Pleurésie sèche tuberculeuse. Symptômes et traitement de la pleurésie tuberculeuse. Principes de base du traitement de la pleurésie tuberculeuse

Il s'agit d'une inflammation de la plèvre d'étiologie tuberculeuse, qui se produit à la fois sous forme sèche et avec l'accumulation d'exsudat dans cavité pleurale... Les principaux symptômes de la pleurésie tuberculeuse sont une douleur lancinante sur le côté, une toux sèche, un essoufflement, une température corporelle basse ou fébrile, un malaise. Lors du diagnostic, la radiographie, les résultats du test de Mantoux, la détection de MBT dans les crachats ou l'exsudat pleural et les données de pleuroscopie sont pris en compte. Le traitement de la pleurésie tuberculeuse est effectué avec des médicaments tuberculostatiques, des corticostéroïdes, des AINS; avec une exsudation massive, une série de ponctions pleurales est montrée pour aspirer l'épanchement; dans la phase de résorption, la thérapie par l'exercice, la physiothérapie est prescrite.

CIM-10

A15 Tuberculose respiratoire, confirmée bactériologiquement et histologiquement

informations générales

Les raisons

Dans la plupart des cas, la pleurésie tuberculeuse se développe dans le contexte d'une tuberculose pulmonaire active: focale, infiltrante, disséminée, tuberculose VLHU, complexe de tuberculose primaire, etc. forme clinique en l'absence de signes de lésions tuberculeuses d'autres organes. Chez un patient tuberculeux, la pleurésie peut être compliquée par un pneumothorax spontané ou artificiel (traitement du collapsus).

Mycobacterium tuberculosis envahit la cavité pleurale dans l'un des trois moyens possibles: par contact (à partir des foyers de désintégration pulmonaire de localisation sous-pleurale), par voie lymphogène (lors de la propagation à travers le tractus lymphatique) et hématogène (par le système vaisseaux sanguins en présence de bactériémie). Les ganglions lymphatiques intrathoraciques ou les foyers réactivés de tuberculose dans les poumons sont la source de propagation du MBT à la plèvre. Une condition nécessaire au développement de la pleurésie tuberculeuse est la sensibilisation spécifique des feuilles pleurales.

Les facteurs suivants favorisent l'apparition du processus tuberculeux dans la plèvre: hypothermie, hypovitaminose et malnutrition, prise de corticostéroïdes et d'immunosuppresseurs, maladies concomitantes (oncopathologie, diabète sucré), contact étroit avec un patient tuberculeux.

Pathogénèse

En réponse à l'introduction du MBT, un œdème inflammatoire, une hyperémie et un épaississement des feuilles pleurales se développent. Bientôt, de multiples tubercules miliaires apparaissent sur eux, parfois des foyers plus grands avec une nécrose caséeuse. Ces changements s'accompagnent d'une réaction exsudative prononcée - transpiration et accumulation de liquide dans la cavité pleurale. La nature de l'exsudat (fibrineux, séreux, sanglant, purulent) dépend des modifications pathomorphologiques de la plèvre.

Classification

En fonction de la présence / absence et de la nature de l'épanchement, la pleurésie tuberculeuse est fibrineuse (sèche) et exsudative (épanchement). Dans ce dernier cas, des exsudats séreux, hémorragiques, cholestérol, purulents peuvent apparaître.

• Pleurésie fibrineuse (sèche) procède avec une quantité minimale d'exsudat, dans laquelle la teneur en fibrine est augmentée. La partie liquide de l'exsudat est rapidement absorbée et la fibrine se dépose sur les feuilles pleurales. Au fil du temps, des cordons fibreux se forment entre les feuilles pleurales, la cavité pleurale est partiellement ou complètement oblitérée - la pleurésie sèche se transforme en pleurésie adhésive (collante).
• Pleurésie exsudative (épanchement)... Plus option fréquente pleurésie tuberculeuse - exsudative. La quantité d'épanchement est généralement importante et l'exsudat réapparaît rapidement après l'aspiration pendant la thoracocentèse. Selon la composition cellulaire prédominante, on distingue les types d'exsudat suivants: lymphocytaire, éosinophile et neutrophile. Avec une forte augmentation de la perméabilité des capillaires pleuraux et la libération d'un grand nombre d'érythrocytes, la nature de l'exsudat devient séreuse-hémorragique ou hémorragique. L'exsudat de cholestérol a une consistance épaisse, une couleur jaune, une grande quantité de cholestérol y est déterminée. L'exsudat séreux-purulent et purulent se forme généralement avec une réaction caséo-nécrotique étendue de la plèvre.

La localisation distingue la pleurésie tuberculeuse apicale, interlobaire, costale, supraphrénique, paramédiastinale. Habituellement, la lésion est unilatérale, une pleurésie bilatérale d'étiologie tuberculeuse se développe rarement (1,5%). En termes cliniques, l'isolement le plus significatif des types suivants de pleurésie tuberculeuse: tuberculose allergique, périfocale, pleurale et pleurésie purulente... Au cours de la pleurésie tuberculeuse, il y a 3 périodes: 1) accumulation d'exsudat et augmentation des manifestations cliniques, 2) stabilisation, 3) résorption de l'exsudat et affaissement signes cliniques.

Symptômes de la pleurésie tuberculeuse

La forme allergique de pleurésie survient chez les personnes atteintes de tuberculose primaire, qui sont hypersensibles à la tuberculine et sujettes à des réactions hyperergiques sévères. La clinique se développe fortement: la température corporelle augmente fortement, la condition fébrile persiste pendant 10 à 14 jours. Étant donné qu'à ce moment, il y a une accumulation rapide d'épanchement séreux, d'essoufflement, de douleur sur le côté, une tachycardie se produit. La résorption de l'exsudat se produit en un mois, mais avec un grand volume d'épanchement, ce processus peut prendre un cours prolongé. Simultanément à la pleurésie (parfois avant ou après), il y a des conflits, un érythème noueux, une polyarthrite.

La pleurésie tuberculeuse périfocale débute de manière subaiguë ou graduelle. Souvent, les patients associent l'apparition de symptômes à une hypothermie antérieure ou à un ARVI. Les patients s'inquiètent de la toux sèche, des picotements dans la poitrine, de l'état subfébrile instable. Une douleur accrue dans le côté est provoquée par une respiration profonde, un positionnement sur le côté douloureux, une pression sur l'espace intercostal. Syndrome douloureux souvent pris pour la myosite, la plexite, la névralgie intercostale, l'angine de poitrine et avec irradiation à l'abdomen - pour une crise de cholécystite aiguë.

En cas de pleurésie périfocale avec accumulation d'exsudat séreux, image clinique devient plus prononcée: l'augmentation de la température corporelle est déterminée en permanence, une tachycardie, un essoufflement, une transpiration. L'évolution de la pleurésie tuberculeuse périfocale est prolongée (4-6 semaines), souvent récurrente.

La tuberculose pleurale peut survenir sous la forme d'un processus focal disséminé, de réaction caséo-nécrotique. Elle peut s'accompagner de l'accumulation d'épanchements séreux, séreux-purulents ou purulents. L'évolution de la tuberculose pleurale est persistante et prolongée. L'apparition de la maladie est subaiguë ou asymptomatique. Les symptômes d'intoxication et de fièvre prédominent.

L'empyème de la plèvre est un type spécial de pleurésie tuberculeuse exsudative. Le tableau clinique est caractérisé par une intoxication sévère: température corporelle supérieure à 39 ° C, frissons, sueurs nocturnes, faiblesse sévère. La dyspnée et la tachycardie s'accumulent progressivement, des douleurs de traction sur le côté apparaissent et le poids corporel diminue. La formation d'une fistule bronchopleurale est possible, comme en témoigne la toux d'exsudat purulent. La pleurésie purulente de longue date peut être compliquée par le phlegmon de la paroi thoracique, la formation d'une fistule pleurothoracique et l'amylose des organes internes.

Diagnostique

Diverses formes de pleurésie tuberculeuse ont leurs propres données physiques, auscultatoires, radiologiques et de laboratoire. Par conséquent, au moindre soupçon d'étiologie tuberculeuse de la maladie, le patient doit être consulté par un phthisiatre.

La nature allergique de la pleurésie tuberculeuse est indiquée par une éosinophilie prononcée dans le sang et l'exsudat pleural. Lors d'une ponction pleurale diagnostique, un exsudat séreux est obtenu, mais le MBT n'y est généralement pas détecté. Lors de la vidéothoracoscopie, l'hyperémie des feuilles pleurales peut être déterminée.

Avec pleurésie fibrineuse, le côté affecté poitrine prend du retard dans la respiration, le bruit du frottement pleural se fait entendre, le raccourcissement du son de percussion est déterminé. Lors de la réalisation d'une radiographie des poumons, des couches pleurales (amarres) sont trouvées. Selon l'échographie de la cavité pleurale, l'exsudat n'est pas détecté ou est dosé en faible quantité.

Une image complètement différente est typique de la pleurésie tuberculeuse exsudative. L'examen physique révèle la douceur (avec un grand volume d'exsudat - bombé) de l'espace intercostal, la matité du son de percussion sur la zone d'accumulation d'exsudat, le déplacement des structures médiastinales dans le sens sain. Dans la phase aiguë, les modifications de l'hémogramme sont caractérisées par une leucocytose importante et une ESR accélérée, une lymphe et une éosinopénie. Avec rayons X et examen échographique le liquide libre dans la cavité pleurale est déterminé. Évaluation détaillée de l'état tissu pulmonaire possible seulement après l'évacuation de l'exsudat. Le diagnostic de pleurésie purulente est confirmé lorsqu'un exsudat purulent est obtenu lors d'une ponction pleurale.

• Quels médecins devraient être consultés si vous avez Pleurésie tuberculeuse

Qu'est-ce que la pleurésie tuberculeuse

La pleurésie peut être la première manifestation clinique de la tuberculose, en particulier chez les adolescents et les individus jeune âge... Il se développe souvent avec la tuberculose primaire. La pleurésie peut être la seule manifestation clinique de la maladie lorsqu'elle survient en présence de foyers frais latents situés dans les poumons en sous-pleural ou de foyers dans les ganglions lymphatiques.

Ce qui provoque la pleurésie tuberculeuse

Agents responsables de la tuberculosesont des mycobactéries - des bactéries acido-résistantes du genre Mycobacterium. Un total de 74 espèces de ces mycobactéries sont connues. Ils sont répandus dans le sol, l'eau, les humains et les animaux. Cependant, la tuberculose chez l'homme est causée par le complexe M. tuberculosis isolé conditionnellement, qui comprend Mycobacterium tuberculosis (espèce humaine), Mycobacterium bovis (espèce bovine), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (souche BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. DANS ces derniers temps il comprend Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, phylogénétiquement apparentés à Mycobacterium microti et Mycobacterium bovis. La principale espèce caractéristique de Mycobacterium tuberculosis (MBT) est la pathogénicité, qui se manifeste par la virulence. La virulence peut varier considérablement en fonction de facteurs environnement externe et se manifestent de différentes manières selon l'état du macro-organisme, qui est exposé à une agression bactérienne.

La tuberculose chez l'homme survient le plus souvent lorsqu'elle est infectée par des espèces humaines et bovines du pathogène. L'isolement de M. bovis est observé principalement dans les zones rurales, où la voie de transmission est principalement alimentaire. On note également la tuberculose aviaire, qui survient principalement chez les porteurs immunodéprimés.

Les MBT appartiennent aux procaryotes (dans leur cytoplasme, il n'y a pas d'organites hautement organisés de l'appareil de Golgi, les lysosomes). Il n'y a pas non plus de plasmides caractéristiques de certains procaryotes qui fournissent la dynamique du génome pour les micro-organismes.

Forme - bâton légèrement incurvé ou droit 1-10 microns * 0,2-0,6 microns. Les extrémités sont légèrement arrondies. Ils sont généralement longs et minces, mais les agents pathogènes bovins sont plus épais et plus courts.

Le bureau est immobile, ne forme pas de microspores et de capsules.
La cellule bactérienne se différencie:
- microcapsule - une paroi de 3-4 couches de 200 à 250 nm d'épaisseur, fermement connectée à la paroi cellulaire, se compose de polysaccharides, protège la mycobactérie de l'environnement extérieur, ne possède pas de propriétés antigéniques, mais présente une activité sérologique;
- paroi cellulaire - limite la mycobactérie à l'extérieur, assure la stabilité de la taille et de la forme des cellules, protection mécanique, osmotique et chimique, inclut les facteurs de virulence - lipides, avec la fraction phosphatide auxquels la virulence des mycobactéries est associée;
- cytoplasme bactérien homogène;
- membrane cytoplasmique - comprend des complexes lipoprotéiques, des systèmes enzymatiques, forme un système membranaire intracytoplasmique (mésosome);
- substance nucléaire - comprend les chromosomes et les plasmides.

Les protéines (tuberculoprotéines) sont les principaux vecteurs propriétés antigéniques Office et montrent une spécificité dans les réactions d'hypersensibilité de type retardé. Ces protéines comprennent la tuberculine. La détection d'anticorps dans le sérum sanguin des patients tuberculeux est associée à des polysaccharides. Les fractions lipidiques contribuent à la résistance des mycobactéries aux acides et aux alcalis.

Mycobacterium tuberculosis est aérobie, Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum sont aérophiles.

Dans les organes touchés par la tuberculose (poumons, ganglions lymphatiques, peau, os, reins, intestins, etc.) se développe une inflammation tuberculeuse «froide» spécifique, qui est principalement de nature granulomateuse et conduit à la formation de multiples tubercules avec une tendance à la pourriture.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant la pleurésie tuberculeuse

Infection primaire mycobacterium tuberculosis et l'évolution latente de l'infection tuberculeuse.

La primo-infection humaine par MBT se produit généralement par voie aérogène. D'autres voies d'entrée - alimentaire, de contact et transplacentaire - sont beaucoup moins courantes.

Le système respiratoire est protégé de la pénétration des mycobactéries par clairance mucociliaire (sécrétion par les cellules caliciformes voies respiratoires mucus, qui colle les mycobactéries entrantes, et élimination supplémentaire des mycobactéries à l'aide de vibrations ondulatoires de l'épithélium cilié). La violation de la clairance mucociliaire dans l'inflammation aiguë et chronique des voies respiratoires supérieures, de la trachée et des grosses bronches, ainsi que sous l'influence de substances toxiques permet aux mycobactéries de pénétrer dans les bronchioles et les alvéoles, après quoi la probabilité d'infection et de tuberculose augmente considérablement.
La possibilité d'infection par voie alimentaire est due à l'état de la paroi intestinale et à sa fonction d'absorption.

Les agents responsables de la tuberculose ne sécrètent aucune exotoxine qui pourrait stimuler la phagocytose. Les possibilités de phagocytose des mycobactéries à ce stade sont limitées; par conséquent, la présence d'une petite quantité de l'agent pathogène dans les tissus n'apparaît pas immédiatement. Les mycobactéries sont à l'extérieur des cellules et se multiplient lentement, et les tissus conservent leur structure normale pendant un certain temps. Cette condition est appelée «microbisme latent». Quelle que soit la localisation initiale, ils pénètrent dans les ganglions lymphatiques régionaux avec le flux lymphatique, après quoi ils se propagent de manière lymphogène dans tout le corps - une mycobactérémie primaire (obligatoire) se produit. Les mycobactéries sont retenues dans les organes les plus développés lit microcirculatoire (poumons, ganglions lymphatiques, cortex rénal, glandes pinéales et métaphyses os tubulaires, divisions ampullaire-fimbryonique trompes de Fallope, tractus uvéal de l'œil). Étant donné que l'agent pathogène continue de se multiplier et que l'immunité ne s'est pas encore formée, la population de l'agent pathogène augmente considérablement.
Néanmoins, à la place de l'accumulation d'un grand nombre de mycobactéries, la phagocytose commence. Au début, les agents pathogènes commencent à phagocyter et à détruire les polynucléaires leucocytes, mais en vain - ils meurent tous lorsqu'ils entrent en contact avec le MBT, en raison de leur faible potentiel bactéricide.

Ensuite, les macrophages sont connectés à la phagocytose MBT. Cependant, le MBT synthétise des protons ATP-positifs, des sulfates et des facteurs de virulence (facteurs de cordon), ce qui perturbe la fonction des lysosomes des macrophages. La formation d'un phagolysosome devient impossible, par conséquent, les enzymes lysosomales des macrophages ne peuvent pas affecter les mycobactéries absorbées. Les MBT sont localisés au niveau intracellulaire, continuent de croître, se multiplient et endommagent de plus en plus la cellule hôte. Le macrophage meurt progressivement et les mycobactéries pénètrent à nouveau dans l'espace intercellulaire. Ce processus est appelé «phagocytose incomplète».

Acquis immunité cellulaire
L'immunité cellulaire acquise est basée sur l'interaction efficace des macrophages et des lymphocytes. Le contact des macrophages avec les T-helpers (CD4 +) et les T-suppresseurs (CD8 +) est particulièrement important. Les macrophages qui ont absorbé le MBT expriment des antigènes mycobactériens (sous forme de peptides) à leur surface et libèrent de l'interleukine-1 (IL-1) dans l'espace intercellulaire, qui active les lymphocytes T (CD4 +). À leur tour, les T-helpers (CD4 +) interagissent avec les macrophages et perçoivent des informations sur la structure génétique du pathogène. Les lymphocytes T sensibilisés (CD4 + et CD8 +) sécrètent des chimiotaxines, gamma-interféron et interleukine-2 (IL-2), qui activent la migration des macrophages vers MBT, augmentent l'activité enzymatique et bactéricide générale des macrophages. Les macrophages activés produisent de manière intensive des espèces réactives de l'oxygène et du peroxyde d'hydrogène. C'est la soi-disant explosion d'oxygène; il agit sur l'agent causal phagocytosé de la tuberculose. L'exposition simultanée à la L-arginine et au facteur de nécrose tumorale alpha produit de l'oxyde nitrique NO, qui a également un effet antimicrobien. À la suite de tous ces processus, l'effet destructeur du MBT sur les phagolysosomes s'affaiblit et les bactéries sont détruites par les enzymes lysosomales. Avec une réponse immunitaire adéquate, chaque génération ultérieure de macrophages devient de plus en plus immunocompétente. Les médiateurs sécrétés par les macrophages activent également les lymphocytes B, responsables de la synthèse des immunoglobulines, mais leur accumulation dans le sang n'affecte pas la résistance de l'organisme au MBT. Mais la production d'anticorps opsonisants par les lymphocytes B, qui enveloppent les mycobactéries et favorisent leur adhésion, est utile pour une phagocytose ultérieure.

Une augmentation de l'activité enzymatique des macrophages et leur libération de divers médiateurs peuvent conduire à l'apparition de cellules d'hypersensibilité de type retardé (PCRT) aux antigènes MBT. Les macrophages se transforment en épithélioïde cellules géantes Langhansa, qui sont impliqués dans la limitation de la zone d'inflammation. Il se forme un granulome tuberculeux exsudatif productif et productif, dont la formation indique une bonne réponse immunitaire à l'infection et la capacité du corps à localiser l'agression mycobactérienne. Au plus fort de la réaction granulomateuse dans le granulome, il y a des lymphocytes T (prédominants), des lymphocytes B, des macrophages (ils effectuent la phagocytose, remplissent des fonctions d'affecteur et d'effecteur); les macrophages sont progressivement transformés en cellules épithélioïdes (réalisent une pinocytose, synthétisent des enzymes hydrolytiques). Au centre du granulome, une petite zone de nécrose caséeuse peut apparaître, formée à partir des corps de macrophages morts au contact du MBT.

La réaction PCRT apparaît 2 à 3 semaines après l'infection et une immunité cellulaire suffisamment prononcée se forme après 8 semaines. Après cela, la reproduction des mycobactéries ralentit, leur nombre total diminue et la réaction inflammatoire spécifique diminue. Mais l'élimination complète de l'agent pathogène du foyer de l'inflammation ne se produit pas. Les MBT restants sont localisés au niveau intracellulaire (formes L) et empêchent la formation de phagolysosomes, ils ne sont donc pas disponibles pour les enzymes lysosomales. Cette immunité antituberculeuse est dite non stérile. Le MBT restant dans le corps supporte la population de lymphocytes T sensibilisés et assure un niveau d'activité immunologique suffisant. Ainsi, une personne peut maintenir le MBT dans son corps. longtemps et même toute ma vie. Avec un affaiblissement du système immunitaire, il existe une menace d'activation de la population de MBT restante et de tuberculose.

L'immunité acquise au MBT diminue avec le SIDA, le diabète sucré, ulcère gastroduodénal, l'abus d'alcool et la consommation de drogues à long terme, ainsi que le jeûne, des situations stressantes, grossesse, traitement hormonal ou immunosuppresseur.

En général, le risque de développer la tuberculose chez une personne nouvellement infectée est d'environ 8% au cours des 2 premières années suivant l'infection, diminuant progressivement les années suivantes.

L'émergence de la tuberculose cliniquement exprimée
En cas d'activation insuffisante des macrophages, la phagocytose est inefficace, la reproduction du MBT par les macrophages n'est pas contrôlée et se produit donc en progression géométrique... Les cellules phagocytaires ne peuvent pas faire face au volume de travail et meurent en masse. Dans le même temps, un grand nombre de médiateurs et d'enzymes protéolytiques pénètrent dans l'espace intercellulaire, ce qui endommage les tissus adjacents. Il existe une sorte de «liquéfaction» des tissus, un milieu nutritif spécial est formé qui favorise la croissance et la reproduction du MBT situé à l'extracellulaire.

L'importante population de MBT bouleverse l'équilibre défense immunitaire: le nombre de T-suppresseurs (CD8 +) augmente, l'activité immunologique des T-helpers (CD4 +) diminue. Tout d'abord, il augmente fortement puis affaiblit la PCRT en antigènes MBT. La réponse inflammatoire se généralise. La perméabilité de la paroi vasculaire augmente, les protéines plasmatiques, les leucocytes et les monocytes pénètrent dans les tissus. Des granulomes tuberculeux se forment, dans lesquels la nécrose caséeuse prédomine. Augmentation de l'infiltration de la couche externe par les leucocytes polynucléaires, les macrophages et les cellules lymphoïdes. Les granulomes individuels fusionnent, le volume total des lésions tuberculeuses augmente. La primo-infection se transforme en tuberculose cliniquement évidente.

Symptômes de la pleurésie tuberculeuse

Cliniquement, la pleurésie est divisée en sèche et exsudative.
Selon les manifestations cliniques, la pleurésie est divisée en aiguë, subaiguë et chronique.

Par localisation, on distingue la pleurésie suivante:
a) ostéo-diaphragmatique;
b) diaphragmatique;
c) costal;
d) interlobaire;
e) paramédiastinal;
f) apical.

Le plus souvent, l'épanchement est situé librement dans la cavité pleurale, mais il peut également être enfermé.

Pleurésie sèche (fibrineuse) est une inflammation de zones limitées de la plèvre avec dépôt de fibrine à sa surface. Le principal manifestations cliniques sont des douleurs thoraciques, une toux sèche, des troubles généraux et une fièvre légère. La localisation de la douleur dépend de l'emplacement de la lésion. La douleur augmente avec la respiration profonde, la toux et la pression sur l'espace intercostal.

À l'examen physique les patients révèlent un décalage du côté affecté de la poitrine pendant la respiration, une légère matité du ton de la percussion.

Auscultatoire: le principal signe diagnostique est le bruit de frottement pleural, qui augmente avec la pression avec un stéthoscope et ne disparaît pas après la toux.

Test sanguin chez les patients souffrant de pleurésie révèle une leucocytose modérée, un déplacement des neutrophiles vers la gauche et une accélération de la VS.

Quand examen aux rayons X une limitation de la mobilité du dôme du diaphragme est révélée, les contours du diaphragme deviennent inégaux, la transparence des parties affectées des poumons diminue.

La pleurésie sèche se déroule favorablement et se termine par une cure. Parfois, cela devient récurrent.

Le traitement antibactérien est effectué selon les schémas standard, en fonction de la résistance du cabinet et de la tolérance du corps aux médicaments antituberculeux.

Pleurésie exsudative (séreuse) est une forme courante de pleurésie d'étiologie tuberculeuse. Il commence progressivement par un malaise général, une faiblesse, des douleurs thoraciques périodiques, parfois avec une toux, température subfébrile... Ensuite, la température augmente, la douleur thoracique augmente, un essoufflement apparaît. Au fur et à mesure que l'exsudat s'accumule, l'essoufflement augmente en raison de l'effondrement du poumon et de la pression sur les organes médiastinaux.

Relativement rarement, la pleurésie commence pendant une période de santé complète avec des frissons, forte fièvre, douleurs thoraciques, toux sèche et atroce.

L'évolution de la pleurésie séreuse aiguë d'étiologie tuberculeuse peut être divisée en trois périodes: exsudation; stabilisation du processus; résorption d'épanchement.

À l'examen physique les patients atteints de pleurésie, en phase d'exsudation, il existe une restriction de l'excursion respiratoire du côté affecté, la douceur des espaces intercostaux et même leur gonflement avec de grandes quantités de liquide. Caractérisé par la matité du son de percussion avec le bord supérieur en forme de ligne oblique d'Ellis-Damoiseau, qui monte de la colonne vertébrale, atteint le point haut le long des lignes axillaires puis descend de l'avant le long de la paroi avant de la poitrine. Le déplacement des organes médiastinaux vers le côté sain est généralement observé lorsqu'une grande quantité de liquide s'accumule dans la cavité pleurale.

Phases de stabilisation et de résorption de l'exsudat caractérisé par une diminution des symptômes de la maladie, une diminution de la température, une diminution de la douleur et un essoufflement. Les symptômes pathologiques objectifs disparaissent progressivement, mais un bruit de frottement pleural peut apparaître.

Changements d'hémogramme dans la phase aiguë, ils sont caractérisés par la présence de leucocytose (jusqu'à 12 000-15 000), de lymphe et d'éosinopénie, d'un déplacement neutrophile vers la gauche et d'une ESR accélérée jusqu'à 50-60 mm / h. Lorsque le processus s'arrête, la numération globulaire est normalisée.

Avec la pleurésie exsudative, il y a des changements significatifs dans le protéinogramme. Dans la phase aiguë, la quantité d'albumine diminue et les globulines augmentent. Avec l'involution du processus, le contenu normal des globulines est restauré.

Si du liquide s'accumule au-dessus du diaphragme, alors examen aux rayons X un patient en position verticale, il n'est souvent pas visible. Dans de tels cas, un examen latéral est nécessaire. Avec une augmentation de l'épanchement, un assombrissement homogène apparaît dans la zone du sinus externe. Le dessin pulmonaire est mal différencié. Le fluide libre peut se déplacer en fonction de la position du corps du patient. Le liquide pleural peut s'accumuler dans les fissures interlobaires, paramédiastinalement et dans la zone du dôme du diaphragme, où l'assombrissement est déterminé par examen aux rayons X polypositionnel.

Pleurésie tuberculeuse purulente (pyothorax, empyème pleural)
Pleurésie purulente caractérisé par l'accumulation d'exsudat purulent dans la fissure interpleurale. En plus de la tuberculose, la cause de la pleurésie purulente chez un patient atteint de tuberculose peut être la propagation lymphohématogène de l'infection pyogène avec divers purulents et maladies infectieuses... L'empyème non tuberculeux dans ces cas peut conserver son caractère jusqu'à guérison ou se transformer rapidement en mélange à la suite de l'exacerbation du processus tuberculeux.

Lésion tuberculeuse de la plèvre avec formation d'exsudat purulentse développe plus souvent avec une progression sévère de la pleurésie séreuse et hémorragique ou se produit lorsqu'une cavité pénètre dans la cavité pleurale. L'empyème tuberculeux peut être chronique. Dans ce cas, l'état du patient s'aggrave, la température augmente, des frissons, des sueurs nocturnes, un essoufflement, une perte de poids apparaissent.

L'empyème est particulièrement difficile avec pleurésie caséeuse primaire et violation de l'intégrité de la cavité, lors de la formation de fistules broncho-pleurales. Avec une accumulation prolongée d'une grande quantité de pus dans la cavité pleurale, une fistule pleurothoracique peut également se former.

Empyème chronique conduit au développement de l'amylose des organes internes. Avec la pleurésie purulente, il y a des changements prononcés par rapport au leucogramme et au protéinogramme, une anémie hypochrome se développe. Dans l'exsudat purulent dans 90% des cas, on trouve Mycobacterium tuberculosis.

Diagnostic de la pleurésie tuberculeuse

Pour déterminer la nature de l'exsudat et son étiologie la pleurésie est extrêmement importante pour étudier l'épanchement pleural. L'épanchement séreux de la tuberculose est généralement clair, de couleur jaunâtre, avec une densité de 1015 à 1025 et une teneur en protéines de 3-6%. Dans la phase aiguë d'exsudation, l'épanchement est dominé par les lymphocytes (50-60%),
il existe un petit nombre d'éosinophiles, d'érythrocytes et de cellules de mésothélium.

Dans la tuberculose, une pleurésie du cholestérol avec un épanchement jaune-vert ou brun contenant une quantité importante de cholestérol peut être observée. De tels épanchements se forment au cours d'une très longue période de pleurésie séreuse (jusqu'à 20 ans), lorsque la dégradation des éléments cellulaires contenant beaucoup de cholestérol se produit.

Le diagnostic différentiel doit être réalisé en relation avec:
1) pleurésie avec pneumonie non spécifique;
2) pleurésie avec collagénose;
3) pleurésie de nature tumorale;
4) cancer pleural primaire.

Une méthode de recherche très efficace est actuellement une biopsie de la plèvre pariétale avec une aiguille, et la pleuroscopie est une méthode de diagnostic valable.

Traitement de la pleurésie tuberculeuse

Thérapie antibactérienne pleurésie tuberculeuse - la principale méthode de traitement. DANS période aiguë les maladies sont montrées au repos au lit, une bonne nutrition avec une restriction des glucides, du sel et des liquides, la nourriture doit être riche en protéines, graisses et vitamines (en particulier la vitamine C).

L'efficacité du traitement augmente avec l'utilisation d'hormones corticostéroïdes dans la phase initiale de la maladie pendant 3-4 semaines. Pendant la période de résorption de la pleurésie, un traitement par électrophorèse avec des préparations de calcium et des exercices de respiration est prescrit.

Avec pleurésie purulente une évacuation systématique et fréquente du pus est nécessaire avec rinçage de la cavité pleurale et introduction d'antibiotiques dans la cavité pleurale. Le traitement des patients atteints d'empyème chronique tuberculeux ou mixte est difficile. Sans effet de méthodes thérapeutiques, surtout en présence d'une fistule bronchique, un traitement chirurgical est conseillé.

Prévention de la pleurésie tuberculeuse

La tuberculose est l'une des maladies dites sociales dont la survenue est associée aux conditions de vie de la population. Les raisons du mal-être épidémiologique de la tuberculose dans notre pays sont la détérioration des conditions socio-économiques, une baisse du niveau de vie de la population, une augmentation du nombre de personnes sans lieu de résidence et d'occupation défini et l'intensification des processus migratoires.

Les hommes de toutes les régions souffrent de tuberculose 3,2 fois plus souvent que les femmes, tandis que le taux de croissance de l'incidence chez les hommes est 2,5 fois plus élevé que chez les femmes. Les plus touchés sont les personnes âgées de 20 à 29 ans et de 30 à 39 ans.

La morbidité des contingents purgeant des peines dans les établissements pénitentiaires du ministère de l'intérieur de la Russie est 42 fois plus élevée que la moyenne nationale.

Afin de prévenir, il est nécessaire de prendre les mesures suivantes:
- Mettre en œuvre des mesures préventives et anti-épidémiques adaptées à la situation épidémiologique existante extrêmement défavorable pour la tuberculose.
- détection précoce des patients et allocation de fonds pour l'approvisionnement en médicaments. Cette activité peut également réduire l'incidence des personnes qui entrent en contact avec des patients lors des flambées.
- Effectuer des examens préalables et périodiques obligatoires lors de la demande de travail dans les fermes d'élevage défavorables à la tuberculose bovine.
- une augmentation de l'espace de vie isolé alloué aux patients souffrant de tuberculose active et vivant dans des appartements et auberges peuplés. 20/02/2019

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L'inflammation de la membrane pleurale, qui s'accompagne de l'accumulation de liquide et de la présence de plaque fibreuse, est appelée pleurésie. Une maladie peut agir comme une pathologie concomitante ou se développer à la suite d'une maladie quelconque. La maladie est la plus grave chez les enfants et les personnes âgées.

Classification des maladies

En fonction de la cause de l'événement, la pathologie peut être classée comme suit:

1. Primaire. Ce type de maladie est indépendant et se développe indépendamment des autres maladies.
2. Secondaire. Agit comme une complication des processus inflammatoires pulmonaires. De plus, ce dernier peut être aigu ou chronique.

En fonction de la présence ou de l'absence de liquide inflammatoire, la classification suivante a été établie:

• Pleurésie sèche (sinon - fibrineuse).
• Forme épanchée (purulente, séreuse, hémorragique, séreuse-fibrineuse).

Selon la zone de propagation de l'épanchement, la maladie est:

• Diffus (le liquide se déplace dans la cavité pleurale).
• Encapsulé (l'épanchement s'accumule dans n'importe quelle zone).

Parfois, la pathologie indique l'évolution des affections systémiques. Habituellement, la pleurésie des poumons se développe avec l'oncologie ou la tuberculose. Cependant, les spécialistes commencent souvent le traitement directement pour l'inflammation, en oubliant la cause profonde de son apparition. Le processus inflammatoire peut se manifester chez un enfant et un adulte. Beaucoup ne sont pas détectés.

À cause de ce que la maladie se développe

Parlant des causes de la maladie, il est nécessaire de comprendre: ce que c'est et quels sont les symptômes de la maladie.

La pleurésie est l'une des maladies système respiratoire... La pathologie est caractérisée par la défaite de la plèvre pulmonaire et pariétale. Ce dernier est la coquille qui recouvre les poumons droit et gauche et qui tapisse la poitrine.

La forme d'épanchement de la maladie s'accompagne de l'accumulation de tout exsudat dans la cavité pleurale (entre les feuilles). Le pus, le sang et le liquide inflammatoire peuvent s'y accumuler.

La classification conditionnelle de la cause de la maladie est la suivante:

1. Infectieux.
2. Inflammatoire (aseptique).

Le risque de développer la maladie est augmenté en raison de nombreux facteurs. Les voici:

• Surmenage régulier, situations stressantes.
• Hypothermie.
• Aliments pauvres en nutriments.
• Activité physique insuffisante.
• Allergie aux médicaments.

Avec l'hypothermie, le risque de développement augmente

Si nous parlons de la nature infectieuse de la pleurésie, ses causes peuvent être:

• Syphilis.
• Tuberculose.
• Infection bactérienne (par exemple, staphylococcus aureus).
• Candidose (ou toute autre infection fongique).
• Tularémie.
• Interventions opérationnelles.
• Toute blessure thoracique.

La forme aseptique de la maladie est caractérisée par les raisons suivantes:

• La propagation des métastases dans la plèvre (cancer du poumon, etc.).
• , vascularite systémique, etc.
• Embolie pulmonaire.
• Formations tumorales des feuilles pleurales.

La pleurésie se développe à des rythmes différents. La maladie peut persister assez longtemps.

La classification approximative est la suivante:

• Évolution aiguë de la maladie (jusqu'à 14-28 jours).
• Subaigu (de 30 jours à six mois).
• Forme chronique (plus de 6 mois).

Les méthodes d'infection de la cavité pleurale par des micro-organismes sont différentes. La pénétration de contact de l'infection implique une infection par le liquide lymphatique ou le sang. Le contact direct des bactéries est possible lorsque intervention chirurgicale, ou en cas de dommage et de blessure.

La question de savoir si la pleurésie est contagieuse inquiète souvent les proches du patient. Une réponse sans ambiguïté peut être donnée en fonction de la cause de la lésion. La pleurésie qui se développe à la suite d'un traumatisme n'est pas transmise à d'autres... Si la cause fondamentale de la maladie est virale, la maladie peut être transmise, bien que la probabilité d'infection soit faible.

Pleurésie sèche

Diffère dans la formation de fibrine à la surface de la plèvre. Cependant, il est absent. Habituellement, cette forme de maladie survient un peu plus tôt que l'exsudative.

Habituellement, la maladie est concomitante avec des maladies telles que:

• Rhumatisme.
• Collagénose.
• Tumeurs malignes.
• La plupart des pathologies des ganglions lymphatiques intrathoraciques et des voies respiratoires inférieures.
• Certains virus.

En tant que maladie indépendante, la pleurésie sèche se développe rarement.

Pleurésie tuberculeuse

Selon les statistiques médicales, un nombre croissant de patients souffrent de ce type de maladie.

La pathologie peut prendre l'une des trois formes suivantes:

• Fibreux.
• Purulent.
• Exsudatif.

En fonction des caractéristiques de la pathologie et de son évolution, la pleurésie tuberculeuse est soumise à la classification suivante:

1. Perifocal.
2. Tuberculose pleurale.
3. Allergique.

Environ la moitié des cas de pleurésie sèche est un signal indiquant une forme latente de tuberculose. La tuberculose pleurale est extrêmement rare. Le plus souvent, des lésions des ganglions lymphatiques ou des poumons se produisent et la pleurésie fibreuse joue dans ce cas le rôle d'une pathologie concomitante.

Pleurésie purulente

Certains groupes de microbes sont capables de provoquer une pleurésie purulente du poumon, à savoir:

• Streptocoques.
• Pneumocoques.
• Staphylocoques pathogènes.

D'autres types de bâtons sont beaucoup moins courants. Habituellement, un groupe de microbes contribue au développement de la maladie, mais parfois plusieurs variétés agissent à la fois.

Les symptômes de cette forme de la maladie, ainsi que le tableau clinique, diffèrent en raison de l'âge du patient. Chez les enfants de la première année de vie (généralement jusqu'à 3 mois), la pleurésie purulente se déroule souvent de la même manière qu'une septicémie ombilicale ou une pneumonie causée par des staphylocoques.

Le renflement de la poitrine peut être diagnostiqué visuellement. Un abaissement partiel de l'épaule est observé et le bras devient inactif. Pour la maladie chez les enfants plus âgés, les symptômes de l'inflammation pleurale totale sont caractéristiques. Le patient peut être dérangé par une toux sèche avec écoulement des expectorations ou écoulement purulent.

Pleurésie encapsulée

L'une des formes les plus graves de la maladie est la pleurésie pulmonaire fermée. La pathologie se développe dans le contexte d'une inflammation prolongée de la plèvre et des poumons. Pour cette raison, un grand nombre d'adhérences se produisent et l'exsudat est séparé de la cavité pleurale. La pathologie est caractérisée par la fusion des feuilles pleurales, ce qui conduit à l'accumulation d'un épanchement dans une zone.

Pleurésie exsudative

Sa principale différence est l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale.

La stagnation de l'épanchement se produit en raison de:

• Lésion de la région thoracique, accompagnée de saignements.
• Hémorragie.
• Déferlement de liquide lymphatique.

Selon la nature du liquide, la pleurésie est classée en:

1. Fibrineux séreux.
2. Mixte.
3. Hémorragique.
4. Hilyzny.

L'origine de l'épanchement est généralement difficile à établir. Le liquide accumulé peut causer des problèmes respiratoires car il inhibe le mouvement des poumons.

Symptômes du problème

Le processus inflammatoire peut se poursuivre avec la formation d'exsudat ou sans celui-ci. Les symptômes de la pleurésie varient en fonction de cela.

La forme sèche de la pathologie correspond à des signes tels que:

• Douleur de nature poignardante dans la région thoracique. Il est particulièrement prononcé avec la toux, les mouvements brusques, les respirations profondes.
• La nécessité d'un placement du côté affecté.
• La respiration est peu profonde et la moitié affectée du sternum est visuellement en retard par rapport à celle en bonne santé.
• Lors de l'écoute, vous pouvez déterminer une respiration plus faible dans la zone de formation de fibrine, ainsi qu'un bruit de frottement pleural.
• Transpiration excessive, frissons, fièvre.

Pour le type de maladie exsudative, les symptômes sont les suivants:

• Syndrome de douleur contondante dans la zone endommagée.
• Toux prolongée sans écoulement des expectorations.
• Un retard prononcé dans le sternum du patient dans la respiration.
• L'essoufflement, la lourdeur, les espaces intercostaux gonflent.
• Augmentation de la température corporelle, faiblesse et fatigue, frissons excessifs.

Le tableau clinique de la pleurésie purulente chez les adultes et les enfants est quelque peu pire.

La maladie s'accompagne des symptômes suivants:

• Augmentation de la température corporelle.
• Augmentation de la douleur de la région thoracique.
• Frissons et courbatures.
• Palpitations cardiaques.
• La peau devient terreuse.
• Perte de poids.

Lorsque la pleurésie d'une forme aiguë s'écoule dans une forme chronique, elles commencent à apparaître dans le poumon endommagé. Ils empêchent le poumon de se dilater normalement, exacerbant les problèmes respiratoires existants.

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Complications possibles

Un traitement opportun de la pleurésie pulmonaire aidera à prévenir de nombreuses conséquences:

• La formation d'adhérences dans la cavité pleurale.
• Oblitération des fissures interlobaires.
• Pleurésie adhésive.
• Guérison des cavités pleurales.
• Augmentation de l'épaisseur de la plèvre.
• · Apparition de pleurosclérose.
• Empyème (accumulation d'écoulement purulent).
• Arrêt respiratoire.
• Diminution de la mobilité du diaphragme.

La présence ou l'absence de complications est directement liée à la cause du développement de la pathologie. Sachant à quel point la pleurésie des poumons est dangereuse, il ne faut pas reporter une visite chez un spécialiste.

Identifier le problème

Seul un médecin compétent peut décider comment traiter la pleurésie pulmonaire. La sélection de la thérapie est basée sur les résultats de l'examen du patient. Pour diagnostiquer la pathologie, la clinique procède à certains examens.

En voici une liste:

1. Examen visuel, recueil d'anamnèse.
2. Examen clinique du patient.
3. Radiographie.
4. Recherche microbiologique.
5. Prélèvement de sang pour analyse.
6. Etude du liquide pleural.

De plus, le diagnostic n'est généralement pas difficile. Il est plus problématique de déterminer les raisons pour lesquelles la plèvre s'est enflammée et l'exsudat a commencé à s'accumuler.

Traitement de la maladie

Après avoir identifié la pleurésie des poumons, ses symptômes, le médecin prescrit un traitement complexe. La direction principale est d'éliminer la cause profonde du processus inflammatoire.

Attention: seule la pleurésie sèche peut être traitée à domicile. Les patients atteints de toute autre forme de la maladie doivent être hospitalisés. Si le patient reçoit un diagnostic d'empyème pleural, il doit être placé dans le service de chirurgie.

Pour guérir la pleurésie sèche, procédez comme suit:

1. Prendre des analgésiques pour soulager la douleur. Si les comprimés n'apportent pas l'effet souhaité, il est permis de les remplacer par des analgésiques narcotiques. Ce dernier n'est possible qu'avec un traitement hospitalier.
2. Utilisation de compresses chauffantes à base d'alcool, de camphre. Le résultat est l'utilisation de plâtres à la moutarde et d'une grille d'iode.
3. Se débarrasser de la toux en prenant des médicaments spécialisés.
4. Étant donné que la pleurésie survient généralement dans le contexte de la tuberculose, la cause fondamentale de la maladie doit être éliminée. Les patients atteints de la forme tuberculeuse de la maladie sont traités dans le dispensaire approprié.

Avec le développement de la forme exsudative de la maladie, une ponction est souvent effectuée. Dans une procédure, il est permis d'éliminer un maximum de 1,5 litre de liquide inflammatoire. Sinon, les complications cardiaques ne peuvent être évitées. Pour la forme purulente de la maladie, la cavité est lavée avec des solutions antiseptiques.

Si le stade de la maladie est chronique, une pleurectomie est possible. L'ablation d'une petite partie de la plèvre est autorisée chez les adultes et les enfants. La procédure vous permet d'éviter d'éventuelles rechutes de pathologie. Dès que l'exsudat se dissout, le patient doit se livrer à des exercices de physiothérapie, des exercices thérapeutiques et respiratoires.

Méthodes traditionnelles

L'élimination de la maladie avec des remèdes populaires doit être effectuée en conjonction avec la réception drogues... Attention: la négligence de l'hôpital est inacceptable lorsqu'une sorte de pathologie nécessite d'y être. Si vous suivez une thérapie avec des remèdes populaires à la maison, vous pouvez considérablement aggraver la maladie.

Avec traitement de la pleurésie des poumons méthodes folkloriques basé sur l'utilisation de diverses compresses, ainsi que sur la prise de décoctions et de teintures.

Voici quelques recettes:

1. À la maison, vous pouvez obtenir du jus de betterave frais, puis le mélanger avec du miel dans un rapport de 100 g / 2 c. l. respectivement. Le mélange doit être pris deux fois par jour, après avoir mangé. Il ne peut pas être stocké, donc à chaque fois il est nécessaire de cuisiner à nouveau.
2. De la pleurésie, l'infusion de menthe, de kéta séché et de tussilage peut aider. Prenez 1 cuillère à soupe. 3 fois par jour.
3. Insistez sur le plantain à la maison. Pour 0,5 litre d'eau bouillante, environ 2 cuillères à soupe sont prises. l. feuille séchée. Filtrer la perfusion obtenue et prendre 100 ml au chaud 4 fois par jour.
4. La thérapie avec des remèdes populaires implique l'utilisation de jus d'oignon avec du miel. Mélangez des proportions égales des composants et prenez 1 cuillère à soupe. l. deux fois par jour.

Pour guérir la pleurésie chez les adultes et les enfants, vous pouvez utiliser non seulement thérapie médicamenteuse... Des remèdes populaires judicieusement sélectionnés apporteront également des avantages inestimables.

La pleurésie tuberculeuse est une réaction inflammatoire de la plèvre causée par Mycobacterium tuberculosis, qui pénètre dans l'organisme par voie lymphogène (par la lymphe) ou hématogène (par le sang).

Les causes de la pleurésie tuberculeuse

Se produit plus souvent chez les jeunes à la suite d'une hypersensibilisation. Le plus souvent, il existe une pathologie combinée: la tuberculose de la plèvre et des poumons. La raison peut être une diminution de l'immunité en conséquence diverses maladies (écrevisse, diabète, prise de glucocorticoïdes, etc.), prédisposition à la tuberculose, contact étroit avec un patient tuberculeux. L'ensemble de ces raisons peut conduire au développement d'un processus tuberculeux dans la plèvre.

Symptômes de la pleurésie tuberculeuse

Le tableau clinique dépend de nombreux facteurs: l'âge et l'état général du patient, le degré de sensibilité à la tuberculose, la présence ou l'absence de lésions d'autres organes par la tuberculose, la nature des modifications de la plèvre, le type d'exsudat, sa quantité et la localisation de la pleurésie.

Il existe trois variantes principales de l'évolution de la pleurésie tuberculeuse: la tuerculose allergique, périfocale et pleurale.

Pleurésie allergique caractérisé par un début aigu avec une augmentation de la température à 38 et plus. Il y a une accumulation rapide d'exsudat, une tachycardie, un essoufflement, des douleurs latérales apparaissent. Ces phénomènes s'estompent rapidement, puis disparaissent complètement. La pleurésie allergique survient chez les patients atteints de tuberculose primaire avec infection récente ou infection chronique.

Pleurésie périfocale, en règle générale, est le résultat d'une implication dans le processus inflammatoire des feuilles pleurales en présence d'une tuberculose pulmonaire - focale, infiltrante ou caverneuse. Les symptômes sont rares. Des douleurs thoraciques sont notées, un bruit de frottement pleural peut se dessécher. Le cours est long, des rechutes se produisent souvent. Il peut procéder à l'accumulation d'exsudat, puis le tableau clinique devient plus lumineux (augmentation de la température corporelle, transpiration, tachycardie, etc.).

Tuberculose pleurale caractérisé par les caractéristiques suivantes:

1) dissémination multiple avec formation de petits foyers,
2) grands foyers uniques avec des éléments de nécrose caséeuse,
3) vaste réaction caséeuse - nécrotique.

Il peut s'agir d'une maladie indépendante ou associée à des lésions tuberculeuses d'autres organes. A un caractère exsudatif de l'épanchement.

Il peut également développer pleurésie tuberculeuse purulente (empyème)... La température corporelle atteint 40 degrés, les sueurs nocturnes inquiètes, le poids corporel diminue, il peut y avoir une toux sèche, des douleurs sur le côté.

Elle peut couler et s'efface, le patient ne s'inquiète que par l'essoufflement croissant.

Symptômes d'une pleurésie en développement aigu: toux sèche, essoufflement, le patient est allongé sur le côté douloureux ou s'assied, le visage est gonflé, les veines cervicales sont enflées, cyanose des lèvres.

Tests de suspicion de pleurésie tuberculeuse

Avec la pleurésie allergique dans le test sanguin général, il est noté: éosinophilie, accélération de la vitesse de sédimentation des érythrocytes. Avec purulent, on note: lymphocytose, déplacement neutrophile vers la gauche, la vitesse de sédimentation érythrocytaire est fortement augmentée. Tout cela est dû à l'intoxication du corps.

Radiographiquement, il y a un assombrissement du champ pulmonaire dans les sections inférieures, le plus souvent sous la forme d'une ligne oblique. Avec la pleurésie interlobaire, une ombre triangulaire aux contours indistincts est notée. Une échographie de la cavité pleurale est également réalisée, pour clarifier la présence de liquide et sa quantité, ils mettent un point pour une ponction ultérieure.

Pleurésie exsudative du côté gauche

La méthode de diagnostic la plus importante est l'étude du liquide pleural. Sa couleur sera jaune paille, densité 1012-1015, le test de Rivalta est positif, les protéines sont augmentées, les lymphocytes prédominent dans le sédiment (avec les neutrophiles purulents). L'enzyme LDH est également à l'étude, qui sera augmentée à la fois dans le ponctat et dans le sang. Des recherches sont menées sur Mycobacterium tuberculosis (rarement trouvé).

La vidéothoracoscopie avec ponction est également d'une grande importance maintenant.

Les tests de dépistage de la tuberculose pour la pleurésie sont positifs dans 90% des cas.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une pleurésie d'étiologie différente: parapneumonique, néoplasique, associée à une pathologie cardiaque, etc. Si les symptômes ci-dessus surviennent, en particulier au stade aigu, il est nécessaire de passer traitement hospitalier jusqu'à l'amélioration du tableau clinique et radiologique, qui prendra environ 2 semaines, et lors de l'établissement de l'étiologie tuberculeuse, 2 mois, avec le passage à traitement ambulatoire et contrôle.

Traitement de la pleurésie tuberculeuse

Lorsque l'étiologie tuberculeuse de la pleurésie est établie, le traitement est effectué avec des schémas antibiotiques standard. En outre, ils utilisent une thérapie anti-inflammatoire (anti-inflammatoires non stéroïdiens, glucocorticoïdes), physiothérapie - électrophorèse avec lidase, iode de potassium, thérapie par l'exercice, massage, etc. Des ponctions pleurales sont effectuées pour éliminer l'exsudat, des glucocorticoïdes sont injectés dans la cavité. La première étape nécessite un traitement hospitalier.

Traitement avec des remèdes populaires

Il est préférable de limiter l'utilisation de diverses décoctions à base de plantes pendant le traitement, car moins de liquide doit être consommé en relation avec un épanchement pleural. Au stade du traitement, jusqu'à la guérison, il est préférable de ne prendre que les médicaments prescrits par un médecin.

Régime alimentaire pour pleurésie tuberculeuse

Régime riche en protéines: viande, poisson, produits laitiers, lait. L'utilisation de glucides facilement digestibles: produits de boulangerie, ainsi que céréales (semoule, riz, millet). La teneur en acides minéraux n'est pas moins importante, le besoin physique en est couvert par la consommation de légumes et de fruits. Le débit de liquide par jour ne doit pas dépasser 1 litre. Un régime sans sel est prescrit.

Rééducation après avoir souffert de pleurésie tuberculeuse

La rééducation est possible dans les sanatoriums antituberculeux environ une fois par an (pendant 2 semaines), dans les deux ans suivant la guérison.

Complications possibles de la pleurésie tuberculeuse

Avec un traitement inopportun, une infection secondaire est attachée, un empyème se développe et plus tard du phlegmon peut se former tissu sous-cutané et les muscles intercostaux. Finalement, une fistule thoracique se développe. Un pneumothorax valvulaire peut se développer.

Prévoir

Avec un traitement rapide, le pronostic est favorable. Des complications surviennent dans 1% des cas.

Prévention de la pleurésie tuberculeuse

Évitez l'hypothermie, la fluorographie annuelle. Si possible, excluez tout contact avec un patient atteint de tuberculose.

Phthisiologiste L.A. Kuleshova

La pleurésie tuberculeuse est une inflammation de la plèvre, qui est divisée en types aigus, subaiguës, chroniques ou récurrents. Cette maladie est souvent considérée comme une complication. certaine forme tuberculose (pulmonaire, osseuse, articulaire, etc.). Cependant, le plus souvent, cette condition a été remarquée avec une pneumonie ou une tendance à celle-ci. Parfois, la pleurésie est une maladie clinique indépendante dans laquelle le patient ne présente pas de lésions ni de troubles fonctionnels d'autres organes. Le plus souvent, cela est observé chez les jeunes patients.

Si la pleurésie tuberculeuse est le premier et le seul signe de la maladie, elle survient lorsqu'il y a de nouveaux foyers cachés dans le corps situés dans la cavité pulmonaire ou les ganglions lymphatiques.

La pleurésie d'étiologie tuberculeuse avec le développement de la maladie affecte les fines membranes séreuses qui recouvrent les poumons et forment la cavité pleurale. Cette maladie reflète la réaction spécifique des couches pleurales, qui est causée par l'effet des mycobactéries sur elles.

Le principal symptôme de cette affection est une sécrétion excessive de liquide, une douleur dans le sternum et une perte de fibrine sur la plèvre. Important: la pleurésie est une maladie assez grave, dont la lutte dure depuis de nombreuses années, mais ses rechutes peuvent être remarquées depuis longtemps.

Les principaux signes qui caractérisent la pleurésie sont:

• dyspnée;
• toux sèche;
• poignarder et forte douleursitué sur le côté;
• augmentation de la température corporelle;
• malaise.

Si ces symptômes apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Le plus souvent, cette maladie affecte les personnes jeunes, jusqu'à 40 ans, en particulier les hommes.

De plus, environ 50% des maladies sont associées à une pleurésie exsudative, ce qui provoque la vigilance des médecins dans ce domaine.

Agents causaux de la pathologie et raisons de son développement

L'agent causal de la tuberculose pleurale est le bacille de Koch, qui est extrêmement résistant aux conditions environnement - c'est pourquoi une telle bactérie est capable de survivre à trop haut ou basses températures... Cette mycobactérie est assez commune dans la nature et son habitat est le sol, les plans d'eau, les animaux et les humains. Il peut vivre longtemps dans la poussière, la saleté et d'autres conditions défavorables. Le bacille de Koch pénètre dans le corps humain par voie aérienne, par contact ou par des moyens pathogènes, c'est-à-dire à l'aide d'un flux sanguin, dans lequel les bactéries peuvent facilement pénétrer. Un résultat positif du traitement est fourni par une lutte globale contre Mycobacterium tuberculosis.

Il convient de savoir que la pleurésie tuberculeuse est une pathologie grave qui se développe à la suite d'une infection des poumons ou d'une faiblesse système immunitaire Humain.

Les principales causes de nature infectieuse sont:

• virus et bactéries dangereuses;
• mycobacterium tuberculosis;
• la brucellose et la syphilis;
• infections fongiques - candidose, etc.

Les causes non infectieuses qui peuvent également causer des maladies sont les suivantes:

• infarctus pulmonaire et autres troubles de leurs cavités;
• tumeurs malignes;
• blessures qui perturbent considérablement la structure des poumons;
• chirurgie récente.

Il y a de nombreuses raisons à l'apparition de la pleurésie, donc tout le monde doit être attentif à sa santé et faire attention à tout changement de celui-ci - alors la maladie peut être évitée à un stade précoce.

Classification

Il est d'usage de distinguer trois types de cette pathologie:

1. Allergique. Ce type de maladie se développe dans un contexte de sensibilité accrue. La principale caractéristique de cette forme est son développement rapide dans le corps, ce qui provoque l'apparition d'exsudat dans la plèvre et une douleur aiguë. En outre, la vitesse du type allergique est également possédée par la dynamique inverse du processus, dans laquelle il y a une résorption de l'exsudat et son élimination complète de l'organe respiratoire.
2. Tuberculose pleurale. Il s'agit du type de maladie le plus grave dans lequel il existe une dissémination de nombreux foyers d'inflammation, petits et grands. Souvent, cette forme de maladie se caractérise par une réaction caséo-nécrotique dangereuse pour la santé. L'infection du corps se produit avec la propagation de foyers caséeux dans la cavité pleurale, ainsi que par la voie hématogène.
3. Perifocal. Cette pleurésie tuberculeuse apparaît dans le corps à la suite de la transition de l'inflammation vers les feuilles pleurales de l'infiltrat ou du foyer d'inflammation situé dans la cavité pulmonaire. Dans ce cas, la teneur en exsudat atteint n'importe quel - à la fois la quantité minimale et maximale. Les mycobactéries dans l'exsudat sont assez rares, et l'évolution de la maladie est suffisamment longue et a des rechutes.

En plus de la classification ci-dessus, cette maladie peut être divisée en types, qui dépendent de la nature de la composition de la plèvre:

1. Fibreux. Le processus inflammatoire se produit dans certaines zones de la plèvre, sur lesquelles la fibrine se dépose progressivement, ce qui entraîne une perte de douceur de ses feuilles. Si le traitement de la pleurésie tuberculeuse fibreuse est effectué dans un court laps de temps sans délai, vous pouvez rapidement obtenir un résultat positif.
2. Exsudatif (épanchement). Cette maladie est considérée comme l'opposé du type fibreux. Avec le développement de l'inflammation, il y a une libération active d'exsudat (liquide trouble) par la plèvre. le épanchement pleural ne peut pas quitter le corps tout seul, de sorte que le liquide est obligé de s'accumuler dans la cavité pleurale. Vous pouvez l'enlever en prenant des médicaments ou en suivant certains types de procédures.
3. Purulent. Cette vue la maladie est la plus nature complexe, car au cours de son développement, on observe des dommages à la cavité pleurale, qui surviennent à la suite de l'ingestion de mycobactéries tuberculeuses sur les feuilles. Dans ce cas, le patient nécessite un traitement urgent jusqu'à ce que la baguette de Koch commence à affecter activement toute la plèvre.

Symptômes

La pleurésie tuberculeuse est caractérisée par la propagation rapide de l'infection dans tout le corps du patient et se caractérise par les caractéristiques suivantes:

• faiblesse du corps;
• transpiration excessive;
• intoxication du corps;
• douleur thoracique;
• malaise;
• pas renversé à haute température;
• tachycardie;
• perte d'appétit, ce qui signifie une perte de poids active.

L'une des caractéristiques de la pleurésie tuberculeuse, dont les symptômes peuvent être similaires à d'autres maladies, ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Les caractéristiques distinctives de la pleurésie sont douleur, qui s'intensifient lors de l'inhalation d'air et deviennent pointus. Cette douleur peut également survenir lors des éternuements, de la toux et des mouvements brusques d'une personne.

Le plus souvent, une douleur intense se manifeste dans la partie inférieure de la poitrine. Souvent, les patients ont remarqué son retour au cou ou cavité abdominale... De fortes sensations de douleur conduisent au fait que le patient s'accroche à l'estomac et ne peut pas continuer à bouger plus loin. Parfois, cette condition conduit une personne à une perte de conscience.

Lorsque les premiers symptômes de douleur apparaissent, vous devez immédiatement appeler ambulance ou livrer indépendamment une personne à l'hôpital, car il lui est strictement interdit de conduire.

Diagnostic et traitement

Diagnostic différentiel cette maladie diffère par certaines difficultés. Par conséquent, il ne suffit pas de connaître les principaux symptômes de la maladie; il est impératif de mener des études cliniques sur le patient. Sur la base des données obtenues à la suite de l'examen, le médecin tirera une certaine conclusion et prescrira un traitement. Cette approche diagnostique permet d'exclure les maladies qui ne sont pas adaptées à certains symptômes, ce qui permettra à terme d'établir le bon diagnostic.

Le diagnostic différentiel comprend les études suivantes:

• analyse de sang et d'urine;
• réalisation d'un fluorogramme et d'une radiographie;
• mise en place de tests tuberculiniques;
• interroger le patient pour recueillir des informations sur son état et ses maladies antérieures;
• étude de l'exsudat;
• tomographie;
• bronchoscopie.

Après le diagnostic correct, vous pouvez immédiatement procéder au traitement de la pathologie, qui se produit en arrêtant la destruction des tissus pleuraux. Pour cela, des médicaments antituberculeux de première intention sont utilisés. Vous devez également savoir qu'à un stade avancé de la maladie, l'utilisation de la streptomycine n'est pas autorisée. En moyenne, le traitement de la maladie est effectué pendant 8 à 10 mois. Si la tuberculose pulmonaire rejoint cette maladie, la durée du traitement est doublée.

Les corticostéroïdes, dont l'un est la prednisolone, sont très efficaces dans le traitement de la pleurésie tuberculeuse. Il est également nécessaire de pomper le liquide du poumon, ce qui est effectué dans établissement médical... Si cela n'est pas fait à temps, le patient aura une couche non moins dangereuse pour la santé.

Méthodes supplémentaires la thérapie pour cette maladie est la prise d'immunostimulants, à savoir Taktivin et Levamisole. Si toutes les méthodes modernes de traitement ne donnent pas de résultat positif, le patient se voit attribuer une opération.

Pour prévenir le développement de la tuberculose pleurale, une prévention rapide est nécessaire. Tout d'abord, il s'agit du passage régulier de la fluorographie pulmonaire. Si les premiers signes de la maladie apparaissent, le médecin vous prescrira un examen radiographique supplémentaire, ce qui vous permettra d'obtenir un résultat plus précis.

Utiliser ces méthodes diagnostic précoce il sera possible d'identifier la maladie au stade initial de son développement.

Grâce à cela, il sera possible de vaincre la maladie beaucoup plus rapidement, car il est beaucoup plus facile de traiter les premiers signes que les complications de la maladie.