Département anthral sous la forme d'un trottoir pavé. Types et traitement de la gastrite hypertrophique. La norme n'est pas mais

Ce type de gastrite est une inflammation de la muqueuse gastrique, qui, à son tour, la croissance augmente, l'acquisition du type de "chaussée pavé". Toutes sortes de kystes et de polypes qui apparaissent à la surface de la membrane muqueuse exacerbent le cours de la maladie. Malheureusement, dans le monde moderne, la gastrite hypertrophique est très courante, elle peut donc apparaître à tout âge et nécessite un traitement obligatoire.

Bactéries

Les plus raison probable L'apparition d'une telle maladie est la bactérie Helicobacter Pilori. Puisqu'il est situé dans la plupart des gens et affecte le corps, on pense que son activité conduit à de différents types gastrite. Pendant ce temps, il est important de comprendre que cette bactérie provoque une gastrite dans certaines circonstances. Les processus pathologiques généralement commencent par une nourriture de mauvaise qualité, irritant de la membrane muqueuse.

Reflux. La deuxième raison sérieuse peut être reflux. Ce problème est connecté à la non-conformité avec le régime alimentaire, avec la distribution de nourriture et l'arrivée de la bile de l'estomac à d'autres départements gastro-intestinaux. Habituellement, la surapplication de la bile donne lieu à une gastrite hypertrophique.

Charges émotionnelles

Il n'est pas secret que le stress peut causer une forme de gastrite, y compris l'hypertrophe. Les problèmes émotionnels causent des maladies du tractus digestif, en particulier sans traitement adéquat.

Nutrition incorrecte

Absorbant tout dans une rangée, nous essayons de saturer votre corps afin de ne pas ressentir de sentiments de faim. Mais dans le même temps, nous oublions combien un régime alimentaire est nécessaire et à quel point il est important de manger correctement et de ne pas satisfaire et beaucoup. Plats actifs et frites, fumés et épices - tout cela peut provoquer une gastrite, ainsi que d'autres maladies désagréables.

Réception de drogues

L'utilisation de certains médicaments peut également provoquer les maladies gastro-intestinales, y compris le type de gastrite susmentionné. Bien entendu, le traitement d'une ou une autre maladie nécessite des médicaments précis, mais il faut comprendre que la réception incontrôlée des médicaments est semée des conséquences pour l'estomac.

Acidité accrue

Si le régime alimentaire est violé, on peut dire que le nombre de d'acide chlorhydrique. À son tour, cela entraîne une augmentation de l'acidité et, par conséquent, cela devient la cause d'une telle forme de gastrite.

Vues

En fonction de la déformation de la gaine d'estomac, certains types de gastrite sont alloués.

Maladie de la ménésie. Habituellement, avec cette forme sur la muqueuse gastrique, d'énormes plis sont détectés. En règle générale, les symptômes peuvent être une sévérité variable et, selon cela, démarquez-vous:

• dyspepsic;
• pseudo-pompage;
• asymptomatique.

Forme granulaire. Avec l'apparition de ce type de gastrite, on peut dire qu'un kyste s'est développé sur la membrane muqueuse. La forme granuleuse se caractérise par une grandeur, pas plus de 1 cm de magnitude et parmi les symptômes, il peut y avoir une faiblesse, un trouble du sommeil et une diminution de l'appétit.

Wart Hypertrophe gastrite. Il est caractérisé par des verrues, qui résistent à la surface de la muqueuse gastrique. Le danger de ce type de gastrite est que, sans traitement adéquat, cela peut entraîner des maladies oncologiques.

Gastrite de polype. Le nom lui-même suggère que les polypes apparaissent sur la muqueuse, qui se trouvent à la fois sur une forme unique et en grandes quantités. Ce type de gastrite est diffuse et focal.

Symptômes

Pour la maladie, la gastrite hypertrophique est caractérisée par certains signes. En règle générale, à la phase initiale, la maladie peut être asymptomatique, mais la photo devient bientôt brillante. Car cette maladie est inhérente à:

• douleur, surtout après les repas;
• perte de poids contre le fond de l'exacerbation de la gastrite;
• probabilité de saignements gastriques;
• gonflement;
• la nausée;
• manque d'appétit ou son déclin.

Diagnostique

Pour un traitement correct nécessite un diagnostic. C'est à cette fin que des recherches sont effectuées qui vous permettent de déterminer la gastrite hyperrophique avec une précision absolue. Pour cela, la fibrogastroscopie est appliquée, au cours de laquelle vous pouvez voir l'état de l'estomac et de la muqueuse sur le moniteur. Il est également possible de procéder à un test respiratoire dans lequel le patient respire une machine spéciale.

L'instrument capture l'augmentation de la teneur en vie naturelle de l'hélicobacter de bactéries, qui peut conduire à la maladie. De plus, la mise en œuvre de la biopsie, qui indique la présence de néoplasmes, si le processus a déjà commencé. Il provient des résultats qui dépendent des résultats.

Traitement

La thérapie d'une telle maladie que la gastrite hypertrophique commence par les repas. Le régime alimentaire est une occasion de restaurer la santé et d'arrêter le cours de la maladie dans la phase aiguë. Habituellement, un système fractionnaire est pris comme base, caractérisé par de petites portions, l'absence d'erreurs dans le régime alimentaire et réceptions fréquentes Aliments. Il est important de comprendre qu'un certain nombre de produits sont nécessairement exclus, et parmi eux des plats acides, gras, tranchants et frites.

Le chocolat, les boissons gazeuses, les matrices et l'alcool sont également interdites - vous devez vous conformer à un régime alimentaire. Doit utiliser des médicaments qui ont un effet positif sur la muqueuse gastrique. Ce peut être mezim-forte, festal, dégricultétique et ainsi de suite. Ces fonds aident à assimiler la nourriture et à améliorer les processus de digestion. Avec une exacerbation, l'utilisation de la sulfine et de la furazolidone est possible.

La médecine folklorique devient une excellente option de traitement. Habituellement, les herbes et la variété de décocations sont utilisées à cette fin. Il peut s'agir d'une teinture de calendula et de camomille, ainsi que de propolis et de plantain. Comme des prescriptions de médecine traditionnelle, des options basées sur le miel et l'huile d'argousier sont proposées.

La prévention

Pour une maladie grave pour vous surmonter, il est conseillé de prévenir son apparence. Étant donné que la gastrite est associée à l'activité des bactéries, ils ont besoin d'un traitement obligatoire. Un point important C'est un régime alimentaire qui aidera à prévenir l'apparition de cette maladie.

Nutrition Theromens, Repas irréguliers et abus d'alcool - Gastrite Principaux amis, ils doivent donc s'en débarrasser de toute urgence. En plus du régime alimentaire, il est nécessaire de normaliser le mode de travail et repos et moins nerveux. Sous réserve du stress, le corps tôt ou tard devient impuissant à tous les maux.
Question distincte - médicaments.

Parmi la variété de médicaments, il y a nécessairement ceux qui affectent négativement l'estomac et la membrane muqueuse. C'est pourquoi, dans le traitement de nombreux maux, il convient de contacter une médecine alternative. Les remèdes folkloriques donnent souvent un résultat positif, remplaçant avec succès les comprimés.

Vidéo "gastrite. Causes et traitement "

Comment cette maladie est-elle formée chez les adultes et les enfants? Et ce qui est nécessaire pour la guérir correctement et pour toujours.

La gastrite aiguë a une double définition. En médecine clinique, ce diagnostic est exposé dans des troubles de la digestion associés à l'utilisation de nourriture et de se manifester ou de malaise dans la région épigastrique, des nausées, des vomissements. Avec des recherches endoscopiques et histologiques, les signes de gastrite ne correspondent pas à ces symptômes. La vraie gastrite aiguë est la plus souvent due à l'impact des facteurs chimiques, toxiques, bactériens ou médicamenteux, et peut également être le résultat des réactions allergiques. Dans le même temps, en règle générale, des symptômes nets de troubles de la digestion sont absents et il n'y a que des violations de l'appétit.

Signes endoscopiques de gastrite chronique

Le terme gastrite chronique pour la première fois broussais appliquée au début du XIXe siècle. Selon de nombreux gastro -entérologues de la présente gastrite chronique, procède dans la plupart des cas comme imprégné. Une évaluation visuelle avec la biopsie de visée permet de mettre correctement la forme gastrite chronique Dans 100% des cas, sans biopsie - dans 80% des cas.

Signes endoscopiques de gastrite chronique

1. Les plis de la muqueuse sont généralement facilement scellés avec de l'air et seulement avec un œdème prononcé, ils au début de l'insufflation ont un peu épaississement.
2. Mucosa de couleur. Dans la norme mucosa pâle ou rose pâle. Avec une inflammation, la couleur est brillante, des nuances différentes. Si les parcelles de la muqueuse normale sont mélangées à des sites d'inflammation - une vue sur la mosaïque piéteuse.
3. Sur les mucos, ils rencontrent souvent saillie sur la surface de la formation de 0,1 à 0,5 cm de diamètre. Peut être célibataire et multiple.
4. Modèle vasculaire. Normalement pas visible. Il peut être visible sur le fond de la muqueuse diluée.
5. L'imposition de mucus indique une inflammation. Il peut s'agir d'une mousse, transparente, blanche, avec un mélange de jaune, parfois difficile à laver à l'eau.

Signes endoscopiques de gastrite de surface

On trouve souvent. C'est 40% de la gastrite. Les paillettes de la membrane muqueuse sont exprimées (beaucoup de mucus). La muqueuse est modérément éteinte, Hypereated de modérément rouge à la cerise. L'hyperémie peut être drainée et focale. Lorsque dans le sens de l'air, les plis sont bien espacés - une vue à rayures. Avec une forte augmentation, on peut voir qu'en raison de l'œdème des champs gastriques, les vapeurs gastriques sont pressées, les rainures deviennent étroites, petites, remplies d'un secret inflammatoire (exsudat). Plus souvent une gastrite de surface dans le corps de l'estomac et dans le département antirheral. Peut-être des dégâts totaux à l'estomac. Les péristaltiques sont actifs. L'estomac est bien séparé par l'air.

Biopsie: sceller l'épithélium de revêtement, les cellules acquièrent une forme cube, les frontières entre eux perdent leur clarté et le cytoplasme - transparence. Les noyaux dans les cellules sont déplacés vers la surface, leur forme et le degré de transparence devient inégal.

Signes endoscopiques de gastrite atrophique

L'estomac est bien séparé par l'air. Le péristalisme est quelque peu réduit, mais tracé dans tous les départements. Localisation: murs avant et arrière, la courbure mineure du corps de l'estomac. Mucosa de secours lissé. La membrane muqueuse est amincie, les vaisseaux de la couche sublipale sont tracés à travers celle-ci. Il existe une gastrite atrophique focale et diffuse.

Avec une gastrite atrophique focale, la mucosa a un aspect à petite échelle: sur un fond rose de la muqueuse sauvegarde, une forme arrondie ou irrégulière est des sections d'atrophie blanchâtre grisâtre (on dirait comme inversé ou dessiné). Contre l'atrophie de la muqueuse peut être des foyers de l'hyperplasie.

Avec une gastrite atrophique diffuse (drain), une mucosa d'une couleur fouettée grisâtre ou juste une nuance grise. Elle est terne, lisse, mince. Les plis de la muqueuse ne sont préservés que sur une grande courbure, ils sont faibles et étroits, pas mal. Les vaisseaux de la couche subled sont clairement visibles, ils peuvent être linéaires et arbres, en majuscules sous forme de rouleaux bleutés ou de whistening.

Biopsie: diminuée, parfois de manière significative, les cellules principales et supplémentaires, des évidements gastro-intestinaux qui ont une apparence de tire-bouchon.

L'épithélium est aplatie, il peut être remplacé par la métaplasie intestinale intestinale.

Signes endoscopiques de gastrite hypertrophique (hyperplastique)

Les traits hypertrophiés de l'estomac considèrent que ces plis qui ne sont pas massacrés lors de l'insufflation de l'air pendant recherche endoscopique. Les traits radiologiquement élargis de l'estomac sont les plis dont la largeur est supérieure à 10 mm (avec le rythme de l'estomac avec la barioste). La gastrite hypertrophique est une concept essentiellement radiographique, il est donc plus correct de parler de gastrite hyperplastique. Les grands plis rigides de la membrane muqueuse sont souvent étroitement adjacents l'un à l'autre. Les sillons entre les plis sont profonds, les plis sont brassés. Le soulagement de la Mucosa ressemble à un "cerveau" "," pavé ". La surface de la muqueuse est inégale en raison de processus prolifératifs. La muqueuse est modifiée inflammatoire: œdème, hyperémie, hémorragies des échappatoires intraly, mucus. En cas d'insufflation de l'air, l'estomac est peint. Les plis sont modifiés en hauteur et en largeur, configuration laidée, agrandie, départ les uns des autres. Les accumulations de mucus sont formées entre eux, qui, avec une hyperémie prononcée, la membrane muqueuse peut parfois être prise pour un cratère peptique.

Par la nature des processus prolifératifs, la gastrite hypertrophique est divisée en types suivants:

1. Gastrite hyperplastique granulaire (granulaire).
2. Gastrite hyperplastique de poisson d'avant-guerre (bravoure).
3. Gastrite hypertrophique polypoïde.

Signes endoscopiques de gastrite hyperplastique granuleuse

D'abord décrit la frick. La membrane muqueuse est imbibée d'élévations insignifiantes de 0,1 à 0,2 cm, de forme veloutée, d'espèce rugueuse, de forme semi-nid d'abeille. Les plis sont rugueux, compliqués. La localisation est plus souvent axée sur le département antirheral, moins souvent - sur le mur arrière.

Signes endoscopiques de la gastrite hyperplastique de verrue

Dispositions sur la muqueuse de 0,2 à 0,3 cm. La formation d'une forme semi-formée, reliant, ils forment la surface sous la forme d'un "pavé de pavé de pavé" ("motif cellulaire"). Plus souvent dans le département anthral plus proche du gardien et de la grande courbure.

Signes endoscopiques de gastrite hyperplastique polypovoïde

La présence de formations polypovoïdes sur les murs épaissis sur une base large. La couleur au-dessus d'eux n'est pas différente de la muqueuse environnante. Tailles de 0,3 à 0,5 cm. Plus souvent multiple, moins souvent - célibataire. Peut être diffus et focal. Plus souvent sur les murs avant et arrière du corps, moins souvent - département antral.

Pour vrais polypes Le soulagement de la membrane muqueuse n'est pas modifié et avec une gastrite hyperplastique, elle est changée en raison de convolutions épaissies. Avec tous types de gastrite hyperplasique, une biopsie ciblée doit être utilisée pour éliminer le processus malin.

Signes endoscopiques de maladie de la ménésie

La maladie de repas (1886) est une maladie rarement rencontrée, dont l'un des signes est une hypertrophie grossier géante des plis de la mucosa de l'estomac. Les changements peuvent capturer et soumettre la couche sous-muqueuse. Réduction excédentaire de la membrane muqueuse - Manifestation des troubles métaboliques, plus souvent des protéines. Les patients ont une diminution du poids corporel, de la faiblesse, de l'œdème, de l'hypoalbuminémie due à une augmentation de l'albumine accrue dans la lumière de l'estomac, une anémie de fer d'anémie, de la dyspepsie. Lorsque l'examen endoscopique, des plis compliqués fortement épaissés (peut atteindre 2 cm d'épaisseur). Les plis congelés contrairement à la gastrite hypertrophique sont situés dans une grande courbure avec la transition vers les murs de l'estomac avant et arrière. Les plis ne sont pas redressés même avec une insufflation d'air améliorée. À travers les sommets des plis peut être multiples sputures polyvoïdes, érosion, hémorragies de sous-membres.

Biopsie: hyperplasie prononcée de l'épithélium de surface, restructuration de l'appareil ferreux.

Le diagnostic différentiel doit être effectué avec un cancer de l'estomac infiltrateur. Contrôlez au moins 2 fois par an.

Signes endoscopiques de gastrite antrale rigide

Un département de sortie isolé de l'estomac est émerveillé, qui, grâce à des changements hypertrophiques, l'œdème et les coupes spastiques des muscles sont déformés, se transformant en un canal étroit en forme de tuyau avec des murs denses. Cette lésion est basée sur un processus inflammatoire chronique, passionnant toutes les couches de la paroi de l'estomac, y compris séreux. Dyspepsie persistante caractérisée et ahlorhydrie. Avec un examen endoscopique, le rétrécissement du département anthral est déterminé, la cavité de celui-ci a l'apparence du tube, l'air ne tombe pas complètement, le péristaliste est fortement affaibli. La muqueuse est fortement éteinte, se balançant, avec des sections d'hyperémie prononcée et de raids de mucus. Sous la progression de la maladie - une violation des activités d'évacuation des moteurs (une forte affaiblissement du péristalsis), la sclérose des couches de sous-minumbratus et de muscle se développe - une déformation rigide persistante se développe avec un raccourcissement important du département d'estomac anthral.

Avec une forme localisée, le fond et le corps de l'estomac sont plus probables. Avec une petite degré d'anémie d'hémorragie sous la forme de pétaties. Avec un degré moyen et lourd, le muqueux pâle, le micro-relief de l'estomac est impossible à évaluer - il semble pleurer "larmes sanglantes". La gastrite hémorragique généralisée peut être compliquée par des saignements forts.

Dyspepsie fonctionnelle

Codes sur le CIM-10

K30. Dyspepsie.

K31. Autres maladies de l'estomac et gut duodénal, y compris les troubles de l'estomac fonctionnel.

Dyspepsie fonctionnelle - Complexe de symptômes chez les enfants âgés de plus d'un an, dans lesquels des douleurs, de l'inconfort ou de la sensation de débordement dans la région épidémie, liées ou non liées à la consommation ou à une activité physique, ainsi que saturation précoce, ballonnements, nausées, gonflement, intolérance nourriture grasse, etc.

La dyspepsie fonctionnelle dans l'enfance est très souvent retrouvée, la véritable prévalence n'est pas clarifiée.

Étiologie et pathogenèse

Trois niveaux de formation d'un symptôme somatique sont isolés (déterminés par les plaintes): organe, nerveux, mental (Fig. 3-1). Le générateur de symptômes peut être situé à n'importe quel niveau, toutefois, la formation d'une plainte peinte émotionnellement ne se produit que à un niveau mental. La douleur qui est apparue en dehors des dégâts du corps n'est pas différente de celle résultant de vrais dommages. Les causes des troubles fonctionnels sont associées à une violation de la réglementation nerveuse ou humorale de la GTS motoricométrique, dans laquelle il n'y a pas de changements structurels dans les corps gastro-intestinaux.

Figure. 3-1.Niveaux de formation de manifestations cliniques de troubles fonctionnels du gastro-intestinal

Les troubles motoriques d'organes digestifs de toute origine provoquent inévitablement des changements secondaires, dont la principale violation de processus de digestion, d'aspiration et de microbiocénose de l'intestin.

Les modifications énumérées exacerbent les troubles du moteur, un cercle vicieux pathogénétique de fermeture.

Image clinique

Symptomatique troubles fonctionnels Divers, mais les plaintes doivent être observées pendant une longue période - au moins une fois par semaine pour les 2 derniers mois ou plus. Il est également important pour le manque de communication de symptômes avec une défécation ou un changement de fréquence et de caractère des selles.

Chez les enfants, il est difficile de différencier les variantes de la dyspepsie fonctionnelle, de sorte qu'elles ne sont pas distinguées.

Diagnostique

En raison du fait que le diagnostic de la dyspepsie fonctionnelle est un diagnostic d'exclusion avec des maladies chroniques du tractus gastro-intestinal examen approfondicomprenant minimum généralisé, exclusion d'invasion de méchanceté-protozoaires, d'études biochimiques, d'examen endoscopique, de conduite Échantillons fonctionnels (Métrie de détection gastrique ou de pH), etc.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec la pathologie organique de la zone gastroduodéodénale: gastrite chronique, gastroduodénite, yab, ainsi qu'avec des maladies du système biliaire, du pancréas, du foie. Avec ces pathologies sont détectés changements caractéristiques Des études de laboratoire et instrumental, bien qu'il n'y ait aucun changement avec la dyspepsie fonctionnelle.

Traitement

Les composants obligatoires de la thérapie de la dyspepsie fonctionnelle sont la normalisation du statut végétatif et État psycho-émotionnelSi nécessaire, consultation avec un psychoneurologue, un psychologue.

Le diagnostic et le traitement de la dyspepsie fonctionnelle sont divisés rationnellement en deux étapes.

À la première étape, le médecin s'appuie sur des données cliniques (y compris à l'exclusion des symptômes de l'anxiété) et de la recherche de dépistage ( analyse générale Le sang, la coprologie, la recherche sur la rivière sur le sang caché, l'échographie), avec un degré élevé de probabilité implique la nature fonctionnelle de la maladie et prescrit le traitement pendant une période de 2 à 4 semaines. Le manque d'effet sur la thérapie est considéré comme un tiers

le signal de vent sert également d'inspection en termes de centre de conseil ou de département gastro-entérologiste de l'hôpital (deuxième étage).

Les procinétiques sont prescrits avec des troubles diskinétiques. Le médicament de choix est Domperidon, nommé à une dose de 2,5 mg pour 10 kg de poids corporel 3 fois par jour pendant 1-2 mois.

Les préparations antacées, antisécrétes, ainsi que les spasmolitiques myotropes sont montrées dans des douleurs, des conditions spastiques. Papaverin est prescrit à l'intérieur (quelles que soient les repas), 2 à 3 fois par jour: pour les enfants de 1 à 2 ans - 0.5 comprimés; 3-4 ans - comprimés 0.5-1; 5-6 ans - 1 comprimé, 7-9 ans - 1.5 comprimés, plus de 10 ans et adultes - 1-2 comprimés, DrooTaverin (sauf SHP *, spasmod *) de 0,01-0.02 g 1-2 fois par journée; Enfants de 6 ans - meubles (Duspatalyn *) à une dose de 2,5 mg / kg en 2 réceptions 20 minutes avant les repas, enfants de 6 à 12 ans - 0.02 g 1-2 fois par jour; Écoliers - Panovereiya Bromide (DiceTel *), Bloqueur sélectif canaux de calcium Cellules intestinales, 50-100 mg 3 fois par jour.

Prévoir

Les prévisions de troubles fonctionnels sont ambiguës. Bien que les critères romains indiquent la nature stable et favorable de leur flux, dans la pratique, leur évolution est souvent possible dans la pathologie organique. La dyspepsie fonctionnelle peut être transformée en gastrite chronique, gastroduodénite, yab.

Gastrite chronique et gastroduodénite

Code du CIM-10

K29. Gastrite et duodénite.

Gastrite chronique et gastroduodénite - maladies inflammatoires chroniques polyéthologiques, progressivement progressivement progressives de l'estomac et / ou DPK.

Selon les données officielles, l'incidence d'entre elles est de 100 à 150 pour 1000 enfants (58-65% dans la structure de la pathologie gastro-entérologique).

Si vous prenez la méthode morphologique de diagnostic, la prévalence des maladies sera de 2 à 5%. L'infection HP, qui est observée dans 20-90% de la population (figure 3-2), peut être associée à la gastroduodénite chronique (CHD). Seule une approche clinique du problème du CDM, sans enquête entraîne l'hyperdiagnostic de la maladie HP. En Russie par rapport aux pays Europe de l'Ouest Les enfants infectés sont 3 à 6 fois plus grands, ce qui correspond au niveau d'infection dans les pays sous-développés.

Figure. 3-2.Prévalence H. Pylori.dans le monde

Étiologie et pathogenèse

Selon la classification de Sydney (1996), parmi les gastrides, les types et les mécanismes de formation correspondants sont distingués (fig. 3-3). L'hérédité humitable est mise en œuvre lorsqu'elle est exposée au corps de facteurs indésirables exogènes et endogènes.

Figure. 3-3.Options de gastrite chroniques et leurs caractéristiques

Facteurs exogènesle risque de l'émergence de la CGD:

Alimentaire: sécheresse alimentaire, abus de nourriture aiguë et frite, carence en protéines et vitamines dans le régime alimentaire, perturbation du mode d'alimentation, etc.

Psycho-émotionnel: stress, dépression;

Environmental: l'état de l'atmosphère, la présence de nitrates dans la nourriture, une mauvaise qualité de l'eau potable;

Réception de certains médicaments: fonds anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), glucocorticoïdes, antibiotiques, etc.

Allergie alimentaire;

État insatisfaisant du système dentaire;

Mauvaises habitudes;

Dysfonctionnements hormonaux. Facteurs endogènesrisque de développement du CDH:

Infection HP;

Reflux bile dans l'estomac;

Troubles endocriniens.

Infection Nril se produit dans l'enfance, en l'absence de traitement, les bactéries persistent dans le corps indéfiniment longtemps, causant ainsi la maladie gastro-intestinale.

Source d'infection: personne infectée, animal (chats, chiens, lapins). Façons de distribution: alimentaire (avec des aliments infectés), aqueux (HP peut être dans eau froide Pendant plusieurs jours) et de contact (mains sales, instruments médicaux, baisers). Mécanismes d'infection: Becible et oral oral (par exemple, à travers un baiser). Nrsentait des matières fécales, de l'eau, plaque dentaire.

La pathogenèse de l'infection HP est présentée dans la section "Maladie Ulznaya".

Classification

La classification de la gastrite chronique et de la duodénite est présentée dans le tableau. 3-1.

Tableau 3-1.Classification de la gastrite chronique et de la gastroduodénite (Baranov A.a., Shileeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Image clinique

Les manifestations cliniques du MDP sont diverses et dépendent de la nature des violations des fonctions de sécrétisme, d'évacuation de l'estomac, de l'âge et des caractéristiques caractéristiques de l'enfant. Les caractéristiques cliniques de la gastrite chronique dans la période d'exacerbation sont associées à l'état de sécrétion d'acide chlorhydrique.

Syndromes caractéristiques de la sécrétion élevée (ou normale) d'acide chlorhydrique (plus souvent lorsque la gastrite de type B)

Syndrome de la douleur:intense et à long terme, associé à des repas. La douleur précoce est caractéristique de la gastrite fondée, en retard - pour la gastrite anthrale, la douleur la nuit - pour la duodénite. Il n'y a pas de connexion claire avec le temps de l'année, violations du régime alimentaire. Chez les enfants plus âgés pendant la palpation, il y a une douleur modérée dans l'épigastre et la zone scarododénale.

Dispos syndrome:belching acosité, échappement d'air, brûlures d'estomac, appuyé à la constance.

Syndromes d'indexication non spécifiqueset asthénievariable: instabilité végétative, irritabilité, épuisement rapide avec mental et charges physiquesParfois la température sous-frontalière.

Syndromes avec sécrétion réduite d'acide chlorhydrique (plus souvent avec gastrite de type A)

Syndrome de douleurfaiblement exprimé, douloureuse caractéristique évoquée dans les épigastres. Après les repas, il y a un sentiment de gravité et de débordement dans la partie supérieure de l'abdomen; Les douleurs se produisent et amplifiées en fonction de la qualité et du volume des aliments. À la palpation, une légère douleur déversée de l'épigastre est détectée.

Dispos syndromeempêche sur la douleur: alimentation de nourriture, nausée, sentiment d'amertume dans la bouche, déclin de l'appétit, des flatulences, des selles instables. Il peut y avoir une diminution de l'appétit, de l'aversion vers certains produits alimentaires (porridge, produits laitiers, etc.).

Syndrome d'intoxication non spécifiqueil est exprimé, l'asthénie prévaut. Malade pâle, la masse de leur corps est réduite en raison de la violation de la digestion gastrique des troubles alimentaires et secondaires du pancréas, dans des cas graves, les manifestations de l'hypopolyivitaminose, l'anémie sont notées.

Avec gastrite de reflux (plus souvent lorsque la gastrite de type c)en raison du casting constant de la teneur constante de la teneur gastrique et duodénale (reflux gastro-otheresophagique et duodénogastrale), les symptômes de la dyspepsie supérieure (gastrique) sont principalement caractéristiques: les brûlures d'estomac, une bavure acide, un air venant, une sensation d'amertume dans la bouche, une diminution de appétit.

Caractéristiques des manifestations cliniques du Dr Infection:

Il n'y a pas de nature saisonnière des exacerbations;

Il n'y a pas de fréquence du cours de la maladie (les symptômes de la gastrite sont observés presque constamment);

Souvent des nausées, des vomissements et d'autres manifestations du syndrome dyspeptique;

Il peut y avoir des signes d'infection: la sous-division, l'intoxication inachevée, dans le sang de leucocytose prononcée moyennement prononcée, une augmentation de l'ESR;

Une odeur désagréable de la bouche (khalitose).

Diagnostique

Signes de gastrite ou de gastroduodénite à l'œsophagoduodénoscopie:

Hypersécrétion de contenu gastrique;

Mucus, souvent mélange de bile;

Principalement hyperémie et gonflement de la membrane muqueuse gastrique et / ou dpk;

Gonflement et épaississement des plis, hyperplasie folliculaire (figure 3-4, a), parfois érosion (figure 3-4, B);

Membrane muqueuse pâle, terne, aminée de l'estomac et / ou DPK, des plis inégalement lissés, parfois la mosaïque de la membrane muqueuse (Fig. 3-4, B).

Figure. 3-4.Image endoscopique: une gastrite exsudative avec hyperplasie folliculaire de la membrane muqueuse; B - gastrite érosive; B - Duodénite exsudative

Signes endoscopiques plus souvent Hp.GastriteSoed Gastrite:

Plusieurs ulcères et érosion dans l'ampoule DPK;

Secret gastrique boueux;

Hyperplasie lymphoïde, hyperplasie de cellules épithéliales, la membrane muqueuse a un type de chaussée de pavé de pavillon (voir figure 3-4, a).

La métry phontrôle intragastrique vous permet d'évaluer le pH dans le corps et le département d'estomac antrérique. Le pH normal du corps gastrique d'un estomac vide chez les enfants de plus de 5 ans est de 1,7 à 2,5 ans, après l'introduction du stimulateur (histamine) - 1.5-2.5. Le département anthraral de l'estomac qui porte la neutralisation de l'acide a plus de 5 dans le pH normal, c'est-à-dire La différence entre le pH du corps et le département anthral est normale au-dessus de 2 unités. La diminution de cette différence indique une diminution de la NE-

la capacité de fuite du département anthral et l'acidification possible du DPK.

La sondage gastrique vous permet d'évaluer les fonctions de sécrétion, d'évacuation et d'acide. Les enfants détectent souvent une fonction d'acide accrue ou préservée. Pour Nr-Infection chez les enfants n'a pas d'hypochlorogide, les produits acides sont toujours augmentés. Dans les adolescents, avec la sous-attarophie de la membrane muqueuse, l'acidité est plus souvent réduite. La présence ou l'absence de sous-atrophie et d'atrophie, le degré d'atrophie ne peut être estimé que histologiquement.

Diagnostique Nr-Infection est obligatoire pour clarifier le type de gastroduodénite et un traitement ultérieur (voir chapitre 1).

Patomorphologie

La photo la plus complète de la lésion de l'estomac donne une étude approfondie de la biopsie anthrale, de la base (corps) des départements et d'angle de l'estomac (Fig. 3-5).

Avant de vous familiariser avec les changements histomorphologiques dans la muqueuse de l'estomac, nous rappelons les caractéristiques de sa structure cellulaire (Fig. 3-5, A). Les principales glandes ont 5 types de cellules: épithélium de revêtement, principale, hachage (pariétal), membranes muqueuses (en forme de verre). Les principales cellules produisent de la pepsine, la finition - les ingrédients de l'acide chlorhydrique, du vitrage et du revêtement - un secret de muco en forme de muco. Dans le département anthral, \u200b\u200bles glandes pyloriques produisent un secret alcalin. Le département antral joue un rôle dans la régulation humorale et neuro-réflexe de la sécrétion gastrique. Au bas de Kriptte, le DPK et l'intestin grêle sont les cellules du panache, offrant une protection antibactérienne du tractus gastro-intestinal. Les principales molécules de protection produites par des cellules de panet - α-défense, lysozyme, phospholipase A2, peptides cationiques.

Histologiquement caractérisé: une gastrite diffuse active, une gastrite superficielle avec des glandes penchées sans atrophie, avec sous-atrophie ou atrophie, sous laquelle on observe un changement progressif composition cellulaire (Voir Fig. 3-5, a). Pour Nr-Infection est caractéristique de la restructuration de l'épithélium (métaplasie) sur le type pylorique ou intestinal, qui est plus souvent détectée pendant une gastrite atrophiquement.

Figure. 3-5.Changements de gastrite chronique: A - Normal et Changement de gastrite chronique: cellule et structure histologique Mucosa gastrique (peinture hématoksinoosine. Χ 50; B - plongeurs et parties de l'estomac

Diagnostic différentiel

La maladie est différenciée de la dyspepsie fonctionnelle, de Yab, des maladies du système biliaire, du pancréas, du foie.

Traitement

Le traitement de Medicase est effectué conformément au type de gastrite.

Compte tenu du fait que le nombre prédentifiant de cas de gastrite de type est appelé HP,la base du traitement, en particulier la gastrite érosive et / ou la duodénite, réside une éradication Hp.(La thérapie antichélicobacter est présentée dans la section «Maladie ulcère»). Il est effectué uniquement en cas de détection Nrune méthode de recherche invasive ou deux méthodes de recherche non invasive. De préférence le traitement de tous les membres de la famille.

Avec une sécrétion gastrique accrue, des antiacides sont prescrits: algoFract + hydroxyde de magnésium (maalox *, almagel *), phosphate d'aluminium (phosphhalugel *), gastal *, gastrophars * en suspension, comprimés.

Maalox * est prescrit à l'intérieur des enfants de 4 à 12 mois à 7,5 ml (1/2 HD), âgé d'un an - 5 ml (1 c. À thé) 3 fois par jour, adolescents - 5-10 ml (suspension, gel) ou 2-3 comprimés 0,5-1 heures avant les repas et la nuit. Après avoir atteint l'effet thérapeutique, une thérapie de soutien de 5 ml ou 1 comprimé 3 fois par jour pendant 2-3 mois est effectuée. Une suspension ou un gel avant de prendre est nécessaire pour homogénéiser, secouez la bouteille ou brisé soigneusement sachet avec vos doigts.

Almagel * La suspension utilise des enfants de moins de 10 ans d'une dose de 1/3, âgée de 10 à 15 ans - 1/2, plus de 15 ans - 1 cuillère dimensionnelle 3-4 fois par jour 1 heure avant les repas et la nuit.

Phospalsugel * est prescrit à l'intérieur, il est possible d'une forme propre ou avant de prendre une dilution de l'eau dans une tasse d'eau de 1/2. Enfants jusqu'à 6 mois - 4 g (1/4 sac), ou 1 c. À thé, après chacun des 6 nourrissons; Plus de 6 mois - 8 g (1/2 sac), ou 2 litres. - après chacun des 4 nourrissons. Dans les enfants plus âgés, le RD est un sac de 1 à 2 gel 2-3 fois par jour.

Avec une hyperacidité prononcée, un agent antisécréteur est utilisé, M 1-holinolitic pirenspine (gastrocepin *) dans des comprimés de 25 mg, enfants de 4 à 7 ans - 1/2 comprimés, 8-15 ans - dans les 2-3 premiers jours 50 mg 2 -3 fois par jour 30 minutes avant les repas, puis 50 mg 2 fois par jour. Le cours de traitement est de 4 à 6 semaines. Dose quotidienne maximale - 200 mg. Les bloqueurs du récepteur H2 Histamine H2 (la famotidine, la ranitidine) peuvent être prescrits aux enfants de plus de 10 ans pendant une période de 2 semaines à une dose de 0,02 à 0,04 g pour la nuit.

Dans la gastrite érosive causée par les AINS, les gastroprotecteurs sont utilisés.

Les préparations de formage de films sont utilisées, par exemple, sucralfat (vnter *), sous la forme d'un gel pour intro et comprimés de 1 g, ce qui ne se masque pas, lavé avec une petite quantité d'eau. Enfants - 0,5 g 4 fois par jour, adolescents - 0.5-1 G 4 fois par jour ou 1-2 g le matin et le soir 30-60 minutes avant les repas. Dose quotidienne maximale - 8-12 g; Le traitement est de 4 à 6 semaines, si nécessaire - jusqu'à 12 semaines.

Les prostaglandines - Mizoprostol (siteotek *) sont utilisées par les adolescents (de préférence de 18 ans) à l'intérieur, tout en mangeant 400-800 μg / jour en 2-4 réception.

La préparation sédative d'origine végétale de l'aubépine féminine + extrait de fleurs de noir + fleurs + rhizomes Valériennes avec racines (nouvelle-passite *) est indiquée pour les enfants de 12 ans. Les valéries des rhizomes de drogue sont prescrites à l'intérieur sous forme d'infusion 30 minutes après les repas: enfants de 1 an à 3 ans - 1/2 h. 2 fois par jour, 3-6 ans - 1 TSP. 2-3 fois par jour, 7-12 ans - 1 cuillère de dessert 2-3 fois par jour, plus de 12 ans - 1 cuillère à soupe. l. 2-3 fois par jour. Avant utilisation, la perfusion est recommandée à Shabby. Extrait de Valériens * dans des comprimés, les enfants de 3 ans sont prescrits à l'intérieur de 1-2 comprimés 3 fois par jour.

Les moyens anticholinergiques et anticipents pour la gastrite de type A ne sont pas prescrits.

En présence de syndromes douloureux et dyspeptiques, un bon effet est obtenu avec réception orale ou injections intramusculaires Metoklopramid, Sulpirida, mais-shts *, butylskopolumminabromide (Buckopana *), DrooTaverine. Les agents végétales enveloppants et contraignants sont largement recommandés: Induction des feuilles de plantain, de la mille-eau, de la camomille, de la menthe, des crevettes avant les repas pendant 2-4 semaines.

Afin de stimuler fonction de sécréteur L'estomac peut être utilisé l'usine médicinale - l'extrait des feuilles de la plantain grand (planaglucide *). CIDID * Crypt * en granulés pour la préparation d'une suspension pour des apports sont prescrits à 6 ans - 0,25 g (1/4 heure), 6-12 ans - 0,5 g (1/2 h. L.), plus âgée moins de 12 ans - 1 g (1 h.) 2-3 fois par jour en 20-30 minutes avant les repas. La durée du traitement est de 3 à 4 semaines. Pour la prévention des rechutes, le médicament est utilisé dans les doses ci-dessus 1 à 2 fois par jour pendant 1-2 mois.

Avec l'objectif de substitution, Pepsin, Betain + Pepsin (pilules acides-pepsin *) et autres médicaments sont utilisés. Les comprimés acidine-pepsin * sont prescrits à l'intérieur de 0,25 g, pendant ou après avoir mangé, pré-soluble dans 50-100 ml d'eau, 3 à 4 fois par jour. Traitement de cours - 2-4 semaines.

Pour améliorer le trophique de la muqueuse gastrique, les produits qui améliorent la microcirculation, la synthèse des protéines et les procédés de réparation sont utilisés: préparations d'acide nicotine, vitamines des groupes B et intérieur et injections, dioxométhylthydryleurimidine (méthyluracil *), solkosryl *. Le méthyluracyle * dans des comprimés de 500 mg sont prescrits:

enfants de 3 à 8 ans - 250 mg, sur 8 ans - 250-500 mg 3 fois par jour pendant ou après les repas. Traitement de cours - 10-14 jours.

Dans le traitement de la gastrite de type C (reflux-gastrite) qui coule avec des violations de la motilité, le domperidon prokinétique (motilium *, motilak *, mophinorm *, maison *) est utilisé à l'intérieur de 15-20 minutes avant les repas, enfants de moins de 5 ans - Suspension pour la réception à l'intérieur de 2,5 mg / 10 kg de poids corporel 3 fois par jour et, si nécessaire, en outre avant le coucher.

Avec des nausées et des vomissements prononcés - 5 mg / 10 kg de poids corporel 3-4 fois par jour et avant le coucher, si nécessaire, la dose peut être doublée. Pour les enfants de plus de 5 ans et des adolescents, Domperidon est prescrit dans des comprimés à 10 mg 3-4 fois par jour et plus avant le coucher, avec des nausées prononcées et des vomissements - 20 mg 3-4 fois par jour et avant le coucher.

Les procureurs (coordonnées *, perventyl *) sont prescrits aux enfants de plus âgés de 0,5 mg / kg en 3 réceptions 30 minutes avant les repas, le traitement est de 3 à 4 semaines.

Traitement physiothérapeutique dans la période aiguë: électrophorèse de platinine - sur la zone épigastrique, brome - sur la région du col, à la phase sous-marine, à ultrasons, thérapie laser.

La prévention

L'observation dispensaire est effectuée selon le groupe de comptabilité III, la multiplicité des inspections par un médecin pédiatre - au moins 2 fois par an, un gastro-entérologue - 1 fois par an. L'ezophagogastroduodénoscopie est effectuée 1 fois par an avec un syndrome douloureux.

nomination de massages, d'aiguilleflexothérapie, d'éducation physique médicale. De préférence le traitement du spa.

Un enfant atteint de CGD est soumis à une élimination du registre dispensaire sous la condition d'une rémission clinique et endoscopique âgée de 5 ans.

Prévoir

Les prévisions sont favorables, cependant, la CGD résultant de l'infection HP,accompagné d'une production acide accrue, qui peut conduire à érosive

gastrite et yab dpk. Au fil du temps, en l'absence de traitement, l'atrophie de la membrane muqueuse et la diminution de la production acide se produisent, conduisant à la métaplasie et à la dysplasie, c'est-à-dire États pré-provocateurs.

Maladie ulcéreuse

Codes sur le CIM-10

K25. Ulcère estomac.

K26. L'ulcère duodénal.

Une maladie récurrente chronique qui coule avec alternance de périodes d'exacerbation et de rémission, dont le signe principal est la formation d'un défaut ulcérateur dans la paroi de l'estomac et / ou de la DPK.

Prévalence

L'incidence de YAB est de 1,6 ± 0,1 pour 1000 enfants, 7 à 10% chez les adultes. Les écoliers de Jab rencontrent 7 fois plus souvent que chez les enfants d'âge préscolaire, chez les enfants vivant dans la ville, 2 fois plus souvent que ceux vivant dans des zones rurales. Dans 81% des cas, le site de localisation du défaut ulcérateur est un DPK, en 13% de l'estomac, une localisation combinée est observée dans 6%. Chez les filles, YAB est observée plus souvent (53%) que les garçons, mais la combinaison du yab de l'estomac et du DPK est de 1,4 fois plus souvent chez les garçons. Les complications du Yab sont marquées chez les enfants de tous les groupes d'âge avec la même fréquence.

Étiologie et pathogenèse

Yab est une maladie polyéthologique. Dans sa formation et chronique, participez:

Microorganismes (infection HP);

Facteurs psychologiques nerveux (stress chez les enfants - le facteur de présentateur de la Yab: surtension émotionnelle, Émotions négatives, situations de conflit, etc.);

Constitution héréditaire (croissant de la masse des cellules de berger, augmentant la libération de la gastrine en réponse à la consommation d'aliments, de la carence de l'inhibiteur de Trusin, du groupe sanguin, etc. - environ 30% des patients);

Effets médicinaux et toxiques;

Troubles endocriniens;

Troubles du mode, Nutrition Nature, etc.

La base de la pathogenèse du YAB est l'équilibre de l'équilibre entre les facteurs d'agression et de protection (Fig. 3-6).

Figure. 3-6.Col de "balance" pour une maladie ulcéreuse (par Salupeer V.P., 1976)

Au YAB, le rapport des cellules G-D et D anthral change plus de l'augmentation des cellules G, qui est fiable de manière fiable à l'hypergastration et à l'hypergastrine - avec hyperacidité. L'hyperplasie des cellules de carburant peut être la caractéristique initiale de l'appareil endocrinien du tractus, plus souvent déterminé.

Dans le renforcement des propriétés agressives du contenu gastrique et de l'affaiblissement des propriétés de protection de la mucosa de l'estomac et de la DPK, les micro-organismes sont joués - uréazoproducteurs de HP, ouvert en 1983 par des scientifiques australiens V. Marshallet /. Garenne.(Fig. 3-7). Ils identifient environ 90% des malades DPK YAB et chez 70% - YAB estomac. Mais Hp.ce n'est pas un facteur pathogénétique obligatoire dans le YAB DPK chez les enfants, en particulier de moins de 10 ans.

Figure. 3-7.Facteurs affectant la virulence Hp.Tableau 3-2.Classification YAB (Mazurin A.V., 1984)

Image clinique

Yab est diversifié, une image typique n'est pas toujours observée, ce qui rend beaucoup difficile à diagnostiquer.

Caractéristiques du cours de Yab chez les enfants actuellement:

Niveler la saisonnalité des exacerbations;

Débit asymptomatique de 50% des patients;

Manifestations cliniques effacées dans une partie des patients présentant une formation rapide de complications de la YAB DPK sous forme de saignement ou de perforation.

La principale plainte est la douleur. Il est localisé dans les régions communales épigastriques, parfois répandues dans tout l'abdomen. Dans un cas typique, la douleur devient constante, intense, prend une nuit et un caractère "affamé", diminue en mangeant. La douleur mynigan rythme apparaît (faim - douleur - repas - un écart léger - la faim - douleur, etc.). Troubles dyspeptiques: brûlures d'estomac, chinage, vomissements, nausées - avec une augmentation

la durée de la maladie augmente. L'appétit est réduit chez 1/5 patients, il peut y avoir un retard dans le développement physique. Il y a une tendance à une constance ou à un tabouret instable. Le syndrome asthénique se manifeste par la receignement émotionnelle, la déficience du sommeil due aux sensations douloureuses, la fatigue accrue. L'hyperhésie de palmon et de l'arrêt peuvent être observées, hypotension artérielle, Dermographisme rouge, parfois bradycardie.

Lors de l'examen physique, l'abandon de la langue est déterminé, lors de la palpation - douleur dans la zone scieroduodénale, des épigastres, parfois dans l'hypochondre droit, symptôme positif de Mendel (douleur avec percussion par des doigts à moitié courbés de la main droite de la région de la région de la courbure de grande et petite de l'estomac).

Le principal dans le diagnostic de la maladie est une étude endoscopique due au début asymptomatique et souvent de la manifestation avec des complications (Fig. 3-8, A).

Parmi les complications sont enregistrées:

Saignements (vomissements avec mélange de sang, Mellu (chaise noire), faiblesse, vertiges, tachycardie, hypotension) (Fig. 3-8, B);

Perforation (avancée d'ulcères dans la cavité abdominale) découlant de manière extrêmement et accompagnée d'une douleur aiguë dans la région épigastrique, la tension de l'avant paroi abdominale et symptômes d'irritation péritonienne;

Pénétration (pénétration d'ulcères à d'autres organes) - persistant syndrome de douleur, douleurs aiguës, irradiant dans le dos, vomissements qui n'apportent pas de relief;

Sténose du portier, résultant de la formation de cicatrices sur le site "embrasser" un ulcère sur la paroi avant et arrière du DPK (figure 3-8, B);

Pervecérite (processus d'adhésion), développant avec un yab entre l'estomac ou les organes DPK et les organes voisins (pancréas, foie, bulle bulle

Figure. 3-8.Diagnostics du YAB DPK: A - Technique de l'œsophagogastrodudénoscopie; b - saignement gastrique du défaut ulcérateur; B - Sténose du DPK Lukovitsa

rEM). Des douleurs intenses sont caractérisées, augmentant après la nourriture abondante, avec un effort physique et une commotion cérébrale. Parmi les formes complexes du Yab domine les saignements (80%), la sténose (10%), les perforations (8%) et la pénétration d'ulcères (1,5%) sont moins rarement rarement et la périviscèreté (0,5%) et malignité.

Diagnostique

Les plus méthode optimale Diagnostics - ezophagastroduodénoscopie (tableau 3-3), avec lequel la biopsie cible de la muqueuse gastrique et DPK est effectuée pour clarifier la nature et la gravité des changements pathologiques.

Tableau 3-3.Les résultats de l'œsophagogastrodénoscopie à Yab

La recherche endoscopique vous permet d'identifier 4 étapes du processus d'ulcère (voir tableau 3-2). Dans le contexte de la thérapie, la transition de I à la phase I II est observée après 10-14 jours, de II à III - après 2-3 semaines, de III à IV-30 jours plus tard. La régression complète des changements inflammatoires d'accompagnement dans la membrane muqueuse de la zone gastroduvénale se produit après 2-3 mois.

Radiographie de l'estomac et de la DPK avec baryum justifié uniquement si suspecté villettes congénitales Développement du tractus gastro-intestinal ou impossibilité technique de l'œsophagogastrodudénoscopie (Fig. 3-9, A).

Le diagnostic de l'infection HP est effectué à l'aide de méthodes invasives et non invasives, et la norme Gold est la détection Nrdans la bioptate de la membrane muqueuse de l'estomac et / ou de la DPK (voir chapitre 1).

Une évaluation de l'état de la fonction de sécrétion de l'estomac est effectuée par une méthode de métry ou de détection gastrique.

Patomorphologie

Détecter macroscopiquement 1-3. défauts ulcéraux avec des bords de raid et de roulement fibrineux (Fig. 3-9, B). Autour des défauts de la membrane muqueuse hyperémique, avec des hémorragies à point fine. Microscopiquement, au bas du défaut ulcérateur, la nécrose avec des superpositions fibrineuses est visible, autour de laquelle l'accumulation de leucocytes et les navires complets sont observés. Le défaut peptique profond de la membrane muqueuse (presque à la plaque musculaire) avec des changements de nécrotiques purulents dans les murs et le fond est présenté à la Fig. 3-9, dans.

Figure. 3-9.a - radiographie: symptôme d'une niche avec un défaut ulcérateur dans l'estomac; B - Macrobréparation de la membrane muqueuse DPK (les défauts sont indiqués par des flèches); B - Modèle microscopique du défaut ulcérateur de la paroi du DPK (peinture hématoksinoosine, χ 100)

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec des ulcères tranchants se développant dans le contexte de stress aigu, des brûlures (ulcères grillants), des blessures (ulcères crapauds), des infections (cytomégalovirus, herpès, etc.) ou une réception de médicaments (AINS, etc.).

Traitement

Le traitement est effectué selon le principe spécifié. Traite de traitement:

Soulager l'inflammation, la guérison des ulcères, la réalisation de la resmité;

Éradication de l'infection HP;

Prévenir la récurrence, la prévention des exacerbations et des complications.

En exacerbation, l'hospitalisation dans le département gastro-entérologique est obligatoire (La première étape du traitement). Attribuer régime de lit pendant 2-3 semaines

Des médicaments aux enfants âge plus jeune Exprimer des fonds antiacides. Algelfrart + Hydroxyde de magnésium (Maalox *) est utilisé à l'intérieur, enfants de 4 à 12 mois - à 7,5 ml (1/2 HD), sur 1 an - 15 ml (1 c. À thé) 3 fois en jour, adolescents - 5- 10 ml (suspension, gel), ou 2-3 comprimés 30 minutes avant les repas et la nuit, si nécessaire, RD augmente à 15 ml, ou 3-4 comprimés.

Ipn. L'oméprazole (Losek *, les présages *) sont prescrites de 12 ans à 1 capsule (20 mg) 1 fois par jour sur un estomac vide. Le cours de traitement à la YAB DPK - 2-3 semaines, si nécessaire, effectuer un traitement de soutien de 2 à 3 autres semaines; Avec un estomac yab - 4-8 semaines. Lansoprazole (Helicol *, Lanza *) - 30 mg / jour par heure du matin pendant 2 à 4 semaines, si nécessaire, jusqu'à 60 mg / jour. Le pantoprazole (Panum *, PEPTAZOLE *) est prescrit à l'intérieur, non à mâcher, flottant de liquide, 40-80 mg / jour, traitement de la cicatrisation de la YAB DPK - 2 semaines, de l'estomac Yab et du reflux-œsophagite - 4-8 semaines. La rabéeprazole (Paret *) est prescrite de 12 ans à 20 mg 1 fois par jour le matin. Le traitement est de 4 à 6 semaines, si nécessaire - jusqu'à 12 semaines. Les capsules avalent entièrement, pas à mâcher.

Blocators H 2-gismine récepteurs. La famotidine (gastrosidine *, quamatel *, famine *) est prescrite à l'intérieur de 0,5 mg / kg par jour avant le coucher ou 0,025 mg 2 fois par jour. Pour les enfants pesant un corps de moins de 10 kg de 1 à 2 mg / kg par jour, divisé en 3 réceptions; Pour les enfants pesant plus de 10 kg - à l'intérieur d'une dose de 1 à 2 mg / kg par jour, divisé en 2 réceptions.

Le gastroprotecteur du film de sucralfat (Venter *) est prescrit sous la forme d'un gel pour l'apport et les comprimés 1 heure avant les repas et avant le coucher. Les enfants sont prescrits 0,5 g 4 fois par jour, adolescents - 0,5-1 g 4 fois par jour, ou 1 g le matin et le soir, ou 2 g 2 fois par jour (après se lever le matin et avant le coucher vide estomac); La SD maximale - 8-12 g. Le cours de traitement est de 4 à 6 semaines, si nécessaire - jusqu'à 12 semaines.

Lors de la confirmation de l'infection HP, l'éradication de HP bismated avec des systèmes contenant des préscents des omènes de la 1ère et 2ème ligne en combinaison avec un ou deux drogues antibactériennes. Le succès est atteint dans 70-90% des patients, mais les complications, les effets secondaires (tableau 3-4) et la stabilité (résistance) à IPN, antibiotiques (en particulier, métronidazole) et autres médicaments affectent le succès de la thérapie.

Tableau 3-4.Effets secondaires du traitement de l'éradication

Options de thérapie de première ligne (Triple)

Basé sur les préparations de bismuth:

Subcitrate de Bismuth (de nol *) de 8 mg / kg (jusqu'à 480 mg / jour) + amoxicilline (flexine *, hikcotl *) 25 mg / kg (jusqu'à 1 g / jour) ou clarithromycine (feromylure *, claside *) 7,5 mg / kg (jusqu'à 500 mg / jour) + nifuratel (macmiror *) à 15 mg / kg ou fuzolidone à 20 mg / kg;

Subcitrate de Bismuth + Clarithromycine + amoxicilline.

Basé sur IPN:

IPN + Clarithromycine ou (chez les enfants de plus de 8 ans) Tétracycline 1 g / jour + nifuratel ou furzolidone;

IPN + Clarithromycine ou (chez les enfants de plus de 8 ans) Tétracycline + amoxicilline.

La combinaison d'amoxicilline (solutab *) + préparation du bismuth (Subcitrate de bismuth) + IPN a un effet bactéricide local en association avec des effets enveloppants, cytoprotectifs, antibactériens et antisectoriels, ce qui permet d'abandonner l'utilisation d'un second agent antibactérien dans le schéma. du traitement de l'éradication des enfants atteints de Yab.

Thérapie de la deuxième ligne(quadrotherothérapie) recommander à l'éradication des souches HP,résistant aux antibiotiques, avec un traitement précédent infructueux. Le subcitrate de bismuth + amoxicilline ou clarithromycine est prescrit plus souvent; Chez les enfants de plus de 8 ans - Tetracycline + Nifuratel ou Furazolidone + IPN.

Réduire la fréquence effets secondaires, Améliorer la tolérabilité de la thérapie antihelicobacter permet l'inclusion de probiotiques contenant de la lactobacillie dans le traitement des probiotiques contenant des lactobactéries appartenant à des antagonistes HP.

Thérapie médicalecomprend des vitamines (C, U, un groupe B), des préparations sédatives et antispastiques (PapAVERINE, BUT-SHP *), des bloqueurs de cholinorécepteur. Les méthodes de physiothérapie générale sont indiquées dans toutes les périodes de la maladie; Les procédures locales sont utilisées à partir de la phase II du défaut ulcérateur, des procédures thermiques (paraffine, ozkerith) uniquement pendant la période de guérison des ulcères. Dans le traitement de la phase aiguë de la Yab lors de la réception des drogues méthodes physiques Effectuer un rôle purement auxiliaire, mais au cours de la période de rémission clinique et endoscopique devient menant.

Outre la psychopharmacothérapie (tranquillisants, antidépresseurs, phytostersconds), dans la plupart des cas, la psychothérapie (famille et individu) est montrée, dans les tâches dont la suppression de la tension affective et l'élimination du stress sont incluses.

L'efficacité clinique et économique des nouvelles approches du diagnostic et du traitement de Yab et de la CHG (figure 3-10) dans son ensemble peut conduire aux résultats suivants:

Réduire le nombre de récurrences de la maladie de 2 à 3 fois par an à 0;

Réduire le nombre de complications du YAB 10 fois;

Défaut de traitement chirurgical de la Yab;

Le traitement de plus de 80% des patients dans des conditions ambulatoires.

Figure. 3-10.Evolution du traitement des maladies chroniques des systèmes digestifs supérieurs

Traitement avec des complications de Yabconduite stationnaire, dans des départements chirurgicaux. Témoignage absolu de l'intervention chirurgicale sont l'armure (perforation - percée des ulcères dans la cavité abdominale libre avec l'admission du contenu de l'estomac ou du DPK), la pénétration des ulcères (germination de l'ulcère de l'estomac ou de la DPK aux organes environnants ou Tissus), abus de saignements, sténose de mariée décompensée, malignation des ulcères.

Pour saignements gastro-intestinauxil est nécessaire de respecter la plus stricte observance des trois principes: froid, faim et paix. L'enfant doit être transporté uniquement sur la civière. Un cylindre en caoutchouc avec de la glace est mis sur la zone de l'estomac, une thérapie hémostatique locale est effectuée pour laquelle l'estomac est lavé avec des solutions de glace. L'œsophagogogogastroduodénoscopie est démontré pour établir la localisation de la source de saignements et conduisant l'hémostase endoscopique.

Besoin de transfusion de perfusion thérapie de remplacement (Transfusion de sang et de ressources sanguines). Outre les mesures spécifiées ci-dessus, au cours des 2-3 premiers jours, toutes les 8 heures sont administrées par voie intraveineuse (in / C) oméprazole à 20-40 mg ou toutes les 6 h ranitidine à 25-50 mg ou la famotidine de 10-20 mg . En présence d'érosions hémorragiques, le sucralfat est en outre utilisé pendant 1-2 g à l'intérieur toutes les 4 heures. Après avoir effectué avec succès des cours de soins intensifs et hémostatiques, un cours d'éradication standard est prescrit et une réception du bloqueur Na +, K + -Atfased ou Blocator H 2 -Histamine Les récepteurs ne sont pas moins de 6 mois Seulement en l'absence d'effet est montré un traitement opérationnel.

Indications relativessaignements récurrents, sténose sous-compensée du portier, l'inefficacité dessert un traitement conservateur. Lorsque vous portez ou pénètre dans l'ulcère de l'estomac et / ou de la DPK avec des phénomènes phénomènes, une intervention opérationnelle des saignements abondantes est effectuée par témoignage d'urgencedans d'autres cas, il est effectué de manière prévue.

La prévention

Prophylaxie primairecomprend l'organisation nutrition adéquat, régime, créant une situation favorable dans la famille, refus de recevoir des médicaments ulcérogènes, des combats habitudes nocives. Informations audiovisuelles de surcharge non valides. Identification active des personnes ayant un risque accru de survenue de YAB (prédisposition héréditaire,

hypersection fonctionnelle de l'acide chlorhydrique, HGD avec une formation d'acide accrue) et le but de l'œsophagogastrodudénoscopie.

Prophylaxie secondaireYAB est la continuation de la thérapie régénératrice.

La deuxième étape de la réhabilitation- Sanatorium-Resort, dépenser plus tôt 3 mois après la sortie de l'hôpital lorsqu'il est impossible dans les conditions polycliniques externes. Avec un résultat positif d'un test UREAZNY sur l'infection HP, une thérapie d'éradication de la deuxième ligne est indiquée.

Troisième étape de la réhabilitation- Observation dispensaire dans le polyclinique à la gastro-entérologue de 5 ans et plus. Son objectif est d'empêcher l'aggravation de la maladie. Le traitement angoissant est effectué 2 à 3 fois par an pendant les vacances scolaires. Attribuer un mode de sécurité table diététique N ° 1 pour 3-5 jours, la table suivante Numéro 5, la vitamine et les médicaments antiacides, si nécessaire - Traitement physiothérapeutique: galvanisation et électrophorèse de médicaments de divers microelements avec agencement transversal d'électrodes - sulfate de cuivre, sulfate de zinc, solution de sulfate de zinc, électrophorèse d'aloe, électrophorèse de brome sur zone de collier. Pour dissoudre les changements de cicatrices dans l'estomac et le DPK, une électrophorèse de solutions de lidase ou de terrtrérine est utilisée. Pathogénétiquement justifié application médicale oxygénation hyperbare (8-10 sessions) pour améliorer la microcirculation locale et l'oxygénation des tissus endommagés. Corriger l'accompagnement psychosomatique et violations végétatives Utilisé des courants basse fréquence selon la technique des électros.

Dans certains cas, des courants modulés sinusoïdaux sont prescrits, un champ électromagnétique de fréquence ultra-élevée de la plage de décimètre, une échographie à la moitié supérieure de l'abdomen et du paravertébral. Pour affecter délicatement, les facteurs appartiennent à un champ magnétique variable.

L'ezophagogastroduodénoscopie est effectuée au moins 1 fois par an, il est recommandé aux plaintes, résultats positifs des matières fécales pour le test respiratoire caché ou ueayy.

Si nécessaire, les patients limitent la charge scolaire - 1-2 jours par semaine (formation à la maison), libératrice

des examens, a assigné un groupe spécial de santé (restrictions à l'éducation physique).

Prévoir

Les prévisions sont graves, surtout si l'enfant a plusieurs défauts ulcéreux de la membrane muqueuse ou de l'ulcère située derrière les ampoules DPK. Dans de tels cas, la maladie se produit plus durement et les complications sont souvent observées. Les enfants qui ont subi une intervention opérationnelle, un handicap. L'observation dispensaire du patient du gastro-entérologue des enfants, le respect des règles de prévention saisonnière et de maintenance des exacerbations améliore largement les prévisions de la maladie.

Pylorospasme et pylorosténose

Dans la petite enfance, le trouble fonctionnel de la fonction de moteur de l'estomac avec une amplification spastique du ton de la partie de sortie, ainsi que le rétrécissement inné organique de l'estomac pylorial - problèmes nécessitant attention particulière Le médecin de pédiatre en termes de diagnostic différentiel et de choix d'une méthode de traitement conservateur ou chirurgical.

Pylorospasme

Code du CIM-10

K22.4. ESOPHAGUS DYSKINESIA: ESOPHAGUS spasme.

Pylorospasme - Le trouble de la fonction moteur de l'estomac, accompagné d'une augmentation spastique du ton de la partie de sortie, observé principalement chez les nourrissons.

Étiologie et pathogenèse

Le pilerry de l'estomac est la partie la plus étroite de cet organe qui correspond à la frontière entre l'estomac et le DPK. Le nom vient du mot pylore.- "Gatekeeper". Dans le département de l'estomac pylorique, il y a une couche de muscle massive (muscle compresseur), qui est relativement bien développée à la naissance. Avec une violation de son ton résultant de troubles fonctionnels de l'appareil neuromusculaire, l'évacuation des aliments de l'estomac dans la DPK est entravée, elle est retardée dans l'estomac et vomissage vient. La violation de la fonction réglementaire du CNS et de son service végétatif est plus souvent constatée chez les enfants atteints d'une blessure générique et après une hypoxie intra-utérine, la maladie est donc considérée comme un reflet du dysfonctionnement du système nerveux autonome.

Image clinique

Dès les premiers jours de la vie, le pylorosphazme est observé, avec l'augmentation du volume de nutrition, une vomissure différée apparaît avec une teneur en acide de naufrage sans une impureté de la bile ne dépassant pas le volume de nourriture consommée. L'enfant, malgré les vomissements, ajoute dans la masse du corps, bien que pas assez, et quand un traitement intacte, l'hypotrophie peut se développer.

Classification

Ils distinguent les formes atoniques et spastiques de pylorospasme. La forme de l'atonie, le contenu de l'estomac coule lentement et passe progressivement hors de la bouche. En cas de spastique - il est distingué par des impersonniers sévères intermittents sous forme de vomissements.

Diagnostique

La pathologie des rayons X n'est pas déterminée, mais après 2 h, il y a un retard dans l'évacuation de la masse contrastante. Pour

une étude endoscopique est détectée par un portier fermé sous la forme d'une fente, à travers laquelle vous pouvez toujours passer à travers un endoscope, ce qui permet d'exclure des causes biologiques de l'obstruction scarododuodénale.

Diagnostic différentiel

La maladie est très souvent observée, elle doit être différenciée d'une définition assez courante du développement - pylorosnose (tableau 3-5).

Tableau 3-5.Diagnostic différentiel de la pylorosténose et du pylorospasme

Traitement

Il est nécessaire de respecter le mode de sommeil et de veille, ainsi que la tenue d'un enfant en 5-10 minutes après l'alimentation en position verticale pendant quelques minutes, après quoi il est mis sur le côté pour éviter de tomber en arrière les masses ou le lait dans la trachée au cas où la Jeling se produit.

Des médicaments de médicaments sont utilisés à l'intérieur d'une solution de 0,5 à 1,0 ml de solution de 2% de chlorhydrate de papier papaverine ou de réduction de 2% de mais-shts *, divorcés dans 10-15 ml d'eau bouillie. Avec 3 mois - Prométhazine Solution de 2,5% de 1-2 gouttes 15 minutes avant l'alimentation. Dans des cas graves, des enfants, selon l'âge, vous pouvez utiliser des médicaments qui réduisent le réflexe Vomit: 0,1% Solution de sulfate d'atropine - 0,25-1,0 mg P / K, PER / M ou W / 1-2 fois par jour. Maximum RD - 1 mg, dose quotidienne - 3 mg. Vous pouvez recommander la vitamine B 1, des bougies avec Papaverine.

Physiothérapie:Électrophorèse de chlorhydrate de papaverine, drochlorine à la région de Naunda n ° 5-10; Appliques de paraffine sur la zone de l'estomac n ° 5-6 tous les deux jours.

Prévoir

Les prévisions sont favorables, de 3 à 4 mois de pylônes de vie de pylorospasme disparaissent généralement.

Pylorosténose

Codes sur le CIM-10

Q40.0. Pylorosténose des enfants.

K31.8. Autres maladies gastriques et DPK raffinées: rétrécissement de l'estomac sous forme de chass sableux.

La pylorosténose est une vanité congénitale de développement de l'estomac pylorial (figure 3-11, a), renaissance de la couche de portier musculaire, son épaississement associé à la déficience innervation, à la suite de laquelle le portier acquiert le type de tumeur Formation de couleur blanche, ressemblant au cartilage. Les adolescents et les adultes, la pylorosténose est considérée comme une complication de l'estomac Yab ou de la tumeur de ce département.

L'incidence est de 1 à 300 bébés âgés de 4 jours à 4 mois. Les garçons en comparaison avec les filles vice sont 4 fois plus souvent.

Étiologie et pathogenèse

Les principaux facteurs étiopathogénétiques chez les enfants sont réduits aux raisons suivantes:

Violations d'innervation, sous-développement de ganglions de gangers;

Retard de l'intrautérine dans l'ouverture du canal pylorique;

Hypertrophie et muscles œdème de l'estomac pylorique (voir Fig. 3-11, a).

La netteté et le temps des symptômes de pylorosenza dépendent du degré de rétrécissement et de la longueur du portier, les possibilités compensatoires du ventre de l'enfant.

Chez les adultes, la pylorosténose est souvent la conséquence de cicatrices grossières chez Yab ou le néoplasme malin.

Classification

Il existe des formes tranchantes et prolongées de pylorosténose congénitale, de la phase de compensation, de sous-compensation et de décompensation.

Image clinique

Habituellement, il y a une augmentation progressive des symptômes. Les signes de vice se manifestent dans les premiers jours après la naissance, mais plus souvent de la 2-4ème semaine de la vie. Les couvertures cutanées deviennent sèches, les caractéristiques du visage sont aigues, une expression affamée apparaît, l'enfant a l'air plus âgé que son âge.

Le premier et principal symptôme de la pylorosténose est une vomissure de fontaine, qui se produit entre l'alimentation, d'abord rare, puis on s'attend à ce que cela soit attendu. Le volume de masses de fusil constitués de lait en naufrage avec une odeur acide, sans une impureté de bile, en termes de quantité dépassant la dose d'alimentation ponctuelle. L'enfant devient agité, hypotrophie et déshydratation se développent, uriner devient rare, semble une tendance à la constitution.

Lors de l'examen de l'abdomen dans la région épigastrique, des ballonnements et renforcés, segmentation visible

l'estomac péristaliste est un symptôme de sablier (Fig. 3-11, B). Dans 50 à 85% des cas au bord du foie, dans le bord extérieur du muscle direct, il est possible de palper le portier, qui a le type de tumeur dense de la forme en forme de drain, qui est déplacée du haut en bas.

Aux dates ultérieures, la déshydratation et la violation du métabolisme de l'eau-sel se développent. En raison de la perte de chlore et de potassium avec vomissement, le niveau d'entre eux dans le sang diminue, l'alcalose métabolique et d'autres troubles de l'eau lourde et des électrolytes et métaboliques sont en développement. Syndrome d'aspiration possible. Des manifestations tardives, il y a une anémie rare, une augmentation de l'hématocrite à la suite d'une épaississement du sang.

Diagnostique

Pour confirmer le diagnostic de la pylorosténose, l'échographie est utilisée, qui détecte une longue, avec des murs épaissis un portier. Les erreurs de diagnostic peuvent être de 5 à 10%.

Avec une étude contrastante radiologique de l'estomac, une augmentation de sa taille et la présence d'un niveau de liquide pendant une étude de l'estomac vide est détectée, un délai dans l'évacuation de la suspension de barie (Fig. 3-11, C), le rétrécissement et allongement du canal pylorial (le symptôme de bec).

Un des plus méthodes informatives Le diagnostic de la pylorosténose est l'œsophagogastroduodénoscopie. En cas de pylorososose, l'endoscopie vous permet de révéler un point

Figure. 3-11.Pylorosténose: A - une représentation schématique d'un site de transition de l'estomac dans le DPK; B - augmentation visible du portier et de la péristaliste sous la forme d'un sablier; B - Étude des rayons X: un retard dans l'agent de contraste de l'estomac

trou dans le gardien, la convergence des plis de la membrane muqueuse du ventilateur anthral dans la direction du portier rétréci. Lorsqu'il est inutilisé par l'air, le gardien n'est pas divulgué pour effectuer un endoscope dans le DPK, il s'avère impossible. Avec un échantillon Atropine, le portier reste fermé (contrairement au pylorospasme). Dans de nombreux cas, une gastrite d'antre-gastrite et une ezophagite de reflux détectent.

Diagnostic différentiel

La pylorosténose doit être distinguée de différents troubles végétalosomatiques accompagnés de pylorosporme (voir tableau 3-5) et pseudopilorescent (syndrome de la dette-Fibener - trouble endocrinien complexe des fonctions de cortex minéralocorticoïde et androgénique).

Traitement

Le traitement de la pylorosnose n'est que chirurgical. L'intervention opérationnelle doit être précédée d'une préparation préopératoire, visant à restaurer l'électrolyte d'eau et l'équilibre acide, l'utilisation de spasmolytique. La technique de fonctionnement ouverte (de préférence laparoscopique) est la pyloromiotomie. Alimentation après la chirurgie dosée au 8-9ème jour après la chirurgie, son volume est progressivement augmenté à la norme d'âge. Le déficit du fluide est reconstitué avec des lavements parentérale et nutritionnels.

Prévoir

En règle générale, la chirurgie contribue à une récupération complète.

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2.2. Endoscopie diagnostique

Sémiotiques endoscopiques des maladies
Maladies inflammatoires-dégénératives du tractus gastro-intestinal

Ezophagite. La forme la plus courante d'œsophagite chronique est la catarrhal (superficielle), dans laquelle la membrane muqueuse de l'œdème d'œsophage diffusement, avec des zones d'hyperémie renversée, des endroits sont recouverts de mucus visqueux, souvent facilement flottant, avec des hémorragies sous-muqueuses. Dans certains cas, la membrane muqueuse devient plus lâche, de petites saillies apparaissent sur sa surface d'un diamètre allant jusqu'à 0,2 à 0,3 cm avec une couche abondante de mucus visqueux - œsophagite folliculaire.
Dans des étapes ultérieures, l'hyperémie et le gonflement peuvent améliorer, par conséquent, la membrane muqueuse devient moins élastique. Dans ce contexte, son pliage longitudinal augmente, à la suite de laquelle la membrane muqueuse a l'air hypertrophorée - œsophagite hypertrophique. La membrane muqueuse est généralement brillamment hyperémique, marquée souvent la péristale active de l'œsophage.
L'œsophagite atrophique se caractérise par une membrane muqueuse amincie et lissée, qui a une vue sombre. Il y a souvent des sections d'une couleur gris pâle avec un motif vasculaire prononcé. Il peut y avoir une certaine expansion de l'illumination de l'œsophage.
L'œsophagite peptique (Fig. 2.76) est un groupe spécial d'œsophagite avec des flux subaiguets ou chroniques en raison d'effets répétés sur la membrane muqueuse de l'œsophage de la teneur gastrique en raison de son reflux (reflux-œsophagite). Changer la membrane muqueuse de l'œsophage pendant l'œsophagite peptique est généralement localisée dans le département distal, souvent à moins de 3-5 cm au-dessus du cardia, mais ils peuvent distribuer et proximal de ministère de la poitrine œsophage. La membrane muqueuse est mange, facilement arrosée, l'érosion de différentes formes et tailles le détecte, et parfois des ulcères (œsophagite erosive-ulcéreuse), entouré d'une fine bord d'une membrane muqueuse hyperémique saturée. Au cours de l'étude, le casting de contenu gastrique dans l'œsophage est souvent déterminé. Au cours de la rémission de la maladie des changements érosifs-ulcéreux, il n'est généralement pas détecté, mais les lieux d'anciens défauts peuvent être établis en fonction des sections caractéristiques hyperémiques, brillantes et légèrement en profondeur de la membrane muqueuse, ce qui est plus souvent une forme linéaire, oblongue. Dans certains cas, dans certains cas, dans le contexte de l'œsophagite peptique, particulièrement souvent récurrente, la formation de la sténose de l'œsophage est observée.
Chez certains patients qui ont été marqués symptômes cliniques L'œsophagite peptique, avec une étude endoscopique de changements notables dans l'œsophage, ne détecte pas. Les données négatives d'évaropagoscopie ne permettent pas de rejeter pleinement le diagnostic de l'œsophagite, livré sur la base d'une image clinique, dans ces cas, il est nécessaire d'appliquer d'autres méthodes de recherche.
Gastrite. Parmi les nombreuses classifications endoscopiques de la gastrite chronique, le zonage proposé (1974) est le plus reconnu, dans lequel trois formes principales de la surface de la maladie, une gastrite atrophique et hypertrophique sont délimitées. N.S. Smirnov (1960) a alloué trois versions de gastrite hypertrophique - granuleuse, warthy, polypose, et aussi formulaires spéciaux La gastrite chronique est une hypertrophique géante, antérieure rigide, érosive.
La gastrite de surface est caractérisée par un gonflement modéré et souvent une vulnérabilité légère de la membrane muqueuse, de l'hyperémie focale, de la formation croissante du mucus.
La gastrite atrophique (figure 2.77) est diagnostiquée sur la base de l'amincissement de la membrane muqueuse, l'acquisition d'une couleur gris pâle, un motif vasculaire prononcé, réduisez la taille des plis. L'image endoscopique dépend du degré de gravité et de prévalence du processus atrophique sur la muqueuse gastrique. Avec une atrophie modérément prononcée, des sections plus larges d'une membrane muqueuse légèrement diluée alternent de petits champs de couleur gris-blanchâtre occidentale d'une variété de configuration. Avec l'examen histologique du matériau obtenu pendant la biopsie de ces évidements, en règle générale, la métaplasie intestinale est détectée. Avec une atrophie prononcée en brancement, la membrane muqueuse est sèche, brinquement, avec des vaisseaux translucides, gris, des endroits avec cyanotique
Teinte, facile à blâmer, les plis disparaissent presque complètement.

1. Ezophagoscopie. Œsophagite peptique.
2. Gastroscopie. Gastrite atrophique (Tokyo. Japon).
3. Gastroscopie. Hypertrophie de la mucosa de l'estomac se plie (T. Hayashi, Tokyo, Japon).

La gastrite hypertrophique (Fig. 2.78) est un concept principalement des rayons X-endoscopiques et essentiellement collectifs. Considérant la structure pathogistique de la muqueuse gastrique à ce type de gastrite, il serait plus correct de parler du processus hyperplasique. Cependant, avec une incohérence assez fréquente de données micro et macroscopiques, une image endoscopique avec une gastrite hypertrophique est toujours plus prononcée. La caractéristique la plus caractéristique est l'épaississement des plis de manière modérée à significative (la présence de plis sensiblement épaissis est souvent interprétée comme une manifestation d'une gastrite hypertrophique géante). Ces plis souvent chagrin, la membrane muqueuse est modérément un œdème, hyperémique, les grappes de mucus sont formées entre les plis, qui, avec une hyperémie prononcée, les plis des plis peuvent parfois être pris pour un cratère ulcérateur. Dans certains cas, des crises apparaissent sur des plis épaissis, de forme et de magnitude variées.
Avec une gastrite hypertrophique granulaire, la membrane muqueuse est balayée en petites quantités d'un diamètre allant jusqu'à 0,3 0,5 cm de semi-moule. Connexion, ils forment une surface inégale, qui caractérise très précisément la définition d'un "pavé pavé de pavé". Dans certains cas, la croissance sur la membrane muqueuse est située à une distance les unes des autres et présente la forme de grains, de papilliers ou de verrues plus volumineuses, parfois toutes ces variantes des joints d'hémismes sont présentés à la même période - Wart Hypertrophe gastrite.
Pour une gastrite hypertrophique polypotique, la présence de formations polypovoïdes sur une base large sur une base large. Plus souvent, ces arrangements sont multiples, moins souvent - célibataires, ce qui permet une petite taille de la croissance de leur interprétation comme hyperplazie focale membrane muqueuse. Dans la plupart des cas, les changements hyperplastiques sont marqués sur une grande courbure, la paroi arrière du corps et du sinus de l'estomac, moins souvent, il y a une répartition plus diffuse d'eux vers d'autres départements (en particulier, Pinoroantral), l'hypertrophie totale du Les plis dans tous les départements de l'estomac sont nettement moins fréquents.
Dans l'étude des rayons X de ces patients, la suspicion des dommages malins à l'estomac exprime souvent en raison de l'atyphème prononcé du relief de la membrane muqueuse dans la zone des plis hypertrophiés. Avec la gastroscopie, le gonflement habituel de l'estomac avec l'air conduit à un changement important (diminution de la forme) de la forme et de la taille des plis et de la nature du défaut de défaut déterminé par radiologiquement, ce qui permet de rejeter complètement l'hypothèse de cancer. Dans des cas extrêmement rares, une certaine rigidité du site des plis épaissies, il est nécessaire de produire une biopsie ciblée de cette zone pour l'exclusion complète du processus malin.
De la gastrite hypertrophique doit être distinguée par la maladie de la ménésie - une maladie rarement rencontrée, pour laquelle l'hypertrophie géante des plis de la muqueuse de l'estomac est l'un des symptômes. Pour les patients atteints de cette maladie, une diminution du poids corporel, de la faiblesse, de la gonflement, de l'hypoalbuminémie, du développement due à une allocation accrue de l'albumine dans la lumière de l'estomac, une anémie de fer d'anémie, des phénomènes de dyspepsie (parfois avec des vomissements sanglants) et des étapes sanguines hypertrophiques de la Mucosa gastrique (taille 2-5 cm) avec plusieurs sputures polypovoïdes d'eux. Dans une étude morphologique, une hyperplasie prononcée de l'épithélium de surface, la restructuration de l'appareil ferreux avec l'apparence grand nombre Cellules formant des glissades et signes d'inflammation déversée.
La gastrite anthrale rigide (figure 2.79) est caractérisée par un dommage isolé au département gastrique anthral avec une augmentation progressive de la déformation et la réduction de la cavité du service de production. La base de cette lésion est un processus inflammatoire chronique, passionnant progressivement toutes les couches d'estomac, y compris séreux. Dans ce cas, il y a un gonflement net de la membrane muqueuse et de la couche de la soumission, ainsi que la longue tension spastique de la couche musculaire. En conséquence, la paroi du département anthral perd son élasticité. Avec une étude morphologique dans la membrane muqueuse, on trouve des changements dans le type de gastrite atrophiquement hyperplastique. L'image gastroscopique est particulière: il y a un rétrécissement de l'illumination de la séparation anthrale de degrés divers, la cavité de celui-ci a l'apparence du tube, ne cède presque pas à l'air parfumée, les plis sont généralement épaissis, peu élastiques , le péristalsis est dramatiquement affaibli, la membrane muqueuse, le gonflement, avec des sections d'hyperémie prononcée et de raids de mucus.
Avec prévaleur composant fonctionnel (Violation des activités d'évacuation des moteurs en raison de l'état spastique de la couche musculaire) La maladie se produit plus favorablement et sous l'influence du traitement complexe approprié, ces phénomènes peuvent disparaître ou disparaître complètement. Pour changements prononcés Les phénomènes de rigidité augmentent progressivement en raison de troubles anatomiques importants qui conduisent au développement de la sclérose du sous-mixte et couches musculaires. En conséquence, une déformation rigide persistante avec un raccourcissement significatif du département anthral et l'affaiblissement de la fonction de moteur-évacuateur de l'estomac.
Dans ce cas, le gastroscope et la mucosa česki lissé, pâle, le péristaliste n'est pas disponible, ce qui, avec une lumière déformée et rétrécie du département anthral, \u200b\u200best une image, plus correspondant au carcinome infiltrant. Le diagnostic différentiel dans ces cas est difficile, une étude histologique du matériau obtenu lors de la biopsie visée devient une importance cruciale. Dans certaines observations, le diagnostic final est établi après la chirurgie.

1. Gastroscopie. Gastrite anthrale rigide (endophoto).
2. Duodénoscopie. Duodénite fortement prononcée.

Récemment, l'attention du reflux duodénogastral, c'est-à-dire Rétrograde conquérant la teneur en duodénal alcalin dans l'estomac. Par conséquent irritant L'alcalin et la concentration élevée d'acides biliaires se présentent pour la destruction de la membrane muqueuse de la muqueuse de l'estomac et du développement de la gastrite chronique (Fig. 2.80). Cela servait de base à l'allocation de sa forme spéciale - Bile Gastrite de reflux. Le reflux de duoden-gastrique est le plus souvent trouvé chez les patients atteints de maladies du tractus biliaire (en particulier après la cholécystectomie), de l'œsophagite peptique, de la maladie de l'ulcère duodénal, souvent après la vagotomie avec la pyloroplastie et la gastrectomie. Endoscopiquement et gastrectomie. La gastrite de reflux endoscopiquement se manifeste par des amendements caractéristiques de la gastrite hypertrophique de surface, atrophique et moins fréquence (gastrite) hypertrophique (grain).
Duodénites. Tous les changements substantiels inflammatoires de la membrane muqueuse du duodénum divisée en endoscopie en duodénites superficielles, prononcées, nettement prononcées et atrophiques, ainsi que des bullbits érosifs et folliculaires. En fonction de la nature de la dissémination du processus, deux variantes principales de duodénites diffèrent dans l'intestin; Proximal, ne se développant que dans l'ampoule - Bullbits et distal, localisé principalement dans la partie descendante du duodénum. Cette différence est essentielle, car elle vous permet souvent de déterminer l'étiologie et la pathogenèse de la pathologie identifiée. En particulier, des duodénites distales, en règle générale, accompagnent les maladies du pancréas et des voies biliaires et sont un signe indirect de défavorable dans ce système. Les duodénites proximales (Baux-Bullbits), à l'exception de la forme folliculaire, sont presque toujours associées à une maladie ulcère duodénale. Dans le même temps, la duodénite proximale est un symptôme précoce de la maladie duodénale ulcéreuse et une maladie ulcéreuse est une expression extrême de la duodénite (Bullbite).
Avec une duodénite superficielle, la membrane muqueuse est un œdème inégalement, qui est due à la gravité différente de l'œdème sur diverses sections de la membrane muqueuse, qui peut être alterné avec les sections, inchangées de manière externe. Dans les zones d'œdème prononcée, une hyperémie nette est visible sous la forme de taches individuelles. Le diamètre des sections de l'hyperémie tachetée ne dépasse généralement pas 0,2 à 0,3 cm, ils effectuent un peu sur le reste de la membrane muqueuse d'œdème.
Avec une duodénite prononcée (Fig. 2.81), la membrane muqueuse du duodénum est un œdème diffusement, les sections d'hyperémie tachetée sont plus grandes, elles sont souvent fusionnées dans le "champ" d'un diamètre de 1,5 à 2,0 cm. Dans les zones d'hyperémie tachetée. Dans les zones d'hyperémie tachetée Il y a des hémorragies à point fin. Il y a beaucoup de mucus, de plus, un fluide opalescent jaune clair transparent apparaît dans la lumière de l'intestin. Lors de la manipulation de l'endoscope, la membrane muqueuse du duodénum est facile à saigner.
Une image endoscopique de la duodénite prononcée nettement est la même qu'avec la duodénite prononcée, mais plus nette. De plus, de multiples grains bénis sont révélés dans les sections de l'œdème le plus prononcé, nettement différent de la couleur de la membrane muqueuse d'œdème et hyperémique environnante du duodénum et saillant sur sa surface, dont le diamètre est de 0,5 à 0,8 mm. Une image endoscopique similaire est décrite comme le phénomène des "céréales de la manne". Dans la lumière du duodénum, \u200b\u200bl'accumulation d'une grande quantité de teneur en liquide avec un mélange important de bile et de mucus est déterminée.
Atrophiquement, ainsi que l'œdème et l'hyperémie, des sections plus larges de la mucosa pâle diluée avec une grille translucide de nombreux petits brindilles de vaisseaux sont détectées. La membrane muqueuse est plus souvent propre, sans grappes de mucus.
Les bullbits folliculaires sont relativement rares. Dans le contexte de la muqueuse rose pâle, les ampoules sont visibles plus souvent que de nombreuses sputures fines, moins souvent pâles, de couleur blanche, dont le diamètre est de 0,2 à 0,3 cm. Ces changements dans la membrane muqueuse sont généralement limités À l'ampoule du duodénum, \u200b\u200bsur le reste de la membrane muqueuse, la même chose, comme avec une surface modérée ou une duodénite atrophiquement.
2.82. Critères de l'état tonique du côlon (schéma).
D - le diamètre intérieur de l'intestin; L est la distance entre les plis; B - l'épaisseur des plis; H est la hauteur des plis.

Tableau 2.4. Le caractère du ton des murs du côlon chez des patients présentant diverses formes cliniques de colite chronique


Entérite. L'intelation de l'intestin, de la forme ronde ou semi-moulée, pointue sur le bord mésentériorique, la présence de petits plis circulaires avec des intervalles inter-couches uniformes, une muqueuse rose frangée juteuse et petite montée, l'absence de motifs vasculaires que nous considérons comme une image endoscopique normale de l'intestin grêle. Ceci est confirmé avec une étude morphologique. Les plis bas, larges et aléatoires, une membrane muqueuse terne pâle avec un motif vasculaire visible sont considérées comme des signes caractéristiques d'entérite avec une tendance à un changement atrophiquement, bien que la confirmation morphologique complète ne soit pas obtenue par nous. L'image de l'entérite prononcée, caractérisée par des plis larges, une membrane muqueuse d'œdème et l'absence de sa fraisage, d'hyperémie focale, de superpositions muqueuses et fibrineuses, a été rarement observée. Une forme particulière d'entérite (ILEIT) doit être considérée comme une hyperplasie lymphocoliculaire (Fig. 2.82).
Colite chronique. Colite chronique (colite dyskinétique spastique et neurogène, dyspepsie fonctionnelle) sont de 90 à 95% de tous maladies inflammatoires Colon [Gukasyan A.g. 1965; Levitan M.KH. et al., 1974; Levitan M.kh., Bolotin, 1976, et autres]. Ces maladies sont polyéthologiques, ont une variété de image clinique, souvent similaire à celui avec des tumeurs. Le diagnostic de colite est complexe, des études endoscopiques sont donc prises principalement pour éliminer les lésions organiques du côlon.
Le diagnostic de colite chronique est installé sur la base des données examen clinique. Lorsque la coloscopie de diagnostic devrait envisager le ton de la paroi intestinale et la condition de la membrane muqueuse.
Dans l'onglet. 2.4 Affiche des données sur l'état du ton des murs du côlon avec diverses formes cliniques de colite chronique. Pour les maladies telles que les processus, la proctosigmoïdite, la colite, caractérisée par une diminution du ton de la paroi de différentes sections du côlon, et pour le syndrome de sinus irritable, la colite spastique, la diarrhée fonctionnelle - augmente la tonalité.
Pour objectiver l'évaluation endoscopique du ton des murs du côlon, [Strekalovsky V.P. et al., 1980] Critères quantitatifs des indicateurs suivants (Fig. 2.83): Diamètre de la lumière du côlon, de hauteur et de largeur des plis de la distance entre les plis, le temps de séparation de l'intestin. Dans la colite chronique, la dystonie est de degré de gravité différente de 80% de l'enquête.
Les changements inflammatoires de la membrane muqueuse pendant la colite chronique sont nettement moins courants que les troubles du tonique. Les signes d'inflammation ont été révélés dans 62,1% de l'enquête et des patients présentant des changements inflammatoires dans la membrane muqueuse établie lors de l'examen endoscopique, selon la coloscopie et la biopsie, ont été établis à 40,8% et avec une diminution du ton - dans 85,3% .
L'inflammation de la membrane muqueuse se caractérise par des changements de sa couleur, de sa surface, de son motif vasculaire, de superpositions sur la membrane muqueuse. Nous ne considérons pas que cela soit possible de diviser l'inflammation de la membrane muqueuse de jauge sur des panneaux endoscopiques sur catarrhale, exsudatif, phlegmonous, etc. Pour la colite, à l'exception de la colite ulcéreuse non spécifique et des lésions spécifiques, l'image endoscopique est plutôt uniforme.
La membrane muqueuse enflammée acquiert une couleur rouge vif ou cramoisie. Cette hyperémie peut être diffuse, mais elle a plus souvent un caractère focal sous forme de taches ou de bandes, localisant principalement à la base de la gêne, près du bord mésentérique de l'intestin. Avec une hyperrémie focale, la membrane muqueuse est faite, la surface de son rugueux, sombre, mate, dans les foyers de l'hyperémie est visible pour la petite granulesse. La surface de la membrane muqueuse avec une hyperémie diffuse est lisse, lisse, brillante (comme laqué). Le dessin vasculaire avec une hyperémie diffuse est mal visible, seuls les grands vaisseaux des premier et deuxième ordre sont visibles. Avec l'hyperémie focale, le motif vasculaire est inégalé, reconstruit sous la forme de plexus vasculaire et d'étoiles, dans les foyers des vaisseaux hyperémiaques ne sont pratiquement pas visibles. Avec des changements inflammatoires plus prononcés, il existe des hémorragies pétichiques soudées et une érosion recouverte de films de fibrine.
Dans la lumière de l'intestin et l'imposition de mucus est visible le long des murs. Plus souvent, le mucus est léger et conduite, mais en présence d'érosions, il peut y avoir un mélange de sang. Avec plus prononcé processus inflammatoire Le mucus devient plus visqueux avec une teinte verdâtre. Chez les patients qui prennent longtemps la laxatifs de plantes, la pygomation de la membrane muqueuse est détectée pendant la coloscopie (Fig. 2.84), et cette pigmentation est plus souvent exprimée dans les sections proximales du côlon que dans le rectum.
Non spécifique rectocolite hémorragique.
En comparaison des manifestations cliniques de la maladie avec des données de recherche endoscopiques, une corrélation est détectée entre la gravité symptomatics cliniques et le degré d'endommagement de la paroi intestinale. À cet égard, la principale importance pour déterminer la gravité de la maladie est donnée par les manifestations cliniques et ces études endoscopiques et morphologiques confirment généralement les symptômes cliniques.
Dans le stade de l'activité minimale, la membrane muqueuse a une couleur rose ou rouge, la surface de son granuleuse, rugueuse, elle a une imposition abondante de mucus (Fig. 2.85). Le motif vasculaire est dans la plupart des cas, il n'y a pas, très rarement, vous pouvez voir de gros navires de subliminate.
Au stade de l'activité modérée, la couleur de la membrane muqueuse est rouge vif, il existe des superpositions purulentes et fibrineuses massives, sur un fond rouge vif de la membrane muqueuse, sont visibles une blancheur finement purifiée de couleurs blanches (microbscesses), d'érosion et d'ulcères de surface relativement petites tailles (Fig. 2.86). La membrane muqueuse est étrange épaissie et donc, lors de l'inspection, l'impression de petits pseudopolypes est créée.

1. Coloscopie. Hyperplasie lymphoculaire du département terminal de l'iléon.
2. Coloscopie. Colite ulcéreuse non spécifique, étape de l'activité minimale.

Au stade de l'activité prononcée, toute la paroi intestin est recouverte de superpositions nécrotiques ou fibrineuses mélangées à sang. Plusieurs érosions fines et ulcères fusionnent, formant des ulcérations plates de forme irrégulière, revêtement de mucus, doucement, fibrine (Fig. 2.87).
Avec un processus de surface, lorsque la couche submembratique de la paroi intacte et la paroi intestinale est bien massacrée, la gustration est enregistrée. Lorsque vous engagez dans le processus de couches profondes, la lumière intestinale est réduite, les gardes disparaissent, les plis longitudinaux apparaissent. Au stade de l'activité prononcée, les zones de tissu de granulation apparaissent au bord des ulcères - pseudopolyps (Fig. 2.88).
Même dans le processus de remise du processus, des traces de colite ulcéreuse non spécifique transférée peuvent être trouvées: la granerie, l'atrophie de la membrane muqueuse, la déformation du motif vasculaire, les pseudopolypes de régénérateur.
La maladie de Crohn. Dans le cas de la maladie de Crohn, vaincre les couches profondes d'intestins et dans une image endoscopique, qui correspond aux manifestations cliniques, devrait également sélectionner trois phases du processus: infiltrative, phases des fissures et cicatrices (rémissions).

1. Coloscopie. Colite ulcéreuse non spécifique, étape d'activité modérée.
2. Coloscopie. Colite ulcéreuse non spécifique, étape de l'activité prononcée.
3. Coloscopie. Pseudopolypaose avec colite ulcéreuse non spécifique.

La maladie de Crohn se caractérise principalement par une modification de la lumière intestinale, quelle que soit la forme de la maladie. Dans les cas où le gonflement et l'infiltration des murs sont dominés, avec une endoscopie, il est possible de détecter un rétrécissement uniforme de l'intestin de l'intestin, parfois si prononcé qu'il ne permet pas de réaliser l'appareil au-dessus de cette zone. Dans la phase d'infiltration, le pliage croisé disparaît, les plis deviennent longitudinaux, larges, la lumière intestinale par étoile, la membrane muqueuse - l'œdème, mate avec une teinte jaunâtre. Le dessin vasculaire disparaît et, parfois, seules des artères séparées sont visibles. Dans la membrane muqueuse, il est possible de trouver des flocons de pus et de fibrine, et dans toutes les observations - de très petites érosions de surface (AFTS) (Fig. 2.89).

1. Coloscopie. Maladie de la corone Colon, ulcère de l'afto.
2. Coloscopie. Les maladies du côlon de Coon, soulagement du type de pavé de pavé de pavé.
3. Coloscopie. La fistule de l'intestin aveugle pendant la couronne de la maladie, le "Watchdog Tuber" près du coucher.

Chez les patients présentant un cours plus lourd et à long terme de la maladie de Crohn, l'intestinal de l'intestin est généralement déformé en raison de saillie dans le dégagement de multiples formations polyvoïdes de différentes tailles et formes. Dans cette phase, un processus destructeur est dominé, caractérisé par la formation d'ulcères profonds recouverts de fibrine et de chevauchement nécrotique, de fissures profondes et larges. Cette phase de la maladie de Crohn peut être conditionnelle de la phase des fissures. Si les ulcères de la maladie de Crohni sont orientés dans la circonférence de l'intestin, les fissures sont souvent situées sur tout le long gut, donnez des branches latérales reliant l'autre. La membrane muqueuse entre les fissures est préservée sous la forme d'îles de diverses grandeurs et de formes et forme le soulagement du type "pavé de pavé" (Fig. 2.90). Chez certains patients, ainsi que des fissures, des défauts ulcéreux de surface de formes incorrectes peuvent être détectés, qui ont une longueur supérieure (jusqu'à 8 10 cm) et capturent presque tout l'intestin. Ces défauts ulcéreux sont entourés d'un petit rouleau inflammatoire et leur surface est recouverte de chevauchements fibrineux et nécrotiques. Avec la progression ultérieure du processus, les rayures de l'intestin de l'intestin sont constatées jusqu'à plusieurs sténoses, l'apparence grand nombre Pseudopolipov et les fissures longitudinales ne sont pas visibles.
Une image endoscopique caractéristique de ces deux phases est observée chez les patients présentant des manifestations cliniques graves de la maladie de Crohn: fièvre, diarrhée, douleurs abdominales, massive saignement intestinal, des troubles métaboliques prononcés, une anémie, des infiltrats palpables dans la cavité abdominale, des fistules intestinales internes et internes.
La phase clinique de la rémission correspond à la phase soi-disant cicatrisation, pour laquelle les rayures résistantes en forme d'entonnoir de l'intestin sont caractérisées et la membrane muqueuse sur ces sites est généralement conçue et constitue un défaut ulcérateur de surface. Le type de type "pont pavé" est parfois maintenu dans la phase de rémission et est dû à des formations subcciosales de différentes tailles et formes.
Avec une observation dynamique des patients, il a été noté que, en présence de fissures profondes dans la phase active, la rémission clinique est accompagnée d'un rétrécissement des potins, car les ulcères longitudinaux guérissent avec la formation d'une cicatrice. Les traces de ces fissures peuvent être visibles même en dehors de la période d'exacerbation. Des défauts ulcéreux superficiels étendus, en règle générale, ne laissent pas de pistes.
La progression de la maladie dans la phase de fissures est souvent associée à la pénétration de l'infiltrat inflammatoire au-delà de la coque séreuse, ainsi que de la formation de fistules externes et internes. Dans la période aiguë, en présence de grands ulcères, de fissures, de pseudopolypes Les trous internes des fistules sont détectés avec difficulté et lorsque le processus est apaisé, ces trous sont clairement visibles et représentent un défaut de mur avec un petit pseudopolype à proximité (" WatchDog Tubercle ") (Fig. 2.91).
Ainsi, bien que le motif endoscopique de la maladie de la Couronne soit extrêmement polymorphe, la nature des changements de la lumière intestinale, son relief interne, la présence de déformations ulcéreuses de différentes tailles et formes, sténose unique ou multiple permettant de diagnostiquer cette maladie avec une précision suffisante.
Pour la maladie de Crohn, les foyers de lésion ont été caractérisés, ce qui a été observé dans la majorité des enquêtes. En outre, une phase différente du processus a souvent été observée à différents niveaux de côlon. La biopsie est importante pour le diagnostic différentiel de la colite ulcéreuse non spécifique et la couronne de la maladie du côlon principalement dans des cas où des granulomes sarcoïdes sont obtenus dans la bioptate, mais ils sont relativement rares. À cet égard, avec diagnostic différentiel, il repose principalement sur signes endoscopiques: La longueur de la lésion, la localisation de celle-ci, le changement de la lumière de l'intestin et de la membrane muqueuse, la nature des ulcères, etc. (Tableau 2.5).

Tableau 2.5 Critères de diagnostic de différentiel endoscopique pour une colite ulcéreuse non spécifique et une maladie de la Couronne