Acidose métabolique : causes, symptômes, traitement. Acidose métabolique : symptômes et traitement Acidose métabolique aiguë

L'acidose est un type de déséquilibre acido-basique dans le corps. La manifestation principale est un excès absolu ou relatif d'acides. Selon la signification de la concentration d'ions hydrogène dans le sang, l'acidose est divisée en compensée et décompensée. Elle dépend d'un excès d'acides et de déficiences dans le travail des mécanismes de régulation physiologiques et physico-chimiques.

Distinguer acidose respiratoire et acidose métabolique.

L'acidose respiratoire est due à une hypoventilation résultant de lésions du système nerveux central, ainsi qu'à des maladies neuromusculaires, à une pneumonie, insuffisance pulmonaire.

L'acidose métabolique s'exprime par une diminution du pH sanguin et une diminution du bicarbonate plasmatique en raison de la perte de bicarbonate ou d'une augmentation d'autres acides. Un traitement intempestif de l'acidose métabolique peut entraîner des arythmies et les causes de l'acidose métabolique sont différentes. Ce sont l'acidocétose alcoolique, l'acidocétose diabétique, l'acidose lactique, l'intoxication à l'éthylène glycol, les salicylates, l'insuffisance rénale, la diarrhée, l'utilisation certains types médicaments, consommation régulière d'aliments acides.

Si le patient présente une acidose, les symptômes sont très souvent difficiles à distinguer des symptômes de la maladie sous-jacente et leur ressemblent beaucoup, ce qui présente un gros problème pour le médecin en termes de diagnostic. L'acidose légère est généralement asymptomatique. Parfois, ces symptômes d'acidose se traduisent par de légères nausées ou vomissements, une légère fatigue. L'acidose métabolique sévère est caractérisée par l'apparition d'une hypernée. Avec l'hypernée, la profondeur de la respiration augmente d'abord, puis sa fréquence. Avec l'acidose diabétique, le volume d'ECF (liquide extracellulaire (extracellulaire)) peut diminuer. La même chose se produit avec la perte de bases gastro-intestinales. système digestif... En cas d'acidose sévère, un choc circulatoire est parfois observé, qui survient en raison de violations de la contractilité du myocarde. Un léthargique, abasourdi ou

Au moindre soupçon d'acidose, un examen s'impose d'urgence. Au cours de l'examen, le sang artériel est vérifié pour la composition des gaz, une analyse d'urine pour le pH et les électrolytes sériques sont analysés. La réalisation de ces études peut montrer la présence ou l'absence d'acidose métabolique, déterminer avec précision les causes de son apparition.

Si une acidose est détectée, le traitement est généralement réalisé en complexe : ils corrigent la respiration, éliminent le facteur étiologique, les troubles électrolytiques, améliorent Propriétés rhéologiques sang, normaliser la circulation sanguine, les processus d'oxydation des tissus, éliminer l'anémie et l'hypoprotéinémie. Pour cela, tout d'abord, des solutions alcalines sont utilisées. En cas d'acidose compensée, utilisez une solution l'acide nicotinique, chlorhydrate de cocarboxylase. Pour le traitement de l'acidose sévère non compensée, un traitement alcalinisant par perfusion est effectué à l'aide de bicarbonate de sodium en association avec de la trisamine.

Pendant l'application médicaments il est nécessaire de contrôler les indicateurs d'équilibre acido-basique et en même temps de déterminer l'ionogramme. Ceci est fait afin d'éviter les complications dues à l'utilisation de solutions alcalinisantes.

Ainsi, l'acidose métabolique est une maladie assez complexe et grave. Son traitement s'effectue en conditions stationnaires sous la surveillance constante d'un médecin. L'automédication en ce cas absolument inacceptable et peut entraîner de graves problèmes de santé. Un diagnostic manqué est un traitement manqué.

Pour travail normal le corps a besoin de maintenir toutes ses fonctions dans un état d'équilibre. Cela s'applique non seulement au niveau d'hormones, à l'activité des systèmes sympathique et parasympathique systèmes nerveux, mais aussi la composition acido-basique du sang. Normalement, la quantité de substances à faible et à forte acidité (en abrégé pH) est dans un certain équilibre. Pour cette raison, le sang a un environnement légèrement alcalin. Avec une augmentation de la concentration d'alcalis, une personne développe une "alcalose", avec une augmentation des acides, une "acidose".

L'acidose métabolique se développe lorsque diverses maladies qui ne sont pas associés à des dommages au système respiratoire. Elle ne peut pas survenir d'elle-même et est toujours une complication de toute autre maladie. Vous pouvez obtenir toutes les informations nécessaires sur les causes, les symptômes et les méthodes de traitement de cette maladie dans cet article.

Pourquoi l'acidose est dangereuse

Il s'agit d'une complication grave qui peut survenir en raison d'infections graves, dans le contexte du diabète, d'une altération de la fonction hépatique et rénale et d'un certain nombre d'autres pathologies. "L'acidification" du sang provoque un certain nombre de troubles supplémentaires dans le travail des organes et des tissus, parmi lesquels les plus dangereux sont:

• Dommages cellulaires dans tout le corps. Une grande quantité d'acides libres ronge la membrane externe des cellules, ce qui entraîne une perturbation de leurs fonctions. Étant donné que les toxines sont transportées dans tous les organes et tissus, les changements pathologiques peuvent être très divers;
• Troubles respiratoires. L'oxygène dans le corps est alcalin, par sa rôle chimique... Par conséquent, les patients se caractérisent par une respiration profonde et rapide - c'est ainsi que le corps essaie de réduire l'acidité. Malheureusement, ce processus entraîne un rétrécissement des vaisseaux cérébraux et une augmentation pression artérielle... En conséquence, l'état d'une personne ne fait qu'empirer et augmente le risque d'hémorragies dans divers organes;
• Augmentation de la pression artérielle. Le mécanisme d'apparition est associé à la présence de troubles respiratoires;
• Dommage organes digestifs... Chez la plupart des patients, l'acidose métabolique aiguë provoque des douleurs abdominales, des troubles des selles et d'autres symptômes dyspeptiques. Avec cette violation, des substances agressives telles que l'acétone et l'acide hydroxybutyrique se forment souvent, qui corrodent la membrane muqueuse de l'estomac, de l'œsophage et des intestins. Dans certains cas, les patients ont même des saignements de ces organes ;
• Dépression de la conscience. Les toxines produites par le corps affectent négativement les nerfs et moelle... À cours facile le patient peut présenter une irritabilité, une faiblesse, une somnolence et, dans les cas graves, un coma;
• Violation du coeur. Dommages cellulaires et tissu nerveux, le déséquilibre des oligo-éléments et un certain nombre d'autres facteurs affectent inévitablement le myocarde. Dans les premiers stades, cet effet peut se manifester par des battements cardiaques fréquents et forts, des troubles du rythme. À cours sévère pathologie, les battements cardiaques s'affaiblissent et deviennent plus rares. Le stade final est l'arrêt cardiaque.

Toutes ces violations peuvent non seulement aggraver le bien-être, mais aussi constituer une menace pour la vie. C'est pourquoi les premiers signes de la maladie doivent être détectés et traités le plus tôt possible.

Types d'acidose métabolique

Il est très important de diagnostiquer une forme spécifique de pathologie - cela permet non seulement de découvrir la cause de son développement, mais également de déterminer la tactique médicale optimale. À l'heure actuelle, les médecins utilisent 2 classifications principales pour aider au diagnostic.

Le premier reflète le lien avec le diabète. Il est nécessaire de savoir si un patient souffre de cette maladie avant de commencer le traitement, car l'acidose métabolique dans le diabète sucré a ses propres caractéristiques. Sa thérapie comprend nécessairement la correction des niveaux de glucose (sucre). Sans cette nuance, toute autre procédure de traitement sera inefficace.

Le critère de la deuxième classification est le type d'empoisonnement de l'organisme. Divers acides peuvent augmenter dans le sang humain, dont les plus dangereux sont l'acide lactique et les corps cétoniques (acétone, acides butyriques). Selon la substance « acidifiante », il existe :

1. Acidocétose La présence d'acides hydroxybutyriques et d'acétone est notée dans le sang du patient. Il se développe souvent dans le contexte du diabète, mais il peut également survenir avec d'autres maladies;
2. Acidose lactique. Elle s'accompagne d'une augmentation de la concentration en acide lactique. Il peut survenir avec un grand nombre de maladies, notamment en raison d'une altération de la fonction hépatique ou rénale, du développement d'une infection grave, en cas d'empoisonnement, etc.
3. Forme combinée. Survient souvent chez les personnes atteintes de niveau élevé sucre et en présence de facteurs provoquants. Ces derniers peuvent inclure un stress sévère, une surcharge physique, maladies infectieuses et un certain nombre d'autres conditions.

Les raisons de l'émergence de diverses formes sont quelque peu différentes les unes des autres. Ils doivent être connus pour assumer rapidement le type de maladie et traiter correctement l'acidose métabolique.

Causes

Comme mentionné ci-dessus, cette pathologie ne se pose pas de lui-même. C'est toujours la conséquence d'une autre maladie qui entraîne des troubles métaboliques et l'accumulation de toxines. Les mécanismes et les causes de l'acidose métabolique diffèrent lorsque différentes formes... Toutes les informations nécessaires à ce sujet sont présentées dans le tableau ci-dessous.

Certains médecins isolent en outre la forme hyperchlorémique, qui survient en conjonction avec l'acidose lactique. Cependant, selon les informations des publications scientifiques modernes, les troubles du métabolisme du chlore sont une condition moins importante. Ils n'affectent pratiquement pas les tactiques de traitement, ils ne sont donc plus considérés comme un type distinct.

Symptômes

Cet état n'a aucun traits caractéristiques... Le changement d'acidité s'accompagne d'une grande quantité différents symptômes, ce qui peut être assez difficile à connecter les uns aux autres. C'est pourquoi il est assez difficile d'identifier une maladie à domicile.

À manifestations courantes qui peuvent être observés dans n'importe quelle forme de la maladie comprennent:

• Nausées constantes avec vomissements, après quoi il n'y a pas d'amélioration du bien-être;
• Faiblesse sévère, qui oblige le patient à rester au lit;
• Essoufflement au repos. Une personne ne peut pas "respirer", à cause de laquelle sa respiration devient fréquente et profonde;
• Pâleur de la peau et des muqueuses visibles (yeux, bouche et fosse nasale) ;
• L'apparition de sueurs froides sur la peau;
• Ralentissement du rythme cardiaque et abaissement de la pression artérielle;
• Le développement de convulsions, de vertiges sévères et de perte de conscience (jusqu'au coma) est possible.

Comme nous l'avons dit, le changement d'acidité ne se fait pas tout seul. Cette condition est toujours précédée d'une autre maladie. De façon simpliste, on peut dire que forte détérioration le bien-être dans le contexte de la maladie est souvent le premier symptôme. Dans ce cas, il est nécessaire d'appeler une équipe d'ambulances, qui évaluera la situation et, si nécessaire, hospitalisera le patient. À l'hôpital, les médecins établiront le diagnostic final, effectueront les recherches et les mesures thérapeutiques nécessaires.

Diagnostique

Classiquement, toutes les études sont réalisées avec trois objectifs : évaluer le niveau d'acidité du sang, déterminer le type de pathologie et rechercher les causes de la pathologie. Pour le premier objectif, il suffit de mener une étude - pour déterminer l'état acide-base. Pour découvrir la raison du changement de pH, beaucoup plus de mesures de diagnostic peuvent être nécessaires.

Test sanguin acido-basique

Le plus simple et manière fiable confirmer la présence d'une acidose métabolique - effectuer cette analyse. Cela ne nécessite aucun entraînement spécial du patient. Au besoin, du sang est prélevé sur le patient dans une veine, qui est envoyé au laboratoire. En règle générale, le résultat final peut être obtenu en quelques heures.

Pour déchiffrer les résultats, il est nécessaire de connaître les valeurs normales des indicateurs et leurs écarts au cours de la maladie. Ces informations sont présentées dans le tableau ci-dessous :

Cette analyse est suffisante pour confirmer la présence d'une pathologie. Cependant, pour clarifier sa forme et les raisons de son développement, il est nécessaire de mener un certain nombre d'études complémentaires.

Détermination du type de pathologie

A cet effet, les médecins prescrivent au patient analyse générale l'urine et analyse biochimique sang, ce qui inclut nécessairement la détermination des taux de glucose et d'acide lactique. Ces deux études vous permettent de déterminer rapidement le type spécifique de trouble acido-basique.

Déterminer la cause

Afin de découvrir la raison, les médecins peuvent prescrire un grand nombre de diverses études, en fonction de leurs hypothèses. Cependant, il existe des tests qui sont obligatoires pour tous les patients atteints de cette maladie. Ils vous permettent d'évaluer l'état des principaux organes et systèmes au moindre coût. Ce « minimum de diagnostic » comprend :

En plus de méthodes de laboratoire diagnostics, les médecins peuvent recommander une échographie, une imagerie par résonance magnétique ou tomodensitométrie, scintigraphie d'organes individuels et un certain nombre d'autres procédures. Décision sur le volume requis la recherche est déterminée individuellement, en fonction de la cause présumée de la diminution de l'acidité.

Principes de traitement

Corriger l'acidose métabolique suffit tâche difficile même pour médecin expérimenté... Chaque patient suspecté de cette maladie se voit proposer une hospitalisation, car il nécessite une surveillance constante, régulière fluides intraveineux solutions et la réalisation périodique de diverses études.

Tous les objectifs du traitement peuvent être conditionnellement divisés en deux groupes - la restauration de l'acidité sanguine normale et l'élimination de la cause de la pathologie.

Récupération du pH

Tout d'abord, les médecins essaient de découvrir quelle maladie a conduit au développement d'une pathologie. S'il s'agit de diabète, le traitement pour abaisser le taux de glucose à l'aide d'insuline et de préparations pharmacologiques commence immédiatement. Avec le développement d'une infection grave - réalisée traitement complexe en utilisant des médicaments antibactériens / antiviraux. Si une diminution du pH a causé de graves dommages à un organe, le médecin traitant essaie de restaurer sa fonction ou de le remplacer à l'aide de médicaments et de techniques instrumentales (par exemple, l'hémodialyse).

Parallèlement aux mesures ci-dessus, une thérapie par perfusion est nécessairement effectuée - perfusion intraveineuse de solutions au goutte-à-goutte. Le choix de la solution s'effectue en fonction du type :

Le traitement par perfusion chez les enfants est effectué selon les mêmes principes que chez les adultes. L'essentiel est de déterminer correctement la cause et la variante de la maladie. La seule différence est le volume des perfusions intraveineuses - l'enfant a besoin de beaucoup moins de liquides. Les médecins comptent quantité requise par le poids corporel.

Caractéristiques de la thérapie pour les formes individuelles

Étant donné que chacune des formes a des mécanismes pathologiques, certains points de leur traitement sont différents les uns des autres. Dans cette section, nous présentons les principes les plus importants à suivre lors de la prescription d'un traitement :

1. Avec l'acidose lactate, en plus du traitement par perfusion, des vitamines B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamine) sont prescrites toutes les 12 heures. Ces substances améliorent le métabolisme et aident à normaliser l'acidité. Pour lutter contre le manque d'air, les patients reçoivent une inhalation constante d'oxygène à l'aide d'un masque ou d'une canule nasale. En cas d'acidose sévère, lorsque le niveau d'acide lactique augmente de 4 à 5 fois, les médecins peuvent effectuer une "purification" du sang - hémodialyse;
2. Dans l'acidocétose sans diabète, il est recommandé de prescrire des médicaments qui restaurent le fonctionnement du système digestif (Dompéridone, Métoclopramide) en complément du traitement standard. Cela aidera à réduire la perte de liquide due aux vomissements et à améliorer la digestion des aliments. Les aliments doivent être pris par voie orale (par gavage ou par fractionnement fréquent). Il doit être riche en calories, avec contenu élevé glucides et faible concentration en graisses. En outre, les patients reçoivent une thérapie vitaminique;
3. Dans l'acidocétose diabétique, le traitement principal est l'administration d'insuline. Une diminution de la concentration de sucre et des liquides intraveineux adéquats sont les plus moyens efficaces thérapie. Après avoir effectué ces mesures, dans la plupart des cas, le pH est rétabli à valeurs normales et le bien-être du patient s'améliore.

Le traitement d'un enfant est effectué selon les mêmes principes que le traitement d'un patient adulte. Cependant, il ne faut pas oublier que les enfants tolèrent plus difficilement toutes les maladies, et surtout celles qui s'accompagnent d'un changement d'acidité. Par conséquent, une hospitalisation en temps opportun et des soins médicaux correctement fournis sont particulièrement importants pour eux.

FAQ

Cela dépend de la cause de la maladie. Si le patient est diabétique, on lui prescrit une table sans glucides facilement digestibles et avec une quantité prédominante d'aliments protéinés. En revanche, lorsque la glycémie est faible (en présence d'acidocétose non diabétique), les glucides doivent devenir le composant principal de l'alimentation pour compenser le manque d'énergie.

Question:
Combien de temps faudra-t-il pour guérir cette maladie?

Dépend de la gravité de la maladie et de l'état du patient lui-même. La durée minimale du traitement, dans la plupart des cas, est de 2 semaines.

Question:
Quelles sont les causes les plus courantes d'acidose néonatale?

Dans l'écrasante majorité des cas, cette affection se développe avec diverses pathologies intra-utérines qui entraînent une privation d'oxygène de l'enfant et perturbent le flux. nutrimentsà travers le placenta. La raison peut être détachement prématuré placenta, grossesse post-terme, accouchement prématuré, anomalies du cordon ombilical, etc. Dans ce cas, une acidocétose et une accumulation de lactate peuvent survenir. Le traitement de ces enfants est effectué selon les mêmes principes que ceux décrits ci-dessus.

Question:
Est-il possible que des complications surviennent après une maladie?

Une baisse du pH sanguin peut à elle seule causer de graves dommages au cerveau, au cœur ou aux reins. Il faut également se rappeler que la maladie qui l'a provoquée peut endommager d'autres organes.

Question:
Existe-t-il des symptômes distinctifs d'acidocétose et d'acidose lactique ?

Parmi les signes caractéristiques, deux sont à noter : l'apparition de l'odeur d'acétone et la vitesse de développement du coma. L'apparition d'une odeur spécifique de la peau du patient n'est caractéristique que de l'acidocétose, alors qu'un patient présentant un trouble du métabolisme de l'acide lactique sent normalement. Au moment où le coma se développe, il est également possible de supposer une variante de la maladie - avec l'acidose lactique, le plus souvent, des troubles de la conscience se produisent rapidement (en quelques heures). Alors qu'un patient avec contenu accru de corps cétoniques dans le sang, la conscience peut persister pendant 12 à 20 heures.

En fonction de la présence ou de l'absence d'anions non mesurables dans le plasma, on distingue une acidose métabolique avec un trou anionique important et normal. Les causes de l'acidose métabolique comprennent l'accumulation de cétones, l'insuffisance rénale ou la consommation médicaments ou des toxines (grand trou anionique), ainsi que la perte de HCO 3 - par le tractus gastro-intestinal ou les reins (lacune anionique normale).

Cette condition se produit soit lorsque production excédentaire par l'organisme des acides, ou s'ils sont insuffisamment éliminés par les reins.

Causes de l'acidose métabolique

Grand trou anionique :

Trou anionique normal (acidose hyperchlorémique) :

L'acidose métabolique est l'accumulation d'acides due à leur production ou consommation accrue, une diminution de l'excrétion du corps ou une perte de HCO 3 - par le tractus gastro-intestinal ou les reins. L'acidémie se développe lorsque la charge acide dépasse la capacité de compensation respiratoire. Les causes de l'acidose métabolique sont classées en fonction de leur effet sur le trou anionique.

Acidose avec un grand trou anionique. Plus raisons fréquentes les acidoses avec un grand trou anionique sont :

• acidocétose;
• acidose lactique;
• insuffisance rénale;
• empoisonnement avec des toxines.

Acidocétose - complication fréquente diabète sucré Type 1, mais il se développe également avec l'alcoolisme chronique, la malnutrition et (moins souvent) la famine. Dans ces conditions, le corps utilise au lieu du glucose acide gras(SLC). Dans le foie, les AGL sont convertis en acides céto - acétoacétique et -hydroxybutyrique (anions non mesurés). L'acidocétose est parfois observée avec l'acidémie congénitale isovalérienne et matilmalonique.

L'acidose lactique est la cause la plus fréquente d'acidose métabolique chez les patients hospitalisés. Le lactate s'accumule en raison de sa production accrue combinée à une utilisation réduite. Une production excessive de lactate se produit pendant le métabolisme anaérobie. Plus formes sévères des acidoses lactiques sont observées avec différents types choc. Une diminution de l'utilisation du lactate est caractéristique des dysfonctionnements hépatiques dus à une diminution locale de sa perfusion ou à un choc généralisé.

L'insuffisance rénale contribue au développement d'une acidose avec un grand trou anionique en raison d'une diminution de l'excrétion acide et d'une réabsorption altérée de HCO 3 -. Le grand trou anionique est dû à l'accumulation de sulfates, de phosphates, d'urate et d'hippurate.

Les toxines peuvent être métabolisées pour former des produits acides ou induire une acidose lactique. Une raison rare l'acidose métabolique est la rhabdomyolyse; on pense que les muscles libèrent directement des protons et des anions.

Acidose avec trou anionique normal. Les causes les plus fréquentes d'acidose avec trou anionique normal sont :

• perte de НСО3 - par le tractus gastro-intestinal ou les reins;
• altération de l'excrétion rénale d'acide.

L'acidose métabolique avec un trou anionique normal est également appelée acidose hyperchlorémique, car Cl - est réabsorbé dans les reins au lieu de HCO 3.

De nombreuses sécrétions du tractus gastro-intestinal (par exemple, dans la bile, le suc pancréatique et le liquide intestinal) contiennent une grande quantité de HCO 3 -. La perte de cet ion pendant la diarrhée, le drainage gastrique ou les fistules peut provoquer une acidose. Avec urétérosigmoïdostomie (implantation des uretères dans colon sigmoïde quand ils sont obstrués ou enlevés Vessie) l'intestin sécrète et perd du T 3 - en échange du Cl présent dans l'urine - et absorbe l'ammonium de l'urine, qui se dissocie en ammoniac. Dans de rares cas, la perte de HCO 3 - provoque l'apport de résines échangeuses d'ions qui se lient à cet anion.

À différents types l'acidose tubulaire rénale est altérée soit par la sécrétion de H + 3 - (types 1 et 4), soit par l'absorption de HCO 3 - (type 2). Une excrétion acide anormale et un trou anionique normal sont également enregistrés sur étapes préliminaires insuffisance rénale, néphrite tubulo-interstitielle et prise d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (p. ex., acétazolamide).

Symptômes et signes d'acidose métabolique

Les symptômes et les signes sont principalement dus à la cause de l'acidose métabolique. L'acidémie légère elle-même est asymptomatique. Avec une acidémie plus prononcée, des nausées, des vomissements et un malaise général peuvent survenir.

L'acidémie aiguë sévère est un facteur prédisposant au dysfonctionnement du cœur avec une chute de la pression artérielle et le développement d'un choc, arythmies ventriculaires et le coma.

Les symptômes sont généralement non spécifiques et donc nécessaires diagnostic différentiel cette condition chez les patients qui ont subi une plastie intestinale voies urinaires... Les symptômes se développent avec le temps et peuvent inclure l'anorexie, la perte de poids, la polydipsie, la léthargie et la fatigue. Il peut également y avoir des douleurs thoraciques, une accélération et une accélération du rythme cardiaque, mal de tête, changements état mental tels qu'une anxiété sévère (due à l'hypoxie), des modifications de l'appétit, une faiblesse musculaire et des douleurs osseuses.

Diagnostic de l'acidose métabolique

• Détermination du GAC et des électrolytes sériques.
• Calcul du trou anionique et de son delta.
• Application de la formule de Winter pour le calcul des modifications compensatoires.
• Trouver la raison.

L'élucidation de la cause de l'acidose métabolique commence par le calcul du trou anionique.

La raison du grand trou anionique est évidente ; sinon, un test sanguin est nécessaire pour déterminer le glucose, l'azote uréique, la créatinine, le lactate et les toxines probables. La plupart des laboratoires déterminent le niveau de salicylates, mais pas le méthanol ou l'éthylène glycol. La présence de ce dernier est indiquée par le trou osmolaire. L'osmolarité sérique calculée est soustraite de l'osmolarité mesurée. Bien qu'un écart osmolaire et une acidose légère puissent résulter de l'ingestion d'éthanol, l'éthanol n'est jamais la cause d'une acidose métabolique sévère.

Si le trou anionique est normal et qu'il n'y a pas de cause évidente d'acidose (par exemple, diarrhée), les électrolytes dans l'urine sont déterminés et le trou anionique urinaire est calculé: + [K] -. Normalement (y compris les patients présentant des pertes par le tractus gastro-intestinal), le trou anionique urinaire est de 30 à 50 meq / l. Son augmentation est révélatrice d'une perte rénale de HCO 3 -. De plus, dans l'acidose métabolique, le delta du trou anionique est calculé pour identifier une alcalose métabolique concomitante et, à l'aide de la formule de Winter, il est déterminé si la compensation respiratoire est adéquate ou reflète une deuxième violation de l'équilibre acido-basique.

Lorsqu'un segment de l'intestin grêle ou du gros intestin est utilisé, une acidose métabolique hyperchlorémique peut se développer. Une acidose métabolique hypochlorémique peut se développer lorsqu'une partie de l'estomac est utilisée.

Le diagnostic est posé sur la base des paramètres des gaz du sang artériel, alors que le pH sera bas (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Traitement de l'acidose métabolique

• Élimination de la cause.
• Dans de rares cas, l'introduction de NaHCO 3 est indiquée.

L'utilisation de NaHCO 3 - dans le traitement de l'acidémie n'est indiquée que dans certaines circonstances, et dans d'autres, elle peut être dangereuse. Lorsque l'acidose métabolique est due à une perte de HCO 3 - ou à une accumulation d'acides inorganiques, l'administration de HCO 3 - est généralement sûre et adéquate. Cependant, lorsque l'acidose est due à l'accumulation d'acides organiques, il n'y a aucune preuve claire qui indiquerait une réduction de la mortalité avec l'introduction de HCO 3 - associée à de nombreux risques. Lors du traitement de la maladie sous-jacente, le lactate et les acides céto sont reconvertis en HCO 3 -. Par conséquent, l'introduction de HCO 3 exogène - peut provoquer un "chevauchement", c'est-à-dire. développement de l'alcalose métabolique. Dans de nombreuses conditions, l'introduction de HCO 3 - peut également provoquer une surcharge de Na et de volume, une hypokaliémie et (en raison de l'inhibition de l'activité du centre respiratoire) une hypercapnie. De plus, comme le HCO 3 - ne diffuse pas à travers les membranes cellulaires, son administration n'entraîne pas la correction de l'acidose intracellulaire et, de plus, il peut paradoxalement aggraver l'état, puisqu'une partie du HCO 3 administré est convertie en dioxyde de carbone, ce qui pénètre dans les cellules et s'hydrolyse avec formation de H + et HCO 3 -.

Malgré ces risques et d'autres, la plupart des experts recommandent toujours l'administration IV de HCO 3 pour une acidose métabolique sévère afin d'atteindre un pH de 7,20.

Ce traitement nécessite deux calculs préalables. La première consiste à déterminer la quantité à laquelle le niveau de HCO 3 - doit être augmenté ; le calcul est effectué selon l'équation de Cassirer-Bleich, en prenant la valeur de H + à pH 7,2 égale à 63 nmol / l : 63 = 24xPCO 2 / HCO 3 - ou le niveau souhaité de HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Le la quantité de NaHCO 3 - qui doit être saisie pour atteindre ce niveau est calculée comme suit :

La quantité de NaHCO 3 - (meke) = (requis -mesuré) x 0,4 x poids corporel (kg).

Cette quantité de NaHCO 3 est administrée en quelques heures. Le pH et le niveau de NaHCO 3 - dans le sérum doivent être déterminés toutes les 30 min - 1 h, en laissant le temps à l'équilibrage avec le HCO 3 - extravasculaire.

Au lieu de NaHCO 3 - vous pouvez utiliser :

• la trométhamine est un alcool aminé qui neutralise les acides formés lors de l'acidose métabolique (H+) et respiratoire ;
• carbicarbe - un mélange équimolaire de NaHCO 3 - et de carbonate (ce dernier lie le CO 2 pour former HCO 3 -) ;
• le dichloroacétate, qui favorise l'oxydation du lactate.

Les avantages de tous ces composés n'ont pas été prouvés et ont leurs propres effets négatifs.

Les taux sériques de K + doivent être mesurés fréquemment afin de diagnostiquer rapidement une diminution, généralement associée à une acidose métabolique, et, si nécessaire, administrer du KCl par voie orale ou parentérale.

À condition que le patient puisse être traité en ambulatoire, l'acidose est corrigée avec une forme de comprimé de bicarbonate de sodium.

Si le pH est inférieur à 7,1, une perfusion intraveineuse de solution hypertonique de bicarbonate de sodium [deux ampoules de 50 ml de NaHCO 3 8,4 % (50 mEq)] est indiquée avec un contrôle strict de la composition des gaz du sang artériel. Cette thérapie doit être effectuée sous la supervision d'un néphrologue et d'un réanimateur. En cas d'hypokaliémie, du citrate de potassium doit être ajouté.

Acidose lactique

L'acidose lactique se développe avec une surproduction de lactate, une diminution de son métabolisme, ou les deux.

Le lactate est un sous-produit normal du métabolisme du glucose et des acides aminés. La forme la plus sévère d'acidose lactique, de type A, se développe avec une surproduction de lactate, nécessaire à la formation d'ATP dans les tissus ischémiques (déficit 02). Dans les cas typiques, un excès de lactate se forme avec une perfusion tissulaire insuffisante en raison d'un choc hypovolémique, cardiaque ou septique et est encore augmenté en raison d'un ralentissement du métabolisme du lactate dans le foie, qui est mal approvisionné en sang. L'acidose lactique est également observée dans l'hypoxie primaire due à une pathologie pulmonaire et dans divers types d'hémoglobinopathie.

L'acidose lactique de type B se développe dans des conditions de perfusion tissulaire générale normale et est une condition moins dangereuse. La raison de l'augmentation de la production de lactate peut être une hypoxie relative locale des muscles lors de leur travail intensif (par exemple, lors d'un effort physique, des convulsions, des tremblements de froid), des tumeurs malignes et la prise de certaines substances médicamenteuses ou toxiques. Ces substances comprennent les inhibiteurs de la transcriptase inverse et les biguanides phenformine et metformine. Bien que la phenformine ait été abandonnée dans la plupart des pays, elle est toujours utilisée en Chine.

Une forme rare d'acidose lactique est l'acidose D-lactique due à l'absorption d'acide D-lactique (un produit du métabolisme des glucides des bactéries) dans le côlon chez les patients présentant une anastomose jéjuno-iléale ou après résection intestinale. Cette substance est stockée dans le sang car la lactate déshydrogénase humaine ne détruit que le lactate.

Le diagnostic et le traitement de l'acidose lactique de type A et B sont similaires à ceux des autres types d'acidose métabolique. Dans l'acidose D-lactique, le trou anionique est moins important que prévu pour la diminution existante du niveau de HCO 3 - ; l'apparition d'un trou osmolaire dans l'urine est possible (la différence entre l'osmolarité calculée et mesurée de l'urine). Le traitement se limite à une thérapie liquidienne, à une restriction glucidique et (parfois) à des antibiotiques (tels que le métronidazole).

- Il s'agit d'un trouble de l'équilibre acido-basique, qui se caractérise par une diminution de la concentration de bicarbonates dans le contexte d'une concentration normale ou augmentée d'acides dans le plasma. Les principaux signes sont une diminution du pH du sang artériel à un niveau de 7,35 et moins, une carence en bases alcalines supérieure à -2 mmol / litre, une pression partielle normale ou augmentée de dioxyde de carbone. Cliniquement manifesté par la suppression du myocarde, centre respiratoire, diminution de la sensibilité aux catécholamines. Il est diagnostiqué sur la base des résultats d'études de laboratoire sur les indicateurs d'équilibre acido-basique. Le traitement spécifique est l'infusion de tampon.

CIM-10

E87.2 P74.0

informations générales

L'acidose métabolique (AM) ou acidémie est une condition associée à un changement de l'activité des protéines biologiquement significatives dans le contexte d'un déplacement de l'équilibre acido-basique vers le côté acide. Il se développe avec une évolution sévère de maladies somatiques, quelques intoxications, des chocs de toute origine. Une acidémie modérée est asymptomatique. Lorsque la cause de la panne est éliminée, l'état normal de l'environnement interne est restauré sans intervention médicale. L'acidose sévère nécessite un traitement en réanimation en raison du risque élevé d'accidents respiratoires et cardiovasculaires. Les patients ont besoin d'une surveillance matérielle constante des signes vitaux, d'un prélèvement sanguin quotidien et parfois horaire pour les tests de laboratoire.

Causes

L'acidémie est causée par une surproduction ou une diminution de l'excrétion d'acides, ainsi qu'une augmentation de l'excrétion des composants sanguins alcalins. L'acidose métabolique survient dans tous les cas de choc, de décès clinique et de maladie post-réanimation. De plus, la pathologie peut se développer avec une variété de processus pathologiques d'un profil thérapeutique et chirurgical. Selon le trouble sous-jacent, une acidification peut se produire en raison des corps lactates ou cétoniques. Il existe les types suivants de cet état :

• Acidose lactique... Ils surviennent lorsque les processus de glycolyse anaérobie dans les muscles sont améliorés. Des formes sévères d'acidose lactique surviennent chez des patients présentant une hypoxie tissulaire sévère, une insuffisance respiratoire et une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 70 mm Hg. De l'art. Observé avec sepsis, hypovolémie, synthèse de grandes quantités de D-lactate par la microflore intestinale. La cause physiologique des changements de la ligne de base acide est considérée comme un travail physique actif, y compris l'haltérophilie. L'acidification ne nécessite pas de correction et disparaît d'elle-même peu de temps après la relaxation musculaire.
• Acidocétose... Ils sont un symptôme de maladies somatiques. On les trouve dans le diabète sucré, l'insuffisance rénale chronique et aiguë, l'intoxication alcoolique, l'alcool méthylique, l'éthylène glycol, les salicylates, l'altération de la fonction excrétrice hépatique. De plus, la concentration de corps cétoniques augmente au stade terminal du choc, avec le développement d'une défaillance multiviscérale.
• Perte de terrain... Se produit dans un certain nombre de maladies du tractus gastro-intestinal: diarrhée prolongée, fistules intestinales, détournement d'urine intestinale. Ce dernier devient le résultat d'une opération chirurgicale, au cours de laquelle les uretères sont retirés dans l'intestin avec une vessie incompétente. L'urine a un pH de 5 à 7, c'est-à-dire qu'il s'agit d'un environnement acide. Lorsqu'il pénètre dans l'intestin, il neutralise le milieu alcalin intestinal.

Pathogénèse

L'acidose métabolique entraîne une diminution de la concentration de HCO 3 et une augmentation de la quantité de Cl -. Les ions potassium dans les cellules sont activement remplacés par le sodium et l'hydrogène, une augmentation du volume de K + dans le plasma se produit. En l'absence d'insuffisance rénale, l'excès de potassium est éliminé dans les urines. Dans le même temps, son niveau dans le sang reste proche de la normale, une hypokaliémie intracellulaire se forme. Avec un parafoudre, le plasma contient une quantité accrue d'ions K +. Les petits décalages sont compensés par des systèmes tampons : bicarbonate, phosphate, hémoglobine, protéine. Ils se lient de manière réversible aux protons, maintenant l'homéostasie, mais l'action de ces systèmes est insuffisante dans l'acidose massive. Une diminution du pH se produit, ce qui affecte la conformation des composés amphotères. L'activité des hormones, des neurotransmetteurs change, les fonctions de l'appareil récepteur sont perturbées.

Classification

Il existe plusieurs classifications de l'alcalémie. L'un des critères de division les plus courants est la différence anionique - la différence de concentration de K +, Na + et CL -, HCO 3 -. Normalement, c'est 8-12 mmol/litre. Si cet indicateur est conservé, ils parlent d'alcalose avec un trou anionique normal, l'excès indique une diminution de la concentration en cations non mesurables Mg +, Ca + ou une augmentation du taux de phosphates, d'albumine, d'acides organiques. La pratique clinique utilise des classifications selon le niveau de rémunération de la MA :

1. Compensé... Il est asymptomatique, l'homéostasie est maintenue grâce au travail actif des mécanismes compensatoires. Le pH est maintenu à 7,4, le déficit en base est nul, la pression partielle de CO2 est maintenue à 40 mm Hg. De l'art. Il est détecté lors d'un travail prolongé d'un grand volume de tissu musculaire, ainsi qu'au stade initial de maladies internes. Aucune correction médicale n'est requise.
2. Sous-compensé e. L'indice d'hydrogène est maintenu dans la plage normale ou diminue légèrement (7,35-7,29). Il y a un léger déficit de bases (jusqu'à -9). La pCO2 diminue en raison de l'hyperventilation compensatrice, mais ne dépasse pas la valeur de 28 mm Hg. De l'art. Il existe un tableau clinique non spécifique et bénin. L'utilisation de fluides tampons n'est pas nécessaire.
3. Décompensé... Le pH descend en dessous de 7,29, le déficit en BE dépasse la barre des -9 mmol/litre. Non compensé par l'hyperventilation pulmonaire. La pression partielle chute à 27 mm Hg. De l'art. ou ci-dessous. Il existe une symptomatologie étendue, une forte détérioration du bien-être du patient. Des soins urgents sont nécessaires avec l'utilisation de tampons.

Symptômes de l'acidose métabolique

Les variétés compensées ou sous-compensées sont asymptomatiques. Avec un déficit en hydrocarbonates supérieur à -10, un pH inférieur à 7,2, une hyperventilation compensatrice se produit. Elle se manifeste sous la forme d'une respiration profonde et lente. Au fur et à mesure que l'état se décompense, le patient développe une respiration de Kussmaul. L'acidose chronique chez les enfants entraîne un retard de croissance et de développement. Les autres signes cliniques dépendent de la pathologie sous-jacente. Diarrhée, démangeaisons de la peau, polyurie, troubles visuels, vertiges peuvent survenir. Antécédents de jeûne prolongé, prise de fortes doses de salicylates, d'éthylène glycol, de méthanol ou d'éthanol, présence de diabète sucré, troubles intestinaux, insuffisance rénale chronique.

Des troubles métaboliques sévères potentialisent l'hypotension. La réponse à l'introduction d'amines pressives est réduite ou absente. Révélé une diminution de la contractilité myocardique, tachyarythmie compensatoire. L'hyperkaliémie plasmatique associée à une insuffisance rénale provoque une fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire). Il existe des signes d'altération de la conduction auriculo-ventriculaire. Les patients se plaignent de douleurs thoraciques, de palpitations, d'essoufflement. A l'examen objectif, la peau est pâle ou cyanosée, froide au toucher, le pouls est arythmique, faible remplissage et tension, la respiration est profonde, lourde, bruyante. Le développement d'une encéphalopathie est possible.

Complications

Une acidose métabolique sévère au stade terminal provoque une dépression du centre respiratoire. L'hyperventilation est remplacée par une faible respiration superficielle. Une hypoxie cérébrale se développe, entraînant une perte de conscience et un coma. L'activité des reins et du foie est perturbée, une défaillance de plusieurs organes se produit. La violation de la conduction neuromusculaire progresse, ce qui devient la cause du trouble de l'activité de tous les systèmes du corps. Initialement, les arythmies auriculaires s'étendent aux ventricules. Une fibrillation de ce dernier est observée, la mort clinique est diagnostiquée.

Diagnostique

Le diagnostic de l'AMM chez les patients en soins intensifs est réalisé par un anesthésiste-réanimateur. En présence de maladies somatiques chroniques, la consultation de spécialistes étroits est nécessaire : un endocrinologue, un chirurgien, un néphrologue, un hépatologue. L'acidose métabolique chronique peut être diagnostiquée par un médecin généraliste ambulatoire. Le diagnostic est établi sur la base des données des études suivantes :

• Physique... Cela ne nous permet pas de déterminer avec précision la présence de changements, car les signes d'une violation sont trop non spécifiques et peuvent survenir dans de nombreux autres processus pathologiques. Cependant, le tableau clinique correspondant justifie de prescrire l'analyse de l'équilibre acido-basique et des électrolytes plasmatiques.
• Laboratoire... C'est la base de la recherche diagnostique. L'acidémie est diagnostiquée avec une diminution modérée ou significative du pH, une carence en hydrocarbures et une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone. Pour déterminer le type d'acidose, la différence anionique est évaluée. Pour clarifier le mécanisme de la perte de base, il peut être nécessaire d'étudier le trou anionique non seulement dans le plasma, mais aussi dans l'urine.
• Matériel... Elle est réalisée pour identifier la maladie sous-jacente, ainsi que pour diagnostiquer les changements émergents. Sur l'ECG, l'accentuation de l'onde T, l'expansion du complexe QRS, la disparition de l'onde P, la fibrillation auriculaire à grandes ou petites ondes, des intervalles irréguliers entre les complexes ventriculaires sont notés. Lorsque la stagnation se produit dans un grand cercle, des signes échographiques d'hypertrophie du foie, de la rate, une accumulation de liquide dans la cavité abdominale peuvent être notés.

Traitement de l'acidose métabolique

La thérapie par l'AM sans éliminer ses causes est inappropriée ; la base est la détection et le traitement de la maladie sous-jacente. Avec l'acidocétose diabétique, la correction de la glycémie est nécessaire, avec l'acidose lactique - soulagement de l'ischémie tissulaire et de l'hypoxie. En cas de choc, on montre au patient les mesures de réanimation appropriées. Le traitement de la cause première de l'acidémie est effectué parallèlement à la normalisation de la composition acido-basique de l'environnement interne. Pour cela, les méthodes suivantes sont utilisées :

1. Des médicaments... Dans les formes décompensées de la maladie, la correction est effectuée par perfusion intraveineuse de bicarbonate de sodium. Dans d'autres cas, les solutions tampons ne sont pas utilisées. Une transfusion de lactasol est possible, qui est métabolisé dans le foie pour former du HCO3. L'équilibre électrolytique est rétabli avec l'infusion de disol, acésol, trisol. En cas d'hypoprotéinémie, une transfusion de protéines est indiquée. La normalisation des processus oxydatifs dans les tissus est réalisée en prescrivant des complexes multivitaminés, des acides pantothénique et pangamique.
2. Matériel... Nécessaire en cas de déroulement compliqué du processus de correction des fonctions vitales. L'insuffisance respiratoire est une indication pour transférer le patient sous ventilation artificielle ; la fonction rénale diminuée nécessite une hémodialyse. Avec une diminution de la pression artérielle, une perfusion matérielle (via un injectomat) de vasopresseurs est effectuée. En cas de fibrillation ventriculaire, un traitement par électro-pulsations et un massage cardiaque indirect sont utilisés.

Prévision et prévention

L'évolution de la maladie dépend directement du processus pathologique principal et de la possibilité de son élimination complète. Après avoir éliminé les causes de l'acidémie, les troubles de l'équilibre acido-basique peuvent être facilement corrigés même au stade de la décompensation. La reconstitution médicinale de la carence en hydrocarbures tout en maintenant le facteur étiologique d'acidification ne permet pas d'atteindre une normalisation stable de la valeur du pH et du BE (indicateur d'excès/manque de HCO 3 ). La prévention consiste en un traitement rapide des processus pouvant provoquer une acidose, une régulation de la glycémie, une hémodialyse pour une insuffisance rénale chronique. En soins intensifs, l'acidose métabolique est détectée et corrigée à un stade précoce avec une étude quotidienne des indicateurs d'équilibre acido-basique.

E87.2 Acidose

P74.0 Acidose métabolique tardive du nouveau-né

Causes de l'acidose métabolique

Les causes comprennent une accumulation de cétones et d'acide lactique, une insuffisance rénale, des médicaments ou des toxines (lacune anionique élevée) et une perte gastro-intestinale ou rénale de HCO3 ~ (lacune anionique normale).

Le développement de l'acidose métabolique repose sur deux mécanismes principaux - la charge en H + (avec apport excessif d'acides) et la perte de bicarbonates ou l'utilisation de HCO 3 comme tampon pour neutraliser les acides non volatils.

Un apport accru de H + dans le corps avec une compensation insuffisante conduit au développement de deux variantes d'acidose métabolique - l'acidose hyperchlorémique et l'acidose avec un déficit anionique élevé.

Cette violation de l'état acide-base se développe dans des situations où l'acide chlorhydrique (HCl) agit comme une source d'apport accru de H + dans le corps - en conséquence, les bicarbonates extracellulaires sont remplacés par des chlorures. Dans ces cas, une augmentation des chlorures sanguins au-dessus des valeurs normales provoque une diminution équivalente de la concentration de bicarbonates. Les valeurs du trou anionique ne changent pas et correspondent aux valeurs normales.

Une acidose avec un déficit anionique élevé se développe lorsque d'autres acides (acide lactique dans l'acidose lactate, acides cétoniques dans le diabète sucré et la famine, etc.) provoquent un apport accru d'ions H + dans l'organisme.Ces acides organiques remplacent le bicarbonate, ce qui conduit à un augmentation du trou anionique (PA). Une augmentation du trou anionique pour chaque meq/L entraînera une diminution correspondante de la concentration de bicarbonates dans le sang.

Il est important de noter qu'il existe des relations étroites entre l'état d'équilibre acido-basique et l'homéostasie potassique : avec le développement de violations de l'état acido-basique, le passage de K + de l'espace extracellulaire à l'espace intracellulaire ou dans le direction opposée se produit. Avec une diminution du pH sanguin pour 0,10 unité, la concentration de K + dans le sérum sanguin augmente de 0,6 mmol / l. Par exemple, chez un patient avec des valeurs de pH (sang) de 7,20, la concentration sérique en K+ augmente jusqu'à 5,2 mmol/L. À son tour, l'hyperkaliémie peut conduire au développement de troubles de la CBS. Des taux élevés de potassium dans le sang provoquent une acidose en réduisant l'excrétion d'acides par les reins et en inhibant la formation de l'anion ammonium à partir de la glutamine.

Malgré la relation étroite entre l'état de l'état acide-base et le potassium, ses troubles métaboliques ne sont pas cliniquement apparents, ce qui est associé à l'inclusion de facteurs supplémentaires qui affectent la concentration de K + dans le sérum sanguin, comme l'état de les reins, l'activité du catabolisme des protéines, la concentration d'insuline dans le sang.. Par conséquent, chez un patient présentant une acidose métabolique sévère, même en l'absence d'hyperkaliémie, il faut supposer la présence de troubles de l'homéostasie potassique.

Les principales causes de l'acidose métabolique

Écart anionique élevé

• Acidocétose (diabète, alcoolisme chronique, malnutrition, jeûne).
• Insuffisance rénale
• Toxines métabolisées en acides :
• Méthanol (formiate).
• Ethylène glycol (oxalate).
• Paracétaldéhyde (acétate, chloroacétate).
• Salicylates.
• Toxines provoquant une acidose lactique : CO, cyanures, fer, isoniazide.
• Toluène (lacune anionique initialement élevée, l'excrétion ultérieure de métabolites normalise la lacune).
• Rhabdomyolyse (rare)

Trou anionique normal

• Pertes gastro-intestinales de NSO - (diarrhée, iléostomie, colonostomie, fistules intestinales, utilisation de résines échangeuses d'ions).
• Urétérosigmoïdostomie, drainage urétéro-iléal.
• Perte rénale de HCO3
• Maladie tubulo-interstitielle rénale.
• Acidose tubulaire rénale, types 1,2,4.
• Hyperparathyroïdie.
• Réception d'acétazolamide, CaCI, MgSO4.

• Hypoaldostéronisme.
• Administration parentérale d'arginine, lysine, NH CI.
• Introduction rapide de NaCI.
• Toluène (occurrence tardive)

Acidose métabolique hyperchlorémique

Causes de l'acidose métabolique hyperchlorémique

• Charge exogène en acide chlorhydrique, chlorure d'ammonium, chlorure d'arginine. Il se produit lorsque des solutions acides (acide chlorhydrique, chlorure d'ammonium, méthionine) pénètrent dans l'organisme.
• Perte de bicarbonate ou dilution du sang. Le plus souvent observé dans les maladies du tractus gastro-intestinal (diarrhée sévère, fistule pancréatique, urétérosigmoïdostomie), lorsque les bicarbonates extracellulaires sont remplacés par des chlorures (milliéquivalent à milliéquivalent), car les reins retiennent le chlorure de sodium, s'efforçant de maintenir le volume de liquide extracellulaire. Dans cette variante d'acidose, le trou anionique (PA) correspond toujours aux valeurs normales.
• Réduire la sécrétion d'acides par le rein. Dans ce cas, une violation de la réabsorption du bicarbonate par les reins est également observée. Les changements énumérés se développent en raison d'une sécrétion altérée de H + dans les tubules rénaux ou d'une sécrétion insuffisante d'aldostérone. Selon le niveau d'atteinte, on distingue une acidose tubulaire proximale rénale (PKA) (type 2), une acidose tubulaire distale rénale (DKA) (type 1), une acidose tubulaire de type 4 avec une sécrétion insuffisante d'aldostérone ou une résistance à celle-ci.

Acidose métabolique tubulaire rénale proximale (type 2)

La principale cause de l'acidose tubulaire proximale est considérée comme une violation de la capacité des tubules proximaux à maximiser la réabsorption des bicarbonates, ce qui entraîne une augmentation de leur flux dans le néphron distal. Normalement, la totalité de la quantité filtrée de bicarbonate (26 meq / l) est réabsorbée dans les tubules proximaux, alors que dans l'acidose tubulaire proximale elle est moindre, ce qui conduit à l'excrétion d'un excès de bicarbonate dans l'urine (urine alcaline). L'incapacité des reins à le réabsorber complètement conduit à l'établissement d'un nouveau niveau (inférieur) de bicarbonate dans le plasma, qui détermine la diminution du pH sanguin. Ce niveau nouvellement établi de bicarbonate dans le sang est maintenant complètement réabsorbé par le rein, ce qui se manifeste par un changement dans la réaction de l'urine d'alcalin à acide. Si, dans ces conditions, du bicarbonate est introduit chez le patient pour que ses valeurs dans le sang correspondent à la normale, l'urine redeviendra alcaline. Cette réaction est utilisée pour diagnostiquer une acidose tubulaire proximale.

En plus du défaut de réabsorption du bicarbonate, chez les patients présentant une acidose tubulaire proximale, d'autres modifications de la fonction des tubules proximaux sont souvent révélées (réabsorption altérée des phosphates, de l'acide urique, des acides aminés, du glucose). La concentration de K + dans le sang est généralement normale ou légèrement réduite.

Les principales maladies dans lesquelles l'acidose tubulaire proximale se développe:

• Syndrome de Fanconi, primitif ou dans le cadre de maladies génétiques familiales (cystinose, maladie de Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinémie, etc.),
• hyperparathyroïdie;
• maladie rénale (syndrome néphrotique, myélome multiple, amylose, syndrome de Guzhero-Sjogren, hémoglobinurie paroxystique nocturne, thrombose veineuse rénale, maladie rénale kystique médullaire, avec transplantation rénale);
• prendre des diurétiques - acétazolamide, etc.

Acidose métabolique tubulaire rénale distale (type 1)

Dans l'acidose tubulaire rénale distale, contrairement à l'acidose tubulaire proximale, la capacité de réabsorption du bicarbonate n'est pas altérée, mais il y a une diminution de la sécrétion de H + dans les tubules distaux, de sorte que le pH de l'urine ne diminue pas en dessous de 5,3, tandis que les valeurs minimales de pH urinaire sont normales de 4,5 à 5,0.

En raison d'un dysfonctionnement des tubules distaux, les patients atteints d'acidose tubulaire rénale distale ne sont pas capables d'excréter complètement H +, ce qui conduit à la nécessité de neutraliser les ions hydrogène formés au cours du métabolisme au détriment du bicarbonate plasmatique. En conséquence, le niveau de bicarbonate dans le sang est souvent légèrement réduit. Souvent, les patients atteints d'acidose tubulaire rénale distale ne développent pas d'acidose, et cette condition est appelée acidose tubulaire rénale distale incomplète. Dans ces cas, la libération de H + se produit complètement en raison de la réaction compensatoire des reins, qui se manifeste par la formation accrue d'ammoniac, qui élimine l'excès d'ions hydrogène.

En règle générale, chez les patients présentant une acidose tubulaire rénale distale, une hypokaliémie se produit, des complications concomitantes se développent (retard de croissance, tendance à la néphrolithiase, néphrocalcinose).

Les principales maladies dans lesquelles l'acidose tubulaire rénale distale se développe:

• maladies systémiques du tissu conjonctif (hépatite chronique active, cirrhose primaire du foie, thyroïdite, alvéolite fibrosante, syndrome de Guzhero-Sjogren);
• néphrocalcinose dans le contexte de l'hypercalciurie idiopathique; hyperthyroïdie; intoxication à la vitamine D; maladie de Westphal-Wilson-Konovalov, maladie de Fabry; maladie rénale (pyélonéphrite; néphropathie obstructive; néphropathie de transplantation); l'utilisation de médicaments (amphotéricine B, analgésiques; préparations de lithium).

Pour le diagnostic différentiel de l'acidose tubulaire rénale proximale et de l'acidose tubulaire rénale distale, des tests de charge au bicarbonate et au chlorure d'ammonium sont utilisés.

Chez un patient présentant une acidose tubulaire rénale proximale, lorsque le bicarbonate est administré, le pH de l'urine augmente, alors que chez un patient présentant une acidose tubulaire rénale distale, cela ne se produit pas.

Un test avec une charge de chlorure d'ammonium (voir "Méthodes d'examen") est réalisé si l'acidose est modérée. Le patient reçoit une injection de chlorure d'ammonium à la dose de 0,1 g/kg de poids corporel. En 4 à 6 heures, la concentration de bicarbonate dans le sang diminue de 4 à 5 meq/l. Chez les patients atteints d'acidose tubulaire rénale distale, le pH urinaire reste supérieur à 5,5, malgré une diminution du bicarbonate plasmatique ; dans l'acidose tubulaire rénale proximale, comme chez les individus sains, le pH de l'urine diminue à moins de 5,5 (plus souvent en dessous de 5,0).

Acidose métabolique tubulaire avec sécrétion insuffisante d'aldostérone (type 4)

L'hypoaldostéronisme, ainsi qu'une altération de la sensibilité à l'aldostérone, est considéré comme la cause du développement de l'acidose tubulaire rénale proximale, qui se poursuit toujours avec une hyperkaliémie. En effet, l'aldostérone augmente normalement la sécrétion des ions K et H. En conséquence, avec une production insuffisante de cette hormone, même dans des conditions de DFG normal, une hyperkaliémie et une acidification de l'urine altérée sont détectées. L'examen des patients révèle une hyperkaliémie, qui ne correspond pas au degré d'insuffisance rénale, et une augmentation du pH urinaire avec une réponse altérée à une charge de chlorure d'ammonium (comme dans l'acidose tubulaire rénale distale).

Le diagnostic est confirmé par la détection de faibles valeurs sériques d'aldostérone et de rénine. De plus, les taux sanguins d'aldostérone n'augmentent pas en réponse à une restriction sodée ou à une diminution du volume sanguin.

Le complexe de symptômes présenté est connu sous le nom de syndrome d'hypoaldostéronisme sélectif ou, avec la détection simultanée d'une production réduite de rénine par les reins, d'hypoaldostéronisme hyporéninémique avec hyperkaliémie.

Les raisons du développement du syndrome:

• lésions rénales, en particulier au stade de l'insuffisance rénale chronique,
• Diabète,
• médicaments - AINS (indométacine, ibuprofène, acide acétylsalicylique), héparine sodique;
• modifications involutives des reins et des glandes surrénales chez les personnes âgées.

Acidose métabolique avec déficit anionique élevé

Le PA (anion gap) est la différence entre les concentrations de sodium et la somme des concentrations de chlorures et de bicarbonate :

PA = - ([Cl ~] + [HCO3]).

Na +, Cl ~, HCO 3 ~ se trouvent dans le liquide extracellulaire aux concentrations les plus élevées. Normalement, la concentration en cation sodium dépasse la somme des concentrations en chlorure et bicarbonate d'environ 9-13 meq/l. L'absence de charges négatives est généralement couverte par des protéines sanguines chargées négativement et d'autres anions non mesurés. Ce trou est défini comme le trou anionique. Normalement, la taille du trou anionique est de 12 ± 4 mmol/L.

Avec une augmentation dans le sang des anions indétectables (lactate, acides céto, sulfates), ils remplacent le bicarbonate; en conséquence, la somme des anions ([Cl ~] + [HCO 3 ~]) diminue et la valeur du trou anionique augmente. Ainsi, le trou anionique est considéré comme un indicateur diagnostique important et sa détermination aide à établir les causes du développement de l'acidose métabolique.

L'acidose métabolique, qui est causée par l'accumulation d'acides organiques dans le sang, est caractérisée comme une acidose métabolique avec une PA élevée.

Raisons du développement d'une acidose métabolique avec un trou anionique élevé :

• acidocétose (diabète sucré, famine, intoxication alcoolique);
• urémie;
• intoxication aux salicylates, au méthanol, au toluène et à l'éthylène glycol;
• acidose lactique (hypoxie, choc, intoxication au monoxyde de carbone, etc.);
• empoisonnement au paraaldéhyde.

Acidocétose

Il se développe généralement avec une oxydation incomplète des acides gras libres en CO 2 et en eau, ce qui conduit à une formation accrue d'acide bêta-hydroxybutyrique et d'acide acétoacétique. Le plus souvent, l'acidocétose se développe dans le contexte du diabète sucré. Avec un manque d'insuline et une production accrue de glucagon, la lipolyse augmente, ce qui entraîne l'entrée d'acides gras libres dans le sang. Dans le même temps, la formation de corps cétoniques dans le foie augmente (la concentration de cétones plasmatiques dépasse 2 mmol / l). L'accumulation d'acides céto dans le sang conduit à leur remplacement du bicarbonate et au développement d'une acidose métabolique avec un trou anionique accru. Un mécanisme similaire est révélé lors d'un jeûne prolongé. Dans cette situation, les cétones remplacent le glucose comme principale source d'énergie du corps.

Acidose lactique

Il se développe avec une concentration accrue d'acide lactique (lactate) et d'acide pyruvique (pyruvate) dans le sang. Les deux acides sont normalement formés pendant le métabolisme du glucose (cycle de Krebs) et sont utilisés par le foie. Dans des conditions qui augmentent la glycolyse, la formation de lactate et de pyruvate augmente considérablement. Le plus souvent, l'acidose lactique se développe en état de choc, lorsque, en raison d'une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus dans des conditions anaérobies, du lactate se forme à partir du pyruvate. Le diagnostic d'acidose lactique est posé lorsqu'une teneur accrue en lactate dans le plasma sanguin est détectée et qu'une acidose métabolique avec un grand trou anionique est détectée.

Acidose en cas d'empoisonnement et d'intoxication

L'intoxication par des médicaments (acide acétylsalicylique, analgésiques) et des substances telles que l'éthylène glycol (composant antigel), le méthanol, le toluène peut également entraîner le développement d'une acidose métabolique. Les sources de H + dans ces situations sont l'acide salicylique et oxalique (avec intoxication à l'éthylène glycol), le formaldéhyde et l'acide formique (avec intoxication au méthanol). L'accumulation de ces acides dans l'organisme entraîne le développement d'une acidose et une augmentation du trou anionique.

Urémie

L'insuffisance rénale sévère et surtout son stade terminal s'accompagnent souvent du développement d'une acidose métabolique. Le mécanisme de développement des violations de l'état acido-basique dans l'insuffisance rénale est complexe et diversifié. À mesure que la gravité de l'insuffisance rénale augmente

les facteurs initiaux qui ont causé l'acidose métabolique peuvent progressivement perdre leur prédominance, et de nouveaux facteurs sont inclus dans le processus, qui deviennent prépondérants.

Ainsi, en cas d'insuffisance rénale chronique modérément sévère, le rôle principal dans le développement de troubles de l'état acido-basique est joué par une diminution de l'excrétion totale d'acides due à une diminution du nombre de néphrons fonctionnels. Pour éliminer la production endogène quotidienne de H +, formée dans le parenchyme rénal, l'ammoniac ne suffit pas, de sorte que certains acides sont neutralisés par le bicarbonate (modifications caractéristiques de l'acidose tubulaire distale rénale).

D'autre part, à ce stade de l'insuffisance rénale chronique, il peut y avoir une altération de la capacité des reins à réabsorber le bicarbonate, ce qui conduit au développement de troubles acido-basiques comme l'acidose tubulaire distale rénale.

Avec le développement d'une insuffisance rénale sévère (DFG d'environ 25 ml / min), le principal facteur de développement de l'acidose est le retard des anions acides organiques (sulfates, phosphates), qui détermine le développement de l'acidose chez les patients avec une PA élevée.

Une certaine contribution au développement de l'acidose est également apportée par l'hyperkaliémie qui se développe dans l'IRT, qui aggrave la violation de l'excrétion acide due à l'inhibition de la formation d'ammonium à partir de la glutamine.

Si les patients atteints d'insuffisance rénale chronique développent un hypoaldostéronisme, alors ce dernier renforce toutes les manifestations d'acidose en raison à la fois d'une diminution encore plus importante de la sécrétion de H + et d'une hyperkaliémie.

Ainsi, dans l'insuffisance rénale chronique, toutes les variantes du développement de l'acidose métabolique peuvent être observées: acidose hyperchlorémique avec normokalémie, acidose hyperchlorémique avec hyperkaliémie, acidose avec un trou anionique accru.

Symptômes de l'acidose métabolique

Les symptômes et les signes dans les cas graves comprennent des nausées, des vomissements, une somnolence et une hyperpnée. Le diagnostic repose sur les résultats cliniques et les taux de gaz du sang artériel et d'électrolytes plasmatiques. Le traitement de la cause sous-jacente est nécessaire; à pH très bas, l'administration intraveineuse de NaHCO3 peut être indiquée des tests sanguins pour déterminer le taux de glucose, d'azote uréique du sang, de créatinine, de lactate pour la présence de toxines. Dans la plupart des laboratoires, le taux de salicylates est déterminé, les taux de méthanol et d'éthylène glycol ne sont pas toujours déterminés, leur présence peut être supposée par la présence d'un écart osmolaire.

L'osmolarité sérique calculée (2 + [glucose] / 18 + azote uréique du sang / 2,8 + alcool dans le sang / 5) est soustraite de l'osmolarité mesurée. Une différence de plus de 10 indique la présence de substances osmotiquement actives qui, dans le cas d'une acidose avec un trou anionique élevé, sont le méthanol ou l'éthylène glycol. Bien que la consommation d'éthanol puisse provoquer un écart osmolaire et une acidose légère, elle ne doit pas être considérée comme une cause d'acidose métabolique importante.

Si le trou anionique se situe dans la plage normale et qu'il n'y a pas de raison évidente (par exemple, diarrhée), il est nécessaire de déterminer le niveau d'électrolytes et de calculer le trou anionique urinaire (+ [K] - normal, y compris les patients présentant des pertes gastro-intestinales , est de 30-50 meq / l) ... L'augmentation suggère la présence d'une perte rénale de HCO3.

Au cours du traitement de base, les lactates et les acides céto sont métabolisés en HCO3, ainsi, l'introduction de HCO3 exogène peut entraîner un excès et une alcalose métabolique. Dans n'importe quelle condition, le HCO3 peut également entraîner un excès d'hypervolémie, d'hypokaliémie et d'hypercapnie de Nan, en supprimant le centre respiratoire. De plus, comme le HCO3 ne pénètre pas dans les membranes cellulaires, il n'y a pas de correction de l'acidose intracellulaire, au contraire, une détérioration paradoxale peut être observée, puisqu'une partie du HCO3 introduit est convertie en CO2, qui pénètre dans la cellule et s'hydrolyse en H et HCO3.

Une alternative au NaHCO3 est la trométhamine, un alcool aminé qui lie à la fois les acides métaboliques (H) et respiratoires (HCO3) ; carbicarbe, un mélange équimolaire de NaHCO3 et de carbonate (ce dernier réagit avec le CO2 pour former O2) ; le dichloroacétate, qui stimule l'oxydation du lactate. Cependant, l'efficacité de ces substances n'a pas été prouvée, elles peuvent également entraîner diverses complications.

La carence en potassium, souvent observée dans l'acidose métabolique, doit également être corrigée par l'administration orale ou parentérale de KCI.

Ainsi, le traitement de l'acidose métabolique consiste à éliminer les troubles provoqués par ce processus pathologique, principalement réalisé par l'introduction d'une quantité adéquate de bicarbonates. Si la cause de l'acidose métabolique est éliminée d'elle-même, un traitement au bicarbonate n'est pas considéré comme nécessaire, car les reins fonctionnant normalement sont capables de restaurer eux-mêmes les réserves de bicarbonate dans l'organisme en quelques jours. Si l'acidose métabolique ne peut pas être inversée (p. ex., insuffisance rénale chronique), un traitement à long terme de l'acidose métabolique est nécessaire.

C'est important à savoir !

Alcalose respiratoire - diminution primaire de РСО2 avec ou sans diminution compensatrice de НСО ~ ; Le pH peut être élevé ou proche de la normale. La raison en est une augmentation de la fréquence respiratoire et/ou du volume courant (hyperventilation). L'alcalose respiratoire peut être aiguë ou chronique.