Effets négatifs de l'activation au CPN. Échec rénal. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie. Défaite des organes et des systèmes au CPN

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Beaucoup de gens se tournent vers la clinique pour aider une maladie très désagréable - avec une défaillance rénale. De nos jours, il s'agit d'une maladie assez courante. Mais la maladie ne peut être lancée et votre santé doit être protégée.

Cette maladie est de deux types:

• insuffisance rénale aiguë (OPN);
• Échec rénal chronique (CPN).

Dans le premier cas, la douleur apparaît et l'homéostasie est perturbée. Dans le même temps, le choc anaphylactique peut être enregistré. Au cours de l'examen, les bactéries sont détectées. De tels symptômes augmentent avec le temps, le patient disparaît l'appétit. Les nausées et les vomissements, les crampes et les spasmes musculaires, somnolent et faible apparaissent. Dans la phase lancée, il y a une inhibition, un essoufflement, une anémie, une tachycardie.

Dans le second cas, les symptômes deviennent plus prononcés, comme la maladie elle-même. Le patient a une fatigue rapide, respectivement, la performance est réduite, les maux de tête surviennent et l'appétit disparaît. En raison de tels symptômes, des nausées et des vomissements apparaissent. Le goût de la bouche est fait désagréable, la peau sera progressivement pâle.

Au fil du temps, la tonalité musculaire est réduite. Le maintien et les os commencent à racinir. L'anémie devient plus prononcée et les saignements peuvent même apparaître.

Le patient développe un état émotionnel instable. L'état apathique peut changer de manière dramatique excitée. Troubles du sommeil et inhibition de la réaction. L'apparition s'aggrave: il devient la peau terne et les cheveux, les démangeaisons peuvent apparaître.

Cette condition peut être un signe du développement des affections suivantes:

• pericardite;
• pléurite;
• ascite;
• coms urémique.

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Rein et leur rôle pour le corps

Pour savoir pourquoi de telles maladies se présentent, vous devez d'abord comprendre quel rôle les reins jouent pour le corps.

Les reins sont des organes importants qui effectuent les fonctions suivantes: Les produits d'échange sont affichés à travers eux et l'équilibre de l'eau et de l'acide sont maintenus. Ces fonctions fonctionnent au détriment du flux sanguin rénal.

L'insuffisance rénale se développe en raison d'un affaiblissement grave des fonctions vitales du corps. Un tel trouble peut entraîner une violation de l'équilibre aqueux et acide du corps. Et les conséquences de cela peuvent être irréversibles. Tout état désagréable et douloureux devrait être accordé à l'attention.

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Principes de base du traitement de la maladie

Les causes de l'apparition d'une défaillance rénale sont nombreuses. Il peut causer:

• empoisonnement;
• médicaments;
• maladies infectieuses;
• processus inflammatoires;
• obstruction voies urinaires;
• dépréciation de l'hémodynamique;
• pathologie urologique et bien plus encore.

Traitement cette maladie - C'est un processus très difficile. Une telle procédure devrait être effectuée uniquement sous la supervision d'un spécialiste.

Le spécialiste détecte d'abord la cause de la maladie, puis l'élimine. Si l'État est déjà en cours d'exécution et que les médicaments conventionnels ne vous aident pas, l'hémodialyse est effectuée - avec l'aide de reins artificiels, la purification du sang est produite.

Avec cette procédure, les artères rénales peuvent survenir. Dans ce cas, la circulation, les prothèses et une procédure supplémentaire sont effectuées - l'angioplastie ballonnet.

Avec une mauvaise circulation sanguine, elle devrait également être récupérée. Les échanges sont retirés du sang et après ces médicaments antibactériens sont prescrits.

À des fins prophylactiques, un patient est prescrit une certaine nutrition: ils décrivent le régime alimentaire nécessaire, dans lequel il y a une limite sur l'utilisation de protéines et de liquide supplémentaire.

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Avant utilisation de drogues, nous traiterons de la nourriture

Depuis l'alimentation exclure uniquement certains produits contenant du potassium:

• lait;
• poisson;
• viande;
• fruits secs;
• bananes;
• pommes de terre.

Limitez la consommation alimentaire avec une teneur élevée en phosphore et en magnésium. En outre, il est important d'observer le régime doux du travail, éviter de grandes stress physiques et se détendre souvent.

Pendant le traitement, un spécialiste peut prescrire un médicament combiné - Cardonate. Il peut être attribué aux médicaments avec un effet anabolique. Il est synthétisé dans le système nerveux, le foie et le rein. Dans le plasma sanguin est situé dans la sphère libre et en tant qu'éher de chinthe acyle.

Au fil du temps, la performance commence à augmenter, les augmentations de masse musculaire et les cellules adipeuses diminuent. L'échange principal de l'hyperthyroïdie est complètement normalisé.

De plus, il y a de la lysine dans la préparation. C'est l'un des acides les plus importants qui participe à tous les processus d'assimilation et de croissance. Avec cela, le corps obtient également les vitamines nécessaires: B12, B1, B6.

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Traitements médicaux

Il existe de nombreux médicaments avec une insuffisance rénale, mais le spécialiste n'attribue toujours que ce qui est efficace dans un cas particulier. Les installations de traitement des médicaments les plus courantes sont considérées comme:

• epovitan;
• furosémide;
• mannite;
• renagel et d'autres.

L'epovitane contient 165 acides aminés bénéfiques, qui sont formés dans les reins et stimulent la croissance érythronoïde de la moelle osseuse. Le médicament est prescrit sous forme d'injections. Avec sa fabrication, la technologie d'obtention de l'ADN recombinant est utilisée. Ce moyen est généré par les cellules de mammifère, puis le gène humain érythropoéthiné est introduit dans celui-ci.

Le médicament est interdit d'appliquer des patients atteints d'hypertension, d'hypersensibilité, d'infarctus du myocarde, d'infarctus pulmonaires, d'infarctus cérébraux et d'autres maux. La liste complète peut être trouvée dans les instructions ci-jointes.

Pendant le traitement, il est nécessaire d'observer le niveau d'hémoglobine. Le médicament lui-même est très fort et devrait être pris après un examen complet.

En plus de tout cela, il y a encore un certain nombre d'États suivis d'observation. Ces états sont:

• augmentation de la pression artérielle;
• maladies cardiovasculaires;
• hypertension;
• complications thrombotiques, etc.

Typiquement, le médicament est bien toléré par les patients. Il devrait être appliqué sous l'observation stricte du médecin.

Un médicament très efficace est le furosémide. Il exécute ses principales fonctions tout au long du traitement.

Le seul inconvénient ne doit pas être pris constamment. Le traitement avec ce médicament est effectué par des cours avec certaines interruptions. Sinon, le patient s'affaiblira, un sentiment de fatigue surviendra, la pression artérielle diminuera, les émissions cardiaques peuvent apparaître. Le temps de réception devrait toujours être discuté avec le médecin.

L'un des médicaments les plus efficaces est le mannitol. Appliquez-le intraveineusement. Après administration, le médicament provoque le mouvement de l'eau dans rivière vasculaire. Pendant un certain temps augmente la circulation sanguine. Il peut minimiser l'effet hémolytique. Le sang hémolysé est entré dans le flux sanguin systémique réduit l'hémoglobinémie.

Le mannitol est toujours dans le fluide extracellulaire. Si de grandes concentrations de médicament sont créées dans le plasma sanguin ou l'acidose, le médicament peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne.

L'utilisation d'un tel médicament n'est prescrite que dans des conditions fixes. Dans le même temps, l'observation du sang est surveillée, la balance des ions et de l'eau est effectuée. Avant d'être attribué, une dose de test est introduite pour la première fois, après quoi il est nécessaire de surveiller la diurèse.

Renagel est toujours affecté à des fins préventives. Lors de la prise de médicaments et de médicaments contenant des antibiotiques, le calcium est émis par le corps. En conséquence, il y a une violation des tissus osseux, ce qui peut provoquer un certain nombre d'autres maladies.

Pour de tels problèmes, un calcium de reconstitution de la drogue dans le corps est prescrit. Après une certaine période de réception, le médicament dans le corps est toujours en moins d'un an et retarde l'élimination du calcium.

Lors du traitement de médicaments supplémentaires, tels que des antibiotiques, on observe un certain nombre d'accumulations de pénicilline dans le foie. Les grandes doses doivent toujours être évitées. Avec des effets secondaires, des coma ou des crampes peuvent survenir.

Grâce aux spectres positifs des actions et de la tolérance normale, ces médicaments concernent fréquemment utilisé.

L'insuffisance rénale chronique

Jusqu'à récemment, l'insuffisance rénale chronique (CPN) a été déterminée comme syndrome clinique et biochimique, qui se produit pendant les dommages des reins de toute étiologie, en raison de la perte progressive des fonctions excréties et endocrines du corps en raison de la perte irréversible des néphrons actifs. .
Dans ce cas, contrairement à l'OPN, il y a une irréverversion de processus physiopathologiques, qui conduisent à ces violations. Leur développement ne dépend que partiellement de l'étiologie de la principale maladie rénale, car les principaux mécanismes pathogénétiques de dommages causés aux néphrons fonctionnant dans une telle situation sont l'hypertension intracellulaire, l'hyperfiltration dans l'effet gloméraire et néphrotoxique de la protéinurie (des troubles rénaux plus précis de protéines ).
La divulgation de l'unité des mécanismes de pathogenèse de dommages causés au tissu rénal chez les maladies chroniques de cet organe a été l'un des facteurs importants qui ont conduit à la création d'une nouvelle maladie rénale conceptuelle (HBP).
Raisons de l'apparition du concept de CBP.
Actuellement, une augmentation spectaculaire du nombre de patients atteints d'une pathologie rénale chronique est observée.
Ceci est principalement déterminé par l'augmentation de l'incidence du diabète, du socle de la population et, par conséquent, l'augmentation du nombre de patients atteints de dommages causés aux reins de nature vasculaire.

L'augmentation progressive du nombre de ces patients est considérée comme une pandémie. Les facteurs ci-dessus ont conduit à une augmentation catastrophique du nombre de personnes nécessitant une thérapie de remplacement (CPT) - différentes sortes Dialyse ou transplantation rénale.
L'augmentation du nombre de patients dans le DVT a contribué et existait pendant longtemps Approche de la prévention secondaire de l'insuffisance rénale terminale (TPN).

Lorsqu'un certain degré de réduction de la fonction rénale, il n'a pas été jugé nécessaire de recourir à des méthodes spéciales pour ralentir la progression du processus pathologique dans le tissu rénal.
En outre, au cours des dernières décennies, la qualité des technologies du CPT s'est continuellement améliorée, ce qui a entraîné une forte augmentation de la vie des patients recevant de telles méthodes de traitement.

Tout cela a conduit à la nécessité croissante de places de dialyse, d'organes pour la transplantation et l'augmentation des coûts.
Déjà dans les années soixante du siècle dernier, il est devenu évident que de nombreux mécanismes de progression des maladies rénales chroniques sont assez universels et s'appliquent de manière significative indépendamment de l'étiologie. Non moins important était d'identifier les facteurs de risque et la progression du processus pathologique chronique dans le tissu rénal.
Ainsi que des mécanismes de progression, ils étaient principalement du même type avec diverses maladies rénales chroniques et plutôt similaires aux facteurs de risques cardiovasculaires.

Clarification des mécanismes pathogénétiques pour la progression des maladies rénales chroniques, identifiant les facteurs de risque de leur occurrence et de leur développement permettant de développer des systèmes de thérapie fondés, permettant de réduire le début du SPT ou de réduire la quantité de complications mortelles.
Les approches de rénoprotection avec différentes maladies rénales étaient principalement identiques (inhibiteurs de la surveillance de l'angiotensine, angiotensine AT1 antagonistes du récepteur II, bloc néihiidropiridinique canaux de calcium, régime pauvre en sang).
Tout ce qui précède a nécessité de repenser principalement de développer des mesures efficaces pour améliorer encore l'assistance médicale et sociale aux patients atteints de maladies chroniques un rein.
L'une des conditions préalables à cela devrait être une unité ou au moins, la similitude des critères d'identification, des descriptions, d'évaluer la gravité et le taux de progression de la pathologie rénale.
Néanmoins, une telle unité chez les néphrologues n'a pas été observée. Par exemple, dans la littérature anglophone, il était possible de trouver environ une demi-dizaines de termes utilisés pour désigner des États associés à l'avènement de la dysfonction rénale chronique.

Il convient de noter que dans la néphrologie domestique, le problème terminologique était moins aigu. Phrase habituellement utilisée "Échec rénal chronique" (CPN) ou selon le cas "Échec rénal terminal", "Stade terminal de l'insuffisance rénale chronique", etc.
Néanmoins, il n'y avait aucune idée des critères d'insuffisance rénale chronique et n'ayant évalué sa gravité.

De toute évidence, l'adoption du concept de CBP devrait considérablement limiter l'application du terme «insuffisance rénale chronique».

Dans la classification NKF, l'expression "Échec rénal" ne reste que comme synonyme de v art. HBS.
Dans le même temps, dans la littérature néphrolique anglophérique, le nom "La maladie rénale de la phase finale" a été obtenue.
Les développeurs de NKF étaient expédiients pour maintenir la possibilité d'utiliser ce terme, car il est répandu aux États-Unis et dénote les patients qui reçoivent une thérapie avec diverses méthodes de dialyse ou utilisant une transplantation, quel que soit le niveau de la fonction rénale.
Apparemment, dans la pratique néphrologique domestique, il convient de préserver et du concept de "défaillance rénale terminale". Il est conseillé d'inclure des patients comme ayant déjà reçu le SPT et les patients atteints du stade V de la HCB, qui n'ont aucun traitement de remplacement ou qu'il n'est pas effectué en raison de problèmes organisationnels.
Définition et classification de HBS.
La solution d'un certain nombre de questions mentionnées brièvement ci-dessus ont supposé la Fondation nationale des reins - NKF. Le fonds a été créé par un groupe d'experts, qui, à la suite de l'analyse de nombreuses publications sur les questions de diagnostic et de traitement, évaluant l'importance d'un certain nombre d'indicateurs dans la détermination de la progression de la progression des maladies rénales, des concepts terminologiques et les approbations avec des représentants de l'administration ont été proposées par le concept de maladies rénales chroniques (maladie du rein chronique HBP - CKD).

Travailler le concept de HBS, les experts du groupe de travail NKF ont poursuivi plusieurs objectifs: déterminer le concept de HBS et ses étapes, quelle que soit la cause (étiologie) de l'insuffisance rénale (maladie).
Sélection des indicateurs de laboratoire (méthodes de recherche), caractérisant de manière adéquate le cours de la HCB.
Détermination (étude) de la connexion entre le degré de violation de la fonction du rein et des complications du HBS.
Stratification des facteurs de risque pour la progression du PHP et la survenue de maladies cardiovasculaires.

Les experts de la NKF ont été proposés pour déterminer la définition de HBS, qui repose sur un certain nombre de critères:
Durée de dégâts rénaux Durée\u003e 3 mois, qui se manifeste sous la forme de structurelle ou troubles fonctionnels Activités du corps avec une diminution ou sans diminution du SCF.
Ces dommages sont manifestes soit par des changements de coatomorphologiques dans le tissu rénal, soit des décalages dans la composition du sang, de l'urine, ainsi que des changements dans l'utilisation de méthodes de visualisation de la structure du SCF rénal< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
En d'autres termes, la maladie rénale chronique peut être définie comme "la présence de dommages causés aux reins ou une réduction du niveau de la fonction rénale pendant trois mois ou plus, quel que soit le diagnostic".

Les experts de la NKF ont alloué cinq étapes de l'HBA en fonction de la gravité de la diminution du SCF

Abrogé à nouveau à un moment très significatif.
Dans la classification d'une ligne distincte, les facteurs de risque du développement et de la progression des HBS sont mis en évidence.
L'une des plus importantes entre elles est une hypertension artérielle systémique ou une protéinurie.
Dans le même temps, il convient de garder à l'esprit que, selon la conclusion d'experts NKF, la présence de seuls facteurs de risque ne donne pas de motifs de diagnostic de la HCB, mais nécessite un certain complexe de mesures préventives).

Le concept de HBS, directement non lié au diagnostic nosologique, n'annule pas l'approche nosologiques du diagnostic d'une maladie rénale particulière.
Dans le même temps, ce n'est pas une association purement mécanique de dommages chroniques aux reins de différentes nuages.
Comme indiqué précédemment, le développement de ce concept repose sur l'unité des principaux mécanismes pathogénétiques de la progression du processus pathologique dans le tissu rénal, la Communauté de nombreux facteurs de risque pour le développement et la progression de la maladie rénale et de la similitude de la facteurs de thérapie, primaire et prophylaxie secondaire.

En ce sens, le HBS se rapproche d'un tel concept que la maladie cardiaque ischémique (IBS).
Le terme HBA, à peine paru, a remporté les droits de la citoyenneté non seulement aux États-Unis, mais également dans de nombreux autres pays.
Le Congrès VI de la Société scientifique des Négricologues de la Russie, qui s'est tenu le 14 au 17 novembre 2005 à Moscou, a soutenu sans ambiguïté la nécessité de mettre en œuvre globalement le concept de HBS dans la pratique des soins de santé nationaux.

Manifestations cliniques générales des derniers stades de HBS.
Les signes associés au développement de la dysfonction rénale et peu dépendent du processus pathologique principal dans les reins commencent à être détectés généralement à la troisième étape de la HCB et atteignent la gravité maximale au cinquième. Au début, une polyurie généralement modérée, Niccountura, une diminution de l'appétit, une tendance anémique, sont enregistrées.

La chute du SCF est inférieure à 30% du niveau normal entraîne l'apparition de symptômes d'intoxication urémique, à l'augmentation de l'anémie de l'hyphégénération (due à la diminution des produits d'érythropoïétine), aux violations du métabolisme du phosphore-calcium et de la Formation des symptômes de l'hyperparatastique secondaire (en raison de la réduction de la synthèse intraveineuse de métabolite en vitamine D-1 actif, 25 (OH) 2D3; Synonymes: 1.25-dihydroxy-cholécalciferol, calcitricolol, d-hormone, etc.), métabolique acidose (en raison d'une diminution de l'excrétion rénale des ions hydrogène et de supprimer la réabsorption des ions de bicarbonate).

La compensation de l'acidose métabolique est effectuée la lumière en augmentant la ventilation alvéolaire, ce qui conduit à l'apparition de la respiration profonde et bruyante. L'hyperparathyroïdie secondaire, ainsi que l'acidose, conduit au développement de l'ostéodistrophiya, qui peut se manifester par des fractures pathologiques. En outre, les violations de l'homéostasie phosphorique de calcium provoquent souvent l'émergence de calcifications extrêmes, y compris la calcification des navires. L'hyperparathyroïdie secondaire, les dommages causés au système osseux et la calcification des tissus mous atteignent une gravité maximale chez les patients recevant le SPT et représentent un problème clinique très grave.
Comme la progression de la HCB est progressée, les patients détectent les troubles de l'hémocaguance, qui s'accompagne d'une légère formation des hématomes sous-cutanés et risque accru Développement de saignements, y compris gastro-intestinal.

Il est caractérisé par une peau sèche ("la" luminosité ne supe pas "), chez de nombreux patients, il y a des démangeaisons douloureuses sur la peau, ce qui entraîne l'apparition de peignes.
Celui de la première polyurie peut être remplacé par Oligira, ce qui entraîne une hyperhydratation et un œdème d'organes internes, y compris les poumons et l'œdème cérébral.
Dans les dernières étapes de la HCB, le polysorozit urémique peut être formé, en particulier la péricardite urémique, qui est un mauvais signe pronostique et nécessite le début immédiat du SPT.

Parfois, il y a une soi-disant. "Syndrome néphrotique terminal."
Augmentation progressive les symptômes de vente totale: la léthargie, la somnolence, l'apathie, brisant parfois le rythme de sommeil.
Presque tous les patients sont caractérisés par une dlypoprotéhémie urémique, entraînant l'activation des processus d'athérenèse et une augmentation des risques cardiovasculaires.

Diagnostique. Sous réserve de la détection précoce du processus pathologique rénal principal (NE, néphropathie secondaire, néphropathie diabétique, etc.) et une surveillance dispensaire du diagnostic du patient ne causent généralement pas de difficultés. En tant que surveillance de la fonction des reins dans un travail pratique, le niveau de plasma sanguin et de la SCF est contrôlé dans la dynamique.
Certaines difficultés de diagnostic peuvent survenir chez les patients ayant une azotémie pour la première fois. Dans ces cas, la question de la séparation de l'insuffisance rénale aiguë et chronique peut être pertinente.

Maintenant, une petite mathématique, sans laquelle dans cette section, malheureusement, ne peut pas faire.
Le problème de l'estimation de la vitesse de filtration glomérulaire en médecine pratique. L'ultrafiltration glomérulaire est le mécanisme initial et principal de l'URICA.
Depuis son état, le rein effectue toutes leurs fonctions diverses dépend de son état.
Il n'est pas surprenant que les participants du groupe de travail NKF ont choisi la vitesse de filtration glomérulaire (SCF) non seulement comme critère principal pour distinguer des étapes spécifiques de HBS, mais également comme l'un des les terrains les plus importants Former un diagnostic de maladies rénales chroniques. Les développeurs du Fonds national national ont été démontrés de manière convaincante que le degré de diminution du SCF est très étroitement associé à d'autres changements cliniques ou métaboliques découlant de la progression chronique de néphropathie.

De toute évidence, l'introduction du concept HBS nécessite la présence dans la pratique clinique d'une méthode fiable, simple et bon marché de mesurer le SCF.

À ce jour, un très grand nombre de méthodes et leurs modifications ont été développées, vous permettant d'évaluer le SCF avec un degré ou un autre. Néanmoins, leur utilisation dans une vaste pratique clinique est limitée à la complexité et au coût élevé.
Par conséquent, ils sont généralement appliqués sous des fins de recherche spécifiques.

Dans le monde entier, dans le monde entier, les estimations principales du SCF jusqu'à récemment restent concentrées de la créatinine dans le sérum (merde) ou la clairance de la créatinine endogène (SSG).
Ces deux méthodes ont un certain nombre de défauts essentiels. Concentration de la créatinine dans le sérum sanguin en tant qu'index SCF.

La créatine est un produit de faible poids moléculaire d'échange d'azote.
Il est principalement excrété par les reins par filtration glomérulaire, bien que certaines de ses parties soient sécrétées dans les tubules proximaux. Les rues avec une capacité de filtration étendue, la proportion de la créatinine, libérée par les tubules, est petite. Cependant, la contribution de la sécrétion de canal à déformer l'estimation de la vitesse de filtrage glomérulaire peut être fortement réduite lorsque la fonction rénale est réduite.

Le processus de création de la créatinine chez des personnes en bonne santé va presque à la vitesse constante.
Cela détermine la stabilité relative du CRC.
Malgré la stabilité relative des produits de la créatinine, il existe un nombre important de raisons, y compris ceux qui ne sont pas directement liés à l'état fonctionnel des reins pouvant affecter le niveau des ressources humaines. Le principal déterminant du niveau de créatinine sérique.
apparemment, le volume de masse musculaire est due, car les produits de ce métabolite sont proportionnels à ce volume.
Un facteur important affectant le niveau de créatinine dans le sérum sanguin est l'âge.
Le SCF chez les adultes diminue progressivement après 40 ans.
Réduire la génération de créatinine, causée par l'âge, superpose naturellement le niveau du SCF. La merde chez les femmes est généralement un peu inférieure à celle des hommes. L'apparence de ces différences, apparemment, est également associée à une masse musculaire plus petite chez les femmes.
Ainsi, l'évaluation clinique du SCF basée sur le niveau de créatinine dans le sang ne peut pas être effectuée sans prendre en compte les caractéristiques anthropométriques, germes et âge du patient.

Dans les conditions de pathologie, y compris la pathologie des reins, tous les facteurs déterminant le niveau de créatinine sérique peuvent être modifiés à un degré ou à un autre.
Les informations disponibles ne permettent pas de parvenir à la conclusion finale qui a augmenté, non modifiée ou réduite la formation de la créatinine chez les patients atteints de pathologie des reins chroniques.

Cependant, avec une diminution de SCF jusqu'à 25-50 ml / min, les patients réduisent généralement spontanément la consommation de protéines (nausées, vomissements, anorexie).
Le niveau de créatinine sérique peut affecter la réception de divers médicaments.
Certains d'entre eux (amnoglycosides, cyclosporine A, préparations de platine, contrastes de rayons X, etc.) des moyens néphrotoxiques, lorsque la nomination de laquelle l'augmentation du CRP reflète la diminution réelle du SCF.
D'autres sont capables de rejoindre la réaction de Jaffa.
Enfin, certains médicaments bloquent de manière sélective la sécrétion de la créatinine dans les tubules proximaux, sans fournir d'effet significatif sur la magnitude du SCF.
Ces biens ont une cimétidine, une triméthoprime et, éventuellement, dans une certaine mesure, un phényotamide, des salicylates et des dérivés de vitamine D3.

La valeur déterminée de la concentration de la créatinine dans le sérum dépend de manière significative des méthodes analytiques utilisées pour mesurer cet indicateur. À ce jour, le niveau de créatinine dans les fluides biologiques est le plus souvent évalué par la réaction de Jaffa.
Le principal inconvénient de cette réaction est sa petite spécificité.
Dans cette réaction, par exemple, des cétones et des kétokislotes, des acides ascorbiques et uriques, certaines protéines, bilirubine, etc. peuvent être entrées dans cette réaction. Il en va de même pour la partie des céphalosporines, des diurétiques, s'ils sont prescrits en doses élevées, au phénacetamide, à l'acéthexamide et au méthyloft (administration parentérale). Dans des valeurs normales de la créatinine sérique, la contribution de chromogénique non traitée à sa concentration totale peut être de 5 à 20%.

Alors que la fonction rénale diminue, la concentration de la créatinine dans le sérum, naturellement, augmente.
Mais cette croissance n'est pas accompagnée d'une augmentation proportionnelle du niveau de chromogène nécrotique.
Par conséquent, leur contribution relative à la concentration de chromogène commun (créatinine) du sérum est réduite et généralement dans cette situation ne dépasse pas 5%. En tout état de cause, il est évident que le niveau de créatinine, mesuré à l'aide de la réaction yaffe, sous-estimera les véritables valeurs du SCF.
Pour les troubles de la clarté de la relation inverse entre la concentration de la créatinine sérique et le SCF, les modifications rapides du dernier paramètre sont également données.
En ce qui concerne eux, la croissance ou la diminution du CGR peut être en retard pendant plusieurs jours.
Par conséquent, il est nécessaire d'observer des soins particuliers lors de l'utilisation de CGS comme mesure État fonctionnel Rein dans le développement et la résolution de l'insuffisance rénale aiguë.
L'utilisation de la clairance de la créatinine comme mesure quantitative du SCF. L'utilisation de SSG par rapport à CG donne un avantage significatif.
Il vous permet d'obtenir une estimation du taux de filtration rinçage, exprimée sous la forme d'une valeur numérique ayant une dimension correspondant à la nature du processus (généralement - ml / min).

Cependant, cette méthode d'évaluation du SCF ne résout pas de nombreuses questions.
Il est évident que la précision de la mesure de la SSG dépend en grande partie de l'exactitude de la collection d'urine.
Malheureusement, dans la pratique, les conditions de détermination du volume de diurèse sont souvent perturbées, ce qui peut conduire soit à la surestimation, soit à l'inclinaison des valeurs SSG.
Il existe également des catégories de patients qui ont une collection quantitative d'urine sont pratiquement impossibles.
Enfin, lors de l'évaluation de l'ampleur du SCF, la magnitude de la sécrétion de canaux de la créatinine revêt une grande importance.
Comme indiqué ci-dessus, chez des personnes en bonne santé, la part de ce composé, sécrétée par des tubules, est relativement petite. Néanmoins, dans les conditions de pathologie rénale, l'activité sécrétaire des cellules d'épithélium des tubules proximaux pour la créatinine peut augmenter considérablement.

Cependant, un certain nombre d'individus, y compris ayant une diminution significative du SCF, la sécrétion de la créatinine peut même avoir des valeurs négatives. Cela suppose que la présence d'eux réellement réellement tubulaire de ce métabolite.
Malheureusement, pour prédire l'ampleur de la contribution de la sécrétion des canaux / la réabsorption de la créatinine à l'erreur de déterminer la base scg dans un patient particulier ne peut pas être sans mesurer les méthodes de référence SCF. Méthodes "calculées" pour déterminer le SCF.

Le fait même de la présence d'inverse, bien que la relation directe entre le CRC et le SCF suggère la possibilité d'obtenir une estimation de la vitesse de la filtration glomérulaire en termes quantitatifs. Basée que de la concentration de la créatinine sérique.

De nombreuses équations ont été développées pour prédire les valeurs du SGF basé sur la SGF.
Néanmoins, dans la pratique réelle de la néphrologie "adulte", les formules de Cockcroft-Gault et de MRDD ont reçu la plus grande distribution.

Basé sur les résultats recherche multicentrique MDRD (modifié de la maladie rénale), une série de formules empiriques a été développée, permettant, de prédire les valeurs du SCF en fonction d'un certain nombre d'indicateurs simples. La meilleure conformité des valeurs calculées de la SCF aux vraies valeurs de ce paramètre mesurées par dégagement de 125i-yotalamate a montré la septième variante des équations:

Il convient toutefois de garder à l'esprit qu'il existe des situations lorsque des méthodes "calculées" pour déterminer le SCF sont inacceptables.

Dans de tels cas, vous devez tirer parti d'au moins la mesure standard de la clairance de la créatinine.
Situations dans lesquelles les méthodes de dégagement pour déterminer le SCF sont nécessaires: très vieilles âge. Tailles du corps non standard (patients atteints de mec de membre). Épuisement et obésité prononcés. Maladies des muscles squelettiques. Paraplégérie et quadriplégie. Régime végétarien. Réduction rapide de la fonction rénale.
Avant de nouer des médicaments néphrotoxiques.
Lors de la résolution de la question de la thérapie rénale rénale de départ.
Il est également nécessaire de rappeler que les formules de CockCroft-Gault et de MDRD ne sont pas applicables chez les enfants.

Les cas de détérioration aiguë de la fonction rénale méritent une attention particulière aux patients avec la pathologie chronique préexistante chronique, la soi-disant "OPN sur le CPN" ou, sur la terminologie des auteurs étrangers ", aiguë sur l'insuffisance rénale chronique".
D'un point de vue pratique, il est important de souligner que l'élimination ou la prévention opportunes de facteurs menant à une altération aiguë de la fonction rénale chez les patients atteints de HBS peut ralentir le taux de progression de la détérioration de la fonction corporelle.

Les causes de la déficience aiguë de la fonction rénale chez les patients atteints de HBS peuvent être: déshydratation (restriction de la consommation de fluide, utilisation incontrôlée des diurétiques); SN; hypertension incontrôlable; l'utilisation d'inhibiteurs de l'ACE chez les patients présentant une sténose bilatérale des artères rénales; Infection de l'obstruction et / ou des voies urinaires; infections du système (sepsis, endocardite bactérienne, etc.); Drogues néphrotoxiques: AINS, antibiotiques (aminoglycosides, rifampicine, etc.), thiazidis, substances radiocontractantes.
Il convient également de mentionner que les patients atteints de HBH sont particulièrement sensibles à tout facteur potentiellement néphrotoxique, et donc des problèmes de rationnelle et d'auto-médication (herbes, sauna, etc.) dans ces cas devraient être accordés à une attention particulière.

Autre un indicateur important La vitesse de progression du HBS est la protéinurie.
En termes de conditions ambulatoires, il est recommandé de calculer le rapport entre la protéine / la créatinine dans la partie de l'urine du matin, qui est presque équivalente à la mesure de l'excrétion quotidienne de la protéine.
L'augmentation de la protéinurie quotidienne signifie toujours accélérer le rythme de la progression de la HCB.

Traitement. Recommandations alimentaires.
Les principes de base de l'alimentation en vertu de la HCB sont réduits aux recommandations suivantes:
1. Restriction modérée de la consommation de NaCl en fonction du niveau de pression artérielle, de diurée et de délai de fluide dans le corps.
2. La consommation de fluide maximale possible en fonction de la diurée, sous le contrôle du poids corporel.
3. Restriction de la consommation de protéines (régime à faible sang).
4. Limiter des produits riches en phosphore et / ou potassium.
5. Maintenir la valeur énergétique de l'alimentation à 35 kcal / kg de poids corporel / jour.
Compte tenu du fait qu'avec le développement de la sclérose interstalique de tubula, la capacité du rein de réinsertion NA peut diminuer, dans certains cas, le régime de sel doit s'étendre à 8 et même 10 g de sel par jour. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints de "rein solitaires".
Dans toutes les situations, il est nécessaire de prendre en compte la consommation d'accompagnement de diurétique et de leur dose.
Un certain nombre de patients recevant des diurétiques en boucle de grandes doses (plus de 80 à 100 mg / jour furosémide), aucune restriction dans la consommation de sel de cuisson avec des aliments ne sont pas nécessaires.
La méthode la plus adéquate de contrôle de la consommation de NaCl est l'excrétion quotidienne de NA avec urine.
Une personne en bonne santé a un minimum de 600 milliosmoles (MOS) de substances actives osmotiquement (OEAV) par jour.
Les reins intacts sont capables de concentrer de manière significative l'urine et la concentration totale de l'OHA (osmolanité) dans l'urine peut plus de quatre fois l'osmolabilité du plasma sanguin (1200 ou plus et 285-295 MOS / kg H2O, respectivement).
Les reins ne peuvent pas retirer l'OEA (principalement l'urée et le sel) sans l'excrétion de l'eau.
Par conséquent, une personne en bonne santé est théoriquement capable de distinguer 600 par 0,5 litre d'urine.

Sous la progression de la HCB, la capacité de concentration des reins est régulièrement diminuée, l'osmolalisme d'urine s'approche de l'osmolalité plasmatique sanguine et est de 300 à 400 MOS / kg H20 (isosténurie).

Depuis dans les étapes déployées de la HCB, l'excrétion générale de l'OAV ne change pas, il n'est pas difficile de calculer que pour la répartition du même 600 mon EV, le volume de diurèse devrait être de 1,5-2 l / jour.
À partir de là, il devient clair l'apparition de la polyurie et les NUMRICES limitant finalement la consommation de fluide avec de tels patients accélère la progression de la HCB.

Cependant, il convient de prendre en compte que lorsque CBP III-V art. La capacité d'excréter de l'eau sans osmotisme est progressivement perturbée, surtout si le patient prend le diurétique.
Par conséquent, le fluide de surcharge est semé avec le développement de l'hyponatrémie symptomatique.

Guidé par les principes ci-dessus, il est permis de résoudre les patients atteints d'un régime d'eau libre, en tenant compte de la mise en œuvre de la maîtrise de soi sur la DAISY DIRSIS, ajustée à l'extraordinaire perte de liquide (300 à 500 ml / jour). Contrôle régulier du poids corporel, pression artérielle, signes cliniques d'hyperhésie, détermination de l'excrétion quotidienne de NA avec urine et étude périodique du niveau NA dans le sang (hyponatrémie!).

Pendant de nombreuses décennies, la néphrologie pratique a existé une recommandation de limiter la réception des protéines avec de la nourriture, qui présente un certain nombre de conditions préalables théoriques.
Cependant, il a été prouvé que récemment qu'un régime alimentaire à petit visage (MBD) retient le taux de progression du BPR.

Les mécanismes de MBD adaptatifs chez les patients atteints de HBS comprennent: l'amélioration de l'hémodynamique intraclomélienne; Restriction de l'hypertrophie rénale et gloméruleuse; Un effet positif sur la dypoprotéinémie, influence sur le métabolisme rénal, la restriction de la consommation 02 par un chiffon rénal; réduction des produits oxydants; Impact sur la fonction des cellules T; Suppression de FR et de transformation du facteur de croissance B, limitant le développement de l'acidose.
MBD est généralement prescrit par le patient, à commencer par l'article III. HBS.
Sur l'art II. Il est conseillé d'un régime alimentaire avec une teneur en protéines dans des aliments de 0,8 g / kg de poids corporel / jour.

La MBD standard implique une limitation de la consommation de protéines à 0,6 g / kg / jour.
Dans le but d'enrichir le régime acides aminés indispensables Un régime à petit visage peut être affecté à des ajouts.
Options d'un petit régime:
- Standard MBD - Protéine 0,6 g / kg / jour (sur un rêve produits ordinaires aliments);
- MBD, complétée par un mélange d'acides aminés essentiels et de leurs cétoanalogogs (le médicament "Ketosteril", Fresinius Kabi, Allemagne); protéine alimentaire 0,4 g / kg / jour + 0,2 g / kg / jour ketostéril;
- MBD, complétée par des protéines de soja, une protéine de 0,4 g / kg / jour + 0,2 g / kg / jour d'isolat de soja, par exemple "Supro-760" (États-Unis).

Comme mentionné ci-dessus, lors de l'utilisation de MBD, il est très important de maintenir la valeur énergétique normale du régime alimentaire en raison de glucides et de graisses à 35 kcal / kg / jour, car les propres protéines seront également utilisées par le corps en tant que matériau énergétique.
Dans des travaux pratiques, la question de la surveillance du respect des patients atteints de MBD est essentielle.

La quantité de protéine consommée par jour peut être déterminée sur la base de la concentration d'urée dans l'urine et de connaître la quantité de diurré quotidien sur la formule maroni modifiée:
PB \u003d 6,25 x um + (0.031 x BMI) + * SP x 1,25
où pb est une consommation de protéines, g / jour,
UHM - l'excrétion d'urée avec urine, g / jour,
IMC est le poids corporel parfait (croissance, cm - 100),
* SP - protéinurie quotidienne, g / jour (ce membre est introduit dans l'équation si le SP dépasse 5,0 g / jour).
Dans le même temps, l'excrétion quotidienne de l'urée peut être calculée sur la base du volume de l'urine quotidienne et de la concentration d'urée dans l'urine, qui, dans la pratique des diagnostics de laboratoire clinique russe, est généralement déterminé dans MMOL / L:
EMM \u003d UUR X D / 2,14
où Uur est la concentration d'urée dans l'urine quotidienne, MMOL / L;
D - Diasis quotidien, l.

Renoprotection.
Dans la néphrologie moderne, le principe de la rénoprotection était clairement formé, qui consiste à effectuer une complexe de mesures thérapeutiques chez les patients atteints d'une maladie rénale, visant à ralentir le rythme de la progression de la HCB.

Un complexe de mesures médicales est effectué en trois étapes en fonction du degré de violation de la fonction rénale:
I Scène - La nomination de la fonction rénale est préservée (art de l'II II II de CBP.), Une diminution de la réserve fonctionnelle peut être marquée (l'absence d'augmentation de la SCF de 20 à 30% en réponse à une charge de protéines).
Étape II - La fonction rénale est réduite modérément (Art HBP III.).
III Stage - La fonction rénale est considérablement réduite (HBD IV Art. - Démarrer V Art. HBP).

Étape 1:
1. Thérapie adéquate de la principale maladie rénale conformément aux principes de la médecine fondée sur des preuves (indicateur estimé - une diminution de la protéinurie quotidienne en dessous de 2 g / jour).
2. Avec le contrôle intensif de la glycémie SD et le niveau d'hémoglobine glycosylée (indicateur estimé - contrôle de la microalbuminurie).
3. Contrôle adéquat de la pression artérielle et de la protéinurie en utilisant des inhibiteurs de l'ACE, le récepteur des antagonistes AT à AII ou une combinaison de ceux-ci.
4. Traitement opportun et adéquat des complications: ch, infections, obstruction des voies urinaires.
5. Exception des causes yatrogènes: médicaments, études de contraste RG, néphrotoxines.
6. Normalisation du poids corporel sous l'indice de masse\u003e 27kg / m2.
À succès thérapie pathogénétique La principale maladie rénale est d'une importance primordiale dans la prévention de la formation de la sclérose glomérulo et de la sclérose interlassonique de la tubuline et donc dans le ralentissement de la vitesse de progression de la HCB.
Dans ce cas, il s'agit non seulement d'un traitement pour la première pathologie identifiée pour la première fois, mais également de l'élimination des exacerbations.
L'activité du processus inflammatoire principal (ou de sa récurrence) implique l'activation des réactions immunitaires humorales et tissulaires, conduisant naturellement au développement de la sclérose.
En d'autres termes, l'activité prononcée du processus inflammatoire et du salaire est notée par ses exacerbations, la sclérose plus rapide est formée.
Cette déclaration est en parfait accord avec la logique traditionnelle du clinicien et est confirmée à plusieurs reprises par des études cliniques.
Sous Maladies glomérulaires, AG est formée, en règle générale, bien avant la réduction de la fonction rénale et contribue à leur progression.
Dans les maladies parenchymateuses, la redondance de l'artériole progestoraire et le système de leur régulation automatique autonome est cassée.
En conséquence, le système système entraîne une augmentation de la pression intraclomélienne et contribue à la défaite du lit capillaire.

Lors du choix de médicaments hypotenseurs, il est nécessaire de procéder des trois principaux mécanismes pathogénétiques de l'hypertension rénale parenchymétrique; NA Retard dans le corps avec une tendance à l'hypervolémie; augmenter l'activité des races; Augmenter l'activité du système nerveux sympathique due à une impulsion afférente accrue des reins touchés.

Avec toute pathologie rénale, y compris la néphropathie diabétique, si le niveau de la créatinine est normal et que le SCF est supérieur à 90 ml / min, il est nécessaire d'atteindre un niveau de 130/85 mm de HG. De l'art.
Si la protéinurie quotidienne dépasse 1 g / jour, il est recommandé de maintenir l'enfer à 125/75 mm Hg. De l'art.
Compte tenu des données actuelles sur le fait que l'hypertension nocturne est la plus défavorable en termes de dommages aux reins, des outils hypotensens sont souhaitables pour assister, en tenant compte de la surveillance quotidienne de la pression artérielle et, si nécessaire, de transférer leur réception en soirée. .

Les principaux groupes de médicaments hypotenseurs utilisés dans l'hypertension néphrogénique:
1. Diurétics (avec SCF< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Bloqueurs de canal de calcium de nédigidropyridine (Diltiazem, Verapamil).
4. Digidropyridine BKK Exclusivement prolongée d'action.
5. B-adrénoblocateurs.
Les médicaments sont énumérés dans l'ordre décroissant de la fréquence recommandée de leur utilisation.
Toute thérapie hypotensive de la maladie rénale parenchymale doit être lancée avec la normalisation de NA échange dans le corps.
Avec des maladies rénales, il y a une tendance à retarder NA, ce qui est plus élevé que la protéinurie ci-dessus.
Au moins dans des études expérimentales, l'effet dommageable direct du sodium contenu dans le régime alimentaire sur les glomérulos, quel que soit le niveau de la pression artérielle, a été prouvé.
De plus, les ions de sodium augmentent la sensibilité d'un muscles lisses à AIII.

La consommation moyenne de sel avec une personne en bonne santé est d'environ 15 g / jour, par conséquent, la première recommandation du patient atteinte de la maladie rénale est de limiter la consommation de sel à 3-5 g / jour (l'exception peut être des dommages tubulinistiques aux reins - voir au dessus).
En ambulatoire, la mesure de la surveillance de la conformité aux patients Les recommandations prescrites consiste à surveiller l'excrétion de sodium avec l'urine par jour.
Dans les cas où l'hypervolémie est notée ou que le patient n'est pas capable d'observer les régimes hypontiques, les médicaments de première ligne sont diurétiques.
Avec la fonction rénale préservée (SCF\u003e 90 ml / min), les thiazides peuvent être utilisés, avec une diminution du SCF< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diurétique d'économie de potassium absolument sous-indiqué.

Pendant le traitement, les diurétiques nécessitent un contrôle de dose minutieux pour empêcher le développement de l'hypovolémie. Sinon, la fonction rénale peut se détériorer brusquement - "OPN sur CPN".

Médicate Renoprotection.
Actuellement, dans de nombreuses études prospectives contrôlées par placebo, l'effet rénoprotectif des inhibiteurs de l'ACE et des antagonistes AT1 sont prouvés, qui est associé à des mécanismes hémodynamiques et non hémodynamiques d'action d'un.

La stratégie d'utilisation des singe et / ou des antagonistes AT1 aux fins de néphroprotection:
- Les inhibiteurs de l'ACE doivent être prescrits à tous les patients des premiers stades du développement de toute néphropathie avec SPB\u003e 0,5-1 g / jour, quel que soit le niveau de pression artérielle.
Les inhibiteurs de l'ACE ont des propriétés rénoprotectives même au bas plasma sanguin rénin;
- le prédicteur clinique de l'efficacité de l'action rénoprotective des médicaments est partielle (Saint-Pétersbourg< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Dans le traitement des inhibiteurs de l'APF, le phénomène de Doshans est noté: plus la dose est élevée, le temps est l'effet antiprotéinurique;
- Les inhibiteurs de l'ACE et les antagonistes du récepteur AT1 ont un effet rénoprotecteur, quel que soit l'effet hypotenseur systémique.
Néanmoins, si le niveau de pression artérielle sur le fond de leur utilisation n'atteint pas l'optimal, il est nécessaire de joindre les outils hypotensens d'autres groupes pharmacologiques. En présence de surpoids (indice de poids corporel\u003e 27 kg / m2), il est nécessaire d'obtenir une diminution du poids corporel, ce qui augmente l'effet anti-rotatif des médicaments;
- avec un effet antiprotéureur insuffisant de l'utilisation de toute préparation de l'un des groupes (IAPF ou AT1-antagonistes), leur combinaison peut être utilisée.

Les préparations troisième lignes sont Nédigidropirodinovy \u200b\u200bBKK (Diltiazem, Verapamil). Il a été prouvé des effets antiprotéinurricalement et résiprotectifs dans la néphropathie diabétique et non biotique.
Cependant, ils ne peuvent être considérés comme un ajout à la thérapie de base des antagonistes de l'IAPF ou de l'AT1.

Moins efficace, du point de vue de la néphroprotection, est l'utilisation de la dihydropyridine BKK.
Ceci est associé à la capacité de ces médicaments à dilater les principaux artérioles glomériennes.
Par conséquent, même avec un effet hypotenseur systémique satisfaisant, les conditions contribuant à l'hypertension intragénuerolaire sont créées et donc la progression de HBS.
De plus, Dihydropyridine BKK action courte Activez le système nerveux sympathique, lequel en soi a un effet dommageable sur le rein.
L'effet négatif des formes de dosage nifédipine non contaminées a été prouvé pour la néphropathie diabétique.
Par conséquent, l'utilisation de ce médicament chez DN est contre-indiquée.
D'autre part, dans dernières années Les données sont apparues sur l'efficacité des propriétés rénoprotectives de la combinaison des inhibiteurs de l'ACE et de la dihydropyridine prolongée BKK.

À ce jour, B-adrenoblocers comme drogues rénoprotectives occupent la dernière place.
Cependant, en relation avec le récent études expérimentales, qui a prouvé le rôle de l'activation du système nerveux sympathique dans la progression de la néphropathie chronique, un examen de la validité de leur utilisation dans l'hypertension néphrogénique devrait être révisé.

Étape II (Patient avec une pathologie rénale et SCF 59-25 ml / min / min).
Le plan de traitement à ce stade comprend:
1. Événements alimentaires.
2. L'utilisation de diurétiques en boucle pour contrôler l'hypertension et l'hypervolémie.
3. Thérapie hypotensive, en tenant compte des effets secondaires possibles des inhibiteurs de l'ACE. Au niveau du plasma sanguin de la créatinine 0.45-0.5mmol / L IAPF ne pas utiliser de doses élevées.
4. Correction des violations de l'échange de calcium phosphore.
5. Correction précoce de l'anémie à l'aide d'érythropoïétine.
6. Correction de la dyslipoprotéhémie.
7. Correction de l'acidose métabolique. Avec une diminution du SCF inférieur à 60 ml / min (Art HBP III.) Tout traitement médicamenteux est effectué dans le contexte d'un régime alimentaire à petite face.
Afin d'éviter l'hypoxium ou l'hypervolémie, il existe un régime plus rigoureux pour la consommation de sodium et de fluide.
Les diurétiques exclusivement en boucle sont utilisés comme diurétiques. Parfois, leur combinaison avec les thiazidas est autorisée, mais seul le diaurétique du tiazide n'est pas recommandé.
Il est nécessaire de prendre en compte la possibilité d'effets secondaires de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ACE avec SCF 59-30 ml / min, à savoir: la détérioration de la fonction excrétrice des reins, qui s'explique par une diminution de la pression intraclomélienne; Hypercalémie, anémie.
Au niveau du plasma sanguin de la créatinine 0,45-0.5 mmol / L, les inhibiteurs de l'ACE ne sont pas les préparations de la première étape et sont utilisées avec prudence.
Plus préféré est la combinaison de dihydropyridine prolongée BKK et de diurétiques en boucle.
Au SCF, au-dessous de 60 ml / min, commencent à effectuer une thérapie des violations de l'échange de phosphore-calcium, de l'anémie, de la dyslipoprotéhémie, de l'acidose. Un régime à petit fait face avec une limitation des produits laitiers contribue à une diminution du nombre total de calcium inorganiques entrant dans le corps. De plus, lorsque HBA, les capacités intestinales adaptatives à une augmentation de l'aspiration de calcium sont altérées (en raison de la carence de 1,25 (OH) 2D3).
Tous ces facteurs prédisposent des patients atteints d'hypocalcémie.
Si un patient atteint de HBD est enregistré avec une hypocalcémie à un niveau normal d'une protéine plasmatique sanguine courante, il est recommandé d'utiliser 1 g d'un calinée propre sur le carbonate de calcium pour corriger le niveau de calcium sanguin.
Ce type de thérapie nécessite une surveillance du niveau de calcium dans le sang et l'urine. L'hyperphosphatémie chez les patients atteints de CPR contribue à la survenue de calcifications des tissus mous, de navires (aorte, de valve aortique) et d'organes internes. Il est généralement enregistré avec une diminution du SCF inférieur à 30 ml / min.

Un régime à petit visage implique généralement une restriction à la réception des produits laitiers, et donc le flux de phosphore inorganique dans le corps du patient diminue.
Dans le même temps, il convient de garder à l'esprit qu'une limitation longue et significative de la consommation de protéines peut entraîner un catabolisme négatif des protéines et une épuisement.
Dans ces cas, il est recommandé d'ajouter des protéines à part entière au régime avec une prescription simultanée de médicaments qui violent l'absorption des phosphates dans l'intestin.

Les plus célèbres et largement utilisés dans la pratique sont actuellement en acétate de carbonate et de calcium, qui dans les intestins forment des sels insolubles de phosphates.
L'avantage de ces médicaments est l'enrichissement supplémentaire de l'organisme par calcium, ce qui est particulièrement important pour une hypocalcémie concomitante. L'acétate de calcium présente une grande capacité phosphatemique et une sélection d'ions moins de calcium.

Les préparations de calcium (acétate et carbonate) doivent être acceptées lors de la nourriture avec de la nourriture, les vignes sont sélectionnées individuellement et en moyenne de 2 à 6 g / jour.
Actuellement, les hydroxydes d'aluminium ne sont pas utilisés comme agents phosphatse en raison de la toxicité potentielle de ce dernier chez les patients atteints de HBS.

Il y a quelques années, les agents phosphapies qui ne contiennent pas d'aluminium ni d'ions calcium sont apparus à l'étranger - Préparation de la Renagel (chlorhydrate de sévère 400-500 mg).
Le médicament a une activité phosphatee élevée, lorsqu'il n'observe pas les effets secondaires, mais il n'est pas enregistré dans la Fédération de Russie.

Chez les patients atteints de HBS, en raison de la violation de la fonction endocrine du rein, il existe une déficience de la forme active de vitamine D.
Le substrat de la forme active de vitamine D3 sert 25 (OH) D3 - 25-Oxycholécalciferol, qui est formé dans le foie.
En règle générale, les maladies rénales ne font généralement pas influencer le niveau 25 (OH) D3, mais dans les cas présentant une protéinurie élevée, le niveau de cholécalciférol peut être réduit en raison de sa perte avec des protéines de transfert de vitamine D.
Aucune raison ne devrait être ignorée comme insolation et défaillance de la protéine-énergie.
Si le niveau 25 (OH) D3 dans le plasma sanguin des patients atteints de CPN est inférieur à 50 NMOL / L, les patients nécessitent une thérapie substantielle avec le cholécalciférol.
Dans les cas où les fortes concentrations de pararathgamon (plus de 200 pg / ml) sont notées à la concentration normale de cholécalciférol, il est nécessaire d'utiliser des préparations 1.25 (OH) 2D3 (calcitriol) ou 1a (OH) D3 (Alpha Calicidol).
Ce dernier groupe de médicaments est métabolisé dans le foie à 1,25 (OH) 203. Les belles doses sont généralement utilisées - 0,125-0,25 μg par 1,25-dihydroxycholecalcalcycardol. Ce schéma de traitement avertit la montée du niveau du parathgamon dans le sang, cependant, comment peut-il être empêché par le développement de l'hyperplasie glandes parachitovoïdesjusqu'à ce qu'il soit clarifié.

Correction de l'anémie
L'anémie est l'un des signes les plus caractéristiques de HBS.
Il est généralement formé avec une diminution de SCF jusqu'à 30 ml / min.
Le principal facteur pathogénétique de l'anémie dans cette situation est la carence absolue ou la plus souvent relative d'érythropoïétine.
Cependant, si l'anémie est formée aux premières étapes de la HCB, dans sa genèse, de tels facteurs que la déficience en fer (plasma à faible plasma de la ferritin) devraient être prises en compte, la perte de sang dans le tractus gastro-intestinal en raison du développement de la gastro-dérocathie d'urunserie érosive (la la cause la plus courante), la défaillance de la protéine-énergie (à la suite d'un régime alimentaire inadéquat de petite lame ou due aux restrictions alimentaires du patient en présence de troubles dyspeptiques prononcés), manque d'acide folique (une cause rare), de manifestations de la pathologie de base (SLE, myélome, etc.).

Raisons secondaires L'anémie de la HCB doit être exclue chaque fois que des nombres à faible hémoglobine (7 à 8 g / dl) sont enregistrés chez les patients atteints de SCF supérieurs à 40 ml / min. Dans tous les cas, la thérapie de base est recommandée pour les préparations de fer (orale ou in / C).
Actuellement, chez les néphrologues, un point de vue unique a été formé concernant le début précoce de la thérapie avec l'anémie érythropoéthine.
Premièrement, dans les expériences expérimentales et dans certaines études cliniques, il a été obtenu que la correction de l'anémie pendant l'HBA utilisant l'érythropoïétine ralentit le taux de progression du Lun.
Deuxièmement, la consommation précoce de l'érythropoïétine est limitée par la progression du GLB, qui est un facteur de risque indépendant de la mort subite au CPN (en particulier dans les patients suivants au CPT).

Le traitement de l'anémie commence par une dose d'érythropoïétine 1000 unités P / K 1 fois par semaine; Il est avantageusement recommandé de restaurer les réserves de fer dans le corps (voir).
L'effet devrait être attendu après 6 à 8 semaines à partir du début du traitement.
Le niveau d'hémoglobine doit être maintenu dans les 10-11 g / dl. L'absence d'une réponse au traitement indique généralement une carence en fer ou la présence d'une infection intercurrent.
Même avec une légère amélioration des indicateurs de sang rouge chez les patients, en règle générale, la santé globale améliore considérablement: l'appétit, la capacité physique et mentale à augmenter.
Au cours de cette période, il convient de constater une certaine prudence dans la conduite des patients, car les patients élargissent de manière indépendante le régime alimentaire, ce qui concerne moins sérieusement le respect du régime aqueux et électrolytique (hypercitalité, hypercalémie).

Des effets secondaires du traitement par érythropoïétine doivent être indiqués pour une éventuelle augmentation de la pression artérielle, ce qui nécessite une augmentation de la thérapie hypotensive.
Actuellement, lors de l'utilisation de petites doses d'érythropoïétine N / K AG, acquiert rarement un cours maligné.

Correction de la dyslipoprotéhémie
La dypoprotéhémie urémique (DLP) commence à se former à une diminution de SCF inférieure à 50 ml / min.
Sa principale raison est la violation des processus de catabolisme de LPONP. En conséquence, la concentration de LPONP et de lipoprotéines de la densité intermédiaire augmente dans le sang, la concentration de la fraction anti-théâtre de lipolotrôtes est réduite - des lipoprotéines haute densité (HDL).
Dans des travaux pratiques pour le diagnostic de DLP urémique, il suffit de déterminer les niveaux de cholestérol, de triglycérides, de cholestérol dans le sang. Les caractéristiques des violations du métabolisme lipidique au cours de la HCB seront les suivantes: hypercholestérolémie normale ou modérée, hyperitriglycéridémie et hypo-A-cholestérolémie.

Actuellement, la tendance de plus en plus à la conduite de la thérapie hypolypidémique chez les patients atteints de HBS.
Ceci est expliqué par deux raisons.
Premièrement, les violations du métabolisme lipidique avec la RCP sont potentiellement atrofrobiennes. Et si nous considérons qu'à la HCB, il existe d'autres facteurs de risque pour le développement accéléré de l'athérosclérose (HG, la violation de la tolérance aux glucides, de la GLB, de la dysfonctionnement de l'endothélium) devient claire, une mortalité élevée des patients atteints de maladies cardiovasculaires (y compris les patients sur l'hémodialyse ).
Deuxièmement, DLP accélère le rythme de la progression de PN avec n'importe quelle pathologie rénale. Compte tenu de la nature des violations lipidiques (hyperritériglycéridémie, hypo-A-cholestérolémie), théoriquement, fibrates (hémfibrosyle) doit être théoriquement.
Cependant, leur utilisation avec le monastère est semée du développement d'effets secondaires graves sous forme de rhabdomyolyse, car les médicaments sont excrétés par les reins. Par conséquent, il est recommandé de recevoir de petites doses (pas plus de 20 mt / jour) des inhibiteurs de réductase-3-hydroxy-z-méthylglutrila - Coenzyme A - statines métabolisées exclusivement dans le foie.
Surtout que les statines ont une action hypotriglisérinémique modérée.
La question en ce qui concerne la thérapie hypolypidémique est en mesure de prévenir la formation accélérée (développement) de l'athérosclérose à la RCP, jusqu'à présent, elle reste ouverte.

Correction de l'acidose métabolique
À la HCB, l'excrétion rénale d'ions hydrogènes formée dans le corps résultant d'un métabolisme des protéines et d'une phospholipide partiellement, et l'excrétion de l'ion de bicarbonate est augmentée.
Un régime alimentaire à petit visage contribue donc à maintenir la CdP, avec des phénomènes prononcés d'acidose métabolique, il est nécessaire de se réunir à des stades ultérieurs de la CDB ou en cas de non-respect du régime alimentaire.
Typiquement, les patients sont bien tolérés par l'acidose métabolique jusqu'à ce que le niveau de bicarbonate tombe en dessous de 15-17 mmol / l.
Dans ces cas, il est recommandé de restaurer la capacité du sang du bicarbonate en désignant le bicarbonate de sodium à l'intérieur (1-3 g / jour), et avec une acidose prononcée, une solution de bicarbonate de sodium à 4% en / C est introduite.

Les patients faciles à acidose sont facilement soumis, il est donc optimal de maintenir les patients au niveau de déficit de base (BE - 6-8).
Avec une réception prolongée de bicarbonate de sodium, un contrôle strict sur le métabolisme de sodium dans le corps est nécessaire (hypertension, hypervolémie est possible, une augmentation de l'excrétion quotidienne de sodium avec urine).
À l'acidose est violé composition minérale Tissu osseux (tampon osseux), la synthèse rénale de 1,25 (OH) 2D3 est supprimée.
Ces facteurs peuvent être significatifs dans l'origine de l'ostéodistropie rénale.

Iii étape Un ensemble de mesures médicales chez les patients atteints de HBS marque la préparation directe du patient au début de la substitution thérapie rénale.
Les normes NKF sont prescrites pour démarrer le SPT à SCF à moins de 15 ml / min et chez les patients atteints de diabète, il est conseillé de démarrer et à plus niveaux élevés SCF, bien que la question de sa valeur optimale dans une telle situation fait l'objet de discussions.

La préparation des patients au début du SPT comprend:
1. Mépape psychologique, formation, parents de patients, décision de questions d'emploi.
2. La formation d'accès vasculaire (dans le traitement de l'hémodialyse) - Fistule artério-veineuse de SCF 20 ml / min, et chez les patients atteints de SD et / ou avec un réseau veineux mal développé - avec un SCF environ 25 ml / min.
3. Vaccination contre l'hépatite V.

Naturellement, le début de la thérapie avec hémodialyse ou dialysée péritonéale est toujours un drame pour les patients et les membres de leur famille.
À cet égard, la préparation psychologique revêt une grande importance pour les résultats de traitement ultérieurs.
Des éclaircissements sont nécessaires pour les principes du traitement à venir, son efficacité par rapport aux méthodes de traitement dans d'autres domaines de la médecine (par exemple, en oncologie), la possibilité de détenir la transplantation rénale dans la suite etc.

Du poste de formation psychologique, la thérapie de groupe et les écoles de patients sont rationnelles.
La question de l'emploi des patients est essentielle, car de nombreux patients peuvent continuer à travailler.
La création précoce de l'accès vasculaire est préférable car sur la formation de fistules artério-veineuses avec une cohérence des avantages est requise de 3 à 6 mois.

Selon les exigences modernes, la vaccination contre l'hépatite B devrait être effectuée avant le traitement de l'hémodialyse.
Les vaccins contre le virus de l'hépatite sont généralement introduits triple, in / m, avec un intervalle après la première introduction d'un mois, puis par mois à compter du début de la vaccination (circuit 0-1-BEMM).
Une réponse immunitaire plus rapide est obtenue par l'introduction d'un vaccin selon le circuit de 0 à 2 mois. La dose de HBsAg pour un adulte est de 10 à 20 μg par injection.
On sera préservé pendant 5 à 7 ans, mais leur concentration diminue progressivement.
Lorsque le titre au titre est réduit à l'antigène de surface du virus de l'hépatite B au niveau inférieur à 10 UI / L, la révocation est nécessaire.

Transplantation de rein
La méthode de traitement la plus prometteuse.
La transplantation rénale est un traitement dramatique.
En perspective, le patient est personne en bonne santéSi tout se passe bien si le rein est transplanté dans toutes les règles.
En 1952 à Boston, au centre de la transplantation, J. Murray et E. Thomas ont été transpliqués avec succès le rein du Twin et après 2 ans - du cadavre.
Ce succès a fait des chirurgiens par les lauréats du prix Nobel.
La même prime a été attribuée A. Carrel pour la transplantation.
L'introduction dans la pratique de la transplantation des immunosuppresseurs modernes assurait la croissance spatiale du nombre de reins transplantés.
Aujourd'hui, la transplantation des reins est le type de transplantation des organes internes le plus courant et le plus avec succès.
Si dans les années 50. Il s'agissait du salut des patients Srici, puis des reins de néphropathie diabétique, d'amylose, etc. sont actuellement transplantées avec succès.
À ce jour, plus de 500 000 greffes de rein sont remplies dans le monde entier.

Le taux de survie de la greffe a atteint un niveau sans précédent.
Selon le registre rénal du réseau de distribution de réseau combiné (UNOS), le taux de survie annuel et de 5 ans des reins greffés du cadavre est de 89,4% et 64,7%, respectivement.
Des chiffres similaires pour les greffons de donateurs vivants sont de 94,5% et 78,4%.
La survie des patients en même temps avec des greffes de tuyaux était de 95% et 82% en 2000.
Il est légèrement plus élevé chez les patients atteints de reins transplantés des donateurs vivants - 98% et 91%.

Le développement constant des techniques d'immunosuppression a entraîné une augmentation significative de la "demi-vie" de greffes (presque 2 fois).
Cette période a 14 et 22 ans pour les reins corpans et les reins de donateurs vivants, respectivement.
Selon la clinique de l'Université de Fribourg, qui résumait les résultats de 1086 greffes de rein, 20 ans après l'opération, la survie du destinataire était de 84%, la greffe a fonctionné dans 55% des opérations.
Le taux de survie des greffons est sensiblement réduit principalement au cours des 4 à 6 premières années après l'opération et surtout de manière significative - au cours de la première année. Après 6 ans, le nombre de pertes de transplantation est négligeable, donc au cours des 15 prochaines années, le nombre de reins transplantés conserve la fonction est presque inchangé.

La propagation de cette méthode prometteuse pour le traitement des patients atteints de la phase terminale de la HCB est prétendue principalement par la carence des reins donneurs.
Un problème important de la transplantation est la question de la fourniture d'organes de donateurs.
Le donateur est très complexe, car il y a des maladies susceptibles d'empêcher le rein (tumeur, infection, changeant l'état fonctionnel des reins).
Le destinataire des antigènes du destinataire du sang et de l'histocompatibilité est requis.
Cela réalise une amélioration des résultats du long fonctionnement des reins transplantés.
Cette circonstance a entraîné une augmentation significative du calendrier de l'opération.
Malgré le coût élevé de la thérapie immunosuppressive dans la période postopératoire, la transplantation rénale est économiquement plus rentable que les autres méthodes du CPT.

Dans les conditions des pays développés, une opération réalisée avec succès et peut conduire à des économies d'environ 100 000 dollars pendant 5 ans par rapport au traitement de la dialyse du patient.
Malgré les énormes succès de cette méthode de traitement, de nombreuses questions nécessitent encore d'autres solutions.

Un problème complexe est des indications et des contre-indications pour la transplantation rénale.
Lors de l'identification du témoignage, l'opération procède du fait que le courant de la CPR comporte de nombreuses caractéristiques individuelles: le niveau de créatininémie, le taux de son augmentation, l'efficacité des autres méthodes de traitement, ainsi que les complications du CPN.

Une indication généralement acceptée de la transplantation rénale est considérée comme l'état des patients lors de l'élaboration de complications du CPN sont toujours réversibles.
Les contre-indications pour la greffe des reins sont: Âge de plus de 75 ans, maladies cardiaques lourdes, récipeaux, poumons, foie, néoplasmes malins, infection active, vascularite ou glomérulonéphrite prononcée, degrés prononcés d'obésité, oxalose primaire, pathologie incorrecte de la sphère urinaire inférieure avec une obstruction de sortie urinaire, narcotique ou dépendance alcoolique, problèmes psychosociaux lourds.

Sans s'arrêter aux détails purement techniques de l'opération, disons que la période postopératoire est à un endroit particulier dans le problème du problème de la transplantation rénale, car à ce moment-là, le destin supplémentaire du patient est déterminé.

Le plus important est la thérapie immunosuppressive, ainsi que la prévention et le traitement des complications.
En termes de thérapie immunosuppressive, le lieu principal appartient à la "triple thérapie" - GKS, cyclosporine-A (Tacrolimus), Mikophénolate mofétil (Sirolimus).
Pour contrôler l'adéquation de l'immunosuppression lors de l'utilisation de la cyclosporine et du contrôle des complications du traitement, la concentration de ce médicament dans le sang doit être surveillée.
À partir du 2ème mois après la transplantation, il est nécessaire de maintenir le niveau de CSA dans le sang dans la plage de 100 à 200 μg / l.

Ces dernières années, un antibiotique de rapamine est entré dans la pratique clinique, qui empêche la rénovation d'organes transplantés, y compris des reins. Il est intéressant que la rapamycine réduit la probabilité de rétrécissement secondaire des vaisseaux sanguins après l'angioplastie des ballons. De plus, ce médicament empêche la métastase de certaines tumeurs du cancer et les augmente.

Les résultats de nouvelles expériences animales dans la clinique américaine MAO suggèrent que la rapamycine augmente l'efficacité du traitement par rayonnement des néoplasmes cérébraux malins.
Ces matériaux étaient représentés par le Dr Sarcario et ses collègues en novembre 2002. Participants du symposium d'oncologues à Francfort.
Au début de la période postopératoire, en plus des crises de rejet, les patients menacent l'infection, ainsi que la nécrose et la fistule pour la paroi de la vessie, saignement, le développement des ulcères de stéroïdes de l'estomac.

À la fin de la période postopératoire, le danger des complications infectieuses, le développement de la sténose de l'artère de la greffe, la rechute de la maladie principale dans la greffe (GG) est préservée.
L'un des problèmes actuels de la transplantologie moderne est de préserver la viabilité de l'autorité transplantée.
Les chances de restauration de la fonction de greffe sont considérablement réduites si l'ischémie rénale dépasse 1 h.
La préservation des reins du corps est réalisée par une conservation ininterrompue dans une solution hypothermique qui ressemble à un liquide intracellulaire.

L'insuffisance rénale chronique (ci-après - CPN) est une maladie grave du système urinaire, dans laquelle le rein est privé de la possibilité de fonctionner pleinement la fonction physiologique - l'élimination des produits d'échange d'azote. À la suite de la violation de la capacité excrétoire, ces toxines s'accumulent dans le sang et non attribuées à l'extérieur avec l'urine. L'insuffisance est considérée comme chronique si elle dure de 3 mois et plus. La pathologie est caractérisée par des processus irréversibles - les néphrons meurent, ce qui implique la cessation complète des activités du système urinaire.

Causes du développement du CPN

Développement insuffisance chronique Les reins précèdent des facteurs plus graves que la nutrition salée ou la surveillance banale. Les principales causes de l'apparition sont déjà disponibles maladie des voies urinaires. Mais dans certains cas cliniques, l'infection présente dans le corps humain peut ne pas être associée aux reins, malgré le fait qu'à la fin affecte ce corps de paire. Ensuite, le CPN est défini comme une maladie secondaire.

Maladies conduisant à l'apparition de l'insuffisance rénale:

1. Glomérulonéphrite (en particulier, forme chronique). Le processus inflammatoire couvre l'appareil glomérulaire des reins.
2. Polycessose. Éducation à l'intérieur des reins de plusieurs bulles - Kyste.
3. pyélonéphrite. Inflammation du parenchyme rénal, ayant des origines bactériennes.
4. La présence de malformations congénitales ou acquises (post-traumatique).
5. Néphrolithiose. La présence d'intérieur des reins de dépôts multiples ou photographiques - concrétions.

La maladie se développe dans le contexte de telles infections et états:

Diabète de sucre du type dépendant de l'insuline.
Défaite du tissu conjonctif (vascularite, polyarthrite).
Hépatite virale B, C.
Paludisme.
Diathèse moyenne.
Augmentation de la pression artérielle (hypertension artérielle).

En outre, le développement de la RCP prédispose une intoxication régulière par les médicaments (par exemple, une réception chaotique incontrôlable médicaments), produits chimiques (Travailler sur la peinture).

Classification de la maladie

Comme toutes les maladies, le CPN a son propre code sur la CIM 10. Selon le système généralement accepté, la pathologie a la classification suivante:

N18 Échec rénal chronique.
N18.0 - L'étape du terminal des reins.
N18.8 - Autre insuffisance rénale chronique.
N18.9 - L'insuffisance rénale chronique n'est pas spécifiée.
N19 - Aucune insuffisance rénale n'est spécifiée.

Chacun des codes est utilisé pour chiffrer la maladie dans des dossiers médicaux.

Pathogenèse et étapes de la maladie

Lorsque CPR arrête progressivement la capacité des reins d'identifier les produits du métabolisme physiologique et de la décomposition de l'acide urique. Le corps de la paire ne peut pas purifier de manière indépendante du sang provenant de toxines et leur accumulation entraîne le développement de l'œdème cérébral, l'épuisement des os du tissu osseux, enfreignant les fonctions de tous les organes et systèmes. Cette pathogenèse est due à un déséquilibre du métabolisme électrolytique, pour la plénitude dont le rein est responsable.

Compte tenu du niveau de concentration de substances azotés dans le sang, il y a 4 étapes de la créatinine:

La première étape - la teneur en sang de la créatinine ne dépasse pas 440 μmol / l.
La deuxième étape - la concentration de la créatinine correspond à 440-880 μmol / l.
La troisième étape - n'atteint pas 1320 μmol / l.
La quatrième étape est supérieure à 1320 μmol / l.

Les indicateurs sont déterminés par la méthode de laboratoire: le patient donne du sang à une étude biochimique.

Symptômes de l'insuffisance rénale chronique

Dans la première étape de la maladie, il est presque impossible d'identifier la maladie. Ces symptômes sont dessinés:

Fatigue accrue, faiblesse;
La miction survient plus souvent la nuit, le volume de l'urine allouée prévaut sur la diurisis de la marguerite;
Les troubles dyspeptiques se produisent - de façon périodique, les vomissements à ce stade se produisent rarement;
Des démangeaisons de la peau inquiet.

Au fur et à mesure que la maladie progressant, le trouble de la digestion apparaît (la diarrhée est souvent répétée, elle est précédée de la bouche sèche), l'absence d'appétit, une augmentation de la pression artérielle (même si le patient a noté de tels changements dans le corps). Lorsque la maladie passe dans une étape plus sévère, la douleur se produit dans la zone épigastrique ("sous la cuillère"), l'essoufflement de la respiration, un rythme cardiaque fort et rapide, augmente la tendance à la saignement.

Avec une étape de PNF sévère, la séparation de l'urine est pratiquement absente, le patient s'écoule dans l'état du coma. Si la conscience est préservée, les symptômes de la violation de la circulation cérébrale (due à l'œdème résistant des poumons) sont pertinents. L'immunité est réduite, de sorte que les lésions infectieuses de différents organes et systèmes se produisent.

L'une des manifestations de l'insuffisance rénale chronique chez les enfants est un décalage de développement intellectuel et physique, le manque d'opportunité d'absorber même le curriculum de l'école, de la douleur fréquente en relation avec la faible résistance du corps.

Stade terminal de l'insuffisance rénale chronique

Autre formulation du stade du terminal de CPN - anurique ou urémique. À ce stade, des conséquences irréversibles surviennent dans le corps du patient, car l'urée et la crearèneénine dans le sang sont augmentées à une concentration critique.

Pour prolonger une vie à une personne, vous devez vous soucier de la greffe des reins ou de l'hémodialyse régulière. D'autres méthodes à ce stade de l'effet approprié ne seront pas. Compte tenu du coût élevé de l'opération impliquant la transplantation d'un organisme sain, dans la Fédération de Russie, les patients (et leurs proches) sont toujours préférés pour recourir à la méthode de «rein artificiel». L'essence de la procédure est qu'une personne atteinte de CPN est connectée au dispositif qui effectue une purification du sang à partir de produits toxiques (empoisonnements): par et entier - effectue les mêmes fonctions que les reins seraient effectués seuls, mais fournis Santé feuilletée.
L'avantage de l'hémodialyse par rapport à la greffe est moins coûteux, ce qui signifie une accessibilité. L'inconvénient est la nécessité de subir une procédure avec une certaine régularité (un médecin est établi).

L'insuffisance rénale chronique terminale caractérise de tels symptômes:

1. Encéphalopathie urémique. Depuis la souffrance système nerveuxUne maladie rénale sévère se reflète en premier dans l'état de son centre principal - cerveau. La mémoire est réduite, le patient est privé de la capacité d'effectuer des mesures arithmétiques élémentaires, l'insomnie se pose des difficultés pertinentes pour la reconnaissance des proches.

2. Coma urémique. Il se produit à la fin du CPN, son développement est due à un œdème massif des tissus du cerveau, ainsi que d'une augmentation persistante de la pression artérielle (hyperhymité et crise hypertendus).

3. Coma hypoglycémique. Dans la plupart des cas cliniques, ce phénomène pathologique se présente contre le fond des CPN de ces patients qui, avant même que la maladie du rein souffrait de diabète. L'état s'explique par le changement de la structure des reins (il y a une rétrécissement des actions), à la suite de laquelle l'insuline est privée de la possibilité d'être dérivée pendant le métabolisme. Si le niveau de glycémie du patient correspond à la norme, le risque d'un tel problème est minimal.

4. Syndrome " jambes sans repos" La condition est caractérisée par une sensation imaginaire de chair de poule sur la surface de la peau des jambes, une sensation de les toucher; Plus tard, la faiblesse musculaire se développe dans les cas les plus difficiles - parentées.

5. Neuropathie autonome. Un état extrêmement complexe qui se manifeste avec un trouble intestinal abondant préférentiel la nuit. Dans l'insuffisance rénale chronique, les hommes ont une impuissance; Chez les patients, quel que soit le sol, le risque d'arrêt spontané du cœur, une casserole d'estomac.

6. Inflammation aiguë d'origine bactérienne légère. La maladie acquiert une forme de staphylocoques ou de tuberculose.

7. Le syndrome de défaillance rénale chronique de l'étape du terminal est caractérisé par des problèmes prononcés des activités fonctionnelles des corps gastro-intestinaux. Le tissu mucosa est gonflé, des gencives; Les soi-disant snaps apparaissent dans les coins des lèvres. Le patient est continuellement préoccupé par les troubles dyspeptiques. En raison du fait que la nourriture n'absorbe pas, une personne ne reçoit pas la quantité nécessaire de nutriments, ainsi que la diarrhée fréquente et massive dans un ensemble avec des vomissements répétés régulièrement retirent une grande quantité de fluide du corps, l'anorexie se produit bientôt. Le facteur d'absence d'appétit presque complète est déterminé dans son développement dans le contexte de la complication des tissus et du sang par des substances azotées.

8. Acidose. Le phénomène pathologique est due à l'accumulation de phosphates et de sulfates dans le sang.

9. Pericardite. Inflammation de la coquille extérieure du coeur. La maladie se manifeste par des douleurs fortes du sternum lors de la tentative de patiente avec la position de la CPR. Le médecin pour s'assurer que l'exactitude de l'hypothèse est écoutée du cœur et reconnaît le bruit du friction par réfrigérateur. En graquet avec d'autres signes, parmi lesquels le sentiment d'un fort manque d'air et de solutions rythme cardiaquePericardite sert d'indication pour l'organisation immédiate de l'hémodialyse pour le patient. Un niveau similaire d'urgence s'explique par le fait qu'il s'agissait de l'inflammation de la coquille extérieure d'un cœur constituée d'un tissu conjonctif, est une cause commune de décès des patients atteints de CPN.

10. Problèmes des activités du système respiratoire.

Complications de la maladie: Insuffisance de la fonction cardiaque et de l'état des vaisseaux sanguins, le développement de processus infectieux (plus souvent - sepsis). Compte tenu de la combinaison de tous les signes énumérés de la scène à l'étude, en général, la prédiction pour le patient est défavorable.

Examen du patient pour l'établissement de CPN

Un appel à un spécialiste implique une inspection et une enquête. Il est important de déterminer si une personne de la famille des maladies du patient des tracts urinaires malade. Suit ensuite la partie principale du diagnostic, qui consiste en deux sous-espèces.

Diagnostic de laboratoire

Déterminez si le patient a une prédisposition à la transition de l'insuffisance rénale sous une forme prolongée, il est possible en fonction des résultats de l'analyse. Le sens de la maladie est que les reins ne font pas face à leur fonction naturelle de la libération de substances toxiques du corps. En raison de ce trouble, des composés malveillants sont concentrés dans le sang. Pour comprendre la hauteur du contenu des toxines dans le corps du patient et établir le degré de violation du système rénal excrétoire, le patient devra transmettre de telles analyses:

1. Sang sur une étude clinique. Dans l'échantillon du matériau, le laboratoire établira une quantité réduite d'érythrocytes et un niveau d'hémoglobine insuffisant. Cette combinaison d'indicateurs parle du développement de l'anémie. La leucocytose sera détectée dans le sang - une augmentation du nombre de globules blancs, ce qui indique la présence d'un processus inflammatoire.
2. Sang sur une étude biochimique. Prendre la procédure sang veineux Et l'étude ultérieure de l'échantillon du matériau vous permet de révéler une augmentation de la concentration de l'urée, de la créature de la créature, du potassium, du phosphore et du cholestérol. La quantité réduite de calcium, albumine, sera trouvée.
3. Sang sur la détermination de sa coagulation. L'analyse indique clairement que le patient a tendance au développement de saignements, car la coagulation du sang est cassée.
4. Arrosage sur la recherche généralement clinique. Vous permet de visualiser la présence de protéines et d'érythrocytes, sur la base desquelles il est possible de déterminer le stade des changements destructeurs dans les reins.
5. Analyse de Rarba - Toreba vous permet de déterminer le degré de plénitude de la capacité excrétoire des reins. Grâce à cette étude, la vitesse de filtration glomérulaire des glomes (à condition normale et à une activité rénale correspond aux indicateurs de 80-120 ml / min).

Malgré le fait que, dans le processus de diagnostic, l'urologue (néphrologue) prend en compte les résultats de toutes les espèces recherche de laboratoireLa définition est précisément l'analyse pour déterminer la vitesse de filtrage du short des reins.

Diagnostic instrumental

Avant de recevoir des données analyses de laboratoireLe patient conduit de tels types de recherche:

1. Ultrasound du système urinaire. Ils déterminent leur état, leurs dimensions, leur localisation, leurs contours, leur niveau d'approvisionnement en sang.
2. Étude des rayons X utilisant un agent de contraste (pertinent pour les deux premières étapes du développement du CPN).
3. Punning Biopsie des reins. La procédure vous permet de déterminer le degré de la maladie, la prévision dans son ensemble.

Si le patient a appelé le thérapeute, la consultation du néphrologue, de l'oculiste et du neurologue devra également planifier le traitement.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

La tactique thérapeutique dépend du stade de la maladie au moment de son identification par le médecin. Tout d'abord, il est important d'observer le régime de lit, éviter toute effort physique dans toutes ses manifestations. Les remèdes folkloriques sont inutiles ici et dangereux. Traitement - La drogue est prévue par un médecin très soigneusement. Il y a les préparations efficaces suivantes:

Epovitan. Le médicament est déjà produit dans la seringue, représente une combinaison d'érythropoïétine humaine (produite par la moelle osseuse) et d'albumine (protéine sanguine).

Hofitol. Un agent anti-emothémique d'origine végétale.

Lesphénérienl. Cela aide à apporter de l'urée du corps. L'eau intraveineuse ou perfusion.

Furosémide. Diurétique. Stimule l'urine formulée par les reins. Contribue également à une diminution de l'œdème cérébral.
Retabolil. Fait référence au groupe de drogues anaboliques. Il est utilisé par voie intramusculaire pour éliminer les composés azotés du sang.

Fermammk, Ferroplex - Préparations de fer nécessaire pour augmenter le niveau d'hémoglobine et éliminer l'anémie.

Thérapie antibiotique - Ampicilline, Carbénicilline.

Avec un grave degré d'insuffisance rénale chronique, le bicarbonate de sodium (soda alimentaire) est utilisé afin de réduire la vanité du péritoine. L'hypertension réduit de tels médicaments sous forme de dibazole (en association avec Papaverine), sulfate de magnésium. Un traitement supplémentaire est symptomatique: médicaments antiémétiques, anticonvulsivants, nootropes pour améliorer la circulation cérébrale, les somnifères pour améliorer la qualité et la durée du sommeil.

Aliments

Pour réduire la manifestation des symptômes de la maladie, le médecin prescriva un programme de nutrition particulier au patient. L'alimentation en insuffisance rénale chronique implique l'utilisation de produits contenant des graisses et des glucides. Les protéines d'origine animale - strictement interdites, légumes - en quantités très limitées. Sels entièrement contre-indiqués.

Lors de la fabrication d'un programme d'alimentation pour un patient avec CPN, le médecin prend en compte ces facteurs:

Étape de scène;
Taux de progression;
Perte quotidienne de protéines avec une diurèse;
L'état de phosphate, calcium, ainsi que le métabolisme électrolytique d'eau.

Afin de réduire les concentrations de phosphore sont interdites par des produits laitiers de réception, du riz blanc, des légumineuses, des champignons et des snobs. Si la tâche principale consiste à résoudre le solde du potassium, il est recommandé d'abandonner le contenu dans le régime de fruits secs, de cacao, de chocolat, de bananes, de céréales de sarrasin, de pommes de terre.

L'absence de rein se déplace dans une forme prolongée si elle ne guérit pas à temps la forte inflammation de ce corps de paire. Pour avertir la complication - il est tout à fait possible si vous n'interrompez pas le cours nommé par le médecin, vous sentez l'amélioration du bien-être. L'insuffisance rénale chronique chez les femmes est une contre-indication à la grossesse, car la probabilité de ne pas quitter le fœtus ou sa mort intra-utérine est excellente. C'est une autre base pour une attitude plus grave envers votre santé.

Un cours compliqué de presque toutes les pathologies rénales peut entraîner une violation prononcée de la fonction de nettoyage des reins. Le traitement de l'insuffisance rénale chronique (CPN) implique toutes les mesures nécessaires pour purifier le sang provenant de toxines et de substances nocives générées dans le corps humain.

Les principales causes des CPN deviennent une maladie rénale difficile et chronique chez les personnes lorsque la mort des néphrons survient (pyélonéphrite avec suppuration, glomérulonéphrite progressive, anomalies et saveurs de reins, empoisonnement de sels de métaux lourds ou de médicaments toxiques, urolithiase compliquée). Grande importance Pour une thérapie optimale, le diagnostic: la rapidité de la détection du CPN, la définition exacte de la scène et la capacité d'utiliser drogues efficaces.

Pour une pathologie rénale qui coule depuis longtemps sans médicament recommandée par un médecin, elle conduira tôt ou tard une détérioration de l'œuvre des reins. En fonction de la statut général et les manifestations de la maladie 4 étapes des CPN sont isolées:

1. Latent. À cette étape, des problèmes rénaux sont minimes. Les symptômes sont soit absents du tout, soit rares que le médecin ne peut assumer que la présence de CPN. Habituellement à ce stade, l'acétone, le sucre et la protéine apparaissent dans l'urine.

1. Compensé. Lorsque vous réduisez la capacité fonctionnelle des reins, les symptômes suivants se posent:

• Problèmes de peau sous forme de sensation des démangeaisons.
• Nausée, en raison de l'intoxication, avec un éventuel signe de vomissements.
• Bouche sèche.
• Soif d'une utilisation accrue du fluide.
• Faiblesse et fatigue rapide.
• Problèmes de digestion.
• Sanglage de vaisseaux, membranes muqueuses, organes internes.
• Réduire la protection immunitaire.

Le nombre total d'urines augmente, mais dans le contexte de ces symptômes invisibles dans le sang, il n'existe aucun changement d'indicateurs biochimiques importants.

1. Intermittent. Pour ce stade, la maladie est caractérisée par un changement de symptômes - puis une amélioration, puis la détérioration. S'il y a une pyélonéphrite chronique, il y aura une complication sous forme d'exacerbation avec la suppuration du parenchyme. Lorsque la glomérulononéphrite, la pression artérielle peut augmenter et diminuer considérablement la capacité fonctionnelle des reins. Lors de la conduite de diagnostics, le médecin détectera un changement de sang typique de l'insuffisance rénale. Cependant, si tenu traitement compétentLa condition peut se produire.

1. Terminal. En l'absence de thérapie opportune vient dernière étape insuffisance rénale, dans laquelle il est très difficile de réaliser une récupération.

Diagnostiquer la maladie

Avant de mener des mesures médicales, il est nécessaire de compléter le diagnostic complet de l'état du système urinaire. Habituellement, la réponse à la question suivante: «Comment traiter l'échec rénal?» Cela dépend des résultats de l'enquête et de la détermination précise du stade du CPN.

Les méthodes suivantes seront des méthodes de diagnostic standard:

• tous les tests d'urine généralement croissants et spéciaux;
• Évaluation sur le sang de la fonction excrétrice des reins;
• balayage des ultrasons;
• méthodes de rayons X (vue de vue, urographie, tomographie calculée);
• enquêtes de radio-isotope.

Le résultat du diagnostic sera l'identification de facteurs de causalité, qui ont conduit à une insuffisance rénale et estiment l'état de la fonction urinaire. Avoir un diagnostic, le médecin sera en mesure de procéder à des procédures thérapeutiques.

Thérapie CPN

Le traitement de l'insuffisance rénale chronique doit être effectué longtemps, de manière complète et sous le contrôle constant obligatoire du médecin. Il est très important pour toutes les personnes atteintes de pathologie rénale avec précision et régulièrement conformément aux recommandations sur la réception de comprimés et de médicaments. Souvent, la détérioration rapide de la pathologie rénale se produit en raison de l'absence ou du traitement inadéquat. Chez RCP, il est impossible d'ignorer les rendez-vous médicaux de ne pas créer de conditions pour la survenue du stade du terminal de la maladie.

Un facteur important de thérapie est d'identifier la cause avec la conduite ultérieure du traitement avec l'effet maximum. Avec aiguë ou aigu pyélonéphrite chronique Avec le risque de détérioration de l'État, le cours de médicaments antibactériens devra éliminer l'inflammation dans les reins. Dans un jade interstitiel avec une hypertension grave, il est nécessaire de prendre des comprimés pour réduire la pression artérielle et la normalisation des fonctions rénales. En arrière-plan urolithiase Il est important avec l'aide de médicaments pour assurer la sortie d'urine des reins le long des ureters, car le risque d'hydronéphrose survient pendant l'obturation.

1. Caractéristiques du régime alimentaire et de la thérapie. Les activités détachées chez CPN commencent par le processus de nutrition. Avec des manifestations minimales de défaillance rénale, il est nécessaire d'éliminer complètement les produits protéinés qui sont beaucoup plus compliqués pour recycler les systèmes digestifs et excrétés du corps. Les produits végétales et les glucides doivent être préférés comme source d'énergie rapide. Il est nécessaire de contrôler la concentration de sodium dans le sang: une augmentation prononcée de la quantité de minéraux entraînera une augmentation de la pression artérielle. Le mode d'alcool doit être surveillé par le volume quotidien d'urine - il est impossible de boire plus que ce qui est affiché à travers les reins.

1. Thérapie hypotensive. Maintien et stabilisation du ton vasculaire pour maintenir la circulation sanguine normale dans le corps, qui deviendra une bonne prévention des complications cardiovasculaires au CPN. Le médecin utilisera des médicaments affectant des liens de régulation de la pression artérielle rénale et à la recherche de liens.

1. Thérapie anti-essai. Pour maintenir les fonctions des organes internes, réduire la gravité de l'œdème due à l'insuffisance rénale et reconstituer les pertes d'énergie qu'il est nécessaire d'utiliser une solution de glucose avec une préparation de l'insuline. Entrez le remède doit goutter par voie intraveineuse.

1. Impact anabolique. Pour maintenir le travail des cellules du parenchyme rénal, formant le néphron, le médecin vous prescrira des médicaments stéroïdes anabolisants. Le traitement des devises est conçu pendant 20 jours avec une pause pendant 10 jours et la poursuite ultérieure de la thérapie. Bon effet Il se manifestera avec la restauration du parenchyme rénal avec la normalisation de l'exploitation du néphonique.

1. Préparations vasculaires. Améliorer la circulation des reins, le médecin tentera d'atteindre la disposition la plus complète de parenchyme rénal avec de l'oxygène, des nutriments et des vitamines. Les préparatifs de renforcement du flux sanguin deviendront l'option de traitement optimale de la majeure partie de la pathologie rénale, manifestée par les signes du CPN.

1. Améliorer la sortie d'urine. L'augmentation du nombre d'urines déposées au rein deviendra excellente action médicaleoù la fonction de nettoyage des reins est normalisée. Les médicaments diurétiques ou l'administration d'égouttement de médicaments sont utilisés pour augmenter la diurée. La condition la plus importante observe strictement la dose nommée par le médecin.

1. Laver l'estomac. Réaliser les problèmes d'excrétion des scories et des toxines sera plus facile et se passera plus vite si vous lavez l'estomac. La technique est simple et efficace: manger du liquide dans l'estomac, qui assure l'élimination de tout le contenu de l'organe creux. Ce sera le meilleur facteur dans la facilitation des symptômes des nausées et des vomissements associés à l'intoxication.

1. Hémosorption. Le sang clair des scories aidera une option efficace de thérapie, qui utilise du carbone activé comme un sorbant, prenant des substances nocives du sang. La technique est inefficace et ne s'applique pas avec de graves formulaires de CPN.

1. Hémodialyse. Effectuer de manière optimale un traitement de substitution avec une insuffisance rénale à l'aide d'un appareil rénal artificiel. L'essence de la méthodologie: la pression artérielle du corps, suivie d'une purification dans le système de filtrage, lorsque des substances nocives sont émises et que le sang pure retourne aux navires humains. La méthode fonctionne bien, mais nécessite la disponibilité obligatoire d'équipements coûteux et de professionnels expérimentés. Une autre option pour remplacer la fonction de nettoyage perdue des reins sera la dialyse péritonéale.

Si les méthodes de traitement conservateur n'aident pas et que la maladie progresse, menaçant la vie d'une personne, il est nécessaire de se préparer à la transplantation de la transplantation rénale. Dans le stade du terminal de CPN, l'intervention chirurgicale est la seule façon de préserver la vie du patient.

La prévention

La prévention de l'insuffisance rénale est la plus efficace dans la phase de traitement de tout modes de réalisation de pathologies rénales. Il ne doit pas être ignoré à la pyélonéphrite: même avec la forme chronique à long terme de la maladie avec l'absence d'exacerbations, les recommandations du médecin doivent être observées. Pour toute exacerbation, il est nécessaire d'effectuer un cours de thérapie dans un hôpital, sans recourir aux services des guérisseurs populaires. Pour pyélonéphrite aiguë Il est extrêmement important du tout début de la maladie de dépenser un cours de thérapie longue et efficace, continuant de surveiller les reins après la guérison. Si vous avez une indication pour l'opération, il est impossible de refuser une intervention chirurgicale. Cela est particulièrement vrai lorsque l'urolithiase, lorsque la présence d'un grand accrément peut créer des conditions pour le développement de l'hydronéphrose avec la perte de reins. Ou avec la suppuration de l'organe, lorsque, en l'absence d'opération rapide, la fonte complète du parenchyme rénal se produit.

Pour tous les modes de réalisation de la néphrite interstitielle, il est nécessaire de surveiller strictement la fonction rénale, à travers le témoignage des analyses, des cours prophylactiques de thérapie immunitaire, que le médecin nommera.

En présence d'hypertension concomitante, il est nécessaire de prendre constamment de la drogue pour réduire la pression et sur l'arrière-plan du diabète - pour maintenir la glycémie au niveau optimal.

Une grande importance pour la prévention du RPC a une incidence sur le préjudice professionnel à long terme (sels de métaux lourds). Il est impossible d'utiliser des médicaments avec effet néphrotoxique de manière indépendante et de manière incontrôlable.

Maladie rénale aiguë ou à long terme sans mener un traitement approprié Peut conduire à une insuffisance rénale. Le CPN ne survient pas soudainement - la maladie se développe par étapes de la phase de terminal latente. À l'heure, les diagnostics, les premières formes de pathologie rénale détecteront et commenceront un traitement efficace, ce qui deviendra un facteur important de la récupération. Cependant, même dans ce cas, il sera nécessaire de poursuivre leur observation de la vie par le médecin et de se conformer aux recommandations de prévention de l'insuffisance rénale.

L'insuffisance rénale chronique- Symptôme complexe en raison d'une forte diminution du nombre et des fonctions des néphrons, ce qui entraîne une violation des fonctions excréties et incrémentielles des reins, de l'homéostasie, du désordre de tous les types de métabolisme, de kg, d'activités de tous les organes et systèmes.

Pour le bon choix de méthodes de traitement adéquates, il est extrêmement important de prendre en compte la classification CPN:

1. Stade conservateur avec une goutte de filtration glomérulaire jusqu'à 40-15 ml / min avec de grandes capacités de traitement conservateur.
2. Le stade du terminal avec filtration glomérulaire est d'environ 15 ml / min, lorsque la question du nettoyage non performant (hémodialyse, dialyse péritonéale) ou une greffe de rein doit être discutée.

1. Traitement du CPN dans la phase conservatrice

Le CPN, dans la phase conservatrice, il peut toujours avoir un effet positif et même réduire la gravité du CPN. Cela est particulièrement vrai de la pyélonéphrite chronique avec des PMP initial ou modérément prononcé. Le soulagement de l'exacerbation du processus inflammatoire dans les reins réduit la gravité des phénomènes de défaillance rénale.

1.2. Mode

Le patient devrait éviter les hypoints, les grosses charges physiques et émotionnelles. Le patient a besoin de conditions de travail et de vie optimales. Il doit être entouré d'attention et d'attention, il doit fournir un repos supplémentaire pendant le fonctionnement, convient également à des vacances plus longues.

1.3. Nutrition médicale

Le régime alimentaire avec RCP est basé sur les principes suivants:

• restriction d'aventures avec des protéines alimentaires à 60-40-20 g par jour en fonction de la gravité de l'insuffisance rénale;
• assurer une teneur calorique suffisante du régime alimentaire, correspondant aux besoins énergétiques du corps, en raison des graisses, des glucides, de la comptabilisation complète du corps par des microelements et des vitamines;
• restriction de réception de phosphate avec de la nourriture;
• contrôle sur le flux de chlorure de sodium, d'eau et de potassium.

La mise en œuvre de ces principes, en particulier la limitation dans le régime alimentaire de la protéine et des phosphates, réduit la charge supplémentaire sur les néphrons fonctionnels, contribuant à la conservation plus longue de la fonction satisfaisante des reins, une diminution de l'azotémie, ralentit la progression des CPNS . La limite de protéines dans les aliments diminue la formation et le retard dans le corps des gilets d'azote, réduit la teneur en couleurs azotés dans le sérum due à la diminution de la formation d'urée (pendant la carie de 100 g de protéines, 30 g d'urée est formée. ) et en raison de sa raison.

Aux premières étapes du CPN au niveau de la créatinine dans le sang à 0,35 mmol / L et de l'urée à 16,7 mmol / L (filtration glomère d'environ 40 ml / min), une limitation de protéines modérée est recommandée à 0,81 g / kg. , c'est à dire Jusqu'à 50-60 g par jour. Dans le même temps, 40 g devraient être une protéine très utilisée sous forme de viande, d'oiseaux, d'œufs, de lait. Le lait abusé et le poisson n'est pas recommandé en raison de la teneur élevée en phosphates.

Au niveau de la créatinine dans le sérum sanguin de 0,35 à 0,53 mmol / L et de l'urée 16,7-20.0 mmol / L (filtration de gloming d'environ 20-30 ml / min) la protéine devrait être limitée à 40 g par jour (0,5-0,6 g / kg). Dans le même temps, 30 g devraient être des protéines très utilisées et la part du pain, de la bouillie, des pommes de terre et d'autres légumes ne devraient avoir que 10 g de protéines par jour. 30-40 g d'une protéine complète par jour est la quantité minimale de protéines qui est nécessaire pour maintenir un équilibre d'azote positif. S'il existe une protéine significative chez le patient avec un CPN, la teneur en protéines dans les aliments est soulevée en fonction de la perte de protéines avec une urine, ajoutant un oeuf (5-6 g de protéines) pour tous les 6 g de protéines d'urine.

En général, le menu du patient est établi dans le tableau 7. Les produits suivants sont inclus dans le régime de la journée du patient: viande (100-120 g), fromage cottage, plats de céréales, bouillie de manne, riz, sarrasin, perle. En raison de la teneur en protéines insignifiantes et à la fois une valeur énergétique élevée des plats de pomme de terre (crêpes, côtelettes, grand-mères, pommes de terre frites, pommes de terre, etc.), salades avec crème sure, winecraft avec une quantité importante (50-100 g) végétal huile. Le thé ou le café peut être acidifié citron, mettre

2-3 cuillères de sucre sur un verre, il est recommandé d'utiliser du miel, de la confiture, de la confiture. Ainsi, la composition principale de la nourriture est des glucides et des graisses et des protéines de dosage. Le calcul de la quantité quotidienne de protéines dans le régime alimentaire est obligatoire. Lorsque vous effectuez un menu, nous utilisons des tables reflétant la teneur en protéines dans le produit et sa valeur d'énergie (tableau 41).

Version approximative du régime numéro 7 pour 40 g de protéines par jour:

Petit-déjeuner

• Œuf à bouillies molles
• Porridge de riz - 60 g
• Miel - 50 g

Dîner

• Hitch frais - 300 g
• Poisson frit avec purée de pommes de terre de pommes de terre - 150 g
• Pommes

Dîner

• Pommes de terre de pommes de terre - 300 g
• Salade de légumes - 200 g
• Lait - 200 g

L'alimentation généralisée de pommes de terre et de pomme de terre a été obtenue dans le traitement des patients atteints de RCP. Ces régimes sont très éloqués en raison de produits sans insertion - des glucides et des graisses. Les aliments hauts caloriques réduisent le catabolisme, réduit l'effondrement de sa propre protéine. Le miel, les fruits sucrés (pauvres protéines et potassium), huile végétale, graisse (en l'absence d'œdème et d'hypertension) peuvent également être recommandés comme produits de haute calorie. Il n'est pas nécessaire d'interdire l'alcool avec CPN (à l'exception du jade d'alcool, lorsque l'abstinence de l'alcool peut entraîner une amélioration de la fonction rénale).

1.4. Correction des troubles de l'équilibre de l'eau

Si le niveau de créatinine dans le plasma sanguin est de 0,35 à 1,3 mmol / L, ce qui correspond à la filtration de la loupe de 10-40 ml / min, et il n'ya aucun signe d'insuffisance cardiaque, le patient doit apporter une quantité suffisante de liquide à Maintenir des diurines dans la gamme de 2 à 2,5 litres. Il est pratiquement possible que, dans les conditions mentionnées ci-dessus, il n'était pas nécessaire de limiter la consommation de liquide. Un tel régime d'eau permet d'éviter la déshydratation et se démarque en même temps de manière adéquate de liquide en raison de la diurèse osmotique dans les néphrons restants. De plus, des diurines élevées réduisent la réabsorption des glissiques dans les tubules, contribuant à leur élimination maximale. L'augmentation du courant de fluide dans le glomérule augmente la filtration glomérulaire. Avec la magnitude de la filtration glomérulaire plus de 15 ml / min. Risque de surcharge avec liquide à réception orale minimal.

Dans certains cas, à une étape compensée de la RCP, les symptômes de la déshydratation peuvent apparaître en raison de la polyurie compensatoire, ainsi que de la diarrhée. La déshydratation peut être cellulaire (soif douloureuse, faiblesse, somnolence, turbor de la peau est réduite, la face de sang et des hématocrites augmente, la viscosité du corps et l'hématocrite augmente, il est possible d'augmenter la température corporelle) et extracellulaire (soif, asthénie , cuir sec, causant un visage, une hypotension artérielle, une tachycardie). Dans le développement de la déshydratation cellulaire, une administration intraveineuse de 3 à 5 ml d'une solution de glucose à 5% par jour sous le contrôle de la CVD est recommandée. Pour la déshydratation extracellulaire, une solution isotonique de chlorure de sodium est introduite par voie intraveineuse.

1.5 Correction des troubles de l'équilibre des électrolytes

La réception du sel de cuisson des patients atteints de CPN sans syndrome de gonflement et l'hypertension artérielle ne devrait pas être limitée. Une restriction forte et à long terme de sel conduit à la déshydratation des patients, de l'hypovolémie et de la détérioration de la fonction rénale, l'augmentation de la faiblesse, la perte d'appétit. La quantité recommandée de sel dans la phase conservatrice de la RCP en l'absence d'œdème et d'hypertension artérielle est de 10 à 15 g par jour. Avec le développement du syndrome d'œdème et une hypertension artérielle prononcée, la consommation du sel de cuisson devrait être limitée. Le glomérulephrime chronique malade avec le CPN est résolu 3-5 g de sel par jour, avec une pyélonéphrite chronique avec CPN - 5-10 g par jour (en présence de polyurie et le rein soi-disant soluble). Il est conseillé de déterminer la quantité de sodium allouée à l'urine par jour, afin de calculer la quantité requise de sel de cuisson dans le régime alimentaire.

Dans la phase polyurique des CPNS peut avoir prononcé des pertes de sodium et de potassium avec urine, ce qui conduit au développement hyponatrémie et hypokaliémie.

Afin de calculer avec précision la quantité de chlorure de sodium (en D), le patient pendant une journée peut être utilisé par la formule: la quantité de sodium sélectionnée avec urine par jour (en G) x 2.54. Il est pratiquement ajouté à la nourriture d'un patient de 5 à 6 g du sel de cuisson sur 1 L d'urine isolée. Le nombre de chlorure de potassium requis par le patient par jour pour empêcher le développement de l'hypokalémie de la phase polyurique du CPN, peut être calculé par la formule: la quantité de potassium dédié avec urine par jour (en G) x 1.91. Avec le développement de l'hypokaliémie, le patient donne des légumes et des fruits riches en potassium (tableau 43), ainsi que le chlorure de potassium intérieurs sous la forme d'une solution à 10%, sur la base du fait que 1 g de chlorure de potassium (soit 10 ml de Solution de chlorure de potassium 10%) contient 13,4 mmol potassium ou 524 mg de potassium (1 mmol potassium \u003d 39,1 mg).

Avec modéré hypercalémie (6-6.5 mmol / l) devrait être limitée dans les produits alimentaires riches en potassium, évitez le but des diurétiques à économie de potassium, prenez des résines d'échange d'ions (résonium 10 g 3 fois par jour pour 100 ml d'eau).

Avec Hypercalémie 6.5-7 mmol / L, il est conseillé d'ajouter une administration intraveineuse de glucose avec insuline (insuline 8 d'urine par 500 ml de solution de glucose à 5%).

Avec l'hyperkaliémie supérieure à 7 mmol / L, il existe un risque de complications du cœur (extrasystole, un blocus atrioventriculaire, d'asistolia). Dans ce cas, en plus de l'administration intraveineuse d'insuline glucose, une administration intraveineuse de 20 à 30 ml d'une solution de calcium à 10% d'un gluconate ou de 200 ml d'une solution d'hydrocarbonate de sodium à 5% est indiquée.

Pour des événements sur la normalisation de l'échange de calcium, voir «Traitement de l'ostéodistrophiya urmique».

1.6. Délai de retard Les produits d'entrée de protection finale (lutte azotémie)

7.6.7. Diète

Chez RCP, une alimentation avec une teneur en protéines réduite est appliquée (voir ci-dessus).

7.6.2. Sorbants

Appliqué avec les sorbants de régime adsorb ammoniac et autres substances toxiques dans les intestins.

Onexodes ou la carbuline est le plus souvent utilisé comme sorbants pour 100 ml d'eau 3 fois par jour après 2 heures après les repas. Encercler - Le médicament de faible poids moléculaire polyvinylpyrrolido-on a désinfection des propriétés d'estimation, lie les toxines entrant dans le trading gastro-intestinal ou formé dans le corps et les affiche à travers les intestins. Parfois, l'amidon oxydé en combinaison avec le charbon est utilisé comme sorbants.

Usage large avec CPN reçu entérosorbants - Différents types de charbon actif pour la consommation. Les entérosorbants des marques IGA peuvent être utilisés, SCNP-1, SCPP-2 à une dose de 6 g par jour. En République de Biélorussie, Enterosorbent Belosorb-P, qui sera appliqué 1-2 g 3 fois par jour. L'ajout de sorbants augmente la libération d'azote avec les matières fécales entraîne une diminution de la concentration de l'urée dans le sérum.

7.6.3. Perte d'intestins, dialyse intestinale

Sous Urémie, l'intestin est distingué quotidiennement à 70 g d'urée, 2,9 g de créatinine, 2 g de phosphates et 2,5 g d'acide urique. Lors de la suppression de ces substances de l'intestin, il est possible de réduire l'intoxication, de sorte que les unités de lavage intestinal, la dialyse intestinale, des siphons sont utilisés pour traiter les CPN. Dialyse intestinale la plus efficace. Il est effectué à l'aide d'une sonde à deux canaux jusqu'à 2 m de long. Un canal de la sonde est conçu pour gonfler le spoofer, avec lequel la sonde est fixée dans l'intestin. La sonde est introduite sous le contrôle de la recherche sur les rayons X dans imbécile maigreoù fixe à l'aide d'un bidon. À travers un autre canal, la sonde est injectée dans l'intestin grêle pour 2 h de portions uniformes de 8,10 l solution hypertensive Composition suivante: saccharose - 90 g / L, glucose - 8 g / L, chlorure de potassium - 0,2 g / L, hydrocarbonate de sodium - 1 g / L, chlorure de sodium - 1 g / l. La dialyse intestinale est efficace avec des phénomènes modérés d'intoxication urémique.

Afin de développer un effet de planification et une réduction en raison de cette intoxication, appliquer sorbitolet xylite. Avec l'introduction de ceux-ci vers l'intérieur d'une dose de 50 g, la diarrhée prononcée se développe avec une perte d'une quantité importante de liquide (3 à 5 litres par jour) et de laitier à l'azote.

En l'absence d'une opportunité d'hémodialyse, une méthode de diarrhée forcée contrôlée est utilisée à l'aide d'une solution hyperosmolaire Yang de la composition suivante: Mannitol - 32,8 g / L, chlorure de sodium - 2,4 g / l, chlorure de potassium - 0,3 g / l, Chlorure de calcium - 0,11 g / L, bicarbonate de sodium "1,7 g / l. Pendant 3 heures, 7 litres de mortier chaud doivent être servis (toutes les 5 minutes 1 tasse). La diarrhée commence 45 minutes après le début de la réception de la solution Yang et se termine 25 minutes après l'arrêt de la réception. La solution est prise 2 à 3 fois par semaine. C'est agréable de goûter. Le mannitol peut être remplacé par Sorbitol. Après chaque procédure, l'urée dans le sang diminue de 37,6%, le potassium - de 0,7 mmol / L, le niveau de bicarbonates augmente, la créatinine ne change pas. La durée du traitement est de 1,5 à 16 mois.

1.6.4. Lavage gastrique (dialyse)

On sait qu'avec une diminution des fonctions azovexygéniques des reins d'urea et d'autres produits métaboliques azotés commencent à se démarquer de la membrane muqueuse de l'estomac. À cet égard, la lavage de l'estomac peut réduire l'azotémie. Avant de laver l'estomac, le niveau d'urée en contenu gastrique est déterminé. Si le niveau d'urée de la teneur gastrique est inférieur au niveau de sang de 10 mmol / L et plus, la capacité excrétoire de l'estomac n'est pas épuisée. L'estomac introduit une solution d'hydrocarbonate de sodium à 1 L à 2%, puis sucer. Le lavage est produit le matin et le soir. Pour une session, vous pouvez enlever 3-4 g d'urée.

1.6.5. Antioasemic signifie

Les médicaments antiéoasémiques ont la capacité d'augmenter l'allocation d'urée. Malgré le fait que de nombreux auteurs considèrent leur effet opposétimique problématique ou très faible, ces médicaments gagnaient une grande popularité chez les patients atteints de CPN. En l'absence d'intolérance individuelle, ils peuvent être prescrits dans la phase conservatrice de CPN.

Hofitol. - Extraire de plantes purifiées Les plantes de cinémus scolaires produites dans des ampoules de 5 à 10 ml (0,1 g de substance pure) pour une administration intraveineuse et intramusculaire, cours de traitement - 12 injections.

Lesphénérienl - reçu des tiges et des feuilles des plantes de haricots du laeee avec la tête, est produite sous la forme d'une tunture d'alcool ou d'un extrait lyophilisé pour injection. Il est utilisé à l'intérieur de 1-2 cuillères à café par jour, dans des cas plus graves - à partir de 2-3 à 6 cuillères à café par jour. Pour le traitement de la thérapie, une cuillère à thé à long terme 1/2 -1 est prescrite tous les deux jours. Les Lesphémphril sont également disponibles dans des ampoules sous la forme d'une poudre de salle de bain lyophiliziro. Il est introduit par voie intraveineuse ou intramusculaire (en moyenne 4 ampoules par jour). Il est également introduit sur une goutte intraveineuse dans une solution isotonique de chlorure de sodium.

1.6.6. Drogues anaboliques

Les préparations anaboliques sont utilisées pour réduire l'azotémie dans les premières étapes de la RCP, dans le traitement de ces moyens d'azote de l'urée étant utilisé pour la synthèse des protéines. Il est recommandé de rétracter 1 ml de manière intramusculaire 1 fois par semaine pendant 2-3 semaines.

1.6.7. Administration parentérale de la désintellation

Gemodez, solution de glucose à 5%, etc. sont utilisés.

1.7. Correction d'acidoza

Les manifestations cliniques lumineuses de l'acidose ne donnent généralement pas. La nécessité de sa correction est due au fait qu'avec l'acidose, il est possible de développer des modifications osseuses en raison du délai constant des ions hydrogène; En outre, l'acidose contribue au développement de l'hypercalémie.

Avec une acidose modérée, la limitation de la protéine dans le régime alimentaire entraîne une augmentation du pH. Dans des cas à note-cache, le sodium (hydrocarbonate de sodium) peut être utilisé pour soulager l'acidose dans dose quotidienne 3-9 g ou lactate de sodium 3-6 g par jour. Le lactate de sodium est contre-indiqué dans les troubles de la fonction hépatique, l'insuffisance cardiaque et d'autres états accompagnés de la formation d'acide lactique. Dans les cas de note d'acidose, le citrate de sodium peut également être utilisé dans une dose quotidienne de 4 à 8 g. Avec une acidose prononcée, l'hydrocarbonate de sodium est introduit par voie intraveineuse sous la forme de 4,2% de solution. Le montant de 4,2% de la solution requis pour la correction d'absentées peut être calculé comme suit: 0,6 xbe x poids corporel (kg), où se trouve une lacune de bases tampons (MMOL / L). S'il n'est pas possible de déterminer le déplacement des bases tampons et de calculer leur carence, une solution de soda 4.2% peut être administrée en une quantité d'environ 4 ml / kg. I. E. Tereyeva attire l'attention sur le fait que l'administration intraveineuse de solution de soda d'une quantité de plus de 150 ml nécessite une prudence particulière en raison du risque d'oppression de l'activité cardiaque et du développement de l'insuffisance cardiaque.

Lorsque vous utilisez un bicarbonate de sodium, l'acidose diminue et en conséquence, la quantité de calcium ionisée est également réduite, ce qui peut entraîner l'apparition de la convulsion. À cet égard, il est conseillé d'une administration intraveineuse de 10 ml d'une solution de gluconate de 10% de calcium.

Souvent, lors du traitement d'un état d'acidose prononcée, la trisamine est utilisée. Son avantage est qu'il pénètre dans la cage et corrige le pH intracellulaire. Cependant, beaucoup considèrent l'utilisation de la trisamine contre-indiquée avec des violations de la fonction excrétrice des reins, dans ces cas, une hypercalémie sévère est possible. Par conséquent, la trisamine n'a pas reçu une utilisation généralisée comme un moyen de relief d'acidose au CPN.

Les contre-indications relatives à la perfusion d'alcalis sont: gonflement, insuffisance cardiaque, hypertension artérielle élevée, hypernatrémie. Avec hypernatrémie, une utilisation combinée de soda et de 5% de solution de glucose dans un rapport de 1: 3 ou 1: 2 est recommandée.

1.8. Traitement de l'hypertension artérielle

Il est nécessaire de s'efforcer d'optimiser la pression artérielle, car l'hypertension se détériore fortement, réduit l'espérance de vie des patients atteints de CPN. L'enfer devrait être détenu dans la gamme de 130-150 / 80-90 mm Hg. De l'art. Dans la majorité des patients présentant la phase conservatrice de l'hypertension artérielle du RCP exprimé modérément, c'est-à-dire La pression artérielle systolique varie de 140 à 170 mm Hg. Art. Et diastolique - de 90 à 100-115 mm Hg. De l'art. L'hypertension artérielle maligne à la RCP est observée rarement. La pression artérielle réduite doit être effectuée sous le contrôle de la taille de la diurèse et de la filtration glomérulaire. Si ces indicateurs sont considérablement réduits en diminuant la pression artérielle, la dose de médicaments devrait être réduite.

Le traitement des patients atteints de CPN avec hypertension artérielle comprend:

1. Restriction dans le régime alimentaire du sel de cuisson jusqu'à 3-5 g par jour, avec une grave hypertension artérielle - jusqu'à 1-2 g par jour et dès que la pression artérielle est normalisée, la consommation de sel doit être augmentée.
2. Nomination de sodiumétiques - furosémide à une dose de 80-140-160 mg par jour, Ugrate (acide éthanique) à 100 mg par jour.
   Les deux médicaments augmentent légèrement le filtrage glomérulaire. Ces médicaments sont utilisés dans des comprimés et avec l'œdème de la lumière et d'autres états urgents - intraveineusement. De gros doses, ces médicaments peuvent entraîner une réduction auditive et augmenter l'effet toxique des céphalosporines. En cas d'efficacité insuffisante de l'effet hypotenseur de ces diurétiques, l'un d'entre eux peut être combiné à l'hypothiézure (25 à 50 mg à l'intérieur du matin). Cependant, l'hypothiazide doit être utilisé au niveau de la créatinine à 0,25 mmol / L, avec une créatinine plus élevée de la créatinine, l'hypothiazide est inefficace, en outre, le danger de l'hyperuricémie augmente.
3. La nomination de médicaments hypotenseurs est principalement des effets adrénergiques centraux - éventuels et clofelin. La prise en charge tourne dans le CNS dans l'AlfamethyReranderena-Lin et provoque une diminution de la pression artérielle en améliorant les effets de dépresseur de la paire du noyau ventriculaire de l'hypothalamus et de la stimulation des arénorécepteurs postsynaptiques du cerveau oblongique, ce qui entraîne une diminution sur le ton des centres vasomoteurs. Splex peut être appliqué à une dose de 0,25 g 3-4 fois par jour, le médicament augmente la filtration glomérulaire, mais son élimination à la RCP est considérablement ralentissement et son métabolite peut s'accumuler dans le corps en raison d'un certain nombre d'effets secondaires, en particulier , l'oppression du système nerveux central et la diminution de la capacité de la contractilité du myocarde, par conséquent, la dose quotidienne ne doit pas dépasser 1,5. Cloofeline stimule les a-adrénorécepteurs α-adrénorécepteurs du système nerveux central, ce qui entraîne le freinage de l'impulsion sympathique de la Centre vasculaire sur une substance médullaire et le cerveau oblonghable, qui provoque une diminution de la pression artérielle. Le médicament réduit également le contenu de la rénine dans le plasma sanguin. Le clefine est prescrit à une dose de 0,075 g 3 fois par jour, avec un effet hypotenseur insuffisant, la dose augmente à 0,15 mg 3 fois par jour. Il est conseillé de combiner la chirurgie ou la cloféline avec de la salurétique -furosémide, hypothiazide, qui réduit la dose de cloféline ou exploité et réduit les effets secondaires de ces médicaments.
4. Peut-être dans certains cas, l'utilisation de β-adrénoblocloclars ( anaprilina, Ozdan, Inderal). Ces médicaments réduisent la sécrétion de la rénine, leur pharmacocinétique au CPN n'est pas dérangée, alors I. E. Tareeva leur permet d'être utilisées dans de grandes doses quotidiennes - jusqu'à 360-480 mg. Cependant, de telles doses importantes ne sont pas toujours nécessaires. Il vaut mieux faire des doses plus petites (120-240 mg par jour) pour éviter les effets secondaires. L'effet thérapeutique des médicaments est renforcé lorsqu'ils se combinent avec de la salurétique. Lorsque vous combinez une hypertension artérielle avec une insuffisance cardiaque dans le traitement des p-adrénoblocers, il convient de prudence.
5. En l'absence d'un effet hypotenseur sur les mesures ci-dessus, il est conseillé d'utiliser des vasodilatateurs périphériques, car ces médicaments ont un effet hypotenseur prononcé et augmentent le flux sanguin rénal et la filtration glomérulaire. Utilisé, prazosin (Minipresse) à 0,5 mg 2-3 fois par jour. Particulièrement indiqué des inhibiteurs de l'as -kopotène (Captif) à 0,25-0,5 mg / kg 2 fois par jour. L'avantage de la hotte et de ses analogues est leur effet de normalisation sur l'hémodynamique intraculum.

Lorsque réfractaire pour le traitement de l'hypertension artérielle, les inhibiteurs de l'ACE sont prescrits en combinaison avec la salurétique et les bloquants β. Les doses de médicaments sont réduites en progression du CPN, le taux de filtration glomérulaire et le niveau d'azotémie sont surveillés constamment (avec la prédominance du mécanisme rénovasculaire de l'hypertension artérielle, la pression de filtration et la fréquence de filtration de rinçage) sont réduites).

Soulager une crise hypertensive avec CPN introduit par voie intraveineuse introduite du furosémide ou du vérapamil, sous-jacent du capotpril, de la nifédipine ou de la cloféline, en l'absence d'effet de thérapie médicinale Les méthodes extracorporelles d'élimination de l'excès de sodium sont utilisées: ultrafiltration isolée du sang, hémodialyse (I. M. KUTYRINA, N. L. Livzz, 1995).

Souvent, l'effet plus important de la thérapie hypotensive peut être atteint de manière à ne pas augmenter la dose d'une drogue, mais une combinaison de deux ou trois médicaments agissant sur divers liens pathogènes d'hypertension, par exemple la salurétique et le sympatholie, le β-bloquant et la salurétique, préparation action centrale et salurétique, etc.

1.9 Traitement de l'anémie

Malheureusement, le traitement de l'anémie chez les patients atteints de CPN n'est pas toujours efficace. Il convient de noter que la plupart des patients atteints de CPR portent de manière satisfaisante une anémie avec une diminution des niveaux d'hémoglobine, même jusqu'à 50-60 g / L, car des réactions adaptatives développent qui améliorent la fonction de transport de l'oxygène du sang. Les principales orientations du traitement de l'anémie avec la RCP sont les suivantes.

1.9.1. Leneya traite d'Iger

Les préparations de fer sont généralement prises à l'intérieur et uniquement avec une mauvaise tolérabilité et des troubles gastro-intestinaux sont administrés par voie intraveineuse ou intramusculaire. Les comprimés FERROPLEX 2 sont les plus souvent nommés 3 fois par jour après les repas; Ferrocéron 2 comprimés 3 fois par jour; Serveron 2 comprimés 3 fois par jour; Ferro-degré, Tartiferon (préparations prolongées de glandes) pour 1-2 comprimés 1-2 fois par jour (tableau 44).

Il est nécessaire de doser les préparations de la glande, sur la base du fait que la dose quotidienne efficace minimale de fer bivalent pour un adulte est de 100 mg et la dose quotidienne maximale convenable est de 300 à 400 mg. Par conséquent, il est nécessaire de commencer le traitement avec des doses minimales, puis progressivement avec une bonne tolérance de médicaments, la dose est ajustée au maximum appropriée. La dose quotidienne est acceptée en 3-4 réceptions et les médicaments d'action étendue sont pris 1 à 2 fois par jour. Les préparations de fer sont acceptées 1 heure avant les repas ou le non plus de 2 heures après les repas. La durée totale du traitement avec les préparations orales est d'au moins 2 à 3 mois et souvent jusqu'à 4-6 mois, qui est nécessaire pour combler le dépôt. Après avoir atteint le niveau d'hémoglobine de 120 g / l, la drogue continue d'au moins 1,5 à 2 mois, à l'avenir, une transition à la fin des doses est possible. Cependant, normaliser les niveaux d'hémoglobine, naturellement, est généralement possible en liaison avec l'irréversibilité du processus pathologique sous-jacent au CPN.

1.9.2. Traitement de traitement androgène

Les androgènes activent des érythropes. Prescrire leurs hommes dans des doses relativement importantes - testostérone intramusculculaire à 400-600 mg 5% solution 1 fois par semaine; SUISTON, TESTANAT INTRAMUSculcularement 100-150 mg Solution 10% 3 fois par semaine.

1.9.3. Traitement en réconfort

Érythropoïétine recombinante - Recâpée est utilisée pour traiter le manque d'érythropoïétine chez les patients atteints de CPN. Une ampoule du médicament pour les injections contient 1000 moi. Le médicament n'est administré que par voie sous-cutanée, la dose initiale est de 20 fois plus d'une semaine par semaine, à l'avenir, en l'absence de l'effet, le nombre d'injections augmente de 3 chaque mois. La dose maximale est de 720 unités / kg par semaine. Après avoir augmenté d'hématocrite, une dose de soutien est prescrite de 30 à 35%, ce qui est égal à la moitié de la dose sur laquelle l'augmentation de l'hémato de la Crète s'est produite, le médicament est introduit avec 1 à 2 semaines d'interruption.

Effets secondaires en rénovation: augmentation de la pression artérielle (avec une hypertension artérielle prononcée, le médicament ne s'applique pas), une augmentation du nombre de plaquettes, l'apparition du syndrome de type grippe au début du traitement (maux de tête, douleurs articulaires, vertiges, faiblesse) .

Le traitement de l'érythropoéthine est à ce jour la méthode la plus efficace de traitement de l'anémie chez les patients atteints de CPN. Il a également été établi que le traitement de l'érythropoéthine ait un effet positif sur la fonction de nombreux organes endocriniens (F. Kokot, 1991): l'activité de la rénine est supprimée, le niveau de l'aldostérone dans le sang est réduit, le contenu de la Le facteur de répétition de sodium auriculaire augmente, les niveaux de STG, de cortisol, de la prolactine, ACTG sont également réduits., Polypeptide pancréatique, glucagon, gastrine, augmente la sécrétion de testostérone, qui, avec une diminution de la prolactine, a un effet positif sur la fonction sexuelle. des hommes.

1.9.4. Transfusion de la masse d'érythrocyte

La transfusion de la masse d'érythrocyte est effectuée avec une grave d'anémie (le niveau d'hémoglobine est inférieur à 50-45 g / l).

1.9.5. Polyvitaminoterie

Il est conseillé d'utiliser des complexes multivitamines équilibrés (Undesevit, Oligimit, Duovit, Decamivit, Fortivit, etc.).

1.10. Traitement d'ostéodstone urémique

1.10.1. Maintenir un niveau proche du calcium et du phosphore normal dans le sang

Il est également nécessaire de réduire la consommation de phosphates avec des aliments (elles sont principalement contenues dans des produits riches en protéines) et de prescrire des médicaments qui réduisent l'absorption du phosphate dans l'intestin. Il est recommandé de prendre un agel de 10 ml 4 fois par jour, sa composition comprend l'hydroxyde d'aluminium, qui forme des composés insolubles avec du phosphore, pas d'aspiration dans les intestins.

1.10.2. La suppression de la Guinealessness des glandes parachitoïdes

Ce principe de traitement est effectué par la réception du calcium à l'intérieur (selon le principe de retour d'information ralentit la fonction des glandes parachitoïdes), ainsi que la réception de la vitamine D vitamine D - grasse ou alcool de la vitamine D ( ergocalciferol) d'une dose quotidienne de 100 000 à 300 000 ME; Vitamine D 3 (oxydevit), qui est prescrite dans des capsules de 0,5 à 1 μg par jour.

Les préparations de vitamine D renforcent considérablement l'aspiration dans l'intestin calcium et augmentent son niveau dans le sang, qui ralentit la fonction des glandes parachitoïdes.

Près de la vitamine D, mais une action plus énergique a tachistique - 10-20 gouttes 0,1% de la solution pétrolière 3 fois par jour.

Au fur et à mesure que le niveau de calcium augmente dans la dose de sang de médicaments réduisent progressivement.

Avec une ostéodystrophie urémique extrêmement assise, une paratyrrétyrrétomie sous-total peut être recommandée.

1.10.3 . Traitement de l'ostéoocyne

Ces dernières années, l'ostéochine (IProfflavon) est apparue pour le traitement de l'ostéoporose d'une origine. Le mécanisme estimé de son action est l'inhibition de la résorption osseuse en améliorant l'effet de la calcononine endogène et en améliorant la minéralisation due à la rétention de calcium. Le médicament est prescrit 0,2 g 3 fois par jour en moyenne dans les 8 à 9 mois.

1.11. Traitement des complications infectieuses

L'apparition de complications infectieuses chez les patients atteints de RCP entraîne une forte diminution de la fonction rénale. Avec une baisse soudaine de filtration glomérulaire, le patient néphrolique doit d'abord éliminer la possibilité d'infection. Lorsque vous effectuez une thérapie antibactérienne, il convient de rappeler de réduire les doses de médicaments, étant donné la violation de la fonction excrétrice des reins, ainsi que la néphrotoxicité de la série agents antibactériens. Les antibiotiques les plus néphrotoxiques d'aminoglycosides (gentamicine, kanamycine, streptomycine, fig-mitsin, broulagisine). La combinaison de ces antibiotiques atteints de diurétique améliore la possibilité d'une action toxique. Tétracyclines modérément néphrotoxiques.

Ne sont pas néphrotoxiques les antibiotiques suivants: Levomycétine, macrolides (érythromycine, olantomycine), oxacilline, méticilline, pénicilline et autres préparations du groupe de la pénicilline. Ces antibiotiques peuvent être attribués dans des doses ordinaires. Dans l'infection des voies urinaires, la préférence est également donnée aux céphalosporines et aux pénicillines sécrétées par des tubules, ce qui garantit qu'ils fournissent une concentration suffisante, même avec une diminution de la filtration glomérulaire (tableau 45).

Les composés de nitrofuranne et les préparations d'acide nalidixique peuvent être prescrits avec CPN uniquement dans des étapes latentes et compensées.

Noter : Avec une déficience significative de la fonction rénale. Applicationles aminoglycosides (gentamicine, kanamycine, streptomycine) n'est pas recommandé.