologie diffus, lésion simultanée du tissu immédiatement sur plusieurs sites. Pour traitement opportun Les prévisions sont généralement favorables.
• Une forte guerre. Dans ce cas, il y a un retard de la couche supérieure de l'endocarde. En mettant l'accent sur la pathologie, les accumulations de la fibrine et des masses thrombotiques sont déposées. Cela conduit à son tour à la formation de verrues, qui ont une vue externe d'un tubercule gris ou brun clair. Souvent, ils combinent et forment des foyers pathologiques importants. Les verrues ne contiennent pas de micro-organismes pathogènes, mais la probabilité d'une infection secondaire n'est pas exclue.
• Warthy retournable. Les changements sont similaires à ceux décrits ci-dessus. La différence entre les verrues aiguës endocardite consiste uniquement à la pathologie. Avec ce type de maladie, les formations sont formées périodiquement. À la phase de rémission, il est presque impossible de les identifier.
• Fibroplastique. Les changements avec ce type de maladie sont irréversibles. En liaison avec ces patients atteints d'endocardite, le médecin ne peut recommander qu'une intervention chirurgicale.

Indépendamment du type de maladie avec le traitement de la maladie, il est impossible de retarder. Cela est dû au fait que les changements dans le cœur posent une menace non seulement pour la santé, mais également pour la vie d'une personne.

Les symptômes de l'endocardite rhumatique sont généralement non spécifiques. Toutes les formes de la maladie ont les mêmes manifestations cliniques. Au stade de l'enquête, le médecin ne peut découvrir que la nature de la pathologie (elle est infectieuse ou non).

Symptômes de l'endocardite rhumatismale:

• Dyspnée. Au stade initial de la maladie, il n'apparaît qu'après une exercice physique de haute intensité. Sa durée est d'environ 2 minutes. Au fil du temps, son intensité est améliorée, elle commence à déranger même au repos.
• Sensations douloureuses dans le coeur. Avec endocardance, ils ne se produisent pas toujours. Mais à une étape tardif, la douleur dans tous les cas apparaît dans le contexte de l'effort physique et du long séjour dans un état de stress.
• Palpitations cardiaques. La tachycardie est typique de toute forme de maladie. Dans ce cas, son occurrence n'est connecté à aucun effort physique, ni à aucun autre facteur.
• Formation de doigts de tambour. Ce symptôme apparaît dans les dernières étapes du cours de la maladie. Les doigts deviennent très étroits et le dernier phalanx, au contraire, s'éloigne considérablement.
• Changer la forme des ongles. Les plaques deviennent plus larges. Ensuite, ils acquièrent une forme arrondie. partie centrale Les ongles sont soulevés, comme si elles formaient un dôme.
• La peau pâle. Caractéristique pour n'importe quel stade de la maladie. Dans le contexte des dommages graves aux soupapes, la sinuscience des doigts et la pointe du nez est souvent observée.
• Fatigue élevée. Comme l'essoufflement, au stade initial du développement n'apparaît qu'après un effort physique intensif. Au fil du temps, la fatigue augmente, le patient est rapidement fatigué même après avoir commis des classes quotidiennes familières.

Les manifestations cliniques ci-dessus ne permettent pas au médecin de diagnostiquer avec précision. Il ne peut supposer que la présence d'une maladie et de sa nature. La pathologie infectieuse indique la présence des symptômes suivants: frissons, augmentation de la température corporelle, transpiration excessive, éruption cutanée sur la peau, migraine et sensations douloureuses dans les muscles.

Chez les enfants, l'endocardite rhumatique se manifeste de la même manière que chez les adultes. Le plus souvent, la maladie est détectée lors d'une inspection prévue d'un pédiatre. Après un mois après le début du développement du processus pathologique dans le cœur, vous pouvez entendre bruit.

Étapes d'activité

La nature de la maladie n'affecte pas directement l'intensité des manifestations cliniques. Les médecins allouent trois étapes de l'activité du processus pathologique:

• Minimal. Caractéristique d'une endocardite rhumatismale prolongée. Les symptômes apparaissent faiblement.
• Prononcé. Caractéristique de l'endocardite constante récurrente.
• Maximum. Accompagné de symptômes extrêmement prononcés. Dans le même temps, des signes de lésion et d'autres systèmes d'organisme apparaissent.

La complexité réside dans le fait qu'au début des stades, la maladie s'expose rarement. En conséquence, les patients font appel au médecin déjà au stade des complications.

Diagnostique

Quand la première apparition symptômes d'anxiété Il est nécessaire de prendre rendez-vous au cardiologue. Le spécialiste inspectera et collectera une anamnèse, après quoi elle émettra une direction pour l'examen.

Événements de diagnostic nécessaires:

• Tests sanguins communs et biochimiques.
• Étudiez sur les titres des anticorps Streptococcus.
• Échantillon rôti.
• Étude des rayons X.

Sur la base des résultats du diagnostic, le médecin est le système de thérapie le plus efficace.

Traitement

Lors de la révélation de l'endocardite rhumatismale, le patient est hospitalisé. Il doit être à l'hôpital pendant toute la période de traitement.

Initialement, l'hôpital est effectué dans la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques. La nécessité d'un test est due au fait que la principale étape du traitement de l'endocardite rhumatique est une thérapie antibactérienne. Dans la plupart des cas, les médecins sont prescrits des patients de pénicilline. Il doit être introduit intramusculaire 4 fois par jour. Souvent, le médicament est combiné à la sigmaamicine et à la streptomicine.

Après la stabilisation du bien-être du patient, ils réduisent progressivement la posologie, après quoi l'introduction d'antibiotiques est complètement annulée. Après 1,5 mois, le cours de traitement est répété.

La thérapie est toujours complétée par la réception des préparations contenant du fer et des glycosides coeur.

Complications

L'issue de l'endocardite rhumatismale dépend directement de la rapidité de recours envers le médecin. Mais même avec une apparition rapide de récupération, ils sont souvent diagnostiqués conséquences négatives.

Les complications les plus fréquentes de l'endocardite rhumatique:

• Insuffisance cardiaque chronique. Muscle arrête de pompage quantité requise tissu conjonctif liquide.
• Thromboembolia. Dans le contexte du blocage de l'artère, le résultat fatal se produit.
• Bactériémie résistante. Cela peut également provoquer le développement de toutes sortes de complications.

Pour éliminer les conséquences négatives, le plus souvent recours à une intervention chirurgicale.

Prévoir

Même en l'absence de complications, l'endocardite rhumatismale conduit au fait que le patient devient désactivé. Dans 10% des patients quelques mois plus tard, des récidives sont observées.

Selon des données statistiques, la maladie conduit souvent à un résultat fatal. Le taux de mortalité est jusqu'à 40%. Dès temps opportun pour le médecin, les prévisions sont plus favorables.

La prévention

Il n'y a pas de mesures spécifiques pour empêcher le développement de la maladie. Il est important de renforcer le système immunitaire, régulièrement soumis l'organisme à modérer un effort physique et suivre les principes de la nutrition adéquate. En outre, il est important d'inhiber la maladie identifiée à temps utile, en particulier pour le rhumatisme.

Pour terminer

Sous l'influence de divers facteurs négatifs, une inflammation de la coquille interne du cœur peut se produire. Dans ce cas, il est de coutume de parler du développement de l'endocardite rhumatique. La maladie a plusieurs formes, mais aux premières étapes du développement, il ne s'expose pratiquement pas. En raison de cela, les patients font le plus souvent appel au médecin au stade du développement des complications.

L'endocardite est un processus inflammatoire qui affecte la coque intérieure du cœur. Cette maladie se manifeste par une violation de la douceur et de l'élasticité des chambres myocardiques.

L'endocardite peut être causée par une variété de raisons, y compris le rhumatisme. Dans ce cas, la propagation de l'inflammation sur le tissu conjonctif des vannes, des tendons, l'endocarde de coupe est observé.

Le rhumatisme affecte toujours l'état du myocarde. Chez les enfants, des attaques rhumatismales dans 90% des cas entraînent des dommages causés aux vannes et chez des personnes après 30 ans - 40%.

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Les types

4 types d'endocardite rhumatismal sont isolés:

Types d'étiologie

À ce jour, la relation entre le rhumatisme et l'infection à streptocoque a été clairement révélée. Dans les cas où un effet à long terme de l'infection à streptocoque se produit sur le corps (soit lorsqu'il est re-frappé), la dépolymérisation de la substance du tissu conjonctif est observée, la perméabilité des navires augmente, une violation de la régulation neurohumorique se produit .

Rheullocking dans le flux de caractères peut être:

• tranchant (jusqu'à 2 mois);
• subacle (de 2 à 4 mois);
• prolongé ou chronique (plus de 4 mois);
• recourbation constante;
• latent.

Les facteurs suivants affectent les manifestations cliniques de la maladie:

• activité du processus rhumatismal;
• état des valves et du myocarde;
• foyers infectieux.

Dans le même temps, 3 étapes d'activité du processus rhumatismal sont distinguées:

Primaire

L'endocardite primaire est difficile à diagnostiquer en raison de symptômes assez effacés. Souvent, la maladie devient une conséquence de l'angine subi, de la grippe, une exacerbation des maladies respiratoires chroniques. Avec une forme aiguë et subaiguë de la maladie du type primaire, il existe une détérioration générale du bien-être, une augmentation de la température à un niveau inférieur, de la lubrification et de la douleur dans les articulations.

La manifestation caractéristique devient tachycardie, qui concerne de plus en plus souvent et se produit même avec un effort physique mineur. Dans le même temps, l'essoufflement apparaît, dont le degré dépend directement du volume de lésions.

Douleur B. coffre Aussi sont un symptôme caractéristiqueCependant, ils peuvent se manifester de différentes manières. Dans certains cas, nous parlons de douleurs permanentes, dans d'autres - sur des douleurs émergent périodiquement avec irradiation.

La raison de leur développement est la coronaire rhumatisante. Coronovits sont fixés dans la troisième partie des patients. Les douleurs causées par des péricardites sont caractérisées par la constance, la sensation de compresses.

À l'avenir, les limites du changement cardiaque, le bruit apparaissent. Fréquemment corrigé. Changer les frontières n'est pas observée en cas d'inflammation focale. Pour changer les limites, il est caractérisé par un affaiblissement du premier ton, la mise au point de la seconde. Dans certains cas, l'auscultation vous permet de déterminer le fractionnement du premier ton. À cela peut rejoindre.

Les petits bruits systoliques au stade initial (5-6 semaines) sont une conséquence des lésions rhumatismales. Les changements structurels et la sclérose au cours de cette période ne sont pas encore observés, il n'y a pas non plus de bruit de nature endocarde.

Ces phénomènes se posent quelques mois après l'apparition de la maladie, ils disent pas tant de l'endocardance elle-même, comme ses conséquences - maladie cardiaque.

Pour un diagnostic approprié, une augmentation de l'intensité et de la clarté du bruit systolique du sommet du cœur est assortie, la faiblesse du premier ton avec la présence d'un choc de levage, ainsi que le foyer de la deuxième tonalité sur le pulmonaire artère. Vous pouvez confirmer le diagnostic à l'aide des résultats ECG sur lesquels la surcharge de l'oreillette gauche sera affichée.

La forme de l'endocardite primaire est souvent caractérisée par des symptômes de la faible gravité, jusqu'à l'absence de plaintes chez le patient et le manque de changements de analyses de laboratoire.

Ceci est typique de la forme latente de la ropeandocardite primaire. Les spécialistes, ce courant asymptomatique est expliqué par le processus inflammatoire limité.

Revenir

Il se manifeste dans le contexte de l'attaque rhumatismale déjà engagée, qui a souvent causé une maladie cardiaque. Aucun intervalle n'est détecté par lequel retourne. Cela peut contribuer à divers processus: stress, rhume, accouchement, blessures, etc.

L'image classique est accompagnée d'une augmentation de la température, cependant, avec le développement de formes latentes ou prolongées, ce symptôme peut être absent.

Le syndrome articulé survient rarement, traite rapidement. Le symptôme principal est manifesté par des changements cardiaques: douleur, rythme cardiaque renforcé, essoufflement. Avec le vice déjà existant du cœur, il est assez difficile d'identifier l'implication des vannes dans le processus inflammatoire.

Une forme constante récurrente rend les patients pendant une longue période (plusieurs mois, des années) observent régime de lit. Les périodes d'améliorations sont courtes et la détérioration peut survenir sans aucune cause visible. Le résultat mortel de l'endocardite rhumatique de la forme récurrente se développe dans 5 à 40% des cas.

Afin d'éviter la récurrence du processus inflammatoire, il est nécessaire de respecter strictement les recommandations du médecin, ainsi que de mener des enquêtes constamment.

Symptômes de l'endocardite rhumatique

Avec endocarde rhumatisme, le patient se plaint des symptômes suivants:

• battement de coeur renforcé;
• douleur dans la poitrine;
• détérioration du bien-être général;
• augmentation de la température;
• soins d'impulsions;
• arythmie.

L'auscultation vous permet d'identifier les bruits systoliques et diastoliques dans une vanne bidimensionnelle et des bruits diastoliques dans l'aorte.

Les résultats des études effectuées peuvent indiquer la présence d'un blocage de l'estomac auriculaire de degrés divers déterminés par l'ECG. En outre, l'auscultation peut révéler la perdicardite.

Le développement de l'endocardite rhumatique peut se manifester de changements dans les tests de laboratoire. Dans le même temps, l'ESP est une augmentation de l'ESP, une augmentation modérée des niveaux de leucocytaire.

L'endocardite de retour est manifestée par un flash inattendu aigu, avec des symptômes similaires à ceux décrits ci-dessus. Une fonctionnalité supplémentaire peut être douloureuse dans les articulations.

Diagnostique

Le diagnostic différentiel est effectué avec la tuberculose pulmonaire, la névrose de thermorégulation, la thyrotoxicose. Dans le même temps, la névrose peut être une conséquence de dommages infectieux, notamment de l'endocardite rhumatismale.

Pour la névrose, la résistance de la température est caractérisée et la réaction négative à l'échantillon de pyramidone. Réaction positive L'échantillon est observé avec la tuberculose.

Pour la différenciation, une étude de régénération est effectuée, ce qui vous permet d'identifier des signes de tuberculose. L'endocardite rhumatique est confirmée par un blocage atrioventriculaire et un disjoncteur de lit.

Traitement

Le traitement doit être effectué dans un hôpital. Avant de commencer le traitement, un échantillon est effectué sur la sensibilité de l'agent causatif de la maladie aux médicaments antibactériens. En règle générale, la pénicilline devient la drogue de choix. Il est introduit 4 fois par jour par voie intramusculaire dans le montant de 40 000 000 unités par jour.

L'introduction du médicament est effectuée toutes les 6 heures. La pénicilline est utilisée en combinaison avec la streptomycine (500 000 unités). La sigmaamicine est également utilisée.

Après la stabilisation de la température, quelques semaines après le début de la thérapie, la dose des antibiotiques utilisés est réduite et après 5 à 6 semaines, elles font une pause, après quoi un taux de réturbateur est requis.

Compléter l'utilisation de préparations en fer qui empêchent le développement de l'anémie. Avec une approvisionnement en sang insatisfaisant, les glycosides cardiaques sont prescrits. Pendant la période de traitement, le patient montre la literie.

Les règles de la nourriture et de la régime alimentaire subissent également des changements. Il est important de manger de petites portions, mais souvent - 5 à 6 fois par jour. Dans le même temps, la nourriture doit être légère, bien salée. Il est nécessaire de porter une grande attention à l'hygiène, en particulier cela concerne la pureté de la ventilation de la peau et de l'air.

La prévention

Les mesures préventives sont conformes aux principes avertissant le développement de rhumatismes, de sepsis et d'autres causes d'endocardite.

Les mesures prophylactiques comprennent le durcissement, augmentant ainsi la stabilité du corps au développement d'infections.

En termes de danger pour la vie, les prévisions sont favorables. Toutefois, pour la qualité de la vie et la récupération complète, les prévisions sont négatives, car les résultats les plus fréquents de l'endocardite rhumatique - maladie cardiaque.

Un certain nombre de fonctionnalités se trouvent dans le flux d'endocard rhumatismal.

Actuellement, il y a une tendance à la formation moins fréquente de défauts cardiaques rhumatisants, qui sont le résultat des endocardits. Même selon A. B. Volovik, relatif à 1965 au cours des 5 dernières années, des maladies cardiaques rhumatistes après la formulation de l'endocardite primaire 4,5 fois moins souvent que les années précédentes.

L'endocardite primaire se développe moins probablement à la 1ère attaque du rhumatisme, qui contribue à la plus petite fréquence de la formation de défauts cardiaques (en 11% selon A. B. Volovik, 1965; à 14% de A. V. Dolgopolov, 1969; 14,4% - LM Aynikanov, 1970). Endocardite rhumatismatique retournable, dans laquelle il y a une défaite plus importante de l'endocarde, elle conduit également moins souvent à la formation de défauts cardiaques: Selon OD Sokolova-Ponomareva (1969), au même moment de l'endocardite de la maladie cardiaque est Formé dans 50% des enfants, tandis que dans les années 50, il a été formé entre 65 et 80% (A. B. Volovik, 1965, etc.).

Le processus inflammatoire dans le rhumatisme est le plus souvent localisé dans la zone de la vanne (endocardite de la valve). La défaite d'autres départs de l'endocarde est moins courante. Le mitral (presque 100%) souffre des vannes. La lésion de la valve aortique est notée beaucoup moins souvent, mais récemment, l'endocardite de la vanne aortique a commencé à se rencontrer un peu plus souvent. Selon 3. A. Tastenko et T. P. Churakova (1970), la fréquence des dommages causés à la vanne aortique chez les patients atteints d'endocardite rhumatismatique de la période 1959-1965. Massed 4,5% et de 1965 à 1968 de 1965 à 9,4%. Selon nos données, la fréquence des dommages causés à l'endocarde de la vanne anortelle chez les enfants, aux patients atteints de rhumatisme et à l'hôpital traité dans le département de cardioparbatologic. K. A. Rahafus en 1971 - 1973. était de 12%.

Actuellement adopté la prochaine classification des travaux des endocardes rhumatiques:

I. Caractéristiques cliniques du processus:

1. L'endocardite primaire (il est conseillé de spécifier la localisation du processus si possible.

2. Retour d'endocardite (sans vice de la vanne, avec vice-valve).

II. Le cours du processus: aigu; subaiguë; paresseux, prolongé; continuellement récurrent; Latent.

Quant aux pathologistes des endocardiums pendant le rhumatisme, ils se retrouvent sous la forme d'une endocardite de verrue et de Walvulita.

L'endocardite warthy se manifeste par la formation de la surface des soupapes de petite forme irrégulière de verrues gris rouge, d'un diamètre de 0,5 à 2 mm. Les verrues sont généralement étroitement adjacentes à la vanne, ont souvent une forme de pétoncle solide, située à la place du plus grand traumatisme de la vanne le long de sa fermeture. Auparavant, on croyait que pendant le rhumatisme dans les couches de surface de la soupape, la nécrose endothélium se pose, des masses de fibrine et de plaquettes sont posées sur des endroits endommagés, qui forment des verrues. Il a ensuite été précisé qu'avec l'endocardie rhumatismal, il y a un dommage du tissu collagène de la vanne sous la forme d'un gonflement des mukoïdes et d'une nécrose fibrinoïde. Le tissu d'alimentation de la vanne modifiée augmente sous la forme d'une villion sur sa surface et sa fibrine et ses plaquettes sont déposées sur ces villipes. Ainsi, non seulement endocardia, mais toute la vanne est impliquée dans le processus pathologique.

Dans les cas où, avec la lésion de l'endocarde de surface dans le rhumatisme dans le processus pathologique, le tissu conjonctif de la vanne est impliqué, la lésion rhumatisante de ce dernier est indiquée par le terme "walvulit" (I. Talalayev, 1930; MA Skvortsov, 1946; AI s'arrête, 1968; V. ionash, 1960). Dans le même temps, le procédé composé des phases suivantes se développe dans le tissu tissulaire conjonctif de la vanne, constitué par les phases suivantes: phases de la désorganisation initiale du tissu conjonctif sous la forme d'un gonflement muquoïdal, qui est toujours réversible, comme Les polyviliens AI disent (1963), peut-être une récupération complète; Phases fibrinoïdes représentant un degré de désorganisation plus prononcé du tissu conjonctif (si le processus rhumatismatique ne progresse pas plus loin, le résultat de la fibrinoïde est la sclérose); La prolifération de phase lorsque des phases de granulome et de cicatrices rhumatisées sont formées. À la suite de la cicatrisation, les vannes sont déformées et le trou de la vanne ne peut pas être fermé; Leur déficience se développe, la ceinture peut être coupée entre eux, ce qui provoque la sténose du trou. Avec endocardite rhumatique, les bactéries dans les vannes touchées ne sont généralement pas trouvées (F. LAPG, 1958; V. S. Nesterov, 1974).

Selon les données en coupe, M. A. SkwortSova (1946), dans enfance La holvulite rhumatismale diffuse est la principale forme d'endocardite rhumatismale et se trouve presque 100%.

Avec endocardite rhumatisme, un territoire limité est généralement impliqué dans le processus, la défaite d'une ou deux vannes, d'accord, etc., est souvent observée. Qu'est-ce qui permet au diagnostic clinique de détailler la localisation de l'endocardite (par exemple, la Eldocarite de la vanne mitrale, choride, etc.).

L'endocardite dans le rhumatisme se déroule non isolée et combine presque toujours la lésion du myocarde et moins fréquemment péricardique.

La combinaison de l'endocardite avec d'autres lésions du cœur rend difficile de diagnostiquer. Diagnostics particulièrement complexes avec un flux latent et latent d'endocardite rhumatismale.

Les changements inflammatoires morphologiques des endocarbages rhumatismaux se développent depuis longtemps (1-2 ans).

Cela dépend directement de tels facteurs comme une forme de maladie, de gravité, de détection rapide et d'adéquation du traitement. Mais le danger le plus important est impact négatif Sur le cœur, qui est noté absolument à tout âge.

De quoi dépendent le résultat?

Avant de savoir quel est le résultat de l'endocardite rhumatique, il est nécessaire de comprendre ce que cette pathologie représente. Les troubles pathologiques sont localisés dans les vannes de myocardial aux premiers stades de développement et, à mesure que la progression est distribuée aux ventricules atrium (la zone de l'endocarde d'entrée) et les fils de jardin. La maladie est le syndrome de rhumatisme, apparaît dans le contexte de l'infection. Au fil du temps, la cicatrisation des tissus se produit, ce qui entraîne la déformation de la vanne. Dans le même temps, le trou se chevauche, une défaillance de l'organe se produit, la circulation sanguine est perturbée. Il y a un risque de développer une sténose. Ensuite, les threads tendineux commencent à raccourcir, et les volets ou la vanne sont épissés.

Pourquoi cela arrive-t-il? Le fait est qu'au tout début du développement de la pathologie, les fibres de collagène gonflent, c'est pourquoi il y a une réaction proliférative. Cela conduit à un changement de surface de la vanne et dans des endroits où les volets entrent en contact, les fibrins, les plaquettes s'accumulent et se déposent. En conséquence, les verrues sont formées. Sous ces verrues, des tissus se produisent, conduisant à leur cicatrisation.

Dans le cœur, il y a des vannes tricuspides et mitrales. Le premier presque jamais étonné d'endocardite rhumatismale, mais mitral presque toujours. C'est pourquoi il y a une déficience de vannes mitrales comme complication.

Les prévisions dépendent largement de la manifestation des symptômes, qui peuvent indiquer celles ou autres changements pathologiques. Le patient peut faire l'expérience des éléments suivants:

• heartBearance;
• douleur au coeur du cœur;
• accélération de la pulsation;
• essoufflement et capacités respiratoires altérées;
• faiblesse et fatigue rapide;
• température élevée du corps;
• diastole, bruits protoiasoliques et systoliques.

Si le corps est un tel patient à examiner, le blocus de conservation est trouvé, le bruit de friction d'un tel élément comme péricardium. Pour ce faire, il suffit de faire un électrocardiogramme.

Chez les adultes

Si l'endocardite rhumatismale progresse et il n'y a pas de traitement adéquat, les troubles pathologiques affectent non seulement le système cardiovasculaire, mais également d'autres organes internes. Mais on sait que la raison principale cette maladie Il est par conséquent infecté par les streptocoques du groupe A. Par conséquent, il est possible d'infecter tout le corps. Par conséquent, il ne devient pas surprenant qu'une telle complication soit détectée comme Walvulit.

Au cours de la maladie, le taux de sédimentation des érythrocytes augmente et la leucocytose devient modérée. Après une thérapie visant à restaurer ces processus, le patient est guéri de l'endocardite, mais dans le mécanisme de la vanne du cœur, le défaut reste toujours.

Si le traitement de l'endocardite rhumatique a été effectué dans un non-TIME, ou le patient ne voulait tout simplement pas dire, à l'avenir, l'endocardite secondaire provient (retour). Si parle de image cliniquealors il ne diffère pas de manifestation primaire La pathologie, mais aggravée par le fait que les articulations commencent à être émerveillées, c'est pourquoi ils semblent un syndrome de la douleur intense.

Les résultats les plus courants de l'endocardite rhumatique de la population adulte:

1. L'insuffisance cardiaque stagnante (CH) se développe, car l'insolvabilité de la vanne s'est produite. Si des vannes mitrales et aortiques sont affectées, il existe un cours de pathologie aigu et subaigueux, le CH stagnant développe très rapidement. Ce résultat est observé dans 55 à 60%.
2. L'embolie découle dans 40% de tous les cas d'endocardite rhumatismale. Émerveillé vaisseaux sanguins Cerveau, rein, rate, rétine de l'appareil visuel, mésenterie. En conséquence, cécité partielle ou complète et infarctus, insuffisance rénale, le syndrome se produit. ventre aigu.
3. 25% des maladies auto-immunes - myocardite allergique, péricardite, glomérulonéphrite, pathologies inflammatoires des articulations, tractus dans les sacs articulaires.
4. Au total, l'artère périphérique affecte 10%, contre l'arrière-plan de laquelle l'anévrisme se produit dans les navires cérébraux. Et cela est semé de saignement, de déchirure et de résultat fatal.

L'abcès de la bague dans la vanne aortale peut être formé assez rarement, le plus souvent sur le fond des complications déjà existantes - une insuffisance cardiaque.

Dans les enfants

L'endocardite des enfants est considérée comme un état dangereux, car il est difficile de disposer de la thérapie. Les enfants sont beaucoup plus souvent des adultes, car leur système immunitaire est formé non encore pleinement. Pour cette raison, le corps est exposé au rhume et à l'infection, contrairement au fond de l'endocardite rhumatismatique.

Le diagnostic précoce est compliqué par le fait que les principaux symptômes sont similaires aux signes de nombreuses autres pathologies. En âge préscolaire, des vannes saines sont les plus touchées et la maladie cardiaque est également détectée dans une vieille.

En règle générale, le contrôle constant des médecins est en cours pour ces enfants. De plus, ils doivent passer périodiquement la prophylaxie.

Si nous parlons de la fréquence de récupération dans l'enfance, il est d'au moins 35 à 40% et maximum 85. Cela dépend de la gravité de la maladie, telle que l'infection et de nombreux autres facteurs. Si vous ne démarrez pas le traitement ou n'appliquez pas les préparations, la prévision sera pire. Par conséquent, il est strictement interdit de s'engager thérapie indépendante. Dans ce cas, vous devez compter complètement sur l'opinion des médecins.

Il est nécessaire de savoir que dans 35 à 40 cas d'endocardite non réalisée, l'enfant devient handicapé. Il développe une insuffisance cardiaque, un accident vasculaire cérébral se pose. Et des conséquences tardives se rapportent à la récurrence de l'endocardite, ainsi qu'à l'adhésion nouvelle infection.

Le résultat de la maladie dépend-il de son type?

Exode de l'endocardite rhumatique en fonction du type de maladie:

1. Dans la forme de pathologie en forme de verrue aiguë, les couches les plus profondes de l'endothélium sont exposées, qui est due à la croissance des tailles significatives. Ils ont une teinte gris-brun et une structure dense. Au fil du temps, les verrues grandissent, collant ensemble les unes avec les autres, développant une endocardite de polype.
2. Avec une forme raffinée de vannes endocardites rhumatismales sont affectées par la sclérose.
3. Si la maladie porte une forme simple, il n'y a pas de lésion profonde, puis les tissus gonflent. En règle générale, le résultat est assez favorable, mais sous la condition de traitement adéquat et opportun.
4. Avec une forme fibroplastique d'endocardite rhumatismale, il existe un risque de toutes les complications. Par conséquent, cette espèce nécessite une intervention thérapeutique spéciale.

Comment augmenter les chances d'un résultat favorable?

Afin d'obtenir résultat favorableIl est nécessaire de faire attention aux symptômes dans les meilleurs délais, de subir des mesures de diagnostic et de mener un traitement approprié.

En général, vous devez faire ce qui suit:

1. Exercice limite, dans certains cas, sont généralement exclus.
2. Besoin d'éviter des situations stressantes.
3. Nous devrons rester à la diète que le médecin traitant nomme. Salé, huileux, frit, fumé et en conserve. Vous ne pouvez pas boire des boissons alcoolisées et fumer.
4. Assurez-vous d'adhérer à la thérapie des médicaments. Le plus souvent, l'endocardite rhumatismale survient sur le fond des streptocoques hémolytiques bêta, la solution de benzylpénicilline est donc introduite par voie intramusculaire quatre fois par jour pendant au moins 10 jours. La réception des moyens de glucocorticostéroïdes est nécessaire, grâce auquel le processus inflammatoire est éliminé dans les muscles du cœur. À cette fin est prescrit Prednisolone sous forme de comprimé. Les comprimés sont acceptés sur un estomac vide un par jour.
5. S'il y a un risque de résultat défavorable, le médecin nomme une intervention chirurgicale. Le plus souvent, cela arrive s'il y a clusters purulents, développement rapide des complications et des excroissances massives. L'opération est considérée comme complexe, car elle est effectuée méthode ouverte - La cavité mammaire est révélée, le patient se connecte au système de circulation sanguine artificielle, après quoi le chirurgien efface les vannes et coupe des zones endommagées. Si nécessaire, l'implantation de l'organe est faite.
6. Il est très important de renforcer le système immunitaire. Le patient est donc recommandé de recevoir des complexes de vitamines, un durcissement.
7. Tout au long du traitement période de restauration Et l'avenir du patient doit être assisté par un médecin d'inspection préventive.

Le résultat pour la vie d'une personne avec endocardance rhumatique est assez favorable, mais la récupération complète est difficile à réaliser. Pour les personnes âgées, les prévisions sont moins favorables que pour les jeunes représentants. Mais la chose la plus importante est un traitement opportun et adéquat. Ainsi, le résultat dépend en grande partie du patient et nommé thérapie.

En 1838 G. I. Sokolsky l'un des premiers pointés vers le lien de rhumatisme avec la défaite du cœur. La forme cardiaque de rhumatisme se produit relativement souvent. Environ 40 à 50% des cas, une infection rhumatismale n'affecte que le cœur.

L'endocardia est le plus souvent exposé à, en même temps avec lui et myocarde. La péricardite rhumatismale se réunit beaucoup moins souvent (environ 1/3 de tous les cas). Dans une image clinique, la plupart des patients combinent des signes d'endocardite rhumatismatique et de myocardite, par conséquent, dans certaines lignes directrices, une description de l'endomyocardite est présentée et dans d'autres cardites rhumatismales et rhumokardites. Le désir d'une plus grande clarté de la présentation nous encourage à décrire séparément l'endocardite rhumatique, la myocardite et la péricardite. Cependant, il est difficile de parler du diagnostic de l'endocardite rhumatique sans préciser les caractéristiques cliniques de la myocardite rhumatismatique et parfois de péricardite. Par conséquent, soulignant les questions de diagnostic différentiel, nous décrivons l'image de la non-endocardite, mais une rhumokardite.

Anatomie pathologique. Dans Works L. Aschoff, M. A. Talaleva, V. T. Skvortsova et d'autres auteurs sont une image morphologique caractéristique des lésions cardiaques rhumatismales. Avec le rhumatisme, il y a des dommages au mésenchyma de l'organisme entier, principalement les vaisseaux cardiaques et sanguins.

Sur les surfaces de la vanne sont formées petites, de grandeur avec un grain coucheux, des verrues grises rouges. Donc développe les verrues et l'endocardite.

Dans la vanne elle-même développe un processus typique du rhumatisme. Selon M. A. Talalayev, il est déployé à la fin du premier mois après le début de la maladie. Le processus caractéristique du rhumatisme consiste en quatre phases: la phase est une extrême-dégénérative exsudative, caractérisée par un gonflement de la substance principale du tissu conjonctif et de l'homogénéisation des fibres de collagène et élastiques, la décomposition d'eux pour séparer les fibrilles avec un phénomène de gonflement muquoïdal . Toute la mise au point affectée se transforme en une masse homogène, cireuse et fortement réfractante.

La phase initiale de la désorganisation du tissu conjonctif est définie comme un gonflement mucoïde. Cette phase précoce de la désorganisation est mise en évidence à partir de la première phase selon M. A. Talalaev.

R. I. STANKOV considère qu'il convient de diviser la phase de régénération-altération en deux: gonflement muquoïdal, superficielle et, apparemment, la phase réversible de la dégénérescence du tissu conjonctif. R. I. Stovkov et A. G. Begalalargiens suggèrent dans ce cas la possibilité d'une élimination complète du processus pathologique, qui a une grande valeur pratique dans le sens des prévisions dans la mise en place antérieure du diagnostic du rhumatisme et de son traitement en temps voulu; La fibrinoïde est un degré plus profond de désorganisation du tissu conjonctif, il ne passe pas sans trace. Dans le résultat de la fibrinoïde survient la sclérose, si le développement du processus rhumatismal s'arrête à cette étape.

Ces nouveaux faits indiquent un rôle important dans la pathogenèse du rhumatisme des changements exsudatifs et dégénératifs dans les tissus conjonctifs, sur la soi-disant collagénose.

Une partie intégrante du collagène est un complexe soluble - un complexe ponctuel et insoluble - colastromine. La collectromine comprend des polysaccharides et des protéines: un type de collagène argyrophile et non pardage.

Ces dernières années, certains chercheurs ont tendance à croire que des dommages auto-immunes au tissu conjonctif sont joués dans la pathogenèse du rhumatisme.

L'agent causatif du rhumatisme est attaché à la valeur du mécanisme de démarrage qui provoque la réaction de la chaîne de processus auto-immuns. Streptococcus, adsorbant les mucopolysaccharides du tissu conjonctif devient un antigène provoquant la production d'anticorps. Les anticorps, endommageant la substance de base du tissu conjonctif, provoquent à leur tour la formation de mucopolysaccharides avec des propriétés antigéniques. Cela crée une réaction en chaîne.

À la suite d'études histochimiques, la soi-disant "triade de collagène" a été établie:

1. nécrose de collagène;
2. réaction plasmococharailk;
3. hypergobulinémie.

Ces changements exsudatifs, contrairement à la deuxième phase proliférative, sont bien traités avec de grandes doses de salicylate. Actuellement, la restauration de l'AD Integum peut être obtenue lors de la nomination des hormones ACTH et surrénales (cortisone, prednisone, dexaméthasone, etc.). La stimulation de la fonction Cortex surrénalienne réduit l'activité de Hyaluronidase dans le corps, à la suite de laquelle les complexes de collagène-mucopolysaccharide sont restaurés. Cela explique l'effet thérapeutique du traitement hormonal pendant le rhumatisme.

La phase de prolifération est une période de formation d'un granulome rhumatismal typique (2-4 mois). Dans le myocarde, ces nodules ont généralement de petites tailles, elles se composent de grandes cellules histoocytaraires et de géants avec une lame grande noyau.

Selon la périphérie, les granulomes sont de petites cellules constituées de lymphocytes et de cellules plasmatiques.

Au cours de la troisième phase, les nodules sont soumis à des cicatrices, ses cellules prennent la forme similaire à la portée, un support de connexion est formé.

À la suite de rucrotypes progressifs, les vannes sont froissées, lorsqu'elles sont claquées, elles ne ferment pas les trous, leur insuffisance se développe. La rigidité de la vanne en développement peut dépendre du dépôt de chaux. Les changements focaux sur les chordae Tendinaeae suivi de cicatrices et de raccourcissement contribuent également au développement de l'insuffisance des vannes à deux riches et à trois risques. La renaissance de la rubrique des volets de soupape provoque la sténose des trous; Les verrues, les changements inflammatoires dans les bords de la vanne mènent à la bataille des châssis de la valve et de la sténose des trous correspondants. Habituellement, avec endocardite rhumatique, les bactéries dans les vannes affectées ne détectent pas.

L'étiologie de l'endocardite rhumatique ne peut être considérée comme clarifiée, ainsi que l'origine du rhumatisme du tout.

La plupart des chercheurs de l'étiologie du rhumatisme donnent la valeur de P. Street-Flux de Groupe A, numérotant 40 sous-espèces. La théorie de la streptocoque a d'abord mis en avant l. Chanteuse. Ce point de vue motivé et soutenu N. D. Strazhestko.

Un certain nombre de chercheurs dans le grand pourcentage de cas ont été obtenus du sang des patients présentant un semis positif streptocoque.

Dans la littérature, il y a des instructions sur lesquelles la pharyngite et le rhumatisme streptocoque ont la même distribution géographique, la défaite de Streptococcus Les voies respiratoires supérieures précèdent l'attaque rhumatismale. L'introduction avec l'objectif prophylactique de Pronan-pénicilline avec des patients atteints de pharyngite de streptocoque a fortement réduit le nombre de maladies rhumatisées. Valeur connue Il existe également des réactions allergiques à la peau positive à l'introduction de streptococcus et les résultats des sulfonamides et de la pénicilline prophylactiques. L'utilisation de ces médicaments afin d'éviter de réduire considérablement la propagation des infections à la streptocoque et des maladies rhumatisées et ses exacerbations.

Néanmoins, les données de certaines observations cliniques contredisent la théorie de la streptocoque du rhumatisme. Si les streptocoques provoquent des maladies rhumatismes, il n'est pas clair pourquoi les antibiotiques, ayant un puissant effet bactéricide dans les infections à streptococciques, n'arrêtent pas de manifestations aiguës de rhumatismes. Un certain nombre de chercheurs avancent la fourniture de étiologie virale rhumatisme.

D'autres chercheurs, reconnaissant le rôle des streptococcus dans la pathogenèse du rhumatisme, attachent de l'importance à l'infection virale.

Le concept théorique est propre origine allergique Rhumatisme n'a actuellement aucun partisan.

Indubitablement réaction allergique Le corps joue rôle important Dans l'image clinique du rhumatisme, mais ces changements dans l'ordre secondaire surviennent sous l'influence de l'agent infectieux. Une attaque rhumatismatique se développe après avoir subi une angine angine, la pharyngite, après la période de sensibilisation du corps (1-2 semaines), plus souvent que les streptocoques, leurs produits, entrant dans le sang de l'accent (par exemple, dans l'appareil lymphatique de la nasopharynx ).

Les observations cliniques indiquent que la défaite du système nerveux autonome est très importante dans la pathogenèse du rhumatisme. Le concept d'A. D. Speransky avait une signification principale et méthodologique bien connue sur l'origine neuropsychiatrique du rhumatisme. N. I. I. Lapporsky, qui croyait que lors de la rhumatisme, une défaite primaire du système nerveux central, en particulier des départements végétatifs, et non le "réseau nerveux", comme un A. D. Speransky considéré.

Les changements décrits ci-dessus dans la réactivité du corps chez les patients atteints de rhumatisme dépendent sans aucun doute de la variation du système nerveux central. Selon nos observations, un long sommeil pendant cinq jours augmente le taux de réaction de la réaction cavetsky et phagocytaire des leucocytes sanguins. La présence de dommages causés au système nerveux pendant le rhumatisme n'est aucun doute, mais les changements allergiques et les changements dans le système nerveux, il est nécessaire de penser, sont secondaires.

Selon les auteurs anglais et américain, les épidémies d'infection rhumatismale se produisent souvent chez les personnes vivant dans les locaux du type d'agneau, ainsi que dans des appartements froids et bruts. Apparemment, le facteur héréditaire est également important ici, car parmi les membres de certaines familles vivant dans différentes conditions, les maladies du rhumatisme se produisent plus souvent.

Les lésions rhumatismes se développent plus souvent dans l'enfance, les filles sont plus susceptibles que les garçons. La première attaque de la maladie rhumatismale dans la plupart des cas se produit à l'âge scolaire. Les maladies cardiaques rhumatismales peuvent commencer imperceptiblement sans symptômes prononcésPar conséquent, seules les maladies cardiaques découvertes au hasard indiquent rétrospectivement le rhumatisme transféré dans le passé. On pense qu'après toutes les infections à streptocoque, seulement 3 à 5% des cas développent une forme de rhumatisme active.

Les rhumatismes parmi les écoliers se trouvent dans 1-2% des cas.

Actuellement, dans de nombreux pays, il y a une diminution de l'incidence des rhumatismes. On pense que la prévention du rhumatisme avec l'aide d'agents chimulothérapeutiques et d'antibiotiques a joué le rôle. Cependant, dans certains pays (Danemark), la réduction de l'incidence du rhumatisme a commencé jusqu'à ce que ces fonds apparaissent.

Il est possible qu'en plus de la prévention de la drogue, une augmentation de la résistance du corps aux infections, une amélioration de la nutrition et des conditions de logement compte. Selon P. Blanc, l'incidence du rhumatisme a diminué de près de 50% de près de 50% - en 1925, les maladies rhumatismales représentaient 39,5% des cas et en 1950 - seulement 21,4% (par des données en coupe).

Au Danemark, le nombre de maladies rhumatismes en 48 ans a diminué de 30 à 4,8 personnes. Les maladies rhumatismales de manière significativement "plus douce" ont commencé à couler.

Beaucoup plus souvent, nous avons commencé à rencontrer des patients souffrant de défauts cardiaques de la vieillesse.

L'image clinique de l'endocardite rhumatique est diversifiée. La classification du rhumatisme adoptée par le symposium en 1964 à Moscou, présente les principales caractéristiques de la lésion rhumatisante du cœur. Une forme cardiaque ordinaire commence après une masse de gorge, souvent après avoir répété un angino. L'angine rhumatismale, selon L. S. Girschberg, se caractérise par une ROE accélérée, qui ne change pas longtemps et après l'élimination de l'angine. Les patients se plaignent de la légère augmentation de la température, de l'essoufflement et du rythme cardiaque après le très petit effort physique, douleur au cœur du cœur et dans les articulations sans gonfler et limiter leur mobilité, se plaignant de la transpiration et de la fatigue rapide.

Les températures typiques sont typiques de l'endocardite. Ils se produisent généralement sans frissons clairement prononcés. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque, la courbe de température peut être inférieure à 37 °, mais son imagination des vagues est enregistrée. La dyspnée, la tachycardie, parfois la bradycardie et l'arythmie dépendent de plus sur l'endocardite rhumatismale, mais de la lésion du myocarde.

Très souvent, les patients se plaignent de la douleur dans la zone cardiaque, qui sont renforcés après une tension physique, ce qui, apparemment, est également associé à la lésion du myocarde, à son appareil sensible et à ses navires.

Les petits joints stupides et nouveaux dans les articulations sont très souvent observés avec une forme cardiaque de rhumatisme. Habituellement, les articulations ne transpirent pas dans de tels cas, ne rougissent pas, leur mobilité est sauvée. Très souvent, la douleur dans les articulations apparaissent simultanément avec le développement de l'endocardite rhumatique.

Couvertures de peau chez les patients pâles, lèvres, conseils de doigts légèrement bleu. Le pouls est doux, le plus souvent a participé, moins souvent observé de bradycardie. La pression artérielleComme maximum et minimum, réduit. Les limites cardiaques ne sont généralement pas augmentées.

L'augmentation des frontières sombres cardiaques est observée avec des formes très graves de myocardite rhumatismale ou avec le développement d'une péricardite exsudative.

A. Adopté par le symposium sur la classification des travaux et la nomenclature du rhumatisme selon le rapport de A. I. Nesterova (décembre 1964, Moscou).

B. Si possible, clarifiez la principale localisation de la lésion (myocarde, endocarde, péricardium, coronaire) et indiquer le nombre d'attaques.

I degré d'activité

Les signes cliniques d'activité sont très peu prononcés. Peut-être un long flux latent de rhumrockard sans perturbation du patient.

Roe normal ou légèrement accéléré. L'indicateur diphénylaminique et la teneur en acide sialique - sur la limite supérieure de la norme (jusqu'à 200-220 unités. Opt. PL.). De petits changements peuvent être détectés sur l'électrocardiogramme.

II degré d'activité

Plus prononcé symptômes cliniques. Rheumlock sous-sonder ou chronique avec carence en circulation sanguine I -II degré. Roe - jusqu'à 30 mm en 1 heure. Échantillon diphénylaminique et contenu acide sialique - jusqu'à 300 unités. de gros PL. Le tuteur de l'anti-étalon-0 et des guttsbatogaluronidides a augmenté de 1,5 à 2 fois par rapport à la norme. Leucocytose-8000-10 000; ROE - 20-30 mm en 1 heure; Protéine C-Jet + + +; A, -GLobulines - 21-23% et 2globulines-11,5-16%. Sérumkoïde - 0.3-0.8.

III degré d'activité

Un bord rhumatisé pointus prononcé, et parfois une polyarthrite. ROE - plus de 30 mm en 1 heure. L'indicateur diphénylaminique et la teneur en acide sialique sont augmentés (plus de 350 unités. Opt. PL.). Titre d'anti-étalon-0 et anti-sungoaluronidases a augmenté de 3 à 5 fois. Des changements importants sont détectés sur l'électrocardiogramme.

Les tons sont étouffés, sur le dessus est entendu bruit systoliqueCe qui dépend principalement de la défaite des rabats de la vanne mitrale. L'apparition des verrues le long du bord des rabats rend difficile la fermeture de l'ouverture veineuse gauche. Le bruit mûre se pose en raison d'une carence relative de la vanne mitrale. Puis, après un demi ou deux mois plus tard, le bruit devient plus rugueux, renforcé poussée supérieure, Commence à former une maladie cardiaque. Au cours de cette période, le bruit grossier, augmentant dans la position du patient couché et après la charge dépend de la présence de soupape de soupape en rides à la cicatrice et au développement d'une carence organique de la vanne mitrale. Le bruit diastolique au sommet et l'applaudissement I ton indique le développement de la sténose du trou veineux gauche. Dans l'image du sang avec endocardite rhumatismale, il n'y a pas de changements pathologiques tranchants. Du côté du sang rouge, une petite anémie hypochromique est observée: le nombre d'érythrocytes est rarement réduit en dessous de 3 000 000.

Sur le côté du sang blanc, une petite leucocytose neutrophile est généralement trouvée (8500-1000000-12000 leucocytes). La formule n'est pas non plus changée fortement, une légère augmentation du nombre de neutrophiles, la lymphopneyse est déterminée.

Très souvent, le nombre de leucocytes n'est pas changé, la seule indication de l'endocardite actuelle molle est une petite neutrophe. ROE Dans une partie importante des cas est accélérée (25-35 mm en 1 heure). La défaite plus lourde, plus l'accélération a fortement exprimé l'accélération du ROE. Comme le processus est soulevé, la réaction de la sédimentation érythrocyte est ralentie. Cependant, pendant de nombreuses années, nous avons observé des patients qui, en présence d'endocardite, ROE sont restés normaux, même ralentis (2-3-5 mm en 1 heure). Ce ralentissement est plus souvent observé chez les patients présentant une insuffisance cardiaque et dans la plupart des cas dépend de l'épaississement du sang et d'une augmentation de la viscosité. La dilution du sang condensé avec rhumatisme au ratio habituel des érythrocytes et du plasma révèle une accélération de ROE prononcée.

Traitement des patients atteints d'endocardite (endocardite rhumatique) avec des phénomènes de défaillance cardiaque réduit la décompensation et réduit la teneur en érythrocytes, du sang "dilué". ROE accélère.

Cette accélération paradoxale du ROE que la circulation sanguine s'améliore est un signe assez typique de lésions cardiaques rhumatismales.

Célèbre signification clinique Il a appris composition protégée Plasma sanguin: une augmentation de la fraction de globuline et augmente la coagulation de la fibrinogène. Le protéinogramme montre généralement l'augmentation de la teneur en globuline (AI-2 -P et 7-globulines). La plus caractéristique du rhumatisme actif est d'augmenter le nombre de globulines. On pense que la ré-détection de la protéine C-réactive peut être importante pour reconnaître l'activité du processus rhumatismatique.

UNE. F. Coburn a découvert dans le sang de patients présentant une substance de processus rhumatismale active peinte en couleur violette en présence de la diphénylamine. Après avoir retiré les protéines avec de l'acide trichloroacétique à des températures élevées, actionnez la diphénylamine de filtration sérique. On suppose que la substance avec laquelle la diphénylamine entre dans la réaction est la mucoprotéine des glucides. Avec le rhumatisme actif, les mucoprotéines sont détectées dans le sang à l'aide de la méthode du vénuler. Pour établir le degré d'activité du processus rhumatisme, la définition de l'anti-excédent, anti-excédant et antihialuronidase est assez largement utilisée.

En présence d'une infection à streptocoque dans le corps ou après une infection à streptocoque transférée causée par la streptocoque une streptolysine-0 et S, dans le sérum des patients ou persécutés souvent détectées teneur élevée Antisteptol-Isaen.

En raison des mêmes raisons chez les patients atteints de rhumatisme, ils trouvent une anti-superstopase survenant dans le corps en réponse à la libération des streptocoques d'enzymes streptocinases. Avec le rhumatisme, l'antihilanonidase est formée en réponse à la libération de streptocoques hyaluronidase, dont la détection des informations d'identification élevées indique la présence d'une infection à streptocoque dans le corps.

Notre expérience témoigne de la valeur relative de ces méthodes de recherche de laboratoire. En présence de signes cliniques la plus grande valeur Avoir neutrophileeis B. formule leucocytaire et test diphénylaminique.

Très souvent, l'endocardite rhumatique est accompagnée d'un jade focal. Dans l'urine n'apparaît pas un grand nombre de Protéine, érythrocytes lixivis, cylindres granuleux et hyalins.

L'endocardite récurrente se développe chez les patients souffrant de maladie cardiaque. Les verrues apparaissent sur une vanne mitrale modifiée, moins souvent aortique. Sur l'aorte et au 5ème point, il y a un bruit diastolique doux, le ton II sur l'aorte affaiblit, mais d'autres symptômes du vice aortique chez ces patients peuvent être masqués par "Mitral".

L'endomiocardite récurrente et en particulier la myocardite sont l'une des causes les plus fréquentes de la décompensation cardiaque dans jeune âge. La courbe de température avec endocardite est ondulée, souvent inférieure à 37 °, atteint parfois 37,1 - 37,2 °. Petite douleur articulaire apparaissent. Souvent, une indication sur la latence l'endocardite actuelle est une petite leucocytose neutrophile ou un seul neutropyle non affilé de manière non factice. C'est dans ces cas que la dynamique des ROE sous la forme d'une parabole est observée, parfois nous ne pouvons donc pas établir quand une récurrence de l'endocardite rhumatismatique se termine et lorsque l'autre commence.

L'endocardite généralement récurrente est essentiellement une image typique du rhumatisme chronique, qui acquiert souvent la nature des éclosions continues (exacerbations) ou est très lent, latente. Donc, progressivement progressivement les murs de l'ouverture veineuse gauche. Chez les enfants, les microsymptomes d'une infection «fronzeuse» peuvent apparaître dans la période d'intercialisation. À l'adulte, apparemment, ce flux chronique continu n'est pas toujours observé.

Le flux de rhumatisme en temps de guerre change de façon spectaculaire. Pendant le grand Guerre patriotique Il n'y avait presque pas de cas de rhumatisme articulaire aigu et des endocardits rhumatiques étaient caractérisés par un écoulement ombragé effacé. Dans une certaine mesure, ce modèle a été noté pendant la Première Guerre mondiale et après cela, et il est peu probable qu'il ne puisse s'expliquer que par un trouble de l'énergie, probablement cette circonstance est causée. Changements dans la sphère neuropsychique.

Au cours des années d'après-guerre rhumatisme aigu Dans la plupart des cas, il était caractérisé par un motif typique avec la lésion de grandes articulations et le caractère volatil de ces lésions, transpiration nette, fièvre. Sous l'influence du traitement avec le salicylate, les manifestations fortes de la maladie ont rapidement arrêté.

Cependant, ainsi que des formes ordinaires d'infection rhumatismatique, des motifs inhabilisateurs de la lésion viscérale avec un flux particulier, qui ressemblait à une fosse septique tranchante à haute température, avec une grande leucocytose (jusqu'à 25 000), des œufs fortement accélérés, de multiples lésions des articulations, coquilles synoviales; Pankardites avec des perdicardits prononcés, des polypérosites avec un flux clinique extraordinaire, des endocardits avec une réaction leucémoïde, des myocardits avec un rythme altéré acéré.

Nous avons observé des cas d'un parcours torpide de la maladie, souvent récurrents, sujets à la progression, avec un traitement systématique persistant et systématique des patients souffrant de salicyle (pénicillinothérapie dans ces cas n'est pas efficace). Souvent, des récidives continues ont été constatées et un résultat fatal a été survenu au phénomène d'une myocardite rhumatismale épaisse et d'une endocardite baignée moins prononcée. Nous présentons le cas de l'endocardite rhumatique avec une réaction leucémoïde que nous avons observée au cours des premières années suivant la grande guerre patriotique.

Le jeune homme est entré dans la clinique 25 / XIIe 1947 avec des plaintes sur gonflement, diarrhée, peau sèche, laque, polyurie.

Objectivement: le patient pèse 40 kg, le visage est pensé, pâle. Se déplace avec une aide extrême. La voix est enrouée. Réactions lentes. Peau sèche, pelage. Langue de framboise, laque. Angine catarienne. Léger - inchangé, la quantité de respiration est de 20 en 1 min., Pouls - 88 en 1 min., Rythmique, doux, pression artérielle-110/70 mm RT. Art. Les limites du cœur: la droite - sur le bord droit du sternum, le bord supérieur III, la gauche est de 0,5 cm vers l'intérieur de la ligne mi-gliculeuse gauche, les tons du cœur sont propres, sonores. Ventre doux. Painness lors de la prise de l'estomac: frontière inférieure - 2 cm au-dessus du nombril. Avec une étude radiographique de l'estomac et des intestins - une image du Qatar chronique de l'estomac et de la colite spastique.

Le patient était dans la clinique pendant quatre mois, ajouté en poids, la diarrhée a cessé, mais apparaît périodiquement la température sous-frontalière, la transpiration, la douleur osseuse. La fièvre a été célébrée pendant trois mois, la douleur est apparue dans cheville soutenuL'impulsion est devenue fréquente, labile (80-90-100 en 1 min.), La limite gauche du cœur a été déterminée de 1,5 cm de poussière de la ligne midcurlenium. Un doux bruit systolique a été entendu sur le dessus du cœur.

Dans le premier test sanguin, il était possible de noter qu'un changement neutrophilique. Peinture sanguine 26 / XII: NB -77%, indicateur de couleur - 0,8, ER -4 530 000, L -27 700, E, -1%, Yu, -1%, P.-9%, E. 70% , Lymph-16%, Lun, -3%, RO-20 mm en 1 heure.

Étude urine: protéines - 0,15% O, érythrocytes lixivis dans chaque champ de vue, cylindres hyalins, granulés - 7 en vue, 2 cylindres mixtes. Deux mois plus tard, des douleurs dans des os plats et tubulaires sont apparus, des douleurs lorsqu'elles sont appuyées sur le sternum. Test de sang: HB - 55%, indicateur de couleur - 0,75, ER, -3 450 000, L, - 18 000, E -7%, MyeloBL, - 12%, M - 1%, Yu, - 1%, P.-6 %, E.- 49%, lymphe 12%, Lund-11%, Gistytz. - 1%. Progressivement commencé à devenir impoli et intensifier le bruit systolique. Il y avait une concentration prononcée sur l'artère pulmonaire. Après la nomination de salicyl sodique (6 g par jour), la température était normale. Cependant, l'hémogramme: 16 / III de 1948 des myélocytes éosinophiles - 3%, une churriculaire éosinophile - 5,5%, une segmentation éosinophile - 40,5%, myélobl-6%, M, -0,5%, P.-2%, E.-28 %, Lymphe, -8%, lundi, -6,5%.

Crevaison moelle osseuseFaire ces jours-ci, a donné les résultats suivants: Communications éosinophiles - 0,7%, myélocytes éosinophiles-12,5%, métamiélocytes Eosinic - 3,5%, Eosinophile segmenté - 6,5%, Mieloi.- 19,8%, Mielo -25,5%, Yu, -5,6% , P.-9.5%, E.-13,5%, cellules plasmatiques -15%, lymphe - 1,5%, lund-0,5%, histiocyte-0,5%, 35 érythroblastes et normoblastes pour 100 leucocytes. Semer le sang produit deux fois donné des résultats négatifs. Trois transfuses de la masse d'érythrocyte ont été faites, de sodium salicylique, ascorbique et nicotinique a été prescrite. Déchargé en bon état.

Diagnostic clinique: endomiocardite rhumatique avec réaction leucémoïde.

Après un mois et demi, le patient est réexaminé dans la clinique. Bon état formé par la maladie cardiaque mitrale. Analyse du sang: HB - 68%, ER, -4 200 000, L, - 14 700, E, 4%, P.-1%, E.-51%, Lymphe, -30%, Lun, -14%. Après un an et demi - en bonne santé, cela fonctionne.

Nous pensons que dans ce cas, le rhumatisme est né pendant la période de récupération du patient de dystrophie alimentaire, dans la période des tissus tissulaires et des organes. Cela peut être expliqué par la réaction rapide des organes de formage sanguin, ainsi que l'éosinophilie aiguë, apparemment dépend de la composante allergique prononcée.

Dans le cas ci-dessous, l'image de la maladie ressemblait à une septicémie tranchante.

Un étudiant âgé de 21 ans, trois jours avant l'admission à la clinique a trouvé un furoncle douloureux sur la surface avant de la poitrine. Dans la soirée, une attaque fébrile avec des frissons s'est produite. Température -39 °. À la 2-3e journée, la condition s'est quelque peu améliorée, mais à 4 heures du matin le jour de la réception de la clinique, l'essoufflement est de nouveau apparu, des frissons, une douleur aiguë dans la zone épigastrique. Objectivement: visage pâle, cyanose, essoufflement (respiration - 40 en 1 min), conscience assombrie, tension des muscles occipitaux, symptôme de Kerniga. Symptômes de péricardite exsudative, pneumonie à gauche, la pleuréy exsudative bilatérale est apparu.

Du pus obtenu de la furunculaire, le staphylococcus gram-positif est expulsé, dans la culture de sang - la croissance de la culture pure de Staphylococcus. La première étude du sang est de 19 500 leucocytes. Après cinq jours, la quantité d'entre elles a diminué à 15 700, mais la formule a montré une image d'une irritation nette de la moelle osseuse: E. - 1%, M. 6%, Y.-2%, P.- 9% , S.- 52%, lymphe .- 8%, Lund-21%, cellules plasmatiques - 1%.

Initialement, un diagnostic de sepsis aigu a été diagnostiqué. Le patient a été traité de pénicilline sans succès (500 000 unités par jour); Le Polyperozitus en développement nous a suggéré le diagnostic correct; Le traitement de l'acide acétylsalicylique a progressivement donné un effet de guérison positif.

Il est curieux que dans un autre cas, une polyporosite fortement protégée, une endomyocardite à l'étudiant M., 20 ans, nous avons vu les streptocoques d'urine; De plus, dans l'urine pendant l'examen microscopique, un grand nombre de streptocoques ont été découverts dans les sédiments, puis dans des cylindres rénaux hyalins. Le sang de semis était stérile. Et dans ce cas, le patient a été traité sans succès avec la pénicilline; Dans l'étude du cœur, le rythme du galop a été observé.

Les sections sont une lésion importante du myocarde; Avec examen microscopique - granulomes rhumatismes au myocarde.

Dans le même temps, dans un certain nombre de cas de Pankardite et de polyesorosit, nous avons utilisé avec succès des salicylates. Ces dernières années, un bon effet dans de tels cas donne thérapie hormonale en combinaison avec le salicylate. Nous avons l'impression que, dans des cas de pankardite rhumatismale fluide avec un déploiement positif de staphylocoques et de streptocoques du sang et de la pénicilline d'urine, sont peu efficaces et dans le traitement de ces patients avec la méthode de choix, il existe une ordonnance de salicylates et d'hormones. Cependant, pour nous est une attachement très douteux des cas d'endocardite rhumatismatique sérieusement actuelle à la fosse septique.

L'endocardite rhumatique de la vieillesse est particulière.

Nous avons regardé les femmes de la vieillesse (70-75 ans) avec sténose prononcée trou veineux gauche. Déjà après avoir formé un vice, ils ont donné naissance à 5-7 enfants et de nombreuses années ont effectué des travaux physiques.

Par exemple. Blond et T. a. Jones a été observée pendant 20 ans de 1000 patients atteints de rhumatisme et a constaté que de 699 patients qui vivaient depuis plus de 20 ans, les trois quarts ne faisaient aucune plainte, beaucoup ont atteint un âge de 40 ans.

Depuis 10 ans, nous avons observé 240 patients atteints de troubles rhumatismaux de 45 ans (d'entre eux après 60 ans - 40 personnes) et 260 patients décédés au même âge (d'entre eux après 60 ans).

Pour des caractéristiques comparatives, deux groupes de patients ont été pris: certaines (160 personnes) ont été supervisées de 1946 à 1952, d'autres (80 personnes) - au même âge de 1960 à 1963

Parmi ces patients ont également montré un changement vers une augmentation du nombre de personnes de plus de 60 ans.

Avec une enquête détaillée, 44% des patients ont déclaré qu'ils ne connaissaient pas leur maladie et «jamais blessé le rhumatisme», la plupart d'entre eux ont fait de lourdes travaux physiques tout au long de leur vie, la moitié des femmes ont donné naissance à 3 et plus de 9 d'entre eux - de 5 jusqu'à 10 fois Apparemment, une activité physique importante en l'absence d'un processus rhumatismal actif augmente les capacités d'adaptation du système cardiovasculaire.

Parallèlement, l'analyse des données en coupe a été effectuée au cours des mêmes périodes. Au cours de la première période, il y avait 140 morts, au deuxième - 197.

Il y a aussi une tendance à augmenter le pourcentage de personnes âgées de 60 ans.

À l'heure actuelle, le nombre de cas de processus rhumatismal actif dans le cœur est également noté à la même période - 53,3% par rapport à 1946-1952.

Ces données indiquent une ligne de rhumatisme relativement favorable ces dernières années.