Verser / 19.07.2019

Une conséquence dangereuse de l'intoxication du sang est l'endocardite septique. Y a-t-il une chance de salut? Pourquoi une endocardite septique est-elle apparue, comment l'identifier et la traiter? Endocardite septique subaiguë

L'endocardite septique (infectieuse) est causée par des microorganismes pathogènes, principalement des bactéries. La pathologie affecte la surface interne du cœur (endocarde), en particulier une ou plusieurs valves cardiaques, l'endocarde sur la surface interne des parois ou la cloison interventriculaire.

Le résultat du processus peut être une insuffisance valvulaire aiguë, entraînant un œdème pulmonaire ou une altération circulation périphérique, ainsi que des lésions du muscle cardiaque. Sans traitement, l'endocardite infectieuse est souvent mortelle.

Lire dans cet article

Raisons de développement

Différentes variantes de la maladie ont des causes différentes.

Facteurs étiologiques de l'endocardite:

maladie de la valve cardiaque, en particulier de la valve mitrale, causée par des rhumatismes (30% des cas);

Endocardite mitrale avec rhumatisme

malformations cardiaques congénitales (15% des cas): et autres;
avec régurgitation importante;
les maladies dégénératives des valves causées par l'athérosclérose, avec la syphilis, et anomalie congénitale – valve bivalve aorte.

75% des cas sont causés par des streptocoques, 25% par des staphylocoques (ce sont des microorganismes plus agressifs).

L'endocardite sur une valve prothétique se développe généralement à la suite de la suppuration et de la formation de fistule et est associée à une insuffisance valvulaire. En conséquence, des complications peuvent survenir: choc, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral et autres. L'endocardite précoce est plus souvent causée par des staphylocoques, des streptocoques tardifs.

Endocardite septique d'une valve mitrale prothétique

L'endocardite causée par l'usage de drogues intraveineuses peut être déclenchée par une variété de micro-organismes, y compris les staphylocoques, les entérocoques, les corynébactéries, les champignons, les légionelles et bien d'autres.

Classification

L'endocardite peut avoir plusieurs variantes de l'évolution, restant l'une des principales maladies, dont le diagnostic tardif met la vie en danger. Il existe de tels types de pathologie:

endocardite valvulaire, aiguë et subaiguë;

Endocardite verruqueuse aiguë

endocardite de la valve prothétique, précoce et tardive;
endocardite causée par l'usage de drogues intraveineuses.

Il existe également une variante associée à l'installation d'un stimulateur cardiaque, et nosocomial, c'est-à-dire survenant dans un hôpital dans le traitement d'autres maladies.

La division classique de l'endocardite en aiguë et subaiguë est maintenant floue en raison de l'utilisation répandue d'antibiotiques et d'un grand nombre de patients dont l'immunité est supprimée. Cependant, pour cours aigu plus caractéristique est la détérioration rapide de la valve normale causée par Staphylococcus aureus ou streptocoque du groupe B.

Lors de l'examen du système digestif, des systèmes reproducteur ou urinaire, les antibiotiques ne sont pas nécessaires.

Un antibiotique pénicilline est généralement administré 1 ou 2 heures avant l'intervention et 6 heures après la première dose. En cas d'intolérance à ce groupe, vous pouvez utiliser l'érythromycine, la clindamycine, la gentamicine.

Pour éviter le développement de la maladie, vous devez:

traiter les pathologies inflammatoires chroniques;
renforcer les forces immunitaires du corps;
ne pas utiliser injection intraveineuse inutilement, en particulier en utilisant des seringues non stériles.

Endocardite septique - lésions de la valve cardiaque, entraînant une insuffisance circulatoire, une embolie vasculaire, des lésions du cerveau, des reins et d'autres organes. Avec cette pathologie, il est nécessaire traitement à long terme antibiotiques, et parfois - chirurgie... Avec les mauvaises tactiques de traitement ou cours sévère maladie, il existe une possibilité de décès.

Pour le diagnostic, le traitement et la prévention de l'endocardite septique, voir cette vidéo:

Causes et facteurs provoquants

La maladie est basée sur des réactions d'hypersensibilité, qui sont causées par l'influence de complexes immuns toxiques circulant dans le sang, contenant des antigènes d'agents pathogènes. De nombreuses manifestations de la forme septique de l'endocardite sont associées à ces complexes immuns:

vascularite;
syndrome thromboembolique;
une forte augmentation de la perméabilité vasculaire;
réactions cellulaires du stroma et analogues.

Le plus souvent, avec une forme subaiguë, les complications surviennent précisément sur des valves précédemment modifiées. Les personnes âgées sont les plus sujettes à l'apparition d'une endocardite cardiaque gauche avec des lésions et des valves qui ont précédemment changé.

Le plus souvent, les opérations dentaires, les examens instrumentaux du tractus gastro-intestinal, des voies urinaires et des bactéries provenant de foyers d'infection entraînent des lésions cardiaques. La défaite des chambres droites du cœur se développe le plus souvent chez les toxicomanes et les patients hospitalisés avec des cathéters intravasculaires installés.

Malheureusement, il peut être difficile de diagnostiquer cette maladie en temps opportun. Le diagnostic d '«endocardite septique» est souvent posé après la formation d'une pathologie valvulaire et l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

Prévalence de la maladie

La myocardite septique est divisée en deux types:

primaire- se développe sur des valves intactes (maladie de Tchernogubov);
secondaire- se développe sur des valves qui avaient auparavant des pathologies.

Un type secondaire de la maladie se trouve chez 70 à 80% des patients, le plus souvent plus tôt. Beaucoup moins souvent - survenant chez les patients atteints d'athérosclérose, de syphilitique ou.

Le type principal de la maladie se trouve dans 20 à 30% de tous les cas.

Dangers et conséquences

Au cours des dernières décennies, le tableau morphologique et clinique a radicalement changé. Auparavant, lorsque les antibiotiques n'étaient pratiquement pas utilisés, l'endocardite septique était considérée comme une maladie grave entraînant la mort.

Grâce à des doses élevées d'antibiotiques, le processus septique sur les valves cardiaques est éliminé, la granulation dans les tissus des valves mûrit plus rapidement, éliminant le foyer bactérien.

Dans ce cas, il y a une déformation des valves et le développement ou l'aggravation de la pathologie déjà existante du cœur.

Quelque temps après le début du traitement, des signes de décompensation cardiaque commencent à apparaître, entraînant une nouvelle mort.

L'autopsie détecte généralement de graves malformations cardiaques aortiques modifications des valves, perforation des valves, ainsi que pathologies myocardiques sévères.

Symptômes et signes

Les symptômes de l'endocardite septique sont une faiblesse générale, un essoufflement. La température subfébrile tient, mais monte périodiquement au-dessus de 39 degrés... Les frissons et la transpiration accrue sont également courants.

Le patient a une pâleur due à une anémie et un dysfonctionnement de la valve aortique. Certains patients atteints d'endocardite septique sévère ont une peau gris-jaunâtre, des hémorragies sous-cutanées, qui apparaissent également sur les plis des paupières et de la conjonctive. Cela est dû à la fragilité des capillaires.

Plus souvent dans les mains malades, les doigts deviennent comme des baguettes et les ongles comme des lunettes de montre.

Diagnostique

Lors de l'examen du cœur, des souffles sont souvent détectés. L'endocardite subaiguë est caractérisée par une embolie vaisseaux rénaux, ainsi que dans les vaisseaux de la rate, des membres, du tractus gastro-intestinal. Souvent, la rate est hypertrophiée, on trouve une glomérulonéphrite, qui a une forme focale.

Dans les tests d'urine, une légère protéinurie et une hématurie sont détectées. Parfois, l'apparition d'une glomérulonéphrite diffuse est possible, en raison de l'influence des produits de dégradation des protéines. Des variations du nombre de leucocytes sont trouvées dans le sang, le nombre d'éosinophiles est réduit... DANS analyse biochimique une dysprotéinémie est observée, les tests du thymol et du formol sont positifs. Une hémoculture détectera la présence de bactéries.

Anatomie pathologique

Le foyer de la septicémie est présenté par l'endocardite polypoïde-ulcéreuse. Plus souvent, avec une endocardite septique subaiguë, les valves aortiques, mitrales et aortiques sont immédiatement affectées. Chez les toxicomanes, la valve tricuspide est souvent impliquée.

L'image macroscopique est la suivante:

ulcération étendue, foyers de nécrose, souvent avec formation de trous et détachement des valves;
superpositions thrombotiques polypes massives aux sites d'ulcération;
dans la forme secondaire, des modifications se développent dans le contexte d'un défaut: hyalinose, sclérose, calcification des feuillets valvulaires; hypertrophie myocardique possible.

L'image microscopique diffère en ce que la valve révèle:

l'infiltration (accumulation) de lympho-macrophages dans le cœur, sous forme aiguë d'endocardite septique, se manifeste comme un symptôme de l'ajout de leucocytes polymorphonucléaires;
colonies de microbes;
libération massive de sels de calcium dans la thrombomasse (forme subaiguë).

Les modifications générales se situent dans la "rate septique". Il augmente de taille, il y a une capsule tendue et des crises cardiaques y sont souvent trouvées. Dans l'endocardite septique chronique et subaiguë, elle devient plus dense en raison de la sclérose.

Changements associés aux complexes immuns toxiques circulants:

vascularite généralisée altérative productive avec hémorragies pétéchiales multiples;
glomérulonéphrite immunocomplexe diffuse;
arthrite.

Tactiques de traitement et pronostic

Le traitement de l'endocardite septique est effectué avec de fortes doses de médicaments antibactériens, de vitamines et d'autres moyens pour renforcer le corps.

Avec une forme subaiguë, même avec des signes précoces, le patient a besoin de repos au lit, d'un état de repos, d'une nutrition renforcée.

Plus recours efficace est la pénicilline, parfois en association avec la streptomycine... Dans un délai d'un mois, la pénicilline quotidienne est administrée à une dose de 500 000 à 1 500 000 unités. Ce cours est ensuite répété plusieurs fois avec de courtes pauses. Le traitement le plus efficace est s'il est effectué au tout début de la maladie.

Comme thérapie supplémentaire, des agents sont utilisés qui augmentent la résistance du corps et renforcent l'effet des antibiotiques. En outre, le but d'un tel traitement est de retarder l'élimination des médicaments antibactériens, pour empêcher la formation de caillots sanguins sur les valves.

Pour augmenter l'immunité et améliorer l'état général du patient, une thérapie vitaminique et une transfusion sanguine sont effectuées, s'il n'y a pas de contre-indications à une telle procédure.

Si des microbes résistants à la pénicilline sont découverts lors de l'hémoculture, un traitement avec des sulfamides à fortes doses, ainsi que de la streptomycine, est effectué. En outre, le patient reçoit des désinfectants, sédatifs, mélanges avec des multivitamines.

Lorsque le traitement par pénicilline est commencé à temps, la température diminue et des pathologies organiques graves se produisent rarement. Le patient récupère ou il y a une rémission prolongée.

Si le traitement est commencé déjà au milieu ou à la fin de la période, le bien-être du patient s'améliore, la température diminue, la numération globulaire s'améliore et la rate se contracte.

Jusqu'à 80% des patients avec forme subaiguë l'endocardite est guérie, mais un tiers des patients développent un dysfonctionnement cardiaque. Une rechute survient parfois dans le premier mois suivant la fin du traitement. Insuffisance circulatoire, embolie, dysfonctionnement rénal, bloc cardiaque se développe, l'endocardite septique est donc mortelle.

Parfois, après la rémission, il y a des signes d'insuffisance cardiaque, ce qui conduit le patient à la mort. Il est important de savoir que même après l'amélioration de l'état du patient, la prochaine exacerbation peut apparaître.

Si une septicémie survient à la suite d'une intervention chirurgicale, il est important d'éliminer le site de l'infection. La thérapie est effectuée avec l'utilisation d'antibiotiques et d'autres médicamentset aussi utiliser une méthode de transfusion sanguine. La pénicilline est administrée quotidiennement toutes les 3 heures à une dose totale allant jusqu'à 800 000 unités.

En savoir plus sur l'endocardite septique dans cette vidéo:

Mesures préventives

Les patients présentant des malformations cardiaques préexistantes doivent être surveillés par des spécialistes. Afin de prévenir le développement de l'endocardite septique, il est nécessaire d'éliminer les infections focales... Cela est particulièrement vrai pour les maladies des dents, des amygdales.

Pour toute intervention chirurgicale, la veille et la veille de l'opération, des médicaments antibactériens (streptomycine, pénicilline) doivent être utilisés pendant deux jours.

La myocardite septique est une maladie dangereuse causée par une infection des valves cardiaques avec des dommages à d'autres organes. Le stade initial de la maladie est difficile à identifier.

Thérapie commencée en temps opportun médicaments antibactériens réduit considérablement le risque de développer de graves dommages aux valves cardiaques.

Après l'hémoculture, le traitement par la pénicilline ou la streptomycine à fortes doses est débuté par des cycles répétés. Mais après une rémission prolongée, une exacerbation ou une nouvelle septicémie peut survenir, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque et la mort.

Le patient doit recevoir du repos, du repos au lit, des aliments légers enrichis, protection contre les infections. Après une thérapie correctement menée, dans la plupart des cas, il y a une amélioration générale de la condition.

Dans les infections intravasculaires, les agents antimicrobiens doivent être prescrits à des doses qui créent des concentrations médicamenteuses suffisantes pour produire un effet bactéricide, car en raison de la présence de végétation endocardique, les micro-organismes sont protégés de l'action bactéricide des neutrophiles, du complément et des anticorps par la fibrine et les agrégats plaquettaires environnants. L'endocardite septique est un exemple de maladies dans lesquelles les médicaments qui n'ont qu'une action bactériostatique sont inefficaces. La guérison n'est possible qu'avec l'utilisation de médicaments ayant un effet bactéricide. Les meilleurs résultats sont obtenus dans les cas où un médicament antimicrobien, efficace contre le micro-organisme infectieux, est prescrit aux premiers stades de la maladie et à forte dose, et le traitement se poursuit pendant une période relativement longue. Lorsque les valves prothétiques sont infectées, les micro-organismes sont généralement relativement résistants aux médicaments antimicrobiens disponibles. Lorsqu'un anévrisme mycotique ou un abcès du myocarde se développe, une intervention chirurgicale est souvent nécessaire en plus d'un traitement antimicrobien pour supprimer l'infection.

La première étape du choix d'un médicament antimicrobien adéquat consiste à prélever un échantillon de sang pour isoler et identifier le micro-organisme et déterminer sa sensibilité aux antimicrobiens. Il est généralement recommandé de créer leurs concentrations minimales inhibitrices dans les macro- ou microtubes pour déterminer la sensibilité des micro-organismes aux médicaments antimicrobiens, bien que cela ne soit pas toujours nécessaire pour les micro-organismes avec une grande zone d'inhibition lors de l'évaluation de la sensibilité sur un disque de diffusion. Le Streptococcus bovis du groupe D sensible à la pénicilline doit être distingué de l'entérocoque, et S. durens et S. epidermidis résistant à la métacilline des souches sensibles à la métacilline. La détermination de l'activité bactéricide des médicaments antimicrobiens contre un microorganisme infectieux serait certainement souhaitable. Cependant, en raison de l'absence d'un test de laboratoire standardisé et reproductible pour l'activité bactéricide, l'utilisation systématique d'un test de concentration bactérienne minimale (MBC) pour la sélection antimicrobienne ou d'un test d'activité bactéricide sérique (SBA) pour la titration de la dose n'est généralement pas recommandée.

Table 188-2 fournit les schémas thérapeutiques recommandés pour la prescription de médicaments antimicrobiens contre les agents responsables les plus courants de l'endocardite septique. Lors du traitement de patients présentant une infection causée par une souche de streptocoque vert sensible à la pénicilline, l'utilisation de la pénicilline et de la streptomycine pendant 2 semaines est aussi efficace que l'administration de pénicilline seule pendant 4 semaines. Lors de la prescription de streptomycine, sa concentration minimale inhibitrice (CMI) doit être déterminée. Si ce dernier est supérieur à 2000 mcg / ml, il est préférable d'utiliser la gentamicine à la place de la streptomycine. Chez les patients âgés et chez les personnes ayant une déficience auditive ou une insuffisance rénale, lors de l'utilisation d'aminosides, il existe un risque accru de complications auditives et rénales. Par conséquent, seule la pénicilline doit être administrée pendant 4 semaines. Peut-être le rendez-vous de la pénicilline pendant 2 semaines par voie parentérale, puis dans les 2 semaines à l'intérieur. Dans de tels cas, lors de la prise de pénicilline à l'intérieur, sa concentration dans le sang doit être déterminée pour éviter une absorption insuffisante du médicament par le tractus gastro-intestinal. Lorsqu'elle est prise par voie orale, l'amoxicilline a une meilleure absorption que la pénicilline V. Chez les patients présentant une hypersensibilité à la pénicilline, exprimée par l'apparition d'une éruption cutanée ou de la fièvre, la céfazoline peut être utilisée avec prudence à la place de la pénicilline. S'il existe des antécédents de réactions anaphylactiques potentiellement mortelles à la pénicilline, la vancomycine est recommandée. Chez les patients ayant des antécédents allergiques à la pénicilline peu clairs, lors du choix d'un traitement antimicrobien, des tests cutanés avec des antigènes de pénicilline grands et petits doivent être effectués. Il existe un moyen de procéder à une désensibilisation à la pénicilline en utilisant une administration séquentielle fréquente de pénicilline à des doses croissantes sous un contrôle strict et en étant constamment prêt à arrêter les réactions anaphylactiques. Cependant, étant donné le large choix de médicaments antimicrobiens actuellement disponibles. cette méthode est rarement utilisée. La pénicilline, prescrite en monothérapie, n'a pas d'effet bactéricide contre les entérocoques (Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans). Le traitement des patients atteints d'endocardite causée par ces micro-organismes est effectué avec de la pénicilline en association avec la gentamicine. Dans le même temps, on note un effet synergique de ces médicaments sur la majorité des entérocoques, tandis que 30 à 40% des entérocoques sont résistants à la pénicilline avec la streptomycine. La résistance de l'agent pathogène à la pénicilline et à la streptomycine peut être évoquée si la CMI de la streptomycine est supérieure à 2000 μg / ml. La pénicilline G peut être remplacée par de l'ampicilline. De petites doses de gentamicine (3 mg / kg par jour) sont aussi efficaces que de fortes doses, mais de petites doses de gentamicine sont moins toxiques. Les antibiotiques du groupe des céphalosporines sont inactifs contre les entérocoques et ne doivent pas être utilisés pour traiter les patients atteints d'endocardite entérococcique. En cas d'hypersensibilité à la pénicilline, le patient doit être informé de la vancomycine et de la gentamicine (ou streptomycine). Dans la plupart des cas, la durée du traitement antibiotique est de 4 semaines. Cependant, chez les patients avec prothèse valvulaire, atteinte de la valve auriculo-ventriculaire gauche ou chez ceux qui présentent des symptômes d'endocardite septique depuis plus de 3 mois, le traitement antibiotique doit être prolongé à 6 semaines.

Streptocoque verdoyant et streptocoques non entérococciques du groupe D (pénicilline G MIC\u003e 0,1 μg / ml)

Pénicilline G 15,000,000 - 24,000,000 UI par jour par voie intraveineuse, en doses fractionnées toutes les 4 - 6 heures avec gentamicine à une dose de 1 mg / kg par voie intraveineuse toutes les 8 heures pendant 4 - 6 semaines Ampicilline 2 g par voie intraveineuse toutes les 6 heures (possible remplacement de la pénicilline) Streptomycine 7,5 mg / kg par voie intraveineuse ou intramusculaire, peut être utilisée à la place de la gentamicine si la CMI de la streptomycine est inférieure à 2000 μg / ml Vancomycine 15 mg / kg par voie intraveineuse toutes les 12 heures avec gentamicine 1 mg / kg par voie intraveineuse toutes les 8 heures dans les 4 à 6 semaines - en cas d'hypersensibilité à la pénicilline

Endocardite (endocardite: extrémité grecque ō à l'intérieur + cœur kardia + -ite) - inflammation de l'endocarde (paroi interne du cœur). Dans la plupart des cas, E. n'est pas isolé, associé à une myocardite, parfois aussi à une péricardite (avec pancardite ), ceux. ne constitue qu'une partie localisée dans l'endocarde processus inflammatoire dans le cœur pour diverses maladies et blessures. Dans ce cas, l'inflammation peut recouvrir de manière diffuse la muqueuse interne de la cavité du ventricule ou de l'oreillette (pariétal ou pariétal, E.), localisée dans l'endocarde qui recouvre les muscles papillaires (trabéculaire E.), qui forme des cordes (corde E.) ou des cuspides valvulaires (valvulite). La valvulite est la cause la plus fréquente de malformations cardiaques acquises .

Par origine, E. peut être infectieux, se développer en raison de l'introduction d'agents pathogènes microbiens dans l'endocarde, et non infectieux, résultant d'une réaction à des troubles métaboliques, dommages mécaniques (E. aseptique avec lésion cardiaque) ou dans le cadre du processus immunopathologique, y compris les cas où un agent infectieux joue le rôle de facteur sensibilisant.

E. infectieuse est généralement subdivisée en primaire (survenant sur les structures inchangées du cœur) et secondaire (se développant dans le contexte d'une maladie cardiaque congénitale ou acquise déjà existante), ainsi qu'en aiguë et subaiguë. contrairement à espèces spécifiques inflammation infectieuse de l'endocarde, par exemple dans la tuberculose, en relation avec une endocardite infectieuse non spécifique, on a eu tendance à les combiner en une forme indépendante de pathologie sous le nom général «d'endocardite infectieuse. Cependant, l'isolement nosologique de seulement E. bactérienne subaiguë (dans version classique causée par le streptocoque vert), tandis que E. infectieuse aiguë dans de nombreux cas ne peut être considérée autrement que comme une manifestation particulière de la septicémie générale, dans laquelle elle se développe.

Il est d'usage de renvoyer E. au groupe d'E. Non infectieux à rhumatisme . maladies du tissu conjonctif diffus , avec une vascularite à éosinophiles (appelée E. thrombotique non bactérienne), ainsi que des lésions particulières de l'endocarde chez syndrome carcinoïde et la fibroélastose. L'endocardite fibroélastique à éosinophiles de Leffler a souvent une indépendance nosologique, cependant, cette forme de pathologie reste largement floue et est considérée, d'une part, comme plus large en termes de manifestations polysystémiques («collagénose éosinophile», «vasculite à éosinophiles avec endocardite pariétale, d'autre part») ayant le caractère d'un syndrome qui se développe avec une éosinophilie prolongée nature différente (cm. Syndromes de Leffler ).

Anatomie pathologique... Le tableau morphologique dans E. est caractérisé par une combinaison de signes de dommages au tissu endocardique, son infiltration avec des éléments cellulaires et la prolifération de cellules du tissu conjonctif. Ces changements s'accompagnent souvent du dépôt de fibrine ( figure. 1 ) et la formation de superpositions thrombotiques à la surface de l'endocarde altéré sous forme de verrues (verruqueuse E.) ou polypoïde (polypose E.). Les lésions du tissu endocardique se manifestent par un gonflement fibrinoïde et mucoïde des fibres de collagène, un œdème de la substance interstitielle, une desquamation de l'endothélium de surface. Par la suite, des changements réactifs se produisent sous la forme d'infiltration de tissu endommagé par des granulocytes polymorphonucléaires ( figure. 2 ), lymphocytes, éosinophiles, plasmocytes (la composition de l'infiltrat est largement déterminée par l'origine d'E.). Dans certaines maladies, en particulier dans les rhumatismes, des granulomes se forment dans l'endocarde endommagé. Les processus prolifératifs sont représentés par une augmentation du nombre de cellules endothéliales, d'histiocytes et de fibroblastes. Ces derniers, en présence de superpositions thrombotiques (thromboendocardite), s'y développent, contribuant à l'organisation des caillots sanguins, dans lesquels le tissu de granulation peut se développer avec un néoplasme des vaisseaux sanguins. À la fin de l'inflammation, une fibrose des structures affectées se forme ( figure. 3 ).

Les différences dans le rapport et la gravité des changements inflammatoires aigus, de la formation de thrombus et des processus prolifératifs forment les caractéristiques du tableau pathomorphologique, reflétant non seulement la phase de développement, mais également dépendant dans une certaine mesure de la nature de l'endocardite. Sur la base de ces différences, on distingue des variétés ou des formes pathomorphologiques telles que la verrue diffuse, aiguë et récurrente, l'ulcéreuse aiguë, la polypose, l'endocardite fibroplastique et chacune de ces formes est dans une certaine mesure caractéristique d'E. D'une certaine origine (infectieuse, avec rhumatisme et etc.).

Des E. verruqueuses diffuses et aiguës s'observent principalement dans les rhumatismes. Le premier, qui est très rare dans la pratique pathoanatomique moderne, se caractérise par de graves lésions du tissu conjonctif avec une granulomatose principalement dans l'épaisseur des feuillets des valves cardiaques (plus souvent mitrale et aortique), le second est une combinaison de ces signes d'inflammation aiguë avec l'apparition à la surface des feuillets face au flux sanguin, plus souvent lignes de leur recouvrement thrombotique verruqueux et verruqueux (E. verruqueux aigu), qui se forment le plus souvent lors d'exacerbations du processus rhumatismal sur des valves déjà fibrosées (E. verruqueuse récurrente). Avec le lupus érythémateux systémique, les superpositions verruqueuses ont une forme légèrement différente de celle des rhumatismes (plus plate et plus large) et sont situées sur les deux surfaces des valves plus près de leur base (E. verruqueuse atypique).

Les E. ulcéreuses aiguës, polypes-ulcéreuses et polypose avec une lésion prédominante des cuspides et des cordes valvulaires sont caractéristiques de l'inflammation infectieuse (septique) de l'endocarde. Dans les E. aiguës se développant avec une septicémie causée par une flore virulente, les processus de destruction des cuspides valvulaires, la formation de défauts ulcéreux en eux, recouverts de superpositions thrombotiques lâches massives, prédominent: des ruptures de la corde sont parfois observées. La localisation de la lésion sur les valvules de la moitié droite ou gauche du cœur dépend principalement de l'emplacement de la porte d'entrée de l'infection, et dans E. secondaire également de la localisation initiale des modifications congénitales ou acquises précédemment dans la structure du cœur, incl. après le remplacement de la valve ( figure. 4 ) et d'autres opérations cardiaques. Au microscope, de vastes zones de nécrose foliaire, des accumulations de colonies microbiennes et une infiltration tissulaire prononcée et des superpositions thrombotiques par des granulocytes polymorphonucléaires ( figure. cinq ). Chez E. bactérienne subaiguë, dans la très grande majorité des cas, les cuspides valvulaires de la moitié gauche du cœur, le plus souvent l'aortique, sont atteintes. Étant donné que la maladie a une évolution prolongée, les signes à la fois de lésions tissulaires et d'organisation sont déterminés dans les zones de lésions endocardiques. Des foyers de nécrose entourés d'infiltrats (principalement de lymphocytes, de macrophages) alternent avec des tissus de granulation, des zones de fibrose et des dépôts calcaires. Les colonies de bactéries parmi les masses nécrotiques et thrombotiques sont un peu moins fréquentes que dans l'endocardite infectieuse aiguë. À la suite des processus de destruction et de sclérose chez E. infectieux, une déformation persistante des feuillets valvulaires affectés se forme avec une violation de leur fonction (ou une aggravation des troubles existants dans l'endocardite secondaire).

Fibroplastic E. est caractérisé par la prédominance des processus de prolifération et de fibrose dans l'endocarde affecté. Une fibrose des feuillets valvulaires est généralement observée à l'issue de récidives d'E. Verruqueuse avec rhumatisme, parfois avec un lupus érythémateux systémique et d'autres E. et en tant que processus pathologique initial valvulite fibrosante (généralement la moitié droite du cœur) associée à une fibrose des cordes, entraînant leur raccourcissement et limitation de la mobilité valves, observées dans le syndrome carcinoïde (voir. Carcinoïde ). E. fibroplastique pariétal est caractéristique des atteintes cardiaques dans l'hyperéosinophilie (endocardite de Leffler), dont la phase aiguë, se manifestant par des infiltrats éosinophiles dans le myocarde et un épaississement de l'endocarde avec thrombose pariétale, est remplacée dans certains cas par une phase d'évolution chronique avec fibrosomalis endomyocardique progressif.

Endocardite non infectieuse dans tous les cas ne sont pas une forme indépendante de pathologie. Dans les cardiopathies rhumatismales, E. en est une partie indispensable et n'est pas spécifiquement attribuée dans la formule de diagnostic (absorbée dans la définition plus large généralement acceptée de «cardiopathie rhumatismale»), mais elle est indiquée comme une complication dans le diagnostic des maladies dans lesquelles E. n'est pas une manifestation obligatoire de la maladie, puisque sa survenue dans de tels cas peut avoir une signification indépendante importante pour les tactiques de traitement et le pronostic de la maladie. En général, les E. non rhumatismales non infectieuses sont rares, par conséquent, pour un médecin généraliste, seule l'orientation en pathologie est importante, dans laquelle la survenue d'E. Est probable et oblige donc à l'identifier ou à l'exclure délibérément. Ces formes de pathologie comprennent le lupus érythémateux disséminé, la coagulopathie (en particulier la cachexie qui l'accompagne), la vascularite carcinoïde et éosinophile systémique; la fibroélastose endocardique primaire (rare) est moins importante chez l'adulte.

Endocardite lupique... ou endocardite verruqueuse atypique de Liebman-Sachs, est détectée dans environ 1/3 des cas d'autopsies de décès par lupus érythémateux disséminé. Fondamentalement, la valve mitrale est affectée sous la forme d'une sclérose des bords des feuillets avec la formation rare d'une insuffisance ou sténose mitrale cliniquement significative. La lésion combinée de plusieurs valves et de l'endocarde pariétal, qui était auparavant considérée comme caractéristique du lupus E., a pratiquement cessé de se produire.

Des études cliniques ont montré que plus souvent E. se développe chez des patients présentant une longue période d'activité élevée de la maladie sous-jacente et la présence de symptômes de lésions d'autres membranes du cœur (péricardite lupique, myocardite) avec une faible gravité d'autres manifestations viscérales de la maladie. L'émergence d'E. Doit être supposée avec l'apparition d'un souffle systolique (parfois aussi des souffles diastoliques instables) aux points d'écoute de la valve mitrale. Dans les tactiques thérapeutiques, lorsque des signes de lésions cardiaques apparaissent, l'attention principale est accordée à la suppression de l'activité de la maladie par une combinaison rationnelle de glucocorticoïdes et de cytostatiques (voir. lupus érythémateux ).

Endocardite thrombotique non bactérienne (également appelé cachectique, marantic, terminal) se développe dans les maladies graves accompagnées d'une hémocoagulation intravasculaire généralisée, plus souvent dans le contexte de la cachexie chez les patients cancéreux, avec cirrhose du foie, leucémie, moins souvent dans les processus infectieux aigus sévères (pneumonie aiguë massive, péritonite), choc cardiogénique; peut être combiné avec la thrombose et la thromboembolie des gros vaisseaux. Elle se caractérise par le dépôt de fibrine et de plaquettes sur les cuspides valvulaires (principalement aortique et mitrale) sous forme de verrues de tailles différentes (E. verruqueuse dégénérative) avec une légère réaction inflammatoire dans le tissu environnant, ce qui justifie l'opinion sur une désignation plus correcte de cette forme de lésion cardiaque comme «thrombose endocardique non bactérienne».

Le diagnostic à vie est difficile en raison de sa faible gravité manifestations cliniques... L'apparition d'un souffle systolique (au-dessus de la valve aortique ou mitrale) est notée chez moins de la moitié des patients; cependant, même dans ces cas, les indications pour des études spéciales ne sont pas toujours évidentes, car le tableau auscultatoire ne correspond pas aux manifestations typiques d'une certaine cardiopathie valvulaire. Obligation de supposer une thromboendocardite (et de confirmer la présence de changements dans les cuspides valvulaires à l'aide de l'échocardiographie) a parfois observé une thromboembolie de la circulation systémique causée par la séparation des caillots sanguins de l'endocarde. Dans de tels cas, en particulier si la thromboembolie est accompagnée de fièvre, un diagnostic différentiel est posé avec une endocardite bactérienne subaiguë, contre laquelle la courte durée de la fièvre, l'absence d'autres symptômes cliniques, ainsi que signes de laboratoire processus inflammatoire actif (s'ils ne sont pas caractéristiques de la maladie sous-jacente) et résultats d'hémoculture négatifs.

Le traitement de E. thrombotique lui-même n'est pas spécifiquement réalisé; l'utilisation d'anticoagulants et d'agents antiplaquettaires est indiquée pendant les périodes de manifestation de la coagulopathie et en relation avec E. n'a pas tant de valeur thérapeutique que prophylactique.

Fibrose carcinoïde endocardique se développe avec une longue évolution (en cas de diagnostic tardif) du syndrome carcinoïde chez les patients atteints d'argentaffinome hormonalement actif (tumeur potentiellement maligne), qui libère un certain nombre d'amines biogènes et d'autres substances biologiquement actives dans le sang, dont certaines (substance P, neurokinine A) stimulent la prolifération des fibroblastes , qui provoque une sclérose sévère du tissu conjonctif près de la tumeur et des formations de tissu conjonctif lavées par le sang s'écoulant de la tumeur. Avec la localisation la plus fréquente de la tumeur dans l'intestin, en particulier avec ses métastases au foie, l'endocarde de la moitié droite du cœur est principalement affecté par la formation de défauts valvulaires; plus souvent sous forme d'insuffisance tricuspide et de sténose du tronc pulmonaire. Dans ce cas, l'endocarde ventriculaire gauche reste intact, ou sa lésion, détectée dans environ 1/3 de ces cas, est mal exprimée (généralement limitée à la sclérose des cuspides valvulaires aortiques), car Les substances biologiquement actives sécrétées par la tumeur dans le sang sont largement inactivées lorsque le sang circule dans les poumons. La probabilité de dommages à l'endocarde des cavités cardiaques gauches augmente en présence d'un défaut septal. Très rarement, en raison de métastases tumorales dans les poumons (en particulier, avec la localisation primaire du carcinoïde dans la bronche), la lésion de l'endocarde de la moitié gauche du cœur prévaut.

Le diagnostic est suggéré lorsque des souffles et d'autres symptômes de lésion de la valve tricuspide ou de la valve pulmonaire surviennent sur fond de manifestations persistantes (télangiectasie, pigmentation cutanée, entéropathie) ou plus spécifiques paroxystiques de carcinoïde sous forme d'attaques périodiques de dysfonctionnement autonome, caractérisées par une combinaison de réactions vasomotrices violentes (fièvre soudaine et apparition de des taches d'hyperémie sur la peau du visage et de la moitié supérieure du corps, une forte baisse ou, moins souvent, une augmentation de la pression artérielle) avec diarrhée, parfois avec une crise d'étouffement, de toux Confirmer le diagnostic en détectant une augmentation de la concentration d'acide 5-hydroxyindolacétique ou de sérotonine dans le sang des urines et par un diagnostic topique de la tumeur, ainsi que par des données échocardiographiques indiquant une modification des cuspides valvulaires et des parois des cavités cardiaques droites.

Le traitement vise la maladie sous-jacente; avec une ablation chirurgicale efficace de la tumeur, la question des indications pour la correction chirurgicale des cardiopathies valvulaires formées peut être soulevée.

Endocardite fibroplastique pariétale avec une vascularite à éosinophiles, elle se manifeste cliniquement par une augmentation de la taille du cœur, une tachycardie (dans certains cas, une fibrillation auriculaire), un étouffement des bruits cardiaques, l'apparition d'un souffle systolique (avec valvulite), parfois un "grincement de la corde" (en raison de lésions des cordes de l'oreillette également due à une thromboembolie chez certains patients) avec séparation des caillots sanguins formés sur l'endocarde. Dans le même temps, des signes de myocardite (troubles de la conduction, rythme du galop, modifications de l'onde T et diminution du segment ST à l'ECT, etc.), des infiltrats éosinophiles dans les poumons et dans d'autres organes, ainsi qu'une leucocytose éosinophile prononcée avec une augmentation du contenu en éosinophiles dans le sang périphérique jusqu'à 30 85% et l'apparition dans certains cas de leurs formes immatures (réaction leucémoïde de type éosinophile). Le diagnostic n'est pas difficile dans la phase aiguë de la maladie, accompagnée d'une éosinophilie élevée, et avec le développement d'une insuffisance cardiaque aux derniers stades de la maladie, des changements hémodynamiques spécifiques des cardiomyopathie , et détection par échocardiographie d'un épaississement significatif de l'endocarde (généralement le ventricule gauche) et des thrombus pariétaux.

Fibroélastose endocardique primaire (fibroélastose endocardique congénitale, E. fœtale) est caractérisée par un épaississement des parois des cavités cardiaques (principalement à gauche) dû à une augmentation du collagène et à la croissance de tissu élastique dans l'endocarde et une hypertrophie du myocarde adjacent, vraisemblablement associée à une infection virale intra-utérine. Manifesté par des violations rythme cardiaque, une diminution de la tension artérielle pulsée, parfois l'apparition d'un souffle systolique, ainsi qu'une tachycardie, une cyanose, un œdème et d'autres symptômes d'insuffisance cardiaque, qui se développe généralement peu après la naissance d'un enfant (au cours des 6 premiers mois de la vie) et devient le plus souvent la cause de son décès dans les prochaines semaines ou mois, si le décès ne survient pas soudainement à cause d'un trouble du rythme cardiaque ou d'une thromboembolie. Lorsque les premiers signes d'insuffisance cardiaque apparaissent chez les enfants de plus de 6 mois. l'espérance de vie peut atteindre plusieurs années. Chez l'adulte, cette forme de pathologie est qualifiée de casuistique. Un diagnostic fiable à vie est très difficile, car nécessite des études complexes pour exclure les malformations cardiaques congénitales. Le traitement est uniquement symptomatique et vise à réduire le degré d'insuffisance cardiaque.

Endocardite infectieuse aiguë sur l'étiologie, la pathogenèse et les manifestations cliniques a beaucoup en commun avec E. bactérienne subaiguë qui a donné raison à certains chercheurs de ne les considérer que des variétés de l'évolution d'une maladie. En effet, dans les années 70-80. au 20ème siècle. probablement en raison de l'utilisation généralisée des antibiotiques, les différences entre ces formes de pathologie sont aplanies. Cependant, les caractéristiques de l'origine et les manifestations inhérentes aux différences entre la septicémie aiguë subsistent, dans lesquelles les lésions endocardiques sont cliniquement importantes, mais pas une manifestation obligatoire et partielle de lésions des tissus septiques et une septicémie prolongée avec E., dont l'isolement est basé, en particulier, sur le fait que l'endocardite (en particulier dans la variante d'E. secondaire), le rôle d'un facteur pathogénique indispensable dans la formation même de la maladie peut appartenir.

L'étiologie, la pathogenèse, la fréquence de détection de la bactériémie et le foyer septique primaire (beaucoup plus élevé qu'avec les E. bactériennes subaiguës), ainsi que les manifestations cliniques générales dans les E. infectieuses aiguës correspondent essentiellement à celles des E. état septique . La variété des agents pathogènes isolés, y compris très rares (décrits, par exemple, Legionella aiguë E.), est très grande, cependant, les souches hautement virulentes de streptocoques et de staphylocoques, ainsi que la microflore à Gram négatif, prévalent en fréquence. Significativement plus souvent que dans les valves bactériennes subaiguës d'E.

Le tableau clinique est dominé par les manifestations générales de la septicémie: fièvre élevée de type irrégulier, agité ou typhoïde, accompagnée de frissons périodiques énormes avec transpiration abondante, faiblesse générale prononcée, hypotonie musculaire, diminution de la pression artérielle, tachycardie, symptômes d'un fort degré de suppression des c.n.s. (jusqu'à perte de conscience complète périodique), syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (voir. Syndrome thrombohémorragique ), embolie septique avec métastases purulentes dans divers organes, etc. Une leucocytose significative et une augmentation prononcée de l'ESR sont déterminées dans le sang. Les signes E. apparaissent relativement tôt et peuvent être associés à des symptômes de lésions myocardiques et à l'apparition d'un bruit de frottement péricardique transitoire (une péricardite purulente se développe moins souvent). Parfois, le premier signe perceptible d'E. Est la thromboembolie dans les vaisseaux des grands ou petits cercles (avec lésion de l'endocarde du ventricule droit) de la circulation sanguine, mais le plus souvent l'apparition d'E. Est indiquée par l'apparition d'un bruit d'insuffisance des valves affectées (tricuspide, tronc pulmonaire, aortique), dont l'intensité est relativement rapide (en sur plusieurs jours) peut augmenter. Dans certains cas, rugueux ou particulier dans le timbre souffle systolique survient soudainement, ce qui suggère une rupture de la corde ou une perforation de la foliole valvulaire, qui sont plus fréquentes chez les E. infectieuses aiguës que chez les subaiguës. Une destruction importante des feuillets valvulaires peut provoquer le développement rapide d'une insuffisance cardiaque, en particulier en cas d'association d'E. Avec myocardite.

Le diagnostic est étayé par la dynamique accélérée des signes auscultatoires de valvulite sur fond d'image de septicémie: la nature de la lésion endocardique est clarifiée par échocardiographie.

Le traitement est effectué selon les mêmes principes que dans le cas de la bactérie subaiguë E. Voir aussi État septique .

Subaigu endocardite bactérienne correspond à une maladie qui dans la seconde moitié du 19e siècle. isolé et décrit comme une endocardite septique prolongée - endocardite septica lenta, ou sepsis lenta. Pendant longtemps, elle a été considérée comme associée étiologiquement uniquement au streptocoque vert, cependant, avec d'autres types d'agents pathogènes bactériens, la maladie se forme sur une base pathogénique fondamentalement unifiée et ne diffère pas significativement dans ses principales manifestations cliniques. Au cours du dernier demi-siècle, il y a eu une tendance claire vers une plus grande variété d'étiologie, de présentation clinique, de structure de morbidité par âge et d'autres caractéristiques de la maladie.

De tous les cas d'E. Infectieux observés chez l'adulte, il est relativement rare (pas plus de 0,3% des patients traités dans un hôpital), l'écrasante majorité - plus de 90% - est une endocardite bactérienne subaiguë. L'incidence n'est pas la même selon les années, il y a une tendance à son augmentation significative pendant les périodes de détresse sociale, comme cela a été observé, par exemple, dans les premières années d'après-guerre (l'incidence a augmenté de 3-4 fois), en particulier dans le blocus de Leningrad. Chez les hommes adultes, l'incidence est environ 2 fois plus élevée que chez les femmes. Jusqu'à la fin des années 40. la maladie est survenue principalement chez les jeunes, sous forme d'E. principalement secondaire (l'incidence de la maladie chez les personnes de plus de 50 ans n'était que d'environ 11% de tous les cas), mais dans les années 60. les différences d'âge dans l'incidence se sont lissées et au cours des 2 prochaines décennies, la fréquence des E. et la septicémie aiguë, qui a considérablement changé son cours en raison de l'utilisation plus large et plus précoce des antibiotiques. Pour la septicémie prolongée, E. secondaire est encore plus caractéristique, qui chez les adultes se développe le plus souvent dans le contexte de malformations cardiaques rhumatismales, moins souvent dans le contexte de malformations congénitales et très rarement avec des lésions athéroscléreuses des valves cardiaques. E. secondaire après des opérations cardiaques, y compris Devient une nouvelle pathologie relativement courante. après le remplacement de la valve.

Étiologie E. bactérienne subaiguë a changé dans le sens d'une expansion significative du spectre des agents pathogènes, et le rapport de la fréquence de détection des agents pathogènes individuels dans les matériaux de différents chercheurs fluctue dans de très larges limites. Donc, pour la période entre le début des années 80 et le début des années 90. la fréquence d'E. causée par le streptocoque verdoyant (version classique de la septicémie lenta), en moyenne, a été estimée comme correspondant à 30-40% (A.V. Sumarokov, 1982). Actuellement, des dizaines de micro-organismes sont décrits comme des facteurs étiologiques d'E. différents types, y compris la microflore à Gram négatif, mais les agents pathogènes les plus fréquents de E. subaiguë, en plus du streptocoque vert, sont les staphylocoques et les entérocoques. Les E. causées par la flore fongique (Aspergillus, Candida, Cryptococcus, etc.) sont très rares; ils sont généralement considérés comme un groupe distinct d'E. infectieux mais, par la nature des manifestations cliniques, correspondent principalement à une endocardite septique subaiguë.

Pathogénèse E. bactérienne subaiguë est considérée comme insuffisamment étudiée et est considérée principalement du point de vue des particularités de l'interaction des micro et macro-organismes qui déterminent la formation d'une septicémie prolongée, des lésions endocardiques et la nature des processus pathologiques dans divers organes et tissus qui provoquent des manifestations non cardiaques de la maladie.

La pénétration de microbes sur les valves cardiaques qui n'ont pas leur propre vascularisation n'est possible qu'à partir du sang dans la cavité cardiaque, c'est-à-dire seulement en présence de bactériémie. Il a cependant été établi que l'incidence de bactériémie récurrente observée chez environ un tiers des patients présentant des foyers d'infection chronique et dans la moitié des cas après extraction dentaire est des centaines de fois plus élevée que l'incidence de la septicémie dans ce cas, car avec une immunité anti-infectieuse normale, les microbes qui pénètrent dans la circulation sanguine sont rapidement détruits par les phagocytes mononucléaires dans les organes avec leur concentration prédominante ( les ganglions lymphatiques, rate, moelle osseuse, etc.). La septicémie ne survient que dans les cas où le niveau de bactériémie dépasse la capacité des mécanismes immunitaires à son élimination, ce qui peut être à la fois une conséquence de l'atteinte d'une certaine masse critique de l'infection dans le sang (par exemple, en raison de la forte contamination du foyer primaire), et une conséquence d'une immunodéficience soit précédant la maladie, soit résultant de il est secondaire en raison de dommages toxiques infectieux et de l'épuisement du système immunitaire, qui dépend des propriétés de l'agent pathogène. La massivité de la bactériémie, la virulence de la flore et les troubles secondaires de l'immunité sont probablement d'une importance primordiale dans la septicémie aiguë avec un foyer purulent primaire définissable. Dans le même temps, un tel foyer est beaucoup moins susceptible d'être détecté dans une septicémie prolongée, qui, de plus, est souvent causée par une flore faiblement virulente, essentiellement saprophyte. Par conséquent, dans le développement d'une septicémie initialement chronique (subaiguë, prolongée), il est raisonnable d'assumer le rôle principal de la déficience immunitaire initiale (par exemple, congénitale, qui est notée dans la partie des observations, ou en relation avec des maladies antérieures, le stress, l'hypovitaminose, etc.), ce qui augmente la probabilité de sepsie dans tout bactériémie et développement avec elle, comme avec une septicémie aiguë, une endocardite primaire. Cependant, cette condition ne semble pas être aussi importante pour l'émergence d'E. Secondaire sur les structures déjà altérées du cœur, créant des vortex sanguins, qui sont la principale raison de la sédimentation et de la fixation des microbes sur l'endocarde. De plus, la localisation de la flore fixe elle-même, éloignée de zones actives systèmes phagocytes mononucléaires, empêche la destruction rapide des microbes. Cela crée les conditions pour la croissance de colonies microbiennes sur l'endocarde, en particulier sur les valves cardiaques, qui provoquent une inflammation infectieuse locale et commencent à agir comme un foyer septique primaire qui soutient la bactériémie jusqu'à ce que les différents mécanismes de défense immunitaire stimulés par celui-ci deviennent capables de l'éliminer. ...

Des réactions immunitaires se forment dans le contexte de la sensibilisation du corps avec des antigènes de l'agent pathogène, qui peuvent précéder la septicémie, provenant d'un foyer infectieux vraiment primaire (par exemple, dans les amygdales), mais à partir du moment de la fixation des microbes et du développement de l'inflammation infectieuse dans l'endocarde, il devient en outre un élément indispensable de la pathogenèse de la maladie, en outre, des agents sensibilisants, avec les antigènes microbiens, les tissus modifiés par l'inflammation infectieuse peuvent devenir (des anticorps anticardiques sont trouvés, selon certains rapports, chez la moitié des patients). Aux manifestations caractéristiques réponses immunitaires dans la phase active d'E. septique subaiguë comprennent une augmentation du nombre d'histiocytes dans le sang périphérique, une hypergammaglobulinémie, une immunoglobulinémie polyclonale et une diminution du titre du complément. L'apparition d'anticorps, associés à la formation de complexes immuns circulants, présente chez environ 90% des patients et déterminant en grande partie la nature systémique des lésions tissulaires et organiques, est d'une importance pathogénétique particulière.

La pathogenèse des dommages à l'endocarde et à d'autres organes dans les E. septiques est principalement formée par trois processus pathologiques interdépendants: formation infectieuse, immuno-inflammatoire et thrombus. Cette dernière, dans E. septique secondaire, est facilitée par la présence des trois principaux facteurs de thrombose: l'activation du système de coagulation sanguine (caractéristique de toute septicémie), des lésions de l'endocarde et des parois vasculaires par l'inflammation et un ralentissement du flux sanguin aux endroits de ses tourbillons sur des structures endocardiques altérées. Les lésions infectieuses-toxiques des feuillets valvulaires commencent à partir du moment où les microbes sont fixés sur elles et consistent en la formation de microdéfauts ou d'ulcérations sur les feuillets, qui s'accompagne d'une infiltration neutrophile du tissu des feuillets et de la formation de caillots sanguins sur les défauts ulcéreux. Les caillots stabilisent la flore sur les valves, réduisant ou éliminant ainsi la bactériémie, mais favorisant la croissance active locale des colonies microbiennes, c.-à-d. une augmentation de la masse de l'infectant sur les valves et la progression du processus inflammatoire dans celles-ci. La germination des colonies à la surface des masses thrombotiques s'accompagne à nouveau d'une bactériémie et de dépôts thrombotiques répétés, dont les masses lâches deviennent des sources d'emboles septiques dans la microvascularisation de divers tissus (où se forment des foyers d'inflammation infectieuse), et parfois aussi de gros thromboemboles qui provoquent des crises cardiaques de divers organes.

Avec l'émergence de complexes immuns circulants, l'inflammation infectieuse est complétée par des lésions immunocomplexes de l'endocarde et des membranes basales des vaisseaux sanguins (y compris les glomérules des reins, où se trouvent des dépôts immunocomplexes) avec la formation d'une image de vascularite généralisée (souvent similaire à la maladie de Shenlein-Genoch). Dans le même temps, dans les parois vasculaires et les volets de valve endommagés, la réaction cellulaire est représentée par leur infiltration par des lymphocytes, des macrophages, souvent avec la formation de pseudogranulomes; des dépôts supplémentaires de fibrine et des masses thrombotiques apparaissent, et de multiples microthromboses lit vasculaire souvent accompagnée d'une coagulopathie, caractéristique du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. La formation d'anévrismes mycosiques dans les parois des vaisseaux, dont la rupture peut entraîner des saignements, est spécifique de l'E. Septique subaiguë, bien que de plus en plus rare. Les lésions tissulaires immuno-inflammatoires peuvent largement dépasser les lésions infectieuses et provoquer une progression des lésions endocardiques et internes des organes dans le contexte d'une antibiothérapie réussie, cependant, l'élimination complète de l'infection entraîne généralement une atténuation et des lésions immuno-inflammatoires des tissus.

Troubles de la microcirculation causés par une vascularite et une microthrombose chez différents organes accompagnée d'une ischémie de leurs tissus et de l'apparition d'une nécrose focale, qui créent les conditions préalables à la formation de foyers septiques secondaires. En fonction de la nature prédominante et de la localisation de ces lésions (dans la communauté scientifique centrale et divers organes parenchymateux), des complexes de symptômes correspondants de lésions vasculaires du cerveau ou d'une inflammation de ses membranes, une image d'hépatite, de glomérulonéphrite focale ou diffuse, de myocardite, etc. Dans la phase aiguë des lésions organiques, de la fièvre, une augmentation du sang de la protéine C-réactive, de l'ESR, du séromucoïde et de la bilirubine et des aminotransférases dans l'hépatite. La réaction des organes du système phagocytaire mononucléaire est caractérisée par leur hyperfonction et hyperplasie; une hypertrophie de la rate est souvent notée. Les différences individuelles dans le degré et le rapport des processus infectieux, immuno-inflammatoires et thrombotiques, ainsi que la localisation prédominante des lésions dans certains organes, déterminent une grande variété de manifestations non cardiaques de septicémie prolongée avec des symptômes relativement similaires de lésions valvulaires cardiaques. Dans la grande majorité des cas, une insuffisance des valves affectées se forme (ou s'aggrave) - chez les adultes, principalement aortique et mitrale. Le processus de destruction des feuillets peut se dérouler très rapidement, ce qui, comme la myocardite concomitante, peut provoquer le développement précoce d'une insuffisance cardiaque.

Image clinique consiste en manifestations courantes processus infectieux et immuno-inflammatoire, signes de lésions cardiaques, symptômes de vascularite et lésions septiques ou thromboemboliques d'organes parenchymateux individuels.

Dans la version classique, la septicémie lenta se manifeste par une forte fièvre accompagnée de frissons et de sueurs torrentielles ou par leur apparition périodique dans le contexte d'un état subfébrile, une faiblesse générale croissante, une perte de poids, une pâleur de la peau, parfois un jaunissement (dû à une anémie, une hémolyse) ou une prise de couleur de «café au lait» ( avec intoxication infectieuse prolongée), des douleurs dans les articulations (souvent petites), une modification progressive de la forme des ongles sous forme de lunettes de montre et une déformation des phalanges terminales des doigts comme des baguettes, une augmentation de la rate. En fait, E. est cliniquement exprimé par la dynamique (avec E. secondaire) ou l'apparition (avec E. primaire) de souffles cardiaques, et dans la plupart des cas, il existe une image d'une insuffisance valvulaire aortique en développement. Les manifestations de la vascularite diffèrent par une certaine spécificité. Il y a des éruptions hémorragiques sur la peau (parfois confluentes) et les muqueuses, en particulier sur le pli de transition de la conjonctive de la paupière inférieure (symptôme de Lukin-Libman), l'apparition de pétéchies sur la peau après l'avoir pincée avec les doigts (symptôme de pincement positif) ou la compression des vaisseaux du membre avec un garrot ou une manchette (le soi-disant un symptôme d'un garrot, ou Konchalovsky - Rumpel - Leede symptôme ), formation sur le bout des doigts, la peau des paumes, la plante des taches hémorragiques ou indolores, jusqu'à 5 mm ecchymoses (taches de Janeway) ou douloureuses, allant du millet à un pois de nodules rougeâtres - les soi-disant nodules d'Osler (le symptôme est considéré comme pathognomonique pour E. septique), rayures rouge-brun d'hémorragie sous les ongles. Les signes d'atteinte rénale (hématurie, protéinurie, cylindrurie) et de complications thromboemboliques sont caractéristiques.

L'image classique décrite de la bactérie E. est rare à l'heure actuelle. La nature des manifestations générales de la septicémie et des signes particuliers de lésions cardiaques et autres organes a changé. Moins fréquentes sont les manifestations prononcées du processus septique (fièvre, frissons, sueurs torrentielles, anémie), observées principalement dans les E. primaires. l'arrière-plan de l'état subfébrile, qui n'est parfois que périodique. La gravité de l'évolution a commencé à coïncider dans une plus grande mesure avec les manifestations de la pathologie immunocomplexe - vascularite généralisée (y compris le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée), arthralgies, arthrite (souvent asymétrique), myalgies sur fond de fièvre, en relation avec laquelle la phase active du rhumatisme a été initialement supposée à tort , lupus érythémateux disséminé et autres maladies diffuses du tissu conjonctif. Parfois, avec une fièvre sévère, il n'y a aucun signe de lésion cardiaque pendant une longue période.

La fièvre dans E. septique subaiguë est souvent caractérisée par le mauvais type de courbe de température, elle peut également être ondulée, rémittente. Des pétéchies sur la peau et les muqueuses sont détectées chez environ la moitié des patients; Les nodules d'Osler et les taches de Janeway sont maintenant presque jamais trouvés. Les lésions cardiaques se sont souvent manifestées par une combinaison d'E. Avec des signes cliniquement exprimés myocardite , incl. insuffisance cardiaque précoce et arythmies, considérées comme inhabituelles pour les E septiques; augmentation de la fréquence des lésions isolées de la valve mitrale et d'E. primaire avec valvulite de la moitié droite du cœur, bien que, comme auparavant, la valve aortique seule ou associée à la valve mitrale soit le plus souvent touchée.

Le plus tôt signe clinique les lésions de la valve aortique dans le souffle systolique primaire d'E. au point Botkin-Erb sont considérées, qui apparaissent généralement plusieurs semaines après le début de la maladie en raison de dépôts de polypose de masses thrombotiques sur les valves. Plus tard, un souffle diastolique apparaît, dont l'intensité, avec un traitement inefficace, augmente relativement rapidement, ce qui s'accompagne de l'apparition de symptômes périphériques d'insuffisance aortique, en particulier d'une diminution de la pression artérielle diastolique (voir. Malformations cardiaques acquises ). Un souffle systolique se produit également avec une lésion isolée de la valve mitrale, cependant, une image auscultatoire typique d'un défaut de la valve mitrale se développe progressivement et son diagnostic précoce n'est possible qu'avec l'aide méthodes supplémentaires recherche. Rarement observé, mais a une grande valeur diagnostique spécifique à E. symptôme septique de perforation de la foliole valvulaire: l'apparition soudaine d'un souffle systolique musical à l'apex du cœur. L'apparition soudaine d'un souffle rugueux, généralement holosystolique, d'insuffisance mitrale due à la rupture des cordes a la même valeur diagnostique; dans ce cas, l'apparition de bruit s'accompagne de signes de ventricule gauche aigu insuffisance cardiaque jusqu'au développement d'un œdème pulmonaire. E. secondaire ne se manifeste que par la dynamique des signes auscultatoires déjà existants du défaut, ce qui est beaucoup plus difficile à interpréter, car chez les patients présentant des anomalies rhumatismales E. et d'autres manifestations de la maladie peuvent être dues à l'activité de la maladie sous-jacente. Lorsque E. apparaît sur les valvules cardiaques prothétiques, la dynamique auscultatoire peut être totalement absente, et cliniquement, les lésions endocardiques ne sont parfois supposées que par l'apparition de complications thromboemboliques. Myocardite concomitante associée à des lésions des microvaisseaux myocardiques (dans E. myocardite secondaire peut être rhumatismale), se manifestant le plus souvent par des modifications de l'ECG (sous forme de signes de bloc auriculo-ventriculaire, plus souvent de degré I, et de troubles de la repolarisation) en association avec un bruit cardiaque étouffé, parfois un rythme de galop ... Les manifestations plus rares de la myocardite chez les E. septiques sont la fibrillation auriculaire et le développement d'une insuffisance cardiaque. Parfois, avec E. bactérienne subaiguë, il y a un bruit de friction péricardique transitoire - manifestations de fibrineux péricardite ; comme casuistique, exsudative se produit, incl. purulente, péricardite.

Les anévrismes mycotiques des artères (carotide, extrémités, aorte) ne sont détectés par palpation que lorsque leur taille est suffisamment importante. Sur les gros anévrismes, le souffle systolique est déterminé dans certains cas (voir. Anévrisme . Anévrisme un orts).

Des lésions rénales sont détectées chez presque tous les patients atteints d'E. Septique sous forme de glomérulonéphrite focale ou diffuse, ainsi que de crises cardiaques thromboemboliques. Ces derniers ne se déroulent pas toujours cliniquement clairement, ne se manifestant que sous la forme de multiples petites cicatrices dans les reins lors de l'examen post-mortem. Dans les cas typiques, l'infarctus du rein se manifeste par la survenue d'une douleur aiguë dans la région lombaire, d'une dysurie et d'une hématurie, qui sont transitoires. Microhématurie relativement stable et protéinurie mineure, ne disparaissant que dans le processus traitement efficace Les E. septiques sont caractéristiques de la néphrite focale. Avec la glomérulonéphrite diffuse, l'hématurie et la protéinurie sont plus prononcées, il y a cylindrurie, une augmentation modérée de la pression artérielle, parfois un léger œdème, et seulement dans de rares cas, prononcée le syndrome néphrotique . Dans certains cas, insuffisance rénale avec une tendance à progresser.

Les poumons sont plus souvent atteints de valvulite du cœur droit, lorsque des embolies thrombotiques et septiques dans la circulation pulmonaire provoquent des crises cardiaques et une pneumonie dans les poumons. Cependant, quelles que soient les valves cardiaques touchées, le développement d'un complexe immun vascularite pulmonaire, se manifestant par une pneumonie, une hémoptysie.

Parmi les changements dans d'autres organes internes, l'élargissement de la rate et du foie est le plus souvent déterminé. Il est possible de palper clairement la rate dans l'hypochondre gauche chez environ 1/3 des patients, par percussion son augmentation se retrouve dans la plupart des cas. L'élargissement du foie dans certains cas est combiné à une augmentation du taux de transaminases, de bilirubine dans le sang, parfois avec l'apparition d'une jaunisse, qui indique le développement d'une hépatite septique, qui se déroule généralement relativement facilement et régresse avec une suppression efficace du processus septique. Dans de rares cas, il existe des abcès hépatiques septiques-emboliques.

Signes de défaite c.n.s. correspondent généralement à sa suppression due à une intoxication infectieuse (léthargie, fatigue intellectuelle, mal de crâne, insomnie, etc.). Cependant, une thromboembolie des artères cérébrales ou une rupture de leurs parois due à une nécrose septique, ainsi qu'un processus septique dans les microvaisseaux de la substance cérébrale et de ses membranes, sont possibles. Dans de tels cas, des symptômes cliniques sont observés correspondant à des symptômes ischémiques ou hémorragiques accident vasculaire cérébral . encéphalite . méningite .

Chez les personnes âgées qui ont commencé à tomber plus souvent atteintes d'E. Infectieuse, un certain nombre de caractéristiques d'apparition et de manifestations de la maladie ont été notées. Ils développent souvent des E. et E. primaires sur les structures du cœur, altérées en relation avec l'athérosclérose, incl. après un infarctus du myocarde. La fièvre, la vascularite, la myocardite sont moins fréquentes (avec une incidence plus élevée d'insuffisance cardiaque et d'arythmies d'origine mixte); beaucoup plus souvent, les principales manifestations de la maladie sont des complications thromboemboliques.

Diagnostic E. septique en raison de la rareté du tableau classique de la maladie chez dernières années est devenu difficile et, par conséquent, dans la plupart des cas, la maladie est reconnue tardivement (6 à 12 mois après son apparition). Le diagnostic est posé sur la base des données d'un large éventail d'études diagnostiques, dont la plupart ne sont possibles que dans un hôpital. Sur le stade préhospitalier il est possible de supposer le diagnostic correct principalement avec une fièvre constante ou périodique déjà prolongée (plus de 2 semaines), en particulier avec des frissons et une transpiration abondante, si en même temps il y a des signes de vascularite (pétéchies et autres éruptions hémorragiques, symptômes positifs Lukin-Lipman et Konchalovsky-Rumpel-Leede), ou la dynamique des souffles cardiaques (ou leur première apparition). Il est important de détecter une rate hypertrophiée et des données d'anamnèse telles que la présence de foyers d'infection chronique (par exemple, dans les amygdales, les dents), en particulier leur exacerbation avant la maladie, ou d'effectuer une extraction dentaire, des manipulations intraveineuses, ainsi que l'existence d'une maladie cardiaque congénitale ou acquise. Dans de tels cas, des analyses de sang et d'urine ambulatoires peuvent étayer le diagnostic présomptif si une augmentation de l'ESR jusqu'à 40-60 est trouvée. mm / h... anémie, neutrophilie (possible dans le contexte à la fois de leucocytose et de leucocytopénie), granularité toxique des neutrophiles, hématurie.

En milieu hospitalier, la présence d'un processus inflammatoire est en outre confirmée par la détection d'une augmentation du séromucoïde dans le sang de la protéine C-réactive, mais le diagnostic de la maladie est établi sur la base des résultats d'études diagnostiques spéciales visant, dans un premier temps, à objectiver la présence d'E. , deuxièmement, pour prouver son lien avec la septicémie, et non avec d'autres maladies (dans l'ordre du diagnostic différentiel). L'endocardite est confirmée par le dynamisme (apparence) des souffles cardiaques, détectés par auscultation et à l'aide d'études phonocardiographiques répétées, et de manière plus fiable par l'échocardiographie (dans différents modes) de la végétation sur les valves, les accords, les ruptures d'accords, la perforation valvulaire, ainsi que la dynamique (avec des études répétées) du volume régurgitation du sang en cours de formation d'une insuffisance de la valve affectée. La confirmation indirecte d'E. Sont des thromboembolies répétées des artères de la circulation systémique (crises cardiaques du foie, de la rate, etc.). La thromboembolie des artères pulmonaires (avec E. des cavités cardiaques droites) est plus difficile à interpréter en raison de son association plus fréquente avec la thrombose veineuse périphérique qu'avec l'endocardite.

Le diagnostic de septicémie est étayé par les résultats d'études immunologiques et bactériologiques. E. septique subaiguë se caractérise par une dysprotéinémie avec une augmentation du taux de g-globulines, des tests positifs au thymol et au formol, une augmentation du taux sanguin d'immunoglobulines, en particulier de lgM, une diminution de la concentration de complément, l'apparition de complexes immuns circulants, des antigènes de l'agent pathogène (streptocoque, staphylocoque, etc.) et anticorps antibactériens, test de Bittorf-Tushinsky positif (augmentation du nombre d'histiocytes dans le sang du lobe de l'oreille après un léger massage); le facteur rhumatoïde est souvent trouvé. Le plus important pour prouver la nature bactérienne de la maladie et établir le diagnostic étiologique de la septicémie est l'isolement de l'hémoculture avec recherche bactériologique... Si un certain nombre de conditions sont remplies, des résultats d'hémoculture positifs peuvent être obtenus dans 70 à 90% des cas. Ces conditions comprennent: le plus tôt possible (de préférence avant de prescrire des antibiotiques), puis des prélèvements sanguins répétés dans chacun des 3 jours suivants (si nécessaire, la même chose est faite après une semaine d'interruption dans l'antibiothérapie); prélèvement sanguin au plus fort de la fièvre (idéal pendant les frissons) simultanément dans plusieurs tubes à essai (3-5) avec une sélection optimale de milieux nutritifs; inoculation à long terme (3-4 semaines) dans un thermostat pour identifier les cultures à croissance lente. Jusqu'à ce que les résultats de la culture soient obtenus, il y a une forte probabilité que la maladie soit associée à infection bactérienne peut confirmer un test positif de récupération par les neutrophiles d'un patient de colorant nitrobluttetrazolium soluble (NBT) dans un précipité de formazine avec l'apparition de cellules colorées (NBT-positives). Le test est considéré comme positif si plus de 10% de cellules NBT positives sont présentes. Les résultats négatifs de l'hémoculture n'excluent pas le diagnostic d'E. Septique dans le même temps, l'hémoculture obtenue ne correspond pas dans tous les cas à l'agent causal de la maladie (l'introduction accidentelle du microbe dans le milieu nutritif est possible), donc le diagnostic étiologique est justifié par un ensemble de données de cultures répétées, une évaluation du spectre d'action antibiotiques efficaces, et dans certains cas également par des études de la présence d'anticorps dans le sang du patient contre le microbe provenant de l'hémoculture.

Diagnostic différentiel très difficile chez les patients âgés présentant une manifestation atypique d'E. septique sous divers masques cliniques, incl. sous les masques communs dans ce tranche d'âge maladies (cardiopathie ischémique, encéphalopathie discirculatoire, néoplasmes malins, pyélonéphrite, etc.), avec lesquelles E. septique peut effectivement être associée. En cas de doute, une thérapie d'essai avec des agents antibactériens doit être effectuée.

Chez les jeunes ayant une évolution très active de la maladie avec fièvre élevée, arthralgie, arthrite, vascularite cutanée, le diagnostic différentiel est le plus souvent réalisé avec une phase active de rhumatisme (en particulier avec E. secondaire) et de lupus érythémateux systémique. Il est basé sur une évaluation de la probabilité d'un certain nombre de symptômes pour chacune de ces maladies et sur les caractéristiques des résultats d'études immunologiques et autres études spéciales ( languette. ). Il est pris en compte, en particulier, que les frissons avec fièvre, splénomégalie, thromboembolie répétée, hémoculture, présence de complexes immuns circulants avec des antigènes bactériens. la végétation sur les valves et la destruction des valves et des cordes (selon l'échocardiographie), souvent détectées dans les E. septiques, ne sont pas caractéristiques ou absentes des rhumatismes et du lupus érythémateux disséminé. En revanche, des titres élevés d'anticorps contre les antigènes du streptocoque, caractéristiques du rhumatisme actif, et des titres élevés d'anticorps antinucléaires, déterminés dans le lupus érythémateux disséminé, ne sont pas caractéristiques de E. Dans un certain nombre de cas, les résultats de la thérapie d'essai avec des antibiotiques et des glucocorticoïdes affectent considérablement le diagnostic: la rémission avec des antibiotiques n'est possible qu'avec E. bactérienne, tandis que les glucocorticoïdes sont efficaces dans le lupus érythémateux disséminé et les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont également efficaces dans les rhumatismes.

Caractéristiques des principales données cliniques pertinentes pour le diagnostic différentiel de l'endocardite septique, de la phase active du rhumatisme et du lupus érythémateux disséminé

Endocardite septique prolongée

Il s'agit d'une maladie endocardique sévère à développement lent avec ulcération des valves. Le plus souvent, le processus est localisé sur les valves aortique (jusqu'à 40%) et mitrale (jusqu'à 20%). Une ulcération des deux valves est souvent notée. parfois la valve tricuspide est impliquée dans le processus. Cette maladie diffère de l'endocardite septique aiguë: 1) apparition et évolution lentes; 2) l'absence d'un foyer purulent-septique primaire; 3) la présence de foyers d'infection latents; 4) la défaite précédente de l'appareil valvulaire du cœur par le processus rhumatismal.

Étiologie et pathogenèse

Dans cette maladie, le plus souvent (60%) le streptocoque vert (Streptococcus viridans) est semé à partir du sang, moins souvent les entérocoques, le blanc et le Staphylococcus aureus. Avec une augmentation du nombre de souches résistantes de staphylocoques, le nombre d'endocardite staphylococcique augmente.

Bien que certains liens dans le développement de l'endocardite septique subaiguë n'aient pas été complètement étudiés, il a maintenant été établi qu'une combinaison de plusieurs facteurs est nécessaire pour la survenue de cette maladie: 1) septicopyémie; 2) sensibilisation du corps aux bactéries pathogènes; 3) violation de l'intégrité structurelle de l'endocarde. Les modifications de la couverture endothéliale et la déformation des valves contribuent à la fixation des bactéries dans celles-ci.

Anatomie pathologique

Endocardite septique prolongée caractérisé par la présence lésions ulcéreuses endocarde avec des superpositions thrombotiques, qui ont un aspect de polypose, principalement sur les valves. Il est à noter que les changements dystrophiques se produisent en premier, suivis du développement d'une réaction inflammatoire. Les modifications du myocarde, observées dans la plupart des cas, sont caractérisées par une dégénérescence toxique des fibres musculaires avec de multiples petites nécroses. Des changements dans le système vasculaire sont notés, les parois des capillaires et des petites artères sont les plus touchées, ce qui entraîne une perméabilité altérée, des ruptures et l'apparition d'hémorragies. Les lésions rénales peuvent se manifester par le développement d'une néphrite focale ou diffuse, de crises cardiaques. moins souvent - le développement de l'amylose. Dans la rate, sur fond d'hyperplasie pulpaire diffuse, on trouve des infarctus. Il y a des changements dystrophiques importants dans le foie avec le développement ultérieur de la fibrose, l'ulcération de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins.

Symptômes de l'endocardite septique prolongée

L'apparition de la maladie est presque toujours subtile, état général le patient s'aggrave progressivement. On note une légère fatigue, une faiblesse, des sensations désagréables dans la région du cœur, des douleurs vagues et vagues dans les articulations. La plupart des patients ayant une malformation cardiaque, ils ne présument pas l'apparition d'une nouvelle maladie. Dans de rares cas, la maladie se manifeste de manière aiguë: frissons, forte augmentation de la température, palpitations, douleur dans n'importe quelle partie du corps. Ces symptômes dépendent de l'apparition soudaine d'une embolie avec endocardite latente.

La fièvre est le plus symptôme persistant; à titre d'exception rare, il peut être absent chez les personnes âgées. L'élévation de température est initialement négligeable. Par la suite, la température devient élevée, du mauvais type, rémittente ou intermittente. Souvent dans le contexte de subfébrile. température il y a une augmentation périodique de la température corporelle jusqu'à 39 ° C ou plus, généralement avec des frissons et des sueurs abondantes. Des frissons sont souvent notés, moins souvent - des frissons prononcés. Parallèlement à la fièvre, l'anémie de type hypochrome progresse toujours. La peau est pâle, avec une teinte jaunâtre. La pâleur de la peau et des muqueuses peut être subtile avec une cyanose importante. Dans la plupart des cas, les doigts ressemblent à des baguettes.

Dans la plupart des cas, il existe des signes de cardiopathie valvulaire acquise ou congénitale précédant le développement d'une endocardite septique. Selon telle ou telle anomalie cardiaque, des modifications de la taille du cœur sont notées et des souffles caractéristiques se font entendre. Avec le développement de la maladie, la nature de ces derniers change, des souffles fonctionnels se rejoignent, dus à l'expansion secondaire du cœur et à l'anémie, et de nouveaux souffles organiques dus à des modifications inflammatoires subaiguës des valves ou même à leur perforation. Les souffles systoliques et diastoliques avec endocardite septique sont incohérents. Sur une courte période, ils s'intensifient et disparaissent. Un bruit musical apparaît soudainement lorsqu'un accord ou une valve se brise. Les valves aortiques sont le plus souvent touchées par l'endocardite, il y a donc des signes d'insuffisance de la valve aortique. La taille du cœur est encore augmentée en raison d'une myocardite concomitante. L'extrasystole est souvent notée. Dans certains cas, une violation de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire peut être détectée. La fibrillation auriculaire est moins fréquente qu'avec la sténose de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche. Il est à noter que l'endocardite subaiguë survient généralement chez les personnes présentant une malformation cardiaque bien compensée, par conséquent, des signes d'insuffisance cardiaque sont rarement observés au début. Il se développe uniquement avec la progression des lésions valvulaires et de la myocardite concomitante. Le bruit de frottement péricardique est très rare, principalement dans l'urémie. L'embolie de l'artère coronaire avec des particules de croissance endocardique s'accompagne de l'apparition soudaine de douleurs et de chocs angineux, souvent mortels.

L'une des manifestations les plus caractéristiques endocardite septique sont des embolies dans les petits ou grands vaisseaux des reins, du cerveau, de la rate, de la peau, des membres ou du tractus gastro-intestinal avec la formation de crises cardiaques des organes internes et les symptômes correspondants de complications soudaines de la maladie des organes internes et système nerveux... Une des manifestations fréquentes de l'endocardite septique subaiguë est la maladie vasculaire systémique (artérite et capillarite). Dans presque tous les cas, des hémorragies cutanées peuvent être trouvées, sous la forme de pétéchies isolées et d'hémorragies généralisées. Le centre des pétéchies a souvent une couleur blanchâtre. Ils ne dépassent pas le niveau de la peau, comme c'est le cas avec l'endocardite septique aiguë. Parfois, les éruptions pétéchiales ne sont visibles que sur la peau des jambes. Ils peuvent disparaître et réapparaître. Parfois, les hémorragies cutanées sont très fréquentes. Dans ces cas, une thrombopénie est observée, une prolongation du temps de saignement. Les hémorragies dans la conjonctive (signe de Lukin) de la paupière inférieure sont très fréquentes. Il peut y avoir des hémorragies dans la muqueuse buccale, en particulier dans le palais mou et dur. La valeur diagnostique est l'apparition de lésions cutanées douloureuses - nodules d'Osler, nodules rouge cyanotique de la taille d'une tête d'épingle ou plus qui apparaissent sur les doigts, les paumes ou la plante des pieds. Leur apparition s'accompagne d'une douleur aiguë, après 2-3 jours, le nodule se dissout. Parfois, des modifications cutanées nodulaires sont notées sous la forme de lésions érythémateuses ou hémorragiques indolores. Des hémorragies sous les ongles sous la forme de bandes hémorragiques sont décrites. Les hémorragies ponctuelles de la peau peuvent être reproduites avec une augmentation de la pression veineuse et capillaire en appliquant un brassard ou un garrot (symptôme de Konchalovsky-Rumpel-Leede). La fragilité capillaire est également retrouvée après un traumatisme cutané mineur (symptôme de pincement).

Des symptômes d'embolie et d'infarctus pulmonaire, ainsi qu'une congestion de la circulation pulmonaire, peuvent survenir. L'épanchement pleural est moins fréquent. Une pleurésie hémorragique exsudative peut se développer avec une pneumonie d'infarctus. À la palpation de l'abdomen, il est presque toujours possible de détecter une rate dense hypertrophiée, parfois elle atteint une taille significative. Avec l'infarctus de la rate et la périsplénite, une douleur survient dans l'hypochondre gauche et un bruit de frottement du péritoine. Très souvent, une hypertrophie du foie est déterminée en raison du développement d'une hépatite toxique et d'une stase sanguine.

Les lésions du système nerveux central sont associées au développement d'une artérite ou d'une embolie vasculaire cérébrale. Les embolies de gros vaisseaux provoquent une paralysie, une perte de conscience et parfois une mort subite. Dans certains cas, à la suite d'une embolie bactérienne multiple et d'une artérite, une image de méningo-encéphalite diffuse se développe (assombrissement de la conscience, somnolence, étourdissements, diplopie, contractions musculaires).

L'anémie hypochrome est un symptôme persistant de l'endocardite. Dans certains cas, le nombre d'érythrocytes diminue à 3 DO12 litres (3 OOO OOO). On note une thrombopénie et une augmentation de la VS. Le nombre de leucocytes est normal ou à la limite supérieure de la normale. Cependant, après une crise cardiaque embolique, une leucocytose avec décalage est observée formule leucocytaire à gauche. Il y a souvent une monocytose prononcée et l'apparition de macrophages ou d'histiocytes dans le sang. Un test diagnostique important est l'augmentation du nombre de ces cellules après avoir malaxé le lobe de l'oreille avant de prendre du sang (signe de Bittorf-Tushinsky). Très souvent, les réactions sublimées, au formol, à l'or colloïdal et au thymol sont positives. La teneur en fractions de protéine a2 et uglobuline dans le sérum sanguin est augmentée. La réaction de Wasserman peut être positive. Dans 70% des cas, l'agent pathogène est semé à partir du sang.

Contrairement au processus rhumatismal actif, les titres d'antihyaluronidase et d'antistreptolysine O sont plus souvent normaux.

L'albuminurie et l'hématurie sont présentes dans presque tous les cas. Une macrohématurie est observée avec une embolie plus ou moins importante dans les vaisseaux des reins. Cependant, la microhématurie, la protéinurie, la cylindrurie sont plus souvent détectées. Parallèlement au développement de la néphrite focale et en particulier de la glomérulonéphrite diffuse subaiguë, l'insuffisance rénale progresse: la densité relative de l'urine diminue jusqu'à l'isosténurie, l'azotémie augmente et l'urémie survient souvent, entraînant la mort des patients.

Couler

La durée de la maladie va de plusieurs mois à 5 à 8 ans. Les périodes d'exacerbation alternent avec des rémissions. Fondamentalement, il existe trois options pour le cours: 1) forme fébrile; 2) torpide - forme bénigne avec une légère augmentation de la température et un débit lent; 3) forme subaiguë - avec température élevée, anémie importante, hémorragies, embolie. La forme primaire de sepsis lentae évolue plus sévèrement avec le développement de lésions thrombocytaires de valves précédemment inchangées. L'endocardite septique, qui se développe chez les patients avec un appareil valvulaire précédemment modifié, se déroule plus doucement et suit une évolution torpide. Le développement de la septicémie lentae chez les patients présentant des anomalies congénitales, les anévrismes artério-veineux peuvent être attribués à la même forme secondaire. La forme fébrile du sepsis lentae est connue depuis longtemps des cliniciens. Elle se caractérise par une prédominance des symptômes de la septicémie. Les patients ont une tendance à la thrombose et à l'embolie, la progression des lésions rénales avec une réaction hypertensive sévère. Une augmentation du nombre de cas d'endocardite septique latente pour ces derniers temps s'explique, apparemment, par une modification de la réactivité de l'organisme et l'utilisation généralisée d'antibiotiques à des doses insuffisantes pour éliminer le processus septique.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Un facteur important dans le diagnostic est la détection de micro-organismes pathogènes dans le sang. La méthode la plus sensible pour identifier le pathogène est la méthode biologique d'infection intra-abdominale de souris blanches avec le sang du patient, qui permet d'établir la nature du pathogène dans 90% des cas.

En présence d'un tableau clinique typique de sepsis lentae, le diagnostic n'est pas difficile. En cas de développement d'une endocardite primaire, le diagnostic est difficile, car au début de la maladie, il n'y a pas de symptômes de lésion de l'appareil valvulaire du cœur. Il est nécessaire de distinguer la septicémie lentae de l'endocardite rhumatismale, dans laquelle il n'y a pas de frissons, température trépidante, sueurs abondantes, anémie, hématurie persistante, rate hypertrophiée, augmentation de l'ESR. La détection au début de la maladie de la péricardite et d'autres manifestations de la polysérosite, des lésions articulaires et un bon résultat du traitement anti-inflammatoire témoignent en faveur de la cardiopathie rhumatismale.

Dans de rares cas, avec une combinaison de cardiopathie rhumatismale et de sepsis lentae, des signes des deux maladies peuvent être notés.

Des difficultés diagnostiques sont présentées par une endocardite septique prolongée chez les patients avec un canal botalle ouvert, avec des anévrismes artério-veineux traumatiques, lorsqu'un foyer septique actif est localisé non pas sur les valves, mais dans les lieux de défauts vasculaires. Elle peut également survenir dans l'aorte ou l'artère pulmonaire affectée par la syphilis ou l'athérosclérose.

Dans certains cas, il est nécessaire de différencier la septicémie lentae et le lupus érythémateux disséminé, en procédant par une fièvre trépidante, des frissons, des lésions articulaires, du cœur, avec une hypertrophie de la rate. Cependant, des manifestations cutanées spécifiques, notamment sur le visage, la détection de «cellules lupiques» dans le sang, l'absence d'effet de l'antibiothérapie résolvent le problème en faveur du lupus systémique. Le diagnostic différentiel de la brucellose n'est pas difficile, car avec dernière maladie il n'y a pas de malformation cardiaque, de lésions rénales, d'anémie, de réactions sédimentaires, d'hémoculture sont peu modifiées et le test de Burne et la réaction de Wright-Heddleson sont positifs.

Traitement de l'endocardite septique prolongée

Traitement subaigu endocardite septique doit être opportune et complète, réalisée en milieu hospitalier et inclure: 1) antibactérien, 2) anti-inflammatoire, 3) cardiotonique, 4) désintoxication, 5) métabolique et 6) traitement antianémique.

Les principes généraux de l'antibiothérapie sont les suivants: il est recommandé d'administrer de fortes doses d'antibiotiques à large spectre, en fonction de la sensibilité microorganisme pathogène: pénicillines semi-synthétiques, tétracyclines, céphalosporines, aminosides. Avec une faible sensibilité à un antibiotique ou l'ensemencement de deux agents pathogènes du sang, une combinaison de l'un des trois premiers groupes avec des aminosides est recommandée. Pour l'endocardite staphylococcique, une association de métacycline ou d'oxacilline avec ampicilline ou céporine, anatoxine staphylococcique, autovaccins, etc. est recommandée. L'ajout de ces médicaments est indiqué avec une diminution de la dose d'antibiotiques, leur mauvaise tolérance et le développement de la candidomycose. L'antibiothérapie est annulée au plus tôt 20 à 60 jours après que la température est revenue à la normale et que l'état s'est stabilisé, éventuellement pendant la prise de sulfamides. Avec le tableau clinique de l'endocardite, il est nécessaire d'utiliser un traitement anti-inflammatoire (salicylates, pyramidone, butadion, indométhocine, brufen, etc.) et, selon les indications, des stéroïdes (prednisolone, triamcinolone, urbazone, etc.), car ces derniers réduisent la réaction inflammatoire et bloquent l'allergique composant. La thérapie cardiotonique pour le phénomène de l'insuffisance cardiaque est effectuée avec soin pour éviter la survenue d'une embolie. En cas de violation du métabolisme hydroélectrolytique, la graisse de rétine, les spirolactones sont prescrites. Avec le développement de l'anémie, l'utilisation de médicaments contenant du fer en association avec des vitamines C, groupe B est montrée, une transfusion de sang total ou de masse érythrocytaire est possible, s'il n'y a pas de contre-indications absolues à cela. Il est nécessaire d'effectuer un traitement réparateur et symptomatique.

Prévoir

L'utilisation généralisée d'antibiotiques, de sulfamides, de nitrofuranes permet de guérir plus de 60% des patients atteints d'endocardite septique subaiguë. Une exacerbation peut survenir 4 à 6 semaines après l'arrêt du traitement. Cela justifie la nécessité d'un traitement prolongé à long terme avec des médicaments antimicrobiens.

Post précédent

La signification des rêves de Raskolnikov

Prochain article

Analyse de la signification et de la signification des rêves de Raskolnikov basée sur le roman Crime and Punishment (Dostoïevski F

Vers le haut

Une conséquence dangereuse de l'intoxication du sang est l'endocardite septique. Y a-t-il une chance de salut? Pourquoi une endocardite septique est-elle apparue, comment l'identifier et la traiter? Endocardite septique subaiguë