La bioénergie est perturbée non seulement dans les organes impliqués dans la création des symptômes de l'une ou l'autre intoxication, mais également dans d'autres parties du corps. Ces phénomènes, à leur tour, créent une variété du tableau pathomorphologique de la maladie.

Manifestations effets toxiques le disulfure de carbone est considéré comme un excellent exemple de ce phénomène... Disulfure de carbone à son exposition constante sur le corps humain pendant une longue période affecte non seulement tous les départements système nerveux (système nerveux autonome, périphérique, central), mais conduit à des conséquences dangereuses au travail les organes internes, système endocrinien et les systèmes sanguins.

Symptômes d'empoisonnement le disulfure de carbone

Les signes de dysfonctionnement sont l'un des symptômes les plus importants de l'intoxication au sulfure de carbone. tube digestif (Tube digestif). Surtout souvent.

Au cours des études sur la physiopathologie des dommages gastriques par cette toxine, des changements significatifs dans les processus de phosphorylation oxydative et de respiration tissulaire ont été révélés.

Recherche

À partir d'échantillons biologiques de l'estomac d'animaux après inhalation de disulfure de carbone pendant six mois. Le glucose et le glycogène ont été utilisés comme substrat pour l'oxydation. Ces études ont montré avec précision que l'intoxication affectait directement la respiration tissulaire et la phosphorylation oxydative, altérant très fortement ces processus.

Dans le même temps, une diminution de l'indice de phosphorylation parallèle a été observée, c'est-à-dire que le rapport entre le phosphore utilisé et l'oxygène absorbé a changé pour le pire. Cela suggère que ces processus sont dissociés lors d'une intoxication au disulfure de carbone et que la production de substrats énergétiques comme le glucose est également perturbée.

Modifications de l'activité des enzymes de la chaîne respiratoire

Il n'y a pas de changement prononcé de l'activité de ces enzymes. Par exemple, l'enzyme SDH ne perd pas son activité, mais elle affecte l'oxydation terminale. Dans certains cas, son activité est encore modérément inhibée.

L'ATP-ase, qui joue un rôle dans le transfert des molécules d'énergie, devient plus mobile et réactogène.

Il convient de noter qu'en raison de toutes ces interactions complexes et réactions biochimiques, le disulfure de carbone entraîne une inhibition des voies de production d'énergie aérobie dans l'estomac et des déclencheurs. symptômes d'empoisonnement... Cela affecte la glycolyse, tandis que la glycogénolyse, c'est-à-dire la dégradation du glycogène dans le foie, à partir duquel le glucose est obtenu, qui à son tour est la principale source d'énergie pour le cerveau et de nombreux autres organes et tissus, ne change pas de manière significative.

Différents degrés d'intoxication au sulfure de carbone

Avec l'ingestion de disulfure de carbone à de faibles concentrations, il n'y a pas eu de changements significatifs dans l'activité phosophrilatante et fonction respiratoire dans les tissus. De plus, la réactivité de l'ATP-ase n'a pas changé.

Cependant, la glycolyse (dégradation du glucose) et la glycogénolyse ont été accélérées de manière significative. Cela indique que lorsque l'intoxication est étapes initiales les processus qui assurent l'activité vitale du corps passent progressivement à un moyen anaérobie (moins efficace) d'obtenir de l'énergie. Cette réaction se forme avant même le début de divers changements fonctionnels irréversibles dans les organes et les tissus.

Sûrement tout changements pathologiques dans le corps sont aggravés en proportion directe de l'augmentation de la dose et de la concentration de la substance toxique. Le principal mécanisme significatif l'effet pathogène du disulfure de carbone sur le corps est l'inhibition de la voie aérobie d'obtention d'énergie dans le corps. Le disulfure de carbone endommage les organites mitochondriales et perturbe ainsi la production d'oxygène mitochondrial. Dans ce cas, la glycolyse est accélérée en raison du découplage des processus de phosphorylation oxydative et d'oxydation dans les mêmes mitochondries, qui sont les stations énergétiques de la cellule.

Ces changements de travail système respiratoire au niveau moléculaire - la base des effets toxiques du disulfure de carbone. De plus, s'il est donné composants chimiques pénétré un peu dans le corps humain, seule l'activation de la glycolyse et de la glycogénolyse se produit.

Le disulfure de carbone se trouve non seulement dans l'industrie, mais aussi dans la vie quotidienne, car les voitures avec des gaz d'échappement émettent également du disulfure de carbone. Ce composé pénètre invariablement dans le corps humain et dissocie les mécanismes d'énergie respiratoire, en séparant deux d'entre eux. L'oxydation aérobie (utilisant de l'oxygène), qui est plus efficace pour le corps, s'estompe à l'arrière-plan et l'anaérobie prend la première place. En conséquence, une personne intoxiquée au disulfure de carbone ne reçoit pas suffisamment d'énergie, ce qui perturbe le fonctionnement de nombreux organes et systèmes. Le patient vit symptômes d'empoisonnement, comme la faiblesse, mal de crâne, léthargie,

Le disulfure de carbone CS2 est un liquide incolore qui dégage une odeur agréable sous sa forme pure. Les vapeurs de disulfure de carbone sont plus lourdes que l'air et sont hautement inflammables. Fait référence à produits dangereux II classe de danger. Possède des propriétés cumulatives prononcées. Extrêmement concentration admissible disulfure de carbone 1 mg / m3.

Il y a longtemps le disulfure de carbone est connu comme un bon solvant graisses, phosphore, caoutchouc, cire, cellulose et autres matières. Utilisé dans la fabrication de colle imperméable, pour la lutte antiparasitaire agriculture, est utilisé comme solvant dans divers secteurs de l'économie nationale. Les travailleurs sont également en contact avec le disulfure de carbone pendant sa production. L'utilisation du disulfure de carbone a acquis une importance particulière dans l'industrie de la viscose pour la production de soie artificielle, ainsi que de corde, de base, de cellophane, où de larges contingents de travailleurs sont exposés au disulfure de carbone. Dans le passé, des flambées massives d'intoxication aiguë sévère au sulfure de carbone ont été enregistrées dans ces industries dans un certain nombre de pays développés.

Le disulfure de carbone pénètre dans le corps par le système respiratoire, dans moindre degré - à travers peau... Il est excrété par le système respiratoire (inchangé), dans l'urine (sous forme de sulfate inorganique), ainsi que dans les matières fécales et la sueur. Il se dépose dans le tissu adipeux, les organes parenchymateux et, dans une moindre mesure, dans le système nerveux central et périphérique. Tissu nerveux est libéré des composés de sulfure de carbone plus lentement que, par exemple, les organes parenchymateux et tissu adipeux... Cela peut expliquer en partie la torpidité de l'évolution de l'intoxication au disulfure de carbone. La voie cutanée d'entrée du disulfure de carbone dans le corps peut avoir importance pratique dans les cas où les travailleurs en train de travailler plongent systématiquement leurs mains dans des solutions de sulfure de carbone. La macération de la peau sous l'influence d'acides et d'alcalis est une condition qui favorise la propagation du disulfure de carbone le long des voies lymphatique et périneurale et conduit à des troubles précoces de diverses parties du système nerveux.

L'empoisonnement au disulfure de carbone provoque des perturbations dans les systèmes nerveux central et périphérique. Une intoxication aiguë sévère par elle dans des conditions industrielles est possible en cas d'urgence, et a également été observée dans le passé lorsque des travailleurs sont descendus dans des conteneurs, des égouts, etc. Son action à des concentrations élevées se manifeste sous la forme d'un type narcotique. Un coma peut survenir. Disponible issue fatale... En sortant du coma, on note une agitation psychomotrice, des troubles cérébelleux, périphériques et d'autres signes d'intoxication.

Une intoxication aiguë de gravité modérée se manifeste dans une phase connue. Il y a euphorie, rire déraisonnable, maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, troubles cérébelleux... Pourrait venir les troubles mentaux sous la forme d'un paranoïaque, état dépressif, stupeur et autres violations. L'excitation est remplacée par la somnolence, l'apathie et la léthargie. Les troubles mentaux sont associés à des signes de lésions du système nerveux central et périphérique par type encéphalomyélite disséminée et l'encéphalopolynévrite. Après avoir subi une intoxication aiguë, des troubles mnésiques-intellectuels persistants sont généralement notés.

Cas d'intoxication aiguë bénin ont été notés dans le passé à des concentrations de disulfure de carbone au niveau de 1 000 à 1 500 mg / m3. Après quelques heures de séjour dans ces conditions, les travailleurs ont développé des maux de tête, des étourdissements, des nausées, une démarche tremblante, une sensation d'intoxication, une vision double, généralement non accompagnée d'une perte de conscience. Le lendemain matin ou quelques jours plus tard, ces phénomènes ont complètement disparu. Avec des intoxications légères répétées, des maux de tête persistants, des insomnies, des paresthésies et des douleurs dans les extrémités, des dysfonctionnements d'un certain nombre d'analyseurs (odeur, sensibilité cutanée, etc.), accompagnés de troubles asthénonévrotiques persistants et de dysfonctionnements sexuels sont apparus. Le tableau clinique de l'intoxication survenant chez les travailleurs à la suite d'une intoxication aiguë légère répétée ne diffère pas essentiellement de la clinique de l'intoxication chronique.

À l'heure actuelle, une intoxication aiguë par le disulfure de carbone n'est pratiquement pas observée.

Pathogénèse... Le mécanisme d'action du disulfure de carbone sur le corps est varié. Le disulfure de carbone est classé comme substance ayant une action de médiateur enzymatique. Le métabolisme du disulfure de carbone est basé sur sa capacité à se lier aux acides aminés, formant des acides dithiocarbamiques, ce qui conduit à une violation échange normal acides aminés et autres composés qui incluent des acides aminés.

Les dommages au système nerveux sont largement associés aux effets du sulfure de carbone sur le métabolisme cérébral. Une exposition chronique à de faibles concentrations de disulfure de carbone entraîne des lésions du système nerveux central et périphérique, en particulier de la région hypothalamique, en rapport avec le développement de troubles végétatifs, vasculaires, endocriniens et autres.

Dans le développement d'une intoxication chronique grande importance donnent la capacité du disulfure de carbone à bloquer les enzymes contenant du cuivre - monoamine oxydase et céruloplasmine. Il existe une carence en vitamine B6, l'échange d'autres vitamines est perturbé, en particulier la vitamine PP, l'échange de sérotonine, qui joue un rôle important dans le métabolisme cérébral. Ces études ont servi de base pour recommander des injections de vitamine B6, ainsi que d'acide glutamique, qui a la capacité de se lier au sulfure de carbone et de l'excréter dans l'urine, pour thérapie pathogénique et la prévention de l'intoxication chronique au disulfure de carbone.

Des études de Yu. A. Tereshchenko ont montré que chez les patients souffrant d'intoxication chronique au disulfure de carbone, l'excrétion quotidienne de tryptamine dans l'urine et la teneur en sérotonine dans le sang augmentent. Selon l'auteur, en étapes initiales l'intoxication chronique au disulfure de carbone, une teneur accrue en tryptamine dans l'urine est associée à l'activation de sa biosynthèse, tandis que chez les patients présentant une forme d'intoxication prononcée, cette augmentation se produit principalement en raison de l'inhibition de l'activité de la monoamine oxydase. Les troubles nerveux, mentaux et somatiques résultant d'une intoxication au disulfure de carbone, selon l'auteur, sont causés par une violation de la biosynthèse et du métabolisme des indolylalkylamines, ce qui conduit à l'accumulation de tryptamine et de sérotonine dans le corps.

Clinique d'intoxication chronique... De nombreuses études d'auteurs nationaux et étrangers indiquent que la fréquence et la gravité de diverses formes manifestations cliniques l'intoxication chronique au disulfure de carbone dépend du niveau de concentration d'exposition, de l'expérience de travail et caractéristiques individuelles organisme. Quand exposition chronique des concentrations importantes de disulfure de carbone (des centaines de milligrammes pour 1 m3) se développent formes variées troubles du système nerveux: encéphalopathie, polynévrite, parkinsonisme, troubles psycho-organiques, des cas d'atrophie sont possibles nerf optique... De nombreux chercheurs, non sans raison, croient que intoxication chronique le disulfure de carbone peut servir de modèle pour l'étude des intoxications causées par d'autres substances neurotropes, car il comprend presque tous les syndromes neurologiques connus d'intoxication.

L'intoxication se manifeste souvent sous la forme de lésions diffuses du système nerveux central et périphérique (encéphalopolyneuropathie, myélopolyneuropathie). Les troubles cérébraux dans ces conditions peuvent se développer après 2-3 ans de travail, mais plus souvent avec une expérience de travail longue et moyenne. Certaines personnes sont relativement résistantes aux effets du disulfure de carbone, d'autres sont plus sensibles. Les personnes de moins de 18 ans étaient particulièrement sensibles. Panneaux encéphalopathie toxique certains d'entre eux peuvent s'être développés au cours de la première année d'exposition au disulfure de carbone.

Le syndrome de Parkinson peut se manifester sous des formes tremblantes, tremblantes et rigides.

DANS image clinique les polyneuropathies sont dominées par des troubles sensoriels. On note une douleur des troncs nerveux, un type distal de perturbation des types superficiels de sensibilité, une réduction ou une absence du périoste et du tendon, en particulier les réflexes d'Achille. Symptômes positifs tension des troncs nerveux. Une légère parésie avec atrophie musculaire dans les extrémités distales ou proximales peut survenir. La sensation musculo-squelettique en souffre rarement. Il y a une diminution de la sensibilité aux vibrations. Chez les personnes qui se mouillent systématiquement les mains dans une solution de disulfure de carbone, les troubles périphériques autonomes sont plus prononcés (angionévrose toxique, ou polynévrite autonome des mains).

Dans certains cas, le syndrome de polyneuropathie s'accompagne de signes de violation des voies moelle épinière (myélo-polynévrite): augmentation des réflexes du genou dans un contexte de suppression de l'Achille, réflexes pathologiques et protecteurs du pied, altération de la fonction sphinctérienne vessie Dans les formes sévères de polynévrite, de contractions fasciculaires et fibrillaires, des modifications significatives des électromyogrammes lors de contractions musculaires volontaires ont été observées, indiquant l'implication des cornes antérieures de la matière grise de la moelle épinière dans le processus.

L'encéphalopathie de l'étiologie du disulfure de carbone se distingue par une variété de manifestations cliniques. Il existe un certain nombre de syndromes de troubles cérébraux (psychopathologiques, hypothalamiques, extrapyramidaux, tige-vestibulaires, cérébelleux, cérébrasthéniques, etc.). Un seul et même patient a souvent leur combinaison. Visuel et hallucinations auditives, un symptôme de «la main de quelqu'un d'autre» est une sorte d'hallucination tactile: le patient a la sensation de toucher son épaule ou le dos de la main de quelqu'un. Troubles de l'innervation nerfs crâniens dans certains cas, ils sont associés à des symptômes pyramidaux, le plus souvent à des signes d'insuffisance extrapyramidale. Le développement d'un syndrome hypertensif avec des troubles liquorodynamiques est également possible. Ce dernier entraîne souvent des difficultés importantes dans le diagnostic différentiel avec un certain nombre de maladies du système nerveux central, en particulier avec l'arachnoïdite cérébrale.

Il existe souvent des troubles hypothalamiques, caractérisés par des troubles psychovégétatifs graves, une tendance aux réactions hystériques, des paroxysmes végétatifs-vasculaires, des troubles métaboliques-endocriniens et neuromusculaires. Une perte de poids générale, des troubles dystrophiques dans les muscles du type de myosite chronique ont été notés, dont la genèse, apparemment, est associée non seulement à violations centrales, mais aussi la défaite des ganglions autonomes périphériques. Augmenter la fonction glande thyroïde chez les femmes, il est souvent associé à une violation cycle menstruel et la frigidité.

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Clinique d'intoxication chronique. De nombreuses études d'auteurs nationaux et étrangers indiquent que la fréquence et la gravité de diverses formes de manifestations cliniques d'intoxication chronique au sulfure de carbone dépendent du niveau de concentration, de l'expérience de travail et des caractéristiques individuelles de l'organisme. Avec une exposition chronique à des concentrations importantes de disulfure de carbone (des centaines de milligrammes pour 1 m 3), diverses formes de troubles du système nerveux se développent: encéphalopathie, polynévrite, parkinsonisme, troubles psycho-organiques et des cas d'atrophie du nerf optique sont possibles. De nombreux chercheurs, non sans raison, pensent que l'intoxication chronique au disulfure de carbone peut servir de modèle pour l'étude des intoxications causées par d'autres substances neurotropes, car elle comprend presque toutes les substances connues syndromes neurologiques intoxication.

L'intoxication se manifeste souvent sous la forme de lésions diffuses du système nerveux central et périphérique (encéphalopolyneuropathie, myélopolyneuropathie). Les troubles cérébraux dans ces conditions peuvent se développer après 2-3 ans de travail, mais plus souvent avec une expérience de travail longue et moyenne. Certaines personnes sont relativement résistantes aux effets du disulfure de carbone, d'autres sont plus sensibles. Les personnes de moins de 18 ans étaient particulièrement sensibles. Des signes d'encéphalopathie toxique chez certains d'entre eux peuvent s'être produits au cours de la première année d'exposition au disulfure de carbone.

Le syndrome de Parkinson peut se manifester sous des formes tremblantes, tremblantes et rigides.

Dans le tableau clinique de la polyneuropathie, les troubles sensoriels prédominent. On note une douleur des troncs nerveux, un type distal de perturbation des types superficiels de sensibilité, une réduction ou une absence du périoste et du tendon, en particulier les réflexes d'Achille. Symptômes positifs de tension sur les troncs nerveux. Une légère parésie avec atrophie musculaire dans les extrémités distales ou proximales peut survenir. La sensation musculo-squelettique en souffre rarement. Il y a une diminution de la sensibilité aux vibrations. Chez les personnes qui se mouillent systématiquement les mains dans une solution de disulfure de carbone, les troubles périphériques autonomes sont plus prononcés (angionévrose toxique, ou polynévrite végétative des mains).

Dans certains cas, le syndrome de polyneuropathie s'accompagne de signes de violation des voies de la moelle épinière (myélopolynévrite): augmentation des réflexes du genou sur fond de suppression de l'Achille, réflexes plantaires pathologiques et protecteurs, dysfonctionnement du sphincter de la vessie, etc. Dans les formes sévères de polynévrite, des contractions fasciculaires et fibrillaires ont été observées sur les électromyogrammes avec contractions musculaires volontaires, qui indiquaient l'implication des cornes antérieures de la matière grise de la moelle épinière dans le processus.

L'encéphalopathie de l'étiologie du disulfure de carbone se distingue par une variété de manifestations cliniques. Il existe un certain nombre de syndromes de troubles cérébraux (psychopathologiques, hypothalamiques, extrapyramidaux, tronc-vestibulaires, cérébelleux, cérébrasthéniques, etc.). Un seul et même patient a souvent leur combinaison. Il y avait des hallucinations subsoniques visuelles et auditives, le symptôme de «la main de quelqu'un d'autre» - une sorte d'hallucination tactile: le patient a la sensation de toucher son épaule ou le dos de la main de quelqu'un. Les troubles de l'innervation des nerfs crâniens sont dans certains cas associés à des symptômes pyramidaux, plus souvent à des signes d'insuffisance extrapyramidale. Le développement d'un syndrome hypertensif avec des troubles liquorodynamiques est également possible. Ce dernier entraîne souvent des difficultés importantes dans le diagnostic différentiel avec un certain nombre de maladies du système nerveux central, en particulier avec l'arachnoïdite cérébrale.

Il existe souvent des troubles hypothalamiques, caractérisés par des troubles psychovégétatifs graves, une tendance aux réactions hystériques, des paroxysmes végétatifs-vasculaires, des troubles métaboliques-endocriniens et neuromusculaires. Une perte de poids générale, des troubles dystrophiques dans les muscles du type de myosite chronique, dont la genèse, apparemment, est associée non seulement à des troubles centraux, mais également à la défaite des ganglions autonomes périphériques, ont été notés. L'augmentation de la fonction thyroïdienne chez les femmes est souvent associée à des irrégularités menstruelles et à une frigidité.

Changements dans état fonctionnel un certain nombre d'analyseurs. Les seuils d'odorat (jusqu'au développement de l'anosmie), des analyseurs cutanés, visuels et vestibulaires sont augmentés. Les patients présentaient des troubles vestibulo-végétatifs prononcés, souvent dans un contexte de suppression de la réaction nystagménale. Parallèlement au rétrécissement des champs visuels pour la perception de la couleur, le développement d'une atrophie postneuritique du nerf optique est possible.

Lors de l'étude de l'excitabilité électrique des nerfs et des muscles, une augmentation de la rhéobase est notée et la chronaxie sensorielle et motrice est considérablement allongée. Selon l'électromyographie, il y avait des changements dans l'état du neurone périphérique, ainsi que dans les niveaux suprasegmentaux. Chez certains patients en l'absence signes cliniques insuffisance extrapyramidale, cette dernière peut être détectée à l'aide de la recherche électromyographique. Les résultats des études électroencéphalographiques indiquent que certains patients présentant une intoxication chronique au disulfure de carbone présentent des changements inhérents au dysfonctionnement des parties profondes du cerveau et que le contenu des informations diagnostiques de l'électroencéphalographie est généralement inférieur aux méthodes d'électromyographie.

En cas d'intoxication chronique au disulfure de carbone, divers troubles vasculaires sont nécessairement notés. Ils s'expriment dans l'instabilité pression artérielle et pouls, indicateurs de tonus cérébral et vaisseaux périphériques, des changements dans les vaisseaux du fond. Il y a une diminution du tonus des veines cérébrales et périphériques. Une augmentation des propriétés élastotoniques de l'aorte et des artères périphériques, une diminution de la perméabilité du système précapillaire et un spasme des capillaires, un ralentissement du flux sanguin tissulaire dans le cerveau et les extrémités ont été notés. Chez certains patients, des troubles myocardiques dystrophiques diffus sont observés, bien que ces derniers soient significativement inférieurs en fréquence aux modifications extracardiaques. Basé sur une augmentation des lipides sanguins et modifications vasculaires certains chercheurs considèrent l'encéphalopathie de l'étiologie du disulfure de carbone comme une forme identique à l'artériosclérose cérébrale. Cependant, jusqu'à récemment, cette question reste controversée.

À mesure que la concentration de disulfure de carbone dans l'air de la zone de travail diminue symptômes cliniques l'intoxication chronique au disulfure de carbone a été considérablement atténuée. Lorsqu'elle est exposée à des concentrations de 20 à 60 mg / m 3, une intoxication chronique au sulfure de carbone survient généralement chez des travailleurs ayant une longue expérience (10 à 15 ans), bien que certains cas aient été observés avec moins d'expérience. Dans ces conditions, il n'y a pas de formes prononcées d'encéphalopathie, de troubles psychopathologiques (hallucinations, etc.), de syndrome de Parkinson. Les troubles asthéniques, névrotiques, végétatifs-vasculaires prédominent, le plus souvent leur association. La clinique de la polyneuropathie a changé, elle se caractérise par l'absence de perte des réflexes tendineux, une douleur des troncs nerveux, des symptômes de tension et sévères troubles végétatifs... Il n'y a pas de formes prononcées de troubles métaboliques endocriniens, cependant, une diminution de la fonction gonadique est souvent notée. La fréquence et la gravité des troubles hypothalamiques ont considérablement diminué. Moins souvent, il existe des cas accompagnés d'une hypotension artérielle persistante. Dans le même temps, les formes de dystonie végétative-vasculaire, procédant selon le type hypertensif, sont devenues plus fréquentes.

Empoisonnement au disulfure de carbone

Caractéristiques générales de la production de disulfure de carbone, sa production et son utilisation

Le disulfure de carbone CS . Un des produits importants de l'industrie chimique. La synthèse a lieu par interaction du méthane ou du gaz naturel avec de la vapeur de soufre en présence d'un catalyseur à 500-700 ° C ou en chauffant du charbon de bois avec de la vapeur de soufre à 750-1000 ° C. Le disulfure de carbone est largement utilisé dans l'industrie chimique pour produire de la viscose, comme fongicide pour la lutte antiparasitaire en agriculture, utilisé dans la vulcanisation du caoutchouc, le verre optique, le polyéthylène, ainsi que comme agent d'extraction et solvant pour le caoutchouc, le phosphore, le soufre, les graisses, les cires. Il est rejeté comme sous-produit de la distillation du charbon.

La production de rayonne est la principale source de rejet de CS dans l'environnement. Le volume des émissions de ventilation provenant de la production de viscose atteint plusieurs millions de ME / heure avec une teneur en CS de 20 à 240 mg / m 3. Les usines modernes de production de viscose jettent de 2 à 40 tonnes dans l'air. CS par jour.

Le disulfure de carbone provient de eaux usées dans des réservoirs ouverts d'usines de cuir artificiel, d'usines de bâches, d'usines de soie de viscose et d'un certain nombre d'autres industries.

Propriétés physiques et chimiques, toxicité

CS est un liquide incolore avec une odeur désagréable et piquante. Partiellement décomposés sur le compte, les produits de décomposition ont une couleur jaune et une odeur nauséabonde dégoûtante.

Point d'ébullition 46,3 ° C,

Les vapeurs sont plus lourdes que l'air (densité 1,26).

Point de fusion -112 ° C

A des températures supérieures à 150 ° C, le disulfure de carbone est hydrolysé.

Lorsqu'elles sont chauffées à 100 ° C, les vapeurs s'enflamment facilement.

Il est soluble dans l'eau, à l'éther, l'alcool est miscible à tous égards.

Dans l'air de la zone de travail, les vapeurs de CS atteignent des concentrations qui peuvent provoquer une intoxication aiguë sévère uniquement en cas d'accident, de conteneurs contenant cette substance, ainsi que dans les réseaux d'égouts.

Le foyer de la lésion est instable, à action rapide. Les vapeurs s'accumulent dans le fond planchers d'immeubles, sous-sols. Le seuil de sensation olfactive est de 0,08 mg / m 3.

Toxicité:

Pour l'air de la zone de travail, limite de concentration maximale r.z.-1 mg / m 3;

Pour l'air atmosphérique MPC m.r-0,03 mg / m 3;

Pour l'eau provenant de sources d'eau, la concentration maximale admissible est de 12 mg / m 3.

Toxodose frappante 45 mg min / l.

Idées modernes sur le mécanisme de survenue et la pathogenèse de l'intoxication.

Le disulfure de carbone fait référence à des produits chimiques dangereux avec un effet de résorption prononcé, local effetsmal exprimé. La principale voie d'admission est l'inhalation. La concentration maximale dans le sang pour la première fois est de 30 minutes. rester dans une atmosphère contaminée. Il est possible que le CS pénètre à travers une peau intacte avec un contact prolongé ou à travers J.K.T. s'il est utilisé accidentellement. Environ 90% du CS subit des transformations dans le corps avec la formation de produits contenant du soufre. Dans le sang, le CS interagit avec divers composés contenant des groupes nucléophiles (SH, OH, NH) - peptides, acides aminés, albumine, amines biogènes. En conséquence, la synthèse de produits métaboliques hautement toxiques tels que les acides dithiocarbamiques (NH-C) se produit.

Les dithiocarbonates, en raison de leurs propriétés complexantes, se lient aux oligo-éléments, principalement Cu, Zn, perturbant la fonction des métaloenzymes. Les systèmes enzymatiques sont désactivés des réactions biochimiques, dont le centre catalytique comprend la pyridoxine et le métal.

Le disulfure de carbone est un inhibiteur spécifique de la monoamine oxydase (MAO). La MAO est un métalloprotéide complexe contenant un groupe pridoxal phosphate prothétique (vitamines B et acide phosphorique) et des atomes de cuivre. Cela conduit à une perturbation du métabolisme des amines biogènes, en particulier à l'oxydation de la sérotonine, à son accumulation et à d'autres neurotransmetteurs dans les synapses, et à une fonction excessive des structures des adrénorécepteurs. CS, en bloquant le phosphate de pyridoxal (la coenzyme de la glutamate décarboxylase), bloque ainsi la conversion de l'acide glutamique en GABA. Ainsi, compliquant davantage la chaîne des troubles de la transmission des impulsions dans le système nerveux central.

À la lumière de ce mécanisme, le CS est appelé poisons neurotropes. Dans les tissus de l'organisme, la concentration la plus élevée de disulfure de carbone est créée dans les poumons, puis dans le système nerveux central (environ dix fois moins) et encore moins dans le foie et les reins. On pense que cette distribution du disulfure de carbone est due à la forte affinité pour tissu conjonctif, et la concentration élevée dans le système nerveux central s'explique par la lipidophilicité.

Au cours de la biotransformation, une hydroxylation du disulfure de carbone se produit, qui se transforme en oxysulfure alimentation carbone (COS) avec la libération de soufre atomique hautement actif. En outre, le COS est converti en CO, et les deux atomes de soufre libérés sont liés de manière covalente aux structures moléculaires du réticulum endoplasmique des ultrastructures des hépatocytes et des neurones. Dans ce cas, tous les processus de btsotransformation d'un certain nombre de substrats endogènes sont interrompus; le phénomène de "synthèse létale" a lieu. L'exposition aux membranes cellulaires s'accompagne d'une hydrophobicité altérée, d'un transport d'électrolytes, d'une libération accrue de substances biologiquement actives (appareil de Golgi), d'enzymes protéolytiques (membranes lysomales), d'une énergie altérée (mitochondries) et du métabolisme des neurotransmetteurs.

L'effet spécifique dans les intoxications subaiguës et chroniques s'explique par l'interaction du CS et de ses métabolites en tant qu'agent alkylant, provoquant, en plus de l'action polyenzyme, une alkylation d'acides nucléiques (ADN, ARN), perturbant ainsi la synthèse des protéines.

Clinique d'intoxication au disulfure de carbone

Le premier syndrome est une encéphalopathie toxique, qui se manifeste par une sensation d'intoxication, des maux de tête, des étourdissements, une altération de la coordination des mouvements, une agitation psychomotrice (moins souvent une léthargie) et une faiblesse générale. Il y a des paresthésies, une diminution de la sensibilité cutanée. Il existe une sensibilité marquée à l'alcool («syndrome antabus»).

Dans les intoxications CS aiguës et subaiguës de gravité modérée, une phase d'excitation est observée. Rougeur de la peau du visage, euphorie, rire déraisonnable, vertiges, ataxie, maux de tête, nausées, vomissements, parfois convulsions, déficience auditive. Dans les cas plus graves, un comportement non motivé est parfois observé, un état délirant, des hallucinations peuvent se développer. La phase d'excitation est généralement suivie d'une dépression, accompagnée de transpiration, de léthargie générale et d'apathie.

Dans les intoxications sévères, les phénomènes d'anesthésie prévalent le plus souvent. Après plusieurs minutes d'inhalation de CS à une concentration supérieure à 10 mg / l, la personne perd connaissance. Le coma toxique est caractérisé par une hyperthermie, une tachycardie, un essoufflement, une hypergndrose, une mydriase, une hyperréflexie. Les mouvements involontaires sont fréquents, en particulier sur le visage. Une élévation extrême de la pression artérielle est parfois constatée. La sortie du coma s'accompagne souvent d'agitation psychomotrice, tandis que des vomissements et une ataxie peuvent être observés. Une amnésie, des pensées suicidaires obsessionnelles, des cauchemars, des dysfonctionnements sexuels pouvant aller jusqu'à l'impuissance peuvent survenir.

Lorsqu'ils sont pris par voie orale, des nausées, des vomissements paroxystiques se produisent (les vomissements émettent un odeurlégumes pourris), douleurs abdominales, diarrhée muqueuse mêlée de sang.

Au contact de la peau, une hyperémie, des cloques à contenu séreux sont notées, les symptômes d'action résorptive générale sont modérément exprimés.

Pour résumer ce qui précède, le CS est un poison neurotrope. Des concentrations élevées agissent narcotique, avec des phénomènes caractéristiques de neurointoxication, des dommages aux systèmes nerveux central, périphérique et autonome. Une exposition chronique à de faibles concentrations affecte les systèmes nerveux, endocrinien et cutané. Favorise le développement de maladies cardiovasculaires, de diabète sucré, de maladies du tractus gastro-intestinal, des organes génitaux. Il a un effet cancérigène, mutagène et tératogène. Principes généraux de thérapie et d'accouchement soins médicaux affecté par CS.

Soins d'urgence. Arrêt immédiat de l'action de l'agent toxique. Inhalation d'oxygène. Respiration artificielle comme indiqué. Lorsqu'il est pris par voie orale - lavage gastrique soigneux, avec vomissements - prévention de l'aspiration du vomi. À l'intérieur - sulfate de sodium (magnésium) (1 cuillère à soupe par 250 ml. Eau) avec du charbon actif.

Chlorhydrate de pyridoxine (vit B) - solution à 5% en / m à une dose de 25 mg / kg par jour;

Acétate de cuivre - 0,02 mg / kg.

En thérapie pathogénique, l'utilisation de tels médicaments est justifiée, comme glutamique acide(200 mg / kg), glutamine et glucosamine, urée. Il a été établi que ces médicaments empêchent l'accumulation de poison à la suite de la liaison au CS et de l'excrétion des composés résultants dans l'urine.

L'élimination des substances toxiques peut être accélérée par une diurèse osmotique acidifiante. Dans les cas graves d'intoxication, l'hémodialyse est indiquée.

Les médicaments du groupe des dérivés des benzodiazépines se sont avérés efficaces. Ces substances potentialisent l'action du GABA au niveau des synapses GABA-ergiques du système nerveux central systèmes. Ils contrecarrer l'effet d'accumulation des amines biogènes.

Solution de phénazépam à 3% - par voie intramusculaire;

Diazépam (seduxen) à une dose de 0,2 mg / kg par voie intramusculaire.

Les crises d'hypertension artérielle sont bloquées par l'administration de phentolamine ou d'autres médicaments qui provoquent un effet de blocage a-adrénergique,

Le traitement de base des lésions hépatiques doit viser à améliorer les processus métaboliques sa,stimulation de la régénération hépatocytaire. Pour cela, la cocarboxylase, les huiles essentielles, les acides aminés et les hydrolysats de protéines sont utilisés. En plus des vitamines ci-dessus, l'acide folique est également utilisé, 5 ml 3 fois par jour pendant un mois. L'effet thérapeutique est fourni par l'utilisation d'acétate de tocophérol (100 mg / kg par voie intramusculaire).

Actions préventives. Lorsque vous travaillez avec CS, il est recommandé d'introduire des pauses de repos réglementées de 10 minutes après 1,5 heure de travail. Une irradiation ultraviolette modérée à des doses suberythémales est recommandée, ce qui augmente la tolérance du corps aux effets du CS. Le régime alimentaire des personnes exposées au CS doit être équilibré dans la teneur des principaux ingrédients alimentaires, en tenant compte des aspects connus du mécanisme action toxique Cs. Il est nécessaire de reconstituer l'alimentation avec des aliments riches en acide glutamique, vitamines C, Bb, Biz, PP, sels de cuivre et de zinc. Limitez la consommation de graisses, d'aliments protéinés avec contenu élevé tryptophane et acides aminés contenant du soufre.

Le disulfure de carbone est un liquide volatil qui, lorsqu'il est vaporisé, pénètre dans le corps par les voies respiratoires supérieures ou est absorbé par la peau.

Selon la dose et la durée du contact, cette substance toxique peut provoquer des intoxications aiguës, subaiguës ou chroniques chez les travailleurs des ateliers au sulfure de carbone, dans les usines de rayonne, cellulose et cellophane, dans l'industrie du caoutchouc, où le disulfure de carbone est utilisé comme solvant lors de la vulcanisation à froid colle de caoutchouc et caoutchouc, dans l'industrie des allumettes lors de la dissolution du phosphore. Le mécanisme d'endommagement du système nerveux est largement associé à l'effet réflexe du disulfure de carbone à travers les champs extéro et intéroceptifs avec lesquels il entre en contact direct.

Clinique. Des degrés sévères, modérés et légers d'intoxication aiguë et subaiguë sont notés.

Dans les cas intoxication graveun coma se développe, ce qui peut entraîner la mort par paralysie cardiaque. Si la victime sort du coma, elle présente des signes d'encéphalopathie toxique sous forme d'agitation psychomotrice, d'ataxie, de troubles mentaux, d'intelligence diminuée et d'autres symptômes.

Diplôme moyenl'intoxication au sulfure de carbone s'accompagne de maux de tête, de vomissements, d'euphorie, d'ataxie, d'excitation, qui peuvent alors être remplacés par de la somnolence, une dépression, des troubles de la mémoire, une léthargie générale.

Les changements organiques dans le cerveau peuvent être persistants (encéphalopathie) et entraîner une diminution significative de l'intelligence.

Degré légerune intoxication aiguë et subaiguë au disulfure de carbone peut survenir lorsqu'elle est exposée pendant plusieurs heures à de faibles concentrations de disulfure de carbone. Cliniquement, dans de tels cas, des modifications réversibles du système nerveux se présentent sous la forme de maux de tête, d'étourdissements, de tendance à affecter, d'un état d'intoxication légère.

Quand intoxication chroniquedisulfure de carbone (dans des conditions de contact prolongé avec de faibles concentrations de cette substance), le développement de plusieurs formes cliniques... Au stade précoce de l'intoxication chronique, un syndrome végétatif-asthénique est observé, se manifestant par des symptômes de faiblesse irritable, qui se caractérise par des troubles du sommeil, une instabilité émotionnelle, un épuisement accru, des troubles autonomes sous forme d'hyperhidrose, une labilité de la pression artérielle, un dermographisme persistant rouge vif.

La caractéristique la plus caractéristique du complexe de symptômes neurasthéniques dans l'intoxication chronique au disulfure de carbone est une diminution de l'excitabilité des analyseurs cutanés, visuels et olfactifs en raison de l'effet de blocage de ce poison sur leur appareil récepteur. Le dysfonctionnement de l'analyseur cutané se manifeste d'abord par une hyperesthésie, qui est ensuite remplacée par une hypoesthésie de types superficiels de sensibilité. La perception de l'irritation olfactive diminue, l'adaptation sombre des yeux est perturbée. Les symptômes d'un dysfonctionnement autonome peuvent être associés à un dysfonctionnement des glandes endocrines: la glande thyroïde augmente, le cycle ovarien-menstruel est perturbé. L'identification rapide des premiers symptômes de l'intoxication au sulfure de carbone et un traitement approprié garantissent le rétablissement complet de la victime. Un contact continu avec le disulfure de carbone en l'absence de traitement conduit au développement de modifications organiques diffuses dans le système nerveux, telles qu'une encéphalomyélopolyradiculoneuropathie. Dans le tableau clinique, des maux de tête, des étourdissements, des vomissements, des hallucinations (le plus souvent tactiles), des rêves effrayants, un parkinsonisme, des troubles fonctionnels sont notés organes pelviens, troubles segmentaires sensoriels et du mouvement, douleurs aux extrémités, paresthésies des doigts et des orteils, type distal de perturbation de la sensibilité superficielle, extinction des réflexes tendineux, cyanose des mains et des pieds, hyperhidrose dans les parties distales des extrémités.

Traitement. En cas d'intoxication aiguë au disulfure de carbone, la victime doit être évacuée de la zone contaminée dans l'air, selon les indications, mesures de réanimation: ventilation artificielle des poumons, lobélie, cytiton, oxygène, stimulation de l'activité cardiaque (camphre, caféine, strophanthine, etc.), administration intraveineuse Solution de glucose à 40% avec thiamine et acide ascorbique.

En cas d'empoisonnement chronique, des bromures de valériane, d'élénium, de vitamines B, de glucose intraveineux et de solution de chlorure de sodium isotonique, des injections de prosérine, sont prescrits. nivalin ou galantamine, physiothérapie (bains à quatre chambres, iontophorèse de la novocaïne, massage).

La prévention. Les examens dispensaires des personnes travaillant en contact avec le sulfure de carbone sont obligatoires (au moins une fois tous les 6 mois avec la participation d'un neuropsychiatre). Il est nécessaire d'assurer le contrôle du strict respect des règles sanitaires et d'hygiène dans la production, de mettre en œuvre des mesures d'amélioration de la santé et d'hygiène sanitaire.