Вторичный бактериальный эндокардит микропрепарат. Язвенный эндокардит. Симптомы и течение
РЕВМАТИЗМ
Макропрепараты
№ 153. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана слегка утолщены, мягкие, полупрозрачность их уменьшена. На поверхности клапана по замыкающему краю расположены мелкие тромботические наложения в виде возвышающихся узелков («бородавок»). В норме створки клапанов тонкие, полупрозрачные.
№ 154. Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. На поверхности деформированных створок клапана расположены свежие тромботические наложения.
№ 156. Сердце при ревматическом митральном стенозе. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. Левое атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз). На поверхности створок по замыкающему краю располагаются свежие тромботические наложения, придающие митральному отверстию вид «рыбьей пасти». В некоторых препаратах тромботические наложения отсутствуют (фибропластический эндокардит).
№ 157. Сердце при декомпенсированном ревматическом пороке. Сердце увеличено, полости его расширены, стенки истончены (по сравнению с компенсированным состоянием). Миокард глинистого вида (дряблый, желтовато-серый). Со стороны эндокарда видны множественные мелкие белесовато-желтоватые пятна и полосы (признак паренхиматозной жировой дистрофии миокарда).
Микропрепараты
№ 148. Возвратно-бородавчатый эндокардит. В ткани створок клапана видны сосуды (в норме они отсутствуют) , выраженный фиброз , очаги фибриноидного некроза (аморфные бесклеточные эозинофильные массы) , очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты . На поверхности клапана, лишённой эндотелия, расположены тромботические наложения в виде эозинофильных аморфных масс . Часть тромботических наложений частично или полностью замещены фиброзной тканью . В некоторых препаратах свежие тромботические наложения отсутствуют.
№ 149. Гранулематозный ревматический миокардит. Окраска гематоксилином и эозином. В миокарде между пучками мышечных волокон расположены многочисленные увядающие ревматические гранулёмы Áшоффа–Талалаева . В центре некоторых гранулём заметно небольшое количество фибриноидного детрита (аморфные эозинофильные массы), окружённого клетками воспалительного инфильтрата. Бόльшая часть гранулём образована только клетками, преимущественно макрофагами (гистиоцитами). Помимо обычных макрофагов в гранулёмах Áшоффа–Талалаева встречаются крупные клетки с резко увеличенными гиперхромными ядрами неправильной формы.
№ 150. Кардиосклероз в исходе ревматического миокардита. Окраска по ван Гизону. В строме миокарда, преимущественно вокруг мелких сосудов , обнаруживаются прослойки плотной волокнистой ткани , коллагеновые волокна которой окрашены в красный цвет кислым фуксином. В норме строма миокарда представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью. – мышечные волокна.
 |
^ Тяжелый сепсис . Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.
^ Септический шок . Сепсис с гипотензией развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом олигурией и острыми нарушениями психического статуса у пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.
Гипотензия . Систолическое давление 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.
^ Синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Присутствует острое повреждение функций органов и систем при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств.
Сепсис - инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.
^ 1-я особенность сепсиса — бактериологическая. Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии - стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60-70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30-40% - к грамположительной. Все это отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель, определяющий характерную для данного заболевания клинику и морфологию. Следовательно, сепсис - это заболевание полиэтиологическое .
Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково - именно как сепсис . то есть специфический характер инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе. При этом сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата . который возникает при любой другой инфекции. Например, микобактерия туберкулеза дает казеозный некроз, возбудитель чумы Yersinia pestis вызывает гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов с образованием бубонов - и это специфика.
При сепсисе морфологические изменения неспецифичны. При всех инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления.
При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага . Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.
^ 2-я особенность сепсиса - эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте . Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма . Сепсис - это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию. Таким образом, это проблема особой реактивности организма, которая проявляется в необычной аллергии и, следовательно, в своеобразной гиперергии . не наблюдающейся при других инфекционных заболеваниях. Именно такая гиперергия, как особая форма реактивности организма, создает еще одну особенность сепсиса - вне зависимости от его разновидности и характера возбудителя клиника заболевания однозначна . септическая лихорадка с гектическими размахами температуры и потрясающими ознобами, профузные поты, тахикардия и гипотония, выраженная токсемия, на что указывают развивающаяся анемия, гемолиз эритроцитов с развитием надпеченочной желтухи - частого синдрома сепсиса, угнетение центральной нервной системы. Такая однозначная клиника при этом страдании, не зависящая от характера возбудителя, еще раз указывает на то, что сепсис - это проблема макроорганизма, его своеобразной реактивности.
^ 3 — я особенность сепсиса - и м м у н о л о г и ч е с к а я. При сепсисе нет выраженного иммунитета . Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с иммунитетом. Стадии инкубации и продромов отражают становление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже достаточно выражен, и он обусловливает развитие репарации и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что опять-таки отличает и выделяет сепсис из всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.
Сочетание этих особенностей определяет и характер течения заболевания. Имеются 4 формы течения сепсиса - молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис . обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого заболеваня.
Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. При этом все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов. Вместе с тем, как и при всяком инфекциоинном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения.
Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота . При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:
1. Терапевтический . или параинфекционный . О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.
2. Хирургический . или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис . когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.
3. Маточный . или гинекологический, сепсис . источник которого расположен в матке или в ее придатках.
4. Пупочный сепсис . при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.
5. Тонзилогенный . при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).
6. Одонтогенный сепсис . связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.
7. Отогенный сепсис . возникающий при остром или хроническом гнойном отите.
8. Урогенный сепсис . при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.
9. Криптогенный сепсис . который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.
Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.
Выделяют следующие виды сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.
Септицемия - одна из форм сепсиса, которая вызывает наибольшие споры. При септицемии нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. Обычно больные погибают быстро и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах - жировая дистрофия. Отсутствие гноя и гнойных метастазов сторонники септицемии, как формы сепсиса, объясняют либо утратой организмом способности ответа в виде лейкоцитарной реакции, либо тем, что в виду скоротечности септицемии гнойные метастазы не успевают развиться. Существует точка зрения, что септицемия - это лишь короткий этап на пути к септикопиемии, до которой больные просто не доживают.
Наконец, имеется немало специалистов, которые считают, что септицемия - это вообще не сепсис, а результат токсико-аллергического (иммунного) повреждения системы крови и кровообращения при наличии локального воспалительного очага и бактериемии. Отсюда некоторые авторы, в основном зарубежные, делают вывод, что септицемия - это системная воспалительная реакция с генерализованным поражением микроциркуляторного русла . приводящая к полиорганной недостаточности (ПОЛ), то есть к таким функционально-морфологическим изменениям большинства внутренних органов, которые делают невозможным поддержание гомеостаза. По существу, близкую точку зрения высказывал проф. Н.К.Пермяков, который считал септицемию токсико-инфекционным шоком и приводил убедительные доказательства правомочности такого взгляда. Действительно, для этого вида шока характерны резкая эндотоксемия, развитие ДВС-синдрома, гипотония и гипоперфузия органов и тканей, шоковые изменения в органах - шоковые почки, шоковые легкие, центролобулярные некрозы печени, олигурия, гемолиз эритроцитов. Все эти изменения характеризуют и септицемию. Если учесть скоротечность течения, а также тяжелый прогноз и токсико-инфекционного шока, и септицемии, отсутствие при обоих состояниях гноя и гнойных метастазов, трудно не согласиться с тем, что септицемия не сепсис, а шок, характеризующийся развитием полиорганной недостаточности, катастрофическим течением и исходом. Подход к тому или иному пониманию септицемии принципиально важен, ибо лечение шока отличается от лечения сепсиса.
Септикопиемия - форма сепсиса, которая практически не вызывает споров и рассматривается как генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гнойными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса. Вместе с тем микробы, обычно стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, грибы рода Candida, иногда клебсиелла и другие возбудители определяются лишь в 1/4 посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развивается после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением, при других заболеваниях, характеризующихся наличием гнойного очага. Септикопиемия - это также необычная аллергия, но выраженная не столь бурно, как при септицемии. Клиническая картина, в основном, обусловлена изменениями, связанными с гнойными метастазами и “септическими” инфарктами в разных органах. Развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболический гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при септикопиемии может развиваться острый септический полипозноязвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.
Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной клинико-морфологической формы сепсиса. Характерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500-600 г и даже 1500 г. На фоне гиперплазии селезенки наблюдается миелоидная метаплазия ее ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется “септической селезенкой”. Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.
Вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки развития гнойного очага. Это также указывает на то, что при сепсисе реакция организма, в том числе и иммунный ответ, необычны. С наличием абсцессов и их прорывом в окружающие ткани и пространства связаны и осложнения септикопиемии- эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит, острый септический полипозно-язвенный эндокардит, который становится причиной тромбоэмболического синдрома с развитием не нагнаивающихся инфарктов в различных органах.
- форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, причем нередко его L-формы, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла и другая, особенно грамотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом . Это наводит на мысль, что септическому эндокардиту предшествует определенная сенсибилизация организма.
Однако в 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах, хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на склерозированных створках деформированных сердечных клапанов. Эта форма эндокардита получила название первичного септического эндокардита . ее описал в 1949 г. Б.А.Черногубов, в связи с чем она получила название болезнь Черногубова. И в этом случае трудно говорить о предшествующем гиперергическом фоне для септического бактериального эндокардита.
Вместе с тем практические наблюдения позволяют некоторым исследователям выделить факторы риска бактериального эндокардита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма, и не исключено, что при попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца предшествующие изменения в этой системе могут оказывать модулирующее влияние на формирующийся иммунный ответ.
Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита - острую . текущую около 2 нед, подострую . которая может длиться до 3-х мес, и хроническую . или затяжную . длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом . а также sepsis lenta . Острая форома септического эндокардита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.
Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% - аортальный, в 20% наблюдений страдает трикуспидальный клапан и в 10% - имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Хотя имеются и другие сведения, утверждающие, что в 40-45% наблюдений поражаются створки аортального клапана, в 20-25% септический очаг возникает на створках митрального и аортального клапанов, в 10-15% изолированно поражается митральный клапан, примерно в 10% случаев возникает поражение трикуспидального клапана, в 3-5% могут наблюдаться другие сочетания.
Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений - клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.
^ Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.
Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быстро организуются, что усугубляет существующие изменения клапанов или приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко - перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать также на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко развивается продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах - в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются. Результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые считают патогномоничными для подострого и затяжного септического эндокардита.
^ Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга - появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты яляются основой геморрагического синдрома - множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина-Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе- пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук - “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия.
Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Возможность существования этой формы сепсиса до сих пор обсуждается. В начале 40-х гг. прошлого века во время Великой Отечественной войны И.В.Давыдовский, работавший в эвакогоспиталях, описал необычное и катастрофическое течение оскольчатых ранений крупных костей, осложнившихся нагноением. При этом молодые солдаты не выздоравливали, у них, несмотря на интенсивное лечение, наступало травматическое истощение, и они погибали через 9-10 мес после ранения от интоксикации или присоединившегося вторичного амилоидоза. И.В.Давыдовский считал, что причиной такого фатального течения ранений крупных костей являются многооскольчатые переломы, в результате чего образуются гнойные затеки, карманы, секвестры, в зоне ранения разможжены мышцы, и все это способствует нагноению. Гной, белковые подукты тканевого распада и токсины бактерий, располагающихся в ране, постоянно всасываются как лимфогенно, так и гематогенно, что вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов. Это меняет реактивность организма, в связи с чем нет адекватного образования грануляционной ткани, и не могут быть достаточными репаративные процессы. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и наступает смерть.
^ 4. Оснащение занятия:
Макропрепараты: эмболический гнойный нефрит, гнойный лептоменингит, полипозно-язвенный эндокардит.
Микропрепараты: дентикли, гнойный пульпит, простая гранулема, сложная гранулема, хронический остеомиелит, гнойный лептоменингит, абсцесс печени, полипозно-язвенный эндокардит, бактериальные эмболы в почке, бактериальные эмболы в миокарде.
^ 5. План занятия.
Макропрепараты.
Изучить и описать по плану следующие макропрепараты:
Эмболический гнойный нефрит — обратите внимание на количество, размеры, форму, локализацию гнойников, на состояние окружающей ткани.
Гнойный лептоменингит — обратите внимание на характер изменений мягкой мозговой оболочки, толщину и цвет оболочки и вещества мозга на разрезе.
^ Полипозно-язвенный эндокардит — обратите внимание на состояние клапанов, на внешний вид наложений на створках клапанов.
Микропрепараты.
Изучить, зарисовать и описать следующие микропрепараты:
Дентикли. Найти в пульпе зуба дентикли, обратить внимание на их форму и локализацию в пульпе, определить какие это дентикли (высоко- или низкоразвитые).
Гнойный пульпит. Обратить внимание на характер экссудата (клеточный состав), состояние сосудов и нервных волокон.
Простая гранулема. Обратить внимание на строение гранулемы: найти участок грануляционной ткани (описать клеточный состав, наличие и строение сосудов грануляционной ткани), фиброзную капсулу.
^ Сложная гранулема. Обратить внимание на строение гранулемы: найти участок грануляционной ткани (описать клеточный состав, наличие и строение сосудов грануляционной ткани), тяжи многослойного плоского эпителия, фиброзную капсулу.
^ Хронический остеомиелит. Обратить внимание на фиброз, клеточный состав воспалительного инфильтрата, характер регенерации костной ткани.
Гнойный лептоменингит. Обратить внимание на клеточный состав воспалительного инфильтрата мягкой мозговой оболочки, на состояние кровеносных сосудов, вещества мозга.
Абсцесс печени. Обратить внимание на очаговые скопления нейтрофилов в ткани печени, на состояние окружающей паренхимы (гепатоцитов), кровеносных сосудов, изменения в портальных трактах.
^ Полипозно-язвенный эндокардит. Обратить внимание на массивные тромботические наложения на поверхности клапана, найти участки склероза и обызвествления, изъязвления и скопления микробных масс; обратить внимание на характер клеточных инфильтратов.
^ Бактериальные эмболы в почке.
Бактериальные эмболы в миокарде. Обратить внимание на количество, размеры, форму, локализацию гнойников, на состояние окружающей ткани.
Ситуационные задачи
Ситуационная задача № 1.
Больной С. 36 лет, обратился в клинику с жалобами на острую боль в нижнем шестом зубе справа, боль усиливалась в ночное время и от температурных раздражителей. При осмотре: глубокая кариозная полость на жевательной поверхности зуба, заполненная размягченным дентином, зондирование резко болезненно; на рентгенограмме: глубокая кариозная полость, не сообщающаяся с полостью зуба, изменений в периапикальных тканях нет. Микроскопически: в пульпе имеется очаговое скопление нейтрофилов, часть из которых в состоянии распада, вокруг очага — отек пульпы, полнокровие сосудов, единичные мелкие кровоизлияния, слабо выраженная клеточная инфильтрация, дистрофические изменения нервных волокон.
Вопросы: 1) Какой патологический процесс в пульпе зуба имел место у данного больного? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?
^ Ситуационная задача № 2.
Больная Д. 48 лет, обратилась в клинику с жалобами на боли в зубе от горячего, неприятный запах и изменение в цвете нижнего пятого зуба слева, зуб приобрел серый цвет. При осмотре: глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба, при рентгенологическом исследовании: расширение периодонтальной щели по всей длине корня. Микроскопически: в пульпе имеются бесструктурные некротизированные массы с зернистым распадом одонтобластов, вокруг которых имеются участки грануляционной ткани и участки пульпы с признаками серозного воспаления.
Вопросы: 1) Какой патологический процесс в пульпе зуба имел место у данной больной? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?
^ Ситуационная задача № 3.
Больной Б. 30 лет, обратился в клинику с жалобами на постоянную острую боль в нижнем шестом зубе справа, ощущение «выросшего» зуба. Боль появилась три дня назад, ранее зуб не беспокоил. При осмотре: подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации; переходная складка в области проекции верхушек корней шестого зуба гиперемирована, болезненна при пальпации; в зубе — кариозная полость на жевательной поверхности, сообщающаяся с полостью зуба; зуб подвижен. Микроскопически: в тканях области верхушки зуба отмечается полнокровие сосудов, отек, диффузная нейтрофильная инфильтрация с частичным переходом на лунку зуба, десну и переходную складку, в окружающих мягких тканях — серозное воспаление.
^ Ситуационная задача № 4.
Больной П. 34 лет, обратился к стоматологу по поводу болей в области верхней челюсти справа и наличие отделяемого из свища в проекции второго зуба (в анамнезе — протезирование первого и второго зубов). При осмотре: асимметрия лица выражена незначительно за сет небольшого отека верхней губы; первый и второй зубы находятся под металлокерамической конструкцией; в области слизистой оболочки альвеолярного отростка в проекции верхушки корня второго зуба выявлен свищевой ход со скудным отделяемым. При рентгенологическом исследовании: в области верхушки второго зуба определяется зона деструкции 0,5х0,3 см с нечеткими контурами. Микроскопически: скопления фибробластов, макрофагов с примесью лимфоцитов, плазматических клеток, ксантомных клеток, сосуды, кристаллы холестерина, тяжи многослойного плоского эпителия, вокруг — фиброзная капсула.
Вопросы: 1) Какой патологический процесс имел место у данного больного? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?
^ Ситуационная задача № 5.
Больная С. 50 лет, страдает сахарным диабетом в течение 15 лет. Поступила в стационар в крайней тяжелом состоянии. Последние 10 дней лечилась амбулаторно по поводу обострения хронического пиелонефрита. В анализах крови — лейкоциты до 16 х 10 9. палочкоядерных лейкоцитов — до 10, СОЭ — 45 мм/ч. В анализе мочи — белок, лейкоциты, бактерии, бактериоскопия мочи — стафилококк. Больная умерла через сутки от эндотоксикоза. На вскрытии: в почках — множественные гнойники, часть из которых имеет нечетко выраженную капсулу, в легких — абсцедирующая пневмония; в головном мозге — гнойный менингоэнцефалит; кроме того — интерстициальный миокардит, гепатит, умеренно выраженная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки.
Вопросы:
1) Какое заболевание осложнило апостематозный пиелонефрит?
^ Ситуационная задача № 6.
Больная М. 46 лет, поступила в стационар с прогрессирующей сердечной недостаточностью, страдает ревматическим пороком митрального клапана с преобладанием стеноза. В стационаре после проведенной антибактериальной, дезинтоксикационной, антиаритмической, антиагрегантной терапии выполнено оперативное вмешательство, во время которого на створках митрального клапана обнаружены множественные тромботические наложения, дефекты створок, выраженный митральный стенок; выполнено протезирование клапана. При микроскопическом исследовании удаленного клапана обнаружено: на фоне склероза и кальциноза створок — множественные тромботические наложения с значительным количеством бактерий, дефекты створок, очагово-диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация.
Вопросы:
1) Какой патологический процесс развился на створках ревматически измененного митрального клапана?
2) Какая это разновидность описанного патологического процесса?
^ Ситуационная задача № 7
Больная К. 56 лет, утром чувствовала себя удовлетворительно. В середине дря стала жаловаться на зубную боль, правая щека распухла. Вечером обратилась к стоматологу поликлиники, был удален верхний 6-й зуб справа. После экстракции зуба больная ушла домой. В 3 часа ночи КСП доставлена в отделение лицевой хирургии с распухшей правой половиной лица и шеи, с температурой 40,1 о С. К утру отечные ткани щеки и шеи обрели бескровно-синий оттенок, к вечеру — почти черный цвет, появился резко неприятный гнилостный запах. Анализ крови — умеренный лейкоцитоз, анализ мочи — протеинурия. Через 1,5 суток больная умерла.
^ Клинический диагноз . Саркома правой верхней челюсти? Гангрена мягких тканей правой щеки.
На вскрытии . Гнойный остеомиелит верхней челюсти. Множественные мелкие гнойники в легких, миокарде, почках, печени. Селезенка увеличена в 4 раза, дряблая, дает обильный соскоб. При бактериологическом исследовании крови из сердца обнаружен стафилококк.
Вопросы:
1) Какое заболевание осложнило остеомиелит верхней челюсти?
2) Какая это клинико-морфологическая разновидность данного заболевания?
^ Ситуационная задача № 8
У больной М. 42 лет, страдавшей ревматическим пороком аортального клапана с преобладанием стеноза, после лечения периостита нижней челюсти слева развилась лихорадка до 39,8 о С, геморрагические высыпания на коже, желтушность склер и кожных покровов, одышка, отеки. Поступила в стационар в тяжелом состоянии, в без сознания, с признаками левостороннего пареза. При обследовании обнаружены увеличение селезенки, микрогематурия, протеинурия, лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоэмболический инсульт, геморрагический синдром. На конъюнктиве нижних век обоих глаз у внутреннего угла – петехиальные кровоизлияния.
Вопросы:
Какое заболевание развилось у больной?
СЕПСИС
Сепсис – это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.
Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова-Давыдовского).
Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.
Особенности сепсиса:
– Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.
– Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.
– Иммунитет не вырабатывается.
– Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.
– Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.
Патологическая анатомия. При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.
1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.
Септический очаг – фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.
2. Общие изменения представлены:
а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;
б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).
Классификация сепсиса
1. В зависимости от этиологического фактора:
а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами и др.);
В настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.
2. В зависимости от характера входных ворот:
а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис.
МАКРОПРЕПАРАТ «Острый эндометрит с тромбофлебитом вен таза». Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, пронизана гноем, буровато-черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.
б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;
в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложение сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляций.
3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют 4 формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септицемия
Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.
Протекает с отчетливо выраженной гиперергической реакцией.
Септический очаг может быть не выражен.
Преобладают общие изменения – дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:
– желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом эритроцитов под действием бактериальных токсинов);
– геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
– возможно развитие септического «токсико-инфекционного» шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже – экзотоксическими (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococus aureus);
– частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).
Септикопиемия
Гиперергия отчетливо не выражена.
Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.
Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления – абсцессы вследствие бактериальной эмболии.
Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах – печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит),синовиальных оболочках (гнойный артрит), не клапанах сердца, чаще 3-х створчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др..
МАКРОПРЕПАРАТ «Тромбоязвенный эндокардит». Сердце увеличено в размерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления. На поверхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.
МАКРОПРЕПАРАТ «Гнойный эмболический нефрит». Почка несколько увеличена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0,1-0,3 см), содержащие гной.
МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани почки видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются скопления микробов и полиморфноядерных лейкоцитов. Почечная ткань в этих участках расплавлена, вокруг них выражено полнокровие сосудов и отек стромы.
МИКРОПРЕПАРАТ «Септический тромбоязвенный эндокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления видны тромботические наложения, содержание колонии микробов. В основании клапана отмечается диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, склероз, гиалиноз.
МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миокарда видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты и скопления микробов. Абсцессы локализуются вокруг сосудов, сосуды с выраженными явлениями панваскулита. Кардиомиоциты, расположенные вокруг абсцессов, с явлениями дистрофии и некроза. Отмечается отек стромы.
Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмон кожи и пр.
Слайды: «Полипозно-язвенный эндокардит», «Послеродовый септический эндометрит», «Кандидозный эмбол в сосуде»
Септический (бактериальный) эндокардит
Наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.
Септический очаг локализуется на клапанах сердца.
Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.
Классификация:
1. По характеру течения:
а) острый эндокардит – продолжительность около 2-х недель;
б) подострый эндокардит – продолжительность около 3-х месяцев;
в) хронический – продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).
2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.
а) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова: развивается на неизмененных клапанах. Составляет 20 % случаев.
б) вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже – атеросклеротического, сифилитического и врожденного). Особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.
Патологическая анатомия
1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.
Макроскопическая картина:
а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);
б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;
в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока – склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.
Микроскопическая картина:
В створке выявляются:
а) лимфомакрофагальная инфильтрация;
б) колонии микроорганизмов;
в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).
2. Общие изменения.
Септическая селезенка (увеличена в размерах с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).
Изменения, связанные с циркулирующими иммунными комплексами:
а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктивите (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века, у внутреннего края – пятна Лукина-Лимбана – диагностический признак);
б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;
в) артриты.
Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.
Хрониосепсис
Характерные признаки:
а) длительное многолетнее течение;
б) снижение реактивности организма;
в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);
г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердце, печени, скелетных мышц);
д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;
е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).
Слайд «Остеомиелит бедренной кости».
Пупочный сепсис, так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму по МКБ 9 пересмотра.
Возбудителями пупочного сепсиса до применения антибиотиков являлся стрептококк, реже стафилококк и кишечная палочка. В настоящее время стала преобладать грамотрицательная флора, грибы, вновь появились данные о значении стрептоккока группы В.
Патогенез сепсиса также изменился. Если ранее бактериальная флора попадала в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома, то в настоящее время источником заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате, особенно часто проводимые недоношенным детям. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса. Если раньше от него погибали чаще на 3-й недели жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни, что говорит о раннем их инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.
Входными воротами пупочного сепсиса раньше всегда была пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное соприкосновение эпителизированной грануляционной ткани с внешней средой. В настоящее время инфекция может быть непосредственно внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, вероятно, vasa vasorum пупочных артерий с образованием метастазов чаще всего в легких, при развитии флебита пупочной вены – по току крови с метастазами, в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия анастомозов между ductus venosus (Arantii) и v.porta.
До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно под пупочной ямкой, реже в отдалении от нее. Пупочная вена после перевязки культи пуповины опорожняется и спадает благодаря отрицательному давлению и поэтому условия размножения в ней для микробов менее благоприятны. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация ее приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием именно здесь тромбофлебита.
Чистый омфалит как септический очаг, встречается как и раньше редко. Чаще имеет место его сочетание с флебитом или артериитом.
При пупочном сепсисе в стадии септицемии наблюдаются, как правило, явления общего истощения, желтушности кожи и слизистых оболочек, связанное с угнетением функций печени (задержкой образования и выведения прямого билирубина) или с усилением процессов гемолиза. Могут быть геморрагии на коже, слизистых и серозных оболочках. Часты кровоизлияния в полость желудка, мелена, кровоизлияния во внутренние органы, в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена), в капсулу вилочковой железы, в ткань легкого. Большую диагностическую ценность имеет обнаружение в интерстиции паренхиматозных органов – печени, почек, миокарда миелоидных инфильтратов, состоящих преимущественно из незрелых элементов миелоидного ряда. Миелоз пульпы селезенки, лимфатических узлов, вилочковой железы является свидетельством наиболее древнего неспецифического иммунного ответа организма на возбудитель. В паренхиматозных органах – значительные дистрофические изменения вплоть до мелких фокусов некроза или гибели отдельных клеток нефротелия, гепатоцитов, кардиомиоцитов. При исследовании микроциркуляторного русла в органах можно обнаружить васкулиты с микробными эмболами. В головном мозге – отек, набухание, дистрофические изменения нейронов.
Если у больного развертывается клиническая картина бактериального шока, в микроциркуляторном русле обнаруживаются стазы, сладжы и фибриновые тромбы. Васкулиты и ДВС-синдром, вызывающие повышение сосудистой проницаемости и коагулопатию потребления, считаются причиной геморрагий тканей и органов.
Септикопиемия в настоящее время протекает с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита, энцефалита, эпендимита. Наблюдаются также гнойные метастазы в виде абсцессов в печени, в легких. Реже встречаются метастазы в почках, миокарде, суставах, серозных оболочках.
эндокардит полипозно-язвенный
См. также в других словарях:
эндокардит бородавчато-язвенный - (е. verrucoulcerosa; син. Э, полипозно язвенный, Э. септический язвенный) Э. характеризующийся изъязвлением эндокарда клапанов сердца и образованием на них тромботических наложений; наблюдается при сепсисе вследствие внедрения возбудителя… … Большой медицинский словарь
Сепсис - I Сепсис Сепсис (греч. sēpsis гниение) общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности… … Медицинская энциклопедия
ТЕМА XIVРЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ). ПОРОКИ СЕРДЦА
Коллагенозы - системные заболевания соединительной ткани, связанные с нарушением иммунного гомеостаза и имеющие хроническое и волнообразное течение.
К ним относятся:
ревматизм,
ревматоидный артрит,
системная красная волчанка,
системная склеродермия,
дерматомиозит,
узелковый периартериит,
болезнь Бехтерева (анкилозный спондилоартрит),
сухой синдром Шогрена.
1-я стадия - мукоидное набухание (метахромазия)
2-я стадия - фибриноидные изменения (фибриноидный некроз)
3-я стадия - гранулематоз (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки)
4-я стадия - склероз (появляются фибробласты).
Ревматизм - это хроническое, сопровождающееся обострениями воспалительное заболевание, встречающееся у детей часто болевших фарингеальными инфекциями группы A-гемолитического стрептококка.
Ревматизм характеризуется лихорадкой, болями в суставах и набором симптомов, которые включают следующие основные проявления:
Мигрирующие полиартриты крупных суставов,
Воспалительные изменения в сердце,
Подкожные узловатые образования,
Красные пятна на коже,
Хорея минор.
Эндокардит
по локализации делится на:
пристеночный,
клапанный,
хордальный, связанный с повреждением хорд.
Острый - диффузный эндокардит -клапан утолщается, разбухает, но эндотелий не повреждается.
- острый - бородавчатый эндокардит . При повреждении эндотелия на клапане располагаются тромбы-«бородавки».
Хронический - фибропластический – гиалиноз, петрификация, но эндотелий не поврежден. Клапаны деформированы.
Хронический - возвратно-бородавчатый с повреждением ткани и эндотелия, на поверхности клапанов – свежие тромбы «бородавки».
Миокардит может быть:
- неспецифический - экссудативный (описан Скворцовым у детей) – как интерстициальный миокардит.
- специфический продуктивный - с дезорганизацией соединительной ткани вокруг сосудов, с образованием гранулем Ашофф-Талалаева.
Перикардит подразделяется на серозный и фибринозный («волосатое сердце»).
Пороком сердца называется деформация клапанов, которая влечет за собой нарушение внутрисердечной и внесердечной гемодинамики.
Приобретенные пороки развиваются в результате:
Ревматизма- митральный и аортальный клапаны,
Атеросклероза- аортальные клапаны,
Сифилиса- аортальные клапаны,
Септический эндокардит- аортальные клапаны.
Виды пороков: стеноз отверстия – сужение за счет сращения створок между собой; недостаточность-укорочение и неполное закрытие створок.
Относительная недостаточность обусловлена расширением фиброзного кольца без укорочения створок.
Стеноз бывает по типу диафрагмы и воронки.
Комбинированные пороки – одновременное поражение двух клапанов.
Сочетанные пороки – в одном клапане одновременно наблюдается недостаточность и стеноз отверстия.
Врожденные пороки развития сердца связаны с врожденными нарушениями в строении сердца и его сосудов. Тетрада Фалло – наиболее частый порок сердца:
Дефект межжелудочковой перегородки,
Декстрапозиция аорты,
Сужение легочной артерии,
Гипертрофия правого желудочка.
Коарктация аорты – сужение отрезка аорты (в области дуги или нисходящей ее части), что ведет к разнице давления между верхней и нижней половинами тела.
Транспозиция – порок при котором в результате развития поменялись местами магистральные сосуды (аорта и легочная артерия), предсердия и желудочки и имеются дополнительные шунты.
443, 15. Хронический нефрит.
Поверхность почки зернистая, пестрого вида.
185, 190. “Шоковая почка” (юкстамедуллярный шунт).
На разрезе почки кора бледная, мозговое вещество полнокровное.
449. Нефролитиаз.
В расширенной лоханке видны коралловидные камни желтого цвета – ураты.
342. Гидронефроз.
Почечная лоханка расширена, паренхима почки истончена.
303. Липоидный нефроз.
Почка малокровная, бледная с желтым крапом
333. Амилоидный нефроз со сморщиванием.
Почка несколько увеличена в размерах, поверхность бугристая Орган плотный, малокровный, сального вида
7. Фибринозный колит при уремии.
Фрагмент толстой кишки, на слизистой которой видна фибринозная пленка
455. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.
Сердце на срезе: стенка левого желудочка гипертрофирована.
18, 246. Фибринозный перикардит при уремии (“волосатое” сердце).
На поверхности эпикарда видны нити фибрина.
436. Гемоцефалия.
Кровоизлияние в боковой желудочек полушария головного мозга.
406. Кровоизлияние в головной мозг.
В ткани головного мозга на разрезе видно обширное кровоизлияние по типу гематомы.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
18. Экссудативный (серозный) экстракапил-лярный гломерулонефрит (демонстрация).
В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата.
Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.
138. Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).
Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых "полулуний" Клубочки сдавлены уменьшены в объеме В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев - цилиндры.
98. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит.
Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток Полость их капсулы уменьшена, щелевидна. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения
82. Вторично-сморщенная почка.
Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные) Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.
15. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация).
Некроз эпителия извитых канальцев. ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены
25в. Амилоидоз почек (окраска конго рот).
Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета"
1) в клубочках
2) под базальной мембраной канальцев,
3) в стенках сосудов,
4) в строме мозгового вещества
А т л а с (рисунки):
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
371. К системным двусторонним заболеваниям почек относят:
гломерулопатии
пиелонефрит
тубулопатии
372. Клубочковый фильтр составляют:
эндотелий
базальная мембрана
мезангиум
подоциты
373. Структурой, ответственной за протеинурию со стороны клубочков является:
капилляры целиком
базальная мембрана
мезангиум
374. Структурой уменьшающей выход белка в мочу при повышенной проницаемости базальной мембраны является:
подоциты
эндотелий
эпителий извитых канальцев
375. В эпителии извитых канальцев при повышенном выходе белка из клубочка возникают:
некроз
зернистая дистрофия
слущивание
376. В эпителии извитых канальцев почек при холестеринемии происходит:
некроз
зернистая дистрофия
жировая дистрофия
377. Макроскопический вид почки при жировой дистрофии эпителия извитых канальцев:
почка приобретает желтый цвет
появляются желтые крапинки в корковом веществе
появляются желтые пятна в мозговом веществе
378. При экссудативном гломерулонефрите в капсуле клубочков накапливаются следующие виды экссудатов:
гнойный
серозный
фибринозный
геморрагический
379. Острой формой гломерулонефрита является:
экссудативный
продуктивный экстракапиллярный
380. Увеличение клубочка в объеме при интракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет:
лейкоцитов
эндотелия
мезангиума
подоцитов
381. Образование "полулуния" при экстракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет клеток:
нефротелия
подоцитов
мезангиума
382. К подострому гломерулонефриту относится:
экссудативный
продуктивный интракапиллярный
продуктивный зкстракапиллярный
383. Макроскопическими проявлениями острого воспаления клубочков являются:
появление петехий
появление зернистости
увеличение толщины коркового слоя
утолщение мозгового вещества
384. При гломерулонефрите за пределами почки может изменяться:
мозг
сердце
мочевой пузырь
385. Причиной развития юкстамедуллярного шунта в почках является:
сдавливание коркового слоя
падение кровяного давления
затруднение оттока крови из мозгового вещества
386. При некротическом нефрозе некротизируются:
клубочки
эпителий извитых канальцев
эпителий прямых канальцев
387. Некротический нефроз вызывают:
ртуть
желчь
сульфаниламиды
388. При некротическом нефрозе нарушаются виды обмена:
шелочно-кислотного равновесия
электролитного баланса
содержания азота крови
нарушения жирового обмена
389. При уремии изменяются:
кожа
мочевой пузырь
легкие
сердце
слизистая желудочно-кишечного тракта
390. Причинами возникновения почечного гипертонического синдрома являются:
гломерулонефрит
двусторонний интерстициальный нефрит
камни в почке
391. Причиной острой почечной недостаточности является:
острый гломерулонефрит
некротический нефроз
амилоидоэ
392. Заболевания почек с преимущественным поражением клубочков (гломерулопатии) являются:
гломерулонефрит
хронический пиелонефрит
поражение почек при сахарном диабете
анальгетическая нефропатия
393. Различают тип гломерулонефрита в зависимости от продолжительности течения:
активный
персистирующий
подострый
394. Подострый гломерулонефрит отличается от липоидного нефроза:
альбуминурией
отеками
повышенным содержанием в сыворотке крови холестерина
гиперпротеинемией
гипертензией
395. Основной морфологический признак острого пиелонефрита:
лейкоцитарная инфильтрация интерстиция
дистрофические изменения канальцевого эпителия
полнокровие юкстамедуллярной зоны почки
белковые цилиндры в канальцах
396. Жировая инфильтрация почек чаще всего отмечается:
в клубочках
в проксимальных отделах нефрона
в дистальных отделах нефрона
в собирательных трубках
397. При нефротическом синдроме отсутствует:
протеинурия
гипопротеинемия
дегидратация
гиперлипидемия
липидурия
398. Заболеванием, часто осложняющимся амилоидозом почек, является:
ревматоидный артрит
ревматизм
атеросклероз
гипертоническая болезнь
цирроз печени
399. Для гипертонической болезни характерна:
большая сальная почка
первично сморщенная почка
вторично сморщенная почка
неравномерно рубцовые сморщенные почки
крупнобугристые сморщенные почки
400. По этиологическому признаку острый пиелонефрит бывает:
бактериальный
грибковый
вирусный
401. Острые тубулярные повреждения (некрозы) могут быть вследствие:
отравления солями тяжелых металлов
тяжелых инфекционных заболеваний
синдрома длительного раздавливания
402. Для гломерулонефрита не характерны:
пролиферация эндотелия капилляров клубочков
утолщение капсулы клубочков
поражение одной почки
403. Наиболее выраженные повреждения при мембранозном гломерулонефрите локализуются:
в проксимальных отделах собирательных канальцев
в дистальных отделах собирательных канальцев
в базальной мембране канальцев
в базальной мембране капилляров клубочков.
Изменения могут различно сочетаться и дополнять друг друга в связи с особенностями этиологического фактора и иммунологического состояния организма, что позволяет выделить следующие анатомические виды эндокардита:
- диффузный, или вальвулит;
- острый бородавчатый;
- возвратно-бородавчатый;
- острый язвенный;
- полипозно-язвенный;
- фибропластический, или фиброзный.
I. Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), встречающийся при ревматизме, характеризуется развитием мукоидного или фибриноидного набухания ткани клапана, которое нередко сочетается с гранулематозом, однако эндотелий остается интактным и тромботические наложения не образуются.
II. При остром бородавчатом эндокардите, или тромбоэндокардите, который встречается при ревматизме, системной красной волчанке (эндокардит Либмана — Сакса), некоторых инфекциях, интоксикациях, кахексии, на поверхности клапана, обращенной к току крови, возникают бородавчатые тромботические наложения в связи с деструкцией эндотелиальной выстилки.
III. При возвратно-бородавчатом эндокардите, наблюдающемся обычно при ревматизме, на фоне склероза и деформации клапана находят свежие изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания, гранулематоза и тромботических наложений на поверхности клапана.
IV. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах.
V. Полипозно-язвениый эндокардит — основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко — на фоне предварительно неизмененных клапанов.
VI. Фибропластический, или фиброзный, эндокардит, встречающийся обычно при ревматизме, редко — при других заболеваниях, характеризуется продуктивным воспалением и возникновением склероза клапана, что ведет к его деформации и развитию порока сердца. Фибропластический эндокардит нередко является завершающим этапом эволюции морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита (вальвулита, возвратно-бородавчатого).
Фибропластический париетальный эндокардит может быть основным выражением своеобразного заболевания — париетального эозинофильного фиббропластического эндокардита Леффлера. Он характеризуется не только поражением эндокарда, обычно правого сердца, что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, но и эозинофилией крови. Фибропластический эндокардит правых отделов сердца развивается также и при карциноидном синдроме в связи с выбросом карциноидной опухолью серотонина.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Полулуния аортального клапана изъязвлены, обезображены. На их месте располагаются массивные тромботические наложения в виде полипов.
331. Септический (бактериальный) эндокардит аортального клапана.
На двух полулуниях аортального клапана на месте изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов.
309. Гнойный менингит.
Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, извилины уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной.
321. Абсцесс мозжечка.
На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н. “пиогенная мембрана”.
166. Гнойно-геморрагическая пневмония.
На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого видны множественные очаги гнойного воспаления
332. Гнойное воспаление и гнойный тромбофлебит культи бедра.
На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда обтурационный тромб с гнойным расплавлением
124. Септическая гиперплазия селезенки.
Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает обильный соскоб.
518. Подострая гиперплазия и ишемический инфаркт селезенки при септическом эндокардите.
Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим инфарктом.
525. Абсцедирующая пневмония.
На разрезе легкого видна крупная полость с толстой капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с утолщенными стенками.
15. Гломерулонефрит при затяжном септическом эндокардите.
Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с красным крапом
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
45. Геморрагическая пневмония.
В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема)
173. Серозное воспаление пищевода при оспе.
В подслизистом слое пищевода пузыри - везикулы, содержащие светлый серозный экссудат и единичные форменные элементы Многослойный плоский эпителий местами отсутствует (десквамация его).
100. Полипозно-язвенный эндокардит при сепсисе.
Клапан утолщен видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани, в центре клапана скопления лейкоцитов, на поверхности клапана обильные тромботические наложения из фибрина среди которых видны колонии микроорганизмов.
61. Флегмона и тромбофлебит.
Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.
58. Гнойный менингит.
Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов Сосуды полнокровны.
36. Абсцедирующая пневмония.
В легочной ткани на фоне гнойного воспаления видны множественные очаги расплавления – абсцессы
А т л а с (рисунки):
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
595. К карантинным инфекциям относится:
2- сибирская язва
3- сыпной тиф
596. К так называемым карантинным инфекциям относятся:
2- сибирская язва
597. Возбудитель оспы имеет тропность:
1- к лимфоузлам
3- к слизистой кишки
598. Наиболее тяжелая клинико-морфологическая форма оспы:
1- вариолоид
2- папулопустулезная
3- геморрагическая
599. Особенностями оспы являются:
1- острое контагиозное заболевание
3- бактериальное заболевание
4- карантинная инфекция
5- поражение легких, кожи и других органов
600. Поражение кожи при оспе начинается:
1- с момента заражения
2- как следствие вирусемии
601. Основными формами оспы являются:
1- папулопустулезная
2- геморрагическая
3- вариолоид
602. Холера - это:
1- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки
2- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкой и толстой кишок
603. Резервуаром возбудителя холеры является:
2- грызуны
4- насекомые
604. Проявлениями эксикоза при холере являются:
1- контрактура мышц ("поза гладиатора")
2- кожа сухая, морщинистая ("рука прачки")
3- сгущение крови
4- желчный пузырь с белой желчью
605. Стул при холере, имеет вид:
1- малинового желе
2- рисового отвара
606. Холеру вызывает:
1- кишечная палочка
2- палочка Эберта
3- вибрион Коха
607. Обезвоживание организма при холере возникает вследствие:
1- нарушения белкового обмена
3- отека слизистой оболочки желудка
608. Основным признаком алгидного периода холеры у умершего является:
1- "руки прачки"
2- ригидность шейных мышц
3- поза "гладиатора"
609. При легкой форме холеры обнаруживается обычно:
1- риккетсия Провачека
2- вибрион Эль-Тор
3- бацилла Эберта
610. Возбудителем чумы является:
1- иерсиния пестис
2- иерсиния энтероколитика
611. Признаками, характерными для бубонной чумы являются:
1- увеличение регионарных лимфоузлов (первичный чумной бубон 1 -го порядка)
2- серозно-геморрагический характер воспаления
3- увеличение лимфоузлов всех групп
4- лимфо- и гематогенное распространение
612. Возбудителя чумы с помощью бактериологических методов можно выявить:
1- в мазках и аспиратах чумных бубонов
2- в крови
3- в мокроте
613. Возбудителем чумы является:
1- вибрион Эль-Тор
2- бактерия иерсиния пестис
3- риккетсия Провачека
614. Патогномоничный для сибирской язвы кожный элемент:
2- изъязвление
3- карбункул
615. Для сибирской язвы характерен следующий вид воспаления:
1- гнилостное
2- гнойное
3- гранулематозное
4- серозно-геморрагическое
616. Фазами последовательных изменений в месте внедрения возбудителя при кожной форме сибирской язвы являются:
1- пятно (макула)
2- везикула (пузырек) с серозно-геморрагической жидкостью
3- сибиреязвенный карбункул (кратерообразная язва с некротическим центром черного цвета)
617. Основными изменениями в легких при первично-легочной форме сибирской язвы являются:
1- геморрагический трахеобронхит
2- серозно-геморрагическая очагово-сливная пневмония
3- долевая фибринозная пневмония
618. Общими изменениями при сепсисе являются:
1- паренхиматозная дистрофия внутренних органов
2- интерстициальное воспаление
3- флеботромбоз
4- геморрагический синдром
5- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки
619. Характерными клинико-морфологическими признаками септицемии являются:
1- быстрое течение
2- отсутствие гнойных метастазов
3- гемолитическая желтуха
4- геморрагический синдром
620. Характерными клинико-морфологическими особенностями септикопиемии являются:
1- бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников а различных органах
2- гнойный лимфаденит и лимфангит
3- гнойный тромбофлебит
621. Развитию бактериального эндокардита способствуют:
1- врожденные и приобретенные пороки сердца, протезы клапанов
2- иммунодефициты
4- систематическое внутривенное введение наркотиков
622. При бактериальном эндокардите чаще поражается:
1- аортальный клапан
2- митральный клапан
3- трехстворчатый клапан
623. При бактериальном эндокардите вне клапанов развиваются:
1- альтеративно-продуктивные эндо- периваскулиты
2- геморрагический синдром
3- гиперплазия селезенки и инфаркты в ней
4- иммунокомплексный гломерулонефрит
624. Сепсис от других инфекционных болезней отличает:
1- стойкий иммунитет
2- заразительность
3- цикличность
4- специфичность возбудителя
5- полиэтиологичность
625. Общие изменения при сепсисе преобладают над местными в случае:
1- затяжного септического эндокардита
2- септикопиемии
3- септицемии
4- хрониосепсиса
5- пупочного сепсиса
626. Для септической селезенки не характерно:
1- увеличение
2- плотная консистенция
3- гиперплазия пульпы
4- обильный соскоб пульпы
5- дряблая консистенция
627. Метастазирование характерно для следующих форм сепсиса:
1- затяжной септический эндокардит
2- септицемия
3- септикопиемия
4- хрониосепсис
5- туберкулезный сепсис
628. Для селезенки при затяжном септическом эндокардите характерны:
1- острая гиперплазия
2- подострая гиперплазия
3- инфаркты разной давности
629. Название эндокардита, развивающегося при затяжном септическом процессе:
1- острый язвенный
2- возвратно-бородавчатый
3- острый бородавчатый
4- диффузный
5- полипозно-язвенный.
ТЕМА XXIII
Похожая информация.